Prática Pneumológica 2ª Ed

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Introdução
A tosse é o sintoma respiratório mais encontrado na prática clínica pneumológica. Entre as causas mais comuns
estão a síndrome da tosse das vias respiratórias superiores, a doença do refluxo gastresofágico e a asma. Devemos
tratar a causa da tosse, e não o sintoma, mas em alguns casos podemos realizar um teste terapêutico para
confirmação diagnóstica.
Sintoma com grande repercussão na vida dos pacientes, a tosse cria dificuldades no trabalho, na escola e na vida.
Portanto, temos de tratá-la com a devida importância e sempre lembrar do impacto social que pode gerar.
Apesar de existirem várias publicações sobre tosse, ainda hoje temos grande dificuldade em sua investigação e
seu manejo. Os algoritmos tentam nos auxiliar no diagnóstico, entretanto, diante do paciente com queixa de tosse,
sabemos como dar início à investigação, mas nunca podemos afirmar como e quando ela vai terminar.
Normalmente, deparamo-nos com pacientes atendidos por vários profissionais, os quais apresentam dúvidas
diagnósticas quanto à etiologia da tosse e como proceder com a investigação e o tratamento. O tempo dos sintomas
é fundamental para a abordagem ao paciente. Existem doenças em que a expectoração é um dado importante,
principalmente quando abundante, como nos casos de bronquiectasias.
Fisiopatologia
A tosse é um mecanismo de defesa do organismo e tem a função de eliminar materiais inalados em grande
quantidade, retirar o excesso de muco (existente ou por deficiência da depuração mucociliar, ou por aumento da sua
produção). A efetividade varia de acordo com a velocidade do ar nas vias respiratórias e depende da musculatura
respiratória.
As fases do reflexo da tosse são: inspiratória, compressiva e expiratória. A fase inicial corresponde à inalação de
gás. Esse fator está relacionado com o volume de gás inalado, porém não existe relação entre o reflexo de tosse e o
volume inalado, ou seja, um reflexo pode ocorrer com a inalação de pequenos volumes pulmonares.
A fase compressiva corresponde ao fechamento da glote (que ocorre logo após a inalação dos volumes
pulmonares) e ao início do esforço expiratório. O fechamento da glote diminui o encurtamento da musculatura
respiratória, promovendo uma contração isométrica dos músculos expiratórios, o que leva ao aumento das pressões
intratorácica e intra-abdominal. Quando ocorre a abertura da glote (fase expiratória), a pressão intratorácica
desenvolvida na fase anterior promove altos fluxos respiratórios. Apesar de o fechamento da glote melhorar a última
fase da tosse, ele não é fundamental para o mecanismo de tosse ser efetivo. A compressão dinâmica durante a tosse
vai depender das diferenças de pressões intraluminal (pressão nas vias respiratórias) e extraluminal (pressão
pleural).
O reflexo da tosse envolve cinco grupos de componentes: receptores de tosse, nervos aferentes, centro da tosse,
nervos eferentes e músculos efetores. Os receptores da tosse podem ser encontrados em grande número nas vias
respiratórias altas, da laringe até a carina e nos brônquios, e podem ser estimulados por mecanismos químicos
(gases), mecânicos (secreções, corpos estranhos), térmicos (ar frio, mudanças bruscas de temperatura) e
inflamatórios (asma, fibrose cística). Existem receptores para tosse na cavidade nasal e nos seios maxilares (nervo
trigêmeo aferente), na faringe (nervo glossofaríngeo aferente), no canal auditivo externo e na membrana timpânica,
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na pleura, no estômago (nervo vago aferente), no pericárdio e no diafragma (nervo frênico aferente) e no esôfago.
Os receptores de tosse não estão presentes nos alvéolos e no parênquima pulmonar, sendo esse o motivo de haver,
em alguns casos, pneumonia sem tosse.
Classificação
A tosse é classificada, segundo a duração, em três categorias: aguda, subaguda e crônica (Tabela 1.1).
Tabela 1.1 Classificação da tosse.
Tosse aguda
Autolimitada, com duração inferior a 3 semanas
Causas mais comuns: infecções de vias respiratórias superiores (p. ex., sinusite), quadros gripais e infecções bacterianas (p. ex., pneumonia), doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e asma com exacerbações e outras doenças como insu�ciência cardíaca congestiva (ICC) e exposição ambiental ou
ocupacional
Os exames podem estar normais e a história clínica do paciente é fundamental para o diagnóstico e o tratamento
Tosse subaguda
Tempo de duração entre 3 e 8 semanas
Causas mais comuns: as doenças infecciosas e não infecciosas têm importância, tendo como exemplos a doença do re�uxo gastresofágico (DRGE) e a
síndrome da tosse crônica de vias respiratórias superiores
Como na aguda, o raciocínio clínico tem suma importância para o diagnóstico
Tosse crônica
Tempo de duração superior a 8 semanas
Causas mais comuns: síndrome da tosse de vias respiratórias superiores (STVRS ou UACS – upper airway cough syndrome), asma e DRGE, tabagismo ativo.
O uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) deve ser considerado, mas a frequência tem diminuído em função do diagnóstico precoce
Associação entre história clínica e exames subsidiários é importante para a elucidação diagnóstica
Diagnóstico clínico
A história clínica e o exame físico podem fornecer algumas pistas importantes para o diagnóstico, mas muitas vezes
podemos realizar um teste terapêutico sem a necessidade de uma investigação minuciosa. Na Tabela 1.2, encontram-
se as causas mais comuns de tosse.
Tabela 1.2 Causas mais frequentes de tosse.
Síndrome da tosse de vias respiratórias superiores (STVRS)
Asma
Gripe
Doença do re�uxo gastresofágico (DRGE)
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou bronquite
Bronquiectasias
Neoplasia pulmonar
Aspiração pulmonar
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA)
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Tosse somática
Doenças intersticiais
Doenças ocupacionais
Infecções pulmonares
Tuberculose pulmonar
Insu�ciência cardíaca congestiva (ICC)
Diálise peritoneal
Síndrome da tosse de vias respiratórias superiores
É a causa mais comum de tosse crônica. Anteriormente chamada de síndrome do gotejamento pós-nasal (GPN),
refere-se à sensação de gotejamento de secreções na traqueia, a descargas nasais ou a pigarro frequente. Secreções
mucoides ou mucopurulentas em naso e orofaringes sugerem o diagnóstico, mas não existe um exame que
quantifique o GPN, sendo que, para o diagnóstico de tosse associada à síndrome da tosse de vias respiratórias
superiores (STVRS), é necessária uma combinação de fatores: sintomas, exame físico, achados radiológicos e,
atualmente, resposta terapêutica. A resposta terapêutica ao tratamento específico confirma o diagnóstico de STVRS.
Asma
Deve ser sempre excluída como causa de tosse, já que corresponde a cerca de 24 a 29% dos casos de tosse crônica.
Os pacientes, na maioria das vezes, têm tosse associada a outros sintomas de asma, mas em alguns casos pode ser o
único sintoma da doença, o que caracteriza a asma tosse-variante, cujos mecanismos não são completamente
entendidos. Já o diagnóstico de asma é feito quando houver obstrução reversível ao fluxo aéreo na espirometria ou,
caso esta seja normal, com o teste de broncoprovocação evidenciando hiper-reatividade brônquica. Pacientes com
asma tosse-variante (que terão broncoprovocação positiva) apresentam confirmação diagnóstica após resposta
terapêutica com uso de corticosteroide inalatório.
Doença do refluxo gastresofágico
A prevalência de tosse relacionada com a doença do refluxo gastresofágico (DRGE) em alguns estudos varia de 5 a
41%. Os mecanismos pelos quais a DRGE desencadeia tosse são: estimulação dos receptores esofágicos inervados
pelo vago (reflexo esofagobrônquico), alterações na motilidade esofágica e aspiração de refluxo gástrico
(microaspirações ou macroaspirações). O quadro clínico pode ser dequeimação retroesternal, azia ou apenas tosse.
A endoscopia digestiva, a pH-metria esofágica de 24 horas e, mais recentemente, a impedanciometria são os exames
que podem auxiliar no diagnóstico. O papel do refluxo básico ainda necessita de mais estudos.
Tosse induzida por inibidores da enzima conversora da angiotensina
A incidência de tosse em pacientes que utilizaram inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) foi
descrita entre 5 e 35%. Um estudo prospectivo, no entanto, evidenciou que, entre os pacientes com tosse crônica,
apenas 0 a 3% apresentavam tosse associada a IECA. Esta não é dose-dependente e pode ocorrer horas após a
primeira dose da medicação ou após meses de uso, não existindo correlação temporal. Acomete mais mulheres não
fumantes e descendentes de chineses, e a cessação da tosse ocorre em um período de 1 a 4 semanas depois da
retirada da medicação. O uso de IECA pode sensibilizar o reflexo de tosse e potencializar outras causas de tosse
crônica.
Bronquite eosinofílica não asmática
Caracteriza-se pela presença de tosse crônica responsiva ao uso de corticosteroides em pacientes não fumantes, sem
evidência objetiva funcional de asma e que não apresentam alterações na função pulmonar ou na hiper-reatividade
brônquica. O processo inflamatório é evidenciado pela existência de eosinofilia no exame de escarro induzido.
Alguns estudos sugerem que a bronquite eosinofílica pode corresponder a 10 a 30% dos casos de tosse
encaminhados para investigação por especialistas.
Tosse pós-infecciosa
Nos quadros infecciosos, a tosse pode ser mantida por mais de 3 semanas após o quadro, mas não ultrapassa 8
semanas, ou seja, é autolimitada. A radiografia de tórax não mostra alterações de parênquima pulmonar, e o
diagnóstico é clínico e de exclusão. A história clínica é fundamental e o exame físico pode fornecer pistas da
etiologia da tosse. A patogênese da tosse é desconhecida; acredita-se que seja causada pela destruição extensa da
integridade do epitélio e pelo processo inflamatório difuso nas vias respiratórias superiores e/ou inferiores. Estudos
retrospectivos mostram que a prevalência de tosse pós-infecciosa variou de 11 a 25% em pacientes com história de
infecções do trato respiratório superior.
Bronquiolite
A tosse pode ser a primeira manifestação nas bronquiolites, que são definidas como anormalidades de pequenas vias
respiratórias (menores que 2 mm) e sem cartilagem em suas paredes. O diagnóstico clínico da doença é feito com
tosse e limitação ao fluxo aéreo não reversível associadas a um quadro infeccioso.
Bronquite crônica
Os adultos com história de tosse crônica produtiva diária por pelo menos 3 meses e por 2 anos consecutivos têm
diagnóstico de bronquite crônica quando outras causas respiratórias e cardíacas foram excluídas. A história clínica
deve apresentar exposição a irritantes respiratórios, como fumaças de cigarro e cachimbo.
Resfriado comum
Trata-se de uma das causas mais comuns de infecções na humanidade e é a razão mais corriqueira de tosse aguda.
Os sintomas encontrados são obstrução nasal, pigarro, espirros e tosse. A radiografia de tórax exclui pneumonia
como causa da tosse.
Bronquite aguda
É uma infecção respiratória aguda com manifestação clínica predominante de tosse (produtiva ou não), com duração
de até 3 semanas. A radiografia de tórax descarta a pneumonia como causa da tosse. Muitas vezes, o diagnóstico
diferencial de resfriado comum é impossível de ser feito.
Bronquiectasia
A doença caracteriza-se pela dilatação permanente dos brônquios com destruição das camadas elástica e muscular
de suas paredes. O sintoma de tosse é frequente, porém o excesso de expectoração e a purulência são achados
inespecíficos. Os achados clínicos comuns são roncos, estertores e baqueteamento digital. O diagnóstico é
confirmado com a tomografia computadorizada de tórax de alta resolução. Nesses casos, o uso de medicações que
fluidificam a expectoração auxilia, e a realização de fisioterapia respiratória é fundamental.
Doenças pulmonares intersticiais
Cerca de 80% dos pacientes com doenças intersticiais apresentam tosse como sintoma. O diagnóstico de doenças
pulmonares intersticiais (DPI) é feito com história clínica, exame físico, avaliação da função pulmonar e métodos de
imagem.
Tosse no imunocomprometido
A tosse aguda é comum em pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e com síndrome da
imunodeficiência adquirida (AIDS). Na maioria das vezes, a tosse pode ser atribuída a doenças que também
acometem pacientes imunocompetentes. O grau de imunodeficiência deve ser sempre considerado na avaliação dos
pacientes com suspeita de doenças oportunistas.
Tosse e diálise peritoneal
Pacientes em programa de diálise peritoneal contínua têm maior risco de desenvolver tosse. As causas mais comuns
nesses pacientes são DRGE (por aumento da pressão intra-abdominal), uso de IECA, edema pulmonar, asma e
infecções.
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Aspiração pulmonar
Pacientes com doenças neurológicas ou submetidos à cirurgia de coluna cervical ou idosos que necessitam de
atendimento especializado (como home care) apresentam maior risco de aspiração pulmonar. Tosse em pacientes
com alteração na deglutição sugere aspiração, sobretudo quando após refeições. O diagnóstico é feito com o teste de
avaliação da deglutição orofaríngea, além da radiografia de tórax (para excluir pneumonia e outras causas de tosse)
e da avaliação nutricional.
Tosse ocupacional e ambiental
Exposições a alergênios em escolas, em casa ou em outros ambientes (abertos ou fechados) podem desencadear
causas de tosse de vias respiratórias superiores e inferiores; exposições a agentes irritantes respiratórios, além da
fumaça do cigarro, são menos frequentes. Exposições a ambientes úmidos, assim como a poluentes do ar (óxidos de
nitrogênio, por exemplo), podem favorecer o aparecimento de sintomas respiratórios, como a tosse.
Vários pacientes com doenças pulmonares ocupacionais apresentam tosse, como asma e rinite ocupacionais e
asbestose. A asma ocupacional é a causa mais comum de doenças pulmonares desse tipo.
Tuberculose
Em países como o Brasil, em que a doença é endêmica, torna-se necessário afastar a tuberculose como causa de
tosse. A história clínica é subaguda e os pacientes normalmente apresentam tosse produtiva por pelo menos 15 dias,
emagrecimento, febre, sudorese e inapetência. A confirmação diagnóstica é feita com a pesquisa do bacilo álcool-
acidorresistente (BAAR) no escarro e com radiografia de tórax, a qual evidencia opacidades heterogêneas
principalmente em ápices.
Tosse somática
Antes chamada de psicogênica, estudos sugerem que a tosse somática acomete mais crianças e adolescentes do que
adultos. Crianças com esse tipo de tosse normalmente não tossem à noite e a tosse é acompanhada por um ruído
característico. No entanto, esses achados não são específicos, podendo ser encontrados em outras doenças
pulmonares que evoluem com tosse, como a disfunção de cordas vocais, por exemplo.
O diagnóstico é de exclusão. Síndrome da tosse de vias respiratórias superiores, “tiques” transitórios, alterações
de corda vocal e síndrome de Tourette devem ser excluídos. A atualização do Chest classifica “tiques” como uma
nova categoria de tosse e merece mais estudos a respeito.
Tosse idiopática
As causas de tosse devem ser descartadas independentemente de haver ou não sintomas. Antes de inferir a tosse
como sendo de causa indeterminada, deverá ser realizado o tratamento empírico de STVRS, DRGE e asma. A
investigação minuciosa de causas raras de tosse é imprescindível.
O diagnóstico de tosse idiopática é sempre de exclusão. Estão citadas na Tabela 1.3 outras causas de tosse
menos frequentes.
Tabela 1.3 Causas menos frequentes de tosse.
Causas pulmonares
Traqueobroncomalacia
Estenose de vias respiratórias
Amiloidose traqueobrônquica
Corpos estranhos nas vias respiratóriasTraqueobroncopatia osteoplástica
Broncolitíase
Linfangioleiomiomatose
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Histiocitose X
Traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-Kühn)
Alta altitude
Massas mediastinais
Edema pulmonar
Embolia pulmonar
Tosse induzida por fármacos
Proteinose alveolar pulmonar
Outras causas
Vasculites
Doenças in�amatórias intestinais
Doenças da tireoide
Fístulas traqueoesofágicas ou broncoesofágicas
Outras
Diagnóstico laboratorial
Na Tabela 1.4, tentamos demonstrar de forma prática alguns dos principais exames para investigação da tosse. Na
Figura 1.1, é mostrado um algoritmo para investigação.
Tabela 1.4 Exames no auxílio diagnóstico da tosse.
Radiogra�a de tórax: fundamental para excluir doenças parenquimatosas pulmonares
Espirometria: útil para afastar doenças pulmonares obstrutivas ou restritivas (de preferência, realizar o exame com uso de broncodilatador). Alguns
exemplos são doenças como asma e doenças pulmonares intersticiais
Tomogra�a computadorizada de seios da face e naso�broscopia: são úteis para fechar o diagnóstico de STVRS
Endoscopia digestiva alta com biopsia de esôfago e pH-metria esofágica: são fundamentais para o diagnóstico de DRGE. A impedanciometria é uma nova
opção, especialmente pra caracterizar o re�uxo básico
Broncoprovocação e escarro induzido: são exames realizados para con�rmar ou afastar quadros suspeitos de asma
Tomogra�a computadorizada de tórax de alta resolução: utilizada para diagnóstico de doenças pulmonares e con�rmação de qualquer alteração de
densidade no parênquima pulmonar sugerida com a radiogra�a de tórax. É também solicitada quando o paciente não apresenta resposta clínica após
algum tratamento especí�co e quando melhor investigação é necessária para con�rmar a causa da tosse
Broncoscopia: é pouco utilizada para a investigação de tosse crônica, porém está indicada em casos nos quais as causas mais comuns foram excluídas ou
em situações de aspiração de corpo estranho. O lavado broncoalveolar e a biopsia podem auxiliar no diagnóstico, como em casos de suspeita de
tuberculose
Análise do escarro: um número elevado de eosinó�los é compatível com a asma e com a bronquite eosinofílica não asmática. É empregada para o
diagnóstico diferencial de tosse e para a orientação terapêutica
Óxido nítrico (NO) exalado: re�ete in�amação eosinofílica, comumente encontrada na asma atópica, e auxilia no diagnóstico
STVRS: síndrome da tosse de vias respiratórias superiores.
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Figura 1.1 Algoritmo para investigação da tosse.
DRGE: doença do refluxo gastresofágico; EDA: endoscopia digestiva alta; IECA: enzima conversora da angiotensina;
IgE: imunoglobulina E; STVRS: síndrome da tosse de vias respiratórias superiores; TC: tomografia computadorizada.
Tratamento
O tratamento da tosse ainda é motivo de muita controvérsia. Mesmo estudos de maior rigor científico não
conseguiram chegar ao medicamento que apresentasse a melhor eficácia no seu controle. Podemos dividir o
tratamento em duas partes: teste terapêutico e específico.
Teste terapêutico
O teste terapêutico é realizado quando existe a suspeita da doença mas esta não é confirmada com exames
complementares, ou quando não se consegue determinar a causa da tosse. Uma forma de iniciar o tratamento
empírico está descrita na Figura 1.2.
Tratamento específico
De acordo com sua etiologia, a opção pelo tratamento poderá ser mais específica, como no caso da asma e da
DRGE, ou ser mais generalista, visando à diminuição da frequência e da intensidade da tosse. O arsenal de
medicamentos mais usados para o controle da tosse (Tabela 1.5) inclui os broncodilatadores, além dos fármacos que
atuam no sistema nervoso central (SNC), dos que exercem atividade no sistema nervoso periférico, daqueles que
atuam no muco e dos anti-histamínicos.
Os tratamentos específicos das causas mais comuns de tosse estão descritos na Tabela 1.6.
Figura 1.2 Algoritmo para teste terapêutico.
Tabela 1.5 Medicamentos mais usados para o controle da tosse.
Medicamentos Indicações
Fármacos broncodilatadores Recomendados para pacientes que apresentam tosse produtiva, pois, por meio da ação anticolinérgica,
ocorre a diminuição na produção de secreção
Fármacos que atuam no sistema
nervoso central
São fármacos opioides que apresentam ação antitussígena por inibição do seu centro controlador. São
bastante utilizados isoladamente ou em associação a outras substâncias, devendo-se monitorar o
aparecimento de efeitos adversos como depressão respiratória e dependência química. O fármaco mais
conhecido é a codeína. Sua indicação �ca limitada aos quadros de tosse de origem pulmonar, não sendo
e�cazes em quadros de tosse originada em vias respiratórias superiores 
Outro fármaco, a gabapentina, tem sido relatado com alguma e�cácia como opção aos opiáceos
Fármacos que atuam no sistema
nervoso periférico
Agem inibindo o re�exo da tosse perifericamente. Não apresentam tantos efeitos colaterais quanto os
opioides e têm boa e�cácia no controle da tosse de origem pulmonar. Não são indicados na tosse de outra
gênese. Um exemplo é a levodropropizina
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Fármacos que atuam no muco Facilitam o clareamento mucociliar, porém não são agentes antitussígenos. Temos a erdosteína que se
mostrou boa coadjuvante no processo de controle da tosse, especi�camente auxiliando na eliminação de
secreções pulmonares, mas seu uso restringe-se aos quadros de hipersecreção pulmonar. Em paralelo,
existem fármacos como a guaifenesina e a acetilcisteína, que são amplamente usadas, porém não há
evidências de que inibam o processo de tosse, não sendo indicadas nesses casos
Anti-histamínicos Em combinação com substâncias descongestionantes em casos de tosse proveniente de gripe, são
preconizados por apresentarem bom efeito antitussígeno
Tabela 1.6 Tratamentos específicos das causas mais comuns de tosse.
Doença Opções de tratamento
Asma O tratamento de tosse decorrente de asma consiste no uso de corticosteroides inalatórios associados a
broncodilatadores por pelo menos 8 semanas. Para pacientes que apresentarem falha terapêutica, o uso de
corticosteroides sistêmicos está indicado
Síndrome da tosse de vias
respiratórias superiores (STVRS)
O tratamento é realizado com higiene ambiental, diminuição do processo in�amatório e das secreções e
tratamento de infecções. O uso de corticosteroides nasais e anti-histamínicos nasais e orais parece ser e�caz
na resolução da tosse. A antibioticoterapia está indicada em casos de sinusite
Doença do re�uxo gastresofágico
(DRGE)
O tratamento recomendado inclui mudanças na dieta e de hábitos, terapia antiácida (uso de antagonistas do
receptor de histamina H
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 e inibidores da bomba de próton) e associação de pró-cinéticos. A resposta
terapêutica deverá ser avaliada entre 1 e 3 meses após o início do tratamento
Considerações finais
O diagnóstico e o tratamento de pacientes com tosse crônica não é simples e alguns autores vêm apresentando
algumas considerações que modificam o entendimento deste capítulo da Medicina. Assim, Morice et al. (2014)
levantam a questão de estes elementos citados como causa de tosse crônica serem apenas gatilhos de um processo
de hipersensibilidade neuronal, este sim responsável pela persistência do sintoma em alguns pacientes. O
questionamento surge a partir da observação de que milhões de portadores de asma, rinite e refluxo geram um
pequeno percentual de portadores de tosse crônica. Isso porque estes mesmos pacientes respondem com diminuição
e mesmo desaparecimento da tosse quando submetidos a tratamentos com fármacos não antitussígenos, como os
tricíclicos e a gabapentina. E também porque tais indivíduos agora são sensíveis a estímulos antes bem tolerados.
Tais trabalhos e outrosmostram uma resposta de tosse mediada por mecanismos não relacionados com a hiper-
responsividade brônquica, e sim pela via de estimulação dos receptores TRVP (transient receptor potential
vanilloid), identificados a partir de testes de resposta à provocação com a capsaicina. Essas observações levaram à
execução de um trabalho publicado na European Respiratory Society (ERS), em que há a intenção de se responder a
algumas perguntas construídas após extenso levantamento da literatura sobre tosse e tosse crônica. Colocamos a
seguir as principais considerações deste trabalho, ou seja, quais respostas foram consideradas adequadas pela
maioria dos 44 líderes de opinião consultados pela Força de Trabalho da ERS (Task Force):
Definição de síndrome de hipersensibilidade da tosse: é uma síndrome clínica caracterizada por tosse incômoda,
muitas vezes desencadeada por níveis baixos de exposição a substâncias químicas, irritação mecânica e variação
térmica
Síndrome da hipersensibilidade da tosse (CHS): pode imitar ou coexistir com outra doença pulmonar ou
extrapulmonar. A CHS é distinta da responsividade brônquica à metacolina e reflete a percepção de vários
estímulos aferentes. A inflamação das vias respiratórias é diretamente responsável pela ativação dos nervos
sensoriais na CHS. Um mecanismo de upregulation neuronal (central e periférico) é uma característica
fundamental da CHS. Inibidores de bomba de prótons são um tratamento eficaz para CHS associada a refluxo
A tosse eosinofílica inclui asma, tosse variante de asma e bronquite eosinofílica e sua confirmação diagnóstica
pode ser definida por avaliação do escarro induzido, óxido nítrico exalado e eosinofilia. A tosse que responde
aos corticosteroides é caracterizada por inflamação eosinofílica das vias respiratórias.
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Finalmente, anexam-se seis sugestões emanadas da Diretriz de Tosse Crônica Inexplicada Publicada pelo Chest
em 2016:
Em pacientes adultos, sugere-se que a tosse crônica deva ser definida como a tosse que persiste mais de 8
semanas e permanece inexplicada após investigação e supervisão de ensaio terapêutico conduzido de acordo
com as diretrizes de melhores práticas publicadas (sem classificação de consenso – Declaração base)
Sugere-se que pacientes com tosse crônica devam ser submetidos a um processo de avaliação e
orientação/protocolo com teste objetivo para a hiper-responsividade brônquica e a bronquite eosinofílica, ou
teste terapêutico com corticosteroide (sem classificação de consenso)
Em pacientes adultos com tosse crônica inexplicável, sugere-se um processo terapêutico fonoaudiológico (grau
2C)
Em pacientes adultos com tosse crônica inexplicável e testes negativos para hiper-responsividade brônquica e
eosinofilia (eosinófilos no escarro, óxido nítrico exalado), sugere-se que os corticosteroides inalatórios não
devam ser prescritos (grau 2B)
Em pacientes adultos com tosse crônica inexplicável, sugere-se um ensaio terapêutico com gabapentina (os
potenciais efeitos colaterais e o perfil de risco-benefício devem ser discutidos com os pacientes antes do uso da
medicação), com uma reavaliação da relação risco-benefício aos 6 meses antes de continuar o fármaco (grau 2C)
Em pacientes adultos com tosse crônica inexplicável e um exame negativo para doença do refluxo
gastresofágico ácido, sugere-se que a terapia com inibidor da bomba de prótons não deva ser prescrita (grau 2C).
Como vimos, a tosse pode ter várias causas e muitas vezes acabamos não conseguindo identificá-las, mas
sempre temos de lembrar o impacto social aos pacientes portadores desse sintoma tão frequente e buscar causas e
soluções, porém em muitos casos trataremos apenas a tosse sem definir sua etiologia. Vale ressaltar que o tratamento
será eficaz quando a causa da tosse for tratada. O uso de sintomáticos para alívio da tosse está indicado em casos de
tosse intensa e tem o intuito de confortar o paciente.
Bibliografia
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Definição e impacto
O consenso da American Thoracic Society define dispneia como:1,2
A dispneia é um termo usado para caracterizar uma experiência subjetiva de desconforto para respirar composta por
sensações qualitativamente distintas em intensidade. A experiência deriva de interações entre múltiplos fatores
fisiológicos, psicológicos, sociais e ambientais, e podem induzir respostas fisiológicas-secundária e comportamentais.
A dispneia é comum na população em geral, com estimativas variando entre 9 e 59%, conforme as
características da coorte estudada e da medida/definição de dispneia utilizada.3-7 O aumento da prevalência com o
aumento da idade também foi demonstrado em um estudo com cerca de cinco mil idosos (> 70 anos), em que se
encontrou uma prevalência de 32,3%.5 Em um estudo dinamarquês, foi encontrada prevalência de dispneia crônica
em cerca de 37% nas pessoas com idade entre 60 e 79 anos.6 A diferença entre os sexos é um achado consistente,
mais surpreendentemente na coorte coreana (homens 30%; mulheres 59%).5
Sintoma comum, muitas vezes, a dispneia é debilitante e afeta até 50% dos doentes internados em hospitais
terciários por causas agudas e até um quarto dos pacientes que procuram atendimento em ambulatório.8
A dispneia também é um importante preditor de qualidade de vida, tolerância ao exercício e mortalidade em
várias doenças. Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), foi demonstrado ser um melhor
preditor de mortalidade do que o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1).9 Em pacientes com
doença cardíaca encaminhados para teste de exercício, a dispneia foi melhor preditor de mortalidade do que
angina.10
Mecanismos da dispneia11-15
Os estímulos eferentes para a respiração têm origem em grupos de neurônios localizados no bulbo. Eles percorrem a
medula até as raízes nervosas do nervo frênico, as raízes nervosas cervicais e torácicas e os nervos intercostais até
os músculos respiratórios. Os músculos respiratórios mais envolvidos são diafragma, intercostais, trapézio, escaleno,
grande dorsal, peitorais e esternocleidomatóideo. Além destes, os músculos da laringe e da faringe também estão
envolvidos, proporcionando aberturaadequada das vias respiratórias para a passagem de ar.
A ventilação pulmonar adequada depende do funcionamento dos músculos respiratórios, dos nervos periféricos,
os quais transmitem sinais a eles a partir do centro respiratório, e das vias respiratórias que servem como sistema
condutor de ar para os alvéolos e vice-versa. Nos alvéolos, há o processo de difusão dos gases pela membrana
alveolocapilar com difusão do oxigênio (O2) dos alvéolos para dentro dos capilares pulmonares e de dióxido de
carbono (CO2) dos capilares para os alvéolos que é expirado no próximo ciclo respiratório. O sangue com
hemoglobina oxigenada segue para a circulação sistêmica, em que o O2 sofrerá difusão para as células. Para auxiliar
na regulação das pressões de O2 e CO2 e concentração de íons hidrogênio no sangue e tecidos, existem
quimiorreceptores nos vasos sanguíneos e no cérebro e mecanorreceptores nas vias respiratórias, nos pulmões e na
parede torácica. O aumento na pressão parcial de CO2 e/ou a redução da pressão parcial de O2 arterial (PaCO2 e
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PaO2) são sentidos por quimiorreceptores centrais no tronco cerebral e quimiorreceptores periféricos na carótida e
na aorta. Já os estímulos são transmitidos para centros respiratórios do tronco cerebral que ajustam a respiração para
manter a homeostase dos gases sanguíneos e o equilíbrio acidobásico.
