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Clínica de Pequenos animais 3 ª Prova – Sistema Digestório, Hepático, Pancreático e Endócrino
Distúrbios do Sistema Digestório (Introdução)
Essa aula faremos só uma introdução,revisão de anatomia, histologia e nas próximas aulas vamos abordar as principais doenças em si. Bom, então vamos falar sobre a digestão. A digestão é compreendida por três principais fatores: os mecanicos, os químicos e os biológicos. Os mecanicos compreendem basicamente a mastigação e o peristaltismo. Os químicos são principalmente os causados pelas enzimasliberadas no tubo tigestivo e em todos os processos da digestão e fatores microbiológicos que acontecem principalmente no intestino grosso, quqndo acontece a fase de fermentação. Então vamos para anatomia:Vou falar sobre a anatomia da cavidade oral, bem basico mesmo, só para relembrarmos algumas coisas.Então a cavidade oral é composta pela gengiva,pelos dentes, pela mandíbula,pela maxila, língua, frênulo lingual que é essa parte inferior da língua, as curvas linguais,o palato, queé dividido em dois: o palato duro e o mole e os dentes.Os dentes são os incisivos que são esses da frente, os caninos, os pré molares e molares.Já os músculos da mastigação nós temos: masseter,que compreende esse (mostrou), o temporal, e os pterigoides lateral e medial.Nos animais a deglutição é feita ultilizando a faringe, a epiglote, laringe e há ultilização do palato mole também para que o animal engula o alimento.As principais glandulas salivares nos cães são as parótidas, as mandibulares,a sublingual e a zigomatica. Nos gatos,tem o acrescimo de uma glândula, as outras são as mesmas, na mesma posição anatomica, só acrescenta a glândula molar.Esses animais não tem amilase na saliva, então a digestão enzimática deles começa no estômago.O PH da saliva é de 7,34 a 7,8, a depender do estado do animal e a salivação ela depende do tipo de alimento, da hidratação do animal, e de fatores causados por algum tipo de doença, como alguns tumores, náuseas... então a salivação depende de várias questões.Vamos para o esôfago, o esôfago está logo após a faringe e ele é basicamente um tubo,ele leva o alimento da cavidade oral ao estômago, essa é basicamente a função dele, transporte. Uma particularidade que ele tem, é que ao invés de ter a serosa, ele tem a adventícia, e isso interfere na cicatrização em procedimentos cirurgicos por exemplo. A anatomia do estômago: logo após o esôfago, a primeira região é o cardia, essa região compreende pelo fundo (mostrou),o corpo e o piloro que é a valvula que divide o estômago do duodeno que é a primeira porção do intestino delgado. As glândulas gástricas: na região das glândulas cárdicas, quanto na região do piloro, vão liberar um tampão alcalino para proteger o estômago do ácido gástrico, esse tampão é uma barreira de proteção, pra evitar úlceras por exemplo. E as glandulas que estão no corpo e fundo do estômago elas compreendem células do colo , células principais ou zimogenicas, células parietais ou oxínicas que produzem respectivamente: Celulas do colo produzem o muco, as principais ou zimogenicas produzem pepsinogênio, que é o precursor da pepsina e as parietais liberam o ácido clórídrico e o fator intrínseco que é o responsável pela absorção de vitamina B12 no íleo. Essa é uma das principais funções do íleo. O estomago então: a secreção gastrica é influenciada pela ingestão proteica, então quanto mais proteínas mais secreção gastrica é liberada, quatidade de alimento ingerido,quanto menos alimento, menos secreção é liberada,quanto mais alimento, mais secreção e pelos hormonios que auxiliam em toda a fisiologia da alimentação.Os gatos apresentam um pH mais ácido que do cão.Ah, e o pH vai variar conforme a dieta, a composição do alimento, e a capacidade tamponante do alimento. E existe uma população de bactérias aeróbias, GRAM +, podem ser muitas ou poucas, não tem um número x, e esse número vai depender do pH, e das condições em que se encontram o estômago.O esvaziamento gástrico: ocorre de 72 a 240 minutos no cão e no gato de 25 a 449 minutos e depende do volume estomacal, do conteúdo energético,quanto mais energia, mais tempo para degradação, da viscosidade do alimento, se o alimento for muito viscoso e for muito propenso a ser quebrado ele passa mais rápido para o intestino, a temperatura,a densidade, o tamanho dessas partículas, ingestão de água,tipo de dieta. Quanto mais ácido é passado para o duodeno, mais tempo o alimento fica no estômago porque o duodeno demora para fazer essa capacidade tamponante. Antomia do intestino:é bem básico, do estômago vem a porção do intestino delgado,duodeno, jejuno e íleo, intestino grosso,ceco,cólon,reto.Como sabemos, o intestino é feito por vilosidades,e essas vilosidades tem microvilosidades, o aspecto macro são as bordas do intestino, e dentro das bordas tem as micro-dobras, que são as criptas e nessas criptas que serão liberadas as substâncias enzimáticas, ascéluas de absorção e as células que formamas enzimas.Agora o intestino delgado:aqui também continua a ingestão enzimática, existe a maior quantidade de absorção de fluido-> para absorver monomeros,vitaminas e minerais liberados pelo alimento. Cães de aproximadamente 20 kg absorvem aproximadamente 3 litros desse líquido composto por monomeros, vitaminas... por dia.No intestino grosso tem menos absorção, tem a formação das fezes, o pH já vai variar de 5,7 a 6,9 então ele sai de um pH mais ácido e vai para um pH maior. Então aqui no duodeno, a primeira parte do intestino tem o quimo, que acabou de sair do estômago e está altamente ácido, mais enzimas e bicarbonato pra formar o tampão e alcalinizar o meio. Aqui são liberados também lipases proteases,amilases,como eu já disse na saliva não tem amilase, então a primeira liberação de amilase, Por que¿ porque esses animais são carnívoros, principalmente os gatos, os cães são carnívoros e onívoros por conta nossa mesmo, mas eles são mesmo carnívoros,então tem mais liberação de proteases e lipases do que amilases,então ela é liberada no duodeno por conta disso.Os animais herbívoros e onívoros,eles tem liberação de amilase já na saliva para começar a digestão. Existe uma resposta hormonal,ao pH ácido do duodeno,então a secretina vai liberar um suco rico em bicarbonato de sódio ele tem um pH 9 pra alcalinizar, essa resposta também é dos grupos lipídicos do duodeno, a colecistoquinina vai regular a atividade gástrica e contração da visícula biliar é esse hormonio que faz a regulação da taxa de passagem gástrica. Então quanto mais ácido tiver,mais esse hormonio vai agir pra regular essa motilidade gástrica.Os sais biliares tem a função detergente, eles dividem a gordura em pequenas partículas, o suco pancreático tem atividade antimicrobiana tem protínas bactericidas ,bacteriostáticas,para impedir o crescimento, principalmente de Staphilococcus. A microbiota aqui é só uma revisão.A microbiota do intestino delgado, temos uma população bacteriana residente noduodeno e jejuno principalmente Bacilos e estreptococus e no íleoE. coli, e mais microbiota anaeróbia.Mecanismo de controle: depende da secreção gástrica ácida, quanto mais ácida menos população bacteriana, a bile também tem propriedades de controle dessa população,a motilidade intestinal aumenta para eliminar essa população microniana, o que pode causar uma diarreia no animal e depende ainda da imunidade local.Existe uma microbiota benéfica que controla a população das maléficas. No intestino grosso, ocorre a menor absorção de todo o tubo, a fermentação dos compostos. Essa porção final é mais para absorver os restos que ainda não foram absorvidos no restante do tubo. Esse aqui então é o ceco, colon ascendente, transversal e descendente,e o reto(mostrou).E a porção final, aqui estão os sacos anais, são dois, elas podem causar mal cheiro,podem gerar tumores. Curiosidades:os herbívoros precisam de mais tempo pra fazer a passagem do alimento vegetal, os hábitos alimentares nos cães são mais diurnos e nos gatos são tanto diurnos quanto noturnos,maioria dos gatos comem a noite,então tem que deixar ração em locais diferentes pois eles são caçadores e curiosos é interessante estimular esses hábitos,eles também ingerem menos água, hoje já tem alguns artificios no mercado, eles gostam de água corrente, é interessante alimentar esses animais com alimentos úmidos, para manter hidratado, devido a pouca ingestão de água. Os principais recursos diagnósticos que a gente ultiliza:então de rotina clínicaque a gente ultiliza muito hemograma,perfil bioquímico sérico,hemogasometria e urinálise. No caso de problemas gastroentéricos o hemograma podemos ver uma leucocitose por causa uma infecção ou uma leucopenia por exemplo quando ocorre a parvovirose. Quando o animal tem vomito e diarreia, sempre pedir creatinina e albumina, fazer hemogaso porque desregula o equilíbrio eletrolítico. no coproparasitológico, a principal técnica é a flutuação fecal com sulfato de zinco, ele tem um padrão de flutuação dos ovos melhor, é o mais ultilizado na rotina clínica. São feitos testes para detecção de antígeno e anticorpos, podem ser feitos com fezes , no caso da cinomose pode ser feito com fluidos corporais : sangue, urina...a parvo e a giardia só com fezes, esses aqui são os exemplos (mostrou).Tem alguns recursos que podemos ultilizar, recursos mais caros , mas são muito importantes também, nesse caso temos o PCR, na sorologia o que mais ultilizamos é o Elisa, a cultura bacteriana não é tão ultilizada, precisamos informar ao laboratório qual bactéria que temos de interesse. As principais bactérias que podem ser cultivadas nas fezes são os clostridios,a salmonella...(mostrou). A citologia fecal não é tão interessante é mais para identificação de agentes etiológicos e células inflamatórias.Nas radiografias, sempre é feita simples, para suspeita de obstrução, corpo estranho, é necessária antes do contraste, principalmete na suspeita de perfuração.Na contrastada, você precisa escolher qual contraste ultilizar.Aqui está um exemplo de radiografia contrastada(mostrou).O ultrassom é um exame dinamico, rápido,prático,então assim ,na literatura, preconiza que para corpo estranho, problemas de obstrução e tumores o principal é a radiografia simples,na rotina ultilizamos muito o ultrassom,também é prático, não é tão ultilizado em animais com ascite, porque o líquido pode impedir a visão de algumas estrututras, chegou animal com ascite drenamos um pouco dela para depois fazer o exame.É interessante repetir o exame depois de 24- 12 horas porque pode não ser um corpo estranho e pode ter progredido. Aqui no caso é uma alça dilatada (mostrou), dai sabemos que aqui já tem um corpo estranho.A Endoscopia e a colonoscopia não é tão ultilizada porque não tem muta gente que faça,ela serve para visualização intraluminal,visualiza o que está dentro do tubo.Quando a ultra e a radio não são conclusivas, pedimos a endoscopia e a colonoscopia. Ainda é possível se fazer biópsias que levam ao diagnóstico.Então aqui, uma imagem endoscópia de um estômago(mostrou), dependendo do corpo estranho tem como tirar pelo endoscópio.No caso debiópsias de espessura total, primeiro se faz a laparotomia, se observa a superfície serosa do animal, e deve ser realizada uma completa inspeção do aparelho digestivo.
Afecções da Cavidade Oral de cães e gatos
Então as manifestações clínicas de síndromes da cavidade oral,temos principalmente a disfagia,halitose e sialorreia,são as três principais.A disfagia ocorre quando o animal prende o alimento e solta, ou ele nem chega perto do alimento porque está sentindo dor na boca, então isso pode ser por causa de dor de dente, massas, corpo estranho...ele consegue prender o alimento mas ele não consegue deglutir. Halitose é o mal cheiro, tem várioa tipos de hálitos uremico, cetônico, tem vários tipos. Pode ser por causa de doenças periodontais,necrose na região da cavidade oral ou proliferação bacteriana, ainda tem algumas doenças sistêmicas que podem provovar halitose. E a sialorreia que é a salivação excessiva, pode ser por causa de dor excessiva,pode ser também por causa de náuseas, envenenamento também o animal pode apresentar bastante sialorreia.Bom ,pra fazer o exame físico da cavidade oral, precisa de contenção química ¿ se o animal tiver sentindo dor e fizermos uma contenção química, sabemos onde está o foco da dor ¿ Então a gente sempre faz uma inspeção direta,então pedimos o proprietário para abrir a boca do animal, com cuidado, precisamos fazer essa inspeção sem sedação para tentar identificar principalmente a dor.Na cavidade oral iremos procurar inflamações, ulcerações,fraturas de mandíbula,fístulas, lacerações, dentes soltos, corpos estranhos... de exames laboratóriais iremos usar principalmente ureia e creatinina, hemograma,testes de hiperadrenocorticismo.De recursos podemos usar a histologia e a histopatologia,principalmente pensando em massas.O diagnóstico primário popde ser feito por radiografias simples,tomografia computadorizada, principalmente para tumores. No caso de considerações terapêuticas, temos a clorexidina como enxaguante bucal,ela é um antisséptico com concentrações que não provoca lesões na cavidade oral,o metronidazol asssociado, clorafenicol, clindamicina, amoxilina e cremes dentais para escovação.
A doença periodontal ocorre da seguinte forma: Há a formação da placa bacteriana,vai acumulando alimento,saliva, essa placa é mineralizada, ocorre a inflamação e a periodontite (mostrou o curso).Notem aqui um dente normal e outro acometido(mostrou).Existem graus da periodontide: grau1, 2 e 3.Então no grau 1 existe um cálculo por baixo da gengiva, há depositos e a mineralização desses depósitos, e perda óssea inicial, se a gente fizer uma raio x , encontraremos uma perda óssea, No 2, uma periondotite moderada, o cálculo fica mais mineralizado e existe uma maior perda óssea, no 3 a periodontite está avançada, há perda óssea e retração gengival muito grande.Nos gatos ainda podemos observar o sagramento gengiva. Há mobilidade dentária, no grau 3 maior do que no grau 1, e pode haver a perda do dente, então tudo no grau 3 é mais avançado.A periodontite não é uma doença localizada, quando a gente pensa nos animais com periodontite ele vao ter doença peridontal, então temos que pensar que toda essa boca está contaminada com bactérias gram - e bactérias anaeróbias que são produtoras de toxinas que podem cair na corrente sanguínea e levar algumas lesões, e a gengiva também é altamente vascularizada, então desde a periodontite no grau 1 pode ter o sangramento gengival, então as bactérias podem entrar no sangue ecausar bacteremia, esta pode levar alguns casos principalmente endocardiose,hepatite,pode levar a doenças pulmonares,glomerulonefrite,dificuldades no controle da glicemia principalmente em cães diabéticos, então nesses cães diabéticos precisamos faze tratamento periodontal, pra conseguirmos controlar a glicemia do cão.O tratamento consiste na eliminação da causa principal, então temos que fazer a anestesia geral nesses animais pra eliminar o tartaro, todos os cálculose fazer a limpeza do dente. Então os principais pilares do tratamento é a raspagem do dente,a raspagem dos cálculos da coroa e a raspagem radicular. Tem que tomar cuidado porque o dente raspado fica mais sensível a formação de placa, então se a gente não deixar esse dente polido, a gente vai piorar o diagnóstico desse animal sem um tratamento sem polimento. O polimento é fundamental. Podemos tirar parte da gengiva,antibióticoterapia, metronidazol associado com amoxicilina...(mostrou os nomes), antisseptico podemos usar a cloexidina.Existem profissionais que recomendam a ração seca, porém é uma questão bem polêmica, pois alguns trabalhos mostram que não há tanta diferença, isso vai depender do tamanho do pelet, porque normalmente eles poco mastigam e engolem ele quase que inteiro.Os polifosfatos vão auxiliar pois diminuem a probabilidade de mineralização da placa, como a principal forma de prevenção, temos a escovação com produtos adequados.Já as afecções inflamatórias,temos a gengivite, que é a inflamaçãoda gengiva e pode estar associada a periodontite e a imunossupressão, os animais podem estar assintomáticos, podem apresentar perdas dentárias, disfagia e sialorreia. No diagnótico pode se obervar retração e hipermia gengival, e o tratamento é basicamente o tratamento periodontal, escovaçao regular e adequada.Bom, a estomatite é a inflamação da mucosa oral, e pode ser precedida de várias causas como trauma, insuficiencia renal, doença imunomediada e periodontite grave, por exemplo.Nos sinais clínicos podem ser observados salivação espessa e viscosa, dor, febre, perda de peso... e o diagnóstico é feito através de inspeçao, exames laboratoriais e histopatológicos.Ela pode ser tratada descobrindo e eliminando a causa base, com antibioticoterapia (mostrou) e o prognóstico dependerá da causa base.Bom, a gengivoestomatite em gatos é a inflamação crônica da mucosa oral e desenvolvimeto de doença imunomediada,pode ter como etiologia: FeLV, FIV,calicivírus, pif, HERPESVÍRUS,panleucopenia...apresenta como os principais sinais clínicos a hiperemia gengival,halitose,sangramento gengival, atenção para os sinais dos felinos !!! o diagnóstico é feito através da histopatologia, identificar a causa base também pode ser usado, no entanto tem-se mais dificuldade.(mostrou imagem), alguns animais não repondem ao tratamento,não há cura.o controle da dor é feito com tramadol popr exemplo,o tratamento ainda consiste em uma limpeza dentária, cirurgico,antibioticoterapia,dietas hipoalergênicas, antioxidantes...nas neoplasias da cavidade oral, podemos ter tanto as benignas quanto as malignas e os sinais clínicos vao desde a halitose, sangramento e disfagia até o cresciemento exofitico que é o externo com projeções teciduais e o diagnóstico é feito através da histologia e hiostopatologia. Para fazer o tratamento ultiliza-se o rx toraxico, e ultrassom abdominal, para investigação de metastases. Podemos ainda fazer o tratamento cirurgico, no caso das malignas uma cirurgia ampla e agressiva, excisão dos linfonodos regionais e na papilomatose o tratamnto pode ser cirurgico e também com vacinas autógenas.As sialoceles são acúmlos de saliva no tecido sbcutaneo,causando obstrução ou ruptura do ducto salivar, pode ser por trauma, sialólitos ou até mesmo de origem idiopática(mostrou imagem)os sinais clínicos compreendem a disfagia, engasgamento e pode haver aumento do volume flutuante, para diagnóstico observa-se aumento do volume saliva viscosa e pode haver muco, avaliação dos fluidos e sialograma, é tratada com drenagem e excisão glandular.Amiosite dos músculos mastigatórios ocorre qundo há uma reaçaõ autoimune aos músculos mastigatórios, há o oumento do volume muscular, dor, isso em casos agudos, nos crônicos acontece a atrofia muscular edificuldade em abrir a boca(mostrou imagem).O diagnóstico aqui é baseado nos sinais clínicos, imunohistoquímica e histopatologia.O tratamento pode ser feito com prednisolona sonda alimentar. As disfunções faríngeas são duas, a disfunçao cricofaringea que é uma enfermidade congenita onde ocorre a incoordenação do músculo cricofaríngeo, o esfincter não abre no moento adequado e a disfagia faríngea,que é adquirida,há lesões no nervo glossofaringeo ou no vago, os sinais são basicamente regurgitação associada a deglutição, fraqueza muscular e defctis neurologicos. Raças como collie e bouvier de flanders são predisponentes.O diagnóstico pode ser feito através de exame neurológico geral e fluoroscopia, e para tratar é preciso identificar a causa e a terapia é suporte.Para saber as afecções do esofago, vejamos um pouco da anatomia (mostrou).Em geral, para considerações diagnósticas, devemos saber o que é regurgitação, a diferença entre vômito e expectoração. A regurgitação é a expulsão passiva do alimento, água, saliva e esse aliemento não se encontra digerido(mostrou um quadroe um vídeo). Para as considerações diagnósticas, levamos em consideração a idade do animal, se é agudo ou crônico,se apresenta dor,no exame físico, pode ser encontrada pneumonia por aspiração,caquexia,corpo estranho palpavel, frebre, fraqueza muscular generalizada. Em alguns casos, podem não haver alteração nos exames laboratoriais, as radiografias usadas podem ser desde a simples para averiguar a presença do corpo estranho,dilataçao, pneumoia,até as contrastadas, para confirmar alguma obstrução, e alteracoes na motilidade.A endoscopia também pode ser ultilizada como uma ferramenta diagnóstica.O tratamento pode ser feito com antiácidos, anti heméticos, e protetores de mucosa por exemplo.Muito bem, a esofagite é um distúrbio inflamatório agudo ou crônico da mucosa do esofago que ocasionalmente envolve as camadas submucosa e muscular.(mostrou refluxo esofágico), ela vai ocorrer assim:há inflamação da mucosa esofágica, o tonus do esfincter interior reduz, tem o refluxo, piora a inflamacao, com a progressão ocorre a perda do tonus e dilata o esofago.Dentre os pricipais sinais, observamos regurgitaçao,dor a palpação, extensão da cabeça e pescoço, tosse-pneumonia,e no diagóstico podemos usar radiografias com e sem contraste e para diagnostico definitivo a esofagoscopia.O tratamento consiste no jejum de 2-3 dias, antiácidos, protetores de mucosa, cirurgico por exemplo.O megaesôfago pode de origem idiopática congenita, em raças como dálmata,dogue alemão, pode ser idiopático adquirido em cães de 7-15 anos e secundário adquirido, como ocorre na miastenia gravis , hipotireoidismo e polimiosite. Observa-se nesses animais regurgitação, esofagite e pode haver pneumonia. Pra diagnisticar podemos fazer uma radiografia cervical, usar pró-cinéticos para tratar manejo dietético com pequenas quantidades de alimentos ao longo do dia e colocar o animal em uma plataforma elevada em posição ereta (mostrou imagem). No megaesofago secundário, tem que tratar a causa primária, pode também usar pró-cinéticos e antiácidos também.Nas neoplasias do esofago, temos por exemplo os osteosarcomas, os fibrossarcomas e o carcinoma de células escamosas, onde se observa como sinais clínicos a regurgitação a disfagia,odinofagia e a perda de peso.O tratamento para as neoplasias são as radioterapias, as quimioterapias, ressecção cirurgica e pode ser usado o disofenol. As obstruções esofágicas podem ser causadas por corpos estranhos, neoplasias, cicatrizes...pode ser por persistencia de arco aórtico embrionário, todos esses fatores permiem observar regurgitação do animal, perda de peso, pneumonia por aspiração,a identificação pode ser feita pela esofagograma contrastado, fluoroscopia e endoscopia. Os corpos estranhos podem ser diferentes objetos como ossos, brinquedos e causam a obstrução mecanica, podem causar laceração, perfuração, edema. Para identificar,observa-se a regurgitação desse animal, sialorreia, odor fétido do ar expirado é preciso perguntar ao proprietário se ele viu o animal ingerindo algum brinquedo por exemplo, depressão, febre, anorexia, pneumonia aspirativa... a remoção pode ser feita pelo endoscópio ou por esofagotomia. Temos o estômago, podemos observar a barreira da mucosa gástrica (mostrou imagem).E como consideração diagnóstica, aqui tem vômito que pode ser causado por cinestose,obstrução, inflamaçao ou irritação abdominal. O uso de antiemético, antiácidos, protetores de mucosa e antibiótico são usados no tratamento.A gastrite aguda pode ser de origem alimentar, infecciosa, farmacológica ou química (mostrou o quadro), o aniaml pode apresentar vômito agudo, anorexia,desidratação, dor a palpação na região cranial do abdomem,alcalose, hipocalemia e hipocloremia.O diagnóstico pode ser feito através da observação prévia da ingestão, através do de exclusão como obstrução, pancreatite e o terapêuticon onde o animal melhora clinicamente 2 dias de tratamento suporte.O tratamento pode ser feito com antieméticos via parenteral.A gastrite crônica será mais comum em gatos,pode ser linfocitica- plasmocítica,eosinofílica e atrófica,os vômitos estarão sempre presentes, pode ser diagnosticada pelo leucograma, ultrassonografia,endoscopia e histopatologia. Se for linfocitica-plasmocítica o tratamento será baseado em dieta pobre em gorduras e fibras,antiácidos tambem podem ser usados, se for eosinofílica,com corticosteróides e atrófica com anti-inflamatório e entiácidos. A estase gastrica ocorre quando há a hipomotilidade gástrica de origem idiopática, está ligada principalmente a corpos estranhos-podem causar peritonite,anorexia,irritação e distenção gástrica- e dilatação vólvulo-gástrica, que pode ocorrer em cães com tórax profundo, ingestão de grandes quantidades de alimento, vai ocorrer a dilatação, a torção gástrica, a obstrução, piora e junto ocorre a torção esplênica,obstrução da veia cava e porta, reduz o DC, morte do animal.Este, apresenta uma grande distenção abdominal, timpanismo, depressão,sinais de choque e arritmias(mostrou). É feita uma sondagem orogástrica no animal para descompressão, gastropexia e esplenectomia.As úlceras gástricas podem ser causadas por anti-inflamatórios, hiporperfusão da mucosa gastrointestinal, onde o animal apresenta anorexia,vômito com ou sem hematêmese, melena,se houver perfuração pode haver sepse , mas é necessário saber o histórico de sinais do animal, radiografias, ultrassonografia e endoscopia são importantes para o diagnóstico, quando não houver perfuração, o prognóstico é favorável, para isso é importante identificar e eliminar a causa base.
