Histopatologia da Doença Periodontal

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Histopatologia da Doença 
Periodontal 
Patogênese periodontal 
Patogênese é definida como “a origem e o desenvolvimento de uma doença”.
Genesis “geração ou criação”
Em termos gerais, a patogênese de uma doença é o mecanismo pelo qual um ou 
mais fatores causadores produz a doença.
Nosso conhecimento da patogênese periodontal evoluiu ao longo
dos anos e tratamento também mudaram em paralelo com o aumento da nossa 
compreensão dos processos da doença.
Tecidos gengivais clinicamente saudáveis 
 é essencial conhecer a aparência histológica dos tecidos clinicamente 
saudáveis e também dos tecidos gengivais e periodontais inflamados.
aspecto róseo, sem edema, desinflamado e bem preso ao dente e osso 
subjacentes, com sangramento mínimo à sondagem.
 A junção dentogengival é uma característica anatômica exclusiva que 
funciona na inserção da gengiva no dente. 
Ela compreende uma parte epitelial e uma parte de tecido conjuntivo, ambas 
fundamentais para a patogênese periodontal.
1. Epitélio gengival oral
 Contínuo com o epitélio sulcular na crista gengival/margem gengival
Cobre a gengiva e forma os tecidos gengivais visíveis clinicamente
Cobre os tecidos gengivais livre e inserido
2.Epitélio sulcular 
Epitélio escamoso estratificado
Não queratinizado
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De frente para a superfície do dente, mas não aderido à mesma
Forma o revestimento de tecido mole do sulco gengival ou da bolsa 
periodontal
3.Epitélio juncional
Forma a adesão epitelial entre a gengiva e o dente
Não queratinizado
Forma o assoalho do sulco/bolsa
 Envolve o dente como um colar no estado de saúde acompanhando a 
morfologia da junção cemento-esmalte
 Mais amplo no assoalho do sulco (i.e., 15 a 30 células de
espessura) e afunilado na direção apical para 3 a 4 células de espessura
Consiste em camadas de células escamosas achatadas, orientadas em 
paralelo com a superfície do dente
As células de superfície aderem à superfície do dente via 
hemidesmossomos - junção intercelular 
Lâmina basal diferente das outras lâminas basais que se opõem ao 
tecido conjuntivo em que o colágeno tipo IV está ausente
Hospedeiro 
O hospedeiro tem uma sofisticada gama de defesas fornecidas pelas divisões 
inata e adaptativa do sistema imune; a principal função é proteger os tecidos 
contra colonização e invasão microbianas.
Ele está ativamente envolvido nas trocas com sua microbiota residente para 
manter efetivamente uma relação construtiva. 
O hospedeiro consegue detectar os microrganismos e tem sistemas 
evoluídos para possibilitá-lo a tolerar os microrganismos residentes sem 
iniciar uma reação inflamatória danosa, enquanto também é capaz de 
montar uma defesa eficiente contra os patógenos.
Habitat 
Quente e úmida 
Virus, mycoplasma, bactérias, archaea, fungos e protozoários 
Biofilmes 
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Biofilme
1. Transporte para a Superfície
(1)formação da película sobre a superfície do dente; 
2. Ligação reversível e mais estável 
(2) adesão/fixação inicial de bactérias; 
3. Coadesão 
4. Maturação da placa 
(3) maturação colonização/placa.
Formação do filme de condicionamento
 Segundos após a erupção ou depois da limpeza, as superfícies 
dentárias se tornam cobertas com um filme de condicionamento de 
moléculas
 O filme de condicionamento altera as propriedades biológicas e 
químicas da superfície, e a composição da película influencia 
diretamente o padrão da colonização microbiana subsequente.
 Os microrganismos interagem diretamente com esse filme de 
condicionamento
Ligação reversível e mais estável
somente um número limitado de espécies bacterianas consegue se ligar 
ao filme de condicionamento;
Primeiros colonizadores: somente um número limitado de espécies 
bacterianas consegue se ligar ao filme de condicionamento.
Adesinas > receptores complementares na película adquirida > ligação 
mais forte 
Coadesão
Uma vez ligados, os colonizadores pioneiros começam a se multiplicar.