Também há impulsos provenientes de receptores vagais nas vias respiratórias e nos pulmões que exercem
influências importantes sobre o padrão de respiração. Receptores de estiramento pulmonares são estimulados
quando os pulmões se expandem. São receptores nas células epiteliais das paredes brônquicas que podem ser
ativados por estimulação na mucosa brônquica e aumento no tônus do músculo liso brônquico e fibras C,
encontradas no interstício dos pulmões que respondem a aumentos na pressão intersticial e capilar pulmonar.
Os músculos respiratórios também têm receptores que sinalizam a tensão muscular e exercem influências
inibitórias sobre a atividade respiratória central. Estes sinais possibilitam realizar ajustes no nível e no padrão de
atividade motora respiratória do tronco cerebral para compensar alterações na função dos músculos respiratórios.
Os quimiorreceptores cerebral e vascular, os mecanorreceptores dos pulmões, diafragma e parede torácica e os
receptores vagais pulmonares podem também enviar estímulos diretamente para centros cerebrais superiores para
fornecer a avaliação direta do meio químico e do estado mecânico do aparelho respiratório e regular a respiração.
Portanto, qualquer dissociação entre estes comandos e a parte sensorial do cérebro pode gerar a sensação de
desconforto respiratório ou dispneia. A maioria dos pacientes com queixa de dispneia tem como origem do
problema uma causa pulmonar ou cardíaca.
Avaliação da dispneia aguda
A dispneia pode ser classificada em aguda e crônica. Considera-se dispneia aguda quando o sintoma aparece em
poucas horas ou dias e define-se dispneia crônica quando o sintoma persiste por mais de 30 dias. Alguns pacientes
podem apresentar uma doença crônica que cursa com piora aguda da dispneia crônica, talvez resultado de um novo
problema ou um agravamento da doença de base (p. ex., asma, doença pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência
cardíaca).14
A história é fundamental para a avaliação do paciente com dispneia aguda, mas pode ser difícil de ser obtida
quando o paciente tem dificuldade em falar. Assim, o médico deve se concentrar em garantir que o indivíduo
mantenha oxigenação e ventilação adequadas. Os detalhes a seguir devem ser obtidos sempre que possível:
História pregressa: determinar se o problema é novo ou recorrente. Perguntar sobre doenças preexistentes como
asma, DPOC, doenças cardíacas ou insuficiência coronariana e se o paciente tem apresentado episódios
semelhantes antes. Se ela se assemelha a episódios anteriores, o problema atual é muitas vezes a exacerbação de
uma doença preexistente
Dor torácica em associação a dispneia ocorrendo com uma série de doenças, como síndrome coronariana aguda
(SCA), pneumotórax e embolia pulmonar. Alguns pacientes portadores de diabetes melito podem apresentar
SCA sem dor torácica. Pacientes com embolia pulmonar também podem se apresentar apenas com queixa de
dispneia, porém há outros sinais como taquipneia e taquicardia (ver Capítulo 49, Embolia Pulmonar de Natureza
não Trombótica)
Traumatismo: alterações em vias respiratórias, pescoço, parede torácica, pulmões, coração, estruturas do
mediastino ou abdome podem levar à dispneia. Os sintomas agudos podem se manifestar após um dia ou mais
do traumatismo
Febre: pode estar associada a quadro de infecção, pneumonite de hipersensibilidade, pneumonite de aspiração,
ou intoxicação
Dispneia paroxística noturna: o paciente é despertado do sono com falta de ar e deve se sentar ou ficar de pé
para melhorar o sintoma. Está muito associada a descompensação da insuficiência cardíaca, porém os pacientes
com DPOC também podem apresentá-la
Hemoptise está associada a diversas doenças como tuberculose, câncer de pulmão e embolia pulmonar
Tabagismo e outros vícios: o tabagismo aumenta o risco de uma série de doenças crônicas (DPOC, câncer de
pulmão), enquanto o uso de drogas inaladas como crack e cocaína pode levar a lesão pulmonar aguda
Doenças psiquiátricas: as causas psicogênicas para dispneia aguda representam diagnósticos de exclusão no
atendimento de emergência. As causas orgânicas devem ser cuidadosamente consideradas em primeiro lugar.
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O exame físico é muito variável. Porém, diante de um paciente com dispneia aguda, o médico deve realizar um
exame físico em busca de sinais de maior gravidade, como:
Alteração do nível de consciência ou agitação
Fala fragmentada
Incapacidade de manter o esforço respiratório
Retrações e uso de musculatura acessória
Cianose
Sudorese profusa.
Muitos pacientes em insuficiência respiratória apresentam-se ansiosos e sentam-se eretos ou apoiando os
membros superiores, com taquipneia, uso de músculos acessórios e sudorese profusa.
Alguns achados no exame físico contribuem muito para o diagnóstico da causa de dispneia:
Retrações da parede torácica podem ocorrer com obstrução das vias respiratórias (p. ex., asma, DPOC, corpo
estranho) e ser observadas nas regiões supraesternal e intercostal, além de áreas subcostais. Elas são um mau
sinal, o que sugere dificuldade respiratória extrema
Ocorre estridor quando há obstrução das vias respiratórias, como por corpo estranho, epiglotite e edema de
laringe
Sibilos sugerem obstrução abaixo do nível da traqueia e são encontrados na asma, na anafilaxia, em casos de
corpo estranho, na insuficiência cardíaca descompensada ou em uma lesão fixa (estenose ou tumor)
Estertores sugerem a existência de líquidos interalveolares, conforme visto com pneumonia, insuficiência
ventricular esquerda e fibrose pulmonar
A diminuição dos sons respiratórios pode ser causada por qualquer coisa que impeça o ar de entrar nos pulmões,
como DPOC grave, asma grave, pneumotórax, pneumotórax hipertensivo e derrame pleural
A arritmia pode ser a causa de dispneia aguda ou descompensação de uma cardiopatia preexistente
Sopros cardíacos podem estar presentes na insuficiência cardíaca aguda ou em doenças valvares
O som de terceira bulha sugere disfunção sistólica ventricular esquerda, especialmente no contexto de
descompensação de insuficiência cardíaca
O som de quarta bulha sugere disfunção ventricular esquerda e pode estar presente com hipertensão grave,
estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, doença cardíaca isquêmica ou regurgitação mitral aguda
Sons cardíacos abafados ou diminuídos sugerem tamponamento, mas deve ser interpretados no contexto da
definição clínica geral
Hiperfonese de segunda bulha pulmonar (P2) ou desdobramento de segundabulha podem ser sinais indiretos de
aumento da pressão de artéria pulmonar. Podem ocorrer em episódio de embolia pulmonar, quando há doença
tromboembólica pulmonar crônica e insuficiência cardíaca
Pode haver turgência jugular na descompensação da insuficiência cardíaca ou no tamponamento cardíaco
O baqueteamento digital está associado a doenças que podem causar hipoxemia crônica. Na Tabela 2.1, estão
demonstradas as principais causas de dispneia aguda.
Tabela 2.1 Principais causas de dispneia aguda.
Cabeça e pescoço
Angiodema
Ana�laxia
Infecções de faringe, laringe e região cervical
Corpo estranho em vias respiratórias
Traumatismo cervical
Parede torácica
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Traumatismo torácico
Fratura de costelas
Tórax instável
Pulmonares
Exacerbação da DPOC
Crise de asma
Embolia pulmonar
Pneumotórax
Pneumonia e infecções respiratórias (bronquite, traqueobronquite e laringite)
Síndrome do desconforto respiratório agudo
Contusão pulmonar ou outra lesão pulmonar
Hemorragia
Cardíacas
Síndrome coronariana aguda
Descompensação de insu�ciência cardíaca
Insu�ciência cardíaca aguda
Cardiomiopatia
Arritmia
Disfunção valvar
Tamponamento cardíaco
Neurológicas
Acidente vascular encefálico
Doença neuromuscular
Tóxicos/metabólicos
Intoxicação por organofosforado
Envenenamento por monóxido de carbono
Ingestão de substâncias tóxicas ou medicamentos
Cetoacidose diabética
Sepse
Anemia
Síndrome torácica aguda
Miscelânea
Psicogênica
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Pneumomediastino
Tumor de pulmão
Derrame pleural
Ascite
DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica.
Manejo inicial da dispneia aguda
O tratamento deve objetivar a causa de base da dispneia. No entanto, até se realizar o diagnóstico, medidas iniciais
para o suporte ao paciente com dispneia devem incluir:
Manter oxigenação e suporte ventilatório adequado
Acesso venoso adequado
Monitoramento cardíaco e oximetria de pulso
Estabelecer os possíveis diagnósticos com base em história e exame físico:
Pneumotórax: radiografia de tórax
Exacerbação da DPOC (ver Capítulo 32, Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica): em geral, o diagnóstico é
clínico. Deve-se solicitar gasometria arterial para os pacientes com SpO2 menor que 92% ou que apresentem
sinais de insuficiência respiratória ou confusão mental. Radiografia de tórax deve ser solicitada na suspeita
de pneumotórax ou pneumonia
Embolia pulmonar (ver Capítulo 48, Tromboembolia Pulmonar): muitas vezes, os sinais e sintomas são
inespecíficos. Serão necessários exames complementares para correta investigação diagnóstica com
angiotomografia, cintigrafia pulmonar de ventilação/perfusão ou arteriografia. O dímero D tem alta
especificidade, e valores baixos excluem o diagnóstico de tromboembolia venosa
Insuficiência cardíaca: a radiografia de tórax pode revelar aumento da trama vascular, sinais de congestão
pulmonar e derrame pleural. Pode ser solicitada dosagem da porção terminal do pró-hormônio do peptídio
natriurético do tipo B (NT-pró-BNP) e BNP (do inglês, brain natriuretic peptide) na suspeita de
insuficiência cardíaca. Valores de NT-pró-BNP menores que 300 pg/mℓ e de BNP menores que 100 pg/mℓ
descartam causa de insuficiência cardíaca na investigação da dispneia aguda.16
Avaliação da dispneia crônica
Novamente, a história e o exame físico fornecem dados bastante úteis para o diagnóstico da doença que está
ocasionando o sintoma. As considerações relacionadas com os achados de história e exame físico descritos no item
de avaliação da dispneia aguda também devem ser levadas em consideração aqui.
A ausência de história de tabagismo diminui a chance de diagnóstico de doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC). Em contrapartida, a história de exposição a fumaça de fogão a lenha ou a inalação de outros gases tóxicos,
como fumaças de indústrias com caldeiras ou de produção de borracha industrial, são fatores de risco para DPOC.
Em acréscimo, a história ocupacional pode levar a um diagnóstico de asbestose, silicose ou pneumonite de
hipersensibilidade.
Os sintomas com exposição a fatores repetitivos, como odores fortes, produtos de limpeza, fumaça, poeira
domiciliar, mofo ou ar frio, são comuns, com hiper-responsividade das vias respiratórias, e podem estar associados a
asma. A história de dispneia associada a tosse e/ou chiado no ambiente de trabalho de maneira frequente que
melhoram ao se afastar do ambiente pode ser caso de asma ocupacional.
Algoritmo para investigação de dispneia
A investigação da dispneia crônica, diferentemente da dispneia aguda, é passível de menor urgência para
investigação. Pratter et al. (1989)17 formularam um algoritmo de investigação da causa da dispneia crônica, dividido
em três etapas. Com este algoritmo, 99% das causas de dispneia foram diagnosticados até a terceira etapa, sendo
53% de origem pulmonar, 16% de origem cardíaca e 31% por outros motivos (obesidade, sedentarismo, anemia).
A investigação da dispneia crônica é dividida em três etapas de investigação:
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1a etapa: história e exame físico são muito valorizados, e a dispneia deve ser quantificada com questionário
específico. Os exames laboratoriais podem incluir hemograma, hormônio tireoestimulante (TSH), BNP, função
renal, glicemia e eletrólitos. As provas de função pulmonar incluem espirometria, volumes pulmonares, difusão
de monóxido de carbono e teste de broncoprovocação, de acordo com o quadro clínico do paciente. A
radiografia de tórax também deve ser incluída na investigação. Caso seja realizado o diagnóstico, o tratamento
específico deve ser instituído. Se não for realizado o diagnóstico ou houver dúvida, deve-se passar para a
segunda etapa de investigação
2a etapa: deve-se realizar o teste de esforço cardiopulmonar (TECP). Com este teste, é possível identificar o
padrão de limitação física que o paciente apresenta e determinar se a limitação é pulmonar, cardiocirculatória,
periférica ou por descondicionamento físico. Caso o diagnóstico não seja confirmado, deve-se prosseguir para a
3a etapa de investigação
3a etapa: busca causas menos frequentes de dispneia por meio de tomografia de tórax, cintigrafia de
ventilação/perfusão, broncoscopia, toracocentese, ecocardiograma de estresse e cateterismo cardíaco, entre
outros (endoscopia digestiva alta, tomografia de seios da face), de acordo com o quadro clínico do paciente.
Na Tabela 2.2, estão demonstradas as principais causas de dispneia crônica separadas por sistemas acometidos.
Ferramentas para quantificar a dispneia
A percepção da dispneia deriva de múltiplos fatores fisiológicos, ambientais e comportamentais e é altamente
variável entre os indivíduos. Assim, deve ser medida para se avaliarem adequadamente os pacientes.8 As finalidades
para se medir a dispneia são: classificar pacientes com diferentes intensidades de dispneia (discriminar) e determinar
se a dispneia mudou ao longo do tempo ou como resposta ao tratamento (evolução).
Tabela 2.2 Principais causas de dispneia crônica.
Cabeça e pescoço
Discinesia de laringe
Corpo estranho em vias respiratórias
Parede torácica
Cifoescoliose
Alterações de caixa torácica
Pulmonares
DPOC
Asma
Broncospasmo induzido por exercício
Doenças ocupacionais (asbestose, silicose)
Tromboembolismo pulmonar crônico
Hipertensão pulmonar
Derrame pleural crônico
Bronquiectasias
Doenças intersticiais pulmonares
Hemorragia
Cardíacas
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Insu�ciência cardíaca sistólica
Insu�ciência cardíaca com fração de ejeção normal
Cardiomiopatia
Arritmia
Disfunção valvarDoenças pericárdicas
Neurológicas
Doenças neuromusculares
Doenças de sistema nervoso central
Miscelânea
Doença psicogênica
Doença do re�uxo gastresofágico
Anemia
Tumor de pulmão
Ascite
Obesidade
Descondicionamento físico
Gotejamento pós-nasal
DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica.
As ferramentas utilizadas para se avaliar a dispneia baseiam-se em escalas e questionários.1 A escolha da melhor
escala a ser utilizada dependerá de fatores como tipo de doença do paciente, avaliação de responsividade à
intervenção e de que modo se pretende avaliar a intensidade da dispneia (em repouso, exercício ou durante
realização de atividades de vida diária).
No entanto, na ausência de uma escala de avaliação de responsividade, pode-se perguntar ao paciente algumas
atividades que ele realiza no seu dia a dia e quantificar a dispneia para tais atividades. Na reavaliação do paciente
após a intervenção, questiona-se a sensação de dispneia para as mesmas atividades sinalizadas pelo paciente na
primeira consulta. Isso não gera uma escala quantitativa, mas sim qualitativa, da sensação de dispneia do paciente.
Portanto, a padronização da quantificação da dispneia é fundamental para que se crie uma maneira de monitorar a
evolução clínica dos pacientes com dispneia.
Existem dois tipos gerais de instrumentos utilizados para medir a dispneia. Eles são apresentados a seguir.14,15
Unidimensionais
Ferramentas unidimensionais medem o componente sensorial ou a gravidade geral média da dispneia, tanto ao
longo de um período de tempo ou em um ponto no tempo quanto durante o exercício. Todas as medidas
unidimensionais são autoadministradas e são muito rápidas para serem concluídas.
As escalas que fazem parte deste grupo são: mMRC, EVA, Diagrama de Custo de Oxigênio e NYHA.
Escala Medical Research Council (MRC) ou MRC adaptada (mMRC)
A escala de dispneia MRC compreende cinco frases que descrevem quase toda a variação de incapacidade desde
nenhuma (grau 1) a incapacidade quase completa (grau 5). Como a escala de mMRC deve ser autoaplicada, os
pacientes devem indicar o nível de atividade que produz dispneia.
A escala MRC tem comprovado ser um excelente instrumento discriminativo para categorizar os pacientes de
acordo com a gravidade da sua falta de ar. No entanto, a escala MRC apresenta limitação para reavaliação após
intervenção terapêutica, pois, devido às suas pontuações, torna-se difícil de detectar pequenas e importantes
mudanças após uma intervenção.18 Também é possível se utilizar a escala MRC adaptada (mMRC). A única
diferença é a forma de pontuação, que varia de 0 a 4, porém sem perder seu poder discriminatório, pois a
intensidade de dispneia ficou a mesma.2 Atualmente, as diretrizes e os documentos que estratificam gravidade das
doenças respiratórias têm utilizado a escala mMRC.19-21 Na Tabela 2.3, está demonstrada a escala de dispneia MRC
e a versão modificada (mMRC).
Tabela 2.3 Escala de dispneia Medical Research Council (MRC) e a versão modificada (mMRC).
Pontuação
Intensidade do esforçoMRC mMRC
1 0 Tenho falta de ar somente ao realizar exercício intenso
2 1 Tenho falta de ar ao subir escadas ou ladeira ou andar apressadamente no plano
3 2 Ando mais devagar que pessoas da minha idade no plano por causa da falta de ar ou preciso parar para
recuperar o fôlego
4 3 Tenho falta de ar quando ando menos de 100 m no plano, ou após alguns minutos
5 4 Tenho falta de ar para sair de casa ou para me vestir/despir
Fonte: SBPT, 2009.22
New York Heart Association (NYHA) e versão modiͅcada para hipertensão pulmonar (HP) pela
Organização Mundial da Saúde (NYHA/OMS)
A New York Heart Association (NYHA) apresentou uma escala de classificação funcional para pacientes com
doenças cardiovasculares crônicas.22 Em 1998, a Organização Mundial da Saúde (OMS) convocou um painel de
especialistas para revisar o sistema de classificação para pacientes com hipertensão pulmonar. Como parte desse
trabalho, o sistema de classificação funcional da NYHA foi revisado para a avaliação dos pacientes com hipertensão
pulmonar.23,24 O sistema de classificação funcional da OMS reconhece a importância da pré-síncope e da síncope no
complexo de sintomas de tais indivíduos.25 Na prática, os dois sistemas de classificação são utilizados
indiferentemente na caracterização de pacientes com hipertensão arterial pulmonar. Na Tabela 2.4, está demonstrada
a escala da NYHA modificada para HP.
Escala visual analógica
A escala visual analógica (EVA) é uma escala de uma linha vertical ou horizontal de 10 ou 20 cm de comprimento.
As duas extremidades correspondem a duas “imagens ou descritores verbais”: um que descreve a ausência de
dispneia e o outro, a intensidade máxima de sensação de dispneia.26
Na quantificação da dispneia, pede-se para o paciente indicar na EVA o ponto que corresponde à sua própria
percepção, avaliada como a distância desde o extremo de zero (sem dispneia) e expressa como uma porcentagem do
comprimento total da linha. A EVA é barata e fácil de usar, mas exige uma boa capacidade de pensamento abstrato
por parte do paciente. Além disso, é difícil de se utilizar em extremos de idade.26
Multidimensionais
Instrumentos multidimensionais foram desenvolvidos com a finalidade de fornecer uma avaliação mais global do
grau de dispneia. Eles envolvem componentes adicionais com avaliações de diferentes tipos de esforços e tarefas,
como a limitação funcional (grau no qual as atividades da vida diária são prejudicadas) e a magnitude do esforço
(esforço total requerido para realizar certas atividades).1,15
Entre as escalas multidimensionais, incluem-se o Índice Basal de Dispneia (BDI), o Índice Transicional de
Dispneia (TDI), o Chronic Respiratory Questionnaire (CRQ), o UCSD Shortness of Breath Questionnaire,27 o
Pulmonary Functional Status and Dyspnea Questionnaire e a Breathlessness, Cough, and Sputum Scale.28,29
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O BDI e o TDI foram publicados em 1984 e envolvem três componentes:30
Comprometimento funcional
Magnitude da tarefa
Magnitude do esforço.
Tabela 2.4 Classificação funcional NYHA para hipertensão pulmonar (HP) de acordo com OMS.
Classe I Paciente com HP, mas sem limitação das atividades físicas. Atividades físicas habituais não causam dispneia ou fadiga
excessiva, dor torácica ou pré-síncope
Classe II Pacientes com HP resultando em discreta limitação das atividades físicas. Tais indivíduos estão confortáveis ao repouso, mas
atividades físicas habituais causam dispneia ou fadiga excessiva, dor torácica ou pré-síncope
Classe III Pacientes com HP resultando em importante limitação das atividades físicas. Tais indivíduos estão confortáveis ao repouso,
mas esforços menores que as atividades físicas habituais causam dispneia ou fadiga excessiva, dor torácica ou pré-síncope
Classe IV Pacientes com HP resultando em incapacidade para realizar qualquer atividade física sem sintomas. Tais indivíduos
manifestam sinais de falência ventricular direita. Dispneia e/ou fadiga sem sintomas. Tais indivíduos manifestam sinais de
falência ventricular direita. Dispneia e/ou fadiga podem estar presentes ao repouso e o desconforto aumenta em qualquer
esforço
O BDI foi desenvolvido como um instrumento discriminativo para medir a dispneia em apenas um ponto no
tempo. Enquanto isso, o TDI foi desenvolvido como um instrumento de avaliação para medir alterações da dispneia
com relação ao estado basal.30
A escala BDI tem pontuação que varia de 0 a 12 pontos; quanto menor a pontuação, pior a gravidade da
dispneia. Com isso, é possível avaliar a gravidade da dispneia basal do paciente.
Após uma intervenção terapêutica, aplica-se o TDI. Para cada um dos componentes (comprometimento
funcional, magnitude da tarefa e magnitude do esforço), pede-se ao paciente para avaliar sua sensação de dispneia
com base em outras três opçõesem cada componente. Isso gera uma variação da pontuação com relação ao TDI. A
pontuação total varia de –9 a +9. Quanto menor a pontuação, há maior deterioração da dispneia. A mínima diferença
clinicamente significante para a pontuação total do TDI é de um ponto (ou mais).31,32
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Introdução
Dor torácica é aquela percebida pelo paciente no tórax. O tórax inclui todas as estruturas que se encontram entre o
diafragma, as costelas/coluna vertebral, os ombros e o pescoço. A dor pode se originar das estruturas mediastinais,
dos sistemas respiratório e cardiovascular, do esôfago, das costelas, dos músculos, da pele, da cintura escapular, das
mamas e dos nervos torácicos. Também é possível dor originada no pescoço, ombros ou andar superior do abdome
ser relatada ocorrendo no tórax.
A dor torácica é uma queixa frequente e um desafio para o médico, tanto no contexto ambulatorial quanto nas
situações de emergência. Em uma revisão de 399 episódios de dor torácica avaliados em diferentes centros
ambulatoriais no período de 1 ano, observou-se que aproximadamente em 60% dos casos a dor foi “não orgânica”
na sua origem, e a causa mais comum – em 36% dos diagnósticos – foi doença musculoesquelética. Destas, 13%
foram atribuídas à costocondrite. A esofagite de refluxo foi diagnosticada em 13% dos casos, e causa cardíaca em
16%. Doenças pulmonares foram identificadas como causa da dor torácica em 5% dos casos. A causa da dor
torácica na rede de cuidados primários varia de acordo com a faixa etária da população avaliada, sendo que, em
pacientes idosos, as causas cardíacas respondem por até 50% dos casos.1 Nos serviços de emergência, predominam
dor torácica de causa cardiovascular (54%) e dor de causa pulmonar (12%).2
A dor torácica aguda responde por, aproximadamente, 6 milhões de consultas anuais nos serviços de emergência
nos EUA, sendo a segunda queixa mais comum neste setor.3 É responsável por cerca de 700.000 atendimentos
anuais e por aproximadamente 25% de todos os atendimentos em serviços de emergência na Inglaterra.4
Em um primeiro momento, é necessário identificar se a dor está associada com alguma situação mais grave, que
coloque o paciente em risco de morte. Dor torácica associada a infarto do miocárdio, embolia pulmonar, dissecção
aórtica ou pneumotórax hipertensivo pode resultar em morte súbita. Qualquer paciente com dor torácica de início
recente, com sintomas persistentes, que seencontre potencialmente instável com base na anamnese, aparência ou
exame físico, necessita de atendimento imediato em setor de emergência. Uma vez excluídas as causas de maior
risco, a identificação da causa da dor deve ser pesquisada para que o paciente possa receber o tratamento específico
para a sua doença. Um algoritmo para investigação inicial das diferentes causas de dor torácica é mostrado na
Figura 3.1.
Avaliação da dor torácica
Fisiopatologia da dor torácica
As síndromes de dor torácica podem ser separadas fisiologicamente em síndromes somáticas e viscerais. A dor
proveniente de pele, tecido celular subcutâneo, ossos, músculos da parede torácica e coluna vertebral é somática,
mais localizada e mais facilmente caracterizada que a dor oriunda de estruturas viscerais mais profundas. As dores
somáticas desse grupo ocorrem ao longo das linhas dos dermátomos e são descritas com termos como calor, frio,
queimação, picada ou fisgada. A dor somática origina-se de inflamação focal e pode frequentemente ser localizada
em um foco de 1 cm. A dor visceral é mais comumente descrita como “desconforto” e suas principais características
são relatadas pelo paciente como dor imprecisa, enfadonha, tediosa, podendo ter oscilações de intensidade. Esse tipo
de dor pode se originar não necessariamente de uma lesão tecidual, uma vez que muitos órgãos não doem, mas da
distensão, por exemplo, do envoltório do órgão.5
Figura 3.1 Algoritmo para investigação inicial das principais causas de dor torácica.
IAM: infarto agudo do miocárdio; ECG: eletroencefalograma; SCA: síndrome coronariana aguda; TEP:
tromboembolismo pulmonar; TC: tomografia de tórax; DRGE: doença do refluxo gastresofágico.
Caracterização da dor
A caracterização da dor é muito útil no diagnóstico diferencial da etiologia da mesma. A intensidade, a qualidade, a
localização, a irradiação, a relação temporal, os fatores desencadeantes e de alívio e os sintomas associados devem
ser investigados. A intensidade da dor não está diretamente associada à gravidade do quadro e pode ser descrita
como leve, moderada, intensa ou muito intensa e ser melhor avaliada por meio de uma escala que varia de 0 a 10
pontos (zero significa ausência de dor e 10, o máximo de dor que o indivíduo já sentiu) ou escala analógica visual.6,7
Como o limiar da dor é uma característica individual, a comparação dos escores obtidos por meio de escalas em
indivíduos diferentes deve ser interpretada com ressalvas. Assim, as escalas são mais úteis para avaliar a evolução
do sintoma em um mesmo paciente.
Diversos são os termos usados para descrever a dor, como pressão, constrição, opressão, peso, queimação,
pontada, facada, nó, desconforto e dolorimento, entre outros. Em alguns casos, o paciente tem dificuldade de
caracterizar a natureza e a localização da dor, mas usa gestos como o punho fechado sobre a região retroesternal,
quando há doença coronariana (sinal de Levine) ou um dedo apontado para a base do tórax, no caso de dor
pleurítica. Na dor visceral, a localização é mais difusa e, na somática, mais localizada.
A irradiação da dor pode fornecer pistas sobre sua etiologia. A dor de isquemia miocárdica pode se irradiar para
o pescoço, a mandíbula inferior, o ombro e o membro superior. A colecistite aguda pode se apresentar com dor no
ombro, embora a situação mais comum seja que o paciente apresenta simultaneamente dor no quadrante superior do
abdome. Dor torácica que se irradia entre as escápulas pode se dever à dissecção aórtica. O modo de aparecimento
da dor e a evolução temporal desta também são úteis no diagnóstico diferencial. Pneumotórax, embolia pulmonar e
dissecção aórtica são eventos que se iniciam abruptamente. A dor isquêmica tem início mais gradual e pode
apresentar um padrão circadiano. A dor esofágica geralmente tem início mais fraco e vai aumentando com o passar
do tempo. Na dor funcional ou musculoesquelética, o início é mais vago.
Os fatores desencadeantes e de alívio auxiliam no diagnóstico diferencial. A dor pleurítica piora com a
respiração e pode ser exacerbada pela tosse ou pelo decúbito horizontal. Dor associada a exercício, estresse ou
relações sexuais e que alivia com o uso de nitroglicerina sublingual e com o repouso sugere isquemia miocárdica;
dor que ocorre na alimentação e alivia com antiácidos em geral está associada à doença gastrintestinal; mudança de
posição corporal, movimentos ou respiração profunda tendem a piorar com dor musculoesquelética. A dor aliviada
com a movimentação do tórax para frente sugere pericardite.
Sintomas acompanhando a dor, como tosse e dispneia, sugerem causa respiratória ou isquemia miocárdica.
Sudorese, pré-síncope e síncope junto com dor torácica podem acompanhar quadro de embolia pulmonar, dissecção
aórtica ou infarto do miocárdio. Náuseas e vômitos podem ser decorrentes de doenças gastrintestinais ou
acompanhar a isquemia miocárdica.
Dor torácica originada no aparelho respiratório
A dor torácica que se origina nas estruturas do aparelho respiratório pode ser aguda ou crônica. O parênquima
pulmonar e a pleura visceral não doem. Como a maioria das sensações dolorosas do aparelho respiratório se origina
da pleura parietal, o diagnóstico diferencial da dor aguda envolve as doenças que causam dor pleurítica. A dor
pleurítica resulta do estiramento ou da fricção da superfície inflamada da pleura parietal. Este tipo de dor costuma
ser descrito dor brusca, em facada ou pontada e é superficial em sua localização. É frequente que o paciente indique
o local da dor com a ponta do dedo. A dor pleurítica é desencadeada ou agravada por alterações na posição corporal,
tosse e inspiração profunda e a limitação subsequente da inspiração frequentemente gera um grau de dispneia. Entre
as principais causas de dor pleurítica estão o infarto pulmonar decorrente de tromboembolismo, pneumonia,
pneumotórax, infecção pleural (viral, empiema ou tuberculose), pleurite associada à doença autoimune, como o
lúpus eritematoso sistêmico (LES) ou a artrite reumatoide, ou uremia e fratura de costela.
Entre as principais causas de dor crônica associada ao trato respiratório estão as infeções pleurais (tuberculose
ou empiema), a doença pleural maligna ou a infiltração de parede torácica, a doença pleural benigna associada à
exposição ao asbesto e a hipertensão pulmonar.
As principais causas de dor torácica relacionadas com estruturas do sistema respiratório são listadas a seguir.
