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ANATOMIA DO PERIODONTO
Periodontia é o estudo das estruturas que estão em volta e em contato direto ou
conectado de alguma maneira ao dente. 
O periodonto é formado por:
· Ligamento periodontal (contato direto);
· Osso alveolar propriamente dito: o osso alveolar se divide em osso alveolar
propriamente dito e em processo alveolar. O primeiro é também chamado de osso
fusiforme e reveste o alvéolo dentário.
· Gengiva
· Cemento.
O cemento é considerado tecido periodontal devido sua origem embrionária (assim
como o osso alveolar e ligamento periodontal é derivado do folículo dental – células
ectomesenquimais).
Tem por função o periodonto inserir o tecido ósseo na maxila e mandíbula e fazer manutenção da integridade da superfície da mucosa mastigatória da cavidade oral. Sua função, portanto, é de inserção e proteção.
Constituintes: esmalte, dentina, cemento celular e acelular, ligamento periodontal, JAC, crista óssea
alveolar, osso alveolar, epitélio sucular, epitélio juncional, ecido conjuntivo, lâmina basal (une o epitélio oral ao tecido conjuntivo), fibras colágenas. O periodonto divide-se em periodonto de inserção (cemento, osso e ligamento), e de proteção. O desenvolvimento ocorre no início da fase embrionária durante o crescimento e a formação dos dentes tem origem no folículo dentário. 
	A cavidade oral primitiva -estomodeo- apresenta uma camada de células epiteliais superficiais, e células mais internas indiferenciadas (células ectomesenquimais). O epitélio do estomodeo libera fatores que iniciam uma interação entre o epitélio e ectomesenquima, o que leva ao início do desenvolvimento dentário. Após a formação da lâmina dental, inicia-se as fases de botão, capuz e campânula. Durante a fase de capuz as células ectomesenquimais condensam-se em relação ao epitélio, formando a papila dentária que dá origem a polpa e dentina. Além da papila, pode-se observar outras estruturas bem delimitadas – órgão do esmalte (células epiteliais), epitélio externo do órgão do esmalte, epitélio interno do órgão do esmalte e folículo dentária. 
Após a fase de campânula, células epiteliais liberam proteínas sinalizadoras, dentre elas a amelogenina e enamelina, que irão induzir a diferenciação de células ectomesenquimais da papila dentária em odontoblastos. Os odontoblastos, por sua vez, ao iniciar a secreção de material, enviam sinais às células epiteliais para que se diferenciem em ameloblastos. Ao fim da formação da dentina, as células ectomesenquimas indiferenciadas são aprisionadas na polpa dentária. Em seguida a essa fase, ocorre a fase de coroa e raiz.
Na fase de raiz, as células do EIOE e EEOE proliferam em direção apical, formando a bainha epitelial de Hertwig, que tem por função promover a sinalização inicial para que células ectomesenquimais adjacentes se diferenciem em odontoblastos, para promover a formação de dentina radicular. Além disso, as células da BEH liberam proteínas relacionadas ao esmalte. 
Com a progressão da formação radicular, a BEH torna-se fenestrada, permitindo que as células mesenquimais do folículo dentário entrem em contato com a superfície radicular, e consequentemente com as proteínas relacionadas ao esmalte, que induzem a diferenciação destas células em cementoblastos ( o cemento celular cobre o terço apical da raiz, neste este contidos os cementoblastos, agora chamados cementócitos; e o acelular se encontra mais próximo a coroa). As demais células do folículo dentário diferenciam-se em fibroblastos e osteoblastos, que darão origem ao ligamento periodontal e osso alveolar, respectivamente.
Resumindo, a cementogênese segue o processo de:
I. Formação da camada hialina sobre a dentina radicular;
II. Deposição de constituintes iniciais da matriz (enameloide);
III. Fragmentação da BEH;
IV. Diferenciação em cementoblastos e fibroblastos;
V. Deposição de fosfato de cálcio (hidroxiapatita).
ANATOMIA MACROSCÓPICA
Existem três tipos de mucosa oral:
· Mastigatória (gengiva e revestimento do palato duro)
· Especializada (língua) 
· Revestimento.
A gengiva termina no sentido apical, onde se inicia a mucosa → Junção mucogengival (diferencia mucosa mastigatória da de revestimento). A gengiva recobre o processo alveolar e circunda a porção cervical dos dentes, consiste em uma camada epitelial e um tecido conjuntivo subjacente denominado lâmina própria. Assume sua forma e textura juntamente com a erupção dos dentes. Divide-se em gengiva marginal livre, inserida, e interdental (papila interdental).
A gengiva marginal livre é separada da gengiva inserida pela ranhura gengival (mostra conrtorno festonado) que está a nível da JAC. Essa ranhura é melhor observada na região de incisivos e molares inferiores, e menos observada na região de pré- molares superiores e molares inferiores.
· A gengiva inserida se divide da mucosa alveolar pela junção muco gengival.
· A gengiva inserida separa a mucosa alveolar/revestimento da gengiva livre.
A papila interdental ocupa o espaço interproximal situado abaixo das relações de contato entre os dentes. Pacientes fumantes severos, com apinhamento ou diastema alteram a morfologia do dente. É determinada pelo contato entre dentes, largura da superfície proximal, contato da junção cemento-esmalte. Nos dentes anteriores apresenta formato piramidal (gengiva em linha) e nos posteriores forma de sela ou col – é achatada no sentido vestíbulo- lingual (gengiva em superfície).
A região de col não possui queratina, o que neste caso, permite que haja um alto fluxo de fluído crevicular gengival, evitando que haja doenças gengivais – apresenta muitas características em comum com o epitélio juncional. No geral a queratina possui ação protetora.
Quanto maior a superfície do dente, maior a região do col. Esta região será a porção palatina da vestibular.
Os aspectos de uma gengiva normal são: cor rósea, superfície obaca, consistênia firme, arco côncavo regular, borda em lâmina de faca. 
A largura da gengiva aumenta com o avanço da idade, podendo sugerir que os dentes erupcionam lentamente durante a vida em decorrência dos desgastes oclusais que sofrem.
ANATOMIA DO PERIODONTO PARTE II
· GENGIVA - Epitélio Oral
Na camada basal, uma célula mãe dá origem a duas células filhas, quando acontece uma 
superlotação de células na camada, algumas são empurradas para frente no sentido da camada espinhosa e, assim, inicia-se uma série de alterações morfológicas que culmina na diferenciação em uma célula epitelial e uma célula especializada (ceratinócito). A especialização é completada na camada córnea.O processo de migração da célula da camada basal para a camada córnea é um processo de diferenciação celular. Todas as organelas vão se desfazer e todo o citoplasma vai ser preenchido por queratina.