Modifica o ambiente local tornando-o anaeróbico 
Sucessão microbiana 
Conforme o biofilme se desenvolve, as adesinas na superfície celular dos 
colonizadores secundários mais exigentes, como os anaeróbios obrigatórios, 
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ligam-se aos receptores das bactérias já conectadas > microrganismo com 
funções metabólicas complementares 
Microbiota nativa 
Um dos principais benefícios da existência de uma microbiota residente em um 
local é a capacidade de prevenir a colonização por microrganismos exógenos (e 
geralmente patogênicos). Essa propriedade, denominada “resistência à 
colonização” (Van der Waaij et al., 1971), deve-se a várias propriedades dos 
micróbios residentes, incluindo
1. união mais efetiva aos receptores do hospedeiro, 
2. competição por nutrientes endógenos, 
3. criação de condições de crescimento desfavoráveis à união e multiplicação 
sem estímulo dos microrganismos invasores, e 
4. produção de substâncias antagônicas (peróxido de hidrogênio, bacteriocinas 
etc.).
Cálculo dental 
O cálculo dental, ou tártaro, representa a placa bacteriana mineralizada
O cálculo supragengival localiza-se de modo coronal à margem gengival 
(Figura 9.1 A) 
Enquanto o cálculo subgengival é encontrado apical à margem gengival 
(Figura 9.1 B).
Formação do cálculo
Supragengival: precipitação dos sais minerais existentes na saliva 
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Subgengival: sais minerais no exsudato inflamatório que passa através 
da bolsa periodontal: representa um produto secundário da infecção, não 
a causa principal do periodonto 
Calculo supragengival 
Pode ser reconhecido como uma massa de consistência moderada;
Coloração varia de branco amarelado a amarelo-escuro ou até mesmo 
marrom.
O grau de formação do cálculo depende não apenas da quantidade de placa 
bacteriana, mas também da secreção das glândulas salivares;
São encontrados, predominantemente, adjacentes aos ductos excretores 
das glândulas salivares maiores;
Encontrado somente por exploração tátil
Complexo microbiano supragengival
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Colonização da cavidade bucal 
Placa supragengival 
Cocos e bastonetes curtos Gram-positivos predominam na superfície do 
dente, enquanto bastonetes e filamentosos Gram-
negativos, bem como espiroquetas, predominam na superfície externa da 
massa da placa madura.
Placa subgengival
Difere em composição da placa supragengival, principalmente por causa da 
disponibilidade local de produtos derivados do sangue e um potencial de 
baixa oxirredução (redox), que caracteriza o ambiente anaeróbio.
Placa cervical 
banhado(s) pelo fluxo do fluido gengival (FCO)
substancias que podem ser utilizadas peles bactérias como nutrientes 
As células inflamatórias e mediadores do hospedeiro provavelmente 
influenciam consideravelmente, o estabelecimento e o crescimento de 
bactérias na região subgengival
Essa placa apresenta predominância de bastonetes e cocos Gram-
positivos, incluindo S. mitis, S. sanguinis, Actinomyces oris, A. naeslundii 
e Eubacterium spp.
Fundo da bolsa 
Os organismos filamentosos tornam-se menores em número; na porção 
apical, eles parecem estar praticamente ausentes.
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Placa associado ao tecido mole 
Maior concentração de bastonetes Gram-negativos
A composição da placa subgengival depende da profundidade da bolsa.
A parte apical é mais dominada por espiroquetas, cocos e bastonates, 
enquanto na porção coronal são observados mais filamentos
Placas associada ao tecido mole
não possuem uma matriz intermicrobiana definitiva
contêm principalmente cocos e bastonetes Gram-negativos, bem como 
um grande número de filamentos, bastonetes flagelados e espiroquetas.
predominância de espécies como: S. oralis, S. intermedius, Parvimonas 
micra P. gingivalis, P. intermedia, T. forsythia e F. nucleatum.
Topografia da placa supragengival 
1. Crescimento inicial ao longo da margem gengivale a partir dos espaços 
interdentais (ou seja, áreas protegidas de forças de cisalhamento);
2. Extensão no sentido coronário;
3. Microrugosidade da superfície 
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Variáveis individuais que afetam a formação da placa 
1. Saliva - Diferença no crescimento da placa entre formadores pesados 
(rápidos) e Leves (lentos) 
2. Dentição - maxila x mandíbula e vestibular x palatina
3. Inflamação gengival prévia
4. Idade do paciente aumento da suscetibilidade
Critérios pelos quais microrganismos podem ser 
considerados potenciais patógenos.