Pleurite tuberculosa
No nosso meio, a tuberculose é uma causa frequente de derrame pleural. A dor pleurítica é relatada por até 75% dos
pacientes com pleurisia tuberculosa. A pleurite tuberculosa pode ocorrer 6 a 12 semanas após a infecção primária
pelo Mycobacterium tuberculosis ou, mais comumente, por reativação da doença. A tuberculose pleural manifesta-
se por tosse não produtiva (86% dos casos), febre e dor pleurítica. A maioria dos derrames é unilateral e de tamanho
pequeno a moderado. A análise do líquido pleural mostra um exsudato, com níveis de proteína superiores a 5 g/dℓ.
A contagem diferencial de células mostra predomínio de linfócitos (> 50%), baixa concentração de eosinófilos (<
10%) e células mesoteliais (< 5%). Achados muito sugestivos têm níveis de adenosina deaminase (ADA) maiores
que 70 U/ℓ ou de interferona-gama excedendo os 200 pg/mℓ. Exceto nos casos de empiema tuberculoso ou AIDS, a
pesquisa direta do bacilo álcool-acidorresistente (BAAR) é negativa. Já a biopsia de pleura pode ser diagnóstica em
60 a 80% dos casos, evidenciando granulomas. A combinação com a cultura do material biopsiado pode aumentar a
positividade para 90%.8
Pleurite associada a doenças autoimunes
As causas mais comuns são LES e artrite reumatoide. Ocorre envolvimento pleural em 16 a 44% no LES.9,10 Há dor
pleurítica em 56 a 100% dos pacientes com inflamação pleural. O derrame costuma ser pequeno e é bilateral em
50% dos casos. O aumento da área cardíaca sugere derrame pericárdicoconcomitante. O derrame pleural é
exsudativo, com anticorpo antinuclear > 1:320, padrão homogêneo, níveis de glicose > 60 mg/d ℓ , níveis de
desidrogenase láctica (LDH) < 500 UI/ ℓ e pH > 7,35. Outros achados, além da pleurisia, podem alertar para o
diagnóstico de LES, como presença de rash malar, fotossensibilidade, úlceras orais, pericardite, artrite,
envolvimento renal ou neurológico, citopenia, anticorpo antinuclear positivo e dsDNA. Na artrite reumatoide, o
envolvimento pleural ocorre em 3 a 5% dos pacientes. O derrame pleural é mais frequente em homens (80%), com
mais de 35 anos e que apresentam nódulos subcutâneos (80%). Na maioria dos casos, o derrame é unilateral (75%) e
menor que metade do hemitórax. O líquido pleural é um exsudato, com nível baixo de glicose (< 50 mg/dℓ em 83%
dos casos), LDH elevada (> 700 UI/ℓ), pH inferior a 7,20, fator reumatoide aumentado (> 1:320) e níveis altos de
colesterol.8
Pleurite relacionada com o asbesto
Este diagnóstico deve ser considerado nos derrames pleurais idiopáticos, quando há história positiva de exposição
ao asbesto nos últimos 10 anos. O quadro clínico geralmente se inicia com dor pleurítica acompanhada de febre,
leucocitose, sintomas sistêmicos inespecíficos e aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS) e proteína C.
O líquido pleural costuma ser hemático e fibras de asbesto são muito raramente identificadas. Com a resolução do
processo, pode persistir espessamento pleural.
Pleurite actínica
A radioterapia do tórax pode causar lesão de capilares pleurais e subpleurais, redução da drenagem linfática do tórax
e derrame pleural pequeno a moderado. O paciente pode estar assintomático ou apresentar dor pleurítica e/ou
dispneia geralmente 2 a 6 meses após a radioterapia. O diagnóstico costuma ser presuntivo e ocorre em 6% dos
casos de câncer de mama tratados com radioterapia.
Pleurite viral
Em geral, é um diagnóstico de exclusão. A pleurisia viral pode ser causada por vários vírus, como influenza e
adenovírus, e, em crianças, vírus sincicial respiratório e parainfluenza. Em hospedeiros imunocomprometidos,
citomegalovírus, vírus varicela-zóster, herpes-vírus simples, vírus Ebstein-Barr e enterovírus devem ser lembrados.
Cerca de 20 a 30% dos casos de infecção por estes vírus podem evoluir com derrame pleural e até 20% podem
apresentar dor pleurítica. Infecção viral precedendo o início da dor pode sugerir o diagnóstico.
Pneumonia e empiema
Em adultos jovens, a pneumonia pneumocócica pode se apresentar como dor pleurítica de início agudo, embora
sintomas sistêmicos como febre possam preceder a dor por horas. Derrame parapneumônico é a principal causa de
exsudato e ocorre em 40 a 57% dos pacientes com pneumonia bacteriana. Somente 5% desses derrames evoluem
para empiema (pus no espaço pleural).11 A radiografia de tórax mostra consolidação pulmonar quando há
pneumonia e derrame pleural. O derrame pode ser melhor avaliado por meio de ecografia e punção pleural.
Inͅltração neoplásica da pleura
O envolvimento da pleura por tumor, tanto primário quanto metastático, pode causar dor pleural. O derrame pleural
maligno é a segunda causa mais frequente de derrame exsudativo, sendo que o câncer de pulmão e o de mama
respondem por 60% dos casos, e linfoma por outros 10%. O mecanismo mais comum é o bloqueio linfático na
região hilar. A dor pleurítica é a queixa mais frequente nos pacientes que desenvolvem mesotelioma maligno, 20 a
40 anos após a exposição com asbesto. É um tumor relativamente raro, que cresce ao longo da superfície pleural e
invade as estruturas adjacentes. O derrame pleural geralmente é volumoso e hemorrágico, com lesões pleurais em
forma de massa nos exames de imagem podendo ser identificadas.
Inͅltração da parede torácica
A dor da infiltração da parede torácica por células malignas geralmente é “tediosa”, constante, e perturba o sono;
não costuma estar relacionada com a respiração. As causas são câncer de pulmão, mesotelioma, derrame pleural
maligno secundário ou comprometimento de costelas ou esterno pela neoplasia (inclusive mieloma ou leucemia).
Alterações no local da dor podem ser detectadas no exame físico. Dor torácica alta, com antecedentes de tabagismo
e presença de baqueteamento digital, com ou sem osteoartropatia hipertrófica, sugere tumor de Pancoast. Exames de
imagem auxiliam no diagnóstico.
Pneumotórax
O pneumotórax caracteriza-se pelo acúmulo de ar ou outros gases no espaço pleural. Os sintomas predominantes no
pneumotórax são a dor torácica (90% dos casos) e a dispneia (80% dos casos).12 A dor torácica geralmente tem
início súbito e irradia-se para os ombros e dorso. O pneumotórax pode ser espontâneo, secundário ou traumático. O
pneumotórax espontâneo ocorre em indivíduos saudáveis, geralmente homens longilíneos e tabagistas. Tem pico de
incidência entre a terceira e a quinta década de vida. Uma das hipóteses para explicar a formação do pneumotórax
espontâneo é o rompimento de pequenas bolhas subpleurais apicais. Apenas 9% dos casos ocorrem durante
exercício.
O pneumotórax secundário ocorre em pacientes com doença pulmonar prévia, como por ruptura de bolhas em
portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou no contexto da pneumonia por Pneumocystis jirovecii
em pacientes com AIDS. O pneumotórax catamenial é uma síndrome incomum que cursa com pneumotórax
recorrente, 24 a 72 horas após o início da menstruação, em mulheres na terceira ou quarta década de vida; em 88%
dos casos ocorre no lado direito.13
O pneumotórax pode ainda ser decorrente de traumatismo torácico, associado à ventilação mecânica, ou
iatrogênico, relacionado com procedimentos como passagem de cateter central, punção ou biopsia pleural e
fibrobroncoscopia com biopsia transbrônquica. A dor torácica após o procedimento é um alerta para a possibilidade
de pneumotórax. Uma radiografia de tórax deve ser realizada após os procedimentos citados para avaliar a
existência de pneumotórax. Entretanto, em vários casos o pneumotórax demora até 24 horas para se formar.
No exame físico, podem ser observados taquicardia, aumento do hemitórax afetado, hipersonoridade à
percussão, redução da expansibilidade e dos sons pulmonares e, eventualmente, enfisema subcutâneo. A gasometria
pode apresentar hipoxemia, e a radiografia de tórax mostra uma linha correspondendo à pleura visceral afastada da
pleura pariental (parede interna do toráx) sem marcas de parênquima periférico entre os dois folhetos pleurais. O
tratamento do pneumotórax contempla medidas como observação, aspiração ou drenagem, de acordo com o quadro
clínico. O pneumotórax hipertensivo é uma emergência médica e deve ser tratado imediatamente no momento do
diagnóstico.
Tromboembolia pulmonar
A dispneia é relatada em cerca de 80% dos casos e dor pleurítica em 28 a 78% dos casos de tromboembolia
pulmonar (TEP).14 Embora comum, a TEP é subdiagnosticada nos casos de dor torácica aguda. O reconhecimento
de fatores de risco para TEP auxilia no diagnóstico. Nesses casos, geralmente a dor se deve à inflamação da pleura
adjacente ao tecido infartado, com consolidação hemorrágica, ou à hipertensão pulmonar. O infarto pulmonar ocorre
infrequentemente, por causa da dupla irrigação pulmonar pelas artérias pulmonares e brônquicas. Observa-se
incidência maior de infarto pulmonar em pacientes com alguma alteração cardiovascular subjacente. Quando ocorre,
o infarto situa-se na periferia do pulmão, sobretudo nos lobos pulmonares inferiores.
A TEP aguda pode estar associada a dois tipos distintos de dor. A mais comum é a dor pleurítica, que pode se
acompanhar de sensação de parede torácica dolorida e de atrito pleural. Menos frequentemente, pode haver dor
semelhante à da isquemia miocárdica. Este tipo de dor pode ser proveniente de isquemia miocárdica secundária à
hipoxia ou à distensão de vasos pulmonares decorrentes de hipertensão pulmonar. A suspeita diagnóstica é alta
quando a dor se acompanha de dispneia,hemoptise, ansiedade e cianose. Entretanto, esse quadro clássico não está
normalmente presente. A probabilidade clínica pré-teste para TEP pode ser calculada por meio do escore de Wells.15
A gasometria mostra hipoxemia com gradiente alveoloarterial de oxigênio aumentado. Alterações transitórias no
eletrocardiograma (ECG) estão presentes em 70% dos casos e envolvem taquicardia e sinais de aumento de átrio e
de ventrículo direito. Dímeros D estão elevados em cerca de 95% dos casos de TEP, mas o exame destes só deve ser
solicitado em pacientes com baixa probabilidade clínica para TEP. A ecocardiografia pode identificar trombos em
vasos centrais, sinais de hipertensão pulmonar e aumento de cavidades direitas. A radiografia de tórax pode ser
normal ou mostrar sinais sugestivos de hipertensão pulmonar, área de infarto ou aumento segmentar de
radiotransparência com desaparecimento da trama vascular. Cintigrafia perfusional e angiotomografia
computadorizada do tórax são úteis para confirmar o diagnóstico e estimar a extensão do quadro.
Hipertensão pulmonar
Hipertensão pulmonar é um termo inespecífico para descrever aumento de pressão na artéria pulmonar. A
hipertensão pulmonar pode estar relacionada com várias causas. A incidência de dor torácica na hipertensão
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pulmonar varia de 7% em grandes séries a 75% dos casos em séries menores, de pacientes com hipertensão
pulmonar primária ou resultante de episódios recorrentes de TEP.16,17 Pacientes com hipertensão pulmonar mais
frequentemente queixam-se de dispneia aos esforços, síncope, dor precordial no exercício, fraqueza e, mais
tardiamente, dispneia no repouso. Palpitações podem resultar de taquiarritmias.
O exame físico evidencia alteração do pulso venoso jugular, segunda bulha hiperfonética e desdobrada
(componente pulmonar) e galope (S4 originada do ventrículo direito). A investigação pode mostrar dessaturação no
exercício (p. ex., no teste da caminhada de 6 minutos); radiografia de tórax com aumento do tronco das artérias
pulmonares e de área cardíaca, à custa das cavidades direitas; ECG com alterações sugestivas de aumento de
cavidades direitas; ecocardiografia com aumento da pressão da artéria pulmonar; aumento de cavidades direitas; e
contratilidade do ventrículo esquerdo preservada. Angiografia, angiotomografia e cateterismo cardíaco fornecem
informações adicionais no diagnóstico diferencial.
Diagnóstico diferencial da dor torácica
O diagnóstico diferencial da dor torácica baseia-se nas informações obtidas por meio da anamnese, dos dados do
exame físico e dos exames laboratoriais de apoio. O diagnóstico clínico parte da identificação de um “padrão de
dor” sugestivo de uma síndrome específica, que vai nortear uma investigação mais dirigida.
A avaliação inicial tipicamente inclui a realização de radiografia de tórax e ECG. A investigação adicional
depende da suspeita clínica e pode incluir enzimas cardíacas, gasometria arterial, marcadores inflamatórios séricos,
determinação de dímeros D, cintigrafia pulmonar, angiotomografia computadorizada de tórax, punção pleural e
determinação de anticorpos séricos, entre outros testes. As principais situações clínicas de origem “não respiratória”
que devem ser lembradas no diagnóstico diferencial da dor torácica estão detalhadas a seguir, na Tabela 3.1.
Tabela 3.1 Diagnóstico diferencial das principais causas de dor torácica.
Pulmonares
Infarto pulmonar/embolia pulmonar
Pneumonia
Pneumotórax
Infecção pleural (empiema, tuberculose)
Pleurite (viral, doenças autoimunes)
Derrame asbesto-associado
Pleurite pós-radioterapia
Hipertensão pulmonar
Doença pleural maligna
In�ltração de parede torácica
Cardiovasculares
Doença arterial coronariana
Doença pericárdica
Estenose/insu�ciência valvular
Aortite
Aneurisma ou dissecção da aorta
Gastrintestinais
Esofagite, hérnia esofágica
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Distúrbio de motilidade esofágica
Ruptura ou perfuração do esôfago
Câncer de esôfago, estômago, pâncreas
Pancreatite
Úlcera péptica
Colecistite ou coledocolitíase
Hiperesplenismo
Doenças musculoesqueléticas
Fibromialgia
Sobreuso benigno
Costocondrite ou síndrome de Tietze
Doenças cardíacas
A isquemia miocárdica geralmente causa dor retroesternal que pode se irradiar para o braço esquerdo e com menor
frequência para o pescoço, a mandíbula inferior, os dentes ou o braço direito. Muito raramente, a localização pode
ser exclusivamente epigástrica. A dor anginosa não se inicia com sua intensidade máxima e, muitas vezes, é descrita
como desconforto, aperto ou compressão retroesternal. Para descrever a dor, o paciente pode usar o punho fechado
sobre a região retroesternal (sinal de Levine). Exercício, emoções (principalmente raiva), alimentação, relação
sexual e exposição ao calor e ao frio podem desencadear os sintomas. A dor de localização retroesternal de curta
duração, desencadeada pelo exercício e que alivia com repouso ou nitroglicerina sublingual, é considerada angina e
indica doença cardíaca isquêmica.
Dor intensa e prolongada, que não se alivia com o uso de nitroglicerina sublingual, sugere infarto agudo do
miocárdio (IAM). Em idosos e mulheres, os sintomas podem ser menos específicos. Infartos silenciosos, ou seja,
desacompanhados de sintomas, podem ser observados em diabéticos e, eventualmente, em hipertensos. O paciente
com IAM pode se encontrar ansioso e dispneico. No exame físico, podem ser observadas taquicardia ou bradicardia,
extrassístoles ventriculares e hipotensão. A insuficiência ventricular esquerda pode se acompanhar de estertores
crepitantes em campos pulmonares inferiores ou quadro de edema agudo de pulmão. Eletrocardiograma,
determinação de marcadores séricos (enzima creatinoquinase (CK) e sua fração MB (CK-MB), troponina T (TnT), e
troponina I (TnI), ecocardiograma e cintigrafia miocárdica são úteis para detecção e caracterização da extensão do
IAM.
A dor torácica ocorre em dois terços dos casos de estenose aórtica grave e em até 15% dos casos de estenose
mitral. Os sintomas, na estenose aórtica, iniciam-se tipicamente na sexta década de vida. Já a estenose mitral
predomina em mulheres, e os sintomas iniciam-se na terceira e na quarta década de vida. Em ambas as situações, a
queixa predominante é a dispneia e o exame físico detecta sopro sistólico aórtico ou sopro diastólico mitral. Na
estenose aórtica, é frequente haver antecedentes de síncope. A radiografia de tórax mostra as repercussões
cardiopulmonares da valvulopatia. Por sua vez, o ECG mostra hipertrofia ventricular esquerda na estenose aórtica e
aumento de câmaras direitas na estenose mitral. A lesão valvular é identificada por meio da ecocardiografia.
Dissecção de aneurisma de aorta torácica
Se não tratada, a mortalidade é de 50% em 48 horas. Hipertensão arterial sistêmica é o fator de risco mais frequente,
presente em 78% dos casos.18 Dor é o principal sintoma do aneurisma dissecante de aorta, ocorrendo em 90% dos
casos. Mais de 95% de todos os casos de dissecção de aorta originam-se em uma de duas localizações: aorta
ascendente a alguns centímetros da válvula aórtica ou próximo da origem da artéria subclávia esquerda na porção
descendente da aorta torácica. A dor inicia-se na região anterior do tórax na dissecção da aorta ascendente ou na
região interescapular na dissecção da porção descendente e migra ao longo da área de dissecção. Ela resulta da
liberação de mediadores inflamatórios devido à ruptura traumática de tecidos vasculares e à isquemia periférica
subsequente. A dor da dissecção costuma ser muito intensa, com a sensação do peito “rasgando”, sendo descrita
como insuportável. A minoria dos pacientes sem dor pode apresentar distúrbio do estado de consciência. Embora
possa ocorrer em qualquer faixa etária, o pico de incidência da dissecção aórticaé na sexta e na sétima década de
vida, com homens afetados em dois terços dos casos. A dissecção aórtica deve ser lembrada em qualquer paciente
que se apresente com um quadro grave associado a hipertensão, sopro aórtico e alterações vasculares.
Sintomas vasovagais, como sudorese, ansiedade, náuseas e vômito, são comuns no início do quadro.
Dependendo da localização e da extensão da dissecção, pode haver sopro de insuficiência aórtica, hipofonese de
bulhas cardíacas, assimetria de pulsos periféricos, síncope e acidentes cerebrovasculares. A radiografia de tórax
pode revelar uma aorta normal, mas a região dissecada geralmente está alargada. A parede da aorta pode apresentar
irregularidades ou pode ser observada uma linha separando a íntima calcificada (maior que 2,5 mm) do contorno da
aorta. A comparação com exames prévios mostrando alteração recente no formato da aorta é útil para o diagnóstico.
Pode haver derrame pleural esquerdo (hemotórax). Outros exames de imagem são necessários para confirmar o
diagnóstico e avaliar a extensão da lesão. O exame mais usado para fazer o diagnóstico é a tomografia de tórax.
Pericardite
A dor da pericardite é pleurítica, localizada na área precordial, e alivia quando o tórax é inclinado para frente. O
episódio de dor pode ser precedido por um episódio recente de infecção, especialmente na etiologia viral. Pode
haver atrito pericárdico, achados característicos no ECG e uma lâmina de derrame pericárdico, além de ser
identificada no ecocardiografia ou em outros exames de imagem. A pericardite que surge após IAM é conhecida
como síndrome de Dressler. Geralmente, ela é autolimitada e melhora com o repouso e com o uso de anti-
inflamatórios não esteroides.
Dor de origem gastrintestinal
Doença esofágica é uma causa comum de dor torácica. As anormalidades esofágicas mais comumentes associadas à
dor torácica são hérnia hiatal/doença do refluxo gastresofágico (DRGE; 25 a 50% dos casos) e os distúrbios de
motilidade esofágica (10 a 25% dos casos). A dor desencadeada pelo refluxo provavelmente decorre da estimulação
inflamatória dos receptores aferentes vagais da mucosa. Nos distúrbios de motilidade, a dor origina-se da distensão
do esôfago. Em 10% dos casos de doença esofágica sintomática, a dor é um sintoma isolado, que pode mimetizar
angina na localização, caráter, irradiação e fatores desencadeantes e de alívio. Pirose e regurgitação junto com a dor
sugerem DRGE.5
Cólica biliar e colecistite podem causar dor semelhante à da isquemia miocárdica. Outros problemas abdominais
que podem se manifestar com dor torácica são pancreatite, úlcera péptica e pielonefrite. A pancreatite pode simular
a dor da cardiopatia isquêmica e causar anormalidades ECG transitórias semelhantes às do IAM. Além disso, está
frequentemente associada ao derrame pleural e pode se apresentar como dor pleurítica devido à formação de
pseudocisto ou abscesso pancreático. Pacientes com pancreatite aguda geralmente apresentam dor epigástrica ou no
dorso (98%), que aumenta de intensidade gradualmente, se torna contínua e pode evoluir com dor abdominal difusa.
A elevação de enzimas pancreáticas e a ultrassonografia confirmam o diagnóstico.
A úlcera péptica localizada na região da cárdia do estômago pode originar dor torácica anterior, acima da região
epigástrica, principalmente quando há hérnia hiatal. A endoscopia digestiva alta confirma o diagnóstico. A dor da
cólica biliar ocorre geralmente na região subcostal direita ou região epigástrica, mas em alguns pacientes pode se
estender para a região anterior e central na base do tórax. Raramente, a dor pode ficar confinada no tórax e, por isso,
mimetizar a dor da isquemia miocárdica. A dor frequentemente se irradia para o dorso, sobretudo ao ângulo inferior
da escápula direita; mais raramente, a dor é relatada na região do ombro direito. O diagnóstico é confirmado pela
ultrassonografia da vesícula e das vias biliares.
Dor musculoesquelética
Dores musculoesqueléticas da parede torácica são causas frequentes de dor torácica e podem ser confundidas com
dores de origem cardíaca. A dor musculoesquelética é frequentemente insidiosa e persistente, durando de horas a
semanas. É mais comum em mulheres do que em homens, e o diagnóstico de dor osteomuscular costuma ser mais
frequente no consultório do que na emergência. A dor geralmente se localiza em uma área específica, mas pode ser
difusa e pouco localizada. Ela pode ser posicional e piorar com a ventilação profunda e a movimentação do tronco
ou de membros superiores. As seis características clínicas mais importantes para diferenciar dor originada na parede
torácica de dor torácica por outras causas são descritas na Tabela 3.2.19
Tabela 3.2 Características clínicas mais discriminativas para diferenciar dor de parede torácica de dor torácica de
outras causas.
Características clínicas da dor Razão de chance (IC 95%)
Não opressiva ou não em aperto 2,53 (1,21-5,28)
Localizada na parte esquerda ou na mediana esquerda da parede torácica 2,28 (1,58-3,28)
Bem localizada na parede torácica 2,10 (1,37-3,22)
Não induzida por exercício 1,58 (1,00-2,49)
In�uenciada pelo movimento ou postura 1,54 (1,06-2,24)
Reprodutível à palpação 5,72 (1,20-5,28)
Fonte: Verdon et al., 2007.19 
IC: intervalo de confiança.
A síndrome de Tietze ou costocondrite é a inflamação de uma ou mais das quatro cartilagens condrocostais
superiores. Geralmente, a dor tem início gradual e intensifica-se com a tosse e com a inspiração profunda. O exame
pode mostrar aumento de volume e dor provocada à compressão no local da inflamação. O diagnóstico da
costocondrite é clínico.
A fisgada precordial é uma dor aguda e rápida, intensa, percebida próximo à ponta do coração. Dura de
segundos até 3 minutos e é agravada pela respiração. É mais comum em crianças e adolescentes, mas pode ocorrer
em adultos. É autolimitada e não necessita de tratamento. A dor torácica costuma ser o sintoma inicial em pacientes
com espondilite anquilosante ou osteoartrite cervical. A dor torácica pode ocorrer na bursite subacromial, na
fibromialgia, na fratura de costelas, no espasmo dos músculos da parede anterior do tórax, nas hérnias da coluna
cervical ou torácica e nas lesões por uso excessivo da musculatura do tórax. A anamnese, o exame físico e,
eventualmente, e os exames de imagem são úteis para o diagnóstico.
Hiperventilação, síndrome do pânico ou ansiedade
É difícil definir as síndromes de hiperventilação, do pânico e da ansiedade. A síndrome do pânico ocorre em 1 a 2%
da população em geral. Cerca de 60% dos pacientes com doença do pânico apresentam dor torácica. Entretanto, é
preciso lembrar que pânico e ansiedade são sintomas muito comuns entre pacientes que apresentam dor torácica,
como na cardiopatia isquêmica. Consequentemente, doença do pânico como causa isolada de dor torácica é um
diagnóstico de exclusão. A dor torácica psicogênica é mais comum em mulheres do que em homens (11,2% versus
7,3%).20
Outras causas de dor torácica
Celulites, mastites, herpes-zóster e pielonefrite são causas adicionais de dor torácica, que devem ser consideradas no
diagnóstico diferencial.
Tratamento da dor torácica
O tratamento da dor torácica depende da causa da dor, muitas vezes exigindo medidas específicas de acordo com a
doença de base. O médico deve evitar tratar pacientes que se apresentam com síndromes de dor torácica aguda com
terapias inespecíficas. Isso porque o tratamento inespecífico pode confundir ou interferir na identificação da causa
da dor, causando morbidade ou mortalidade adicional, devido ao retardo no diagnóstico.
O papel potencial do tratamento inespecífico está limitado aos pacientes que apresentam síndromes de dor
torácica crônica, especialmente nos casos sem diagnóstico etiológico, após causas potencialmente fatais terem sido
excluídas por meio de avaliação adequada e quando a terapia específica tiver falhado. O tratamento de primeira
escolhaé medicamentoso, com o uso de analgésicos e, eventualmente, de anti-inflamatórios não esteroides. As
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substâncias narcóticas, que podem causar dependência física, são reservadas para casos não responsivos. Em dores
associadas à contratura muscular, relaxantes musculares podem ser úteis. Entretanto, vários tipos de terapia, com
graus variados de evidência, podem ser considerados para controle da dor torácica crônica. Entre as alternativas
terapêuticas estão fisioterapia, acupuntura, uso de fármacos psicotrópicos (antidepressivos tricíclicos), terapia
cognitivo-comportamental, estimulação nervosa e alternativas cirúrgicas.
Considerações finais
A dor torácica é um dos sintomas mais desafiadores na medicina, uma vez que no diagnóstico diferencial devem ser
afastadas causas que colocam em risco a vida do paciente e exigem identificação e abordagem imediata, como o
infarto do miocárdio, a embolia pulmonar, a dissecção aórtica e o pneumotórax hipertensivo. A causa da dor varia
de acordo com o contexto no qual o paciente é atendido (consultório × emergência) e com as características do
paciente (idade, sexo e fatores de risco). A anamnese, o exame físico e, em alguns indivíduos, a radiografia de tórax
e o ECG são suficientes para o médico formular uma hipótese para a etiologia da dor. Exames direcionados ou testes
terapêuticos podem ser necessários para se chegar a um diagnóstico específico.
Pontos-chave
A dor torácica pode se originar tanto de estruturas de localização intratorácica quanto de estruturas da parte
superior do abdome
O primeiro passo na abordagem da dor consiste na identificação ou na exclusão de causas potencialmente fatais,
se não forem abordadas imediatamente, como o infarto do miocárdio, a embolia pulmonar, a dissecção aórtica e
o pneumotórax hipertensivo
A intensidade da dor apresenta pouca correlação com a gravidade da doença subjacente
A relação entre a localização topográfica da dor e sua origem também é fraca
A abordagem da dor é orientada pela doença subjacente. O tratamento inespecífico da dor pode mascarar e
prejudicar o diagnóstico etiológico
O tratamento inespecífico pode ser utilizado quando causas potencialmente letais tiverem sido afastadas, e nos
casos de dor crônica, de etiologia conhecida, porém sem resposta à terapia específica.
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Introdução
Hemoptise é o sangramento proveniente das vias respiratórias inferiores. A apresentação pode variar desde rajas de
sangue no escarro até a eliminação de grandes volumes. A mortalidade por hemoptise aumenta conforme a
intensidade do sangramento. A principal causa de morte é a asfixia por preenchimento da via respiratória e não por
choque hemorrágico.1 Existem diversas causas da hemoptise, sempre esta devendo ser investigada. Atualmente, há
terapêuticas eficazes tanto para controle quanto para abordagem definitiva do sangramento, ambas guiadas pela
etiologia e pela repercussão clínica da hemoptise.
Etiologia
As causas variam de acordo com a população estudada, sendo a de origem infecciosa mais prevalente em nosso
meio. No Brasil, por exemplo, a maior responsável é a tuberculose pulmonar, seja pela doença em atividade, seja
por sequelas pulmonares.2
Bronquiectasia, bronquite aguda ou exacerbação de bronquite crônica, pneumonia e câncer de pulmão são as que
se seguem em frequência.3 Em alguns casos, mesmo após investigação, a hemoptise permanece sem causa aparente,
sendo denominada hemoptise criptogênica.
Entre as principais causas de hemoptise de repetição, destaca-se a bronquiectasia como a mais importante. No
entanto, qualquer lesão cavitária, a exemplo das que ocorrem na cicatriz/sequela da tuberculose pulmonar, quando
colonizadas por fungos, podem também cursar com sangramentos de repetição e, dessa maneira, não devem ser
negligenciadas. A hemoptise catamenial também deve ser lembrada, relacionando-se com o período menstrual.4
As malformações vasculares também são responsáveis pelo surgimento da hemoptise, tanto congênitas quanto
adquiridas. As congênitas são comumente associadas a outras alterações vasculares, como a tetralogia de Fallot, e as
adquiridas podem ser causadas por circulação colateral anômala secundária a tromboembolismo pulmonar crônico.5
Classificação da hemoptise
As classificações são as seguintes:
Hemoptise leve:
Menos de 100 mℓ em 24 horas
Hemoptise moderada:
Entre 100 e 600 mℓ em 24 horas
Hemoptise maciça:
Mais de 600 mℓ em 24 horas ou 100 mℓ/hora.
Fisiopatologia
O sangue que extravasa paraa árvore brônquica geralmente se origina da rede vascular intrapulmonar, ou seja, do
sistema arterial brônquico e do sistema arterial pulmonar. O sangramento do sistema arterial brônquico resulta da
neoformação vascular anômala arterial (sistema de alta pressão), a qual é induzida por doença inflamatória
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pulmonar, ou da formação colateral secundária ao defeito no sistema arterial pulmonar. O sangue extravasa pelo
ramo arterial brônquico por erosão ou rompimento da parede muscular.6
A árvore arterial pulmonar é diferente (sistema de baixa pressão) da arterial brônquica. O sangramento desse
sistema arterial ocorre por necrose do vaso, como na pneumonia necrosante, no câncer de pulmão e na aspergilose
intracavitária. Esse tipo de sangramento não responde bem ao tratamento com soro gelado ou fármacos instilados na
árvore brônquica.5
Nas doenças pulmonares, em geral, a circulação sistêmica eleva-se para tentar corrigir o equilíbrio locorregional
de ventilação/perfusão. Dessa maneira, a origem da hemorragia por erosão ou ruptura na circulação arterial
brônquica ocorre em 90% dos casos, com maior propensão a sangramentos maciços devido à sua pressão sistêmica.5
As principais causas de hemoptise são listadas na Tabela 4.1.