Caso todo o citoplasma seja preenchido por queratina e não existir mais nenhum fragmento de organela, o processo é chamado de ortoceratinização. Caso ainda exista algum fragmento de organela, o processo é de paraceratinização. Como a gengiva faz parte da mucosa mastigatória, é necessário um bom embricamento mecânico para suportar as forças da mastigação sem que ocorra danos, sendo assim, a
importância do epitélio oral e da queratina, que proporcionam maior resistência à gengiva.
O epitélio juncional forma uma camada de colágeno em volta do dente e se liga ao esmalte através de hemidesmossomos. Ele é composto pela sua camada basal, que é mais externa e possui células curtas; e pela camada voltada para o dente, que é composta por células achatadas. Os hemidesmossomos facilitam a passagem das células de defesa e aumentam a permeabilidade do epitélio.
O epitélio juncional se extende da junção cemento-esmalte até o epitélio do sulco num periodonto normal. Em um periodonto não normal ou reduzido, o epitélio se extende da inserção conjuntiva até o epitélio do sulco.
 Os hemidesmossomos ficam na parede celular e são importantes na adesão celular e tecidual. Ele se liga ao esmalte do dente e promove uma adesão ao epitélio juncional. Quando existe um hemidesmossomo em uma célula e outro em outracélula, a adesão é chamada de desmossomo.
O epitélio juncional é muito pobre em junções de desmossomos, pois é um epitélio não queratinizado. O tempo todo precisa estar saindo células de defesa e anticorpos desse epitélio. A pobreza em junções em desmossomos, aumenta a permeabilidade e facilita essa saída. Aqui é a zona de guerra entre os micro-organismos e o sistema imunológico.
Constantemente está saindo do epitélio juncional um fluído chamado de fluído crevicular gengival, que banha o espaço periodontal e é misturado com a saliva o tempo todo.
O epitélio do sulco é um epitélio estratificado não queratinizado; é uma porção não aderida do esmalte que fica acima do epitélio juncional. Esse epitélio pode ser queratinizado através de algumas técnicas de escovações por meio da fricção que promove um estímulo mecânico.
A interface entre o epitélio juncional e o epitélio do sulco fornece suprimento além dos vasos sanguíneos e da oxigenação. Essa interface é ondulada e é formada pela crista epitelial e pelas papilas conjuntivas, fornecem embricamento mecânico.
Abaixo das células da camada basal existe uma lâmina delgada com macromoléculas, ainda abaixo, encontram-se fibras do tecido conjuntivo
Lâmina própria + fibras do tecido conjuntivo → membrana basal. A membrana basal, em um aumento maior, é muito mais complexa do que apenas uma membrana. Ela possui fibrilas de ancoragem, desmossomos, lâmina lúcida e densa.
As cristas epiteliais e as papilas do tecido conjuntivo se encaixam e fornecem embricamento mecânico.
Algumas gengivas inseridas possuem aspecto de casca de laranja, isso se dá por conta do encontro das cristas epiteliais.
O tecido conjuntivo é composto por fibras colágenas (60%), fibroblastos (participam da formação da matriz, vasos sanguíneos e células de defesa). A matriz em si tem como função a manutenção do tecido conjuntivo.
Existem fibras colágenas, reticulares, e elásticas (aderidas aos vasos sanguíneos) e oxitalâmicas,
cuja função é desconhecida.
Algumas fibras não se inserem no osso alveolar e vão em direção à gengiva, portanto, não fazem parte do ligamento periodontal. São chamadas de inserção conjuntiva, e são aderidas ao cemento. Por isso, o epitélio juncional e a inserção conjuntiva são chamados de tecidos aderidos supra ósseos ou “distância biológica”. Caso esse tecido seja invadido, inicia-se um processo inflamatório.
O epitélio do sulco não pode entrar na “distância biológica”, pois ele pode ser invadido sem causar inflamação (Ex.: próteses).
· CEMENTO
Para a formação do cemento, a dentina radicular faz a formação da bainha epitelial de Hertwig, que é uma proteção do órgão do esmalte de células epiteliais que induzem a diferenciação de células ectomesenquimais do folículo dentário a se diferenciar em cementoblastos. Conforme essa bainha for se degradando, formam-se lacunas na dentina radicular, onde os cementoblastos vão se aderir e, assim, acontece a deposição de cemento.
O cemento não tem vasos sanguíneos e nem linfáticos e também não é inervado, portanto ele 
depende do ligamento periodontal para se nutrir. Não sofre remodelação e nem reabsorção fisiológica. Sofre uma deposição contínua ao longo da vida, com fibras colágenas. Possui mais hidroxiapatita do que no osso. O cemento junto com o ligamento periodontal e do osso alveolar, faz parte do periodonto
de sustentação.
Cada vez mais ocorre deposição de cemento, então em vez dele ser reabsorvido, ele vai somente reparar os danos sofridos. Essa deposição contínua de cemento aumenta o tamanho do ligamento periodontal, por isso, crianças e jovens possuem o ligamento periodontal reduzido em tamanho.
O cemento faz um tipo de compensação, já que o resto é absorvido ele mantém espaço anterior.
O cemento pode ser dividido em cemento celular e cemento acelular. O cemento acelular é o primário, ou seja, é o primeiro a ser formado e ele se forma junto com a raíz na erupção do dente; não tem células, a erupção lenta permite que os cementoblastos se afastem antes da mineralização. O cemento acelular (fibras extrínsecas) – recobre a porção coronal da raíz, ainda pode ser dividido em dois, o fibrilar e o afibrilar. O cemento acelular afribilar vai ser envolto por esmalte, é uma área desmineralizada que não tem células e nem fibras colágenas e está envolvido com a fixação do dente; deve ser considerado como uma anomalia do desenvolvimento.
O cemento acelular fibrilar são os feixes de fibras de Sharpey, é encontrado a nível cervical e médio das raízes e no ápice; as fibras formam o sistema extrínseco do cemento e são formadas por fibroblastos do ligamento periodontal, se encontrando perpendicularmente a superfície periodontal. As fibras de Sharpey podem ser consideradas uma continuação das fibras do ligamento periodontal e o cemento está envolvido na inserção ao osso adjacente e pode se adaptar as funções. . As fibras não são formadas por cementoblastos, mas sim por fibroblastos, e por isso são chamadas por fibras extrínsecas (formadas por células de outro tecido).
O cemento celular (estratificado misto) é constituído pelas fibras intrínsecas e fibras mistas. É produzido por cementoblastos e se encontra na região apical e também nas regiões intraradiculares.
As células que ficam dentro do cemento são os cementócitos, eles eram cementoblastos mas não conseguiram sair antes da mineralização, por isso se diferenciaram em cementócitos.
· Fibras extrínsecas: perpendiculares ao longo eixo do dente e formadas por fibroblastos.