1. estar associado à doença, tal como evidenciado pelo aumento no número de 
organismos em sítios doentes;
2. ser eliminado ou reduzido em locais que demonstrem uma resolução clínica 
da doença com tratamento;
3. induzir uma resposta do hospedeiro, sob a forma de uma alteração na 
resposta imune humoral ou celular do hospedeiro;
4. ser capaz de causar doença em modelos animais experimentais;
5. apresentar fatores de virulência responsáveis por capacitarem o 
microrganismo a causar a destruição dos tecidos periodontais.
A Transição de Saúde para a Doença
Ao comparar a microbiota entre condições de saúde, gengivite e periodontite, os 
seguintes desvios microbianos podem ser identificados com a saúde progredindo 
para a periodontite:
 de bactérias Gram-positivas para Gram-negativas;
de cocos para bastonetes (e, em uma fase posterior, para
espiroquetas);
de organismos imóveis para organismos móveis;
 de anaeróbios facultativos para anaeróbios obrigatórios;
 de espécies fermentadoras para espécies proteolíticas.
SAÚDE X DOENÇA PERIODONTAL 
Saúde periodontal Gengivite Periodontite
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Sem sinais clínicos 
de inflação 
Sem perda de 
inserção osseas 
Inflação restrita 
ao tecido mole
Reversível após 
tratamento 
Perda progressiva 
da inserção e 
tecido ósseo 
Irreversível 
3 caminhos após 
tratamento 
Histopatologia da DP
boca
dente
periodonto 
sistema imune 
disbiose 
3 fatores que determinam se a destruição periodontal ativa ocorrerá em um 
individuo:
1. um hospedeiro suscetível
2. a presença de espécies patogénicas
3. ausência ou pequena proporção das chamadas bactéria benéficas
Suscetibilidade do hospedeiro 
A suscetibilidade do hospedeiro é determinada por fatores genéticos, bem como 
por fatores ambientais e comportamentais, como tabagismo, estresse e 
infecções virais.
Recentemente, infecções virais foram adicionadas à lista de fatores que 
modificam a suscetibilidade do hospedeiro. HIV e herpes são frequentemente 
associados às infecções periodontais.
Fatores raciais também foram implicados nas diferenças na prevalência de 
periodontite de início precoce e na frequência de detecção de 
periodontopatógenos.
Bactérias patogênicas 
O segundo fator essencial para o início e a progressão da doença é a presença 
de um ou mais agentes patogênicos do tipo clonal apropriado e em números 
suficientes.
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Presença de um ou mais agentes patogénicos do tipo clonal apropriado e em 
números suficientes
Patógenos-chave: A. actinomycetemcomitans, T forsythia, Treponema 
denticola P. gingivalis
Evidência moderada: P. Intermedia, Prevotella nigrescens, C. rectus, 
Parvimonas micra, F nucleatum, Eubacterium nodatum e varias espiroquetas
A maioria dos agentes periodontopatogénicos também pode ser detectada em 
Indivíduos saudáveis
Bactérias benéficas
Podem ser afetadas pelas bactérias patogênicas 
Gengivite 
Infiltração
infiltração do tecido conjuntivo
liberação extracelular de suas enzimas destrutivas
Destruição do colágeno
uma perturbação da anatomia normal do tecido conjuntivo
destruição do colágeno
proliferação do epitélio juncional.
Vasodilatação
maior permeabilidade vascular 
maior vazamento de fluido para fora dos vasos 
 facilitam a passagem das células de defesa da vasculatura para os tecidos, 
resultando no aumento dos tecidos, que apresentam eritemas e edemas
Periodontite 
Reabsorção óssea osteoclástica
Perda de inserção
Destruição do osso alveolar propriamente dito+ fibras do ligamento 
periodontal 
Mobilidade dentária e, talvez, perda dentária
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Existem dois fatores críticos que determinam se ocorre perda óssea:
1. a concentração de mediadores inflamatórios nos tecidos gengivais deve ser 
suficiente para ativar as vias que levam à reabsorção óssea; 
2. os mediadores inflamatórios precisam penetrar o caso alveolar a uma 
distancia critica
Os osteoclastos são células multinucleadas formadas a partir de células 
progenitoras de osteoclasto e macrófagos, e a reabsorção óssea osteoclástica é 
ativada por uma série de mediadores (p. ex., IL-1β, TNF-α, IL-6, PGE2)
Outros mediadores que também estimulam a reabsorção óssea incluem o fator 
inibitório de leucemia, oncostatina M, bradicinina, trombina e várias quimiocinas.