RESUMO ROBBINS - CAP 16 - cabeça e pescoço

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Caroline Zanella ATM 2022/a 1
Úlceração única, com halo eritomatoso.
CAPÍTULO 16 - CABEÇA E PESCOÇO
CAVIDADE ORAL
LESÕES INFLAMATÓRIAS E REATIVAS
ÚLCERAS AFTOSAS→ ulcerações na mucosa oral superficial.
 Ocorrência comum e de etiologia desconhecida. → Muito comuns nas primeiras duas
décadas de vida.
 Geralmente recorrentes e extremamente dolorosas;
 Associação com disfunções imunológicas → doença celíaca, doença inflamatória intestinal...
 Pacientes com refluxo gastroesofágico crônico → maior ocorrência de aftas. → epitélio
não é preparado para um pH tão baixo quanto o do conteúdo estomacal.
 Doenças sistêmincas → doença de Hessê (?)→ principal achado é a formação de úlceras
aftosas.
 Uma ou mais lesões simultâneas aparecem na forma de ulcerações superficiais e hiperemiadas, cobertas por um exsudato fino e
circundadas por uma estreita zona eritematosa.
 Costumam ser planas e possuir a base mais clara.
 Pacientes tabagistas podem possuir lesões maiores.
 Quando ocorre infecção bacteriana secundária, pode resultar em infiltração por neutrófilos.
 As lesões possuem regressão espontânea, (7 a 10 dias),
 Podem persistir por semanas, principalmente em pcts imunocomprometidos.
LESÕES FIBROSAS PROLIFERATIVAS
FIBROMA
 Fibroma de irritação ou fibroma traumático → reação da mucosa.
 Massa nodular localizada na submucosa → é constrituída por tecido conjuntivo fibroso.
 Ocorre principalmente ao longo da linha de mordedura ou na gengiva.
 Proliferação fibrosa reacional → trauma repetitivo.
 Tratamento → excisão cirúrgica completa da lesão.
 Na foto → nódulo exofítico rosa e liso na mucosa oral.
GRANULOMA PIOGÊNICO
 Lesão benigna → “carne esponjosa” → processo inflamatório crônico → pode se formar tanto na
pele quanto na cavidade oral.
 Lesão inflamatória tipicamente encontrada na gengiva de crianças, adultos jovens e mulheres
grávidas.
 A superfície da lesão é geralmente ulceração, com coloração vemelho-violácea. → região
extremamente vascularizada, causando a coloração e sangramentos fáceis.
 O crescimento pode ser rápido e simula tumor maligno.
 Hitologicamente → proliferação vascular, com tecido de granulação em organização.
 Podem regredir, se tornando massas fibrosas densas ou se desenvolver em um fibroma ossificante periférico.
 Fibroma ossificante → lesão comum → processo reativo não neoplásico. → são lesões nodulares, ulceradas e avermelhadas.
 Granuloma periférico de células gigantes → lesão incomum de cavidade oral → processo inflamatório reativo → lesão é recoberta
95por mucosa gengival intacta.
 Tratamento → excisão cirúrgica completa da lesão.
 Na foto → massa eritematosa, hemorrágica e exofítica, que se origina na mucosa gengival.
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LESÕES PRÉ-CANCEROSAS E CANCEROSAS
LEUCOPLASIA
 Placa ou área esbranquiçada que não pode ser raspada
 Podem ocorrer em qualquer local da cavidade oral → o mais suscetível é mucosa bucal, assoalho da
boca, superfície ventral da lingua, do palato e da gengiva.
 Podem ser solitárias ou múltiplas.
 Bordas demarcadas de forma precisa.
 Tendem a ser levemente espessadas e lisas, ou enrugadas e fissuradas.
 Podem adquirir aparência saliente, como placas corrugadas e verrucosas.
 No histopatológico → alterações epiteliais → hiperqueratose, com displasias, algumas vezes
consideradas carcinomas in situ.
 Não pode ser caracterizada por forma clínica ou patológiva de qualquer outra doença.
 3% da população mundial apresenta esse tipo de lesão.
 5 a 25% delas são pré malignas.