Tabela 4.1 Principais causas de hemoptise divididas em grupos.
Infecções
Bronquite crônica exacerbada
Bronquite aguda
Bronquiectasias (Figura 4.1)
Tuberculose
Micobacteriose
Pneumonia
Abscesso pulmonar
Bola fúngica (Figura 4.2)
Leptospirose – síndrome de Weil
Doenças cardiovasculares
Insu�ciência ventricular esquerda grave
Estenose mitral
Tromboembolia pulmonar
Endocardite em câmaras direitas
Aneurisma da aorta
Malformação arteriovenosa
Fístula entre vaso e árvore brônquica
Edema pulmonar
Neoplasias
Carcinoma brônquico
Metástase para brônquio e traqueia
Adenoma brônquico
Tumor carcinoide
Vasculites/colagenose
Poliangiite granulomatosa – granulomatose de Wegener
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Lúpus eritematoso sistêmico
Doença anticorpo antimembrana basal – síndrome de Goodpasture
Poliangiite microscópica
Doença de Behçet
Iatrogenias
Emprego de cateter de Swan-Ganz
Broncoscopia
Biopsia transbrônquica
Intubação orotraqueal
Coagulopatia
Disfunção plaquetária
Hemo�lia
Coagulação intravascular disseminada
Doença de von Willebrand
Drogas ilícitas e fármacos
Cocaína/crack
Anticoagulação/antiagregante plaquetário
Bevacizumabe (anticorpo antimonoclonal)
Outras
Hemossiderose pulmonar
Corpo estranho
Contusão pulmonar
Criptogênica
Catamenial
Telangiectasias brônquicas
Broncolitíase
Amiloidose
Pós-cirurgia torácica
Diagnóstico
Para que a investigação seja feita de modo racional, o médico precisa ter conhecimento das possíveis causas de
hemoptise, buscando-as, com dados específicos, por meio da história e do exame clínico realizados de modo
completo.7
Dados importantes de anamnese
São dados relevantes os seguintes itens:
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Episódios prévios de infecção respiratória: bronquiectasias
Pneumonias recorrentes: bronquiectasias
Febre, sudorese, perda de peso: tuberculose
Dispneia e dor pleurítica: tromboembolia pulmonar
Fator de risco para trombose venosa: tromboembolia pulmonar
Tabagismo: câncer de pulmão
Secreção purulenta associada ao sangramento: abscesso pulmonar, fibrose cística
Doença cardiovascular: estenose mitral, tromboembolia pulmonar
Uso de anticoagulante oral: diátese hemorrágica
Uso de drogas ilícitas: cocaína, crack
Concomitância com o ciclo menstrual: catamenial
Passado de tuberculose: bola fúngica
Presença de epistaxe pessoal e/ou familiar: telangiectasia hemorrágica hereditária.
Figura 4.1 Bronquiectasias – Fibrose cística.
Figura 4.2 Bola fúngica.
Fatores de pior prognóstico
Alcoolismo, necessidade de ventilação mecânica e uso de fármacos vasoativos na admissão e na transfusão
sanguínea no pré-operatório foram fatores independentes para pior prognóstico na hemoptise maciça.8
Dados importantes no exame físico
O exame físico detalhado pode diferenciar anormalidades que causam a hemoptise e ser útil no diagnóstico
diferencial. Quando há adenomegalia cervical, supraclavicular ou axilar, devemos considerar possibilidade de
neoplasias. O envolvimento de nariz e ouvido pode sugerir poliangiite granulomatosa e micoses profundas.
A existência de telangiectasias de lábios ou mucosa oral e nasal sugere telangiectasias hemorrágicas hereditárias.
Na propedêutica cardíaca, alguns achados são importantes, como ritmo de galope (B3), turgência de jugular e desvio
de ictus na insuficiência cardíaca congestiva (ICC), e os sopros, nas doenças valvares e malformações congênitas.
Quando há situs inversus, deve-se suspeitar de síndrome de Kartagener.
Na ausculta pulmonar, os sibilos difusos ou localizados denotam a suspeita de obstrução intratorácica – corpo
estranho ou neoplasia, por exemplo, enquanto o estridor laríngeo sugere obstrução extratorácica.
A presença de baqueteamento digital pode auxiliar no diagnóstico diferencial, pois sugere: doença supurativa
crônica, abscesso pulmonar, neoplasia e hipoxemia crônica. Modificações no exame neurológico, como alteração da
cognição, parestesia, paresia e alteração da coordenação motora, são vistas em inúmeras condições, inclusive nas
doenças do colágeno, vasculites (principalmente lúpus eritematoso sistêmico [LES]), e síndrome paraneoplásica.
Toda hemoptise deve ser investigada. As técnicas variam de acordo com sua gravidade. Nas formas mais leves, a
investigação pode ser realizada de maneira mais progressiva, enquanto nas hemoptises maciças deve ser realizada
imediatamente por meio das técnicas invasivas para o diagnóstico ou o controle do sangramento.
De modo geral, alguns cuidados devem ser adotados para que seja garantida a estabilidade clínica do paciente
até se adotar uma conduta definidora. Todo paciente deve ser posicionado de modo a evitar o preenchimento
alveolar pelo sangramento (principal causa de morte na hemoptise) e a garantir que a via respiratória permaneça
pérvia para que seja adequadamente oxigenada.9 O paciente deverá permanecer com a cabeça mais baixa que o
corpo, e deve-se adotar o decúbito lateral ipsolateral do lado do pulmão acometido se o exame físico (por meio de
roncos/sibilos localizados) e os exames de imagem identificarem lesão pulmonar. O paciente também deverá ser
estabilizado hemodinamicamente, caso haja repercussão sistêmica da hemoptise, e mantido em dieta zero para evitar
broncoaspiração e também para preparar uma possível abordagem invasiva.
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Se o foco do sangramento identificado for unilateral, técnicas de intubação e ventilação mecânica podem ser
adotadas com o intuito de proteger o pulmão não acometido e garantir boa oxigenação. Quando intervenções
broncoscópicas estiverem disponíveis, pode ser realizada intubação seletiva com ventilação pulmonar unilateral ou
tubo endotraqueal de duplo lúmen, direcionado aos brônquios principais direito e esquerdo, evitando a aspiração.10
O controle do sangramento é de fundamental importância para o tratamento adequado dos casos de hemoptise,
principalmente quando maciça. Para isso, são utilizadas medidas não cirúrgicas (infusão de derivados sanguíneos,
de acordo com a necessidade do paciente, broncoscopia e arteriografia) e medidas cirúrgicas.
Tratamento
Broncoscopia
A broncoscopia tem papel fundamental no diagnóstico diferencial, bem como no tratamento da hemoptise,
sobretudo naqueles pacientes com sangramento ativo (mais de 30 mℓ nas últimas 24 horas). Sempre que possível,
respeitando a condição clínica e a estabilidade hemodinâmica do paciente, o examedeve ser antecedido por uma
tomografia computorizada (TC) de tórax de alta resolução. Este possibilitará, em muitos casos, identificar e
localizar lesões, além de orientar o procedimento. Quanto mais precoce a realização da broncoscopia (em até 48
horas do episódio de sangramento), maior a acurácia do exame para localizar a área de lesão, apesar de estudos
recentes evidenciarem que essa conduta não modifica o desfecho final dos casos. Ainda assim, a recomendação
mais atual é que o exame endoscópico seja realizado com a maior brevidade possível.11
Inicialmente, a broncoscopia irá identificar o sítio do sangramento, de preferência o segmento pulmonar. Caso
isso não seja possível, o exame pode tentar identificar, pelo menos, de qual lado provém a hemorragia, a fim de
orientar intervenções futuras.12
Em pacientes com hemoptise maciça, a broncoscopia tem ainda importante papel terapêutico. Isso porque pode
interferir diretamente no sangramento agudo, por meio de tamponamento por balão, injeção de solução salina
gelada, administração de medicação tópica sobre a lesão ativa, eletrocauterização, terapia a laser, coagulação com
plasma de argônio ou crioterapia.
Broncoscopia rígida × broncoscopia flexível
Na hemoptise maciça, o broncoscópio rígido tem melhor desempenho, pois, com um canal de trabalho mais largo,
possibilita facilmente a aspiração de coágulos e sangue, além da ventilação do paciente.13 O broncoscópio rígido
tem, entretanto, duas grandes desvantagens. A primeira é a pequena quantidade de profissionais capacitados para
utilização deste aparelho no Brasil, estando os bons profissionais restritos, geralmente, aos grandes centros de saúde.
A segunda é a necessidade de anestesia geral para a realização do procedimento, o que pode dificultar a prática
deste.
A broncoscopia flexível, apesar de tecnicamente mais fácil de ser realizada, tem limitações importantes para o
tratamento da hemoptise maciça. As principais delas são a dificuldade de manter oxigenação adequada na vigência
de sangramentos importantes e a dificuldade de se aspirar sangue e coágulos por um canal de aspiração mais estreito
(2,8 mm) quando comparado com o aparelho rígido (8,5 mm), o que acarreta obstrução frequente. Tal problema
pode, no entanto, ser minimizado com a intubação do paciente e a introdução do aparelho pelo tubo orotraqueal.
Isso garante que, quando houver obstrução do canal de aspiração, o aparelho possa ser retirado, desobstruído e
reintroduzido, sem maiores intercorrências.14
O tamponamento brônquico pode ser realizado com a insuflação de um balão durante 24 a 48 horas. Após
desinsuflado, deve-se observar recidiva de sangramento para que o balão seja removido com segurança. São
relatadas como complicações possíveis de tal procedimento a lesão isquêmica de mucosa e a pneumonia pós-
obstrutiva.15
A fonte do sangramento também pode ser lavada com alíquotas de 50 mℓ de solução salina fria (4°C). Em uma
série de casos, o volume médio de solução salina usado foi de 500 mℓ por paciente.16 Acredita-se que a lavagem
com solução salina gelada promova vasoconstrição local, reduzindo o fluxo de sangue e a consequente hemostasia.12
Na literatura, não existem trabalhos com grau de recomendação A ou B que comprovem a eficácia desse método,
porém publicações de algumas séries de casos, inclusive apenas uma brasileira,17 mostram que o método é eficaz no
controle imediato do sangramento, estabilizando e preparando o paciente para realizar a embolização de artéria
brônquica ou a ressecção da lesão pulmonar.
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O uso de medicações tópicas, coagulantes ou vasoconstritoras (geralmente epinefrina ou vasopressina),
instiladas pelo canal do broncoscópio no local do sangramento, pode também atuar na hemostasia do processo.18
A terapia a laser, a eletrocauterização, a coagulação com plasma de argônio e a crioterapia são também capazes
de estabilizar e cessar o sangramento, se a broncoscopia localizar uma lesão sangrante em mucosa.19 Convém o
controle do sangramento com medidas conservadoras para o procedimento cirúrgico, já que a taxa de óbito
peroperatório em vigência de hemoptise ativa é elevada.20
Embolização da artéria brônquica
A embolização da artéria brônquica (EAB) consiste na oclusão do vaso por partículas de polivinil álcool (PVA),
microesferas de gelatina, Gelfoam®, espirais metálicas e balões de oclusão (Figuras 4.3 e 4.4).
A técnica consiste no uso de um cateter de angiografia, inserido geralmente pela artéria femoral para realizar
uma aortografia. Durante o exame, as artérias brônquicas são contrastadas, bem como as intercostais, uma vez que,
no Brasil, a principal causa de hemoptise é a sequela de tuberculose.
A arteriografia é útil na localização do sangramento, não por mostrar extravasamento de contraste (raramente
encontrado), mas por evidenciar artérias brônquicas e intercostais anômalas: dilatação do vaso, presença de fístula
arteriovenosa, espessamento e/ou enovelamento da artéria.5 Após a arteriografia, a artéria brônquica lesionada é
embolizada. A EAB vem se tornando um método bastante utilizado para o tratamento da hemoptise, sobretudo a
maciça. No Brasil, o método está cada vez mais disponível e seguro, com profissionais treinados em sua realização.
A EAB na hemoptise maciça tem três objetivos bem definidos:21
Controle imediato do sangramento
Controle do sangramento a longo prazo, para pacientes com contraindicação de cirurgia
Melhora das condições clínicas, ventilatórias e hemodinâmicas, o que possibilita cirurgia curativa
posteriormente.
A EAB também pode ser utilizada como primeiro procedimento naqueles pacientes com hemoptise recorrente
de longa data já diagnosticada e que nunca se submeteram a qualquer procedimento terapêutico definitivo. Assim, é
uma alternativa em casos não elegíveis para cirurgia.
A eficácia do método em interromper a hemoptise é de aproximadamente 90%, havendo sucesso com a ausência
de ressangramento 30 dias após a intervenção.19 Este tempo é suficiente para se programar uma cirurgia definitiva
no paciente.
Cerca de 20 a 30% dos pacientes submetidos à EAB tiveram um novo episódio de hemoptise posteriormente,
sendo as principais causas do ressangramento a embolização parcial, o recrutamento de outros vasos colaterais
sistêmicos, a recanalização da artéria embolizada e a progressão da doença de base.21 Dessa maneira, o
procedimento cirúrgico é o tratamento definitivo.
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Figura 4.3 Pré-embolização: artéria brônquica aumentada de tamanho e enovelada.
Figura 4.4 Pós-embolização.
As complicações mais frequentes deste método são: formação de hematoma no local da introdução do cateter e
tetraplegia ou tetraparesia, devido à embolização inadvertida das artérias intervertebrais. Tais complicações, apesar
de graves, são extremamente raras.5
Cirurgia
A hemoptise maciça é uma condição ameaçadora à vida, o que requer uma ação rápida e eficiente, visando sempre a
uma estratégia multidisciplinar do cuidado e sendo a melhor opção para o manuseio. No entanto, é imprescindível
que os profissionais estejam familiarizados com todas as modalidades de tratamento disponíveis.
A cirurgia de emergência deve ser indicada quando a embolização da artéria brônquica, em combinação com
uma broncoscopia rígida, não responde nas primeiras 24 a 48 horas, o que ocorre em 10% dos casos. A recorrência
da hemoptise em condições de ressecabilidade também é uma indicação para a cirurgia.22
O tratamento cirúrgico tem como objetivo imediato a ressecção dos segmentos ou lóbulos mais envolvidos, com
a preservação ou não de áreas de sangramento não supurativas. Os lobos médio e inferior são os mais
frequentemente acometidos. A rigor, o procedimento deve ser realizado quando o paciente estiver totalmente
estável, com a localização do sangramento confirmada e com condições de ressecabilidade. Uma adequada toalete
brônquica deve ser realizada imediatamente antes da cirurgia. É importanteressaltar que isso passou a ser possível
graças à evolução da broncoscopia flexível e/ou rígida e da embolização da artéria brônquica. Estas, com o suporte
da terapia intensiva moderna e da anestesia, têm um papel central e de confiança na investigação e no controle do
sangramento, o que contribui para melhor resultado cirúrgico.23 Deve-se ficar atento às complicações pós-
operatórias, como: empiema, hemorragia, escape aéreo prolongado, fístula e reexpansão pulmonar inadequada (por
atelectasia persistente ou supuração).
A cirurgia torácica videoassistida (segmentectomia ou lobectomia) possibilita menos complicações e internações
mais curtas. Ela se impõe no caso de refratariedade e estabelece o controle definitivo da hemoptise. A patologia de
base que justifica a hemoptise deve ser tratada sempre que possível, como nos casos de bronquiectasia, bola fúngica
e tromboembolismo pulmonar crônico. Neste, a endarterectomia tem-se mostrado um tratamento definitivo e
seguro, com melhor tolerância ao exercício e maior sobrevida a longo prazo.24
Considerações finais
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A hemoptise é uma condição clínica que costuma levar o paciente à emergência. Dessa maneira, o manejo clínico
deve ser feito o mais precocemente possível, assim como a investigação etiológica. A Figura 4.5 apresenta a
conduta diante de um quadro de hemoptise de acordo com sua gravidade.
Figura 4.5 Algoritmo da conduta diante de um quadro de hemoptise de acordo com sua gravidade.
IOT: intubação orotraqueal.
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Introdução
Em pneumologia, os sintomas específicos relatados pelos pacientes são em número reduzido, variando quanto à
ordem sequencial de aparecimento, à intensidade e à duração. A monotonia destes sintomas, comuns na maioria das
doenças respiratórias, constitui, todavia, um desafio fascinante para os pneumologistas no exercício cotidiano do
diagnóstico. A dispneia, a dor torácica, a tosse com ou sem a expectoração, a hemoptise, a cianose e a febre são os
elementos semiológicos que aparecem normalmente à anamnese dos pacientes. É no estudo minucioso de cada
sintoma, portanto, que nos basearemos para direcionar nosso raciocínio clínico. Como exemplo, sabemos que a
tosse, predominantemente seca, é mais comum nas enfermidades do interstício pulmonar, enquanto aquela
acompanhada de secreção costuma ser mais comum nas doenças broncoalveolares. Se a dor torácica relatada pelo
paciente é do tipo ventilatório-dependente, isso pressupõe agressão pleural, diferentemente da dor causada pelo
herpes-zóster intercostal que não costuma se relacionar com os movimentos respiratórios.
O pneumologista, como qualquer outro especialista, não deve prescindir de uma boa história clínica e de um
detalhado exame físico. Os exames complementares são de inegável valor no auxílio à elaboração do diagnóstico,
mas de modo algum podem substituir uma anamnese e um exame físico bem-feitos. A ausculta pode não evidenciar
uma pequena caverna no âmago do parênquima pulmonar, mas os mais modernos exames de imagem não
conseguem detectar, por exemplo, o sibilo localizado em uma situação de embolia pulmonar em um vaso segmentar.
Neste capítulo, apresentaremos uma revisão da semiologia respiratória, sem a pretensão de esgotar o assunto,
mas enriquecendo a exposição com exemplos e referências dos sintomas e sinais propedêuticos mais frequentes na
prática pneumológica diária. Correlacionamos estes com as situações clínicas e as diferentes enfermidades, dentro
de um enfoque prático e objetivo, em conformidade com a ideia geral do livro. Assim, as definições mais gerais e os
conceitos já de amplo domínio não serão (re)colocados, dando lugar a uma abordagem que tem como tônica a
síntese, a objetividade e a clareza.
Anamnese
A anamnese constitui-se no maior desafio de nossa atividade profissional, pois uma boa história aproxima o médico
do diagnóstico correto. Enquanto isso, um procedimento desse tipo mal conduzido dificulta o desenvolvimento do
raciocínio clínico e pode levar a erro. Os vários tópicos da anamnese devem ser coletados de maneira muito
criteriosa por motivos diversos, como os que são expostos a seguir, a título de exemplificação.
Identificação: indispensável na elaboração do prontuário e do arquivo médico, sendo de interesse clínico e de
relevância do ponto de vista pericial e trabalhista
Nome: saber o nome do paciente é fundamental para início de uma boa “relação médico-paciente”.É
imperdoável para o médico identificar o paciente pelo número do leito ou do prontuário ou mesmo por sua
enfermidade
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Idade: algumas doenças têm maior frequência em determinadas faixas etárias. Um jovem com hemoptise
poderá ter tuberculose; um homem de mais idade nos fará pensar em neoplasia. A fibrose cística, se antes era
uma doença de predominância na infância, pode ser diagnosticada hoje em adultos jovens, graças à evolução
tecnológica e ao arsenal terapêutico que alongou a sobrevida destes pacientes. As pneumoconioses, por se
constituírem em doenças ocupacionais, são muito mais frequentes na idade adulta
Sexo: uma mulher jovem com derrame pleural pequeno e bilateral pode ser portadora de lúpus sistêmico. A
paracoccidioidomicose incide com menor frequência nas mulheres. No homem, ainda hoje são mais
prevalentes enfisema, bronquite crônica e carcinoma brônquico, apesar de o tabagismo nas mulheres estar
contribuindo para modificar os indicadores epidemiológicos
Raça: a tuberculose predomina, estatisticamente, em negros, assim como a sarcoidose. Por outro lado, as
colagenoses acometem mais os indivíduos brancos. Todavia, a miscigenação em nosso meio não possibilita
mais a valorização da raça como elemento definitivo na sistematização das doenças
Estado civil: mais significante que a situação legal do paciente, se casado ou não, tem importância o
conhecimento sobre seu comportamento de risco. As complicações pulmonares da AIDS, nos tempos atuais,
são os melhores argumentos para tal afirmação
Procedência: algumas doenças são endêmicas ou mesmo epidêmicas em determinadas regiões, como a
paracoccidioidomicose em certas cidades do interior do país. Algumas pneumoconioses têm maior
frequência nas regiões industrializadas ou fabris. Outras ainda são comuns em indivíduos de hábitos rurais.
A desigualdade social ainda é responsável pela disseminação de doenças infecciosas, como a tuberculose em
bolsões de pobreza, enquanto a pneumonia por legionela tem uma relação estreita com a exposição a
ambientes com refrigeração artificial do ar
Profissão/ocupação: mais importante que a profissão é detalhar a ocupação atual e anterior do paciente.
Muitas vezes, lidamos, por exemplo, com motoristas, que tanto podem dirigir um luxuoso automóvel quanto
trabalhar com um caminhão que transporta pó de pedra e entra diariamente na pedreira para pegar sua carga.
Assim, ganha importância, neste caso, a hipótese de silicose. Não devemos nos esquecer de investigar a
existência de hobbies que possam contribuir na investigação do caso. Citamos os pacientes que criam
pássaros ou aves e ficam expostos aos antígenos das fezes desses animais e sujeitos às alveolites alérgicas
extrínsecas
Queixa principal: a queixa principal deve ser anotada utilizando-se as palavras do paciente. Estas irão balizar a
história da doença atual. Tal procedimento é clássico e ainda válido nos tempos atuais
História da doença atual: fará diferença aquele que souber ouvir o paciente, deixando-o falar, separando o
supérfluo do importante, registrando a história de maneira objetiva, clara e concisa, estabelecendo uma
cronologia e pautando-se nas clássicas perguntas: como e quando começou, como evoluiu, como tratou e como
está agora. O número de sintomas que constitui o repertório semiológico da pneumologia é reduzido, de modo
que a ordem cronológica do aparecimento, a intensidade e a modificação evolutiva destes sintomas nortearão o
raciocínio diagnóstico. Assim, o médico deverá saber explorar de maneira cuidadosa e adequada cada uma das
queixas do paciente
História patológica pregressa: um relato de sarampo ou coqueluche na infância e a história atual de infecções
pulmonares de repetição nos fazem pensar em possíveis bronquiectasias quando o paciente nos procura com
relato de hemoptise. Dermatite atópica na infância, em um indivíduo com crises de “chiado”, conduz ao
diagnóstico de asma. Uma paciente encaminhada para a avaliação de um infiltrado pulmonar, com um passado
de mastectomia e radioterapia, pode apresentar pneumonia actínica. Um outro com tromboflebite de repetição e
que apresenta nódulo pulmonar pode ser portador de uma síndrome paraneoplásica por carcinoma brônquico.
Um relato de crises convulsivas pode nos conduzir a um caso de abscesso pulmonar. Em um paciente idoso com
início recente de crises de asma e história de dispepsia, devemos investigar refluxo gastresofágico. Uma história
de hemotransfusão pode indicar a necessidade de se investigar infecção pelo HIV.
História social:
Tabagismo: é indiscutível a relação de causa e efeito que guarda o tabagismo com a bronquite crônica, o
enfisema e o carcinoma brônquico. A quantificação da carga tabágica é calculada em “maços-ano” ou
“anos-maço” e obtida verificando-se o número de cigarros fumados em um dia, transformado em múltiplo da
unidade-maço (1 maço = 20 cigarros), e multiplicando-se tal valor pelo número de anos de tabagismo. Por
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exemplo: um fumante de 10 cigarros por dia (meio maço, ou seja 0,5), durante 15 anos, terá uma carga
tabágica de 7,5 maços-ano ou anos-maço (0,5 multiplicado por 15). É importante ressaltar que uma carga
tabágica igual ou superior a 7 (sete) está estatisticamente relacionada com o desenvolvimento potencial de
doenças tabaco-dependentes. A literatura assinala que existe correlação entre a melhora da expectativa de
vida e a redução na tendência de queda dos níveis de VEF1 ao longo dos anos com o abandono do vício do
tabagismo e o tempo de abstinência
Alcoolismo: está associado a certas pneumonias, como a causada por Klebsiella, e ao abscesso pulmonar
naqueles pacientes com história de perda de consciência e/ou broncoaspiração
Uso de drogas ilícitas por via intravenosa: relaciona-se com pneumonias causadas pelo estafilococo e com a
AIDS. O sedentarismo e o uso de anticoncepcionais pelas mulheres, principalmente as que fumam, é
importante fator de risco para tromboembolias
História familiar: a pesquisa de doenças de cunho genético pode facilitar a elaboração de diagnósticos de
conotação familial. Um adulto jovem com quadro de enfisema pode ser portador de deficiência de alfa-1-
antiprotease. Uma história de alergia nos familiares pode contribuir para o diagnóstico de asma ou de
rinossinusite alérgica. O contato intradomiciliar com portador de tuberculose pulmonar é exemplo de doença de
cunho familiar e deve ser questionado
História epidemiológica: contato com águas de enchentes, limpeza de valões ou bueiros apontam para a
possibilidade de leptospirose como causa de pneumopatia. A visita a grutas ou regiões de desmatamentos onde
haja morcegos leva à possibilidade de histoplasmose. Já o contato com pássaros, como periquitos, papagaios e
pombos, abre a possibilidade diagnóstica para ornitose, alveolite alérgica ou criptococose. Por sua vez, a
permanência em locais fechados com refrigeração e troca de ar inadequada é comum na história da legionelose.
Anamnese dirigida
Quando se obtém, na anamnese, uma caracterização adequada de cada sintoma relatado pelo paciente, é possível
direcionar o raciocínio para uma ou outra hipótese diagnóstica. Ou seja, o exercício do diagnóstico diferencial é
facilitado sempre que se consegue coletar os elementos semiológicos – sinais e sintomas – com o maior grau de
aprofundamento possível. Assim, quando, por exemplo, um paciente relata como sintoma a tosse, devemos explorar
tal informação no sentido de saber se ela é seca ou produtiva, leve ou intensa, matutina ou noturna. É importante
saber, também, se ela provoca vômito, se é seguida de síncope, se seu timbre é metálico ou bitonal, se é agravada ou
desencadeada pelo decúbito e se há algum fator agravante ou de alívio. Se ocorrer produção e eliminação de
secreção brônquica, é fundamental saber se esta é do tipo mucosa ou purulenta, se vem acompanhada de raias
sanguíneas, se a coloraçãoé amarelada, esverdeada, acastanhada, se tem odor fétido ou não. Os dados de
“enriquecimento” dos sintomas coletados na anamnese facilitarão a análise para a formulação das hipóteses
diagnósticas mais prováveis. Visando ilustrar tal linha de raciocínio, relacionam-se, a seguir, alguns sintomas com
as informações complementares e o direcionamento que pode ser dado quanto aos possíveis diagnósticos.
Tosse
Seca, irritativa
Com sensação de “coceira na garganta”: faringite, traqueobronquite aguda
Piora com decúbito lateral: irritação pleural
Predominantemente noturna: sinusite crônica
Em acessos, quando o paciente se deita: refluxo esofágico
Noturna e acompanhada de ortopneia: doença cardíaca
Aparece após exercícios: bronquite obstrutiva, asma
Com timbre metálico, bitonal ou com disfonia associada: laringite
Com otalgia associada: otite
Relacionada com a alimentação: fístula traqueoesofágica
Em usuários de inibidor de enzima de conversão: efeito colateral do fármaco
Produtiva
Com secreção mucoide: asma, traqueobronquite aguda, pneumonia viral
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Com secreção purulenta acastanhada: pneumonia pneumocócica
Com secreção purulenta esverdeada: pneumonia por Klebsiella
Com secreção purulenta amarelada: tuberculose, pneumonia estafilocócica, bronquite crônica supurada
Com broncorreia: bronquiectasias, abscesso pulmonar
Com secreção sanguinolenta: tuberculose, neoplasia pulmonar
Com secreção fétida: abscesso pulmonar, infecção por anaeróbio
Com secreção avermelhada – pseudo-hemoptise: infecção por Serratia
Com secreção rutilante, espumosa: edema pulmonar agudo
Com secreção endurecida, broncólito: tuberculose, infecção fúngica.
Dispneia
Aguda
Relacionada com agentes inalados: asma, alergia respiratória, doença ocupacional
Com “chiado no peito”: asma brônquica
Relacionada com o decúbito ou pós-esforço: doença cardíaca
Com dor torácica associada: pneumotórax, embolia pulmonar
Pós-traumatismo de tórax: pneumotórax, hemotórax, fratura costal
Paroxística noturna: doença cardíaca
Crônica
Relacionada com os esforços: doença cardíaca, obesidade
Progressiva, mesmo ao repouso: doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
Com sibilância: asma brônquica tratada de maneira inadequada
Relacionada com exposição de agentes inaláveis: doença ocupacional
Com a sensação de “fôlego curto”: fibroses pulmonares, DPOC
Aos esforços, com astenia e sonolência associadas: anemia crônica.
Hemoptise
Com secreção purulenta: tuberculose, pneumonia, traqueobronquite
Com perda ponderal e tosse crônica: tuberculose, bronquiectasias, neoplasia pulmonar
Com dispneia aguda e dor torácica: embolia pulmonar
Com dispneia progressiva, ortopneia e tosse: edema pulmonar agudo
Com sopro cardíaco associado: estenose mitral grave
Com desconforto respiratório, cefaleia, escotomas, tonturas: hipertensão arterial
Aguda, maciça, catastrófica: tuberculose, ruptura de aneurisma de Rasmussen
Coincide com períodos menstruais: endometriose brônquica
Associada a nefrite ou sintomas renais: síndrome de Goodpasture
Associada a outros focos de sangramento, como o gengival e o conjuntival, e petéquias: púrpura, leucoses,
hemofilia
Quando em pacientes que usam anticoagulantes ou ácido acetilsalicílico: efeito colateral do fármaco
Em pacientes com halitose: abscesso pulmonar.