Afecções hepáticas
Existe a artéria hepática que deriva da aorta abdominal que irriga o parênquima hepático, mas também que existe o sistema porta hepático, a veia porta também chega e não sai não é uma veia que a gente considera que sai, e também existe ramos que a gente chama de sinusóides hepáticos, os vasos que estão la dentro do fígado comportando um parênquima cheio de hepatocitos são chamados de sinusoides hepáticos, então chegam dois vasos a artéria hepatica e a veia porta e saem um vaso que é a veia hepática. De onde é que vem o sangue que chega da veia porta? Dos vasos mesentéricos que drenam o sangue, são formados por veias que drenam o sangue do intestino delgado do intestino grosso, do pâncreas do baço, do estomago, estão é muito importante ter isso em mente porque quando vamos falar de doença hepatica muitas veses tem compremetimento da circulação intra hepatica e isso envolve alteraçãoes relacionadas a circulação local da artéria, ta bom. Então aqui um esqueminha um pouco mais límpido pensando no lóbulo hepático, que é a unidade estrutural, aqui a gente tem as correntes de hepatocitos, então aqui ladentro do parênquima hepático e essas correntes de hepatocitos no centro delas, no centro desse lóbulo tem uma veia central que é um sistema derivado da veia hepática, então o sangue vai sair pela veia central para depois ser liberado pela veia hepatica, entretanto a gente também tem aqui nos cantos dessa organização de lóbulos essa tríade portal, o que é tríade? Porque são três estruturas vasculares ne, então é uma artéria, vermelhinha hepatica, que emite ramos que vão circundar essa corrente de hepatocitos, de onde chega sangue arterial rico em oxigênio, também temos um vaso nessa tríade portal que é aveia porta, que também emite vasos menores que vão circundar e banhar esses hepatocitos, esse sangue que chega pela veia porta é rica em que? Oxigênio, não né, o sangue arterial é rico em oxigênio e ele é rico em que? O sangue que chega pela porta. Ele não vem da drenagem do intestino delgado intestino grosso, baço, pâncreas, estomago, então os produtos da digestão eles chegam ao fígado pelo vão portal, então é um sangue riquíssimo em nutrientes, derivados da digestão protéica, de carboidratos, ok. Alem disso deve ser um sangue riquíssimo em toxinas, que devem ser metabolizadas pelos hepatocitos, assim como os nutrientes também metabolizados pelos hepatócitos, sendo metabolizados em forma de glicogênio, existe a detoxificação da amônia do intestino grosso que é produzido por bactérias, cai na circulação portal que chega no fígado e o que acontece la? A amônia se transfoma em uréia pelo ciclo da ornitina, vcs lembram disso, bioquímica. Então é importante lembra da natureza do sangue que chega pela veia porta, diferente do sangue que chega pela artéria hepática, diferente do sangue que sai pela veia hepática. E ai esse terceiro vaso que sai da tríade portal é um ducto biliar, não é um vaso sanguíneo é um ducto biliar, onde a bili passa, ai a gente percebe que entre hepatocitos, olha aqui essas bolinhas verdinhas é equivale a canalículos biliares entre hepatocitos, como é o fluxo de sangue, esse sangue chega pela porta e pela artéria, e o fluxo vai em direção a veia central, ok, veia hepatica, mas como é o fluxo biliar? A bile é produzida pelos hepatocitos e cai em direção ao ducto biliar, é um fluxo contrario do fluxo sanguíneo, ok, tudo bem revisão. Então novamente a figura mostrando tríade portal, veia porta, arteria hepatica sangue em direção a veia hepatica, aqui canalículos biliares entre os hepatocitos, ai eles se juntam e o fluxo vem direto para o ducto biliar. Esses vasos sanguíneos aqui que se originas tamto do fluxo arterial como dos fluxos portal são chamados de sinusóides hepáticos, tudo bem? Na parede dos sinusoides hepáticos encontramos células do sistema imunológico, os macrófagos, como é que os macrófagos recebem nomes diferentes de acordo com os tecidos onde eles estão, vcs se lembram, células de kupfer, então essa primeira defesa com relação ao que chega no parênquima hepático é feito pelas células de Kupfer, é possível que chegue bactérias pra cá? É possível porque tem um monte de bactérias no intestino, e a berreira não seja cem por cento eficiente e algumas caem na circulação, e a circulação mesentérica, da drenagem, que vai para veia hepatica e chega até aqui, e aqui acontece uma resposta primaria imunológica, que impede por exemplo um risco de sepse, infecções. Alguma duvida sobre esse esqueminha aqui, veia central que vai caminhar para veia hepatica, e depois cava tríade portal, ta tudo certo? 
Então além destas características relacionadas a vascularização e aos ductos biliares é importante que a gente lembre de algumas funções do fígado, o fígado tem inúmeras funções, aqui são elencadas algumas delas, ta, que são importante para gente entender o reflexo de algumas enfermidades, principalmente quando a gente fala de insuficiência hepática, porque quando a gente fala de lesão hepática de doença hepática, não necessariamente a gente tem comprometimento de funções, mas quando a gente fala de insuficiência, quer dizer um comprometimento de funções de grande parte dos hepatocitos a gente já começa a ter complicações e redução na função do órgão então funções metabólicas como o metabolismo de carboidrato, produtos da glicose, produtos do colesterol, metabolismo de proteínas, produção de albumina, produção de fatores de coagulação, é produção de vitaminas e minerais, estoque e armazenamento de estoque, por exemplo ferro, funções digestivas como a produção da bile, funções de detoxificação de transformação de produtos tóxicos em menos tóxicos se pensar principalmente na transformação de amônia em uréia, e funções imunológicas pensando na ação imediata das células de kufper como a primeira linha de células imunológicas de defesa, então essas são algumas das funções mais importante do fígado e a gente imagina situações de insuficiência de disfunção, então realmente é pratico quando pensamos em insuficiência, porque eu vou ter alteração em todas essas funções, então vamos pensar, alteração no metabolismo de carboidratos, posso ter hipoglicemia, alterações na produção de colesterol, hipoalbuminemia, sangramento, deficiência de vitaminas, dificultade na função exócrina se fomos pensar na digestão de gordura, intoxicação, porque não está acontecendo os fenômenos de detoxificação, infecções recorrentes, chama-se de sepse, tudo isso pode acontecer em um individuo com insuficiência hepatica, por isso quero que vocês fiquem atentos pra isso. Qual é a diferença de doença e insuficiência, nem toda doença hepatica concorre com insuficiência hepatica,então a gente precisa ter um comprometimento uma perda de função de 75% ou mais de hepatocitos para que a gente tenha uma síndrome clinica relacionada a insuficiência hepatica, então até que isso aconteça nos temos um individuo com doença hepatica sem insuficiência, o mesmo pensamento quando a gente pensa em insuficiência renal, doença renal não necessariamente implica em insuficiência. E ai muitas vezes a doença hepatica pode se manifestar, ou não necessariamente se manifestar mas ser silenciosa, não necessariamente ter características clinicamente identificáveis até que essa doença hepatica se trasforme em uma insuficiência de forma muito clara as características clinicas da insuficiência, ok. 
Só relembrando patologia clínica, lembrar que a gente tem como investigar laboratorialmente se existe lesão de hepatocitos e até indícios de insuficiência hepatica, pensando em uma lesão de hepatocitos não significa que existe uma insuficiência mais pode existir uma doença hepatica, existem atividades enzimáticas que a gente pode usar para inverstigar como a Alanina aminotransferase (ALT), Aspartato aminotransferase (AST), então qual que é mais hepato especifica quando penso em um cão e no gato? É a ALT, estão a ALT é mais utilizada quando pensamos em investigar se está tendo lesão de hepatocitos, acontece quando se tem uma lesão de membrana do hepatocito e o extravasamento desta enzima para a corrente sanguínea, por isso que a gente chama enzimas de extravasamento, não é que aumentoua produção é que realmente extravasou devido uma lesão em membrana celular, ta presente aqui no citosol, AST também mais associadas as membranas mitocondriais, então a gente entende que se precisa ter uma lesão um pouco mais grave do hepatocito para que se tenha o extravasamento de AST, ok. Lembrando também que o ALT é mais hepato especifica porque tem uma quantidade muito maior de ALT nos hepatocitos se a gente comparar com os outros tecidos que tem ALT, em pouca partida AST tem em quantidade grande em outros tecidos, inclusive músculo esquelético, músculo cardíaco, então a gente pode se confundir porque não é hepato especifica, por isso a gente us muito mais a ALT do que a AST, na investigação de hepatocitos, outra informação importante para identificar colestase, o que é colestase? É uma redução do fluxo biliar que pode acontecer por N motivos, mais a gente pode identificar laboratorialmente se esta acontecendo colestase nesse individuo então tem as enzimas mais utilizadas é a fosfatase alcalina (FA), GGT especialmente no gato e a bilirrubina que não é uma enzima mas que a gente usa para avaliar se está acontecendo um aumento na concentração na corrente sanguínea , que também pode ser um indicativo de colestase, mas a gente sabe que nem sempre um aumento de bilirrubina significa colestasel, então muitas vezes a gente utiliza a dosagem de bilirrubina juntamente com a dosagem das outras enzimas, que são indicadoras de colestase. 
A função hepatica, o animal pode tar super bem, ter tido um quadro brando de lesão de hepatocitos por ter recebido uma medicação diferente e ter aumento de ALT e não ter nada clinicamente, ou então o animal pode estar com uma colestase por algum motivo, desenvolver icterícia, mas não necessariamente sinais de insuficiência hepatica, mas quando a gente tem sinais de insuficiências hepatica é importante avaliar função hepatica, e ai pensando naquelas funções hepatolicas, imunológicas, o que podemos utilizar para verificas se existe uma disfunção, um sinal de insuficiência hepatica, por exemplo dosar albumina, quando eu tenho insuficiencia o que vocês esperam que aconteça com a albumina? Baixa produção de albumina, então um animal que tem lesão hepatica e que não tenha insuficiencia ele não necessariamente vai ter uma diminuição na produção de albumima, quando ele tem uma redução na produção de albumina, tem um comprometimento grave no fígado, então isso mi indica um quadro de insuficiência. A produção de Ureia, aumenta ou diminui? Porque? A transformação de uréia fica prejudicada e a amônia aumenta, colesterol pode diminuir a síntese de colesterol, glicemia pode ter animais com hipoglicemia, na urinalise vocês vão ver alterações que podem acontecer também, vou deixar isso um pouco mais especifico, pro momento que eu estiver falando sobre as alterações de urinalise, nas doenças hepáticas, e a hemostasia? Pode tar comprometido, pode não se ter controle hemorrágico, e se pensando em patologia clinica, verificando TP e TPA aumentados, o tempo de prototrombina vai estar aumentado, então esse animal vai demorar formar um coagulo, outra coisa a se pensar em patologia clinica é a avaliação do fluido abdominal, se existe fluido abdominal, a avaliação desse liquido, que chama liquido ascitico, pode nos dar informações interesantes sobre a causa desse da formação desse liquido, então eu posso ter transudatos verdadeiros e modificados, exudatos assepticos e exudatos sépticos. Eles são as possíveis classificações de uma efusão abdominal, mas se pensando em doença hepatica vamos pensar em albumina, o animal tem baixa pressão oncótica então tem um estravasamento de liquido do meio intravascular para o meio extravascular, desenvolvendo edemas de modo geral inclusive efusões abdominais como a ascite, ai esse transudato é um transudao verdadeiro, existe também uma segunda causa de efusão abdominal principalmente crônica que é a hipertensão portal, então imagine veia porta que leva o sangue abdominal das vísceras para o fígado, quando se tem uma pressão hidrostática elevada na veia porta, eu tenho então um extravasamento do liquido intravascular para o meio extravascular, quer dizer da porta para a cavidade abdominal. Quando eu tenho um extravasamento secundário ao aumento de pressão hidrostática frequentemente então eu tenho um transudato modificado que é um liquido mais rico em proteína pode ter célula sanguínea, então eu tenho essas duas possibilidades para o hepatopata, o hepatopata com hipoalbuminemia predominantemente vai fazer o transudato verdadeiro e o hepatopata com hipertensão portal pode fazer o trasudato modificado, ou a junção dessas duas situações, porque ele pode ter as duas coisas. 
A alma da aula é isso é entender função é entender vascularização, como a gente vê as alterações laboratoriais, ai a gente consegue entender fisipatogênia e diagnostico principalmente, e o tratamento é baseado na sintomatologia clínica. 
Vamos começar a falar então sobre as doenças que mais acometem cães, hepatite crônica e hepatite aguda, são comuns em espécies caninas, a crônica é muito mais comum, mas a hepatite aguda é muito mais perceptível, muitas vezes diagnosticada, o animal e levado para atendimento veterinário muitas vezes por hepatite aguda, do que por hepatite crônica porque a crônica e silenciosa até que mais de 75% do parênquima hepático esteja comprometido e ele desenvolva insuficiência hepática, no caso da hepatite aguda os animais desenvolvem uma insuficiência hepática aguda, estão como a lesão acontece rapidamente de forma grave a sintomatologia apresenta rapidamente de forma aguda. As principais causar da hepatite aguda são agentes infecciosos, como adenovirus canini tipo 1, o vírus da hepatite infecciosa canina, leptospirose, um componente importante da leptospirose de forma clinica está associado com hepatite aguda, por isso os cães apresentam icterícia, enterotoxemias, pensando em produção de toxinas em excesso no ambiente intestinal, proliferação excessiva de bactérias no ambiente intestinal quem vai pagar o pato disso muitas vezes em um primeiro momento, é o fígado, porque é o que recebe esse sangue rico em toxinas, isso acaba caindo na causa tóxica, mas muitas vezes classificado como causas tóxicas são uso de medicamentos como o acetominofeno (paracetamol, tilenol), muita causa de hepatite medicamentosa no cão e no gato, o caprofeno, fenobartital e aflotoxinas que são toxinas produzidas por fungos, quando tem ingestão de aflotoxinas pode se ter hepatite secundaria devido a essas aflotoxinas,e comum o desenvolvimento de fungos em alimentos mau armazenados é comum que a gente não recomende a compra de alimentos a granel, porque o acondicionamento dessa ração não é feita de forma adequada, recomendada pelo fabricante, pode-se ter um excesso de umidade naquele local onde está colocada a ração pode ter proliferação de fungo, pode ter produção de aflotoxinas e essas aflotoxinas serem ingeridas pelo animal e pode desenvolver um quadro de hepatite aguda. 
Então a gente tem situações diferentes, nos temos uma situação de hepatite aguda fulminante que é um quadro hiperagudo e gravíssimo de insuficiência hepática gravíssima e a gente pode ter quadros que não são considerados esses agudos fulminantes, então a hepatite aguda fuminante a gente tem perda aguda da função, então a gente não tem so doença hepatica a guda a gente tem doença hepatica é perda aguda da função, insuficiência hepatica aguda, e essa insuficiência e secundaria a uma necrose generalizada de hepatocitos, então gente pensa num processo de necrose, imagina o tamanho do figado, pensa em mais de 75% de hepatocitos em necrose, o processo inflamatório a produção de citoxinas e de mediadores de forma massiva que vai acontecer, nesse paciente, então esse paciente ele esta em choque a simdrome da resposta inflamatória sistêmica, então o paciente faz uma vasodilatação sistêmica, hipotensão choque, alem disso ele te predisposto a ocorrência de coagulação intravascular disseminada, então é assim a ocorrência de um quadro extremamente grave e extremamente aguda que muitas vezes o diagnostico e aquele que depois que o animal morre, por isso que a gente chama de fulminante, não da tempo de se esperar o exame laboratorial, o animal já chega em um quadro muito grave. Ele também pode ter sinais de hipertensão portal aguda, mais pra isso acontecer ele tem que ter sobrevivido, mas não pode ter chegado a esse processo de choque, então a ascite lembra da hipertensão portal por conta da ascite, qual é o motivo da ascite na hipertensão portal? Aumento da pressão hidrostática na veia porta, e ulcerações gástricas e duodenais também podem ser secundárias na hipertensão da veia portal, o animal pode ter vomito com sangue, diarréia sanguinolenta isso secundária a hipertensão portal aguda, isso eu já quero falar pra vcs pras vcs entenderem qual e a razão da hipertensão portal aguda provocar ulceras gastroduodenais vcs tem uma idéia? O que pode o que tem a ver? Vasos de drenagem das vísceras abdominais, veias mesentéricas vão confluir na circulação portal, que vai para o figado, ai ela se ramifica nos sinusoides hepáticos. Se eu tenho hipertensão portal, vcs vão entender que cada doença tem um motivo de provocar hipertensão portal, agora vamos pensar que eu to com uma hepatite aguda um processo inflamatório agudo no parênquima hepático, como vai estar a circulação aqui no parênquima sabendo que tem edema, extravasamento de liquido naquela região, muitas células inflamatórias, congestão dificuldade de fluxo nos sinusoides isto mi leva então a um aumento da pressão devido a congestão que acontece na veia porta, isto é a hipertensção portal, um aumento de pressão hidrostática na veia portal por dificuldade de fluxo sanguíneo nos sinusoides hepáticos, então toda situação que tiver edema do parênquima hepático, aumento do tamanho dos hepatocitos, pensa na lipidose dos felinos, com os hepatocitos cheios de gordura grande, também o fluxo de sangue nos sinusoide hepáticos fica difícil, também quando se tem nuito tecido cicatricial, muita fibrose, são situações diferentes que dificultam a passagem de sangue pelos sinusoides hepáticos, mas então com toda essa dificuldade eu tenho um aumento da pressão hidrostática na veia porta, agora a gente já sabe que esse aumento da pressão hidrostática já é suficiente para gente entender por que é que tem essa efusão, a congestão começa aqui nos sinusoides, mas ela vai chegar nos vasos que alimentam a veia porta, porque a congestão é retrograda, não e isso, tudo bem, então ta difícil o fluxo pra cá, ai eu chego então na drenagem aqui, vamos supor da parede intestinal duodenal, em que ta tendo dificuldade na drenagem, eu começo a ter congestão eu começo ater edema aqui nessa parede, eu começo ater então as alterações na mucosa, eu posso ter ulceras, lesões nessa mucosa, estão a hipertensão portal pode provocar tanto efusões como ulcerações gastrointestinail. Existem vários sinais clínicos relacionados a hipertensão portal como enterite, gastrite, hemorragias gastrointestinais, todas podem ser secundárias a hipertensão portal. Vai se manifestar como ascite, vômitos, diarréia, melena. Agora vc imagina o animal começa ater ulceras, ele tem uma hemorragia por causa da ulcera e ele ainda não tem uma produção adequada de fatores de coagulação, por que ele tem uma produção insuficiente, e ele tem tendência a sofrer uma CID, o consumo dos fatores de coagulação, intensa inicialmente e depois o animal começa não tem mais nada, então o animal começa a ter mais hemorragias, então assim não é um quadro bonito de se imaginar, um paciente chegando a uma insuficiencia hepatica aguda, hepatite aguda fuminante. 
Aqui eu estou colocando um sinal clinico que nos conseguimos avaliar, fazer uma anamnese entender a historia clínica, aqueles que não chegam já em estado de choque pra gente né, a gente pode ter anorexia, vômitos, diarréia, desidratação, o animal pode ter icterícia, de onde é essa icterícia gente? Devido a colestase, mas o porque tem colestase? Não tem edema, inflamação aguda, o fluxo dos sinusoides não ta dificil, e o fluxo dos ductos biliares dos canalículos também esta difícil, então a gente fala que tem uma colestase intrahepatica, acontece meso dentro do parênquima hepatico, mas a gente pensa muito em colestase, quando tem icterícia com uma obstrução do canalículo biliar, aquele ducto biliar principal, que na maioria das vezes não é isso, na maioria das vezes é uma colestase intrahepatica que os canalículos biliares entre os hepatocitos estão com dificuldade de fluxo. Ok. Alteração de coagulação então o animal tem hemorragias, ascite, esplenomegalia, na verdade a gente vai ter aumento nos órgãos de forma geral, por causa da congestão da hipertensão portal que levou a congestão de parede intestinal, de parede gástrica, de baço,ok. Sinais de encefalopatia hepática que são sinais neurológicos, encefalopatia como depressão, convulsões e outros sinais que podem ser possíveis como cegueira, o animal pode estar perfeito e de uma hora pra outra ficar cego, qual é o principal responsável pela encefalopatia hepática? O acumulo de amônia, e existem vários outros metabolitos que são responsáveis também, mas o principal é o excesso de amônia no sangue ta. Doença renal isquêmica, desidratação, no caso do choque devido a hipotensão, então estas são as possibilidades pensando em sinal clinico que a gente pode encontrar. Eu vou voltar quando falar de insuficiencia hepatica.
O diagnostico é feito baseado principalmente na historia antes de pensar no sinal clinico, que nem é tão especifica assim, mas ai a gente vai perguntando na anamnese, pode ter histórico de ter sempre uma dose de medicamento mais elevada, ou a freqüência mais elevada, o medicamento não ser indicado para a espécie, então alguma coisa pode ter relação, ou algo pode relacionar a causa infecciosa, e a gente faz essa avaliação em relação a patologia clinica então eu tenho um aumento de ALT, aumento de AST, aumento na concentração sérica de bilirrubina, posso ter hipoglicemia, tudo pensando naquelas funções do figado, hipocalemia, redução na concentração de potássio principalmente devido as perdas intestinal, aumento do tempo de preenchimento capilar pode acontecer por causa da desidratação, ou por causa da hipotensão, relacionada ao choque e CID, pede ter trombocitopenia. 