· Fibras intrínsecas: paralelas ao longo eixo do dente e formadas por cementoblastos.
LIGAMENTO PERIODONTAL
O ligamento periodontal é um tecido conjuntivo frouxo, oriundo de células ectomesenquimais do folículo dentário a partir de uma sinalização que vem da bainha epitelial de Hertwig. Esse tecido é altamente vascularizado (vasos sanguíneos e linfáticos) e inervado, o que confere uma função sensorial ao tecido. Ele é também ricamente celularizado, contém fibras de Sharpey e capacidade regenerativa.
O ligamento periodontal une o cemento ao osso por meio de fibras, fornece amortecimento, participa da reabsorção óssea e distribui e absorve o impacto das forças mastigatórias.
Fornece mobilidade aos dentes, que depende da altura, largura e qualidade do ligamento. A espessura do ligamento diminui com o passar do tempo por causa do desgaste excessivo.
Fibras colágenas, oxitalâmicas e elásticas fornecem sustentação ao ligamento por meio da dissipação de forças. Também fornecem suporte aos vasos sanguíneos.
Observa-se presença de substância fundamental amorfa.
No ligamento periodontal, existem células indiferenciadas (células tronco), por isso, existe uma similaridade do ligamento com a polpa de crianças recém-nascidas. As células tronco podem se diferenciar e estão em constante regeneração. Para ocorrer essa diferenciação, células epiteliais sinalizam, iniciando o processo. Dependendo do tipo de proteína que a célula tronco vai receber das células epiteliais, ela pode se diferenciar em fibroblastos (colágeno, amortecimento), osteoclastos (formação de osso alveolar) ou cementoblastos (formação de cemento).
A importância da regeneração é a função de conseguir repor osso alveolar.
O ligamento possui 3 funções básicas: sensorial (por ser altamente vascularizado), nutricional e celular (diferenciação → osso alveolar)
As fibras de Sharpey promovem a união entre o cemento e o osso alveolar (perpendicular). Ela é uma fibra do tipo colágena.
As fibras que estão inseridas no cemento, mas não encostam no osso alveolar, são
chamadas de inserção conjuntiva.
 
OSSO ALVEOLAR
Dentro do osso alveolar existe uma divisão em lâmina dura, osso compacto e osso esponjoso. A junção da lâmina dura com o osso compacto forma o osso alveolar propriamente dito (parte voltada para o dente), que é onde se insere a as fibras de Sharpey. A lâmina dura fica em constante renovação.
O osso alveolar é formado por células do folículo, que estão envolvidas no desenvolvimento do dente. É considerado um tecido periodontal menos estável.
O osso basal não é consideradocomo parte do periodonto; é formado na primeira fase da odontogênese.
Na segunda fase da odontogênese o germe dentário é rodeado por uma porção basal chamada de processo alveolar.
O osso alveolar é composto basicamente por 3 tipos de células: osteoclastos (responsável pela reabsorção e remodelação celular), osteócitos (osteoblastos diferenciados que se comunicam com a superfície óssea por meio de canalículos – sinalizações: diz para o osteoclasto remodelar, a partir de reabsorção e formação de mais osso) e osteoblastos (células mais jovens, produzidos pela matriz óssea). O osteócito fica no interior do osso, mas sinaliza para uma célula da superfície óssea (osteoblasto). Os osteoblastos conseguem regular os osteoclastos.
Eixo RANK e RANK-L: sistema de sinalizações entre células ósseas que estão relacionadas à remodelação óssea. Acontece em situações fisiológicas e patológicas. Quando ocorre um processo inflamatório, esse sistema se altera e o OPG mantém o osso íntegro e o RANK-L ativa osteoclastos para absorver osso.
RANK = receptor ativador de fator nuclear e kapa B. É expresso em células chamadas de pré osteoclastos (células indiferenciadas, com um início de diferenciação, mas não são osteoclastos ativos). O osteoblasto quando é sinalizado pelo osteócito, ele pode expressar algumas proteínas, que podem ser expressas diretamente em sua membrana ou liberadas. Entre essas proteínas, existe o ligante do RANK ou RANK-L, ele se liga ao RANK. O pré osteoclasto se diferencia em osteoclasto.
Após a formação de muitos osteoclastos, os osteoclácitos sinalizam para os osteoblastos agem para parar de produzir RANK-L. O processo é demorado, pois ele ainda fica no meio. O osteoblasto então, começa a produzir uma proteína chamada OPG (osteoproteginina). A OPG se liga a todos os RANK-L do meio e indisponibiliza o ligante a se ligar em seu receptor, parando o processo de formação de osteoclastos.
Células de revestimento ósseo foram osteoblastos no passado, mas não ficaram aprisionadas em matriz, mas simplesmente não participam de atividade de formação.
Osso alveolar só existe enquanto existe o dente, é difícil de realizar uma prótese total em pacientes desdentados, pois não existe mais osso alveolar (não tem mais rebordos). O osso basal sempre está presente, fica no corpo da mandíbula.
MICROBIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS
 	HISTÓRICO
 Etiologia das doenças periodontais: no início foi chamado de “Era de ouro da microbiologia”, pois foi possível identificar vários tipos de bactérias presentes na boca de pacientes com doença (fusiformes, estreptococos, espiroquetas, amoebae), foi a hipótese da etiologia microbiana especifica. Depois, iniciou-se a era “bactéria – odontologia órfan”, foi uma fase que não se acreditava em uma etiologia específica (etiologia microbiana não específica), pois se percebeu que pessoas sem doença também possuíam bactérias na boca. No final, surgiu a hipótese da placa não específica, que dizia que se tivesse placa, independente das bactérias, teria doença; infecção mista Black-pigmented Bacteroides → espiroquetas → gengivite ulcerativa necrosante (foi identificado alguma especificidade, porém na maioria dos casos era não específica). Foram melhorando os métodos de identificação das bactérias (espécies definidas). Na última fase, se firmou a hipótese da placa específica.
Estudos epidemiológicos nos anos 1960s (estudo com uma população muito grande, que a partir disso, pode ser extendido)→ gengivite experimental (1965) → ocorrência natural de periodontites em cachorros (1967) → antibióticos (1980) → controle de placa (1976).
· Doenças infecciosas: afetam um determinado órgão ou sistema e são causadas por um
grupo ou mais de micro-organismos patogênicos, relativamente definidos.
· Gengivite ulcerativa necrosante: espiroquetas e fusiformes, polimorfonucleases.
Periodontite agressiva (localizada)
· Alterações na microbiota da margem gengival durante os períodos de ausência de
higiene oral: gengivite experimental de Loe. Ausência de higiene oral → vibriões e espiroquetas → micro-organismos filamentosos → cocos gram positivos e bastonetes pequenos → gengivite → higiene oral (diminuição de bactérias).