 É sempre um sinal de alerta, pois indica que aquele epitélio pode ter aumentado o número de
camadas → indicação de neoplasias, displasias....
ERITROPLASIA
 Lesão avermelhada, aveludada, da cadeia alveolar superior. → Pode estar erodida.
 Lesão pode permanecer plana ou apresentar uma leve depressão.
 Lesão considerada PRÉ-MALIGNA. → lesão que antecede o carcinoma de células escamosas.
 É menos comum e mais ameaçadora. → o epitélio é atípico e o risco de transformação maligna é alto.
 No histopatológico → raramente demonstram maturação epidérmica ordenada.
 90% revelam displasia acentuada, carcinoma in situ ou carcinoma minimamente invasivo.
 Pode ser observada intensa reação inflamatória subepitelial, com dilatação vascular → aparência clínica
avermelhada
 Existem formas intermediárias entre leucoplasia e eritroplasia.
 Nas fotos → a biópsia de ambas as lesões revelou presença de carcinoma in situ.
 O crescimento das camadas epiteliais ocorre para os tecidos mais internos, dando esse aspecto congesto.
 Tratamento → excisão cirúrgica, tratamento dentário.
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
 95% dos cânceres de cabeça e pescoço.
 Sexto tumor maligno mais comum no mundo.
 Sua patogenia é multifatorial e difere conforme as localidades acometidas.
 América do norte e Europa → indivíduos de meia idade → abuso crônico de tabaco e álcool.
 Índia e Ásia → mastigação do quid de betéle (ingredientes como tabaco e cal extinta).
 Radiação actínica (luz solar) e fumo de cachimbo.
 Incidência na língua → indivíduos com menos de 40 anos de idade → sem fatores de risco conhecidos → tem aumentado cada vez
mais.
 Portadores de HPV → carcinomas que envolvem a orofaringe → 70% dos que envolvem tonsilas, base da língua e faringe.
 A taxa de sobrevida em 5 anos do CEC clássico (álcool e tabaco) em estágio inicial é de 80% e cai para 20% quando em estágio avançado.
 Pacientes com CEC positivo para HPV têm sobrevida maior do que os tumores com HPV negativo
 O desenvolvimento de tumores primários múltiplos reduz consideravelmente a sobrevida.
 Cancerização de campo → vários tumores primários individuais se desenvolvem independentemente no trato aerodigestivo → vários anos
de exposição crônica da mucosa a agentes carcinogênicos.
 Ocorrência de novos tumores pode ser devastadora para indivíduos cujas lesões iniciais eram pequenas → o segundo tumor primário é a
prinicpal causa de morte.
 A vacina contra o HPV pode ser esperança para frear a onda de CEC de cabeça e pescoço associada ao HPV.
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Biologia molecular do carcinoma de células escamosas.
 Desenvolvimento desencadeado pelo acúmulo de mutações e alterações epigenéticas que alteram a expressão e função de oncogenes e
dos genes supressores de tumores.
 O caminho de aquisições malignas não possui volta → quando começa, não regride, apenas estadia.
 Aquisições de características cancerígenas → resistência à morte celular, aumento da proliferação celular, indução de angiogênese,
habilidade de invadir e metastizar.
 Assinatura molecular consistente com cânceres induzidos pelos carcinógenos do tabaco.
 Envolvimento da via P53.
 CEC associado ao HPV possui menor número de alterações genéticas. → apresentam hiperexpressão de p16 (inibidor de cinase).
 Na imagem abaixo → representação idealizada do normal até o carcinoma de células escamosas oral.
 A representação é idealizada, pois não reflete a história natural da doença em todas as lesões → incidência e cronologia possuem
dados limitados
Morfologia da lesão
 Pode surgir em qualquer lugar da região da cabeça e pescoço, desde que essa região seja revestida
por epitélio escamoso estratificado.
 Para o CEC clássico → cavidade oral, lábio inferior, palato mole e gengiva são as regiões mais
favoráveis para o aparecimento da lesão.
 Aparência clínica → demonstra ulcerações e enrijecimento da mucosa oral. → pode possuir, também,
aspecto vegetante.