O diagnostico definitivo e so por histopatologia, mas poque a gente não faz uma biopsia hepatica, porque é um quadro agudo, e geralmente não da tempo para fazer. 
O tratamento se baseia em identificar a causaprimaria, e fazer o tratamento de suporte, então isto daqui é o que a gente vai fazer para tentar preservar a vida do paciente. Né. Então é correção do desequilíbrio hídrico e eletrolítico por meio de fluidoterapia, vitamina K, se o paciente estiver com quadros hemorrágicos e plasma fresco também se estivermos pensando em reposição de fatores de coagulação. Tratamento de erosão e ulceração gastroduodenais, isso aqui envolve o uso de protetores de mucosa, antiácidos, ta, e antibióticos para prevenção de infecção secundária, a fonte mais provável seria por translocação bacteriana da luz intestinal para a corrente sanguínea. 
Hepatite crônica
A hepatite crônica já é mais comum, muitas vezes diagnosticada quando em quadros muito avançados. Dentre as etiologias nos podemos ter infecciosas, doenças genéticas, relacionadas, causas tóxicas, mas quando a gente chega a diagnosticar doença hepática de causa crônica a gente começa a pesquisar e muitas vezes não acha nada, e muitas vezes pode ser idiopática a doença, a maior parte das doenças de hepatite crônica são idiopáticas a gente não consegue achar uma causa especifica, acontece uma causa de perda de massa hepática, ou de hepatocitos progressiva e de forma lenta, ate que um dia esse animal pode apresentar perda de função hepatia, até que ele peca 2/3 de hepatocítos. E também pode acontecer um quadro de hipertenção portal, neste quadro nos não temos um processo inflamatório, edema, um quadro gravíssimo agudo, mas a gente começa a ter fibrose, a substituição de tecido celular por tecido fibroso e isso vai levando, até um enrugamento da superfície, ele vai ficando mais heterogênea, mais irregular, menor de tamanho. Proliferação fibrosa, com irregularidade de superfície, e isso leva também a uma dificuldade de fluxo nos sinusoides hepáticas podendo levar também a uma hipertensão portal. Estou falando em um quadro avançado de doença hepática crônica, Os sinais clínicos da doença só aparecem quando se tem uma perda muito grande de massa funcional do fígado e esses animais apresentam sinais como vomito, anorexia, polidipsia, poliúria, podem apresentar, uma das explicações de polidipsia e poliúria está relacionado ao metabolismo de cortisol endógeno, então o cortisol produzido pela adrenal então ele é metabolizado pelo fígado, mas como eu tenho uma perca de função do fígado o cortizol fica em excesso, e ele tem poliúria primaria e polidipsia secundária ao excesso de cortizol, e icterícia também pela dificuldade de fluxo da bile pelo parênquima hepático, e sinais clínicos de hipertensão portal, levando a sinais clínicos de a ulceração gástricas duodenal e encefalopatia hepática, perai agora, o que tem a ver hipertensão portal com encefalopatia hepática? Encefalopatia hepática é um quadro neurológico relacionado ao acumulo de amônia no sangue, então se o fígado não está metabolizando a amônia em uréia, se tem um aumento de amônia, porque a porta é o caminho para a circulação mesentérica para o fígado, mas em casos de hiprtensão portal, existem vasos que estão geralmente colabados e ligam a porta diretamente para a veia cava caudal, porque esse sangue tem que ir para o fígado e não ir diretamente para a veia cava caudal, entretanto quando eu tenho hipertensão portal, dificuldade desses fluxos intrahepaticos esses vasos colaterais eles começam a ser funcionais patentes e esse sangue da veia porta é desviado para a circulação porta antes de passar para o fígado, esse é o desvio porto sistêmico, adquirico secundaria a uma doença hepática crônica, secundaria a uma hipertensão portal, então a doença hepática crônica levou a uma hipertensão portal, que levou a um desvio porta sistêmico adquirido, o que tem a ver a encefalopatia hepática com o desvio porto sistêmico adquirido? A amônia sai do intestino e vai diretamente para a corrente sanguínea, sendo mai um motivo para esse animal adquirir encefalopatia hepática. Diagnostico vou ter aumento de ALT, e de AST, eu posso ter isso em um animal assintomático, esse é o desafio, que vc entender que seu paciente assintomático com um aumento de ALT pode tar diante de uma hepatite crônica silenciosa, ele não ta desenvolvendo um quando de insuficiência hepática mas ele pode desenvolver daqui a alguns anos, uma lesão progressiva, aumento de fosfatase, de GGT, e bilirrubina, isso aqui quando eu já tenho quadro de colestase, então um quandro um pouco mais avançado quando eu já tenho um aumento de tecido fibroso já tomando conta do parênquima hepático, redução de uréia e albumina, em um processo avançado em insuficiência hepática. Exame de imagem e extremamente importante, eu não falei da hepatite aguda mas a gente tem alteração e almento da massa hepática, heterogenicidade do parênquima hepática, na hepatite crônica varias alterações podem ser possíveis, mais inclusive nenhuma, no inicio, o paciente pode asta com um aumento de ALT mas pode estar no inicio e o paciente não apresentar nenhuma alteração no exame de imagem, no processo inicial da doença, até que eu passa ter um processo mais terminal um fígado piqueno hiperecoico, tamanho a quantidade de tecido fibroso substituindo o parênquima hepático. Então se eu tenho um animal com histórico de aumento de ALT, ou teve histórico de aumento de ALT, aumento de bilirrubina, tem microhepatia, animal que tem o fígado de superfície irregular heterogenia, co sinais de encefalopatia hepática, tudo mi indica que esse animal tem hepatite crônica com insuficiência hepática, bom fazer biopsia hepática, por vídeo, por ultrasonigrafia. E ai o diagnostico definitivo é hitopatologico, mas com o exames de imagem, e laboratorias podemos chegar a um diagnostico presuntivo. O tratamento de baseia por dietas com proteína de alta digestibilidade, antioxidantes porque tem ação antiinflamatória, especialmente aqui a metionina conhecida como SAME que é a fonte de metionina que a gente da para esses pacientes, e o uso de colereticos que também tem ação antiinflamatória e antioxidantes e uma outra medicação que também pode ser utilizada como acido fluxodesoquicoicos (não entendi esse nome direito), issu tudo pensando em reduzir o processo de lesão de hepatocito, entretanto esse animal tem sinais de insuficiência hepática, sinais de hipertensão portal, encefalopatia hepática, eu preciso de varias outra condutas terapêuticas que vão ser abordadas agorinha. 
Bem antes de falar da insuficiência eu quero falar um pouquinho pra vcs sobre o desvio porto sistêmico, eu já falei pra vcs um pouquinho de desvio porto sistêmico adquirido, o que é um desvio porto sistêmico, é uma comunicação vascular entre a circulação portal e a sistêmica, ficou claro? Quando eu demonstrei pra vocês aqui no quadro? Quando o sangue da porta se desvia e vai para um vaso que vai para a circulação sistêmica pode ser a veia ázigos, a veia cava caudal. Então aqui ta mostrando um fígado e algumas vísceras abdominais cuja a drenagem venosa se desemboca na veia porta, e ela vai para o fígado entretanto em algum local acontece esse desvio portal que vai cair na circulação sistêmica, então esse é o desvio porto sistêmico. O desvio porto sistemico pode ser congênito ou adquirido eu mostrei pra vcs o adquirido, secundário a hipertensão portal, mas tem animal que nasce com o desvio ele não tem hipertensão portal, ele tem mesmo um vaso anômalo ali, que não devia ter se formado naquela região. Alem disso ele pode ser classificado em intra hepático ou extra hepático, o desvio pode ta antes de chegar no parênquima hepático ou depois que a porta já entrou no parênquima hepático. Sobre o desvio porto sistêmico congênito nos já sabemos que tem o desvio do sangue que não foi filtrado, que não passou pelo fígado, não é filtrado vcs entendem que os metabolito não foram utilizados pelos hepatocitos e isso de diversas naturezas ou possibilidades, e o sangue vai cair direto para a circulação sistêmica. Ai gente pensa em uma animal que nasce assim, então desde que Le nasceu pouco sangue chega no fígado, porque nos temos o desvio, a gente não tem hipertensão portal,mas sim um hipotensão portal, o sangue em vez de ir para o fígado ele é desviado, então o que a gente espera desse fígado? Esse animal tem um desenvolvimento reduzido do parênquima hepático porque desde que ele nasceu o fígado não recebe uma porte sanguineo adequado, e o fígado depende muito dos nutrientes que chega pra ele a atividade metabólica é altíssima, se o sangue portal cheio de glicose de aminoácidos chega no fígado de acordo com o desenvolvimento desse individuo o fígado também se desenvolve adequadamente, então esses animais tem microhepatia, se eu for fazer uma ultrasonografia eu não vou ter um parênquima irregular, heterogêneo, porque não tem fibrose envolvida tem so um desenvolvimento menor. Então é um fígado homogêneo sem sinais de fibrose mas micro.
Então vamos começar com o desvio porto sistêmico adquirido esta envolvido com inflamação que geralmente esta envolvido com inflamação crônica, e com fibrose, tecido cicatricial do parênquima hepático. Então quando eu tenho uma fibrose hepática eu tenho uma redução no fluxo dos sinusoides hepáticos uma resistência nesse fluxo, e isso nos leva a uma hipertensão portal, acaba que esses vasos que eram colabados eles adquirem a função e esse sangue começa a ser drenado para a circulação sistêmica. O fígado ta menor não é porque chega pouco sangue mas sim porque teve um processo de inflamação crônica que com perda de hepatocitos com substituição de parênquima hepático por tecido fibroso e ele está menor por isso, inregular, heterogêneo. Se eu fizer uma ultrasonografia eu vou ver uma diminuição do parênquima, vou, mas vai ser diferente daquele animal que tem um desvio congênito, essa irregularidade do parênquima leva a resistência e um aumento de pressão na porta, e o aumento de pressão da porta possibilita que aconteça a aquisição do desvio porto sistêmica. Então esse desvio de sangue na porta ele acontece de forma compensatória, ele acontece secundariamente a hipertensão portal. A hipertenção portal tem varias complicações clinicas, ascite, ulceração gastrointestinal, possibilidade de hemorragia por causa dessa ulceração, possibilidade de translocação bacteriana, por causa dessa ulceração, então a hipertensão portal ela é ruim, e ai essa pressão tende a diminuir um pouco devido a esse desvio porto sistêmico. Existe tratamento para desvio porto sistêmico, que é o que, a oclusão do vaso, liguei, fechei, é interessante no desvio adquirido eu fazer a oclusão desse vaso, mas no fígado como seria o tratamento, esse fígado ai cheio de tecido fibroso, sem hepatocitos. Transplante, tem como eu reverter esse quadro hepático, eu ligo ou eu não ligo esse vaso? Eu tenho que conviver com esse desvio porto sistêmico, e se eu não tenho possibilidade de fluxo aqui, porque eu não tenho a possibilidade de reverter esse processo crônico cicatricial, se eu ligo isso daqui eu faço uma hipertensão portal mais grave, ai esse animal pode morrer rapidinho, de complicações de ulcerações gastrointestinal, então nesse aqui o manejo desse quadro é um manejo clinico, o prognostico desse animal é desfavorável.
Diferente da situação do desvio portal congênito, eu tenho fibrose, doença hepática aqui? Não so tenho o fígado pouco desenvolvido, eu tenho hipotensão portal, se eu faço a ligadura desse vaso aqui eu tenho completamente chance de restabelecer a circulação e desenvolvendo o fígado como ele deve acontecer, qual é o cuidado que deve ter? não posso ligar na cirurgia esse vaso e fechar abruptamente, eu fecho o animal se ligar a abruptamente e esse animal desenvolve hipertensão portal aguda, a gente da um tempo né para esse fígado se desenvolver e para esse fígado se desenvolver e receber essa quantidade de sangue, ele não está preparado para isso, esse animal vai fazer hipertensão portal aguda e morrer no pós operatório, nas primeiras 48 hs. Por isso vcs já ouviram falar no anel ameloide, existe um dispositivo que você coloca no vaso anômalo e ele é cheio de um carboidrato que vai se hidratando com a unidade presente na cavidade abdominal, e ele vai fazendo a obstrução gradativa do fluxo do vaso, permitindo que tenha uma adaptação do fígado a esse fluxo e esse animal não desenvolva uma hipertensão portal aguda. 
Sinais clínicos, os sinais clínicos de um desvio poto sistêmico é basicamente os sinais clínicos de uma insuficiência hepática, se a gente pensar que o sangue que divia passar pelo fígado e que divia ser metabolizado não esta, e como se a gente não tivesse um fígado funcional então vai ter muito sinal aqui associado a insuficiência hepática, sinais neurológicos que são sinais de encefalopatia hepática, olha aqui andar em círculos, cegueira central, convulsões, como, polidipsia por contal do cortisol, mas pode ter um fator neurológico associado, e poliúria, e ai sinais neurológicos tanto faz se é adquirido ou congênito, tem que entender que é o acumulo de amônia provocando toxicidade no sistema nervoso central e encefalopatia hepática, alterações urinarias, poliúria e urolitiases por uratos, aqueles uratos, de biuratos de amônio comuns em animais que tem hiperamonemia, um excesso de amônia no sangue, vai ter excesso de amônia na urina e ter mais chances de formar esses cristais de urato na urina. Alterações de coagulação, baixo crescimento, então o animal nasceu assim, pensando em um filhote que vai se desenvolver menos que os outros comparando com os animais da ninhada, então assim a historia é diferente da historia de adultos, então desde filhote toda vez que ele come, ele começa a ficar cego começa a andar em circulos, o que tem a ver a historia do comer? Quando ele como ele ingere proteína, e essa proteína no intestino aumenta as bactérias e essas bactérias aumenta a produção de amônia tendo essas proteínas como base, e a produção de amônia no sangue sempre sobe e nos da sinais de encefalopatia hepática, então essas historias e sempre importante a gente perguntar. A gente tem que perguntar se esses sinais são depois de uma alimentação, quando ele come como ele fica. Isso a gente tem que perguntar. E sinais de sepse também gente, pensando na redução das células de kufper aquela primeira linha de defesa do fígado, então são muito parecidos os sinais do congênito com o adquirido e a diferença e que o adquirido tem sinais associados com hipertensão portal, enquanto que o congênito a gente tem hipotensão portal. 
E no diagnostico, o diagnostico por imagem tem uma importância extrema porque a visibilização do desvio é feita pela ultrasonografia usando dolper, então tem uma boa sensibilidade para a visualização do vaso anômalo, então a gente fecha o diagnostico com a ultrasonografia, mas os exames laboratoriais também podem nos ajudar podemos ver um aumento da FA, redução da concentração de albumina de colesterol, da concentração de uréia, aumento da concentração de amônia, principalmente pos prandial, e também fazer a dosagem da consentração de ácidos biliares, se tiver um aumento pode ser um indicio de desvio porto sistêmico, o acido biliar ele participa no duodeno e o ácidos biliares são absorvidos pela circulação entérica e vai para o fígado e se tem um desvio potal esse acido vai estar aumentado no sangue, e a mesma historia da amônia praticamente. Então na ultrasonografia a microhepatia eu vejo, independente se for adiquirida ou congênita, o fígado ta pequeno mais heterogenio no fígado com desvio adquirido e mais homogenio no desvio congênito e não tem fibrose. O tratamento vcs já sabem oclusão do vaso anômalo no congênito, e manejo clinico no crônico. Pensando em minimizar ocorrências ate que se faça a cirurgia ou deixar o individuo estável ate que se faça a cirurgia, o manejo clinico das encefalopatias hepáticas, das coagulopatias e manejo nutricional eu vou mostrar pra vocês. 
No caso do desvio porto sistêmico adquirido so tem opção de manejo clinico. Tanto da encefalopatia hepática, como dos problemas de coagulação e como também do estado nutricional mas também manejar as conseqüências da hipertensão portal.
E agora eu vou falar desses manejos dehipertensão portal incefalopatia hepática, doença da coagulação. 
Insuficiencia hepática é a perda da função hepática, e as etiologias a gente colocou aqui, como hepatite, desvios porto sistemicos, como sendo as principais problemas. Quais são as condições associadas em um individuo com encefalopatias hepática, a hipertenção portal também está presente na insuficiência hepática, crônica ou aguda, doenças de coagulação e a má nutrição calórica protéica, então essas são as principais condições clinicas associadas a insuficiência hepática. Não se esqueça disso, encefalopatia hepática, hipertensão portal, coagulopatias e estado de desnutrição, ou estado nutricional ruim. Então a encefalopatia hepática qual é a principal causa dela? É o excesso de amônia, a amônia e tóxica para o sistema nervoso central e esse animal desenvolve sinais neurológicos quando ele tem aumento da concentração de amônia no sangue. Quais são os principais objetivos do tratamento? Diminuir essa quantidade de amônia no sangue. De onde vem essa amônia? Do intestino. Quem produz no intestino essa amônia? As bactérias por meio da utilização de proteínas que chegaram até o cólon, porque nem todas as proteínas são aproveitadas na digestão então um pouco chega até o cólon, então eu posso atuar de formas diferentes, eu posso fazer com que esse animal tenha menos bactérias, ai eu vou ter menos produção de amônia, eu posso dar menos proteína, mas esse animal chegou em um balanço nutricional ruim, mas se eu der uma proteína de melhor digestibilidade, pra chegar uma quantidade bem pequena no cólon, poque um proteína de baixa digestibilidade vai ser pouco aproveitada e vai sobrar muito para as bactérias no cólon, então se a proteína vai ser digerida em praticamente toda a sua totalidade não vai sobrar resquícios para as bactérias no cólon, então são duas opções interessantes, e se eu diminuir a absorção da amonia, por exemplo a bactéria ta lá a aminia ta lá, mas não é absorvida, melhor ainda, eu não posso entrar com todas essas frentes para diminuir a quandatidade de amônia no sangue, posso não é. Lembrando então que a formação da amônia acontece no intestino, mas outros tecidos podem formar amonia quando tem catabolismo de proteína corporal, massa muscular porque esse animal não está se alimentando bem, se eu der menos proteína pra ele ai tem mais catabolismo, parar de dar proteína pra ele talvez não seja uma boa estratégia, alterando a dieta se eu der proteína com alta digestibilidade, e em menores porções varias vezes por dia, eu diminuo a produção de amônia pelas bactérias primeiro porque eu dininuo a quantidade de proteína que chega para as bactérias no cólon, se eu der uma porção menor eu tenho mais chances do organismo aproveitar melhor, e assim reduzindo a quantidade de amônia produzida pelas bactérias no intestino, como eu diminuo a absolvição intestinal de amônia? Usando a lactulose, ela tem o poder de acidificar o conteúdo intestinal e quando tem essa alteração de ph tem o aprisionamento de íon amônio no cólon, então a lactulose ela não permite que a amônia seja absorvida pela mucosa intestinal, alactulose é inclusive um medicamento lachante, então ele vai provocar um aumento da velocidade de passagem, então o objetivo para tirar o animal da hencefalopatia hepática, quando ele chega na emergência com quados de convulsões se faz lactulose por via retal para que a gente tem ação direta da lactulose no cólon para tentar minimizar ao Maximo essa absorção de amônia no cólon. Antibiótico para matar as bactérias intestinais, depois que ele melhorar nos podemos dar probioticos para ele, mas agora o importante é reduzir as bactérias intestinais, a gente pode dar metronidazol, amoxicilina, ampicilina. E controle dos fatores que desencadeia, lembra que eu falei que um processo inflamatório aumente a produção de amonia intestinal, pois é a gente controla, identifica e trata, uma dieta assim sem restrição grave de proteína para evitar catabolismo, e evitar hemorragia gastrointestinal, um animal que esta com hipertenção portal, com ulceras gastrointestinais pode ter hemorragias intestianal, gente o que é sangue é rico proteína, tem mais possibilidade de substrato para as bactérias atuarem e produzir mais amônia, e a gente tem que fazer um tratamento das lesões da mucosa intestinal. Tudo isso são estratégias que podem ser tomadas simultaneamente para um controle da quantidade de amônia no sangue e evitar os quadros de encefalopatia hepática. 
A síndrome clinica relacionada a hipertensão portal é a congestão dos vasos, e ulceração gastrointestinal, a congestão acontece de forma retrograda também e a gente tem alterações na mucosa gastrointestinal que pode levar a lesões, ulcerações, ascite por causa doa aumento da pressão hidrostática e os desvios poto sistêmicos adquiridos. 
Então como tratar, pensando na insuficiência hepática, não estou pensando em um desvio congênito estou pensando em hipertensão portal que está associado a uma hepatite crônica, uma hepatite aguda, uma doença hepática, a gente não tem tratamento cirúrgico para fazer a gente tem que tratar clinicamente, tratando as suas conseqüências clinicas, não tem como a gente reverter essa situação, a não ser que a gente consiga reverter a congestão, por exemplo um animal com lipidose hepática, assim que for revertido esse quadro, mas mesmo assim nos devemos tratar as conseqüências dessa hipertensão portal, então otratamento da ulceração intestinal, evitar fármacos ulcerogenicos, quais são ? antiinflamatórios. Promover alimentação adequada, é muito importante que o animal se alimente por via enteral, é importante que os nutrientes cheguem nas células intestinais da mucosa e nutrem elas, e mantem a vitalidade, e uma causa muito grande de paciente que recebem alimentação parenteral complicações muito graves, devido lesões gastrointestinais, e muito importante que o alimente passe pelo trato gastrointestinal, nantendo a vitalidade das células das vilosidades da mucosa intestinal. Uso de antiácidos como omeprazol, ranitidina e os sucraofato como protetores da mucosa. E o tratamento da ascite, ela é secundaria ao aumento da pressão hidrostática, se eu restringir um pouco do sódio alimentar eu posso diminuir um pouco da quantidade de liquido vo vaso sanguíneo e isso vai diminuir a quantidade de estravasamento, eu posso também usar diurético para eliminação desse liquido. Agora eu coloquei aqui gente que a síndrome clinica associada a hipertensão a congestão, a congestão co ulceração, ascite e o desvio adquirido, não pode fazer nada comrelação a ele. Alterações de coagulopatias o tratamento pode ser associado com a administração de fatores de coagulação, por transfusão de plasma, vitamina K parenteral, e se o animal esta desenvolvendo CID a gente vai desenvolver esse tratamento, mas esse tratamento nem se passa por isso aqui, porque o prognostico é muito ruim, geralmente nem se passa por esse tratamento, e em fim a má nutrição e nos temos que dar proteínas de boa qualidade, já era aquela situação que falava que não podíamos dar proteína por conta de encefalopatias hepatiaca assim é que ele vai dar por catabolismo, tem que dar uma proteína de boa digestibilidade, o melhor é que o animal coma, se ele não quizer comer passar uma sonda, dar prioridade pela via enteral, e por ultimo parenteral.
Doenças hepáticas em felinos
Dentre as doenças hepáticas felinas, tem-se: lipidose hepática (é a principal); colangites ou colangiohepatites; e também a Tríade ou Triadite, que é uma síndrome que associa colangite com pancreatite e doença inflamatória intestinal.
 Lipidose hepática
Principal doença hepática felina. É uma desordem metabólica adquirida devido à acúmulo de triglicerídeos (ou seja, gordura) nos hepatócitos, podendo ocasionar disfunção ou insuficiência hepática.