· Hipótese da placa específica: espécies especificas de bactérias causam diferentes formas de
doenças gengivais e periodontais.
· Teoria da placa específica: mais de 60% dos isolados clínicos de doença periodontal eram
bactérias anaeróbias estritas. Melhoria das técnicas de cultivo de anaeróbios.
PATÓGENOS PERIODONTAIS
Identificação dos patógenos: mais de 700 espécies, ainda não cultivadas, amostra representativa, identificação de locais ativos e a atividade da doença periodontal resulta de espécies diferentes (a doença periodontal é classificada baseada em características clínicas).
 Dificuldade para identificação dos patógenos: doenças clinicamente parecidas,	infecção mista e cepas virulentas (algumas cepas são mais virulentas do que outras,mecanismos de patogenicidade piores do que outros).
Critérios para a definição de patógenos periodontais: associação, eliminação, reposta do hospedeiro, fatores de virulência, estudos em animais e análise de fatores de risco. Só depois de uma bactéria se encaixar em todos esses critérios, elas podem ser chamadas de periodonto patógeno.
Associação foi definida pela grande diferença entre o número de bactérias em saúde e em doença. A eliminação foi estudada a partir da colocação de antibióticos (amoxicilina + metronidazol), saber se o antibiótico realmente tem capacidade de eliminação. A resposta do hospedeiro quer dizer que quando existe mais bactérias, existe mais doença. Fatores de virulência são os mecanismos para causar a doença (colonização, locomoção e/ou invasão tecidual, produção de moléculas com ação antimicrobiana, produção de enzimas histolíticas, produtos metabólicos tóxicos). A análise de fatores de risco é totalmente estatística, com uma quantidade muito grande de amostras. Quanto maior é quantidade de bactérias, maior é o risco de doença periodontal.
Totalmente definidos como patógenos periodontais: Tannerolla forsythia, porphyromonas gingivalis, treponema denticola, aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Possíveis patógenos periodontais: Campylobacter rectus, Eubacteruium notarium, etc.
BIOFILME
Desenvolvimento do biofilme: inicialmente bactérias desgrudam e são removidas pelo fluxo salivar; bactérias que aderem irreversivelmente à superfície dentária e começam a se multiplicar formando colônias maiores (essas são as responsáveis primárias pelo crescimento do biofilme), assim vai se formando a comunidade clímax (definida e totalmente organizada). Novas espécies chegam pela saliva.
Não existe resto alimentar na composição do biofilme.
Comparação do biofilme supra e sub gengival: o supragengival é apenas uma superfície (superfície da coroa) banhado pela saliva e o subgengival (para baixo da margem gengival) tem duas superfícies (superfície radicular e parede da bolsa periodontal) e é banhado pelo fluido do sulco. A diferença entre ser banhado pela saliva é que esse fluido possui muito mais açúcar (glicose) – nutrição sacarolítica e o fluido do sulco possui mais proteínas provenientes do metabolismo (nutrição proteica, permite mais bactérias proteolíticas – anaeróbicas estritas, assim tendo mais potencial de patogenicidade). Um periodonto patógeno destrói o periodonto (a primeira resposta é a inflamação da gengiva que vai progredindo e pode causar perda óssea), na saliva existem algumas bactérias que não são patógenas.
Propriedades do biofilme: fixação inicial, espalhamento lateral seguido de crescimento vertical (acontece com todo tipo de biofilme), glicocálix (estrutura gelatinosa formada pelas próprias bactérias e servem como nutrição, proteção e aderência para as bactérias), co-agregação de outras espécies, atividades metabólicas compartilhadas (metabolismo de uma bactéria ajuda as outras), canais de água, comunicação – quorum sensing (proteção das bactérias; é uma forma de comunicação avisando o que está acontecendo no ambiente),proteção. 75-80% do volume é glicocálix, microcolônias de bactérias 15- 20% em volume), exopolissacarideos desempenham o maior papel em manter a integridade da comunidade (se formam junto com a formação do biofilme).
Desenvolvimento do biofilme: modo de crescimento preferido da maioria das bactérias, proporciona proteção para as bactérias colonizadoras, facilita o processamento.
Cidades & Biofilme: colonização inicial – multiplicação. Oferecem vantagens para seus habitantes: compartilhar recursos, processos metabólicos e capacidades sintéticas que não poderiam ser realizadas por indivíduos isolados ou nômades (planctônicas).
Proteção contra outros potenciais colonizadores da mesma espécie ou de espécies diferentes e contra alterações inesperadas no ambiente. Se protegem e eliminam as bactérias que estão atrapalhando.
PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL
Complexos microbianos de associação: amarelo, laranja, vermelho (3 bactérias PG, TD e TF → bactérias relacionadas com doença periodontal). Bactéria AA, sorotipo B: sozinha; pois é antissocial (não gosta de estar associada com outras bactérias). Quais bactérias realmente causaram a doença periodontal (estudo de associação não prova causa → evidências de que as bactérias provocam algo no paciente. Para provar que algo causa alguma doença, o estudo deve considerar o fator T, probabilidade biológica, ou seja, mecanismos de patogenicidade e virulência. Estudos de associação, manipulação – tirar bactérias, cessar a doença e estudos de intensidade – quanto mais bactérias, mais doença). É muito difícil comprovar causa na doença periodontal, pois não existe apenasum periodonto patógeno, a associação de vários periodonto patógenos que causa a doença (o biofilme como um todo).
Não escovar os dentes → acúmulo de placa → gengivite → aumenta sangramento.
Volta a escovar os dentes → diminui gengivite.
Aumenta bactéria → aumenta inflamação → profundidade de sondagem maior →
doença. 
Será que o simples fato de existir bactérias ali, causa uma resposta inflamatória, que causa uma bolsa? Bolsa periodontal: ambiente sem oxigênio, presença de proteínas e quente – bactérias periodonto patogênicas gostam desse ambiente. A inflamação aumenta a proliferação de bactérias ou as bactérias aumentam a inflamação???
Transição gengivite – periodontite: para ter periodontite, passou por um quadro de gengivite. Se tem gengivite, não obrigatoriamente vai evoluir para um quadro de periodontite. Só a microbiologia não explica as doenças, pois o hospedeiro influencia.
Pessoas com a mesma quantidade de bactérias e placa (visto por uma análise microbiológica) podem ter quadros diferentes (saúde, gengivite ou periodontite).