 Aparência histológica → vários ninhos e ilhas de queratinócitos malignos que invadem o estroma do
tecido conjuntivo e o músculo esquelético.
 No histopatológico, iniciam-se como lesões displásicas que podem ou não evoluir para
carcinoma in situ, antes de invadir o estroma do tc conjuntivo adjacente.
 Estágio inicial →placas firmes e elevadas, de aspecto perolado → áreasirregulares, verrucosas
ou rugosas, com espessamento de mucosa → podem ser facilmente confundidas com
leucoplasias.
 A medida que essas lesões aumentam, evoluem para áreas ulceradas ou protusões com bordas
endurecidas e irregulares.
 No histopatológico, iniciam-se como lesões displásicas que podem ou não evoluir para
carcinoma in situ, antes de invadir o estroma do tc conjuntivo adjacente.
 Os carcinomas de células escamosas compreendem desde neoplasias queratinizantes bem diferenciadas a tumores anaplásicos, por vezes
sarcomatoides e de crescimento lento ou rápido.
 Esses tumores tendem a infiltrar-se localmente antes de metastizar para outro lugar.
 Os locas mais favoráveis para metástases são os linfonodos cervicais. → para metástases à distância, o mais comum é o acometimento de
linfonodos mediastinais, pulmões, fígados e ossos.
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PATOLOGIAS DE VIAS AÉREAS SUPERIORES
NARIZ
 Doenças inflamatórias → resfriados comuns → origem viral, mas pode ser complicada por infecções bacterianas superimpostas.
 Tumores primários e doenças inflamatórias destrutivas são muito menos comuns.
 Inflamações:
 Rinite infecciosa → adenvírus, ecovírus ou rinovírus → mucosa nasal espessada, edematosa e avermelhada → cavidades nasais
estreitas e conchas nasais aumentadas. → pode produzir exsudato mucopurulento ou supurativo.
 Rinite alérgica → febre do feno → reações de hipersensibilidade imediata tipo I → mediada por IgE→ ocorre edema acentuado de
mucosa, enantema, secreção de muco, infiltração leucocitária com proeminência de eosinófilos.
 Rinite crônica → descamação ou ulceração superficial do epitélio da mudoca e infiltrado de neutrófilos, plasmócitos e linfócitos →
podem se estender para os seios da face.
PÓLIPOS NASAIS → crises recorrentes de rinite → protusões focais de mucosa → podem atingir 3 a 4 cm de
extensão.
 Localizados tanto na região nasal quanto na região coanal.
 No exame hitopatológico → mucosa edematosa, com estroma frouxo, abrigando células mucosas císticas ou
hiperplásicas, com infiltrado de uma variedade de células inflamatórias (neutrófilos, eosinófilos e
plasmócitos).
 A grende maioria é de origem reacional alérgico.
 Ausência de infecção bacteriana → revestimento mucoso permanece intacto.
 Cronicidade → pode alterar e ulcerar o revestimento mucoso.
 Pólipos múltiplos ou muito grandes → obstrução de via aérea → prejudica drenagem dos seios.
 Na primeira imagem → campo de menor visualização → masas edematosas revestidas pelo epitélio.
 Na segunda imagem → infiltrados inflamatórios ricos em eosinófilos.
TUMORES DE NARIZ, SEIOS DA FACE E NASOFARINGE.
PAPILOMA SINONASAL → Schneideriano.
 Neoplasia benigna, originada na mucosa respiratória que reveste cavidade nasal e seios paranasais.
 Lesão pouco frequente que pode ocorrer em vias aéreas superiores e bexiga.
 Ocorre um abaulamento do loca, contudo a mucosa permanece normal.
 Exofítica → forma mais comum. → identificação do DNA do HPV tipo 6 e 11
 Endofítica → invertido → forma mais importante, biologicamente. → identificação do DNA do HPV tipo 6 e 11
 Cilíndrica.
 Observado em homens adultos, entre 30 e 60 anos.
 Papiloma Endofítico → neoplasias benignas, localmente agressivas, com ocorrência no nariz e nos seios
paranasais.