Dor torácica
Unilateral
Em pontada, relacionada com respiração ou tosse: pleurite aguda, pneumotórax
Opressiva, irradiada para pescoço, mandíbula ou membro superior esquerdo: angina ou infarto miocárdico
Com lesões cutâneas associadas, no trajeto intercostal: herpes-zóster
Relatada na região retroesternal, opressiva, com dispneia: pericardite
Relacionada com a ingesta: esofagite, gastrite
Dorsal, exacerbada com movimentos do tronco, sem relação com a respiração: doenças musculoesqueléticas
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Bilateral
Relacionada com o esforço de tosse intensa: DPOC, asma, bronquiectasias
Dorsal, exacerbada por movimentação do tronco: doença da coluna vertebral
Dorsolombar, com punhopercussão positiva: doença renal
Pós-traumatismo do tórax: fraturas costais múltiplas
Relatada no esterno ou nas junções costoesternais, piorando com a digitopressão local: síndrome de Tietze.
Exame físico
Ao restringirmos o exame clínico do paciente pneumopata ao tórax, desconsideramos manifestações
extrapulmonares que, com certeza, ajudariam no diagnóstico. Portanto, o exame físico deve obedecer a uma rotina
criteriosa, evitando que se criem e/ou incorporem vícios indesejáveis. A observação da fácies, ou seja, da fisionomia
do paciente, pode fornecer subsídios importantes.
Fácies típica
Com pletora facial no bronquítico crônico ou cor pulmonale crônico
Cushingoide, no uso crônico de corticosteroides
De sofrimento ou dor, na embolia pulmonar ou no pneumotórax
Com lesões cutâneas faciais em “asa de borboleta”, no lúpus eritematoso sistêmico (LES)
De ansiedade ou angústia, no paciente dispneico ou com dor aguda
Com exoftalmia e midríase unilateral, na síndrome de Pourfois du Petit
Com enoftalmia, ptose palpebral e miose unilateral, na síndrome de Claude Bernard-Horner.
Fácies atípica
Embora tranquilize o médico por se correlacionar, na maioria das vezes, com a ausência de gravidade, não afasta a
existência de pneumopatias de evolução silenciosa.
Peso: a obesidade na síndrome de Pickwick, o emagrecimento nas doenças consumptivas e a clássica descrição
que diferencia o obeso bronquítico crônico (Sancho Pança) do esquálido enfisematoso (Dom Quixote) são
exemplos neste tópico
Cianose: frequente na insuficiência respiratória descompensada, é visível na mucosa labial, nas extremidades
dos dedos ou no nariz do paciente
Batimentos de asa do nariz: é outra indicação de insuficiência respiratória
Lesões cutâneas: a neurofibromatose e suas manchas “café com leite”, o eritema nodoso da tuberculose e das
paraneoplasias e as lesões típicas das doenças do colágeno podem estar presentes no exame de um pneumopata
Boca e garganta: importante avaliar o estado de conservação dos dentes, as doenças periodônticas ou os
sangramentos gengivais que podem simular hemoptise
Lesões moriformes em mucosa oral: sugerem paracoccidioidomicose, assim como lesões hipercrômicas na
cavidade oral de pacientes com tuberculose sugerem doença de Addison secundária. O achado de herpes
labial pode correlacionar-se com a pneumonia pneumocócica
Lesões de mucosa nasal: podem ser vistas na granulomatose de Wegener
Pescoço: deve-se valorizar a existência de turgência jugular em bronquíticos crônicos, pela possibilidade de
estarem desenvolvendo cor pulmonale. O achado de crepitações à palpação indica enfisema subcutâneo.
Linfonodos cervicais sugerem doenças inflamatórias crônicas, mas podem significar, também, metástases
neoplásicas ou linfomas. Um exemplo clássico é o sinal do nódulo solitário na fossa supraclavicular, encontrado
nos carcinomas gástricos ou nos tumores pulmonares (sinal de Troisier ou gânglio de Virchow)
Tórax: devemos realizar rotineiramente as quatro etapas fundamentais do exame do tórax, que são: inspeção,
palpação, percussão e ausculta. Com respeito ao pudor do paciente, o exame deve ser feito de maneira
completa, pois a ausculta realizada sobre as vestes poderá gerar falsos ruídos que induzem a erro. A experiência
prática possibilita a inversão da ordem no exame, levando-nos a fazer, primeiramente, a ausculta e, em seguida,
as demais etapas, balizadas, então, pelos achados auscultatórios prévios. Frequentemente, o exame das regiões
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anteriores e laterais do tórax é negligenciado, fazendo com que alterações nos segmentos pulmonares desta
topografia não sejam detectadas.
Inspeção
Inspeção estática
Em um primeiro momento, realiza-se a inspeção estática,que implica, inicialmente, observar a forma do tórax – que
pode ser normal, atípico ou exibir uma conformação típica sugerindo alguma patologia identificável. Temos alguns
exemplos clássicos:
Tórax em tonel: em forma de barril, com aumento do diâmetro anteroposterior, maior horizontalização dos arcos
costais e acentuação da cifose dorsal, típico dos pacientes com enfisema pulmonar avançado
Tórax em sino: com alargamento do diâmetro inferior, lembrando um cone, visto em pacientes com ascite
volumosa ou grandes hepatoesplenomegalias
Tórax em peito de pombo ou cariniforme: com proeminência anterior central e horizontalização das costelas,
observado como deformidade congênita ou em pacientes que tiveram raquitismo na infância
Tórax de sapateiro ou infundibuliforme: o qual apresenta uma depressão central na parte inferior do osso esterno
e costuma ser uma deformidade congênita.
Há, ainda, o tórax cifótico e o cifoescoliótico, cujas denominações já os definem.
Na inspeção estática, observam-se também: cicatrizes, notadamente as decorrentes de toracotomias,
mastectomias, drenagens, queimaduras, feridas traumáticas; manchas hiper ou hipocrômicas, localizadas ou
extensas, com ou sem relevo, com ou sem pilosidades; retrações, como nas grandes atelectasias; abaulamentos,
como nos grandes derrames pleurais; atrofias musculares, como fístulas; circulações colaterais; tiragens, como
depressões inspiratórias dos espaços intercostais, comuns nas obstruções ou subobstruções brônquicas; e outras
alterações envolvendo a pele, como nas colagenoses, os ossos e as articulações.
Inspeção dinâmica
O padrão respiratório predominante, se toracoabdominal ou abdominal, poderá ser indicativo inicial de dificuldade
respiratória. Alguns achados semiológicos são mais específicos, como: movimentação diafragmática visível
(fenômeno de Litten), que pode ser encontrada no paciente acentuadamente emagrecido; respiração paradoxal,
encontrada no traumatismo torácico quando, em vez de expansão, temos retração do gradil costal à inspiração; ou,
ainda, a fadiga muscular diafragmática, quando temos assincronismo entre o movimento abdominal e torácico com
retração abdominal à inspiração (sinal de Hoover). Outros achados à inspeção dinâmica são:
Ortopneia: dispneia aliviada com a posição ortostática, que indica falência cardíaca ou respiratória
Trepopneia: dispneia relacionada aos decúbitos laterais, encontrada nos derrames pleurais volumosos
Expiração prolongada com lábio semicerrado: caracteriza o “soprador rosado” do enfisema pulmonar
Respiração de Biot: ritmo respiratório anárquico encontrado em pacientes gravemente acometidos, como nos
traumatismos cranioencefálicos, na hipertensão intracraniana e na insuficiência cardiorrespiratória
Respiração de Kussmaul: característica das acidoses metabólicas, notadamente nos diabéticos
Respiração de Cheyne-Stokes: decorrente de hipoxemia grave associada à hipercapnia, que encontramos na
insuficiência cardíaca grave, nas neuropatias centrais graves, na insuficiência respiratória crônica agudizada e,
em alguns casos, nos transtornos do sono.
Palpação
Esta etapa do exame compreende a avaliação da elasticidade e da expansibilidade torácicas, além da verificação do
frêmito toracovocal. A elasticidade do tórax costuma estar alterada nas doenças que acarretam diminuição da
complacência pulmonar, como no enfisema e na fibrose intersticial difusa grave, ou nas circunstâncias em que haja
enrijecimento da caixa torácica, como nas doenças musculoesqueléticas. A dermatomiosite é um exemplo – ela
determina a chamada síndrome de stiff-man. Para avaliar a elasticidade, deve-se colocar as mãos espalmadas no
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hemitórax do paciente – uma no tórax anterior e a outra, no posterior –, exercer certa compressão e solicitar que a
pessoa inspire profundamente. Por fornecer subsídios limitados, essa é uma manobra pouco utilizada.
A expansibilidade torácica é de lateralidade simétrica em condições normais e costuma estar diminuída quando
ocorre restrição pulmonar, como nos derrames pleurais, nas atelectasias, no fibrotórax sequelar de tuberculose
extensa, nas fibroses intersticiais difusas e no enfisema grave. Se o paciente apresenta dor ventilatório-dependente e
intensa em um dos lados do tórax, poderá haver redução antálgica da expansibilidade homolateral. A técnica de
verificação da expansibilidade é a seguinte: com as mãos espalmadas no tórax do paciente e a ponta dos polegares
tocando-se no meio do tórax, solicita-se ao paciente que inspire profundamente e verifica-se o deslocamento que as
incursões causam na posição inicial das mãos. Avaliam-se o tórax anterior e os terços superior, médio e inferior do
tórax posterior.
Frêmito toracovocal (FTV). Também chamado de frêmito catáreo, por se assemelhar ao ronronar de um gato
quando lhe palpamos o dorso, é gerado pela vibração das cordas vocais do paciente ao pedirmos que pronuncie
palavras de timbre grave, como “trinta e três”. A transmissão dessa vibração, através das paredes brônquicas, será
sentida se ao mesmo tempo estivermos palpando o tórax do paciente. Normalmente, quanto mais perto da fonte
geradora, maior será a sensação tátil de tal vibração. Qualquer doença que modifique esta transmissão interferirá na
intensidade do FTV. Como exemplos, temos o enfisema pulmonar, o derrame pleural e o pneumotórax. As doenças
que propiciam melhor condutibilidade acarretam a sensação de aumento desta vibração. Nesse caso, temos as
consolidações pulmonares nas quais o parênquima pulmonar está “hepatizado”, mas com brônquios permeáveis, ao
contrário das neoplasias que, ao obliterarem os brônquios, não possibilitam a transmissão de tais vibrações.
Percussão
Ao percutirmos o tórax, ouviremos um som claro, denominado atimpânico, que identifica a existência de ar em
meio ao parênquima pulmonar sadio. A hiperinsuflação, aumentando o volume gasoso intrapulmonar, causará
hipersonoridade, como no enfisema. Nas doenças parenquimatosas em que ocorra a ocupação do espaço aéreo ou no
preenchimento por líquido do espaço pleural, encontraremos macicez ou submacicez. No pneumotórax, a ocupação
do espaço pleural por grandes volumes gasosos, sem tecido de permeio, gera, à percussão, um timpanismo.
A técnica de percussão pode variar. No entanto, essencialmente, consiste em o examinador realizar com um
dedo a percussão de um dos dedos de sua outra mão, apoiada sobre o tórax do paciente (técnica digitodigital).
Desnecessário dizer que, ao percutir a área cardíaca, o som encontrado será de macicez. Do mesmo modo, será
maciço o som gerado ao se percutir a área hepática, sendo essa uma boa maneira de avaliar o limite inferior do
pulmão direito, que corresponde ao limite do superior do fígado.
Ausculta
Define-se o termo “auscultar” como o ato de aplicar o ouvido diretamente no tórax para ouvir os sons provenientes
dos órgãos torácicos e tão bem retratado por Hipócrates. Posteriormente, Laennec, em seu Tratado de ausculta
mediata, publicado em 1819, descrevia o uso do estetoscópio. Inicialmente, era um cone de papel e, depois, de
madeira, o que aprimorou o estudo dos sons pulmonares. Com o uso do estetoscópio, o termo a ser utilizado poderia
ser escutar. No entanto, a consagração do termo “auscultar” faz com que seja empregado mesmo quando o exame é
realizado com qualquer equipamento. Esse é o método semiológico básico capaz de detectar e delimitar, com
relativa acurácia, a existência ou não de doença na maioria dos pacientes, fornecendo valiosas informações. Existem
várias tentativas para a padronização dos termos a empregar para definir os achados da ausculta pulmonar. Não há
consenso entre os autores, mas é aceita a designação de “ruído brônquico” (ou som brônquico) para o som audível
sobre a área de projeção da traqueia; “ruído broncovesicular” para o som auscultado nas regiões infra e
supraclaviculares e supraescapulares; e “ruído vesicular” (ou murmúrio vesicular) para o som audível norestante do
tórax, em condições normais. A existência de aumento ou diminuição da intensidade ou a ausência de sons devem
ser descritas de maneira objetiva e com adequada localização da topografia onde se auscultou. A intensidade do
murmúrio vesicular é diretamente proporcional à velocidade do fluxo inspiratório e ao diâmetro da via respiratória
examinada. Muitas vezes, os pacientes que fazem um movimento inspiratório muito lento simulam um murmúrio
reduzido, o qual pode inadvertidamente ser considerado como patológico. Em determinadas circunstâncias, pode-se
ouvir um ruído respiratório um pouco mais intenso sem caracterizar, todavia, de maneira clara a existência de
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anormalidade. A nosso juízo, como “licença poética”, denominamos este som auscultado como “murmúrio vesicular
rude”, ou seja, um ruído mais intenso mas não necessariamente patológico.
Os ruídos respiratórios anormais, denominados “ruídos adventícios”, devem ser descritos de maneira clara. Há
uma interessante proposta de classificação desses sons anormais, que os distingue em:
Ruídos contínuos: de caráter musical, com duração prolongada, acima de 250 milissegundos, representados
pelos roncos e sibilos
Ruídos descontínuos: são “explosivos”, sem caráter musical, com duração inferior a 20 milissegundos. Os
tratados de Pneumologia e diversos autores chamam tais ruídos de estertores, classificando-os como “grossas,
médias e finas bolhas”. Somos adeptos de uma denominação diferenciada, que suprime o termo “estertores”,
identificando esses ruídos como crepitações finas ou grossas – conforme a situação anatômica em que são
produzidos os ruídos, se em brônquios de calibres menores ou maiores. A diferenciação entre esses ruídos
anormais depende da acuidade auditiva e da experiência de cada examinador. Convém sempre praticar a
ausculta pulmonar, independentemente da doença que se investiga e dos resultados dos exames complementares
que se obtêm dos pacientes – motivo de negligência na realização do exame físico.
São citados como adventícios os seguintes ruídos respiratórios:
Cornagem ou traqueísmo: indicativo de obstrução ou subobstrução alta, que pode ser encontrado nas estenoses
de traqueia, tumorais ou inflamatórias e nas laringites agudas
Roncos: surgem quando, em vias respiratória de grosso calibre, ocorre estreitamento por edema ou secreção.
Podem mudar de timbre ou intensidade quando o paciente tosse, mobilizando as secreções
Sibilos: indicam o estreitamento das vias respiratórias, sendo semelhantes a um assovio ou a um chiado. Tem
timbre mais agudo, e sua intensidade é diretamente proporcional à diminuição do calibre das vias respiratórias.
Quando presentes bilateralmente na ausculta do tórax, são muito indicativos de asma brônquica. Todavia, em
ocasiões de crises graves, podem estar ausentes, caracterizando o “silêncio respiratório” da asma grave. O sibilo
localizado deve ser interpretado como possível suboclusão brônquica focal, que pode ocorrer na aspiração de
corpo estranho, na compressão extrínseca ou no carcinoma brônquico
Crepitações grossas (bolhosas): traduzem o conflito ar versus secreção em vias respiratórias estreitadas. Em
geral, são protoinspiratórias e expiratórias e, proporcionalmente à intensidade e à localização, podem ser
classificadas em finas, médias e grossas bolhas. Têm timbre mais grave, com menor duração
Crepitações finas, teleinspiratórias: correspondem à reexpansão alveolar; ou seja, no momento em que alvéolos
se abrem por descolabamento, podem, também, indicar a existência de fluidos de transudação ou exsudação
inflamatória no nível alveolar ou intersticial. Quando intensas, são denominadas “crepitações em velcro”
Sopro tubário: ocorre quando o ar passa por brônquios pérvios situados no seio de uma consolidação
parenquimatosa, expressando o que os radiologistas chamam de broncograma aéreo nas imagens radiográficas
Sopro cavitário: determinado pelo turbilhonamento do ar, ao entrar e sair de uma cavitação no parênquima
pulmonar
Sopro anfórico: de características estetoacústicas semelhantes ao sopro cavitário, tem sua origem na passagem
do ar por brônquios deformados anatomicamente
Atrito pleural: é causado pelo roçar dos folhetos pleurais inflamados, em pacientes com pleuris seco, ou seja,
sem derrame líquido na cavidade. Os pacientes costumam relatar dor pleurítica associada que desaparece com o
surgimento do derrame, o qual afasta os folhetos.
Ausculta da voz
À semelhança da pesquisa do FTV, solicita-se ao paciente que sussurre palavras de timbre grave (“trinta e três”).
Desse modo, ausculta-se o tórax. Em condições normais, a ressonância da voz através da parede torácica produz
sons incompreensíveis. O aumento de tal ressonância, geralmente, implica a existência de uma consolidação
pulmonar que, na ausculta da voz murmurada, poderá ser diferenciada em:
Broncofonia: quando a ressonância está aumentada, porém sem nitidez
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Pectoriloquia fônica ou afônica: É uma das relíquias da semiologia respiratória. Escutam-se com nitidez os sons
pronunciados no sítio da consolidação
Egofonia: o som ouvido tem timbre metálico ou nasalado e pode ser comparado com o som emitido por cabras.
Tais alterações estetoacústicas, por expressarem o que ocorre em consolidações parenquimatosas com
aerobroncograma coexistente, guardam estreita correlação semiológica com as alterações do FTV ao exame
palpatório.
Alterações extrapulmonares
Por vezes, as primeiras manifestações de uma doença pulmonar não parecem ter relação com seu local de origem,
podendo mesmo situar-se distante deste. Em tais casos, precisamos, mais do que nunca, hipertrofiar nosso lado
investigativo e decodificar esses sinais que o pulmão nos envia.
A febre costuma ser um dos indicativos de infecção, podendo ocorrer nas doenças pneumológicas de várias
formas: contínua e com calafrios nas pneumonias bacterianas, notadamente naquelas de etiologia pneumocócica;
vespertina ou noturna e acompanhada de sudorese na tuberculose; baixa e intermitente nas infecções virais; e
episódica, recorrente ou “ondulante” nos processos supurativos fechados ou nos linfomas. Nas neoplasias
pulmonares, pode aparecer como resultado da maior produção da etiocolanolona, um pirógeno endógeno.
Síndromes paraneoplásicas
Ainda não totalmente explicadas, estas manifestações extrapulmonares acompanham as neoplasias sem guardar
relação com a presença, a localização ou a identificação do tumor primitivo. Desaparecem com a erradicação da
lesão primária e reaparecem com a recidiva do tumor. Nesse contexto, citamos a secreção inapropriada de hormônio
antidiurético (ADH), o eritema nodoso, a hipercalcemia, a acantose nigricans, a ginecomastia, a acromegalia, o
herpes-zóster, a osteoartropatia hipertrófica (síndrome de Pierre Marie-Bamberger – que se caracteriza por
espessamento do periósteo de ossos longos associado a artralgia com edema articular e alterações da lâmina dura
dos dentes) e o hipocratismo digital (baqueteamento dos dedos, com unhas “em vidro de relógio” – manifestação
esta que também se correlaciona com a existência de hipoxemia crônica, podendo aparecer no curso de
pneumopatias obstrutivas ou restritivas com evolução arrastada).
Síndrome da unha amarela
Caracteriza-se pelas alterações da curvatura das unhas que se mostram também espessadas, amarelecidas e com
estrias. É encontrada em pacientes com derrame pleural infeccioso e bronquiectasias ou associada ao linfedema.
Considerações finais
Vive-se a modernidade, e os recursos tecnológicos têm tornado a prática médica cada dia mais impregnada da
interpretação de exames sofisticados, normogramas, fluxogramas e algoritmos. Assim, há a utilização de aparelhos
delicados e complexos e a manipulação de uma série de equipamentos, com o objetivo de tornar mais preciso e mais
objetivo o ato médico. Os avanços da tecnologia são necessários e bem-vindos, entretanto,como adeptos da boa
prática semiológica e da essência da propedêutica médica, vale registrar, notadamente aos médicos mais jovens, a
recomendação final de que não deixem de realizar a anamnese e o exame físico de seus pacientes de maneira
rotineira, criteriosa e competente. Vale lembrar que os “exames complementares” são elementos adicionais para o
raciocínio clínico e para a formulação de hipóteses diagnósticas, que deve acontecer, em princípio e sempre, com a
adequada análise dos sintomas mencionados pelo paciente e sinais percebidos pelo examinador. Tais dados são
extraídos, com maior ou menor apuro, da história clínica e do exame físico individualizado.
Bibliografia
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Tiemey Jr. LM et al. Current medical diagnosis and treatment. New York: McGraw-Hill; 2000.
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Introdução
As radiografias convencionais ou simples continuam sendo fundamentais na investigação das doenças do tórax.
Quando realizadas e interpretadas de modo adequado, dão subsídios úteis para a caracterização de lesões,
costumando ser os únicos exames complementares de imagem necessários. As radiografias do tórax apresentam
limitações que obrigam ao uso de outros métodos, como a tomografia computadorizada e a ressonância magnética.
Nestas situações, as radiografias fornecem dados que auxiliam no planejamento de exames mais complexos ou
invasivos. O objetivo deste capítulo é rever os parâmetros técnicos, os critérios para interpretação, a anatomia
radiográfica e os padrões das doenças do tórax.
Parâmetros técnicos
As radiografias de tórax têm como incidências básicas a posteroanterior (PA) frontal e o perfil, as quais são obtidas
em posição ortostática. Outras incidências, como as oblíquas e as apicolordóticas (apicograma), podem ser obtidas
em situações específicas. As incidências em anteroposterior (AP) são admitidas apenas para aqueles pacientes que
não tenham condições de assumir posição ortostática para realizar a PA.
Há parâmetros técnicos essenciais para que se tenha uma análise adequada das radiografias de tórax, cujo início
ocorre com a identificação do paciente e a data em que o exame foi realizado. Deve-se observar se a radiografia foi
obtida em PA ou AP e se foi realizada em posição ortostática, supina ou decúbito lateral. É importante observar se a
radiografia foi realizada em inspiração ou expiração, se é uma incidência frontal ou se há rotação do paciente.
Devem-se observar os padrões técnicos que interferem no contraste e na exposição do filme, ou seja, radiografias
adequadas, muito ou pouco penetradas. Tais radiografias devem ser realizadas com alta quilovoltagem (115 a 125
kVp), o que possibilita que as estruturas ósseas tornem-se menos evidentes, proporcionando melhor visualização
dos vasos e brônquios do parênquima pulmonar, bem como de anormalidades que estejam presentes. Será
considerada adequada uma radiografia em que os vasos pulmonares possam ser vistos atrás do coração. A técnica
radiográfica deve, contudo, ser adaptada para o estudo de estruturas ósseas, como no caso de arcos costais, e em
pacientes portadores de doenças ocupacionais.
É fundamental que o posicionamento do paciente seja adequado. A radiografia frontal está adequada quando há
equidistância entre as margens internas das clavículas com relação a uma linha que passa pelos processos
espinhosos da coluna vertebral. As incidências em perfil, quando não houver uma orientação específica, são obtidas
rotineiramente com o lado esquerdo do paciente próximo ao filme.
Outras incidências que podem ser realizadas são as oblíquas, cujo objetivo é possibilitar informações quanto à
posição e à morfologia de uma determinada anormalidade identificada. Na avaliação de arcos costais, além de
incidência frontal, devem ser realizadas radiografias oblíquas. Radiografias lordóticas ou apicolordóticas visam,
principalmente, à avaliação dos ápices pulmonares e à identificação da fissura oblíqua em casos de suspeita de haver
atelectasia de lobo médio. Radiografias frontais obtidas em decúbito lateral com raios horizontais são úteis na
identificação de pequenos derrames pleurais. As radiografias frontais em expiração são aplicáveis em casos de
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pneumotórax, nos quais tal técnica possibilita melhor visualização do ar no espaço pleural. Outra aplicação para esta
técnica é na pesquisa de aprisionamento aéreo nos pulmões. A tomografia computadorizada apresenta melhores
resultados que as radiografias oblíquas, lordótica e em expiração.
Critérios para interpretação
Para que se interprete uma radiografia do tórax, é necessário que determinados referenciais anatômicos sejam
sempre observados. A seguir, estão os elementos que devem ser analisados em qualquer radiografia do tórax obtida
em incidência frontal ou em perfil:
Estruturas ósseas: observar se a mineralização óssea está normal e se há lesões osteolíticas ou osteoblásticas,
fraturas recentes ou com formação de calo ósseo
Partes moles: observar se há assimetrias das partes moles, alterações dos planos adiposos, sombras das mamas e
dos músculos peitorais e anormalidades cutâneas
Espaços pleurais: eles não são vistos nas radiografias do tórax, exceto por discretas linhas cissurais que podem
ser notadas. Deve-se, contudo, observar os ângulos costofrênicos, que podem estar indefinidos nas lesões
pleurais
Pulmões: as sombras vasculares e alguns brônquios de maior calibre são as estruturas pulmonares vistas
normalmente nas radiografias do tórax. Deve-se observar a simetria de volume dos pulmões, o tamanho e a
distribuição dos vasos e das vias respiratórias, além de desvios destas estruturas e das cissuras. A transparência
pulmonar e a comparação quanto à existência de assimetrias devem ser observadas
Hilos pulmonares: verificar a posição, as dimensões, a densidade e a morfologia dos hilos pulmonares. Observar
a região posterior do brônquio intermediário na incidência perfil, bem como os brônquios e as partes moles ao
seu redor
Mediastino: verificar a posição e a morfologia mediastinal, bem como as vias respiratórias e seu calibre
Tubos e instrumentos de monitoramento do paciente: observar suas características e posição.
Anatomia radiográfica do tórax
Parede torácica
As estruturas ósseas visualizadas no segmento torácico são costelas, clavículas, esterno, escápulas, segmento da
coluna vertebral e porções proximais dos úmeros. Calcificações de cartilagens costais são comumente encontradas.
A primeira costela calcifica-se primeiramente, após os 20 anos de idade. Na incidência em perfil, a transparência da
coluna vertebral é progressivamente maior no sentido superiorpara o inferior. Isso pode auxiliar na identificação de
anormalidades que alterem este padrão. O esterno é mais bem visualizado na incidência em perfil, podendo-se obter
radiografias oblíquas focadas neste osso. Ossos, músculos e planos adiposos da parede torácica, assim como as
mamas, devem ser ter sua simetria analisada.
Diafragma
As radiografias devem ser obtidas em inspiração máxima, sendo que isso pode ser determinado nas incidências
frontais pela posição da cúpula diafragmática direita, cujo ápice deve corresponder a uma linha que passe pelas
porções anteriores da sexta costela. A cúpula diafragmática esquerda tem posição mais baixa que a contralateral,
sendo que em mais de 90% das pessoas tal diferença não é superior a 3 cm. O fator mais importante para esta
diferença na altura das cúpulas do diafragma é a posição do coração.
Espaço pleural
Os pulmões estão recobertos pela pleura visceral, exceto nos hilos e ligamentos pulmonares. Envolvendo os
pulmões, há o espaço pleural, que é virtual, com pequena quantidade de líquido. Envolvendo os pulmões e a pleura
visceral, estão as pleuras parietal, diafragmática e mediastinal. As reflexões deste espaço caracterizam as fissuras
interlobares oblíquas e horizontais à direita. A fissura interlobar oblíqua direita separa os lobos superior e inferior no
seu segmento apical, e os lobos médio e inferior no segmento basal. A fissura interlobar horizontal separa os lobos
médio e superior direito. À esquerda, a fissura interlobar oblíqua está entre os lobos superior e inferior. O conjunto
formado pela pleura visceral e parietal tem cerca de 0,2 mm de espessura, não podendo ser identificado nas
radiografias do tórax. São vistos segmentos das fissuras em alguns pacientes, sendo que imagens lineares
observadas na incidência frontal na altura da porção anterior da quarta costela correspondem à fissura interlobar
horizontal. Imagens semelhantes podem ser vistas na incidência de perfil na projeção das fissuras oblíquas e
horizontal. Devido à curvatura que tais superfícies pleurais apresentam, normalmente apenas alguns segmentos das
fissuras são identificados. Em cerca de 10% dos indivíduos podem ser vistas fissuras acessórias, como a da veia
ázigo no ápice do hemitórax direito (Figura 6.1).
Pulmões
Os vasos são as estruturas pulmonares melhor visualizadas nas radiografias do tórax, e o conhecimento de sua
anatomia é fundamental para sua interpretação adequada. Em radiografias em posição ortostática, os vasos nas bases
pulmonares são aproximadamente 1,6 vez maiores que aqueles nos terços superiores.
Hilos pulmonares
Os hilos representam a principal ligação entre os pulmões e o mediastino, pelos quais cruzam brônquios, artérias,
veias, linfáticos. Cadeias de linfonodos e tecido conectivo também estão presentes nos hilos pulmonares. O hilo
direito em 97% dos casos está em posição mais baixa que o contralateral e em 3% eles se situam no mesmo nível.
Nas incidências em perfil, há sobreposição parcial dos hilos, mas o direito projeta-se mais anteriormente e tem
formato ovalado. O hilo esquerdo projeta-se mais posteriormente e observa-se que o brônquio para o lobo superior
esquerdo está circundado superoposteriormente pela artéria principal esquerda.
Mediastino
Entre os pulmões, está o mediastino, que superiormente tem contiguidade com a região cervical pelo desfiladeiro
torácico. Inferiormente, o diafragma forma o assoalho para o mediastino, cuja comunicação com o abdome se dá
através de orifícios como os hiatos esofágico e aórtico. Lateralmente, estão as pleuras mediastinais; anteriormente e
posteriormente, as estruturas da parede torácica. O mediastino contém coração, aorta e ramos, tronco arterial
pulmonar e ramos, traqueia e brônquios principais, esôfago, nervos, linfonodos e ductos linfáticos, além de tecido
conectivo. Com exceção das vias respiratórias contidas no mediastino, as estruturas mediastinais têm densidade de
partes moles semelhantes, o que torna seus limites indistintos. O conhecimento das faixas e linhas que formam os
limites entre o mediastino e as estruturas adjacentes, principalmente com relação aos pulmões, é essencial, pois as
anormalidades desse compartimento torácico podem se traduzir pela modificação de tais contornos.
Figura 6.1 Radiografia frontal do tórax mostra cissura acessória da veia ázigo (setas).