Acredita-se que esteja mais associada a fêmeas (porém machos também podem ser acometidos), e também a gatos de meia idade, apesar de que todas as idades possam ser acometidas, desde que tenham fatores predisponentes.Fatores predisponentes:
- Histórico de jejum prologado por mais de 12 horas, sendo de 1 dia ou até de semanas
-Má nutrição
-Doenças sistêmicas (pancreatite, diabetes, infecciosas)
****- Obesidade! (carro chefe da lipidose) Principalmente associada a icterícia.
Quando se investiga e não consegue identificar doença primária que pode levar a lipidose, ou ausência de fatores predisponentes, fala-se que é uma lipidose idiopática.
Patogenias (tem várias):
 -gordura na dieta
-Lipólise periférica
-Alterações na síndrome hepática (comum na síndrome hepática)
Papel da obesidade: Indivíduo obeso tem mais tecido adiposo e mais adipócitos. E o aumento de adipócitos vai disponibilizar mais ácidos graxos na circulação. E quando os indivíduos ficam sem se alimentar, uma das respostas do organismo é utilizar os ácidos graxos da circulação ao invés de quebrar glicose, diminuindo utilização da glicose sanguínea, elevando a hiperglicemia, o que explica o porquê pacientes obesos se tornam diabéticos e até resistentes à insulina. Utiliza-se mais ácidos graxos para produção de energia do que a glicose.
Papel da anorexia: Quando se tem paciente que não se alimenta, diminui glicose no organismo, e inicialmente vai ocorrer quebra de proteína, e massa muscular, e depois a gordura. Com isso, aumenta a quantidade de ácidos graxos na circulação.
Como chegar ao diagnóstico da lipidose:
Inicialmente pelo histórico: jejum e anorexia, ficando sem se alimentar por dias ou horas, geralmente cursando com perca de peso; obesidade, geralmente cursando com fatores estressantes.
Sinais clínicos
-Letargia, depressão, desidratação, ICTERÍCIA***(PRINCIPAL), diarreia, vomito, constipação, sinais de encefalopatia hepática, sinais cervicais.
*Gato ictérico é a cara da lipidose hepática. O primeiro local que dá icterícia é o palato mole.
Exames laboratoriais
-Hemograma (anemias, leucocitoses)
***-Bioquimicas hepáticas (principal) :aumento de bilirrubina, aumento brusco de FA, pode ocorrer aumento de ALT e AST
-Bilirrubinúria e lipinúria
Exames de imagem
-Ultrassonografia! Encaminha o diagnóstico. Visualizada aumento do fígado e principalmente aumento da ecogenicidade, fica hiperecoico.
(A radiografia, pode observar hepatomegalia e fígado além do gradil costal, mas isso pode ser observado na palpação, e por isso é pouco utilizada)
Diagnóstico definitivo
-Citologia percutânea com agulha, geralmente sem ultrassom guiada, puncionando fígado e retirando material para visualizar na lâmina
-Biópsia
Diagnóstico diferencial
-Doenças hepáticas (colangites, cirrose, obstrução biliar)
-Doenças não hepáticas (mais comuns: micoplasma, pif, toxoplasmose, imunodeficiência felina, leucemia viral felina)
Tratamento
-Fluido com Ringer com Lactato
-Suplementação de eletrólitos
-Protetores de mucosa gástrica
-Omeprazol 
-Antiemético
**-Mais importante: dieta com proteína de alta digestibilidade, com auxílio de sondas (nasogástricas ou esofágicas). Nasogástrica entope fácil, é preferível utilizar esofágica.
-Fórmula para tratamento: 60 a 80 kcal/kg/dia.
-Relacionar com fator de estresse.
Opções de tratamento: Recovery por exemplo.
Ideal é dividir no mínimo em 4 refeições (4 a 6), e começar com ¼ , aumento de forma gradativa, pois o estômago de um gato com lipidose hepática está atofiado comporta quase 10x menos, e se colocar volume alto, ele provavelmente irá vomitar.
 Colangite ou Colangiohepatite
Alguns autores utilizam como sinônimos, mas ultimamente vem sendo diferenciados.
Colangite: inflamação apenas dos ductos biliares. É a segunda causa mais comum de doenças hepáticas felinas (a primeira é a lipidose).
Colangiohepatite: inflamação de ductos biliares e parênquima. Geralmente é secundária a colangite não tratada.
Colangites podem ser: neutrofílica, linfocitica, crônica.
Neutrofílica: ou supurativa. Pode ser crônica ou aguda.
Linfocítica: não supurativa
Crônica: associada à infecção por parasitas. Não supurativa.
A principal é a neutrofílica. 
 Colangite neutrofílica
Está associada a bactérias intestinais, como E. coli principalmente, mas Salmonella e Helicobacter também. Desenvolvimento em menos de 2 semanas, e pode afetar qualquer idade.
Histologia: infiltrado de neutrófilos principalmente. 
Pode apresentar caráter agudo ou crônico. 
Alterações: linfopenia, hiperbilirrubinemia, aumento de enzimas ALT e AST. Pode não haver alterações hepáticas.
 Colangite linfocítica
Infiltrado de linfócitos. Não tem infecção bacteriana associada como acontece na neutrofílica. Pode ser em decorrência de alteração imunomediada, ou curso crônico de outras colangites. Podem apresentar ascites.
Citologia: hiperplasia nodular
Alterações: anemias não regenerativas; aumento de ast, alt, e enzimas hepáticas.
 Colangite crônica
Associada à infecções por parasitas, como trematódeos hepáticos, principalmente Platynosomum (ingestão de lagartixa), e outros associados a ingestão de peixe cru.
Platynosomum: acomete fígado, vesícula e ductos biliares. Visíveis a olho nu. Comum em gatos extradomiciliares: vida livre, ou que tem acesso à rua. Comum em fêmeas e indivíduos acima de 2 anos.
Ciclo: 3 hospedeiros intermediários. Oocistos nas fezes, libera miracídios na água, penetra no CARACOL(1º), vira cercaria, vai pro ambiente, entra em besouros(2º), vira metacercária, que é ingerida por (3º)lagartixa, pássaro ou sapo, e o gato vai ingerir o animal contendo a metacercária.
*Não dá pra diferenciar qual colangite é cada uma apenas pelos sinais clínicos. Precisa de exames laboratoriais, principalmente citologia ou biópsia.
Sinais clínicos:
- Icterícia (palato mole é o primeiro local que se observa)
-Ascite 
Diagnóstico: ultrassom: vesícula mais espessada, parede de dupla borda. Presença de cálculos podem levar a colangites ou obstrução.
Laboratoriais: 
- Anemias arregenerativas
-Eosinofilia nas Colangites Crônicas
-Linfocitose
-Aumento de enzimas hepáticas
-Citologia e colheita de bile e vesícula para cultura
-Técnica para platynosomum: formalina-éter
 Tríade
Síndrome. Associa colangites, com doença inflamatória intestinal e pancreatite. Pode vir a se desenvolver através de uma só doença das 3, ou mesmo as 3 doenças. 83% das colangites também cursam com doença inflamatória intestinal.
Por que qualquer uma dessas doenças pode levar à Tríade? Devido a anatomia particular do gato, que apresenta uma particularidade. No cão, o ducto biliar desemboca diferente do ducto pancreático. No gato, o ducto biliar se une ao pancreático, formando ducto biliar comum, e isso é importante pois favorece a entrada de enzimas pancreáticas na vesícula biliar, agredindo o fígado, e também facilitam a ascensão de bactérias intestinais para tratos biliar e pancreático. Então no cão é muito raro, devido anatomia.
Doença inflamatória intestinal: distúrbio idiopático crônico, e acredita-se que esteja associado com inflamação grave ou crônica do intestino.
Pode estar associada a patógenos que habitam a flora intestinal, sendo relacionadas com desequilíbrio, como por exemplo em troca de ração.
Fatores predisponentes: qualquer sexo ou idade, raças persas, siameses...
Pancreatite: doença inflamatória no tecido exócrino. Pode ter caráter agudo ou crônico. Traumas, doenças infecciosas, distúrbios de cálcio...
Sinais clínicos de Tríade:
-Febre, vômito, dor abdominal, anorexia, letargia, desidratação, perda de peso.
Laboratoriais: hemograma, bioquímica...
Deve-se coletar pâncreas, intestino...
Tratamento: suporte, com antibióticos de amplo espectro. Realizar cultura e biópsia. Corticoides nas linfociticas. Cobalaminas, vit K, suplementação, fluidoterapia, analgesia. Estimulante de apetite.
Pancreatite deixa o animal com muita dor.
Doenças pancreáticas
* Por que estudar pâncreas exócrino? 
- Uma das causas de abdomeagudo
A principal doença do pâncreas exócrino é a pancreatite. A pancreatite é uma causa importante de abdome agudo em cães e gatos. Quando a gente tem um paciente com vômito, diarreia, dor abdominal, acontece frequentemente de forma aguda – tem que colocar entre os diagnósticos diferenciais a pancreatite, porque é uma doença que pode evoluir rapidamente para o óbito.
- Uma das causas de Diabete melito
Uma das causas de uma doença endócrina de pancreatite é a diabete melito. Muitas vezes pode ser a pancreatite (a doença do pâncreas exócrino), que leva a uma doença do pâncreas endócrino, por causa de processo inflamatório, destruição tecidual, que envolve tanto destruição de tecido secretor de enzimas, quanto a destruição de tecido secretor de hormônios, como a insulina, por exemplo, então é uma causa importante de diabete melito. 
- Uma das causas de caquexia
É uma das causas de caquexia provocada por disfunção na digestão dos nutrientes. Então, se o animal tem uma pancreatite que pode levar a destruição das ilhotas de Langerhans, ilhotas pancreáticas que produzem insulina e outros hormônios, também pode ter destruição das células secretoras das enzimas digestivas, nesse caso, vai ter uma insuficiência pancreática exócrina como causa importante de caquexia, de emagrecimento. 
* Objetivos:
- Revisão 
Da anatomia e da fisiologia.
- Pancreatite 
Vou falar sobre pancreatite e insuficiência pancreática exócrina, essas são as duas afecções que acometem os pacientes, quando falamos de enfermidades do pâncreas exócrino. 
* Anatomia:
- Relação com o estômago, intestino e trato biliar.
Tem que lembrar da relação de proximidade anatômica, não necessariamente de função, que o pâncreas tem com o intestino delgado, com o intestino grosso e com o estômago. Quando falo da pancreatite, tem ação enzimática destruindo o parênquima pancreático, e muitas vezes, provocando lesão nessa região extra-pancreático e tem extravasamento que pode levar a uma peritonite focal, às vezes até generalizada e lesão nesses órgãos que são próximos dele.
- Peritonite focal > órgão envolvidos
Um dos principais sinais clínicos do envolvimento da pancreatite é a peritonite focal, que vai levar a vômito e diarreia. Diarreia característica do intestino delgado, mas também pode ter diarreia característica de intestino grosso, porque esses órgãos acabam sendo envolvidos nesse processo de peritonite focal, no momento inicial da doença. 
É importante saber a relação anatômica entre o ducto biliar e o ducto pancreático no cão e no gato, existe diferença nessas duas espécies. Na espécie canina: o ducto pancreático e o ducto biliar chegam individualizados no duodeno, estão próximos, mas não se encontram. Na espécie felina: o ducto pancreático e o ducto biliar se encontram antes de chegar ao duodeno. É importante lembrar-se disso, pois no gato, se tiver um comprometimento pancreático que chegue até o ducto pancreático, isso pode levar a um comprometimento do ducto biliar. Então, se nessa região tiver edema, infiltrado inflamatório, eu posso ter envolvimento do ducto biliar, com isso, o gato pode manifestar com mais facilidade sinais de estase biliar, pois tem uma diminuição do fluxo da bile para o duodeno e o sinal clínico comum de estase biliar, de colestase, é a icterícia. Portanto, é mais fácil um gato com pancreatite fazer icterícia por questões anatômicas, se comparado com o cão. 
Quando a síndrome tríade felina, que envolve a doença inflamatória intestinal, pancreatite e colangite ou colangiohepatite – essas doenças frequentemente acontecem juntas no felino e essa relação anatômica é importante para explicar o motivo de a tríade acontecer com frequência no gato.
* Histologia:
- Acinos (90%) e ilhotas (10%)
No pâncreas tem tecidos com funções diferentes. Tem células organizadas em ilhotas, que compreende +- 10% do parênquima pancreático e são secretoras de hormônio e o principal secretado é a insulina. Então, secreta na corrente sanguínea, por isso, que é a função endócrina e esse hormônio vai exercer sua função na corrente sanguínea. Já 90% do parênquima pancreático são compostos por células exócrinas, que secretam em ductos as enzimas que vão levar a digestão.
Quando tem um processo inflamatório, de necrose tecidual, o parênquima é atingido, podendo afetar os dois tipos celulares e as consequências podem envolver distúrbios endócrinos, mas comum diabete melito e distúrbios exócrinos, como a insuficiência pancreática exócrina. 
- Exócrino – insuficiência pancreática
- Endócrino – diabete melito
* Funções exócrinas
O pâncreas secreta (esses três são os principais produtos dos pâncreas exócrino):
- Enzimas digestivas 
Inclui protease (enzimas que digerem proteínas), amilase (que digerem o amido) e lípase (digerem gordura). Essas enzimas digestivas são secretadas pelos ácinos pancreáticos para os ductos pancreáticos de forma não ativa, ou seja, como pró-enzimas ou zimogênicos. Se as enzimas fossem secretadas ativas do ducto pancreático pelos canalículos, as proteases iriam promover lesão celular, por isso, a secreção deve e é feita por enzimas não ativas. Quando chegam à luz do intestino delgado, a ação de um cofator vai transformar essa pró-enzima em enzima ativa. Esse conhecimento é importante para compreender a fisiopatogenia da pancreatite: em algum momento, por algum motivo, a pró-enzima que é inativa no parênquima pancreático, no ducto pancreático, se torna ativa, antes que o cofator possa atuar sobre ela na luz do intestino delgado e ai nesse momento, essa enzima é capaz de provocar digestão e lesão nas células, lesão tecidual. 
- Bicarbonato
Tem grande importância, pois as enzimas precisam de um pH ideal para ação. Sabemos que o conteúdo ingerido sai com o pH ácido no estômago e nessas condições as enzimas não conseguiriam exercer a sua função, portanto, existe esse tamponamento feito pelo bicarbonato, que é produzido pelo pâncreas. 
- Fator intrínseco 
Que auxilia a absorção de vitamina B12 no intestino delgado.
* Secreção pancreática
É estimulada por:
- Preenchimento do estômago
Ao se alimentar, à medida que o estômago vai sendo preenchido, existe um estimulo para secreção dessas enzimas.
- Presença de gordura e proteína no ID
Por esse motivo, pensava-se que a melhor conduta para um paciente com pancreatite (lembrando que o animal produz enzimas e essas provocam lesão no próprio tecido) era o jejum, pois assim, teria menor estimulo para liberação dessas enzimas e consequentemente, menor dano no tecido pancreático. Pensava-se que o jejum era importante no tratamento, mas atualmente há controversas sobre o jejum como parte do tratamento de pacientes com pancreatite. 
* Pancreatite
Inflamação do parênquima pancreático. Pode ser:
- Aguda: só diferencia pelo histopatológico
- Crônica: 
Embora, quando se atende um animal com pancreatite, dificilmente se consegue definir se é aguda ou crônica. Independente disso, o tratamento não varia. Só é possível diferenciar, caso seja feito uma biópsia pancreática (histopatológico) e visualize na lâmina que é um infiltrado linfocitário, no caso da crônica ou um infiltrado neutrofílico, no caso da aguda. É comum suspeitar de uma pancreatite aguda, mas na verdade, o animal tem uma doença crônica no pâncreas, mas sofreu um quadro de agudização e manifestação clínica. Muitas vezes, os casos da doença crônica passam abatidos, até que ela se torne aguda.
Pancreatite aguda (cães)
Mais frequentemente diagnosticada na espécie canina. O que causa a pancreatite aguda? Sabe-se que em algum momento acontece a ação de uma enzima que não deveria acontecer no logo que ela está, antes de chegar ao duodeno. O que leva isso acontecer? 
- Idiopática
“Não sei o que acontece”, essa é uma das teorias mais aceitas.
- Hereditária
A doença pode ter um caráter hereditário, existem raças que tem mais predisposição para o desenvolvimento da pancreatite aguda. Schnauzer é uma raça que tem predisposição, embora possa acontecer em qualquer raça e SRD. 
- Obstrução do ducto pancreáticoTambém pode ser uma causa de pancreatite.
- Hipertrigliceridemia
Pacientes com alto teor de triglicérides parecem ser predispostos a pancreatite. Schnauzer – muitas vezes de origem hereditária também, hipergliceridemia primária.
- Dieta com alto teor de gordura
Não é incomum a historia de um cão que chega com vômito de inicio súbito/agudo, anorexia, desidratação, dor abdominal e o proprietário relata que no dia anterior fez um churrasco e o animal comeu muita carne gordurosa. Uma mudança brusca na dieta nesse sentido pode acompanhar esses pacientes que chegam com pancreatite. 
- Fármacos: azotioprina (imunomodulador/imunossupressor) e brometo de potássio (antiepilético).
Esses fármacos podem levar a pancreatite, mas isso não significa que os animais que recebem a medicação e vão ter pancreatite. 
- Trauma no pâncreas
Cirúrgico ou não 
Multifatorial: no final a literatura diz que provavelmente a causa é multifatorial, pode ser: um indivíduo que tem uma predisposição genética, um animal que se alimenta de forma inadequada no momento, um animal que apresenta hipergliceridemia, enfim, vários fatores podem estar envolvidos no surgimento da pancreatite. 
* Patogenia
Ativação de tripsinogênio em tripsina no pâncreas (algo o ativou antes que chegasse à luz do duodeno) – isso vai levar:
- Autodigestão
Vai levar a uma lesão celular e isso leva a:
- Inflamação grave
Começa a ter uma agressão ao tecido e isso vai levar a inflamação, isso pode levar a:
- Necrose da gordura peripancreática
e esse animal desenvolve:
- Peritonite focal ou generalizada
A peritonite focal pode ou não evoluir para uma peritonite generalizada. 
Vários fatores inflamatórios e citocinas sendo liberados na corrente sanguínea de forma aguda e em grande quantidade pode favorecer a ocorrência da:
- SRIS – SDMO – CID
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica que leva ao quadro de choque, onde o indivíduo pode ter uma vasodilatação sistêmica e hipotensão e desenvolver choque, podendo vim a óbito. Pensando na inflamação sistêmica da peritonite aguda grave, um fator que pode acontecer e que piora muito o diagnóstico é a desidratação, que se não for corrigida o animal pode evoluir para o choque hipovolêmico. Outra alteração que pode piorar o quadro: animal com vômito, está desidratando, perde potássio e entra em um quadro de hipocalemia, podendo desenvolver alterações de ritmo cardíaco e até uma parada cardíaca. Várias coisas podem comprometer a vida de um paciente que tem pancreatite aguda.
* Sinais clínicos 
O principal é o vômito, podendo ser: secundário a gastrite, por causa da peritonite focal e secundário a peritonite, pois existem receptores no peritônio que quando estimulados fazem com que aconteça a náusea, o vômito. 
Abdome agudo (cães)
- Vômito profuso, anorexia
Animal vomita várias vezes e ele não consegue se alimentar e manter o alimento no trato digestivo.
- Dor abdominal marcante 
Geralmente muito forte. O paciente não deixa ser tocado, tendo aversão ao toque. Para ser examinado, muitas vezes, o paciente tem que receber um protocolo de analgesia ambulatorial. Uma das características dessa dor abdominal é a posição em prece ou oração, pois diminui a pressão e alivia a dor.
- Desidratação
E sinais de choque, dependendo do estágio do problema. 
* Gato (anorexia e letargia)
- Icterícia (cronicidade)
É discreto. O gato com pancreatite aguda dificilmente vomita. Ele vai parar de comer, vai ficar mais quieto que o habitual. A icterícia acontece principalmente no gato, não é comum no cão. Um gato com pancreatite vai tendo agravantes durante esse processo que podem comprometer a vida do paciente, por exemplo, ele para de comer e desenvolve lipidose. 
* Palpação abdominal
- Dolorosa
- Procurar sinal de corpo estranho ou intussuscepção
Que são causas de vômito agudo e dor abdominal e entram no diagnóstico diferencial. Durante o exame clínico, tem que ter em mente as causas de vômito agudo. Na palpação tem que procurar por corpo estranho e intussuscepção (estrutura tubular – sugestível). 
- Gatos: tumefação em abdome cranial (epigástrico)
Aumento de volume mais firme na palpação do epigástrico, que é o abdome cranial.
* Diagnóstico
Duas formas de se fazer diagnóstico: não invasivo e invasivo. 
Não invasivo:
- Suspeita clínica
Pela história, sinais clínicos e pelos dados do exame físico. Posso pedir alguns testes laboratoriais, alguns são inespecíficos, como por exemplo: hemograma, enzima hepática, dosagem de eletrólitos (potássio), onde vai ter alteração em vários parâmetros desses, mas de forma secundária, como consequência do quadro de inflamação pancreática, de desidratação. Existem testes enzimáticos:
- Testes enzimáticos específicos
Enzimas pancreáticas especificas que indicam que está ocorrendo um extravasamento de enzima pancreática. Ocorre uma absorção pela corrente sanguínea desse excesso de enzima que está sendo extravasada e assim, é possível notar o aumento da quantidade de enzima no sangue, já que a enzima está saindo dos ductos e não está indo só para o trato digestivo. Então, uma quantidade elevada na corrente sanguínea indica a ocorrência de pancreatite.
- Ultrassonografia
O exame de imagem mais indicado, porque por meio dela conseguimos ver se tem: líquido na região epigástrica, sinalizando peritonite focal; alterações de ecogenicidade em parênquima pancreático; envolvimento gástrico e/ou intestinal. Ele nos ajuda a praticamente fechar o diagnóstico de pancreatite. 
Invasivo:
- Histopatologia (definitivo)
O que me dá uma resposta absoluta, inclusive caracterizando se é agudo ou crônico? Histopatológico. É realizado com baixíssima frequência, já que se consegue fazer um diagnóstico diferencial muito confiável por meio de exames laboratoriais e exame de imagem. O histopatológico é mais valioso no caso de pancreatite crônica ou um gato com tríade, onde o animal tem manifestações diferentes, de doenças diferentes e às vezes, a indicação é uma laparotomia exploratória para tentar fechar efetivamente o diagnóstico (tira um pedacinho do intestino, um pedaço do fígado e um do pâncreas). 
* Patologia clínica de rotina:
O animal chega com vômito agudo, dor abdominal e desidratação. Fiz um exame físico bem feito e não acredito que seja corpo estranho e esse animal não tem intussuscepção na palpação (mas claro que tem que solicitar uma ultrassonografia também). Vou pedir exames laboratoriais básicos.
- Leucograma
Pensando em hemograma, o que pode ter de alteração? No eritrograma de um paciente com caso clássico de pancreatite aguda o animal vai ter uma desidratação e vai hemoconcentrar, ou seja, isso pode levar a um aumento de hematócrito e de proteínas totais. No leucograma de um processo agudo podemos esperar uma resposta relacionada a inflamação aguda, podemos ter de mais clássico: neutrofilia, mas também, um leucograma característico de estresse/excitação, já que o animal está com dor aguda, onde aumenta todas as células brancas. Se for um paciente que está caminhando para um quadro de cronicidade, podemos ter um leucograma sem grandes alterações. 