Como a placa se relaciona com o infiltrado inflamatório: uma gengiva totalmente sadia e sem infiltrado inflamatório não existe, a não ser em condições manipuladas (gengiva primitiva). Gengiva de clinicamente saudável/normal: possui uma inflamação subclínica (exames clínicos não conseguem detectar), tecido conjuntivo infiltrado é chamado de lesão inicial (24hrs depois do acúmulo de placa) → infiltrado inflamatório, vasodilatação, macrófagos e neutrófilos. Depois de 7 dias de acúmulo de placa, acontece a lesão precoce, possuindo mais neutrófilos, migração e proliferação do epitélio juncional (criando uma barreira entre o biofilme e o tecido conjuntivo, diminuindo da área exposta para se preservar), ocorre também a perda de colágeno e presença de muito pouco plasmócitos → gengivite inicial. 
A lesão estabelecida é onde existe uma proliferação marcada do epitélio juncional com uma forma ondulada (não normal), aumento do infiltrado de leucócitos, com plasmócitos constituindo de 10 a 30% do infiltrado inflamatório. Lesão avançada é quando já existe perda óssea, migração apical do epitélio juncional e os plasmócitos constituem mais de 50% do infiltrado inflamatório → periodontite.
A doença periodontal é multifatorial, complexa: depende de vários fatores etiológicos (o fator etiológico primário é o biofilme, depois um hospedeiro susceptível e fatores como tempo). Apesar das bactérias terem mecanismos de patogenicidade, a maior parte da destruição periodontal não é causada diretamente pelas bactérias, ou seja, quem realmente causa a destruição periodontal é o hospedeiro (nosso organismo tentando eliminar as bactérias, causam a destruição periodontal).
Inflamação crônica: a última etapa do processo inflamatório é a resolução da inflamação (cicatrização, reparo) e isso não acontece na doença periodontal, o gatilho (biofilme) sempre fica presente, causando sempre uma resposta imunológica.
Etiologia é como a doença começa e patogênese é como a doença se desenvolve.
Disbiose: contrário de simbiose – as doenças periodontais destrutivas são resultado de uma disbiose, ou seja, ocorre uma quebra do equilíbrio das bactérias e, consequentemente, um favorecimento do desenvolvimento de bactérias periodonto patogênicas.
Os micro-organismos periodonto patogênicos são patógenos patobiontes, ou seja, patógenos que convivem com o hospedeiro (que antes não causavam nada e agora, por causa da disbiose, “causam” doença).
Doenças periodontais tem uma natureza infecciosa: biofilme dental, infecção heterogênea (diferentes micro-organismos) e o papel da resposta hospedeira à agressão.
Agressão de natureza infecciosa: num tecido íntegro, causa inflamação. Mecanismos inespecíficos (acontece primeiro, imunidade natural, resposta pré-formada, padrão) e mecanismos específicos (imunidade adquirida ou desenvolvida); esses mecanismos visam a eliminação de micro-organismos, que faz o reparo tecidual e volta ao tecido íntegro. Por isso, na doença periodontal, ocorre uma inflamação crônica persistente que não se resolve (o organismo nunca consegue eliminar todos os micro-organismos). Se for de natureza não infecciosa, acontece um reparo tecidual e assim já volta a ser um tecido íntegro.
1. Imunidade inata (imediata): reconhecimento de efetores não específicos e pré formados, resposta rápida (reconhecimento de padrões moleculares, causa inflamação, recrutamento de células efetoras). Inclui as células e mecanismos de defesa contra os micro-organismos, primeira linha de defesa contra infecções.
Por que a resposta imune inata é importante?? Quando a imunidade inata começa a atuar, o número de micro- organismos para, ou seja, ela não deixa continuar a proliferação das bactérias. Quando ocorre falta da resposta imune inata, não para a proliferação de bactérias. Ocorre um problema no processo inflamatório.
A imunidade inata é conservada na evolução. Condições (síndromes) associadas à defeitos na resposta imune inata: deficiência de adesão leucocitária, doença granulomatosa crônica, deficiência de mieloperoxidase → doenças auto imunes que tem relevância na doença periodontal. Sistema complemento, PCR – proteína C reativa, proposta como marcador de doença periodontal, porém ela é totalmente inespecífica (proteína de fase aguda ligada na corrente sanguínea, mas não dá pra saber de onde vem a inflamação, por exemplo, se tiver uma inflamação em qualquer lugar do corpo, a PCR vai estar alterada), TLR (receptores toll like, são receptores expressos em diferentes células do tecido periodontal que têm capacidade de se ligar a bactérias ou pedaços delas → desencadeiam a resposta inata. TLR 2 e TLR 4 têm importância na doença periodontal e algumas bactérias tem grande afinidade pelo TLR.
Componentes da resposta imunológica inata (células básicas)
1. Neutrófilos (polimorfonucleares): leucócitos (glóbulos brancos) que o núcleo tem diferentes formas. Possuem grânulos, estrutura que parece um fone de ouvido. São células recrutadas, ou seja, só vai para um tecido específico quando é chamado.
2. Macrófagos são células residentes (eram monócitos no sangue e se diferenciam em macrófagos no tecido). São células gigantes que fazem fagocitose. São as primeiras células a serem sensibilizadas pelo agente agressor e a partir dai, começa a produzir mediadores inflamatórios (citocinas - moléculas sinalizadoras produzidas por célulase quimiocinas - moléculas sinalizadoras que indicam o gradiente quimiotático).
3. Células dendríticas (células de Langerhans): células residentes apresentadoras de antígeno (APC).
1.INFLAMAÇÃO
O processo inflamatório faz parte da resposta imune inata. “Fogo”: rubor, calor, tumor, dor e perda de função. Mecanismo de agressão até a resolução:
1) Presença de agente agressor (físico - espinho, químico – ácido, ou biológico –bactérias do biofilme): na periodontite é um agente agressor biológico. O agente agressor é exposto (entra em contato com o meio interno) e, assim, desencadeia a resposta imunológica que leva a uma resposta inflamatória. O processo inflamatório só acontece em tecidos vascularizados. A primeira célula que vai reconhecer a presença do agente agressor é o mastócito.
2) Mastócito degranula histamina e heparina (sinalizadores): efeitos dos sinalizadores – efeito em células endoteliais (que compõem a parede dos vasos sanguíneos) e ativação de macrófagos.
3) Macrófagos ativados fazem fagocitose e liberação de proteínas (citocinas e quimiocinas).
4) Citocinas fazem a sinalização para que pré osteoclastos possam se diferenciar em osteoclastos e, assim, ocorrer reabsorção óssea. E as quimiocinas são liberadas pelo macrófago.
5) A partir do momento em que as proteínas são liberadas e colocadas na matriz extracelular, elas vão ter uma composição maior perto da célula que está produzindo e menor em maior distância dessa célula, por causa do fluído intersticial. Isso é chamado de gradiente quimitático. Identificação do local onde tem que ir se dá através do gradiente.