Na incidência frontal, o coração está à esquerda da linha média em quase 90% das pessoas. Há grande
variabilidade na posição do coração, que pode estar em posição mediana com discreto desvio para a esquerda nos
atletas e, dependendo do biotipo, pode chegar a 3/4 à esquerda da linha média. À direita, há uma grande curvatura
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mediastinal formada pelo átrio cardíaco direito. Inferiormente a esta, pode ser visto um contorno reto relacionado
com o segmento proximal da veia cava inferior. Superiormente ao contorno do átrio direito, a veia cava superior
forma a margem direita, continuando-se superiormente com vasos supra-aórticos (ver Figura 6.2). Em indivíduos
idosos, a aorta ascendente alongada pode ser a responsável por este contorno direito do mediastino. À esquerda,
notam-se várias convexidades mediastinais, sendo a maior relacionada com o ventrículo esquerdo. Superiormente,
outras são causadas pelo tronco arterial pulmonar e a crossa da aorta. Uma pequena projeção lateral ao arco aórtico
corresponde à veia intercostal superior esquerda. Eventualmente, um quarto arco é visto entre o ventrículo esquerdo
e a artéria pulmonar, o qual corresponde à aurícula esquerda. A margem superior esquerda do mediastino, assim
como a direita, está relacionada com vasos supra-aórticos. Entre o arco aórtico e o tronco arterial pulmonar, há um
espaço relacionado com a janela aortopulmonar, o qual é delimitado medialmente pelo ligamento arterioso e
lateralmente pela pleura visceral, contendo linfonodos, nervo laríngeo recorrente e tecido conectivo.
A traqueia tem posição mediana e é habitual haver discreta compressão em seu segmento distal pelo arco
aórtico. Entre o lúmen da traqueia e o lobo superior direito, há uma faixa de atenuação de partes moles denominada
linha paratraqueal direita. A espessura desta linha não deve ultrapassar 4 mm. Junto ao contorno direito do segmento
distal da traqueia e acima da origem do brônquio principal direito, é comumente vista uma imagem ovalada que
corresponde ao segmento proximal da veia ázigo. Posteriormente à traqueia e ao pulmão direito, há a linha
paratraqueal posterior, cuja espessura não deve ultrapassar 5 mm, a qual é observada nas radiografias em perfil. Tal
linha tem contiguidade inferiormente, correspondendo à parede posterior dos brônquios principal direito e
intermediário.
Inferiormente à carina principal, há a interface formada pelo mediastino com o lobo inferior direito, denominada
recesso azigoesofágico (Figura 6.2). À esquerda, o pulmão esquerdo acompanha o segmento descendente da aorta,
formando com esta outra interface. Posteriormente, observam-se as linhas paravertebrais, nas quais os pulmões se
aproximam da coluna vertebral.
Nas radiografias em perfil, a margem anterior do coração está em contato com a parede torácica anterior, sendo
seu contorno anterior formado pelo ventrículo direito (Figura 6.3). O contorno posterior do coração é formado
superiormente pelo átrio esquerdo e inferiormente pelo ventrículo esquerdo. Uma interface reta pode ser vista
abaixo da convexidade posterior do coração e corresponde ao segmento proximal da veia cava inferior.
Lembretes:
As radiogra�as do tórax devem ser obtidas nas incidências em PA e per�l
A radiogra�a com técnica e interpretação adequadas é o único método de imagem necessário para maioria dos pacientes
A interpretação das radiogra�as deve ter um roteiro de�nido, identi�cando-se os acidentes anatômicos visíveis.
Figura 6.2 Radiografia frontal do tórax. À esquerda, está assinalada a linha paratraqueal direita (ponta de seta
branca)e o átrio direito (AD). À esquerda, observam-se os contornos do arco aórtico (seta branca), o tronco de artéria
pulmonar (seta preta) e o ventrículo esquerdo (VE). O recesso azigoesofágico é observado abaixo da carina principal
(pontas de seta pretas).
Figura 6.3 Radiografia em perfil do tórax. As estruturas marcadas nesta radiografia são o ventrículo direito (VD), o
átrio esquerdo (AE), a traqueia (T), o arco aórtico (seta branca), o hilo pulmonar direito (ponta de seta branca), o hilo
pulmonar esquerdo (ponta de seta preta) e o segmento proximal da veia cava inferior (seta preta).
➤ Padrões das doenças torácicas
Neste tópico, serão revisados os principais achados encontrados nas radiografias do tórax relacionados com as
lesões pulmonares (padrão alveolar, atelectasias, padrão reticular, padrão nodular, aumento da transparência
pulmonar) e lesões pleurais e do mediastino.
Padrão alveolar
O padrão alveolar ou de espaço aéreo caracteriza-se pela substituição do ar no interior dos espaços aéreos distais por
líquido, células ou ambos. Os processos patológicos tendem a disseminar-se dentro dos lóbulos secundários pelos
poros de Kohn e os canais de Lambert.
Do ponto de vista radiográfico, os sinais que identificam este padrão são: distribuição lobar ou segmentar,
margens mal definidas com o pulmão adjacente, tendência à coalescência das lesões e broncogramas aéreos no
interior da lesão. As consolidações bilaterais com preservação da periferia pulmonar correspondem à chamada
distribuição em “asa de borboleta”, também característica do padrão alveolar, e ocorrem principalmente em
pacientes com edema e hemorragia pulmonar.
O padrão alveolar pode ser encontrado em quadros clínicos agudos e crônicos. As causas mais comuns de
quadro agudo são infecções (Figura 6.4), edema pulmonar, hemorragia pulmonar e aspiração. Entre as causas
crônicas, citam-se neoplasias, pneumonia em organização e pneumonia eosinofílica crônica.
Pneumonia bacteriana
As radiografias têm alta sensibilidade para detecção de consolidações, exceto em pacientes imunodeprimidos,
sobretudo aqueles com neutropenia. Em geral, as radiografias do tórax são suficientes para a detecção, o controle de
tratamento e a identificação de complicações. A tomografia computadorizada é mais sensível para a detecção mais
precoce de lesões em pacientes imunodeprimidos. É de pouca utilidade a diferenciação por meio dos achados
radiográficos entre pneumonia lobar e broncopneumonia. Escavações são mais comuns em lobos superiores e estão
mais comumente associadas a infecção por Staphylococcus aureus, anaeróbios e gram-negativos. Quando há
quadros recorrentes de infecção em um mesmo lobo, deve-se suspeitar de haver anormalidade subjacente. O achado
de linfonodomegalias hilares é incomum, devendo-se suspeitar de outras causas, como tuberculose e infecções
fúngicas ou por micoplasma. A possibilidade de empiema pode ser considerada quando o derrame passa a ter
aspecto septado. A formação de pneumatoceles está associada, principalmente, às infecções pelo Staphylococcus
aureus e ao Pneumocystis jirovecii. As pneumatoceles tendem a ter resolução espontânea, o que pode levar alguns
meses para ocorrer. No diagnóstico diferencial das pneumonias bacterianas, devem ser consideradas as seguintes
causas: edema pulmonar, hemorragia pulmonar, aspiração, atelectasia, infarto pulmonar, adenocarcinoma de
disseminação lipídica (antigo carcinoma bronquioloalveolar), pneumonia em organização e pneumonia eosinofílica
crônica.
Figura 6.4 As radiografias do tórax frontal (A) e perfil (B) mostram consolidação do lobo inferior direito. Há
indefinição do contorno superior do diafragma direito (sinal da silhueta) e broncogramas aéreos em seu interior
(setas).
Tuberculose
Na tuberculose primária, a lesão parenquimatosa inicial é denominada “foco de Ghon”. Nas fases precoces, o
processo dissemina-se por via linfática aos linfonodos regionais. A combinação da lesão pulmonar e de linfonodos é
chamada “complexo de Ranke”. Em crianças, as lesões de espaço aéreo não apresentam predileção por nenhum
segmento pulmonar, sendo o envolvimento bilateral em 15% dos casos. Em adultos, as consolidações não têm
predileção lobar. As escavações ocorrem em apenas 2% das crianças e 6% dos adultos. As linfonodomegalias
tendem a ser unilaterais, ocorrendo mais comumente em crianças (90% dos casos) que nos adultos (10 a 30%). As
atelectasias, principalmente à direita, ocorrem em 10 a 30% das crianças, sendo menos comuns em adultos.
Observa-se derrame pleural em 5 a 10% das crianças e em 30 a 40% dos adultos, estando em geral associado a
lesões parenquimatosas.
A tuberculose pós-primária ocorre em muitos casos em adultos em que há reativação de um foco de infecção
adquirido previamente. Em aproximadamente 30 a 40% dos casos, esta é uma nova infecção. A tuberculose pós-
primária caracteriza-se por áreas de consolidação do parênquima pulmonar que tendem a ter um aumento
progressivo em sua extensão e a apresentar necrose com formação de escavações (Figura 6.5). A disseminação
broncógena do processo infeccioso é também comum. Do ponto de vista radiográfico, as alterações na tuberculose
pós-primária caracterizam-se por localizarem-se principalmente em segmentos apicais e posteriores dos lobos
superiores. O envolvimento dos segmentos superiores de lobos inferiores é frequente. As lesões apresentam-se
como áreas de consolidação que tendem à coalescência, eventualmente com lesões-satélites. Observam-se
escavações em radiografias do tórax em 20 a 45% dos casos. A disseminação endobrônquica deve ser considerada
quando múltiplos nódulos com 2 a 10 mm de diâmetro são vistos em dois ou mais lobos, ou quando estes achados
são vistos em um lobo diferente daquele que apresente área de consolidação ou cavidade.
A tuberculose miliar, que pode ser vista nas formas primária e pós-primária, caracteriza-se por pequenos
nódulos com dimensões inferiores a 3 mm e distribuídos difusamente pelos pulmões (Figura 6.6). Este padrão de
lesão pode não ser identificado em radiografias do tórax, sendo útil a realização de tomografia computadorizada
com técnica de alta resolução em casos em que as radiografias sejam normais ou tenham achados inespecíficos.
Figura 6.5 Radiografia frontal do tórax em paciente portador de tuberculose mostrando lesão escavada no lobo
superior direito (seta). Nódulos do espaço aéreo são observados ao redor desta lesão.
A tuberculose pleural pode se apresentar com derrame pleural, inclusive com formação de empiema. Fístulas
broncopleurais também ocorrem nesta infecção pleural. Nas formas crônicas, observam-se o espessamento pleural
associado a fibrose e calcificações (Figura 6.7).
No diagnóstico diferencial da tuberculose, contam-se as seguintes causas: infecções fúngicas crônicas,
sarcoidose, fibrose maciça progressiva, espondilite anquilosante e carcinoma broncogênico.
Infecções por micobactérias não tuberculosas
Os achados radiográficos nestas infecções são bem variados. Entre os achados mais comuns, estão escavações que
podem ser únicas ou múltiplas. Podem ser vistos também achados relacionados com disseminação endobrônquica e
nódulos pulmonares com dimensões inferiores a 10 mm.
Figura 6.6 Radiografia frontal mostrando lesão difusa do pulmão direito caracterizada por nódulos pequenos e
definidos (padrão miliar).
Figura 6.7 As radiografias frontal (A) e de perfil (B) mostram espessamento pleural no hemitórax esquerdo com
placas calcificadas (setas).
Infecções fúngicas
As infecções fúngicas podem ocorrer de maneira endêmica, como a histoplasmose ou a paracoccidioidomicose.
Outras infecções fúngicas pulmonares estão relacionadas com a imunossupressão (aspergilose pulmonar invasiva e
semi-invasiva, candidíase). Vários agentes ocorrem em pacientes imunodeprimidos e com imunidade normal, como
a criptococose.
A paracoccidioidomicose nas radiografias do tórax apresenta-se, mais comumente,como nódulos que podem ser
únicos ou múltiplos e consolidações com caráter progressivo. As lesões pulmonares podem apresentar escavações.
A distribuição tende a ser bilateral, sendo que nas radiografias em perfil pode-se observar aspecto em “Y”.
A histoplasmose pulmonar tem como achado radiográfico mais comum o nódulo pulmonar solitário com
dimensões variando entre 1 e 3 cm, podendo ser calcificado ou não. O comprometimento de linfonodos hilares e
mediastinais também é comum, os quais podem estar calcificados. Pacientes com exposição maciça podem
apresentar múltiplos nódulos pulmonares. Na forma crônica da histoplasmose, os achados são de consolidações e
escavação em lobos superiores. Os pacientes imunodeprimidos podem apresentar padrão miliar. As lesões são muito
semelhantes àquelas observadas na tuberculose pulmonar.
A criptococose apresenta-se na forma de nódulos únicos ou múltiplos com dimensões que variam de 1 a 5 cm.
Os achados radiográficos vistos principalmente em pacientes imunodeprimidos são: consolidações, escavações e
linfonomegalias.
A infecção causada por várias espécies de Aspergillus manifesta-se de diferentes modos: aspergiloma,
aspergilose broncopulmonar alérgica e aspergilose pulmonar invasiva e semi-invasiva. Os aspergilomas ou bolas
fúngicas ocorrem em pacientes que apresentam cavidades pulmonares (p. ex., tuberculose) e apresentam-se como
opacidades arredondadas ou ovaladas separadas da parede da escavação por uma faixa de ar (sinal do crescente
aéreo), tendo movimentação à mudança do decúbito. A aspergilose broncopulmonar alérgica apresenta-se na forma
de bronquiectasias centrais e que podem ter acúmulo de secreções em seus lumens (aspecto em “dedos de luva”). A
aspergilose pulmonar angioinvasiva está associada a acentuada imunossupressão e os achados são de nódulos ou
consolidações de limites mal definidos, eventualmente com escavação, inclusive com aspecto de crescente aéreo,
que ocorre na fase de recuperação de granulócitos. As alterações vistas na aspergilose pulmonar angioinvasiva
assemelham-se às causadas por outras infecções fúngicas em pacientes imunodeprimidos, como a candidíase, a
fusariose e a mucormicose (zigomicose). A aspergilose invasiva de vias respiratórias caracteriza-se por bronquiolite
e broncopneumonia, sendo os achados radiográficos mais comuns as consolidações uni ou bilaterais e os nódulos de
espaço aéreo. As consolidações focais ou multifocais, os focos de escavação e o predomínio pelos lodos superiores
são os achados mais frequentes na aspergilose pulmonar semi-invasiva. Os achados vistos nesta última forma da
aspergilose são semelhantes aos vistos na tuberculose.
Edema pulmonar cardiogênico
Os sinais de hipertensão venosa pulmonar são precursores do edema pulmonar e caracterizam-se por vasos de lobos
superiores com dimensões maiores com relação às bases pulmonares, bem como indefinição de vasos nestas regiões.
O edema intersticial apresenta-se como espessamento de septos interlobulares (linhas A e B de Kerley),
espessamento das fissuras interlobares, indefinição das regiões peri-hilares e espessamento peribrônquico (Figura
6.8). O edema alveolar aparece e desaparece rapidamente, tendendo à coalescência e tendo margens mal definidas.
O padrão em “asa de borboleta”, ou seja, consolidações peri-hilares, é incomum. O derrame pleural tende a ser
bilateral, podendo ser maior à direita. No diagnóstico diferencial do edema pulmonar, devem ser consideradas as
seguintes entidades: pneumonia, linfangite carcinomatosa, edema pulmonar não cardiogênico, hemorragia
pulmonar, proteinose alveolar e pneumonia eosinofílica aguda.
Figura 6.8 Radiografia frontal do tórax focada na base direita em paciente com edema pulmonar cardiogênico
mostrando indefinição de vasos pulmonares, infiltração reticular e espessamento cissural.
Edema pulmonar não cardiogênico
O achado mais característico deste tipo de lesão são consolidações difusas bilaterais cuja localização tende a ser
mais periférica que no edema do tipo cardiogênico. As linhas de Kerley, a indefinição peri-hilar e o espessamento
peribrônquico são também menos comuns com relação ao edema cardiogênico, no qual pode haver redistribuição
vascular pulmonar e o coração pode ter dimensões aumentadas. As principais causas para o diagnóstico diferencial
são o edema cardiogênico, a hemorragia pulmonar difusa e a infecção pulmonar oportunista.
Adenocarcinoma de disseminação lipídica (antigo carcinoma bronquioloalveolar)
As lesões focais são o achado radiográfico mais comum nesta doença, observando-se nódulos únicos ou múltiplos
com predomínio periférico. Em um terço dos casos, podem ser vistas consolidações que se assemelham aos achados
radiográficos das pneumonias. Entre os diagnósticos diferenciais, devem ser considerados os padrões de pneumonia,
bem como as causas para nódulos únicos ou múltiplos.
Pneumonia eosinofílica
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A pneumonia eosinofílica aguda pode se apresentar com padrões alveolar e intersticial combinados, havendo
predomínio pelas bases pulmonares. Nestes casos, há rápida progressão das lesões no período de horas até dias e
rápida resposta ao tratamento com corticosteroides. A pneumonia eosinofílica crônica caracteriza-se por lesões
alveolares com predomínio periférico e pelos campos superiores dos pulmões. O derrame pleural é comum na
pneumonia eosinofílica aguda, sendo habitualmente de pequeno volume, enquanto na forma crônica as efusões
pleurais são raras.
Pneumonia em organização
As radiografias do tórax mostram lesões com padrão alveolar nos casos de pneumonia em organização, as quais
podem ser migratórias e mais frequentemente bilaterais. As consolidações podem ser multifocais ou ter distribuição
subpleural. São sinais infrequentes em radiografias os nódulos e a infiltração reticulonodular. Devem ser
consideradas no diagnóstico diferencial a pneumonia eosinofílica crônica, as neoplasias (linfoma e carcinoma
bronquioloalveolar), a aspiração, a pneumonia lipoídica e o infarto pulmonar.
Lembretes:
Os múltiplos focos de consolidação têm várias causas, mas deve-se sempre incluir no diagnóstico diferencial a aspiração e a imunode�ciência
No diagnóstico de consolidações pulmonares periféricas, constam a pneumonia em organização e a pneumonia eosinofílica crônica
Suspeita-se de tuberculose quando forem vistas consolidações em segmentos apicais e posteriores de lobos superiores, nas quais podem ser
observadas escavações.
Atelectasias lobares
Estas alterações representam a perda de volume de um lobo inteiro e podem decorrer de obstrução brônquica, lesões
cicatriciais (fibrose), distúrbio de produção de surfactante (adesiva), associada a pneumotórax (passiva), ou por
compressão sobre o parênquima por lesão com efeito de massa. Os achados radiográficos são: desvio das fissuras
interlobares, do mediastino, hilos pulmonares e de cúpulas diafragmáticas. Os sinais vistos nas atelectasias estão
relacionados com o grau de colapso pulmonar. O sinal do “S” de Golden caracteriza-se por massa central e
atelectasia obstrutiva com desvio cissural. O sinal da silhueta é a indefinição de contornos do mediastino e do
diafragma, quando há opacidades pulmonares com igual densidade adjacentes a eles. Quando há atelectasia de um
lobo, os demais segmentos podem apresentar aumento de seu volume.
Atelectasia de lobo superior direito
Este lobo sofre desvio superior e medial. Nas radiografias, há desvio superior da fissura interlobar horizontal e do
hilo pulmonar deste lado, além do aparecimento do sinal da silhueta na região superior direita do mediastino.
Atelectasia de lobo superior esquerdo
Este lobo sofre colapso com desvio anterior da fissura interlobar oblíqua na incidência lateral. Na radiografia
frontal, os achados são de opacidades mal definidas no terço superior do pulmão esquerdo, além do sinal da silhueta
nas porções anteriores do mediastino e do coração. O sinal denominado Luftsichel apresenta-sequando o segmento
superior do lobo inferior esquerdo interpõe-se entre o arco aórtico e o pulmão atelectasiado, proporcionando
transparência cada vez maior (Figura 6.9).
Atelectasia de lobo médio
Observa-se opacidade mal definida em região paracardíaca direita com sinal da silhueta em radiografias frontais, em
geral sem desvio hilar (Figura 6.10 A). Na radiografia em perfil, pode ser vista opacidade na região anteroinferior
do tórax, assim como aproximação da fissura interlobar horizontal e do segmento inferior da fissura interlobar
oblíqua direita (Figura 6.10 B). Na TC de tórax nota-se opacidade de formato triangular contendo broncogramas
aéreos em seu interior e contígua à margem cardíaca direita (Figura 6.10 C).
Atelectasia de lobos inferiores
O colapso dos lobos inferiores faz-se no sentido posterior, medial e inferior. Nas radiografias frontais, a atelectasia
de lobos inferiores caracteriza-se por opacidade na região basal e medial do hemitórax correspondente e o sinal da
silhueta nas porções mediais do hemidiafragma e do segmento inferior da região paravertebral (Figura 6.11). Pode
também ser vista indefinição do recesso azigoesofágico na atelectasia do lobo inferior direito. Nas incidências em
perfil, os achados podem ser de opacidades mal definidas projetando-se sobre o segmento dorsal inferior da coluna
vertebral.
Atelectasia subsegmentar
Esta também é denominada atelectasia laminar, atelectasia discoide ou linha de Fleischner. Tal tipo de atelectasia
pode ser visto em pacientes submetidos a anestesia geral e ventilação mecânica e após cirurgias abdominais e
torácicas, asma (principalmente em crianças) e tromboembolismo pulmonar. Os achados radiográficos são de
opacidades lineares em geral horizontais, mais comumente nas porções basais e posteriores dos pulmões.
Figura 6.9 Estudo radiográfico do tórax em paciente portador de carcinoma broncogênico no pulmão esquerdo com
atelectasia de seu lobo superior. Na radiografia frontal, há opacidade pulmonar mal definida com faixa
hipertransparente separando-a do contorno da aorta (Luftsichel – seta preta). Na radiografia em perfil, pode-se
observar o contorno curvo em forma de “S” característico da atelectasia do lobo superior esquerdo (setas brancas).
Figura 6.10 Paciente portador de atelectasia de lobo médio. Na radiografia frontal (A), há indefinição do contorno
direito do coração. Na radiografia de perfil (B), é possível observar opacidade laminar com margens definidas
relacionadas com a aproximação das cissuras interlobares (setas). Em corte coronal de tomografia computadorizada
(C), nota-se opacidade de formato triangular (setas) contendo broncogramas aéreos em seu interior e contígua à
margem cardíaca direita.
Atelectasia redonda
Este é um tipo de atelectasia periférica que ocorre em pacientes com doença pleural, inclusive relacionada com a
exposição ao asbesto. Tais lesões podem comprometer qualquer segmento pulmonar, sendo mais comuns nas
regiões posteriores e posteromediais dos lobos inferiores. Nas radiografias de tórax, estas lesões apresentam-se
como massas com dimensões variando entre 2 e 7 cm, podendo ter mais de 10 cm de diâmetro. As atelectasias
redondas têm margens regulares e podem ser arredondadas, ovaladas ou irregulares. Podem ser unilaterais ou
bilaterais, únicas ou múltiplas. Há sempre espessamento pleural, sendo mais evidente junto à massa. Mais
raramente, é vista em associação ao derrame pleural. No diagnóstico diferencial, incluem-se as neoplasias de
pulmão e de pleura e o infarto pulmonar.
Figura 6.11 As radiografias do tórax (A e B) em paciente portador de neoplasia pulmonar primária de pulmão
esquerdo mostram atelectasia completa do lobo inferior esquerdo, cujas margens são bem definidas (setas pretas).
Em corte coronal de tomografia computadorizada (C), observa-se a atelectasia do lobo inferior (seta branca) com
limite cissural definido e estenose do brônquio lobar (ponta de seta), além de infiltração do hilo pulmonar esquerdo e
do mediastino.
Padrão intersticial reticular
O padrão visto nas radiografias do tórax refere-se a um conjunto de opacidades lineares. Os critérios que
caracterizam este padrão são: linhas A, B e C de Kerley, espessamento subpleural, espessamento peribrônquico,
faveolamento e indefinição das estruturas hilares e peri-hilares.
As linhas de Kerley correspondem ao espessamento de septos interlobulares e podem representar o acúmulo de
líquido de edema, infiltração celular ou proliferação de tecido conectivo (Figura 6.12). As linhas A de Kerley
medem entre 2 e 6 cm de comprimento e cerca de 1 mm de espessura, sendo vistas, habitualmente, nos campos
médios e inferiores dos pulmões. As linhas B são mais curtas e delgadas que as linhas A, ocorrendo na periferia dos
pulmões e sendo perpendiculares às superfícies pleurais. As linhas C representam um somatório de linhas, tendo um
aspecto finamente reticular. Quando as linhas de Kerley são um achado transitório, as causas mais comuns são
edema pulmonar, hemorragia pulmonar e processos infecciosos. Entre as causas crônicas, devem ser citadas
neoplasias (linfangite carcinomatosa, carcinoma primário de pulmão e linfomas), causas de hipertensão venosa
pulmonar crônica e doenças que cursem com fibrose.
Figura 6.12 Radiografia frontal do tórax focada na base esquerda em paciente portador de insuficiência cardíaca
esquerda mostrando imagem linear periférica e horizontal característica de linha B de Kerley (seta).
O faveolamento caracteriza-se por imagens císticas arredondadas ou ovaladas com dimensões superiores a 1 cm
(Figura 6.13). Tais lesões formam agrupamentos, sendo o achado radiográfico que melhor se associa à presença de
fibrose pulmonar, embora também possa ser vista em pacientes com bronquiectasias císticas. No diagnóstico
diferencial do faveolamento estão a fibrose pulmonar idiopática, as colagenoses, as reações por fármacos, a
sarcoidose, as pneumoconioses (asbestose, silicose, berilose), a tuberculose, a histiocitose de células de Langerhans
e a linfangioliomiomatose.
Padrão intersticial nodular
Múltiplas opacidades nodulares com dimensões variando de 1 a 5 mm representam este tipo de achado radiográfico.
O padrão nodular puro pode ser visto em neoplasias de disseminação hematogênica e em infecções. Pode haver a
associação entre os padrões reticular e nodular. Entre as neoplasias que podem se apresentar com padrão
radiográfico nodular estão o adenocarcinoma (antigo carcinoma bronquioloalveolar) e as metástases de carcinomas
de tireoide, pulmão, mama, trato gastrintestinal, melanoma, sarcomas e linfomas. Quanto aos processos infecciosos
com padrão miliar, as causas mais comuns são a tuberculose (ver Figura 6.6), as infecções fúngicas (p. ex.,
histoplasmose e criptococose) e a pneumonia pelo vírus da varicela-zóster. Outras doenças não infecciosas que
podem apresentar padrão miliar são as pneumoconioses, a sarcoidose, a pneumonia por hipersensibilidade, a artrite
reumatoide, a granulomatose de Wegener e a histiocitose de células de Langerhans. Doenças granulomatosas como
as infecções fúngicas, a sarcoidose e as pneumoconioses podem apresentar nódulos com maiores dimensões, assim
como a artrite reumatoide e a granulomatose de Wegener.
Nódulos e massas pulmonares
São opacidades pulmonares de formato ovalado ou arredondado, medindo até 3 cm de diâmetro (Figura 6.14).
Quando maiores que 3 cm, são definidas como massas (Figura 6.15). Lesões neoplásicas benignas (tumores
mesenquimais como liomiomas, hemangiomas), hamartomas, adenomas brônquicos e neoplasias malignas
(carcinoma broncogênico, linfomas e metástases) podem se apresentar na forma de nódulos únicos ou múltiplos.
Outras causas que podem ter apresentação radiográfica semelhante são as anomalias de desenvolvimento (cisto
broncogênico, sequestro broncopulmonar intra e extralobar, atresia brônquica congênita), as anormalidades
vasculares (fístulas arteriovenosas e veiaspulmonares varicosas), os processos infecciosos (embolia séptica,
abscesso pulmonar, tuberculoma, histoplasmoma, coccidioidomicose), o infarto pulmonar, o hematoma pulmonar, a
sarcoidose, as pneumoconioses (fibrose maciça progressiva), a artrite reumatoide e as vasculites (granulomatose de
Wegener, poliarterite nodosa).
Figura 6.13 Radiografia frontal (A) mostrando infiltrado reticular com padrão de faveolamento na base pulmonar
direita em paciente portador de fibrose pulmonar idiopática. O corte coronal de tomografia computadorizada (B)
mostra as imagens císticas agrupadas com paredes definidas localizadas nas bases pulmonares e características do
faveolamento.
Das causas relacionadas, todas podem se apresentar na forma de nódulo pulmonar solitário. As seguintes causas
podem ter padrão de múltiplos nódulos pulmonares: adenocarcinomas (antigo carcinoma bronquioloalveolar),
metástases, linfoma, amiloidose, embolia séptica, infartos pulmonares, sarcoidose, fibrose maciça progressiva,
granulomatose de Wegener, nódulos reumatoides e papilomatose traquebrônquica. As causas mais comuns de
múltiplos nódulos pulmonares são as metástases e os processos granulomatosos (Figura 6.16).
Figura 6.14 Radiografia frontal da base pulmonar esquerda mostrando nódulo pulmonar arredondado e bem
delimitado (metástase de carcinoma de reto).
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Figura 6.15 Radiografia frontal do tórax demonstrando massa de contornos lobulados no lobo superior direito, a qual
representa o adenocarcinoma primário de pulmão.
Figura 6.16 Múltiplos nódulos pulmonares de formato arredondado e bem definidos são observados nos pulmões
em radiografia frontal (A) e corte coronal de tomografia computadorizada (B) em paciente portador de metástases de
carcinoma renal.
Várias lesões situadas fora dos pulmões podem simular nódulos ou massas pulmonares. Lesões
extrapulmonares, como nódulos cutâneos ou com densidade elevada com relação às estruturas de partes moles
adjacentes, podem estar projetadas sobre os pulmões e, deste modo, se assemelharem a nódulos pulmonares. Neste
grupo estão os tumores cutâneos (neurofibromas), os mamilos, as ilhotas de osso denso (enostoses), as calcificações
de partes moles (p. ex., cisticercose) e os artefatos dos filmes e das roupas. As lesões pleurais representam um grupo
à parte no diagnóstico diferencial das alterações que podem simular nódulos pulmonares.
Lembretes:
O edema pulmonar hidrostático e a linfangite carcinomatosa são causas comuns de linhas de Kerley
O faveolamento é o sinal radiográ�co mais evidente de �brose pulmonar
Múltiplos nódulos pulmonares têm como causas mais comuns as neoplasias metastáticas hematogênicas e as doenças granulomatosas.
Lesões císticas e escavadas
Estas lesões caracterizam-se pelo componente aéreo em seu interior, que pode ser consequência de necrose ou de
material liquefeito expulso em decorrência de comunicação da cavidade com a árvore brônquica. A massa com halo
de crescente aéreo separando-a da parede de uma lesão escavada deve levar à suspeita de bola fúngica (micetoma),
embora este mesmo achado possa ocorrer quando há material necrótico em neoplasias e processos infecciosos,
como a pneumonia por Klebsiella ou em infecções fúngicas angioinvasivas, como a aspergilose pulmonar invasiva.