 O crescimento do epitélio escamoso ocorre como uma invaginação para o estroma subjacente.
 Alta taxa de recorrência.
 Pode ocorrer invasão da órbita ou da abóbada craniana.
 Ocorre transformação maligna em cerca de 10% dos casos.
CARCINOMA DE NASOFARINGE
 Distribuição anatômica distinta → próxima a tecido linfóide e associação com vírus EBV.
 Pode assumir 3 padrões :
1. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS QUERATINIZANTES,
2. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS NÃO QUERATINIZANTES e
3. CARCINOMA INDIFERENCIADO (abundante infiltrado linfocítico não neoplásico → linfoepitelioma).
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 A variante indiferenciada é composta por células epiteliais grandes, com núcleos vesiculares ovalados ou
arredondados, nucléolos proeminentes e bordas celulares indistintas → arranjo sincicial;
 Presença de linfócitos T.
 Imagem 01 → espessamento da região nasofaríngea (seta) e linfonodo cervical aumentado (seta
dupla).
 Imagem 02 → agrupamento sincicial do epitélio, envolvido por linfócitos.
LESÕES LARÍNGEAS
 Os distúrbios mais comuns são inflamatórios.
 Tumores são incomuns, mas são suscetíveis à ressecção. → perda de voz natural.
 Câncer de corda vocal → tabagista pesado, com dor, sangramento, alterações
significativas da voz → encaminhamento urgente para otorrino.
 Laringite → pode ocorrer como manifestação de agressão alérgica, viral, bacteriana ou
química
 Intensa exposição a toxinas ambientais (tabaco)
 Refluxo gastro-esofágico
 Infecções sistêmicas (tuberculose e difteria).
 Nódulos reativos (pólipos ou de pregas vocais) → desenvolvimento em tabagistas pesados ou em indivíduos que impõem grandes esforços
às pregas vocais (nódulos de cantor → geralmente bilaterais).
 São tipicamente cobertos por epitélio escamoso, que pode se tornar cerótico, hiperplásico ou displásico
 Ocorrem nas cordas vocais verdadeiras.
 Alteram as características da voz, causando rouquidão progressiva
 Quase nunca dão origem a cânceres.
 Papiloma escamoso → neoplasias benignas, geralmente localizadas nas pregas vocais verdadeiras.
 Formam proliferações macias, semelhantes a uma framboesa e são raramente maiores que 1cm de diâmetro.
 São constituídos por múltiplas projeções delgadas, digitiformes, sustentadas por eixos fibromusculares centrais e revestidas por
epitélio escamoso estratificado.
 Quando em bordas livres de pregas vocais, o trauma pode levar à ulceração → hemoptise.
 Papilomas múltiplos recorrente → Possuem associação com o HPV tipo 6 e 11.
 Podem sofrer regressão espontânea, principalmente na puberdade.
CARCINOMA DE LARINGE
 Carcinoma de células escamosas.
 Homens fumantes crônicos → 6a década de vida. → manifestação como rouquidão persistente,
difagia e disfonia.
 Macroscopicamente → alterações epiteliais que variam de espessamentos focais esbranquiçados
ou avermelhados, muitas vezes verrucosos, até lesões verrucosas, irregulares ou ulceradas.
 Volumosa lesão, ulcerada e vegetante, envolvendo pregas vocais e seio piriforme. → quase
sempre associadas ao tabagismo.
 Morfologia → cerca de 95% são tumores de células escamosas típicos. → geralmente se
desenvolve nas pregas vocais (pode ocorrer acima ou abaixo delas, em epiglote, ou seios
píriformes)
 Se iniciam como lesões in situ → mais tarde assumem aparência de placas enrugadas,
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Agrupamento de células tumorais,
separadas por septações (Zellballen) com
capilares.
acizentadas e peroladas e por fim, aparecem como lesões ulceradas ou vegetantes.
 Células gigantes, com mitoses bizarras.
 Presença de hiperplasia de células escamosas em mucosa adjacente.
 Prognóstico → depende do estadiamento clínico.