- Ureia / creatinina
Vamos supor um animal que não era doente renal e só tem pancreatite aguda, qual a relação do rim (ureia/creatinina) com o pâncreas? O animal está desidratado (hemoconcentrado) e isso vai levar a um aumento desses compostos, até que a desidratação seja tão grave, a ponto que esse animal possa desenvolver uma insuficiência renal aguda (IRA) e isso vai levar a retenção desses compostos por outro motivo, muito pior. Então, dependendo da rapidez que o animal se desidrata, sem o tratamento, ele começa desenvolver a IRA e isso pode se refletir na quantidade de ureia e creatinina.
- Potássio, cloreto
O animal com vômito perde cloreto (hipocloremia) e potássio (hipocalemia). O principal reflexo da hipocalemia é a fraqueza muscular. 
- Albumina, hematócrito
- ALT e AST
Podem estar aumentados, pela proximidade do parênquima hepático. 
- FA, GGT e bilirrubina
Pode ter aumento dessas enzimas, principalmente naespécie felina.
- Triglicerídeos
A pancreatite não aumenta os triglicerídeos. Às vezes, o paciente tem o aumento de triglicérides de forma que fica predisposto a pancreatite. Podemos, portanto, encontrar no momento do diagnóstico um aumento de triglicerídeos, mas isso não significa que é uma consequência da pancreatite. 
Obs.: Esses testes laboratoriais não fecham o diagnóstico de pancreatite, eles dão um quadro da situação atual, relacionada: a desidratação (que pode ser realizada por meio de exame físico); alteração eletrolítica; se tem alteração hepática ou colestase acontecendo; a resposta leucocitária me dá ideia se é um processo agudo; enfim.
* Testes para enzimas pancreáticas
São testes específicos para o pâncreas. Amilase e lípase sérica são os mais comumente realizados pela grande maioria dos laboratórios. 
- Amilase sérica
 - Lipase sérica
Tanto a amilase, quanto a lípase, tendem estar aumentadas no animal com pancreatite, pois está ocorrendo extravasamento dessas enzimas para além dos ductos pancreáticos e essa enzima que extravasa do parênquima estava sendo reabsorvida, cai um pouco na corrente sanguínea. Existe um limiar normal dessas enzimas na corrente sanguínea, mas quando ocorre uma absorção do que extravasou, existe uma elevação da concentração dessas enzimas na corrente sanguínea, sendo indicativas de pancreatite. Porém, elas não são tão específicas, pois existem amilase e lípase em outros tecidos e isso pode confundir no momento do diagnóstico, já que pode ser uma pancreatite ou algum comprometimento no tecido que está mascarando o problema – pode dar um falso positivo. Por isso, se desenvolveu testes para identificar outros tipos de enzimas que são um pouco mais especificas para o pâncreas, em relação a amilase e a lípase. 
- Imunorreatividade semelhante à tripsina
A tripsina é uma enzima muito especifica do pâncreas. Nesse teste se tiver elevada a concentração da tripsina, sabe-se que o animal tem pancreatite. Esse teste tem excelente especificidade, porém não é feito como rotina na grande maioria dos laboratórios, pois tem um custo elevado e exige pessoa qualificada para executar a técnica. 
- Imunorreatividade semelhante à lípase pancreática
A lípase relatada acima não é especifica, pois pode ser liberada pelo tecido adiposo e por outros tipos de tecido. Mas quando eu faço a identificação da lípase pancreática, onde a lípase que é dosada veio do pâncreas, ela é específica. A vantagem desse teste é que ele pode ser feito de forma rápida e com qualidade, por meio de SNAP para lípase pancreática. Ao dar positivo, significa que tem um excesso de lípase pancreática no sangue e isso indica que o animal tem pancreatite. 
Quadro comparativo:
	Teste
	Vantagem
	Desvantagem
	Amilase
	Disponibilidade
	Fontes extra-pancreáticas
	Lipase
	Disponibilidade
	Fontes extra-pancreáticas; Aumento por esteroides
	IST
	Especificidade
	Diminui rapidamente; Aumenta por azotemia
	ILP
	Especificidade/sensibilidade
	Disponibilidade - ???
A vantagem da amilase e lípase é a disponibilidade, pois com o Kit de laboratório para bioquímica pode fazer a amilase e a lípase. A desvantagem é que a amilase e a lípase tem fonte extra-pancreática, portanto, não é tão específico. A lípase ainda pode ser aumentada pelo uso de esteroides, logo, alguns animais que usam esteroides por um tempo prolongado podem desenvolver pancreatite. A IST é especifico, mas ela diminui rapidamente, então, se existe um insulto com liberação de tripsina e absorção de grande quantidade de tripsina, se isso não for contínuo, pode ter uma redução na concentração de tripsina no sangue e não ter uma boa concentração para dizer se é positivo ou negativo e também pode aumentar em caso de azotemia, porque a excreção é renal. É comum ter azotemia em um animal com pancreatite aguda, ele chega desidratado e pode chegar com IRA. No caso da ILP, é muito específico e sensível e atualmente a disponibilidade é boa, sendo ele, um teste rápido (em minutos está pronto o resultado). A desvantagem é que não se mensura a quantificação. Atualmente o ILP é o método de eleição para fazer o diagnostico de pancreatite. Na rotina é observado o seguinte: pode ser que o animal tenha pancreatite aguda e ainda não tenha uma quantidade de lípase pancreática no sangue suficiente para o teste dar positivo, então, se há suspeita, fez o teste e deu negativo, o recomendado é que repita no dia seguinte ou depois, pois é possível que tenha uma reversão no resultado. O tratamento de pancreatite é de suporte, portanto, não se tem prejuízo em esperar dois dias para repetir o teste, pois enquanto isso está sendo realizado o tratamento suporte, que é o que ele precisa.
* Ultrassonografia
- Especificidade elevada
É excelente para avaliação do parênquima pancreático, quando se suspeita de pancreatite. Não é tão fácil, necessita de um ultrassonografista experiente. A partir do momento que se identifica o parênquima pancreático e uma alteração na ecogenicidade naquela região do pâncreas, o ultrassonografista pode fechar o diagnóstico de pancreatite no paciente que tem o quadro clínico para a enfermidade.
- Sensibilidade variável 
Dificilmente tem um falso positivo, sendo muito mais comum um falso negativo, pois se o avaliador visualiza o pâncreas com alterações nessa região – o falso positivo é muito raro. 
* Analise do fluido abdominal
Se existe uma quantidade suficiente de efusão (nem sempre vai ter) que possibilite a obtenção desse fluido abdominal para analise, é muito interessante que se faça, principalmente para dosar a enzima do fluido. 
- Exsudato asséptico
- Lipase elevada no fluido (diagnóstico)
O que esperar de lípase em um fluido abdominal, em uma efusão, num transudato, em um exsudato? Praticamente nada. Se o animal tem clínica, tem exsudação, fez avaliação e dosou lípase: alta – suspeita-se. Ajuda bastante quando tem condições de fazer essa analise, porém, na rotina não é comum ter líquido suficiente para colher e analisar, mas tem que lembrar que isso é uma possibilidade. 
* Histopatológico (definitivo)
É o menos utilizado, mas é o que define. Tem 100% de especificidade e de sensibilidade. 
* Tratamento para pancreatite aguda
Sintomático:
Basicamente sintomático. A doença costuma ser autolimitante, podendo até caminhar para a cronicidade. Então, pode parar de acontecer essa transformação enzimática que provoca lesão no parênquima pancreático, sendo autolimitante, ela para de acontecer ou vai caminhando para a cronicidade e o animal vai convivendo com esse quadro crônico. 
- Reposição de fluidos e eletrólitos (IV)
O quadro agudo leva a desordens hídricas/eletrolíticas e inflamatórias tão graves que essas alterações secundárias podem levar a morte do animal. O tratamento sempre tem que visar o controle dessas alterações secundárias da inflamação pancreática. Portanto, tem que fazer reposição com fluidoterapia e reposição eletrolítica.
- Analgesia
Promover analgesia, pois o animal chega com muita dor. Tramadol às vezes não é suficiente, por isso, usa-se opioides mais potentes, como a morfina ou a metadona. 
- Antieméticos 
Para controlar vômito e evitar perda de mais líquido, de mais cloro, mais potássio. Ex: Metoclopramida. 
- Gastroprotetores
Usar gastroprotetores, como inibidores de bomba de prótons – omeprazol, inibidores de receptores H2 – ranitidina, famotidina e nizatidina. Pode utilizar o sucralfato que é um protetor que reveste a mucosa, ele não inibe secreção ácida, mas se adere a região desepitelizada e evita mais lesão nesse local. Esse animal desenvolve um quadro de gastrite. 
- Antibióticos
Uso de antibiótico para evitar infecções secundárias. O animal se encontra com hipovolemia e a volemia tem que ser preservada para órgãos nobres e o TGI não é nobre nesse momento, logo, a mucosa fica com a perfusão prejudicada e esses animais desenvolvem ulcerações e erosões (motivo da indicação de gastroprotetores), podendo ocorrer translocação bacteriana. Geralmente preocupa-se com a infecção secundáriarelacionada a bactérias que estão no TGI, portanto, opta-se em utilizar antibiótico que atue nesse tipo de bactéria (anaeróbias e gram -). Ex: associação de quinolona como a enrofloxacina e metronidazol, que tem um espectro bom contra bactérias gram – e anaeróbias. Amoxicilina também é uma outra opção excelente. 
- Dieta
A ideia do jejum é boa na conduta terapêutica, porque se o animal não se alimenta, ele não tem estimulo para secreção pancreática e vai ter menos destruição do tecido alvo, porém não é interessante deixar o paciente em jejum por um período prolongado. A literatura recomenda fazer um jejum por no máximo 48 horas e se conseguir implementar uma alimentação antes disso, melhor ainda, principalmente de forma enteral (melhor - pelo trato digestivo). As células da mucosa do intestino precisam do contato direto com o nutriente, a nutrição não chega exclusivamente pelo sangue para essas células, eles precisam desse contato e se o animal não ingere alimento, se ele fica em jejum ou recebe nutrição somente via parenteral, essas células vão desvitalizando e morrendo e esse animal tem maior chance de desenvolver ulcerações intestinais e isso piora ainda mais o quadro, pois tem chance de hemorragia, de translocação bacteriana e de septicemia. Então, quanto antes conseguirmos implementar essa alimentação, melhor. Muitas vezes, para nutrir o animal com anorexia utiliza-se a sonda nasogástrica ou a sonda esofágica ou faz uma gastrostomia ou jejunostomia. 
- Fluidoterapia
Utilizado comumente no tratamento a fluidoterapia usando ringer lactato, muitas vezes com reposição de cloreto de potássio, ou seja, justamente os eletrólitos que estão sendo perdidos pelo vômito. Muito melhor se fizer a reposição eletrolítica baseada na analise de hemogasometria e de dosagem de eletrólitos, assim, consegue ser mais específico e individualizar muito mais o tratamento. Por isso, é importante a avaliação laboratorial para a escolha de fuidoterapia. 
* Prognóstico
Quadro: Vai depender do número de sistemas orgânicos comprometidos. O autor relacionou isso a porcentagem de mortalidade, onde por exemplo, Número de sistemas comprometidos: 1, Prognóstico: de bom a reservado, Mortalidade: em torno de 11%.
Sistemas comprometidos: pode ter comprometimento do trato digestivo, do rim (IRA), do coração (alterações eletrolíticas e fatores liberados e secundários a necrose do pâncreas), entre outros. 
Pancreatite crônica
É mais comum na espécie felina e é mais silenciosa. Geralmente só a percebe quando ocorre uma agudização, pensa-se que é uma pancreatite aguda, mas na verdade é a crônica que estava escondida e resolveu dar as caras. 
É uma doença inflamatória contínua que leva a:
- Destruição parenquimatosa progressiva
Com o passar do tempo o pâncreas começa a perder função
- Prejuízo progressivo da função 
Obs.: Esse animal pode ser diabético e é importante pensar, se o animal que chega diabético para nós tem pancreatite crônica (ou até mesmo insuficiência pancreática exócrina), pois esse paciente pode ter diabete secundária a pancreatite crônica. 
Pode perder função:
- Endócrina e/ou exócrina
Idiopática:
Não se sabe exatamente qual é a causa. A teoria mais aceita é idiopática. 
Autoimune:
Suspeita-se que pode ser autoimune, até pela característica de infiltrado inflamatório que está envolvido, mas não se sabe exatamente qual é a causa disso. 
* Sinais gastrointestinais intermitentes (crônicos)
Hora está muito bem e hora começa a ter vômito e/ou diarreia. 
* Cães:
- Crise de doença crônica agudizada
Mais comum em cães, do que em gatos. 
- Diabete melito
Faz o diagnóstico quando o animal chega com diabete melito.
- Insuficiência pancreática exócrina
* Gatos:
- Inespecífico
Mais difícil de fazer o diagnóstico de pancreatite crônica. Ele pode ter, por exemplo, dois dias de anorexia e depois voltar ao normal. Então, a qualquer sinal é importante que se faça dosagem de enzima (lípase). 
- Icterícia
O gato faz com mais frequência, quando comparado ao cão, em função da característica anatômica do ducto biliar junto com o pancreático. 
* Diagnóstico
Não invasivo:
- Testes laboratoriais e ultrassonografia
São pouco sensíveis para pancreatite crônica.
- Sensibilidade ainda menor que na aguda
Pouco auxilia, pois a doença é mais discreta e progressiva, por isso, ela não vai ter uma grande liberação de enzima. Muitas vezes, ao dosar vai estar normal ou no limite máximo. Não tem muita sensibilidade. 
Invasiva:
- Definitivo (histopatologia)
Aqui, é de extrema importância que se faça o histopatológico, é um caso a se pensar. Esses animais não vão chegar num ponto grave e agudo, no qual não dá tempo de se pensar em anestesia e realização de biopsia, diferentemente da aguda, no qual é preciso estabilizar o animal para pensar em anestesiar para fazer o histopatológico. 
* Tratamento
- Sintomático
No dia que o animal tiver uma crise de dor, indica-se analgesia; no dia que tiver vômito, dá um antiemético; no dia que tiver com anorexia, tenta melhorar a nutrição. 
- Dieta com nível de gordura reduzido
Basicamente o que se faz é uma alteração dietética com o nível de gordura reduzido. Existem opções no mercado feitas para doença de intestino delgado, com alterações no trato digestivo que já tem um teor de gordura reduzido, portanto, são indicadas para esses pacientes com pancreatite crônica. 
Ex: Hill’s ID e Royal Canin Digestive
- Tratamento da DM e IPE
É importante tratar as afecções secundárias, como diabetes ou insuficiência pancreática exócrina. 
Conclusão: na pancreatite crônica o mais difícil é o diagnóstico e na pancreatite aguda o mais complicado de se fazer um tratamento correto para tentar reverter o quadro. O prognóstico da pancreatite agudo é muito pior, quando comparada a crônica. 
Insuficiência pancreática exócrina
Essa é a 2ª doença mais importante do pâncreas exócrino. 
- Insuficiência de produção das enzimas pancreáticas
Logo, imagina-se que o animal não vai digerir bem gordura, proteína e carboidrato, mas principalmente gordura e proteína. Vai ter excesso de macronutrientes no TGI, já que o animal não consegue digerir e absorver adequadamente. No TGI existem bactérias e essas vão promover um crescimento bacteriano no intestino delgado, levando a: diarreia, produção de gases, flatulência, dor abdominal, sendo esta, a história de um animal com insuficiência pancreática exócrina. Além disso, o animal não aproveita o que ingere, portanto, vai emagrecer e perder massa muscular. Tem deficiência na absorção de vitamina B12 (pâncreas secreta esse cofator).
Existem duas situações: tem a doença primária e a secundária. A secundária é aquele animal que tem pancreatite crônica e que teve uma destruição de grande quantidade de parênquima, a ponto de desenvolver a insuficiência pancreática exócrina. A primária é a atrofia acinar pancreática, que não está associada com pancreatite crônica, simplesmente acontece atrofia só nesse grupo de células, os ácinos, que secretam essas enzimas. 
- Atrofia acinar pancreática (sem DM)
É bem especifico e está relacionado a herança genética, ou seja, isso é herdado. Raça: pastor alemão. Sem diabete melito, pois é uma doença específica do ácino, esse animal não tem comprometimento das ilhotas pancreáticas que produzem a insulina.
- Pancreatite crônica (com DM)
Animal com pancreatite crônica pode desenvolver a insuficiência pancreática exócrina junto com diabete melito, não é obrigatório, mas pode acontecer, pois a destruição não é específica, é no parênquima como um todo. 
* Patogenia
Deficiência de lípase:
Está muito mais associada com a deficiência da lípase, do que, com a deficiência das outras enzimas digestivas, embora, tenha reflexo também no score corporal, quando se fala da deficiência das proteases e das amilases. 
- Deficiente digestão de gordura
Quando se tem deficiência de lípase, não tem uma digestão de gordura adequada e isso leva a um ambiente favorável para proliferação bacteriana no intestino delgado.
- Supercrescimento bacterianono ID (SBID)
Isso leva a uma
- Inflamação na mucosa intestinal
E esses animais desenvolvem um quadro de enterite, tendo como sinal clínico: diarreia, que frequentemente vêm acompanhada com conteúdo grande de gordura, ou seja, esteatorreia. 
Além disso, podem ter:
- Deficiência na secreção do fator intrínseco: Vitamina B12
* Sinais clínicos
Diminuição em 90% de produção de lípase inicia-se os sinais clínicos (a doença era assintomática, até que ocorre a insuficiência e quando isso acontece, a clínica aparece).
- Diarreia crônica (esteatorreia)
Rica em gordura
- Emaciação
Pelo processo de caquexia, ele perde peso e massa muscular, com isso, as protuberâncias ósseas ficam visíveis. 
- Apetite voraz
Come muito, não tendo nenhuma alteração relacionada a apetite. O animal está desnutrido, ele tem fome, mas esse alimento ingerido não é aproveitado. 
- Seborreia (deficiência de ácidos graxos)
Alterações de pele: começa a ter seborreia, perda de brilho, queda de pelo, porque tem deficiência na absorção de ácidos graxos e isso reflete em vários sistemas, incluindo o sistema dermatológico. 
- Flatulência 
Produção de gazes, com distensão abdominal, desconforto, dor abdominal. Animal elimina gazes com odor pútrido.
- Odor fecal pútrido
Odor pútrido e rançoso. Conteúdo branco-amarelado.
* Diagnóstico
Enzimas pancreáticas
Em uma situação normal, o pâncreas produz enzima e uma pequena quantidade cai na corrente sanguínea (tem o valor de referência normal para amilase, protease, lípase...). O animal com pancreatite tem muita enzima pancreática fora dos ductos do parênquima, sendo essas absorvidas pelo sangue, e assim, se faz o diagnóstico de pancreatite. O contrário, ou seja, tenho pouca, quase nada de enzima pancreática sendo produzida - como eu vou entender isso quando se faz a dosagem sérica dessas enzimas no sangue de um animal com insuficiência pancreática exócrina? Está abaixo do valor de referência. Não vale a pena dosar amilase e lípase e usar como método de diagnóstico para insuficiência pancreática exócrina, pois elas não são especificas e, além disso, podem estar muito próximas ao valor de referência. 
- Imunorreatividade semelhante à tripsina 
É mais especifica e é o teste ouro para o diagnóstico de insuficiência pancreática exócrina. Lembrando que vai ter uma concentração abaixo do valor de referência. 
- Imunorreatividade da lípase pancreática 
Essa não serve para diagnóstico de insuficiência pancreática exócrina, pois no Snap test tem duas opções: negativo ou positivo, e se ele dá positivo - esse animal tem pancreatite e se ele dá negativo – ou o animal não tem nada ou ele pode ter isso, portanto, não diferencia o normal do insuficiente pancreático exócrino. Recomenda-se a utilização desse teste, pois pode ter concomitantemente uma pancreatite crônica, já que ela pode ser a causa da insuficiência pancreática exócrina. Mas lembrando, que caso, a pancreatite crônica esteja associada com a insuficiência pancreática exócrina, pode ser que não se tenha um resultado fidedigno com esse teste, pois ele não é legal para pancreatite crônica, é mais para a aguda. Se tivesse como quantificar a lípase pancreática, seria diferente. 
Reforçando, o teste ouro é a imunorreatividade semelhante à tripsina (quantificada abaixo do valor de referência).
* Testes fecais
Sugerem a doença, mas não são os testes de 1ª escolha. São testes que podem nos auxiliar na investigação da insuficiência pancreática exócrina.
- Tripsina fecal
Quando o animal secreta essas enzimas, a grande maioria é utilizada, mas um pouco são perdidas nas fezes, não se utiliza 100% das enzimas que são liberadas no intestino delgado. No individuo normal tem uma quantidade x de tripsina nas fezes, já no individuo com insuficiência pancreática exócrina, tem menos que x, ou seja, tem uma menor quantidade de enzima nas fezes, portanto, pode ser realizada essa dosagem de tripsina fecal.
- Atividade proteolítica fecal
Faz uma solução com as fezes e mergulha um filme de radiografia. Nas fezes normais espera-se que a película gelatinosa que cobre o filme radiográfico seja eliminada, por causa das enzimas presentes nas fezes. Agora, no individuo que não tem essa enzima, o filme radiográfico aparece intacto. 
- Microscopia fecal
Pode observar: colorações especiais; o tipo de gordura nas fezes; fibras musculares não digeridas, proveniente do tipo de alimentação desse animal. 
- Elastase fecal
Existem Kits para dosagem de outras proteases, como é o caso a elastase. 
* Tratamento
Suplementação enzimática (uso contínuo)
Um pastor alemão com atrofia acinar, não tem muita coisa que se possa ser fazer, pois quando ele desenvolve a insuficiência, é porque já perdeu praticamente todo o pâncreas exócrino e não tem como recuperar isso, portanto, nesse caso tem que dar enzima continuamente. 
O tratamento da insuficiência pancreática exócrina é o mesmo, tanto para a primária, quanto para a secundária. Portanto, tem que realizar uma suplementação enzimática para sempre, pois esse pâncreas não vai se regenerar mais. 
-> Pancreatina (0,5 a 6,0 g/animal/refeição)
É um mix de enzimas pancreáticas, que é incluída junto a alimento (dose variada, depende da resposta clínica do paciente). É polvilhada junto ao alimento, começa a ter certa ação ali e o animal vai ingerir o alimento junto com a enzima. Como essas enzimas funcionam muito melhor no pH alcalino, é importante fazer a administração simultânea, todos os dias, de antiácidos (Bloqueador de receptores H2) para diminuir um pouco a acidez para essas enzimas poderem atuar.
Portanto, o protocolo inclui a pancreatina polvilhada com o alimento e bloqueador de receptores H2 a cada refeição (2x ao dia).
- Pâncreas suíno cru fresco (80 a 120 g/20 Kg PV)
Está na literatura (se fazia antigamente), mas atualmente não é mais indicada, pois há condições muito melhores de controle, quando se dá pancreatina. Até porque não se sabe como é realizada a manipulação, as condições sanitárias, é um produto animal cru, existe risco de infecção, além, de todo o trabalho do proprietário que tem que ir atrás disso. 
- Antibiótico (SBID) – 3 a 4 semanas
Além dessa reposição, é preciso tratar as condições secundárias. Aquele supercrescimento bacteriano no intestino delgado produz enterite, flatulência, distensão abdominal, entre outras coisas. Tem que controlar esse supercrescimento com o uso de antibiótico, pode-se fazer uso de antibióticos que tem ação contra microrganismos anaeróbios de 3 a 4 semanas para diminuir a população bacteriana. 