Nível hidroaéreo é um achado frequente destas lesões, mas também encontrado no hidropneumotórax septado. As
lesões pulmonares tendem a ter formato esférico em todas as incidências, enquanto as lesões pleurais, por se
moldarem à parede torácica, apresentam formas diferentes nas diversas incidências realizadas, conforme a Figura
6.17.
Níveis hidroaéreos podem ser vistos com frequência em determinados processos infecciosos, como a pneumonia
estafilocócica, por Klebsiella, e a embolia séptica. Nas pneumonias por agentes anaeróbios e por Pseudomonas, os
níveis hidroaéreos não são comuns, sendo raramente vistos na tuberculose (ver Figura 6.5) e na histoplasmose. O
envolvimento pleural é frequente nas pneumonias estafilocócica, por Pseudomonas e anaeróbios, sendo que nestas
infecções as paredes tendem a ser espessas (> 3 mm), com margens internas irregulares. As paredes nos casos de
tuberculose podem ser finas ou espessas.
Os carcinomas broncogênicos caracterizam-se por lesões únicas de paredes espessas e margens internas
irregulares, que raramente contêm nível hidroaéreo. As metástases pulmonares, que podem ser únicas ou múltiplas,
também podem conter escavações com paredes finas nos sarcomas e neoplasias ginecológicas, ou paredes espessas
nos tumores de cabeça e pescoço. Os linfomas podem escavar, sendo suas paredes espessas com margens internas
irregulares, comumente contendo níveis hidroáereos.
Figura 6.17 Os diagramas A e B representam, respectivamente, os padrões de lesões císticas com nível hidroaéreo
no parênquima pulmonar e pleural.
Os cistos traumáticos e as pneumatoceles decorrentes, mais frequentemente, de pneumonias estafilocócicas ou
pelo Pneumocystis jirovecii, podem ser únicos ou múltiplos e suas paredes são finas. Os cistos traumáticos têm
distribuição prodominantemente periférica e podem conter níveis hidroaéreos. As bronquiectasias císticas são
caracteristicamente múltiplas e de paredes finas, contendo níveis hidroaéreos e tendo predomínio pelas bases
pulmonares. As bolhas podem ser vistas associadas a sinais de enfisema pulmonar e tendem a ser múltiplas com
paredes finas e dimensões superiores a 1 cm de diâmetro.
Cistos broncogênicos, sequestros pulmonares intralobares e malformações adenomatoides císticas podem conter
níveis hidroaéreos. Os cistos broncogênicos têm paredes finas e localizam-se predominantemente em porções
mediais dos lobos inferiores. Os sequestros pulmonares intralobares podem ter paredes finas ou espessas e
localizam-se em lobos inferiores, caracteristicamente em contiguidade com o diafragma, predominando à esquerda.
As malformações adenomatoides císticas mais comumente comprometem um lobo, mas podem envolver dois lobos
ou todo um pulmão.
Outras causas de lesões escavadas ou de aspecto cístico são a granulomatose de Wegener, os nódulos
necrobióticos da artrite reumatoide, os processos infecciosos menos frequentes (papilomatose pulmonar, amebíase,
equinococose), a sarcoidose e a fibrose maciça progressiva. As lesões da granulomatose de Wegener tendem a ser
múltiplas e bilaterais. Suas paredes podem ser finas ou espessas e raramente contêm níveis hidroaéreos. A presença
de escavação em paciente portador de fibrose maciça progressiva deve levantar a suspeita de tuberculose associada.
Pulmão hipertransparente
Os fatores que determinam o aumento da transparência do parênquima pulmonar relacionam-se com o aumento do
volume pulmonar (hiperinsuflado) e a redução do calibre de vasos (diminuição da perfusão). A redução de vasos
pulmonares com hilos pulmonares pequenos e sem modificação de volumes pulmonares é vista em pacientes com
malformações cardíacas cianóticas ou na estenose pulmonar isolada. Achados semelhantes, mas com hilos
pulmonares aumentados, estão relacionados com as várias causas que causam hipertensão arterial pulmonar.
Pulmões com volume aumentado, vasos pulmonares de dimensões reduzidas e hilos normais ou aumentados são
vistos nos casos de enfisema pulmonar.
A hipertransparência unilateral de hemitórax pode não decorrer de doença pulmonar, mas por defeitos técnicos
(como centragem incorreta do feixe de raios X), anormalidades de parede torácica (escoliose, síndrome de Poland),
mastectomia e pneumotórax. A hipertransparência localizada pode decorrer de alterações focais, como as lesões
císticas pulmonares.
O enfisema pulmonar, independentemente do tipo de lesão (centrolobular, panlobular), caracteriza-se por sinais
de aumento de volume dos pulmões, caracterizados por rebaixamento e retificação do diafragma, aumento do
diâmetro anteroposterior do tórax e aumento do espaço retroesternal. As alterações vascularessão caracterizadas por
redução do calibre e da ramificação dos vasos pulmonares periféricos e aumento das artérias nos hilos pulmonares
(Figura 6.18). O coração pode ser pequeno. Bolhas pulmonares também podem ser vistas (Figura 6.19).
Radiografias realizadas em expiração podem demonstrar o aprisionamento aéreo quando a excursão das cúpulas
frênicas for menor que 2 cm.
Outras causas de aumento bilateral de volume dos pulmões e hipertransparência pulmonar são asma,
bronquiolite aguda e fibrose cística. Ocorre aumento da transparência de todo um pulmão na agenesia de artéria
pulmonar, na origem anômala da artéria pulmonar esquerda a partir da direita e na síndrome de MacLeod-Swyer-
James. Observa-se hipertransparência localizada nas seguintes doenças: lesões brônquicas com aprisionamento
aéreo (carcinoma broncogênico, tumor carcinoide, adenoma brônquico), tromboembolismo pulmonar (sinal de
Westermark), corpo estranho, atresia brônquica congênita e síndrome da cimitarra (síndrome do pulmão
hipogenético).
Figura 6.18 Radiografias frontal (A) e em perfil (B) de paciente tabagista mostrando sinais de enfisema pulmonar
com aumento do volume pulmonar, retificação do diafragma, hipertransparência e alterações de calibre de vasos
pulmonares.
Figura 6.19 Radiografia frontal mostrando grande formação cística de lobo superior direito caracterizada por imagem
hipertransparente com paredes finas (seta).
Calcificações torácicas
Ocorrem calcificações de cartilagens costais e das paredes brônquicas em indivíduos assintomáticos, as quais não
representam anormalidades do ponto de vista patológico. A aorta e seus ramos podem apresentar calcificações
relacionadas com doença aterosclerótica, aneurismas e processos inflamatórios. As valvas cardíacas, principalmente
mitral e aórtica, podem apresentar calcificações decorrentes de aterosclerose e doença reumática. A valva aórtica
pode também apresentar calcificações decorrentes de endocardite, hipercalcemia e associadas a defeitos congênitos.
As causas de calcificações do miocárdio são doença isquêmica (infarto), aneurismas, traumatismo e miocardites,
entre outras. Raramente, lesões no interior das cavidades cardíacas, como trombos e mixomas, podem tornar-se
calcificadas. As calcificações do pericárdio decorrem de processos inflamatórios (doença reumática, tuberculose,
infecções virais, sífilis, histoplasmose), pós-infarto do miocárdio, traumatismo e decorrentes de exposição ao
asbesto. Já as calcificações hilares ou mediastinais ocorrem em processos infecciosos (histoplasmose, tuberculose),
neoplasias (tumores de tireoide, teratomas, timomas, tumores neurogênicos), silicose, sarcoidose e pós-radioterapia.
As lesões pulmonares que apresentam calcificações são causadas mais comumente por processos infecciosos
(tuberculoma, histoplasmoma), hamartomas, metástases hematogênicas (osteossarcoma, condrossarcoma, sarcoma
sinovial, tumor de células gigantes, neoplasias mucossecretoras de cólon, ovário e mama), amiloidose
broncopulmonar e trombos em artérias pulmonares. Por fim, as calcificações pulmonares múltiplas com menos de 1
cm de diâmetro são causadas por varicela (sequelas), histoplasmose, pneumoconioses (principalmente a silicose),
microlitíase alveolar, calcificações pulmonares metastáticas e estenose mitral.
Lesões mediastinais
A divisão do mediastino em compartimentos não está relacionada com divisões anatômicas isoladas, mas com
regiões onde determinadas doenças predominam. A identificação de lesões mediastinais depende de estas causarem
alterações nos contornos desse compartimento torácico, bem como indefinição de seus contornos e interfaces,
desvio e compressão sobre a traqueia e brônquios principais, além de alterações da densidade do mediastino, como
calcificações ou coleções aéreas.
Entre as lesões que causam aumento do mediastino, deve-se sempre incluir aquelas relacionadas com as
estruturas vasculares (Figura 6.20), como aneurisma de aorta ascendente e de tronco braquiocefálico no
compartimento anterior, aneurisma do arco aórtico no compartimento médio e aneurisma ou tortuosidade do
segmento descendente da aorta no compartimento posterior (Figura 6.21).
Entre os tumores mais comuns do mediastino anterior, deve-se lembrar do linfoma (Figura 6.22), do bócio
mergulhante, dos timomas, dos teratomas, dos tumores de células germinativas e do cisto pericárdico (Figura 6.23).
No mediastino médio, as causas mais comuns são hérnia de hiato (Figura 6.24), linfonodomegalias, lesões do
esôfago e cisto broncogênico. No compartimento posterior do mediastino, as causas mais comuns são as lesões
neurogênicas, embora outras causas possam ocorrer, como linfonodomegalias e infiltração paravertebral decorrente
de neoplasias, processos infecciosos e, raramente, hematopoese extramedular. Os linfomas estão entre as causas de
linfonodomegalias e massas dos compatimentos anterior e médio do mediastino. O aumento simétrico de
linfonodomegalias hilares e da região paratraqueal direita ocorre em 75 a 90% dos casos de sarcoidose, sendo
denominado tríade de Garland (Figura 6.25).
Figura 6.20 Radiografia frontal mostrando abaulamento do contorno mediastinal (seta) relacionado com arco aórtico
à direita.
Figura 6.21 Radiografias frontal (A) e em perfil (B) mostrando alargamento mediastinal decorrente de alongamento
da aorta torácica (setas) com pseudocoarctação da crossa (pontas de seta). Estes achados são confirmados em
reconstrução sagital de tomografia computadorizada (C).
Figura 6.22 Radiografia frontal mostrando alargamento mediastinal decorrente de massas em paciente portador de
doença de Hodgkin.
Figura 6.23 Radiografias frontal (A) e em perfil (B) do tórax mostrando imagem nodular de limites regulares em
ângulo cardiofrênico direito (setas). O corte coronal de tomografia computadorizada (C) mostra imagem hipodensa e
homogênea correspondendo a cisto pericárdico.
Figura 6.24 As radiografias do tórax mostram hérnia do hiato esofágico caracterizada por opacidade retrocardíaca
contendo níveis hidroaéreos.
As causas em que há associação de alargamento mediastinal e hilar são carcinoma broncogênico, doença de
Hodgkin, linfoma não Hodgkin, leucemia, metástases para linfonodos, doença de Castleman, amiloidose, processos
infecciosos (tuberculose, histoplasmose, infecções virais), silicose e sarcoidose (ver Figuras 6.22 e 6.25). A
dilatação de artérias pulmonares pode também acarretar aumento dos hilos pulmonares (Figura 6.26).
•
•
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Figura 6.25 Radiografia frontal do tórax em paciente portador de sarcoidose com aumento simétrico de hilos
pulmonares. Há discreto alargamento paratraqueal direito.
Figura 6.26 Radiografia frontal do tórax mostrando aumento dos hilos pulmonares decorrente de ectasia vascular
em paciente portador de hipertensão arterial pulmonar secundária a tromboembolia pulmonar crônica. Há redução
dos vasos pulmonares periféricos.
Lembretes:
Tumores do mediastino anterior: linfomas, teratomas e tumores de células germinativas, timomas, lesões da tireoide e aneurismas de aorta
ascendente
Tumores do mediastino médio: linfonodomegalias, lesões do esôfago, cisto broncogênico, aneurisma de arco aórtico
Tumores de mediastino posterior: lesões neurogênicas.
Lesões pleurais
Os derrames pleurais podem ser vistos quando uma quantidade superior a 200 mℓ de líquido acumula-se no espaço
pleural. A distribuição do líquido livre no espaço pleural decorre da gravidade, depositando-se nas porções situadas
inferiormente. Nas incidências em ortostática, podem-se observar os seguintes sinais relacionados com os derrames
livres: obliteração dos seios costofrênicos, formação de opacidade em forma de meniscos (opacidades regulares
ascendentes junto à periferia dos pulmões) e atelectasias por compressão do pulmão adjacente e desvio contralateral
do medastino.
Os derrames septados ou encistados decorrem de aderências que podem ocorrer emqualquer local do espaço
pleural. Tais coleções não apresentam mobilidade à mudança do decúbito, sendo comumente seu formato alongado
ou fusiforme, bem delimitado. Estas lesões podem simular nódulos pulmonares (Figura 6.27). Derrames pleurais
subpulmonares causam alteração na morfologia do contorno pulmonar inferior, sendo nestes casos útil a realização
de radiografias em decúbito lateral (Figura 6.28).
Os derrames pleurais sem evidência de outras lesões torácicas ocorrem em tuberculose, viroses, neoplasias por
infiltração direta ou secundária a linfangite carcinomatosa, artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico,
pancreatite, abscesso subfrênico, cirrose com ascite e após traumatismo torácico. A suspeita de infiltração
neoplásica pleural ocorre quando o padrão da lesão é lobulado ou nodular, se houver espessamento da pleura
mediastinal ou espessamento pleural circunferencial ao redor do pulmão. As neoplasias que se associam a lesões
pleurais são o carcinoma broncogênico, os linfomas, as neoplasias metastáticas e o mesotelioma. No carcinoma de
pâncreas e nas neoplasias de ovário (síndrome de Meigs), em geral o derrame pleural é negativo para células
neoplásicas.
A identificação de coleção com densidade de ar no espaço pleural caracteriza o pneumotórax (Figura 6.29). Os
pequenos pneumotórax podem ser identificados nos ápices em radiografias frontais ortostáticas. Se houver dúvidas
quanto à sua presença, radiografias em expiração estão indicadas. Os sinais indicativos de pneumotórax hipertensivo
são desvio do mediastino, rebaixamento do diafragma, aumento de espaços intercostais, retificação dos contornos do
coração. Nestes casos, a atelectasia pulmonar pode ser completa.
Figura 6.27 Radiografias frontal e perfil de paciente portadora de neoplasia maligna de ovário. Observa-se derrame
pleural septado à direita com acúmulo de líquido na cissura interlobar oblíqua, que assume aspecto pseudotumoral.
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Figura 6.28 A radiografia frontal (A) mostra elevação e alteração na curvatura inferior do pulmão direito em
decorrência de derrame pleural subpulmonar (seta). A radiografia em decúbito lateral (B) mostra líquido livre que se
desloca para junto da parede torácica lateral direita (setas).
Figura 6.29 Radiografia frontal do tórax demonstra pneumotórax à direita. Ver coleção aérea pleural com
deslocamento da superfície pulmonar com relação à parede torácica (setas).
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Introdução
O advento da tomografia computadorizada (TC) na década de 1970 revolucionou o diagnóstico das doenças do
tórax, apesar do longo tempo para aquisição das imagens e da resolução espacial limitada da nova tecnologia. Ao
longo do tempo, o contínuo desenvolvimento dos aparelhos de TC proporcionou exames cada vez mais rápidos e
com alto nível de detalhamento anatômico, que se tornaram fundamentais para o diagnóstico das doenças
pulmonares e dos demais órgãos do tórax.
Este capítulo apresentará alguns aspectos básicos da técnica de exame por tomografia computadorizada, além da
demonstração de como são visualizadas as principais anormalidades torácicas com tal método de imagem.
Aspectos técnicos da tomografia computadorizada do tórax
A tomografia computadorizada convencional, em que cada imagem era obtida com a mesa do tomógrafo estática,
foi substituída pela tomografia computadorizada helicoidal, na qual as imagens são obtidas simultaneamente com o
movimento da mesa do tomógrafo, diminuindo o tempo do exame, e pela tomografia computadorizada com
múltiplos detectores (TCMD), uma variante da tomografia helicoidal. Esta última, em vez de apenas um detector de
raios X, apresenta uma fileira com vários detectores, o que também reduz consideravelmente o tempo de exame e a
espessura dos cortes. Os aparelhos mais recentes podem realizar exames em menos de 2 segundos, com espessura de
corte menor que 0,5 mm e com até 160 mm de extensão a cada vez que o gantry gira. Isso possibilita que sejam
feitos exames mesmo em pacientes com dificuldade de manter apneia. Além disso, os aparelhos atuais obtêm
imagens isotrópicas e isovolumétricas, o que torna possível a reconstrução em qualquer plano (e o plano transverso
das tomografias convencionais e helicoidais) sem perda de qualidade de imagem, levando a maior detalhamento
anatômico e auxiliando no diagnóstico.
A TC mede a atenuação gerada pelos tecidos, que é diretamente proporcional à sua densidade em unidades
Hounsfield (UH), sendo atribuídos os valores de –1.000 UH para o ar, 0 UH para a água e 1.000 UH para densidade
metálica (ossos muito densos podem ter valores semelhantes). Para a exibição da imagem tomográfica, define-se
uma janela para visualização determinada pelo centro da janela (valor médio da estrutura que se quer examinar) e
pela largura da janela (amplitude da escala de cinza acima e abaixo do centro). A análise das imagens deve ser,
preferencialmente, realizada em monitores que possibilitam avaliação dinâmica das janelas de visualização, sempre
ao menos com duas janelas, uma para a avaliação do parênquima pulmonar (centro da janela de –500 a –900 UH e
largura da janela de 1.000 a 1.500 UH) e outra para a do mediastino, dos hilos e da pleura (centro da janela de 30 a
80 UH e largura da janela de 300 a 500 UH). Também é conveniente avaliar os exames com outras janelas sempre
que for necessário observar estruturas específicas (como janelas para estruturas ósseas ou vasos nos estudos de
angiotomografia).
O uso de contraste iodado intravenoso para auxílio diagnóstico deve ser considerado levando-se em conta
primeiramente as condições clínicas do paciente. Deve-se evitar utilizá-lo, principalmente, em indivíduos com
insuficiência renal ou função renal limítrofe e naqueles com histórico de alergias (sobretudo ao próprio material de
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contraste), embora o número de casos de reações alérgicas graves ao iodo seja incomum. Em segundo lugar, deve-se
considerar o benefício que o contraste trará ao exame. O usode contraste é fundamental na avaliação das estruturas
vasculares (angiotomografia) e tem grande valor na de lesões mediastinais, hilos pulmonares, pleuras e estruturas de
partes moles da parede torácica.
A TC helicoidal obtém imagens com espessuras que variam de 5 mm a 10 mm, que são úteis para uma avaliação
global dos pulmões e das demais estruturas do tórax. Quando existe suspeita ou é identificada doença pulmonar
difusa, pode-se lançar mão da técnica de tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR), quando são obtidas
imagens com a espessura entre 1 e 1,5 mm, e com algoritmo de reconstrução com alta frequência espacial. Esta
técnica de imagens espaçadas não é útil para avaliação de lesões focais, já que contempla apenas algumas
“amostras” do parênquima pulmonar (com intervalos de 10 a 20 mm entre elas) e não a totalidade dos pulmões.
Quando necessário, podem ainda ser obtidas imagens com técnicas diferentes da normalmente usada para a
avaliação de alterações específicas, como imagens obtidas em expiração (úteis, por exemplo, na avaliação de
doenças das pequenas vias respiratórias) e imagens obtidas em decúbito ventral (para diferenciação entre atelectasia
relacionada ao decúbito e doença intersticial inicial nas porções pendentes dos pulmões).
Nos novos aparelhos de TCMD, costuma ser feita uma aquisição volumétrica das imagens (com espessura de
0,5 mm ou menor, quando disponível), o que proporciona uma quantidade enorme de dados. Na prática, são
analisadas imagens com 3 a 5 mm de espessura com janelas de pulmão e mediastino, preferencialmente em pelo
menos dois planos para uma avaliação global do tórax. A partir dos volumes adquiridos em aparelhos de TCMD,
podem-se obter reconstruções de alta resolução (TCAR) de modo contínuo, sem que haja necessidade de exposição
adicional à radiação para a realização da técnica de modo espaçado, como nos aparelhos convencionais. Como a
quantidade de dados obtida por estes aparelhos é muito grande (em média, são analisadas mais de 3.000 imagens
contra cerca de 50 a 80 em aparelhos helicoidais simples), a leitura de dados não pode se limitar ao filme (hard
copy). Assim, deve ser feita em monitores (soft copy) equipados com programas específicos para esse fim.
As técnicas de pós-processamento de imagens também podem, e devem, quando disponíveis, ser usadas para
melhorar a qualidade diagnóstica. Alguns exemplos são as técnicas de projeção de intensidade máxima (MIP), útil
para avaliação vascular e para detecção de nódulos pulmonares; projeção de intensidade mínima (MinIP), útil para
avaliação de enfisema pulmonar e das vias respiratórias; e reconstruções tridimensionais, como com o uso da
broncoscopia virtual.
Anormalidades da pleura
Derrame pleural
A TC apresenta vantagem indiscutível para avaliação de pequenos derrames pleurais e derrames loculados, quando
comparada com as radiografias convencionais. No entanto, é mais limitada do que a ultrassonografia na avaliação
de pequenos derrames. O derrame pleural caracteriza-se, na TC, por atenuação entre a água (0 UH) e de partes
moles (< 100 UH). Em um derrame pleural livre, observa-se primeiro o acúmulo de líquido nos recessos pleurais
posteriores e inferiores, mantendo margem anterior côncava ou em forma de menisco (Figura 7.1). Conforme o
volume do derrame aumenta, o líquido estende-se nos sentidos cefálico e anterior, podendo também chegar às
cissuras. Quando se observa um derrame com maior densidade (próxima ou superior a 100 UH), deve-se considerar
a possibilidade de derrame pleural com alto teor proteico, sendo a causa mais comum sangue no espaço pleural
(hemotórax). Eventualmente, quando há hemotórax de grande volume, distúrbio de coagulação ou sangramentos
com diferentes idades, podem-se observar áreas com várias atenuações no derrame. É o chamado “efeito
hematócrito” (quando a parte celular do sangue deposita-se posteriormente, apresentando maior densidade, e a parte
do soro, com menor densidade, fica localizada anteriormente).
Figura 7.1 Imagens de TC nos planos axial (A) e coronal (B), com janela para mediastino, apresentando derrame
pleural livre volumoso bilateral, à esquerda com extensão à cissura interlobar (setas). Nos cortes coronais, observa-se
ascite.
Um derrame septado (também chamado loculado ou encapsulado) pode localizar-se em qualquer ponto do
espaço pleural, entre as pleuras visceral e parietal ou entre as lâminas de pleura visceral das cissuras interlobares.
Quando há derrame intercissural septado, pode haver, às vezes, dificuldade diagnóstica com radiografias
convencionais em que esta situação pode simular massa pulmonar (condição conhecida como “tumor fantasma” ou
“tumor evanescente”). Contudo, na TC a distinção entre estas duas situações é feita facilmente (Figura 7.2).
Espessamento e lesões focais da pleura
O espessamento pleural pode ser focal ou difuso, uni ou bilateral. Espessamentos pleurais focais relacionados com
tuberculose, hematomas e empiema são mais comumente unilaterais, enquanto placas pleurais relacionadas ao
asbesto são mais bilaterais. Em qualquer um desses casos, pode haver calcificações associadas. As placas pleurais
são definidas por áreas circunscritas de espessamento pleural, variando de 3 a 10 mm de espessura e com 1 a 5 cm
de comprimento. Considera-se espessamento pleural difuso relacionado com o asbesto quando há espessamento
pleural liso e ininterrupto que se estende por, pelo menos, um quarto da parede torácica (Figura 7.3).
Pode ocorrer espessamento pleural difuso relacionado com qualquer das situações descritas, porém raramente
acometendo a pleura mediastinal (definida como aquela que recobre o mediastino, sendo sua extensão posterior
determinada pela face anterior das vértebras). Tal achado é bastante útil para diferenciar causas benignas e malignas
de espessamento pleural. Sempre que houver espessamento pleural acometendo a pleura mediastinal, a possibilidade
de causa maligna, tanto primária (mesotelioma, ou mais raramente linfoma primário) quanto metastática, deve ser
considerada. Outro achado que deve sugerir a possibilidade de doença maligna é o espessamento pleural nodular
(com ou sem acometimento da pleura mediastinal), podendo inclusive haver massas pleurais (Figura 7.4). Na
doença maligna mais avançada, podem-se observar ainda, associadas às alterações pleurais, linfonodomegalias,
invasão da parede torácica e lesões pulmonares com disseminação linfática ou hematogênica.
Figura 7.2 Imagem de TC no plano axial com janela para mediastino apresentando derrame pleural septado com
coleções anterior e posterior no hemitórax direito, com presença de ar no interior da coleção posterior (seta).
Figura 7.3 Imagens de TC nos planos coronal (A; janela para mediastino) e axial (B; janela para pulmão)
apresentando espessamento pleural difuso no hemitórax esquerdo associado à atelectasia redonda no lobo inferior
do pulmão esquerdo (setas).
Quando se observa lesão única nodular relacionada com a pleura, com contornos definidos, margens lisas ou
lobuladas e densidade homogênea, deve-se pensar na possibilidade de neoplasia pleural. O tumor fibroso solitário
deve ser incluído no diagnóstico diferencial (Figura 7.5). No caso dos tumores muito grandes, talvez seja difícil
determinar a origem pleural, mesmo com a TC. Raramente, observa-se calcificação associada a esses tumores, que
em sua maioria são benignos. O derrame pleural associado pode ocorrer em até um quinto dos casos e, embora
possa acontecer junto à lesão benigna, sua presença deve levantar a hipótese de lesão maligna.
Outra lesão focal que pode ser identificada é o lipoma, o qual geralmente tem origem no espaço subpleural e não
nos folhetos pleurais propriamente ditos. Sua identificação e sua caracterização são feitas sem dificuldade pela TC
pela densidade semelhante à gordura do subcutâneo (–50 a –100 UH). Apesar de poderem existir algumas imagens
lineares densas no interior dos lipomas,sempre que houver atenuação heterogênea com áreas densas no interior,
deve-se suspeitar de lipossarcoma.
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Figura 7.4 Imagem de TC no plano axial com janela para mediastino apresentando espessamento pleural difuso e
nodular, inclusive ao longo da pleura mediastinal, em paciente com metástase de adenocarcinoma de mama.
Figura 7.5 Imagem de TC no plano coronal com janela para mediastino apresentando massa pleural focal no
hemitórax esquerdo em paciente com fibroma pleural (seta).
Pneumotórax
O diagnóstico de pneumotórax é feito facilmente pela TC, a qual é superior à radiografia convencional, sobretudo
para avaliação de pequenos pneumotórax, em pacientes nos quais não se podem obter radiografias em posição
ortostática e em coleções aéreas septadas. Caracteriza-se o pneumotórax pela visualização de ar no espaço pleural,
que, nos pacientes em decúbito dorsal, coleta-se primeiramente nas porções mais anteriores e superiores do
hemitórax. Às vezes, pode ser difícil a distinção entre um pequeno pneumotórax septado de uma bolha subpleural,
porém raramente tal problema traz alguma implicação clínica.
Anormalidades relacionadas com os pulmões
Lesões pulmonares focais
Infecções pulmonares | Consolidação
As doenças que produzem consolidação caracterizam-se pela substituição do ar alveolar por líquido, células, tecido
ou alguma outra substância. Na TC, bem como nas radiografias, caracterizam-se por aumento da densidade
pulmonar com apagamento dos vasos pulmonares, com pouca ou nenhuma perda de volume, associada ou não a
broncogramas aéreos, com contornos mal definidos, exceto nos pontos de contato com a pleura. Muitas vezes,
também são observados associados a estas alterações nódulos com até 10 mm de diâmetro (nódulos de espaço aéreo
ou acinares). Na TCAR, às vezes observam-se áreas de consolidação emolduradas por septos (pneumonia lobular) e
alguns lóbulos pulmonares secundários preservados em meio a áreas de consolidação. As consolidações podem ser
localizadas (focais), esparsas ou amplamente distribuídas nos pulmões (estas discutidas mais adiante neste capítulo).
Entre as causas mais comuns de consolidações focais e esparsas, estão infecção, adenocarcinoma de
disseminação lepídica (antigo carcinoma bronquioloalveolar), proteinose alveolar, hemorragia pulmonar, infarto,
aspiração e linfoma. Em geral, os métodos de imagem são pouco úteis na diferenciação de tais entidades, sendo
mais importantes o tempo de evolução e os dados clínicos do paciente para que se obtenha o diagnóstico.
Eventualmente, alguns achados associados (como a existência de pequenas imagens hipertransparentes no interior
da consolidação e trombo no interior de um ramo de artéria pulmonar, no caso de infarto pulmonar) possibilitam o
diagnóstico apenas com a TC.
As consolidações focais podem ter distribuição segmentar ou não segmentar, podendo comprometer todo um
lobo ou todo um pulmão. A consolidação segmentar pode ocorrer como resultado de obstrução brônquica (p. ex.,
secundária a um carcinoma endobrônquico), infarto pulmonar (p. ex., secundário a tromboembolismo pulmonar ou
aspergilose angioinvasiva), aspiração e algumas pneumonias bacterianas, as quais geralmente apresentam
consolidações esparsas (padrão de broncopneumonia). Isso também pode ser visto em algumas pneumonias fúngicas
graves, especialmente em pacientes imunodeprimidos. A consolidação não segmentar pode ser causada por
pneumonia (padrão de pneumonia lobar), hemorragia focal, neoplasia (adenocarcinoma e linfoma), irradiação,
síndrome de Löffler e pneumonia eosinofílica crônica, entre outros. Como as infecções são a causa mais comum de
consolidações focais e esparsas nos pulmões, segue-se uma breve discussão dos padrões de tomografia
computadorizada que podem ajudar no diagnóstico diferencial das principais infecções.
As infecções pulmonares podem ocorrer por três vias: pela árvore traqueobrônquica, pela vascularização
pulmonar e por meio de disseminação direta a partir de um foco extrapulmonar. As infecções via árvore
traqueobrônquica podem ter padrão não segmentar (ou lobar), padrão de broncopneumonia (ou lobular) e padrão
disseminado (ou “intersticial”). As principais características das lesões focais são descritas a seguir. Já as lesões
pulmonares difusas são descritas mais adiante neste capítulo.