 Tratamento → técnicas com preservação do órgão = cirurgia a laser, microcirurgia e radioterapia → quimioterapia combinada com
radioterapia em estágios mais avançados.
PESCOÇO
PARANGLIOMA OU TUMOR DE CORPO CAROTÍDEO.
 Agrupamento de células neuroendócrinas associadas aos sistemas nervosos simpático
e parassimpático → neoplasias podem ser observadas em várias regiões do corpo.
 Localização mais comum → medula adrenal. → muda o nome.
 70% dos extra-adrenais ocorrem na região de cabeça e pescoço.
 Patogenia não é totalmente conhecida. → Ocorre mutação em genes decodificadores
de proteínas que participam na fosforilação oxidativa mitocondrial. → alteração do
metabolismo celular.
 Incidência maior em pessoas que vivem em altitudes elevadas.
 Paragânglios paravertebrais → conexões simpáticas → cromafins-positivos =coloração
que detecta catecolaminas.
 Paragângliosde grandes vasos da cabeça e pescoço → cadeia aortico-pulmonar ou
corpos carotídeos → raramente liberam catecolaminas.
 MORFOLOGIA tumor de corpo carotídeo.
 Raramente excede 6cm de diâmetro.
 Surge próximo a bifurcação da carótida comum.
 Ninhos de células principais ovais ou arredondadas → zellballen. → circundadas por septos vasculares delicados.
 Células tumorais com citoplasma abundante, eosinofílico, claros ou granulares e com núcleos uniformes.
 Na maioria das vezes, há pouco pleomorfismo e mitoses são escassas.
 Coloração com marcadores neuroendócrinos.
 Presença de rede de sustentação de células fusiformes, positivas pra proteína S-100.
GLÂNDULAS SALIVARES
MUCOCELE
 Lesão mais comum de glândulas salivares. → representante não-neoplásico.
 Bloqueio ou ruptura de um ducto de glândula salivar. → vazamento de saliva para o estroma de tc
conjuntivo adjacente.
 A parede do cisto é epitelizada e contém uma grande quantidade de líquido ou de muco.
 Frequentemente encontradas em lábio inferior e são resultantes de trauma.
 Ocorrem em todas as idades → mais comuns em crianças, adultos jovens e idosos.
 Clínica → tumefações flutuantes do lábio inferior, com coloração azulada translúcida. → variação no
tamanho da lesão.
 Histologicamente → pseudocistos revestidos por tecido de granulação ou tecido conj. Fibroso. → o
espaço cístico é preenchido por mucina e células inflamatórias (macrófagos). → na foto = cavidade
mucinosa.
 É necessária excisão completa do cisto e do lóbulo de glândula salivar.
 Excisão incompleta leva à recorrência.
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TUMORES DE GLÂNDULAS SALIVARES
ADENOMA PLEOMÓRFICO
 Tumores benignos → mistura de células ductais (epiteliais) e mioepiteliais → diferenciação epitelial e
mesenquimal.
 Chamas de tumores mistos, devido a diversidade hitopatológica.
 60% dos tumores de glândulas parótidas.
 Apresenta elementos epiteliais dispersos, com proporções variáveis de tecido cartilaginoso, hialino, mixóide e
até mesmo ósseo.
 Maior risco de ocorrência com exposição à radiação.
 Elementos neoplásicos originam-se nas células de reserva ductal ou mioepteliais.
 Grande No de casos relacionados a rearranjo cromossômico → gene PLAG1.
 MORFOLOGIA
 Massas arredondadas, bem demarcadas, raramente excedendo 6 cm.
 Normalmente encapsulados, porém essa cápsula não é 100% contínua → não totalmente desenvolvida,
particularmente no palato.
 Crescimento expansivo produz protusões na glândula adjacente → recorrências de tumor.
 Superfície de corte branco-acizentada, com áreas mixóides e translúcidas azuladas, de material
condróide (cartilagem).
 Histologicamente → heterogeneidade → elementos tipicamente dispersos, formando ilhas de cartilagem
e raramente focos de ossos. → pode haver cordões ou lençóis de células mioepiteliais.