6) As moléculas sinalizadoras têm um efeito sobre as células endoteliais componentes do vaso sanguíneo. Existe no vaso sanguíneo um fluxo turbilionar, ou seja, células caminhando mais rápido no meio do vaso. Promove uma indução das células epiteliais a produzirem moléculas de adesão e ao mesmo tempo ocorre a ativação da contração das células endoteliais, formando GAPs intercelulares (espaços, intervalos). E a expressão de moléculas de adesão em células que estão passando pelo fluxo turbilionar (polimorfonucleases/neutrófilos), precisa de tempo para isso.
7) As moléculas de adesão se ligam e, para isso, as céulas precisam ir para a parede do vaso (marginação), rolamento e para (adesão). Passa pelo GAP e toma o espaço fora do vaso sanguíneo (diapedese ou transmigração). A partir do momento que o neutrófilo passa, passa junto com ele líquido plasmático, causando aumento de volume e infiltrado inflamatório. Para o infiltrado inflamatório entrar, precisa sair células residentes do tecido (colágeno): produção de enzimas (principalmente metaloproteases de matriz) que degradam colágeno, criando espaço para abrigar todo o infiltrado inflamatório.
8) Neutrófilos chegam nas bactérias através do gradiente quimioterápico e dai fazem fagocitose. O problema do neutrófilo é que ele tem vida muito curta: mata bactéria através de espécies reativas de oxigênio. O neutrófilo não consegue desfazer a espécie reativa de oxigênio, o que faz o neutrófilo entrar em morte celular e a espécie reativa de oxigênio fica no meio, o que causa destruição tecidual. Ou seja, a consequência do organismo tentar matar bactéria é a destruição de tecido. Nesse momento, existem várias cascatas acontecendo e sinalizando ao mesmo tempo (ativação do sistema complemento– C5A, C3A, sistema das prostaglandinas e leucotrienos).
9) Cascata do ácido araquidônico: sempre que a membrana celular é lesada a quebra dos fosfolipídeos, que compõem esta membrana, pela enzima fosfolipase origina o acido araquidônico. Na presença da enzima COX, o ácido araquidônico se transforma em prostaglandina. As prostaglandinas
são responsáveis por impedir a coagulação do sangue no momento da diapedese e também atuam na vasodilatação. Nesta via também são gerados os tromboxanos, substâncias responsáveis pela coagulação do sangue provocando a agregação das plaquetas e a vasoconstrição após o momento da diapedese. Note que esses fenômenos são fundamentais para a inflamação e posterior reparo do tecido.
10) O acúmulo de líquido intersticial tem um objetivo: diluição do agente agressor. Agente agressor imerso em uma grande quantidade de líquido, ele se torna mais fácil de ser eliminado. Também faz uma transição para a resposta imune adaptativa, a célula APC leva algo a uma região central (macrófago, faz a fagocitose e não morre, conseguindo expressar os epítopos – trechos da sequência genética da bactéria expresso para fazer uma resposta específica). O macrófago processa a bactéria e expressa o epítopo extracelularmente através de uma molécula MHC (complexo principal de histo compatibilidade - classe 1 e 2), os APCs apresentam os antígenos em uma MHC classe 1 ou classe 2.
11) Ocorre uma pressão negativa pelo vaso linfático por causa do aumento de volume promovido pelo líquido intersticial, APCs entram no vaso linfático e seguem até o linfonodo → imunidade adaptativa.
2. IMUNIDADE ADAPTATIVA A PARTIR DE 96 HORAS
Resposta imune adaptativa celular: linfonodo → célula apresentadora de antígeno e o antígeno → molécula de MHC (classe 2 tem que se ligar a um tipo específico de linfócito T). Linfócitos T: características agrupadas em CD em números sequenciais (Ex.: CD8+, CD4-), mecanismos de diferenciar subpopulações de células dentro de um mesmo tipo.
Uma molécula de MHC de classe 1 se liga a uma célula T CD8+ (linfócito T citotóxico), que migra pro local da inflamação/infecção e mata células lá (é importante principalmente em infecções virais, onde células infectadas por um vírus precisam ser mortas, pois o vírus de une ao código genético da célula). 
A maioria dos APCs da doença periodontal, apresentam os epítopos em MHC de classe 2, que se liga a uma célula T CD4+ ou (T- helper/auxiliar) → quando se liga pela primeira vez, é chamado de TH ingênuo ou zero (ainda sem diferenciação), dependendo da expressão de proteínas no local ocorre a diferenciação do TH0 em TH1 (principalmente se tiver IL-12 no local), que promove a produção de mediadores inflamatórios que ativam macrófagos (fagocitose) e aumentam a produção de células T citotóxicas. Esse tipo de resposta imune é bem relacionada com as células em si (T-citotóxico e macrófago), por isso é chamada de celular.
Resposta imune adaptativa humoral: na presença de IL-4 o TH0 se diferencia em TH2, que aumenta a expressão de IL-4 e IL-10, chamadas de citocinas antiinflamatórias, pois elas induzem a formação de linfócitos B, que migram pro local da lesão e se diferenciam em plasmócitos. Os plasmócitos produzem de anticorpos (imunoglobulinas). Resposta imune dependente de anticorpos, por isso chamada de humoral.
Qual o tipo de resposta TH presente em periodontite (lesão avançada)?
A quantidade de plasmócito (mais de 50%) define que é a resposta do tipo TH2, o que leva a indícios de resposta imune humoral grande na periodontite. Por outro lado, existe muito TNF e IL-1 na doença periodontal, que estão relacionadas com a presença de macrófagos ativos (relacionados com a resposta imune celular). Portanto, se diz que a resposta imune na doença periodontal é uma resposta mista TH1 e TH2. Se a resposta fosse simplesmente humoral, a origem do IL-1 deveria ser do plasmócito e não dos macrófagos (isso, estudos experimentais mostram que a formação de IL-1 vem dos macrófagos. Ou seja, não sabemos bem como é a resposta imune.
Um dos princípios de imunologia é que as respostas imunes humoral e celular são mutuamente exclusivas, ou seja, cada resposta inibe uma a outra. O que diz que pode ocorrer as duas juntas na doença periodontal é a complexidade da doença, que está afetando vários tipos de tecido (conjuntivo, ósseo, epitelial) ao mesmo tempo.
A resposta imune inflamatória do hospedeiro leva a produção de citocinas, metaloproteases de matriz, e a ideia disso é eliminar o desafio microbiana, mas isso altera o metabolismo ósseo e do tecido conjuntivo. Estimulação da formação de osteoclastos que levam a reabsorção de osso, isso cria espaços, assim como a degradação do colágeno, paraentrar infiltrado inflamatório. O organismo está tentando se defender, porém é prejudicial.