Ex: Oxitetraciclina, tilosina, metronidazol 
- Vitamina B12 
Suplementação com vitamina B12. Faz dosagem sérica da vitamina e administra a dose de 0,02mg/kg injetável de 3 em 3 semana até que os níveis séricos sejam normalizados. 
* Dieta
A alteração dietética também é contínua, ou seja, para o resto da vida do paciente. 
- Moderada restrição de gordura
Ex das rações: Hill’s ID e Royal Canin Digestive
- Baixo teor de fibras
- Altamente digestível
Para se mais fácil a digestão com o uso da pancreatina.
- Teor calórico razoável
O objetivo dessa dieta é evitar o sinal clínico, somado ao ganho de peso.
ADRENAL, PANCREAS E TIREOIDE
Diabete Melito é visto com relativa frequência
Hiperadreno é mais encontrado em canino
Hipoadrenocorticismo é mais encontrado no cão
Hipotireo mais presente no cão
Hipertireoidismo é mais presente no gato
DIABETE MELITO
O que ela é:
É a hiperglicemia persistente causada pela deficiência absoluta ou relativa de insulina, em que a insulina por resistência pode não cumprir sua ação nas situações em que ela está relativamente presente.
Na maioria dos casos é a deficiência absoluta de insulina pelo pâncreas e ai ele não consegue fazer a glicose entrar nas células. As células beta das ilhotas pancreáticas quem secretam insulina e são elas que estão comprometidas na deficiência do mesmo. A normoglicemia varia entre laboratórios e é padrão de normalidade entre 80 a 120 mg/dL. 
Tipos de diabetes
Em humanostipo 1 – destruição de células pancreáticas; tipo 2 – resistência por obesidade ou outros fatores ; tipo 3 – defeitos genéticos etc; tipo 4 – gestacional
Baseado nas classificações humanas, tem-se na veterinaria
Diabetes por resistência a insulina
Diabetes por deficiência a insulina
O que é importante saber para a espécie canina: o cao é dependente de insulina assim que for feito o diagnostico. A gente não tem o cao com diabético NÃO dependente de insulina. A única exccessao é cadela com hiperglicemia quando entra no cio, pode ser que quando ela castre ela nunca mais tenha estes episódios de hiperglicemia.
Fisiopatogenia do diabetes
Insulina é um hormônio hipoglicemiante por retirar glicose do sangue e colocar dentro da célula. Por isto o animal com pouca insulina tem hiperglicemia. É um hormônio relacionado a anabolismo, construção de músculos etc. ele transporte de glicose através da membrana celular, favore glicogênese (formação de glicogeneo), favorece síntese de lipídio no fígado. O que a falta de insulina então pode fazer? Diminui glicogênio no hepatócito, no musculo, diminui transporte de glicose entre as células, diminui a síntese de lipídio.. estes animais podem até ter acúmulos de colesterol na corrente de sanguínea por inibição do deposito destas gorduras intracelulares.
A redução da concetracao de insulina no sangue promove redução da entrada de glicose nas células, promove a glicogenólise (quebra do glicogênio), é feita também gliconeogênese, e tudo isto eleva a glicemia. Muita glicose no sangue, gera glicosuria, pois há um limiar de absorção de glicose nos túbulos renais pelo filtrado glomerular, e no excesso o limite de reaborcao vai embora na urina. Ele tem glicosuria e por efeito osmótico, ele vai ter excesso também de agua. E então ele manifesta clinicamente poliuria. 
Então qual a primeiro sinal clinico de hiperglicemia sustentada? Poliuria. Pois tem pouca insulina, leva hiperglicemia pois impede entrada de glicose na célula estimulando gliconeogenese e glicogenolise, há glicosuria e aumento osmótico, surgindo poliuria.
Na urinalise do paciente o que veremos: glicose presente, densidade alta ou baixa? Porque tem muita água, mas também tem muita glicose, a resposta certa: poliúria alta a normal. Pois a glicose contrabalanceia mais que a agua e deixa a densidade normal à elevada. Perdendo agua e glicose, o animal começa a ter um quadro de desidratação qual a primeira resposta orgânica a desidratação? Aumenta a sede e ele procura a água, então o animal tem o quadro de polidipsia. Então de novo, qual primeiro sinal clinico? Poliuria, polidispsia é secundária e compensatória!
Polifagia é vista. Por que? Por que ele sente fome? Pois apesar de ter excesso de glicose na corrente sanguineia que é substrato pra energia, ela não faz sua acao intracelular já que tem pouca insulina, e isto sinaliza SNC a ter fome.
Há lipólise pra quebrar gordura pra que ela seja uma fonte energética ao animal. Qual a clinica vista no animal que esta com lipólise – emagrecimento.
É extremamente importante saber como surge cada sinal clinico típico do paciente diabético. 
No quadro de diabete melitus em que se tem hiperglicemia com valores muito altos, pode ter evolução pra cetoacidose, em que esta relacionada a lipólise, quebrando lipídeos rápido. 
Etiologia
Multifatorial
Predisposicao genética
Obesidade
Insulite imunomediada
pancreatite
paciente obeso é difícil controlar glicemia pois o tecido adiposo atua como fator de resistência a insulina. 
Independente da causa, o que se terá é a perda de função de células beta, gerando sempre hiperglicemia
Predisposição
Cão tem faixa etária ampla, mas é raro ter filhote. A mais comum é adultos jovens a idosos (4 a 14 anos)
Femeas
Schnaeuzer poodle spitz fox terrier, samoieda
Historico e queixa que mostra na consulta
Poliuria (mas cuidado ein, as vezes o proprietário não ve o ambiente em que o animal vive.. como posso ser sinalizado de poliuria se o proprietário não ve a urina do animal na rotina? O proprietário está tendo “acidentes” , urinando na sala, no quarto, alteração comportamental de onde urinou. Então tem que pensar se o animal ao invés de ter problema de comportamento como tutor alega, se não trata de poliuria, e por isto ele tá urinando em vários locais da casa. Ele anda um pouco, urina, vai em outro comodo, urina.
É difícil proprietário afirmar pra nos veterinários de polidipsia, mas o proprietário pode alegar que o cao tá “ficando muito tempo no pote de agua” ou tendo que “trocar agua mais vezes pq ta acabando mais”
Polifagia
Perda de peso – não necessariamente animal vai chegar pra você magro. Ele pode ter perdido peso, tem hoje um EC normal mas era obeso.. animal de colo, pequeno porte, proprietário sente que ele tá mais leve..
Cegueira – catarata – queixas de perda de visão. A catarata diabética poucos dias ele pode perder a visao
Animais com hiperglicemia não tao elevada e não gerando clinica tao evidente, se ele tem ou adquire uma doença concomitante, ele tem hiperglicemia por um tempo muito maior (infecção urinaria , piometra). 
Cetoacidose diabética
Exame físico
Boas condições físicas ou obeso; alteração de pelagem são muito comuns em pacientes endocrinopatas como quebra de pelo, sem brilho e seca, seborreia seca com descamação cutânea desqueratose, na palpação abdominal posso ver hepatomegalia por mobilização de gordura pois os ácidos graxos passam pelo fígado e se tem acumulo de gordura no hepatócito, catarata no exame físico, sinais de cetoacidose diabética (vomito, diarreia, anorexia, acidose met)
Diagnostico
Sinais clínicos – poliuria, polidispsia, perda de peso, polifagia, hiperglicemia associada a glicosuria. O limiar de absorção renal é 180, acima de 120 no sangue é hiperglicemia mas se for pouca não tem polidispia. 
Causas de hiperglicemia
Diabetes melitus
Qualidade de alimentação com quadro transitório de hiperglicemia por isto é importante ver glicose no jejum
Hiperadrenocorticismo porque cortisol tem acao contraria a insulina e se tem aumento de cortisol, se tem hiperglicemia
Pancreatite
Feocromossitoma
Insuficiência renal
Fármacos
Estresse
Neoplasia pancreática exócrina
Fluido com glicose
Erro laboratorial
Diagnostiquei , e agora?
Não basta fazer urinalise e mensuração de glicose. O difícil é tratar. Pois diagnostico é fácil. Se viu que hiperglicemia é diabetes, começar a investigar a saúde geral do paciente pois outras doenças e comorbidades atrapalham a resposta da insulina, atrapalha tratamento. Tanto pra procurar doença que pode ter causado a diabete ou que contribua pros sinais e aumento de glicemia.
O diabetes melitus tem predisposição a infecção urinaria que piora ainda mais a clinica do diabético.
É importante sempre, é protocolo sempre, além da urinalise pra diagnostico, fazer cultura e antibiograma a urina pra fazer tto de infecção urinaria.
Pede-se hemorgrama, perfil bioquiimco, lipase, EAS, cultura e antibiograma urinários, US de pancreatite piometra adrenomegalia hepato e nefropatia
Tratamento
Administrar insulina
Alterar a dieta do bicho
Exercício regular
Insulinoterapia: regular cristalina é mais utilizada mas há também insulina lispro, asparto
Diários: usa-se muito NPH de acao intermediaria, reapliacao de 12 hs.
Então tem insulina de acao prolongada e também de acao intermediaria. 
Terapia inicial 
dose 0.25 UI/KG BID caninsulin
Internação de 24 a 48 hs curva glicêmica, verificar a ocorrência de hipoglicemia
O paciente precisa de um tempo pra se adaptar a aplicação de insulina, então a curva glicemia é feita no dia do começo do tto pra saber se não vai fazer HIPO, não to preucupada com HIPER, eu so quero saber se ele não vai fazer HIPO, pq ele não pode fazer HIPO em casa. Então esse é o objetivo de curva glicêmica
Administração é na cauda, SC
Objetivo do começo do tto não é normalizar glicemia, é não dar HIPO. É explicar pra ele que ele vai fazer injeção no cao pro resto da vida, ensina ele como a fazer, como ta sendo o armazenamento do medicamento,iniciara reservao dos distúrbios metabólicos permitindo equilíbrio do paciente, adaptação a dieta, ensinar a adminar a insulina pro tutor
Reavaliação semanal ate que se tenha uma dose de insulina eficiente - ir aumentando gradativamente a dose ate:
Não ter sinal clinico
Estabilizar peso
Glicemia entre 100 a 250 mg/dL
A catarata continua evoluindo, então o proprietário tem que estar ciente
Dieta
Correção da obesidade com dieta hipocalórica com mais fibras 
Animal com peso ok, bom, devemos aumentar conteúdo fibroso pra melhorar controle glicêmico 
Animais emaciados : Promover ganho de peso com dietas hipercalóricas com baixos nivei de fibras
 
Exercício físico
Controle glicêmico porque a insulina aplicada melhorara a circulação sanguínea 
Castração	
No cio, com aumento de progesterona ela descompensa. Programe a cirurgia. Começa a insulina no dia do diagnostico e programa a cirurgia.
Prognostico
Depende da reversibilidade de doenças concomitantes. Hiperadreno não é, só controla. Infecção urinaria é.
Depende do tto com insulina e da adesão do tutor e seus cuidados com dieta, exercício.
	CETOACIDOSE DIABETICA
Deficiência de insulina
Lipólise – em casos de hiperglicemia, se tem aumento de lipólise, tendo aumento de ácidos graxos livres e chega a provocar desiquilíbrio acido básico com acidose
Como resultado do aumento de quebra de gordura, se tem cetose, excesso de corpos cetonicos na circulação, originando cetonemia e cetonuria
Cetogenese, cetonemia, cetonuria
Pra ter cetoacidose tem que ter cetose e acidose, mas se tiver cetonuria cuidado pq o próximo passo é cetoacidose
Ele desenvolve Acidose metabólica pelo aumento de ac graxo livre e diurese osmótica pela glicosuriaa (perdendo tais: na, k, po4) ocorrendo desiquilíbrio acido base e desidratração
Desidratação entra em azotemia pre renal Não por lesão renal mas sim por baixa perfusão renal e pode evolui pra uma IRA!
Azotemia pre renal é acumulo de compostos nitrogenados por baixa filtração que ocorre em animais desidratados e que dependendo da gravidade pode ficar azotemia renal e que pode ser tao grande que ele pode ter INSUF aguda. Se reverte azotemia renal com fluidoterapia mas já tem lesão no parênquima lesão de nefron em IRA
Sinais clássicos: acidose, desidratação, desisquilibrio eletrolítico (fosforo, k, sódio).Soma-se tudo e o animal esta próximo de óbito,é quadro de emergência 
Sinais clínicos de CAD
Não ta bebendo agua, não ta comendo, vomito, diarreia, letargia, anorexia, desidratação, taquipneia, hálito de acetona, depressão, morte, PU, PD, PF, PP
Cetonuria, acidose metabólica
Então eu preciso verificar na emergência ver a glicemia deste paciente e averiguar que esta alta a taxa de glicose. Hemogasometria se vê a acidose metabólica, se ve corpos cetonicos na urina.
Então eu imagino cetoacidose diabética com hemogaso , glicemia e clínica.
 Hematócrito estará alto, ptt altas também, glicemia muto alta, hemogaso indicando acidose metabólica com compensação respiratória, aumento de CREAT e ureia, azotemia renal na urinalise com lesão de nefron e tendo alterao de densidade
TRATAMENTO
COMO? 
Se faz fluidoterapia¹ , reposição eletrolítica², correção de acidose³ (na acidose se usa o bicarbonato).
Irá utilizar a insulina pra conter a diabete, e insulina deve ser a de acao rápida e efeito potente. 
Quando eu uso a insulina entra glicose na célula mas tambem entra potássio e fosfato, e ai o animal já tem hipocalemia. Quando eu administro insulina a hipocalemia entao PIORA por isto se recomenda fluido com reposição de eletrolitos e só depois entra com insulina pra não agravar mais a hipocalemia. 
Se faz tb glicose IV pq corre risco de hipoglicemia por usar insulina potente. 
A regressão do quadro se da em 2 dias. Não se reverte tao rápido um quadro de cetoacidose e desidratação.
O potássio não se repõe se a concentração estiver normal, por isto é importante ver ali se ele tem hiponatremia e ter acesso a esta dosagem. 
Hemogasometria é essencial de ir sendo feita pra averiguar normalização do pH snanguineo
Protocolo (exemplo)
Caso clinico: paciente tendo clinica de hiperglicemia, vomito anorexia, diarreia, glicosuria. Ele é diabético e ta tendo sinais de cetoacidose diabética, eai vc constatou em exames a acidose. Tratamento (protocolo): fluido com ringer lactato com cloreto de sódio, reposição de potássio fosfato e bicarbonato também. Insulina. Obs: se a glicemia tiver maior que 300 mg/dl , ir colocando mais 0,1 de insulina de hora em hora ate descer a 250 mg/dl.
É CRUCIAL investigar se há doenças concomitantes, infecção bac, pancreatite, doença cardíaca congestva, colangiohepatite, doença renal, hiperadreno, diestro em cadelas não castradas, porque então estas condiçoes podem contribuir pra evolução de ceotacidose. 
Prognostico 
Reservado
30% óbito
Hiperadrenocorticismo em cães
Adrenal ou supra-adrenal é uma glândula que produz glicocorticoides e mineralcorticoides que são produzidos pelo córtex da adrenal já a parte medular produz os hormônios epinefrina e norepinefrina. Quando se fala em Hiperadrenocorticismo o problema está no córtex da adrenal com excesso de hormônios produzidos no córtex da adrenal e o que é mais comum de acontecer é a proliferação de células que produzem os glicocorticoides. A definição de Hiperadrenocorticismo é a manifestação de sinais clínicos, na verdade uma síndrome clínica um conjunto de sinais clínicos e anormalidades bioquímicas resultando da exposição crônica de glicocorticoides. Essa síndrome clínica pode ser chamada também de síndrome de cushing. O glicocorticoide tem uma relação direta com o metabolismo de carboidrato sendo que no fígado ele estimula a gliconeogênese(formação de glicose a partir de substratos que não sejam o glicogênio) e glicogenólise(quebra do glicogênio). Então se eu for comparar com a insulina, a insulina é um hormônio hipoglicemiante(diminui a quantidade de glicose no sangue) já o glicocorticoide é hiperglicemiante olha a relação de uma causa de hiperglicemia que não é Diabete Melito e pior se o animal tem concorrentemente um hiperadreno diabete melito o controle é mais difícil você tem a ação de um hormônio hiperglicemiante contrapondo a terapêutica do animal diabético por exemplo. Na periferia o glicocorticoide tem uma ação antagonista da insulina ele inibe a captação do metabolismo da glicose para os tecidos periféricos e com isso piora ainda mais a hiperglicemia. Com relação ao metabolismo de gordura estimula hiperlidemia, hipercolesterolemia então se formos fazer uma avaliação bioquímica desses animais primeiramente vamos encontrar um soro lipêmico podemos ter até dificuldade quando formos fazer uma triagem em jejum encontramos um grau grande de lipemia com aumento de colesterol e triglicérides. Além disso, faz com que aconteça uma redistribuição centrípeta da gordura corporal então o animal perde gordura nos membros e acumula gordura no tronco e isso vai caracterizando tipicamente o animal que tem hiperadrenocorticismo. Relacionado ao metabolismo proteico inibe a síntese proteica e estimula a degradação, então o animal começa a ter uma redução da síntese proteica e perde massa muscular isso contribui para a aparência onde se tem um animal com abdômen abaulado e os membros mais afilados em função da perda de massa muscular. Essa perda de massa muscular acontece nos músculos da parede abdominal então esse tônus para manter as vísceras na sua posição diminui animal com aparência arredondada. Isso reflete em pele, tecido lipoide, tecido conjuntivo, porque precisa de proteína, porque é composto de proteína e no tecido linfoide o animal acaba tendo linfopenia, eosinopenia é uma característica de ação crônica do cortisol. O efeito sobre a expressão de água o glicocorticoide inibe e antagoniza o ADH(Hormônio Anti-Diurético) ou vasopressina sendo que este hormônio inibe a diurese. Então se o animal tem a ação de um hormônio que antagoniza muito o ADH ele aumenta a diurese e o sinal clínico será poliúria diferenteda patogenia da poliuria da diabete que tem muito soluto(glicose) e ação osmótica que puxa muita água. Se eu pensar em densidade urinária comparando com a diabete que é um animal que tem poliuria(não tem doença renal) e uma densidade urinária normal aumentada. O que se espera da densidade urinária desse animal que tem poliúria? Tem-se hipostenúria(baixa densidade urinária) aumenta taxa de filtração glomerular e aumenta diurese. Dentro então dos anti-inflamatórios algo mais conhecido como o glicocorticoides endógenos. Sobre efeitos da absorção gastrointestinal tem-se um aumento da absorção intestinal de gordura e glicose e esse aumento de glicose contribui ainda mais com hiperglicemia e o aumento da absorção intestinal de gordura contribui com o aumento de triglicérides. Tem o estímulo da secreção gástrica além de inibir quando tem a ação anti-inflamatória de células que são protetores de mucosa gástrica. Então temos como efeito colateral da administração exógena de glicocorticoides a possibilidade de desenvolvimento de gastrites e úlceras gástricas, mas isso pode acontecer no animal com efeito de corticoide endógeno crônico que é o caso do hiperadrenocorticismo quando não é iatrogênico. Slide mais importante da aula: conseguimos entender como que pode acontecer essa doença e pensar no tratamento. O hipotálamo libera o hormônio liberador de corticotrofina (CRH) que estimula o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pela hipófise. ACTH cai na corrente sanguínea e chega nas adrenais, as adrenais o ACTH estimula a produção e liberação de cortisol. O cortisol aumenta, ele aumenta a concentração no sangue e faz feedback negativo inibindo/diminuindo a secreção de CRH pelo hipotálamo e consequentemente diminuindo a secreção de ACTH pela hipófise e consequentemente diminuindo a secreção de cortisol pela adrenal isso é uma regulação por feedback negativo. Vamos pensar então o que pode levar esse cortisol aqui está em grande concentração na corrente sanguínea de forma crônica: excesso de secreção nesse hormônios o mais comum é o excesso de secreção de ACTH, mas existe a possibilidade de alguma alteração hipotalâmica com excesso de CRH, sendo que o mais comum é uma alteração hipofisária que aumenta a secreção de ACTH. Excesso de ACTH estimula em excesso a adrenal para produzir em excesso o cortisol. Outra situação é uma doença que envolve a adrenal que começa produzir em excesso o cortisol. E uma terceira possibilidade é ser administrado glicocorticoide injetável, via oral e até tópica, local de forma contínua e prolongada o que chamamos hiperadrenocorticismo iatrogênico. Quando está relacionada à hipófise esse animal tem hiperadrenocorticismo dependente da hipófise, ou seja, coloca a culpa na hipófise. E quando o problema está na adrenal tem-se um hiperadrenocorticismo dependente da adrenal. A síndrome clínica é basicamente a mesma, porque a consequência vem do excesso de cortisol. Claro que se tiver uma neoplasia de células secretoras de ACTH na hipófise e esse tumor tiver crescendo além da clínica relacionada ao excesso de cortisol no sangue a ação dentro dos tecidos tem-se a clínica de uma ação de uma estrutura compressiva intracraniana devido ao crescimento do tumor. Pensando em uma neoplasia de células que secretam cortisol na adrenal eu posso ter concomitantemente a clínica do excesso de cortisol ter uma clínica de um animal que tem metástase secundária a neoplasia como uma metástase do fígado. A glândula hipófise secreta bastante ACTH e isso acarreta em uma neoplasia, hiperplasia das células secretoras de ACTH. Tendo muito ACTH no sangue isso estimula as duas adrenais a produzirem excesso de cortisol. Esse cortisol chega pelo sangue não no hipotálamo e nem na hipófise e a tendência do animal é fazer feedback negativo, mas a neoplasia não entende a linguagem da fisiologia e sim funciona de acordo com sua própria vontade e com isso não acontece o feedback negativo apesar de ter excesso de cortisol no sangue esse feedback negativo não costuma destruir o tecido neoplásico que continua produzindo deliberadamente ACTH. Isso não significa que ele vai ficar produzindo ACTH o tempo inteiro ele vai ter momentos de liberação. Se por exemplo eu pensar em hipertrofia das adrenais, porque elas estão trabalhando o tempo inteiro e muito e as duas adrenais irão atrofiar, porque as duas estão sendo estimuladas constantemente pelo excesso de ACTH presente na corrente sanguínea e chega igualmente nas duas adrenais. Se eu fizer uma ultrassonografia abdominal desse animal eu vou ver aumento das adrenais, o córtex adrenal. Eu tenho um hipotálamo e uma hipófise saudável secretando CRH e ACTH e o problema está na adrenal, uma adrenal com neoplasia no córtex tem-se muito cortisol na corrente sanguínea e esse excesso de cortisol chega no hipotálamo e hipófise e faz feedback positivo e este funciona, porque não tem tumor na hipófise e nem no hipotálamo. Então a concentração de ACTH no sangue ela cai, porque existe um feedback negativo excesso de cortisol provoca queda na concentração de ACTH. Essa pequena concentração de ACTH chega na adrenal e esta que tem neoplasia não está importando para a concentração de ACTH logo esse feedbak negativo funciona, mas o ACTH acaba não atuando sobre a adrenal doente. E na adrenal que não tem a neoplasia e ACTH está chegando em pequena quantidade o córtex da adrenal irá atrofiar, ela nem vai ficar liberando cortisol, porque ela está entendendo´´ eu não posso liberar cortisol eu não tenho ACTH``. Se eu fizer uma ultrassonografia abdominal nesse paciente o que eu espero encontrar, comparando uma adrenal com a outra? Uma adrenal pequena e a outra grande. Então morfologicamente nessa ultrassonografia consigo ver características de