 A, Visão microscópica, apresentando um tumor bem demarcado com parênquima da glândula
salivar normal adjacente. B, Visão macroscópica mostrando as células epiteliais e mioepiteliais
dentro do material da matriz condroide.
 Na maioria dos casos → não há atividade mitótica, nem displasia epitelial.
 Aspectos clínicos → massas bem delimitadas, móveis e indolores, de crescimento lento → em parótida,
áreas submandibulares ou cavidade oral.
 Quando transformado em câncer, toma forma de adenocarcinoma ou carcinoma indiferenciado. →
malignidade altamente infiltrativa
 Estão entre os mais agressivos entre os tumores malignos das glândulas salivares, com taxas de
mortalidade de 30% a 50% em 5 anos.
TUMOR DE WARTHIN→ Cistadenoma papilar linfomatoso. → lesão cística epitelial
 Segunda neoplasia mais comum das glândulas salivares
 Neoplasia benigna, com taxa de recorrência de 2% pós ressecção.
 Desenvolvimento exclusivo na glândula parótida.
 Ocorrência mais comum no sexo masculino, entre 50 e 70 anos. → tabagistas apresentam 8x
maior chance de desenvolver esse tumor.
 10% são multifocais e 10% bilaterais.
 MORFOLOGIA:
 Massas encapsuladas, com forma arredondada, de 2 a 5 cm. → facilmente palpáveis.
 Superfície cinza-clara, salpicada por espaços císticos estreitos ou semelhantes a fendas, → secreção mucinosa ou serosa.
 Aparência glandular se deve à presença de numerosas mitocôndrias.
Caroline Zanella ATM 2022/a 8
 Células secretoras dispersas na camada de células colunares → secreção dentro das
luzes dilatadas.
 Focos de metaplasia escamosa.
 GRANDES ORGANIZAÇÕES LINFÓIDES.
 Imagem 01 → elementos linfóides e epiteliais → presença de centro germinativo folicular
embaixo do epitélio.
 Imagem 02 → espaços císticos que separam os lóbulos do epitélio neoplásico, consistindo
em uma camada dupla de células epiteliais eosinofílicas sobre um estroma linfóide reativo.
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
 Forma mais comum de tumor maligno primário das glândulas salivares.
 Representa cerca de 15% de todos os tumores de glândulas salivares. → 60 a 75%
destes ocorrem nas parótidas.
 Misturas variáveis de células escamosas, células secretoras de muco e células
intermediárias.
 Associado a translocação cromossômica que gera um gene fusionado →MECT1 e
MAML2.
 MORFOLOGIA:
 Podem chegar a 8cm de diâmetro.
 Não apresentam cápsula bem definida e possuem margens infiltrativas.
 São pálidos, branco-acizentados, contém cistos pequenos preenchidos por mucina.
 Padrão histológico → cordões, lençóis ou formações císticas de células escamosas, mucinosas ou intermediárias (figura).
 Células tumorais podem ter aparência regular e benigna → podem parecer altamente anaplásicas e malígnas.
 São subclassificados em baixo, intermediário e alto grau.
 Curso clínico e prognóstico dependem do grau da neoplasia →taxa de sobrevida de pcts com tumores de alto grau é de 50% em 5 anos.
CARCINOMA ADENÓIDE CÍSTICO.
 Tumor relativamente incomum→ 50% dos casos é encontrado em glândulas salivares menores.
→ podem surgir em glândulas salivares maiores (parótidas e submandibulares).
 Lesões pequenas, mal encapsuladas, infiltrativas e de coloração róseo-acizentada. →
crescimento lento, com tendência a invadir espaços perineurais.
 Possuem alta recidiva. → cerca de 50% se disseminam para locais a distância.
 Histologicamente → células pequenas com núcleo compacto, hipercromático e citoplasma
escasso. → tendem a estar dispostas em padrão tubular, sólido ou cribiforme.
 O espaço entre as células são preenchidos por material hialino → excesso de membrana
basal.
 Imagem 01 → células tumorais com padrão cribiforme englobando secreções.
 Imagem 02 → invasão perineural por células tumorais.