Fatores de risco ambientais e adquiridos → desafio microbioano → resposta imune do hospedeiro (apresentação de antígenos, polissacarídeos, fatores de virulência) → o hospedeiro responde por polimorfonucleases, processo inflamatório, resposta imune inata e anticorpos -resposta imune adaptativa) → alterações no tecido ósseo e tecido conjuntivo
→ sinais clínicos de início e progressão da doença. O desafio microbiano é essencial para o início da doença periodontal.
Fator de risco genético: polimorfismos genéticos → variação numa sequência genética (genótipo), que tem uma frequência na população que a impede de ser chamada de mutação. Se acontecer inversão de nucleotídeos, pode desenvolver uma proteína totalmente diferente da proteína inicial. O fenótipo da proteína pode ter uma característica diferente por causa do genótipo alterado (aumentam ou diminuem o risco de doença periodontal). Os sinais clínicos de início e progressão da doença aumentam o desafio microbiano, pois cria um ambiente favorável para a proliferação de bactérias do complexo vermelho.
EPIDEMIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS
Epidemiologia é o estudo da distribuição de saúde e doença nas populações humanas e aplicação das informações para controle e prevenção de saúde.
 Premissas: injúrias, doenças e morte não se distribuem de forma aleatória nas populações; as doenças são consequências de um ou mais fatores causais que podem ou não estar associados e que podem ser
conhecidos; alguns dos fatores causais podem ser prevenidos ou manipulados.
Objetivos: determinar o fator causal e fatores de riscos, explicara distribuição geográfica da doenças, compreender o curso natural do problema, determinar métodos de controle/prevenção/tratamento, planejar
serviços de assistência/monitoramento/vigilância de novos casos, identificar o modo de transmissão.
Em periodontia: determinar a prevalência da doença em diferentes populações, verificar a severidade e
fatores de risco, verificar a eficácia de estratégias preventivas e terapêuticas.
TIPOS DE ESTUDOS
1. Descritivo x Analítico: o primeiro apenas descreve determinada condição, enquanto o segundo descreve e analisa (geralmente através de métodos matemáticos).
2. Observacional x Experimental: o primeiro apenas observam, podem acompanhar determinada população ao longo do tempo, não há manipulação.
3. Estudo transversal: se baseia no dia de hoje. Determina prevalência.
4. Estudos de associação: associam duas variáveis. Podem fazer uso de estatística.
5. Estudo longitudinal: acompanha indivíduos ao longo do tempo. Podem ser prospectivos ou retrospectivos.
Exemplos:
No quinto período 50% dos alunos tem cárie – prevalência de 50%
 Até o nono período 20% dos alunos desenvolvem cárie
No nono período a prevalência de cárie é de 70% e incidência de 20%
1. Incidência: avaliada através de estudos longitudinais prospectivos, mede quantas pessoas ficaram doentes
2. Prevalência: mede quantas pessoas estão doentes
 6. Estudos de corte (grupo) prospectivos: elege um fator de risco e identifica um grupo exposto a esse fator de risco e outro não exposto, e acompanha ambos os grupos ao longo do tempo.
 7. Estudos de coorte retrospectivos: identifica um grupo com determinada doença e outro sem, e verifica se determinado fator de risco estava presente no passado.
 8. Estudos de caso-controle: também é retrospectivo. Elege um grupo doente (caso) e um grupo não-doente (controle), e identifica os hábitos compartilhados ou não por estes grupos no passado.
 Os estudos retrospectivos são mais fracos, mas mostram melhor evidência. As evidências de estudos observacionais não são confiáveis.
Fator de confundimento: fator não avaliado na pesquisa que pode levar a conclusões erradas. É um
problema dos estudos observacionais.
Um fator só é considerado de risco quando pode ser manipulado.
 9. Estudos experimentais: indivíduos são alocados de forma aleatória (randomizada) a diferentes grupos e a exposição é forçada. Todas as variáveis são diluídas, com exceção da variável a ser manipulada. As variáveis podem ser primárias (dependentes), ou secundárias (independentes).
Exemplo:
Avaliar a eficácia de AIES e AINES no tratamento da DOR (dor é a variável primária).
o Mulheres possuem menor limiar para dor (variável secundária)
Nos testes estatísticos essas variáveis devem ser avaliadas
Desfecho real é de relevância para o paciente, influência na sua qualidade de vida (diferença clinicamente relevante). Desfecho sub-rogado é importante para o examinador (diferença estatisticamente significante).
Os problemas dos estudos periodontais é que são sub-rogados, apenas clinicamente significantes e causam adversidades as pacientes.
A doença periodontal não pode ser avaliada medindo-se um único parâmetro. A avaliação do NIC e perdacóssea radiográfica permite identificar história pregressa da doença. A avaliação presente da doença requer mensuração da profundidade de sondagem e sangramento a sondagem.
*Falsa bolsa: aumento da PS sem perca de inserção.
Presença de doença periodontal:
· PS (margem gengival ao fundo de bolsa ou sulco) >3mm
· NIC (JAC ao fundo de bolsa ou sulco)> 0mm (não é recuperado com o tratamento. Quando maior que 5mm indica periodontite severa)
· Presença de sangramento a sondagem
*SB Brasil: avaliou parâmetros periodontais, mas não periodontite como um todo.
Medicina periodontal: área da periodontia que correlaciona condições periodontais com condições
sistêmicas numa via uni e bilateral. Possui duas premissas: a inflamação crônica e imunidade adaptativa podem influencia no metabolismo sistêmico; micro-organismos orais e seus produtos podem desencadear uma inflamação direta ou indiretamente, levando a arteriotrombogênese e consequente Doença Cardiovascular Arteriosclerótica.
· Fatores de risco não modificáveis: etnia, idade, sexo e polimorfismo nuclear (os dois últimos podem ser manipulados).
· Fatores de risco modificáveis: Diabetes Mellitus, obesidade, infecção por HIV, fatores psicossociais,
tabagismo, osteopenia/porose e microbiota específica.
FATORES MODIFICADORES DA RESPOSTA DO HOSPEDEIRO
Doença periodontal – problema de saúde pública: é muito comum, desigualdade
social, reduz a qualidade de vida, reduz a função mastigatória, compromete a estética, provoca a perda de dentes, impacto na saúde sistêmica.
* Etiopatogenia: etiologia (causa) + patogenia (geração do sofrimento).
* O biofilme é o principal fator etiológico da doença periodontal. O biofilme acumula no dente, o fator etiológico deve ser removido → raspagem do cálculo. Quando o biofilme não é removido, forma o cálculo. Quaisquer fatores que propiciem o acúmulo de biofilme, colaboram para o início da doença.
* Fatores locais: próteses mal adaptadas, restaurações sem pontos de contato, dispositivos ortodônticos, má oclusão, variações anatômicas (pérolas de esmalte, inserção do freio labial muito alta), má posição dentária (difícil de higienizar), restaurações temporárias e cáries, respiração bucal.