neoformação, nódulo, calcificação. Hiperadrenocorticismo iatrogênico onde eu tenho tudo funcionando normalmente(adrenal, hipotálamo e hipófise), mas eu estou administrando corticoide de forma crônica, então de qualquer forma terá cortisol de forma exagerada no sangue, vai fazer feedback negativo na hipófise e no hipotálamo produzindo pouco CRH e ACTH e o estímulo nas adrenais será de pouca produção de cortisol e eles vão ficando nesse eixo, porque continua-se administrando corticoide exógeno. Se eu fizer uma ultrassonografia abdominal vou ver duas adrenais e é por isso que se eu tirar de uma hora para outra esse corticoide esse animal pode ter uma crise de hipoadrenocorticismo, porque as adrenais não estão preparadas a tempo para responder a produção de cortisol esse eixo não está funcionando normalmente com isso é muito importante não usar tanto corticoide para que se evite o hipoadrenocorticismo. Hiperadrenocorticismo não dependente de hipófise quer dizer que ele é dependente de adrenal iatrogênica. Quando a gente pensa no dependente de hipófise ou de pituitária é a grande maioria dos casos de cães com hiperadrenocorticismo têm uma neoplasia ou hiperplasia, ou seja, é um tumor secretor de ACTH. Eles têm então uma hiperplasia das adrenais e elas vão fazer uma secreção excessiva de cortisol. Outro caso são animais adrenodependentes de adrenal que têm tumores no córtex da adrenal que causam hiperadrenocorticismo. Em torno de 15 a 20 % dos cães que tem Hiperadrenocorticismo tem neoplasia adrenal, pode ser adenoma, carcinoma, claro que depende do prognóstico do paciente, porque muitas vezes se tem invasão tumoral local, filtração com grandes vasos, metástases e geralmente são unilateral esses tumores secretam aleatoriamente cortisol independente da concentração estar baixa por causa do feedback negativo. A supressão da produção de ACTH pelo feedback negativo que acontece pelo excesso de cortisol produzindo um tumor de adrenal ele atrofia o córtex de adrenal e uma adrenal atrofiada é uma adrenal aumentada através de uma neoplasia. No caso do hiperadrenocorticismo iatrogênico tem-se o uso excessivo de glicocorticoides sistêmica em forma de colírio, pomada, então esse excesso de cortisol no sangue suprime a produção de ACTH e promove atrofia das duas adrenais, mas apesar dissotem muito cortisol que está sendo administrado para esse animal. Hiperadrenocorticismo iatrogênico vai ser por excesso de glicocorticoides por administração crônica. Se você corta de forma bruscamente o animal que está recebendo de forma crônica corticoide você vai fazer um hipoadrenocorticismo iatrogênico, porque você cortou de uma vez a administração de corticoide e não vai ter cortisol no sangue vai ser hipoadreno e essa adrenal não consegue responder tão rápido, porque ela está atrofiada em função do hipercortisolismo contínuo crônico que estava acontecendo. Os animais predispostos: fêmeas, animais adultos(a partir dos 6 anos) e raças(Teckel e Poodle). Os sinais clínicos: poliuria(primária) e polidpsia(compensatória). Tem aumento da diurese em função da inibição do ADH então poliuria animal desidrata mais rápido, polifagia(muito apetite), distensão abdominal(tanto pela redistribuição da gordura quanto pela fraqueza da musculatura), fraqueza muscular(leve a severa), letargia, sinais de diabete melito(pensando na resistência a insulina que o cortisol provoca), sinais neurológicos se existir algum tumor pituitário que esteja comprimindo alguma estrutura(problema mais estrutural do que metabólico), sinais relacionados a tromboembolismo isso depende de onde o trombo vai parar, como por exemplo animais com tromboembolismo pulmonar que desenvolvem dispneia aguda grave e podem chegar até a morte dependendo do grau, podendo ser tromboembolismo renal, hepático. Por que ocorre com mais frequência tromboembolismo em animais com hiperadreno? Porque eles têm inibição da fibrinólise, ou seja, inibição da quebra da fibrina. Quando pensamos em coagulação é importante tanto a via de formação quanto a de destruição do coágulo, ou seja, tem que ter um equilíbrio. E eles têm esse desequilíbrio como a fibrinólise e isso predispõe ao tromboembolismo. Sinais clínicos relacionados com pele: pele adelgaçada, alopecia(no flanco e simétrica não é própria somente dessa doença, porque diabete pode ter essa doença), telangiectasia(visibilidade dos vasos sanguíneos cutâneos devido a pele estar mais fina), alteração de queratinização(comedos cutâneos), hiperqueratose, seborreia, descamação, hiperpigmentação cutânea, calcificação cutânea(mineralização). Durante a anamnese perguntar ao tutor coisas relacionadas aos sinais clínicos: se o animal bebe muita água? urina muito? tem muito apetite? como está a execução de atividades? mais preguiçoso? Mais cansado? Tudo isso com o intuito de procurar outros sinais clínicos que possam aumentar a suspeita de hiperadrenocorticismo. Lembrando que na palpação abdominal não terá dor a não ser que tenha algum comprometimento orgânico relacionado a neoplasia. Tem uma suspeita e qual o próximo passo? Vou fazer um exame de triagem(não é dosagem hormonal) são exames laboratoriais básicos que vão sinalizar que realmente esse pode animal ter hiperadrenocorticismo. Além disso, quando se pensa nos exames básicos de triagem entra aqui também exame diagnóstico por imagem(ultrassonografia abdominal para avaliação das adrenais). Nos exames laboratoriais pede-se hemograma que eu posso ver alterações tanto no eritrograma( eritrocitose), aumento de plaquetas(trombocitose), alterações hemocitárias fazer a armação crônica de cortisol, exame para glicemia, porque o animal pode ter hiperglicemia, exame de triglicéride(colesterol), porque geralmente está aumentado, fosfatase alcalina, pode estar aumentada, porque existe a isoenzima que aumenta secundária a presença de cortisol, então geralmente esses animais têm aumento de fosfatase alcalina não é porque tem doença hepática é porque o cortisol(o excesso de corticoide) aumenta essa isoenzima fosfatase alcalina estimulada por corticoide e no exame ele pega todas as fosfatases alcalinas juntas em ´´um bloco`` . Pode ter comprometimento hepático, porque pode ter um aumento de gordura hepática e isso pode aumentar a fosfatase alcalina. Pode-se encontrar na patologia clínica: leucocitose por neutrofilia, eosinopenia e linfopenia essas três são muito características de um hemograma de estresse(doença orgânica, processo que vem trazendo estresse para esse animal de uma forma mais contínua) e nesse caso é o cortisol que provoca essa mudança no perfil leucocitário. Essa neutrofilia não tem resposta de bastonete , não tem um desvio, porque não é um processo inflamatório. Eritrocitose, trombocitose, aumento da atividade de fosfatase alcalina, aumento da atividade de ALT, aumento de colesterol(aumento de triglicerídes), hiperglicemia, hipostenúria(redução da densidade urinária), pode ter alterações na urinálise relativas as infecções do trato urinário e esses animais também têm predisposição a ter infecção do trato urinário. Ocorrerá proteinuria se houver hipertensão sistêmica e esses animais podem ter e caso você suspeite de hiperadrenocorticismo já fazer a aferição da pressão sistêmica, podendo ser uma proteinuria de origem renal e se tiver infecção do trato urinário você vai ter proteína na urina também, mas não é de origem de renal e sim de infecção do trato urinário. Por que deu leucocitose? Temos aquela zona que está na margem(marginal) do vaso de leucócitos e tem aquele que está no fluxo(circulante) e a presença do cortisol aumenta a migração do marginal para o circulante e estimula o de armazenamento medular para a corrente sanguínea e diminui a migração do vaso para o tecido. Então tem neutrófilo de vaso para tecido para fazer a defesa normal, mas como o cortisol impede essa migração ficam mais neutrófilo, aliás a gente pode encontrar não um desvio para esquerda e sim um desvio para a direita, porque o neutrófilo está ficando velho estão hipersegmentados por exemplo. Se o animal tiver uma infecção bacteriana não é interessante usar corticoide, porque você impede a ação do neutrófilo, porque ele não consegue migrar do vaso para o tecido. Vou pedir uma ultrassonografia abdominal porque eu vou avaliar tamanho e forma da adrenal e se tem alguma outra anormalidade abdominal como por exemplo, alteração hepática, infecção do trato urinário, metástases e outros. Radiografia não é muito comum pedir, mas se encontrarmos algo será um aumento do fígado, repleção da bexiga, excesso de gordura abdominal por contraste, mas isso não é tão necessário já que pela ultrassonografia resolve muito o caso clínico. Presença de calcificação metastática, porque o animal tem hipercalcemia sistêmica, calcificação de um tecido que pode ser neoplásico na adrenal. O mais importante da radiografia é de tórax para verificar metástase no pulmão independente se for uma massa hipofisária ou adrenal(o mais comum é de adrenal que será carcinoma), mas não é o mais comum de se fazer. Quando se quer avaliar a hipófise precisa-se de uma tomografia computadorizada. Manifestação clínica de tumor hipofisário: tumor cresce comprimindo o quiasma óptico e o animal pode adquirir cegueira. Fiz o exame laboratorial e percebi algumas alterações e na ultrassonografia abdominal encontrei adrenais assimétricas ou duas adrenais aumentadas de volume e com suspeita de hiperadrenocorticismo com isso o que devo fazer? Aí sim, pode-se fazer os testes hormonais, mas não adianta dosar cortisol, porque se o animal está em situação de estresse no momento de colheita ele vai ter o cortisol acima da referência. E se o animal estiver com o valor dentro da referência, pode-se excluir que é um tumor? Não, porque não é uma regra, porque o animal não estará com níveis de cortisol altíssimos 24h/dia pode ser que naquele momento esse animal não esteja sob influência da alta concentração de cortisol e não tenha liberação pela presença de uma neoplasia. Não é fidedigno e não é sensível que eu faça o diagnóstico com a dosagem de cortisol. Para fazer o diagnóstico eu tenho que testar o eixo hipófise-adrenal. Os testes do eixo hipotálamo-adrenal onde temos dois tipos de testes: um teste é o de triagem que nos diz que ele tem hiperadreno ou ele não tem hiperadreno e o outro teste desse eixo vai me dizer que ele tem hiperadreno, porque temdoença adrenal ou ele tem hiperadreno, porque tem doença na hipófise, ou seja, vai localizar. O primeiro chama prova ou teste de supressão com baixa doses de dexametasona(SBDD) e o que vai discriminar se é adrenal ou hipófise é o teste de supressão com alta dose de dexametasona sendo que a única diferença entre os dois é que um usa uma taxa pequena de dexametasona e outro 10 vezes maior a dose. Para o teste de baixa supressão: eu vou pegar uma baixa dose de dexametasona e aplicar IV no paciente e vou observar se a dexametasona consegue suprimir o eixo, porque a dexametasona é um glicocorticoide. Então vou colocar ela no sangue e ver se ela vai chegar lá na hipófise e falar produz menos ACTH aí a hipófise vai produzir menos ACTH e vai chegar na adrenal e produzir menos cortisol. Então eu vou dosar as concentrações de cortisol no sangue antes e depois da aplicação de dexametasona, porque eu quero saber se existe uma supressão na produção de cortisol pela adrenal quando eu aplico a dexametsona, então antes tinha X e depois teve menos que X? Teve supressão? Ou antes era X e depois continuou X? Ou antes era X e agora tem mais que X? Então quando tem supressão reduz a concentração do cortisol. Quando não tem supressão mantém ou aumenta a concentração de cortisol. A dexametasona é um glicocorticoide que não interfere que não interfere nos testes laboratoriais, isso quer dizer se eu aplico dexametasona e doso cortisol a dexametsona não vai estar incluída nesse resultado final do cortisol sanguíneo. O ensaio laboratorial não é capaz de identificar dexametasona como glicocorticoide, por isso ela é escolhida para fazer os testes. Prednisolona ou Hidrocortisona, por exemplo não podem ser utilizadas para fazer esse teste, porque elas irão interferir no resultado por somar o cortisol endógeno jogando aquele valor exacerbado do cortisol no sangue. O paciente chega em jejum eu faço a colheita do sangue guardo a amostra, porque será dosado o cortisol nela(quero saber quanto estava antes de aplicara dexametasona) e nós aplicamos 0,01mg/Kg de dexametasona IV. Colheita de sangue 8h após a aplicação. Espero de um indivíduo normal(não tem hiperadrenocorticismo): valor X de cortisol antes da dexametasona(pode ser dentro da referência ou não, porque ele pode estar estressado) após a aplicação da dexametasona ela agiu como glicocorticoide na hipófise fazendo feedback negativo a hipófise diminuiu a produção de ACTH e o ACTH elimina a concentração inibindo a secreção de cortisol pela adrenal e a concentração de cortisol cai. Então 8h que é o tempo para acontecer essa ´´conversa`` no eixo 8h depois o indivíduo normal eu tenho menor que X a concentração de cortisol por causa do feedback negativo. Então ocorreu a supressão da produção de cortisol, ou seja, meu teste de supressão funcionou eu suprimi a secreção de cortisol pela adrenal e usando dexametasona esse animal não tem hiperadrenocorticismo. Agora eu tenho a segunda situação: medi antes a concentração de cortisol e ele é X(pode está dentro da normalidade ou aumentado), apliquei a dexametasona ela agiu como glicocorticoide na hipófise fazendo feedback negativo situação semelhante ao tumor de hipófise, mas não tem feedback negativo para tumor então hipófise continua produzindo ACTH, ACTH estimula a secreção de cortisol pela adrenal, cortisol aumenta nesse caso não tem supressão esse animal tem X ou mais que X na concentração de cortisol 8h depois da aplicação de dexametasona tem hiperadrenocorticismo. Pensando em outra situação o animal tem hiperadrenocorticismo e tem uma concentração X de cortisol antes de aplicar dexametasona, apliquei a dexametasona essa cai na corrente sanguínea, o corticoide foi lá para a hipófise fala para parar de produzir ACTH, ACTH está em pequena concentração e chega nas adrenais, uma das adrenais tem tumor, mas continua assim mesmo secretando cortisol, o resultado após 8h é o mesmo valor ou maior após a aplicação de dexametasona, ou seja, não houve supressão e esse animal tem hiperadrenocorticismo. O animal que tem hiperadrenocorticismo não suprime a secreção de cortisol com a administração de baixa dose de dexametsona. Referências para a interpretação: antes da aplicação e 8h depois em um animal normal antes da aplicação tem-se um nível basal/aumentado(por estresse) dentro da referência e 8h após a aplicação tem-se um nível baixo e nesse caso o baixo equivale a cortisol menor que 1,5 µg/dL ou menor que 50% da concentração basal isso nós consideramos supressão. Agora quando o animal tem hiperadrenocorticismo antes da referência está aumentada. A partir do momento que eu fechei o diagnóstico e eu sie que esse animal tem hiperadreocorticismo eu posso usar o teste do eixo para diferenciar se ele tem um problema na hipófise ou na adrenal usa-se o teste de supressão com alta dose de dexametasona. E o que eu espero? Se existe um tumor na adrenal, o tumor da adrenal secreta cortisol e com isso nunca se tem supressão, porque esse tumor ´´sempre`` secreta cortisol. Essas neoplasias funcionam independentemente da concentração de ACTH o problema neoplásico está lá na célula que produz cortisol, então a dexametasona nunca suprime a concentração de cortisol independentemente da dose quando a neoplasia é na adrenal. 100% dos cães com tumor da adrenal não respondem à supressão com alta dose de dexametasona(0,1mg/Kg IV). Agora o comportamento das neoplasias na hipófise é diferente alta dose de dexametasona suprime a secreção de ACTH na maioria dos casos de tumores na hipófise, então ele não tem ação nenhuma sobre o tumor, mas a dexametasona pode fazer feedback negativo em altas doses em algumas neoplasias da hipófise. Então quando ela faz essa supressão a concentração de cortisol diminui 8h após a alta dose de dexametasona. Eu fechei o diagnóstico esse animal tem hiperadrenocorticismo e eu fiz o teste de alta dose e suprimiu onde está o problema? Na hipófise. Então, se com baixa dose não suprimiu eu fecho com hiperadrenocorticismo, se com alta dose suprimiu é tumor. Mas 25% dos tumores da hipófise dos cães não respondem à alta taxa de dexametasona, então se eu fechei com baixa dose sei que é hiperadrenocorticismo e fiz o teste de alta dose e não suprimiu qual a conclusão é na hipófise ou na adrenal? Não sei, porque pode ser da adrenal ou os 25% que não suprimiu com alta dose de dexametasona. Excesso de ACTH o problema é na hipófise e se tem baixa concentração de ACTH o problema é na adrenal. Exemplo(exercício): tenho 2 pacientes com supressão de baixa taxa de dexametasona, quer dizer que estou suspeitando que tem hiperadreno, foi feito exames prévios e com isso faz o teste com supressão de baixa taxa de dexametasona para ver se confirma hiperadreno ou não. Referência de cortisol: menor que 1,0 µg/dL. Antes da aplicação estava 4,0(acima da referência) e após 8h foi para 0,8 (abaixo da referência) e com isso tem a supressão de cortisol e esse animal não hiperadreno. Outro paciente antes da aplicação tem 5,0(acima da referência) não posso dizer por esse valor que ele tem hiperadreno e após a aplicação ele continuou com 5,0 e com isso não teve supressão e o animal tem hiperadreno. Neste hiperadreno do paciente 2 vamos fingir que não vimos as evidências no diagnóstico por imagem com isso quero saber se é dependente de hipófise ou adrenal e para isso resolvi fazer o teste para alta taxa de dexametasona e com isso tive os seguintes resultados: antes da aplicação a dose de cortisol era 5,0(acima da referência) e após 8h da aplicação caiu mais que 50% da concentração inicial de cortisol ocorreru a supressão e ele tem hiperadrenocorticismo dependente de hipófise. A concemtraçaõ de cortisol tem abaixar mesmo estando inicialmente dentro do valor de referência, ou seja, é mais do que o valor de referência e sim a resposta do feedback. No teste de baixa dose existe um protocolo que você colhe antes, colhe 4h depois e colhe 8h depois. No indivíduo normal antes é X e 8h depois teve supressão, já no indivíduo que tem hiperadrenocorticismo antes era X e 8h depoisé X ou MAIS. Se eu colher essa amostra de 4h depois eu espero que já tenha começado uma supressão no animal que não tem hiperadrenocorticismo, já no animal que tem hiperadrenocorticismo eu posso ter duas situações: situação de X NORMAL OU MAIS(que não está respondendo de forma alguma a supressão) ou pode ter uma situação de X ABAIXO DE X isso é um hiperadrenocorticismo dependente de hipófise sempre usa o protocolo antes 4h e 8h e olhando o 8h eu sei que tem hiperadrenocorticismo e com isso eu volto no 4h e vejo se ele tendo hiperadrenocorticismo em 4h ele tem uma supressão se ele teve essa supressão nessas 4h é bem provável que seja dependente de hipófise, porque a maioria dos tumores dependentes de hipófise fazem com que caia um pouco a secreção de ACTH acarretando numa queda de cortisol, mas nessas próximas 4h ele volta a produzir então 8h depois não tem supressão. Usando o teste de baixa dose eu consigo tanto diagnosticar quanto identificar dependente de hipófise se for no período que baixa em 4h. Voltando ao paciente 2 que antes ele tinha concentração de 5,0 e após ele apresentou 6,2 o que ocorre? Não suprimiu, mas não sei que hiperadreno ele tem, porque pode ser tumor da hipófise que ele não suprime ou pode ser um tumor da adrenal que nunca suprime. Existem opções medicamentosas clínicas para tratar o paciente, cirúrgicas e também pensando em radioterapia para tumor de hipófise e até cirurgia para retirada de tumor, Dentro do tratamento clínico temos duas opções: mitotano e trilostano. Sendo que o mitotano age produzindo substituição de células do córtex da adrenal e acaba promovendo a destruição de células tumorais que são semelhantes às células do córtex da adrenal pode ser utilizado em animais que têm o hiperadreno secundário ao tumor da hipófise ou ao tumor da adrenal e isso não resolvendo o problema do tumor da hipófise, mas eu estou diminuindo a quantidade de células secretoras de cortisol na adrenal, então eu resolvo o problema clínico reduzindo a concentração de cortisol no sangue, mas eu não estou tratando o problema primário. Se eu estou impossibilitada de tratar o problema primário e não quero fazer radioterapia e nem cirurgia intracraniana e eu posso usar mitotano? Sim, porque você vai controlar a concentração de cortisol no sangue. E a mesma coisa se tiver um tumor na adrenal como ele também age nas células neoplásicas promovendo lise nessas células também vou promover a redução da produção de cortisol. O trilostano inibe uma enzima que faz parte da cascata para produção de cortisol e como resultado a produção de cortisol é diminuída. Lembrando que no córtex da adrenal também produz aldosterona com uso do trilostano pode-se ter uma diminuição da produção de aldosterona isso pode gerar efeitos colaterais de hipoaldosteronemia, pode ter sinais relacionados à hipercortisolismo ou hiperadreno por baixa de cortisol. Nós temos que observar inclusive se vai acontecer ou não efeitos colaterais para ajustarmos a dose. Ultimamente a primeira escolha vem sendo o trilostano que tem menos relatos de efeitos colaterais quando comparado com o mitotano e ele também é reversível. Porque você parar de dar o trilostano a cascata volta ao normal, já o mitotano por causar lise da adrenal. Tem a dose inicial que a literatura coloca é de 0,5 a 1,0 mg/Kg BID. Os efeitos colaterais são: letargia, êmese, alterações eletrolíticas compatíveis com hipoaldosteronismo. Outra opção é o tratamento cirúrgico retirar a adrenal(adrenalectomia) quando se tem um tumor nela, mas no momento da retirada de um a adrenal a outra irá atrofiar e se você não lembrar disso seu paciente irá morrer é o que chamamos de síndrome de Adison que é o hipoadrenocorticismo e como resolver isso? Administrar hormônio até que doses menores e menores façam com que a outra adrenal seja suficiente para fazer essa produção e sair desse quadro de atrofia. O prognóstico é que os animais que são acometidos por hiperadrenocorticismo relacionados à neoplasias na adrenal que são submetidos a adrenalectomia existe uma alta mortalidade no mês inicial pós-adrenalectomia esse animal pode sofrer tromboembolismo, ter alterações relacionadas ao hiperadrenocorticismo e depois dessa fase a sobrevida é de 36 meses. O animal que tem tumor na hipófise a expectativa de vida é de 30 meses, mas há relatos de animais jovens que viveram 5 anos. 
Hipertireoidismo felino
Introdução
Doença que mais acomete gatos em nossa rotina, principalmente os idosos.
Anatomia 
A tireóide está localizada mais ou menos entre o quinto e o sexto espaço do anel traqueal. A paratireoide é uma bolinha que está mais cranial a tireóide. 
A tireóide não é palpável no gato – se estiver aumentado ao exame físico tem que pesquisar porque NÃO É NORMAL.