* O biofilme é o principal fator etiológico, porém para ocorrer a doença é necessário a resposta inflamatória do hospedeiro. Existem pacientes que têm uma resposta proporcional ao desafio bacteriano. Podem existir pacientes também que com uma quantidade pequena de biofilme que fazem uma resposta inflamatória muito forte. 80% da doença é a resposta do hospedeiro.
* Apesar de a inflamação ser iniciada pela presença de bactérias, a destruição tecidual que se segue e representa os sinais clínicos da doença são resultados da resposta inflamatória no hospedeiro na tentativa de combater o desafio microbiano.
* Inflamação periodontal: saúde → gengivite → periodontite. Biofilme → simbiose → disbiose incipiente → disbiose → inflamação metastática (pode ter efeitos sistêmicos),
Histórico:
- Billings, 1912: formalizou o conceito da infecção focal → infecção bucal → órgãos distantes;
- Mattila, 1989: doença dental e perda dentária → doença cardiovascular;- 1996: medicina periodontal.
- Doença periodontal → processo dinâmico multifatorial (bactérias periodonto patógenas, resposta imune inata e adaptativa, fumo, genética, vírus, fatores ambientais).
* Uma infecção pelo herpesvirus pode induzir imunossupressão e crescimento bacteriano e potencialmente converter gengivite para periodontite. Assim como HIV pode ocasionar candidíase.
* Fatores de risco controláveis: higiene oral, agentes infecciosos, tabagismo, controle do diabetes, obesidade;
* Fatores de risco não controláveis: predisposição genética, idade, estado socioeconômico, estresse crônico.
* Epigenética
* Citocinas inflamatórias: produzidas por neutrófilos, macrófagos e linfócitos e também por células do periodonto, como fibroblastos e células epiteliais. São produzidas com intuito de proteger o indivíduo, mas quando o desafio microbiano está descontrolado, acaba provocando a destruição periodontal.
* Interleucina 1 beta: papel chave na inflamação. Estimula a produção de PGE2, óxido nítrico, ICAM-I, IL-8, além de regular a imunidade adaptativa. Concentração aumentada no fluído intercravicular.
* TNF – alfa: estimula osteoclasto (induz ainda mais a perda óssea), induz apoptose de fibroblasto (principal célula do ligamento periodontal), limita reparo tecidual.
* Interleucina 6: estimula TNF e interleucina 1 beta.
* Prostaglandinas PGE2: estimula osteoclasto e estimula a produção de MMP.
FATORES SISTÊMICOS
1. Diabetes melito: compreende um grupo de alterações metabólicas caracterizadas por defeitos na produção de insulina, na ação da insulina ou ambos, levando ao metabolismo anormal da glicose. A hiperglicemia resultante, que caracteriza os principais tipos de DM (tipos 1 e 2) está associada a uma gama de complicações agudas e crônicas. O paciente com diabetes não controlado, vai ter uma maior perda de inserção. 
Interação RAGE-AGE: durante o diabetes descontrolado, é aumentado o RAGE (receptor), o ligante (AGE) vai ser aumentado durante a periodontite. É de extrema importância controlar o controle glicêmico do paciente, é pedido dois exames: glicemia em jejum e hemoglobina glicada.
2. Tabagismo: nocivo para quase todos os órgãos; reduz a expectativa e qualidade de vida. Durante o processo inflamatório, o primeiro sinal clínico é o sangramento e o cigarro leva a uma vasoconstrição importante, ou seja, o sinal clínico será mascarado: o paciente vai ter mais perda óssea, mas o sangramento normalmente não é percebido por causa da vasoconstrição. Na maioria dos casos de periodontite, não é uma condição que dói. O tabagismo é o principal fator de risco para a periodontite; impacto adverso na terapia e no sucesso de implantes (peri-impantite).Os ex-fumantes são 1.7 vez mais propensos a ter periodontite do que as pessoas que nunca fumaram. É o principal fator de risco controlável. Respostas insatisfatórias às terapias cirúrgicas e não cirúrgicas. A resposta infamatória: aumento no grau e na gravidade da destruição, neutrófilos com alterações funcionais (quimitaxia, fagocitose e eliminação), Acs e IGGs reduzidos, aumento de TNF e PGE2.
3. Alterações hormonais: baixos e altos níveis de testosterona afetam na resposta inflamatória. Baixos níveis são associados a biomarcadores inflamatórios e altos níveis implica em periodontite crônica severa. Associação importante também em mulheres grávidas que possuem alterações hormonais significativas.
4. Polimorfismos genéticos: formas mais graves da periodontite estão associadas a fatores genéticos. Procurar fazer exame para diagnosticar a doença. Epigenética: é o estudo das alterações hereditárias na expressão gênica que ocorre sem haver alteração na sequência de DNA; estímulo bacteriano vai alterar a expressão gênica, fumo, obesidade, diabetes.
5. Estresse crônico: aumentado mediadores inflamatórios e cortisol também aumentado. O cortisol aumenta a destruição periodontal.
6. Doenças cardiovasculares: vários estudos tem mostrado uma associação muito importante entre a ocorrência de alterações cardiovasculares e pacientes com periodontite. Reduzir a inflamação associada à periodontite também resulta na prevenção da inflamação vascular bem como reduz o risco de eventos cardiovasculares. Doença periodontal (formação do biofilme, inflamação, perda óssea) → bactérias → mediadores inflamatórios → circulação sanguínea → inflamação sistêmica → disfunção endotelial (prejuízo da dilatação dos vasos, ou seja, os vasos ficam mais contraídos do que o normal) → evento adverso cardiovascular (o primeiro sinal desse evento é a disfunção endotelial, que a periodontite causou). Disfunção epitelial: é a redução da capacidade vasodilatadora do vaso sanguíneo, é o primeiro passo para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.
Doenças relacionadas com a periodontite
1. Doença pulmonar obstrutiva crônica;
2. Pneumonia (mais forte que DPOC);
3. Doença renal crônica;
4. Artrite reumatóide;
5. Problemas cognitivos;
6. Obesidade;
7. Síndrome metabólica: obesidade, triglicerídeos, HDL, colesteraol, glicose, hipertensão;
8. Câncer (bucal e orofaringe).
Conclusão: 
A expressão da doença do paciente é 80% culpa da resposta do
hospedeiro, que será diferente de paciente para paciente.
1. A doença periodontal é uma condição multifatorial, cujo principal fator etiológico é o
biofilme;
2. A resposta inflamatória do hospedeiro tem papel crucial nas manifestações clínicas da
doença;
3. Uma adequada terapia periodontal deve buscar controlar os fatores de risco locais e
sistêmicos.