É decorrente de uma produção excessiva de T4 e T3 (triiodotionina), esses homonios são associados a regulação do metabolismo, então qualquer alteração destes, causa uma alteração muito grande no organismo. E observou-se que cerca de 80% dos pacientes com hipertireoidismo a gente consegue palpar a tireoide no exame clínico. 
Durante o exame clínico já consegue dar o diagnóstico, não da pra saber se é um tumor na tireóide ou o que é, mas faço os exames laboratoriais para confirmar a minha suspeita.
Ação
Atividade metabólica
Absorção pelo intestino
Aumento do débito cardíaco 
Aumento da produção de calor
Tem uma infinidades de funções no organismo, isso daqui é só um exemplo básico, mas ela atua de diversas formas.
Etiologia e epidemiologia
Nós observamos aumento de um dos lados ou de ambos, no caso de hipertireoidismo no caso de 95% das hiperplasias
05% dessas alterações está relacionado a adenocarcinoma
95% são hiperplasias
Não está associadas a raças, mas acredita-se que raças puras são menos susceptíveis do que os SRD, também não tem ligação com sexo, há prevalência variável. Um dos fatores que tem sido observado que tem relação com o aumento do hipertiroidismo é a dieta, principalmente de alimentos enlatados por causa da resina que é passada nessas latas. Essa resina em associação com peixes, fígado e vísceras, eles acabariam liberando alguns subprodutos que levariam a desregulação da tireóide. Alimentos com muita soja também foi observado, que são mais predispostos. 
Aqui porque (aponta no slide)? Porque aqui temos 3 compostos, que eu já citei quais são esses compostos, o mais comum é o bisfenol. O bisfenol inclusive teve muita polêmica nos últimos anos, é uma resina que é comum nos plásticos (tudo o que tem plástico tem bisfenol, nas mamadeiras, chuquinhas e essas coisas também apresentam) e estava se observando essas alterações em crianças e indivíduos de maneira muito precoce, foi avaliado que estava associado ao bisfenol. 
Outros compostos são PCBs e PCDs que são compostos utilizados nos sachês, plásticos, enlatados, comedouros, bebedouros, caixa de areia, basicamente são resinas. 
Observou-se que animais confinados, quanto mais confinado o gato era (de apartamento) tinha mais predisposição do que o gato livre, acredita-se que seja por conta do contato mais fácil as substancias. 
Observou-se que poderia estar associado a fumantes intradomiciliar e uso de anti-pulgas com frequência. 
Exame físico
Existem várias técnicas mas aqui eu coloquei a mais comum, chamada Tecnica vassa (?) em que se levanta a cabecinha do gato, com uma única mão, você vai utilizar o indicador e o dedão de forma vertical. Vai passar ao lado da cartilagem ao lado da traqueia e vai verificar se possui alguma bolinha, alguma estrutura. 
Segunda forma: Técnica de Norci Wolf – você vira lateralmente a cabeça em um ângulo de 45 graus e ai com um dedo você posiciona ao lado da traquéia também fazendo deslizamento de forma vertical 
E por último utilizar com as duas mãos, com uma mão palpa de um lado e com a outra palpa de outro.
Sinais Clíncos
Fase inicial
Tutor não observa porque o gato fica super ativo, inclusive o tutor gosta por que o gato fica muito brincalhão, come muito mais. O tutor vai por queixas negativas ao veterinários, são poucosos que vão atrás de ajuda.
O peso se mantém
Fase tardia
Polifagia – come muito mas estão emagrecendo, diagnóstico diferencial de diabetes
Pelagem feia – eles não conseguem realizar aquela limpeza que o gato se lambe muito, mas mesmo se lambendo a pelagem continua feia
Dormem pouco
Apresentam seborreia, geralmente seca – mas pode ser uma oleosa também
Procuram locais frios – gatos saudáveis gostam de ambientes mais aquecidos. Se o animal estiver deitando no chão e ficando próximo a lugares frios, esse animal está com intolerância ao calor
Miocardiopatia tireotóxica – aumento da frequência cardíaca, frequência de sopro
Pelos eriçados
Magros (caquéticos)
Queixas principais: perda de peso 81%, polifagia 49%, vômitos 44%, poliúria (comum em diabetes), polidipsia (comum em diabetes), aumento da atividade, diminuição de apetite, diarreia ou constipação e outros sinais
Diagnóstico
Hemograma – eritrocitose, macrocitose e leucograma de estresse (PERGUNTA DE PROVA: Quais são as 4 características do leucograma do stress? Eosinopenia, Leucocitose, Neutropenia e Linfopenia)
Bioquímica – podem estar aumentados, entretanto, podem vir normais
79% dos casos vê-se aumento da ALT, fosfatase, pode ocorrer aumento de uréia e creatinina além de hiperglicemia (diagnostico diferencial de diabetes)
Creatinina – gatos com hipertireoidismo possuem doença renal (muito comum), porque geralmente são gatos idosos (predisponentes a doença renal). Nos gatos com hipertireoidismo a creatinina tende a estar baixa e, em gatos com doença renal, a creatinina está alta. Taxa de filtração glomerular está aumentada, acaba que a creatinina sanguinea vai ficar menor. Menores quantidades de massa muscular (animal fica caquético), menor quantidade de creatinina. O normal em um paciente com DR é creatinina acima de 2, quando há hipertireoidismo, a creatinina está 0,2, 0,5 sendo que o normal em um gato saudável é de 0,5 a 0,8.
Aumento da uréia – catabolismo e DR
Ultrassonografia: pode pedir para diagnosticar, na dúvida ele pode auxiliar mas não é específico. Observa-se o aumento da tireóide (região mais radioluscente)
Cintilografia (não tem em Goiânia)- consiste na captação de nucleotídeos, eai é feita a aplicação de isótopos, seja por via IV ou SC e, com o aparelho coloca o gato na posição e é feita a leitura desses nucleotídeos, vai verificar onde que tem tireóide (pode ser que esteja ao lado da traquéia ou que esteja ectópica, locais inapropriados, geralmente próximo ao tórax). Não realiza diagnóstico!
Avalição do T4 livre não se realiza em gatos pois muitos indivíduos podem ter quantidade de T4 livre normal
T3 e TSH não auxiliam no diagnóstico
Avaliação de T4 total (fecha o diagnóstico) – Rádio imuno ensaio é a técnica padrão ouro atualmente, tem outros testes como o da quimioimunoescencia, ELISA.
IMPORTANTE: Se o T4 der normal deve-se esperar um período para dosar novamente porque alguns indivíduos eles podem ter flutuações de T4 no organismo. E doenças concomitantes podem levar alterações do T4 total, como em periodontites, presença de infecção na boca, DRC.
Tratamento
Nós podemos utilizar o tratamento do hipertireoidismo de 4 formas basicamente (ela falou isso mas citou só 3???)
Medicação – metinazol tem o iodo como princípio ativo
Droga mais utilizada no controle na dose de 2,5 a 5 mg, pode ser SID ou BID, geralmente se utiliza dose menor com uma frequência maior, pode causar vômito, anorexia, apatia e alterações laboratoriais como anemia, plaquetas baixas, azotemia e alterações nas enzimas hepáticas
Via tópica – depila a orelha do gato e passa a pomada, tem mostrado bons índices de controle dos hormônios tireoideanos
Deve-se fazer a dosagem hormonal desde o início do tratamento e observar o paciente continuamente, assim como em diabetes. Observar se está dormindo encolhido ou não- alteração na temperatura. 
Alguns gatos podem desenvolver hipersensibilidade ao usar metinazol e começar a apresentar dermatites, crostas ao redor dos olhos, nas pálpebras, são dermatites com muito pús e que coçam bastente, nesses casos deve-se suspender a medicação rapidamente e buscar outra forma de tratamento.
Segunda opção: carbinazol – não tem aqui no brasil, ele é biotransformado e possui maior palatabilidade. Dose de 5 a 10 mg.
Tratamento mais difícil de ser realizado e demanda mais tempo (mais barato).
Tireoictomia – retirada da tireoide cirurgicamente (pode ter recorrência se o cirurgião deixar uma parte da tireoide)
Paciente se recupera em 1 mês, prognóstico bom
Se tiver 2 tireoides aumentadas, faz a remoção de um lado primeiramente e, 15 dias após, se retira a outra, nunca se fazer as duas ao mesmo tempo
Dieta – associação com o tratamento, ainda não tem no Brasil. 
Iodo radiotivo (raro ter recidivas) – só é realizado em São Paulo e é muito caro 10 mil reais, ficam internados por 10 dias, o animal fica como uma fonte de radiação durante esse tempo por isso tem um tratamento especial, geralmente uma sessão é o suficiente
Recuperação em 1 a 2 semanas, reações adversas são mínimas.
Diabetes mellitus
	O diabetes mellitus é um distúrbio complexo que resulta ou na capacidade do pâncreas produzir pouca insulina, ou em deficiência da ação dessa insulina nos tecidos. O pâncreas é composto pela parte endócrina que é responsável pela produção dos hormônios e a parte exócrina que é a porção digestiva.
	Então aqui nós temos um exemplo, isso aqui é uma ilhota de langerhans que estão as células pancreáticas, bem diferentes. Essa aqui é a parte endócrina, e ai circundando essa parte nós temos os ácidos pancreáticos, que são responsáveis pela parte exócrina do pâncreas. 
	Dentre as células que temos nas Ilhotas de Langerhans nós temos as células alfa que correspondem de 20-25% da ilhota e é responsável pela secreção do glucagon. As células beta que correspondem a 65% da ilhota e são responsáveis pela insulona, as células delta 10% da ilhota, responsáveis pela secreção da somatostatina e as células gama que tem 2 subtipos: as células pp e as células f que são responsáveis pelos polipeptídeos pancreáticos. 
	A insulina atua na regulação do glucagon e a somastotastina na regulação da insulina. Como que acontece o funcionamento da glicose dentro da célula? Aqui nós temos o receptor da insulina, a insulina vai se aproximar desse receptor que está na membrana da célula, quando há essa interação entre insulina-receptor, ocorre uma série de mecanismos intracelulares que ainda não se sabe corretamente o seu funcionamento. Mas, basicamente esses mecanismos vão funcionar para a entrada da glicose intracelular e ai, um dos principais responsáveis pela abertura da glicose e transporte da glicose para dentro da célula, é uma proteína transportadora, hoje sabemos que existem 12 tipos de proteínas, mas ela é a principal transportadora da glicose extracelular para a intracelular. 
Então, porque é importante saber disso? Porque a insulina está envolvida em diversos fatores, como o transporte de glicose que a gente acabou de citar, mas também no transporte de aminoácidos pelo transporte da membrana celulares, formação de glicogênio e triglicerídeos e síntese de ácidos pancreáticos e proteínas. 
	Então, se tem uma deficiência da insulina, consequentemente a glicose esta extracelular e não vai conseguir entrar para dentro da célula e esse animal vai ter um excesso de glicose fora da célula, levando a uma hiperglicemia. 
	No gato, o limiar é um pouco diferente do cão, o limiar é maior, alguns autores citam um limiar de 28 mg/Dl na corrente sanguínea, e limeares acima desse, os túbulos renais não conseguem reabsorver essa quantidade de glicose (molécula osmótica) que vai passando pelos túbulos renais, sai água pelos túbulos e tenho a formação da glicosúria (presença de glicose na urina). Como comentei com vocês, quando sai glicose, consequentemente sai água, e ai terei uma diurese osmótica, esse é o mecanismo que ocorre a poliúria (urina em grandes volumes). Consequentemente, quem urina muito, perde muita agua e ficadesidratado, é um mecanismo compensatório.
	Um outro mecanismo que ocorre é: esse excesso de glicose, vai ser captado pelo hipotálamo e o hipotálamo percebe que tem um excesso de glicose extracelular mas não tem glicose intracelular para gerar energia. Ele pensa, opa, vou comer mais, esta faltando glicose dentro da célula. Então, o indivíduo começa a comer mais na tentativa de suprir essa falta de glicose intracelular, então gera a fome. Por isso que indivíduos diabéticos comem constantemente, porque não adianta ele comer. Polifagia – come em grandes volumes.
	O outro mecanismo que ocorre é devido a essa escassez de glicose intracelular, mesmo comendo continua faltando glicose. Primeiro, há a queima de massa magra, mas não está adiantando porque está queimando e não está entrando glicose. Ai começa a queima de gordura, ai o indivíduo começa a ficar caquético, então temos a perda de peso e o emagrecimento progressivo desses indivíduos. 
	Então basicamente aqui temos os 4 P’s da diabetes:
Poliúria
Polidpsia
Polifagia
Perda de peso
Diabetes mellitus tipo 1
Ocorre devido a uma falta de insulina no organismo só que esse tipo é muito raro, porque ele está associado a destruição das ilhotas de Langerhans, mais comum de acontecer no cão do que em gato. Todo poodle pode ser um futuro diabético. 
E a outra causa, seria uma insuficiência pancreática exócrina, que também é pouco comum no gato. 
Diabetes mellitus tipo 2
	É o mais comumente de felinos, é ocorre devido a uma resistência de insulina. Então o indivíduo produz a insulina, a insulina consegue levar a glicose para dentro da célula, entretanto, ele tem uma resistência dessa insulina. Apesar das quantidades de insulinas produzidas, é como se ele tivesse uma deficiência, não consegue suprir a demanda para colocar a glicose para dentro da célula. 
	Acredita-se que pode estar ligada principalmente a dieta seca. Os gatos eles são carnívoros, acaba que o excesso de carboidrato contida na carne acaba virando glicose e ao longo do tempo esses indivíduos tendem a desenvolver diabetes.
Epidemiologia
É mais comum em cães machos, acima de 7 anos. Pacientes obesos. Uso de corticoides de longa ação.
O ideal do escore do gato é conseguir palpar as costelas normalmente, sem grandes esforços e tem que ter principalmente essa voltinha na região lombar. Pacientes que não estão com cinturinha, estão com sobrepeso/ obeso.
O gato acaba tendo uma hiperglicemia por stress, por isso ainda não se tem um consenso sobre o valor da hiperglicemia, mas alguns autores trabalham com a reabsorção do rim acima de 188, mas consegue se ver hiperglicemia por stress até de mil. Muitos animais com a hiperglicemia acima de 400 e 500, não se desesperem. Na coleta da insulina, como teve um pico muito grande de glicose, pode ser que também aparece na urina, não necessariamente todo o paciente que tem glicose na urina, é um paciente diabético. Pode ser que aconteceu alguma coisa, algumas nefropatias inclusive causam isso, que acaba não reabsorvendo a glicose de maneira adequada. Primeira coisa que a gente faz é isso: dosa a glicose e coleta exame de urina. Tá aumentado? Próxima etapa é repetir o exame de glicose no outro momento com anestesia, se continuar aumentada parte para a frutosamina.
Fatores predisponentes a causar diabetes:
Pancreatire – pode levar a uma desregulação do nível de insulina
Obesos
Hipertireoidismo – está associado ao aumento da glicose também
Acromegalia – excesso do hormônio do crescimento, no gato isso acaba causando alterações nas extremidades, então são animais que tem as faces muito largas, vocês podem observar o nariz largo. Maxila, tempora, e fica um gato bem carudo, inclusive as patas.
Fármacos como corticoides
Sinais clínicos
Qualquer um dos 4 P’s (polifagia, poliuria, polidipsia e perda de peso)
Letargia e Apatia fase mais tardia
Vômitos
Cistites recorrentes por conta da alterção da glicose na urina, vai ter uma alteração na microbiota da bexiga, vai auxiliar na formação dessas cistites
Miopatia periférica
Andar antígado – começa a apoiar no tarso para andar (muito característico)
Desidratados
Catarata (menos comum em gato, mais comum em cão)
Diagnóstico
Hemograma (muito inespecífico)
Leucocitose, alteração das enzimas hepáticas principalmente ALT e GGT. Aumento do colesterol e trigliceres porque como está ocorrendo glicólise acaba que essas células estão sendo encontradas em maior quantidade na circulação. Hiperglicemia que é o principal e glicosúria. Futuramente, a gente dosa a frutosamina.
Glicose (exame de urina) e Frutosamina – diagnóstico definitivo
Frutosamina: ela consegue avaliar o nível de glicose anteriores de uma a duas semanas. Ou seja, a hiperglicemia com a glicose consegue avaliar o valor daquele momento. A frutosamina avalia valores de 10 a 14 dias anteriores a essa colheita, então, se tiver flutuação de frutosamina, não foi erro na colheita, foi um processo a longo prazo. Por isso que é tão importante monitorar.
Diagnóstico diferencial
	É importante diferenciar de FIV e FeLV, por esses animais estarem emagrecendo. Hipertireoidismo, a gente faz a dosagem de T4 total. Pancreatites que podem causar uma hiperglicemia de stress (se perguntar se o animal tem algum sinal clínico de diabetes).
Repetir uma nova dosagem, de preferencialmente 1 ou 2 dias depois, evitar um ambiente estressante, valores acima de 400 mg/Dl de frutosamina pode-se pensar em diabetes.
Tratamento
Depende do intervalo em que apareceu esses sinais, se for de uma maneira muito subclínica acaba sendo de uma maneira muito mais fácil, respondem muito melhor. A gravidade depende, se for na fase tardia em que o paciente até desenvolveu cetoacidose, são quadros em que o prognóstico é desfavorável ou ruim. Presença de doenças secundárias, é muito comum vir com hipertireoidismo ou DR, dificultando o tratamento. E depende da resposta de cada gato.
Objetivo do tratamento: tentar a remissão diabética que é possível no caso do gato, reduzir sinais (quantidade de agua e comida ingerida, urina), verificar as flutuações de glicemia (picos mais baixos são mais preocupantes do que os acima – importante fazer a curva glicemica). Prevenir os episódios hipoglicêmicos (abaixo de 80-90), evitar as complicações na tentativa de melhorar a qualidade de vida dos animais. 
Insulinas
Protamina zinco PZI (dosagem de 12 em 12hrs SC)
Insulina M – MPH (irregular, possui bastante flutuação
Insulina vargina (não autorizada e que é utilizada em gatos) – tem menores picos de aplicação, então tem menos alteração dos níveis de glicose sanguínea que é o que a gente espera, e consegue fazer uma única aplicação ao dia ao longo do tempo. Muito mais concentrada, logo preciso fazer uma aplicação muito menor dela. Dosagem 24 em 24 hrs SC.
A dose utilizada em ambas é 0,25 UI/kg a 0,5 UI/kg.
É muito estável, vai ser aplicada no subcutâneo e vai formar alguns cristais e esses ao longo do período vão sendo liberados na corrente sanguínea do animal, e por isso que ela tem tão pouco flutuação como as demais. 
Fatores que podem afetar a absorção da insulina
Forma de aplicação (SC, IV e IM)
A espécie utilizada (gato não possui uma insulina específica, opta pelos outros parâmetros do que o da espécie em si)
 Dosagem de insulina
Obesidade – muito mais tecido, talvez precise de uma dose maior pela dificuldade de absorção, mais propenso a ter um pico hipoglicêmico
Dieta – dietas específicas para o paciente
Alguns autores indicam o uso de hipoglicemiantes orais, a dose é de 2,5 a 5 mg/gato VO de 12 em 12 hrs, está em desuso devido a inferioridade de ação comparada a insulina. Dificuldade de ingestão, associado a vômitos, anorexia, hiperglicemia e aumento das enzimas hepáticas, podendo levar a icterícia
Quando suspeitar de reimissão? Aferições de glicemia abaixo de 90 – 100, já são importantes para ficarem atentos, principalmente pelo stress. 
Crise de hipoglicemia: animais ficam apáticos, alguns podem ter convulsão, então sempre que observar isso, o paciente ficou prostradoderrepente, pode ser um sinal de hipoglicemia. Então nós oferecemos xarope, algumas opções de açúcar de maneira imediata até que o tutor possa levar esse gato na clínica.
Se vocês observarem glicosúria negativa (ausência de glicose no exame de urina, também é um sinal que essa diabetes possa estar em remissão e também frutosamina abaixo de 400 mg/dl. 
Propietário
Local de injeção: orelha, coxins (indicado alternar)
Importante mostrar ao tutor como cuidar do paciente diabético, a injeção e a afecção de glicose. 
Fazer as curvas glicêmicas de 3 a 4 horas e monitoramento dos sinais.
Glicosímetros são desenvolvidos principalmente para humanos, pouco para cães e menos para gatos. Optar aqueles que a fita consiga absorver uma gota da boca (?). Na de humanos, a dose da mais baixo para gatos. 
GRÁFICO: afecção feita a cada 4 horas, não teve grandes flutuações, insulina leva a glicose para o meio intracelular e conforme passa o tempo essa glicose tende a voltar para o valor normal. Curva ideal.
	GRÁFICO: curvas a domicílio tendem a serem mais baixas do que os valores encontrados dentro de um hospital. No ambiente dele, o animal não está em stress. Sempre que for possível evitar internar para fazer a curva glicêmica.
	Manter a insulina na geladeira, sempre que for utilizar a insulina, da uma higienizada, nada de chaqualhar, dar uma homogeneizada leve. Sempre aplicações subcutâneas. Antes de pegar a insulina, limpar sempre com álcool o local para evitar contaminação, evitar reutilizar, siringas e agulhas
PROIBIDO: congelar ou aquecer essa insulina, se não vai desativar. 
	Mais indicado seria seringas menores que são de 30 unidades, 0,3 ml. Diluição 1:10, sempre optar pelas agulhas ultra finas 11 a 12 mm para o animal sentir menos.
A monitoração inicialmente deve ser diariamente, o animal deve beber de 60-70 ml/kg de água por dia. Pesar o animal semanalmente.
	Realizar a curva glicêmica no 1 dia, 3 dia e 7 dia. 
Sinais de Hipoglicemia
	Depressão, letargia, ataxia, andar cambaleante, paresia dos membros, convulsões (mais comum), neuropatia periférica, intolerância ao exercício, coma e óbito.
	No caso de hipoglicemia é indicado o uso de xaropes pela alta quantidade de açúcar. E se o paciente estiver consciente ainda, o melhor é oferecer alimentos. 
	No hospital é realizado um bolus de 0,25 mg/kg de glicose 50% via endovenosa (sempre diluir se não pode causar flebites graves).
	Pacientes que estão convulsionando o indicado é 100 ml de fluído com glicose entre 2,5 e 5 %, as vezes é indicado o uso de anticonvulsinantes. 
	Excesso de insulina vai levar a uma hipoglicemia e acaba que vai ocorrer uma neoglicogênese e uma glicogenólise, ou seja, você aplica insulina nesse paciente, acaba que tem um pico muito rápido de hipoglicemia. O que o organismo vai fazer para compensar? Ele ta entendendo que está faltando glicose, ele vai fazer catabolismo e ai ele libera muita glicose sanguínea e isso vai gerar um pico muito alto logo em seguida a essa queda muito brusca de glicose, e esse efeito é chamado de EFEITO SUROGENO (????).
	É indicado a realização de exercícios, enriquecimento ambiental, brinquedos para tentar favorecer a perda de peso e diminuir a resistência periférica a insulina, na tentativa de diminuir o nível de glicose e trigliceres sanguíneos.
Prognóstico da Diabetes
	De favorável (pode entrar em remição – dieta e insulina) a reservado. Quanto mais precoce o diagnóstico, melhor.
DICA IMPORTANTE: observar o nível de colesterol, aumentos no nível indica que o prognóstico é pior, que indica que está ocorrendo a lipólise e todo o processo de catabolismo e que o indivíduo não está em processo de remição. 
Primeira semana o mais importante é a adaptação do tutor-paciente