Pneumonia lobar
A pneumonia lobar (Figura 7.6) afeta predominantemente um lobo e é o padrão inicial mais comum da pneumonia
pneumocócica comunitária. Esta lesão tende a ocorrer inicialmente na periferia do pulmão com disseminação para
alvéolos, ácinos e segmentos broncopulmonares adjacentes, sobretudo através dos poros de Kohn e dos canais de
Lambert, com pouca ou nenhuma disseminação por meio dos brônquios. Como as vias respiratórias estão
relativamente poupadas em geral, há pouca ou nenhuma perda volumétrica, embora por vezes possa ocorrer redução
ou até aumento do volume do lobo. Observa-se abaulamento cissural, tanto nas radiografias quanto na TC.
Broncopneumonia
Na broncopneumonia, a alteração ocorre primeiro nos bronquíolos terminais e respiratórios. Isso leva a uma
distribuição bronquiolocêntrica das consolidações, a qual, conforme a doença se dissemina, compromete todos os
lóbulos. Assim, a doença progride radiologicamente de pequenos nódulos centrolobulares mal definidos (que podem
apresentar padrão de “árvore em brotamento”) para nódulos de espaço aéreo e, por fim, para consolidação lobular.
Esta, quando confluente, pode comprometer todo um lobo, tornando difícil nessa fase o diagnóstico diferencial com
a pneumonia lobar (Figura 7.7). Nesse tipo de disseminação, frequentemente há perda volumétrica associada, pois
existe comprometimento das vias respiratórias.
Figura 7.6 Imagem de TC no plano coronal com janela para pulmão em paciente com pneumonia bacteriana
mostrando consolidação não segmentar com broncogramas aéreos no lobo superior do pulmão direito.
Figura 7.7 Imagem de TC no plano coronal com janela para pulmão em paciente com broncopneumonia
apresentando focos de consolidação, nódulos de espaço aéreo e áreas com atenuação em “vidro fosco” no lobo
superior do pulmão esquerdo (alterações mais extensas na língula). Nódulos de espaço aéreo também são
identificados nos lobos inferiores (setas).
Achados associados
Escavação
Muitas vezes, as lesões pulmonares são complicadas pela formação de cavidades (espaço contendo ar no interior do
pulmão, circundado por parede com mais de 1 mm de espessura). A formação de abscessos (que apresentam ar
quando comunicantes com a árvore brônquica) ocorre mais comumente relacionada com a infecção por bactérias
anaeróbias. Os abscessos são também relativamente comuns nas infecções por S. aureus e P. aeruginosa. Na
gangrena pulmonar, podem-se observar fragmentos de pulmão no interior da cavidade, sendo a causa mais comum a
infecção por K. pneumoniae. Outros microrganismos associados à gangrena são S. pneumoniae, H. influenzae,
Bacteroides fragilis e S. aureus. As pneumatoceles (espaços aéreos com paredes finas) aumentam de tamanho
•
durante dias ou semanas e depois, quase sempre, regridem, sendo comuns como complicação de infecções por S.
aureus em crianças e P. jirovecii em adultos.
Muitas vezes, as características de uma lesão escavada (Figura 7.8) ajudam no diagnóstico diferencial, sobretudo
para diferenciar lesões benignas de malignas. As características que ajudam a estreitar o diagnóstico diferencial são:
espessura das paredes, tipo de revestimento interno da parede, natureza do conteúdo da lesão escavada e número de
lesões.
As lesões com paredes com até 5 mm são, em sua maioria, benignas. Já as lesões com paredes com mais de 15
mm de espessura são, na maioria, malignas, enquanto nas lesões com paredes entre 5 e 15 mm há distribuição
semelhante entre benignas e malignas.
Figura 7.8 Imagens de TC no plano sagital com janelas para pulmão (A) e mediastino (B) mostrando áreas de
consolidação extensasnos pulmões com formações de abscessos com níveis hidroaéreos (setas) em paciente com 1
ano de idade e quadro infeccioso grave.
Quando se avalia o revestimento interno, observa-se que ele muitas vezes é nodular no carcinoma, felpudo no
abscesso pulmonar agudo e liso na maior parte das outras lesões.
O conteúdo das lesões costuma ser pus ou material necrótico (neoplásico ou não). Eventualmente, observa-se
conteúdo que indica alguma etiologia específica como quando há massa nodular móvel na bola fúngica (Figura 7.9)
ou fragmentos de tecido irregulares na gangrena pulmonar.
O número de lesões pode ajudar a reduzir o diagnóstico diferencial, já que algumas lesões são tipicamente
solitárias (p. ex., neoplasia pulmonar primária, abscesso pulmonar agudo), enquanto outras são geralmente múltiplas
(p. ex., granulomatose de Wegener, embolia séptica, neoplasia metastática). Às vezes, a localização da lesão
também pode ajudar no diagnóstico diferencial, como quando se encontra uma lesão escavada em segmento apical
ou posterior de lobo superior. Sobretudo quando acompanhada de pequenos nódulos satélites e/ou nódulos
centrolobulares na TCAR, deve-se considerar a possibilidade de tuberculose pós-primária.
Sinal do halo
Outro sinal que pode ser útil é o chamado “sinal do halo”, caracterizado por opacidade com atenuação em “vidro
fosco” circundando um nódulo ou uma área de consolidação pulmonar. Embora seja um achado pouco específico,
podendo ocorrer em diversas infecções, neoplasias e vasculites, quando observado em um paciente imunodeprimido
(especialmente em neutropênicos), deve ser levantada a hipótese de infecção fúngica, sobretudo aspergilose
angioinvasiva (Figura 7.10).
Nódulo pulmonar solitário
Nódulo pulmonar é uma opacidade bem definida, arredondada, com até 3 cm de diâmetro (a partir de 3 cm,
deve-se usar o termo “massa”). O uso da tomografia computadorizada e, principalmente, da TCMD aumentou o
número de nódulos detectados, tornando necessária uma criteriosa avaliação para estabelecer ou não o seguimento e
a avaliação histopatológica. Alguns critérios são usados na TC para determinar maior ou menor possibilidade de
malignidade dos nódulos:
Tamanho: os nódulos com até 4 mm são, na maioria dos casos, benignos (granulomas ou linfonodos
intrapulmonares), mas necessitam de seguimento em pacientes com maior risco para malignidade (Figura 7.11
A). Conforme o tamanho do nódulo aumenta, eleva-se também o risco de malignidade
Figura 7.9 Imagem de TC no plano coronal do pulmão esquerdo com janela para pulmão em paciente com lesão
crônica por tuberculose no lobo superior esquerdo apresentando lesão escavada parcialmente preenchida por
material com configuração grosseiramente nodular, o que caracteriza a “bola fúngica” (seta).
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Figura 7.10 Imagem de TC no plano axial com janela para pulmão apresentando áreas de consolidação bilaterais
(setas) com halo em “vidro fosco” em paciente com infecção fúngica pós-transplante de medula óssea.
Avaliação de crescimento: a estabilidade em 2 anos geralmente é um bom critério para benignidade, exceto nos
nódulos com densidade mista (descritos adiante). Para avaliar o crescimento, deve-se levar em conta o tempo
para dobrar o volume do nódulo (vale lembrar que um aumento em 25% no diâmetro equivale ao dobro do
volume), sendo recomendado avaliar o nódulo em, pelo menos, dois planos. Nódulos que dobram de volume em
7 dias ou menos ou 465 dias ou mais costumam ser benignos, embora neoplasias de crescimento lento, como o
adenocarcinoma de disseminação lepídica (antigo carcinoma bronquioloalveolar), por vezes possa se enquadrar
neste padrão. Nódulos cuja taxa de crescimento está entre estes valores preocupam para malignidade
Margens e morfologia: nódulos com margens espiculadas são em sua maioria malignos. Nódulos com margens
lisas e arredondadas são em sua maioria benignos, enquanto margens lobuladas podem ser vistas nas duas
situações. As alterações na forma e na morfologia que sugerem benignidade são: nódulos satélites, existência de
vaso nutridor e de drenagem (caracterizando malformação arteriovenosa), sinal da “cauda de cometa”
(atelectasia redonda) e morfologia poligonal em pequenos nódulos (menores de 10 mm), sobretudo quando
justapleurais e justacissurais (os quais, em geral, indicam linfonodos pulmonares). Nódulos com diâmetros
muito diferentes em diferentes planos (forma elíptica) também sugerem alteração benigna
Existência de gordura: a identificação de gordura no interior do nódulo é diagnóstica de hamartoma (Figura 7.11
B)
Calcificações: alguns padrões específicos de calcificação são diagnósticos de benignidade (Figuras 7.11 C e D).
Tais padrões são: difusa (nódulo totalmente calcificado), central e laminar, indicando granulomas, e em
“pipoca”, o que caracteriza hamartomas. Calcificações excêntricas ou amorfas não são típicas de nódulos
benignos e devem levantar a hipótese de malignidade
Escavação e halo em “vidro fosco”: são achados incaracterísticos, sendo encontrados em nódulos benignos ou
malignos
Nódulos em “vidro fosco” e com densidade mista (“semissólidos”): nódulos em “vidro fosco” podem ser
benignos (com vários diagnósticos diferenciais entre processos inflamatórios, infecciosos ou não) ou sugerir
hiperplasia adenomatosa atípica, adenocarcinoma ou linfoma (tipo MALT). Nódulos com atenuação mista
(Figura 7.12), ou seja, com áreas em “vidro fosco” e áreas de maior densidade, no entanto, têm maior chance de
serem malignos quando comparados com os nódulos em “vidro fosco” e os nódulos puramente “sólidos”,
indicando, principalmente, adenocarcinomas, sendo mais agressivos quanto maior o componente sólido. Como
em geral têm crescimento lento, necessitam de maior tempo de acompanhamento
Realce pelo meio de contraste: a medição do realce do nódulo pode ser útil apenas naqueles nódulos com mais
de 8 mm (nos nódulos menores, há o risco de se medir a atenuação do pulmão adjacente, chamado de efeito de
volume parcial) e com menos de 30 mm (nódulos maiores frequentemente têm áreas de necrose). Nestes
nódulos, a demonstração de ausência de realce ou realce menor que 15 UH sugere benignidade. O realce maior
que 15 UH pode acontecer tanto em nódulos benignos quanto malignos.
Figura 7.11 Imagens de TC mostrando nódulos com padrão benigno. A. Nódulo poligonal periférico com 3 mm no
lobo inferior esquerdo (seta). B. Nódulo com densidade de gordura no interior (hamartoma). C. Nódulo com
calcificações em “alvo” (granuloma). D. Nódulo com calcificação central (granuloma).
Nódulos que não apresentam características típicas benignas ou malignas devem ser considerados de natureza
indeterminada e representam grande parte dos nódulos identificados na prática diária. The Fleischner Society
publicou recomendações para o manejo destes nódulos, descritas na Tabela 7.1.
Neoplasia pulmonar
A neoplasia pulmonar primária é identificada à TC como nódulo ou massa pulmonar cujas características foram
descritas no tópico anterior. Eventualmente, quando há atelectasia do lobo ou segmento acometido pode ser difícil
identificar o tumor, mas uma análise cuidadosa geralmente demonstra a lesão obstrutiva.
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Nesses casos, o principal papel da TC é o estadiamento da lesão (Figura 7.13). Assim, os exames demonstrarão
o tamanho da lesão, a distância da carina, a relação com a superfície pleural, a relação com a parede torácica e o
diafragma e a relação com as estruturas hilares e mediastinais.
O tecido neoplásico infiltrativo é observado como opacidade de baixa densidade, em geral com realce pelo
contraste, menor que o parênquima pulmonar normal. Considera-se que existe infiltração de vaso mediastinal pela
lesão quando se observa envolvimento maior que 180° do vaso pela lesão. Deve-se considerar possível invasão
quando há envolvimento maior que 90°.
Figura 7.12 Imagem de TC no plano coronalcom janela para pulmão apresentando nódulo com atenuação mista
(“semissólido”) no segmento superior do lobo inferior esquerdo (seta), o que indica adenocarcinoma, em paciente
tabagista. Notam-se também áreas de enfisema pulmonar centrolobular.
Tabela 7.1 Proposta para segmento de nódulo pulmonar.
Achado à TC
Tabagismo mínimo ou ausente e sem outros
fatores de risco Tabagismo ou outros fatores de risco
Nódulo ≤ a 4 mm Sem necessidade de seguimento Seguimento em 12 meses. Se inalterado, não há
necessidade de seguimento
Nódulo de 4 a 6 mm Seguimento em 12 meses. Se inalterado, não há
necessidade de seguimento
Seguimento em 6 a 12 meses e novamente em
18 a 24 meses se inalterado
Nódulo de 6 a 8 mm Seguimento em 6 a 12 meses e novamente em
18 a 24 meses se inalterado
Seguimento inicial em 3 a 6 meses. Depois em 9
a 12 e 24 meses, se inalterado
Nódulo > 8 mm Um ou mais dos seguintes:
Seguimento em 3, 9 e 24 meses
Avaliação dinâmica com TC contrastada
PET scan
Biopsia
Um ou mais dos seguintes:
Seguimento em 3, 9 e 24 meses
Avaliação dinâmica com TC contrastada
PET scan
Biopsia
TC: tomografia computadorizada; PET: tomografia por emissão de pósitrons. 
Observação: nódulos em “vidro fosco” ou nódulos “semissólidos” podem exigir maior tempo de seguimento para descartar
adenocarcinoma indolente. 
Fonte: MacMahon et al., 2005.
Quando houver neoplasia pulmonar, linfonodos mediastinais ou hilares com mais de 10 mm no menor eixo
devem ser considerados comprometidos. Os linfonodos com menos de 10 mm no menor eixo serão considerados
normais pela TC.
Os exames para pesquisa e estadiamento de neoplasia pulmonar devem incluir cortes do abdome superior até as
glândulas suprarrenais já que estas estruturas são locais frequentes de acometimento metastático por carcinoma
brônquico. A PET-TC é também utilizada para estadiamento da neoplasia pulmonar, pois nela são adquiridas
imagens de tomografia ao mesmo tempo que se adquirem imagens funcionais.
Atelectasia
A atelectasia indica a diminuição do ar intrapulmonar associada a volume pulmonar reduzido. Os mecanismos de
atelectasia podem ser classificados em cinco tipos: por reabsorção, passiva, por compressão, adesiva e por
cicatrização.
Figura 7.13 Imagens de TC com janela para mediastino nos planos coronal (A) e axial (B) apresentando massa
pulmonar no lobo superior esquerdo com extensão ao mediastino e sinais de invasão da artéria pulmonar esquerda
(seta em B) e comprometimento do brônquio principal esquerdo (seta em A) em paciente com neoplasia pulmonar
primária.
A atelectasia por reabsorção ocorre quando há obstrução das vias respiratórias. Nem sempre se observa um lobo
ou pulmão colabado, especialmente se a obstrução for prolongada (como no caso do carcinoma pulmonar), já que a
pneumonite obstrutiva pode gerar uma consolidação grande o suficiente para manter o volume do lobo. Quando é
identificada uma opacificação homogênea de um segmento, lobo ou pulmão sem broncogramas aéreos, sempre se
deve procurar lesão brônquica obstrutiva na TC.
Ocorre atelectasia passiva quando há perda de volume pulmonar devido a retração em um pneumotórax. Já a
atelectasia por compressão indica perda do volume pulmonar secundária a um processo expansivo intratorácico,
como derrame pleural, massa e bolha, entre outros. É comumente vista na TC nas áreas decúbito-dependentes,
sendo facilmente diferenciada de lesão pulmonar verdadeira com a mudança de decúbito.
Por sua vez, a atelectasia adesiva é causada por deficiência de surfactante, como na síndrome da angústia
respiratória do recém-nascido, na pneumonia aguda por irradiação e na síndrome da angústia respiratória do adulto
(SARA). Quando há perda da complacência pulmonar pela formação de tecido fibrótico, ocorre atelectasia
cicatricial. Esta alteração é frequentemente associada a infecção crônica, sobretudo granulomatosa, como na
tuberculose. Na TC, observa-se perda do volume pulmonar, com opacidades heterogêneas associadas a
bronquiectasias e bronquioloectasias de tração. Associados a qualquer um dos tipos de atelectasia, podem ser
observados sinais secundários, como desvio ipsolateral das estruturas do mediastino e do hilo pulmonar, retração
das cissuras e aumento do volume e redução da densidade do restante do pulmão afetado.
Atelectasia redonda é um termo utilizado para caracterizar uma lesão com aspecto de massa associada a
espessamento pleural focal ou difuso. Na TC, essa lesão caracteriza-se por vasos e brônquios que convergem para
uma lesão subpleural (sinal da “cauda do cometa”), a qual apresenta contato com a área de espessamento pleural,
associado à perda de volume do lobo acometido. Embora muitos casos estejam ligados à exposição ao asbesto,
qualquer causa de espessamento pleural pode levar à atelectasia redonda.
Bandas parenquimatosas (também chamadas de estrias e faixas atelectásicas) são opacidades alongadas com
vários milímetros de espessura e 2 a 5 cm de comprimento que podem representar atelectasia subsegmentar ou
fibrose pulmonar. Em geral, ela é periférica e faz contato com a superfície pleural.
Lesões pulmonares difusas
Opacidades reticulares e lineares
Vários padrões podem caracterizar as opacidades reticulares e lineares na TCAR, podendo-se observar
espessamento de septos interlobulares, espessamento intersticial intralobular, espessamento do interstício
peribroncovascular, faveolamento, opacidades lineares irregulares e bandas parenquimatosas (estas já descritas
anteriormente). Quando há muitos septos interlobulares visíveis na TCAR, quase sempre estamos diante de uma
anormalidade intersticial, a qual pode indicar infiltração por líquido, infitrado celular ou fibrose. A diferenciação
deste tipo de anormalidade de outras causas de infiltrado reticular costuma ser fácil, pelo delineamento do lóbulo
pulmonar secundário e pela relação desta estrutura com a arteríola centrolobular (visível no centro do lóbulo
secundário). Embora tal achado seja visto com frequência em pacientes com doença intersticial, deve ser valorizado
apenas quando for o achado predominante, pois neste caso tem um diagnóstico diferencial limitado, devendo ser
caracterizado se liso, nodular ou irregular. O espessamento septal liso é identificado no edema pulmonar, na
hemorragia pulmonar, na infiltração linfática (linfangite carcinomatosa, linfoma, leucemia) e, mais raramente, na
amiloidose. Quando associado à atenuação em “vidro fosco”, é chamado de padrão de “pavimentação em mosaico”
(Figura 7.14), que foi descrito inicialmente para proteinose alveolar, porém apresenta uma extensa lista de
diagnósticos diferenciais. Quando o espessamento septal é nodular (Figura 7.15), deve-se considerar infiltração
linfática (linfangite carcinomatosa e linfoma) e, menos comumente, sarcoidose e pneumoconiose. Como no
interstício peribroncovascular, encontram-se basicamente os mesmos elementos vistos nos septos interlobulares
(sobretudo nos vasos linfáticos), as causas de espessamento do interstício central são semelhantes àquelas
observadas no espessamento septal, também podendo ser observado espessamento liso, nodular ou irregular.
A existência de infiltrado reticular fino indica espessamento do interstício intralobular. Apesar de todas as
causas descritas de espessamento intersticial poderem também cursar com espessamento do interstício intralobular,
quando este for o achado predominante devem-se considerar primeiramente as lesões de natureza fibrogênica,
sobretudo a pneumonia intersticial usual (tanto por fibrose intersticial idiopática quanto por outra causa), a
pneumonia intersticial não específica, a pneumonia por hipersensibilidade crônica, a pneumonia intersticial
descamativa e a asbestose. Conforme tais lesões progridem, outros achados de fibrose podem se tornar visíveis:
bronquiectasias e bronquioloectasias de tração, perda volumétrica, irregularidade da superfície pleural e distorçãoda
arquitetura pulmonar. Além disso, pode haver faveolamento associado, que se caracteriza na TCAR por pequenos
cistos (em média com 10 mm), com paredes de 1 a 3 mm, dispostos em geral em mais de uma camada (o que os
diferencia do enfisema parasseptal), associados aos demais sinais de fibrose descritos. Pode ocorrer faveolamento
(Figura 7.16) em qualquer das lesões fibrogênicas descritas, porém é mais comum na pneumonia intersticial usual e
na asbestose. O diagnóstico diferencial entre as várias doenças intersticiais que cursam com fibrose pode ser difícil
pela tomografia (Figura 7.17), já que a maior parte delas apresenta predomínio basal e periférico, sendo necessário
conhecimento das informações clínicas (p. ex., idade, se o paciente fuma, uso de medicamentos, presença de
colágenos). Desse modo, muitas vezes a biopsia pulmonar é imprescindível. É fundamental, contudo, que se tente
definir ao menos se a lesão apresenta características típicas de pneumonia intersticial usual à TC (ou seja, infiltrado
reticular com predomínio basal e periférico, associado a faveolamento e sem achados inconsistentes com pneumonia
intersticial usual, como: predomínio pelas regiões superiores ou médias, predomínio peribroncovascular, atenuação
em “vidro fosco” extensa, micronódulos profusos, cistos longe das áreas de fibrose, consolidações segmentares ou
lobares e áreas de atenuação em “mosaico” ou de aprisionamento aéreo extensas), pois tal doença apresenta o pior
prognóstico entre as lesões intersticiais fibrogênicas. Outro achado importante a ser notado nestes casos é a presença
ou não de enfisema pulmonar, já que tal achado também pode alterar o prognóstico do paciente (Figura 7.18).
Figura 7.14 Imagem de TC no plano axial com janela para pulmão apresentando espessamento liso de septos
interlobulares (setas) e áreas com atenuação em “vidro fosco” (padrão de “pavimentação em mosaico”) em paciente
com edema pulmonar.
Figura 7.15 Imagem de TC no plano axial com janela para pulmão apresentando espessamento nodular e
assimétrico de septos interlobulares (setas) e do interstício peribroncovascular (predominando à direita), em paciente
com linfangite carcinomatosa secundária à neoplasia de mama.
Figura 7.16 Imagem de TC no plano axial com janela para pulmão apresentando infiltrado reticular predominando na
periferia dos pulmões em paciente com fibrose pulmonar. Nota-se área de faveolamento no lobo inferior do pulmão
direito (seta).
Figura 7.17 Imagem de TC no plano axial com janela para pulmão apresentando infiltrado reticular em paciente com
fibrose secundária a pneumonia por hipersensibilidade crônica. A existência de alguns lóbulos pulmonares
distendidos (setas) favorece o diagnóstico de pneumonia por hipersensibilidade.
Figura 7.18 Imagem de TC no plano coronal com janela para pulmão apresentando associação entre enfisema
pulmonar (predominando nos terços superiores) e fibrose pulmonar (predominando nos terços inferiores).
Padrão nodular
Quando o padrão de doença difusa se caracteriza por vários nódulos com menos de 10 mm, há um padrão de doença
nodular. Desse modo, deve ser feita a diferenciação entre nódulos com distribuição centrolobular, perilinfática ou
aleatória. Para facilitar tal distinção, é necessário observar as superfícies pleurais (inclusive cissuras).
Se não existirem nódulos subpleurais, o padrão é de distribuição centrolobular, que geralmente indica doença
bronquiolar ou peribronquiolar. Assim, o passo seguinte é procurar se existe padrão de “árvore em brotamento”
(nódulos ramificados). Se existir tal padrão, a possibilidade de infecção é a mais provável (Figura 7.19). Quando
este padrão não é encontrado, a lista de diagnósticos diferenciais é mais extensa e, além da infecção, devem ser
consideradas as hipóteses de pneumonia por hipersensibilidade subaguda (Figura 7.20), bronquiolite respiratória,
pneumonia em organização (antiga BOOP) e pneumoconiose, entre outras.
Quando há vários nódulos subpleurais ou cissurais, o padrão pode ser aleatório ou perilinfático. Deve-se, então,
analisar os demais nódulos. Se eles tiverem predominância no interstício peribroncovascular, nos septos
interlobulares e nas regiões subpleurais, o padrão é perilinfático. O diagnóstico diferencial será, portanto, com as
doenças de disseminação linfática, principalmente sarcoidose (Figura 7.21), silicose (e outras pneumoconioses)
(Figura 7.22) e linfangite carcinomatosa.
Figura 7.19 Imagem de TC no plano axial com janela para pulmão apresentando nódulos com distribuição
centrolobular que comprometem os pulmões de maneira difusa. Predominam à esquerda, com muitos nódulos com
padrão em “árvore em brotamento” (setas), em paciente com infecção por tuberculose com disseminação
broncogênica.
Figura 7.20 Imagens de TC no plano axial com janela para pulmão. A. Observam-se nódulos centrolobulares com
atenuação em “vidro fosco” em paciente criador de pombos com pneumonia por hipersensibilidade subaguda. B.
Novo exame do mesmo paciente após 2 meses de afastamento das aves mostra redução na extensão das lesões.
Figura 7.21 Imagens de TC nos planos axial (A) e coronal (B), respectivamente com janelas de pulmão e
mediastino, apresentando infiltrado nodular com distribuição perilinfática (setas em A) e linfonodomegalias (setas em
B) mediastinais e hilares em paciente com sarcoidose.
Figura 7.22 Imagem de TC no plano axial com janela para pulmão apresentando infiltrado micronodular em paciente
com silicose. Nota-se que a superfície pulmonar é irregular (seta), com pequenos nódulos subpleurais confirmando a
distribuição perilinfática.
Quando há uma distribuição difusa e uniforme dos nódulos, o padrão é aleatório, o que geralmente significa
disseminação hematogênica (Figura 7.23). Assim, os principais diagnósticos diferenciais são infecções com
disseminação hematogênica (como tuberculose miliar, infecções fúngicas com disseminação miliar) e metástases. A
maior parte das metástases, contudo, apresentará nódulos com diferentes tamanhos, muitos com mais de 10 mm,
sendo o diagnóstico diferencial principal a embolia séptica.
Redução da transparência pulmonar
“Vidro fosco”
O termo opacidade com atenuação em “vidro fosco” é usado quando há redução na transparência pulmonar sem
obscurecer as estruturas vasculares adjacentes. É um termo usado exclusivamente em TCAR, ou seja, não deve ser
utilizado quando se interpretam radiografias ou tomografias com cortes com espessura superior a 3 mm. É um
achado pouco específico, principalmente quando é o achado dominante, podendo representar tanto anormalidade
intersticial (espessamento mínimo do interstício ao redor das paredes alveolares) quanto espessamento das paredes
dos alvéolos, preenchimento de espaços alveolares ou alvéolos colabados. Como o achado é inespecífico, a
correlação com os dados clínicos é fundamental. As principais causas de atenuação em “vidro fosco” agudas são:
edema pulmonar, hemorragia pulmonar (Figura 7.24), SARA/pneumonia intersticial aguda, pneumonias (Figura
7.25), lesão actínica e pneumonia eosinofílica aguda. Como achado predominante em doenças subagudas e crônicas,
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observa-se, principalmente, em: doenças relacionadas com o tabagismo (pneumonia intersticial descamativa,
bronquiolite respiratória), pneumonia por hipersensibilidade subaguda, pneumonia em organização, carcinoma
bronquioloalveolar difuso (Figura 7.26), proteinose alveolar, pneumonia lipídica, pneumonia eosinofílica crônica e
síndrome de Churg-Strauss.
Figura 7.23 Imagem de TC no plano coronal com janela para pulmão apresentando pequenos nódulos com
distribuição aleatória em paciente com tuberculose miliar.
A distribuição das lesões também pode ajudar no diagnóstico diferencial. Em geral, o predomínio periférico está
associado a doenças intersticiais, como pneumonia intersticial não específica, pneumonia intersticial descamativa e
pneumonia eosinofílica crônica,entre outras. Uma distribuição centrolobular pode sugerir pneumonia por
hipersensibilidade, bronquiolite respiratória, infecções e vasculites. A doença difusa é mais comumente vista
relacionada com edema pulmonar, hemorragia, infecções (P. jirovecii), SARA e pneumonia por hipersensibilidade.
No entanto, como há grande sobreposição, a correlação clínica é essencial para o diagnóstico final.
Figura 7.24 Imagem de TC no plano axial com janela para pulmão apresentando áreas com atenuação em “vidro
fosco” no lobo inferior direito em paciente com hemorragia pulmonar.
Figura 7.25 Imagem de TC no plano coronal com janela para pulmão apresentando extensas áreas com atenuação
em “vidro fosco” em paciente com pneumonia por Pneumocystis jirovecii.
Figura 7.26 Imagem de TC no plano axial com janela para pulmão apresentando extensas áreas com atenuação em
“vidro fosco” associadas a discreto infiltrado reticular em paciente com carcinoma bronquioloalveolar.
Consolidações difusas
Existe bastante sobreposição do diagnóstico diferencial das consolidações e da atenuação em “vidro fosco”.
Também é útil dividir as causas deste tipo de alteração em agudas e crônicas:
Causas comuns agudas
Edema pulmonar cardiogênico: aparece e desaparece rapidamente, em geral ocupando as porções centrais
dos pulmões, porém o padrão em “asa de borboleta” é incomum. Geralmente, está associado a espessamento
de septos interlobulares, espessamento do interstício peribroncovascular e cardiomegalia
Edema pulmonar não cardiogênico/SARA: tende a apresentar consolidações esparsas ou mais periféricas
com relação ao edema cardiogênico (Figura 7.27). Geralmente, não se observa aumento do volume cardíaco
ou espessamento septal
Hemorragia pulmonar difusa: muitas vezes, as consolidações estão associadas a áreas com atenuação em
“vidro fosco” (com pavimentação em mosaico)
Aspiração: acomete, principalmente, as regiões decúbito-dependentes. No caso da aspiração de conteúdo
lipídico, pode-se observar a baixa densidade das consolidações na TC (abaixo de 0 UH) e, muitas vezes,
padrão de pavimentação em mosaico
Causas comuns crônicas
Pneumonia em organização (antiga BOOP): observam-se consolidações predominantemente periféricas
(Figura 7.28) e peribrônquicas, muitas vezes associadas a áreas com atenuação em “vidro fosco”, nódulos
centrolobulares e opacidades arciformes (padrão perilobular, ou seja, ao redor dos lóbulos pulmonares). O
sinal do “halo invertido” (área com atenuação em “vidro fosco” circundada por consolidação) pode ser
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eventualmente encontrado e, embora descrito inicialmente para esta entidade, tem diagnóstico diferencial
extenso (p. ex., paracoccidioidomicose)
Adenocarcinoma de disseminação lepídica (antigo carcinoma bronquioloalveolar): apesar de os achados
mais comuns serem consolidação focal e nódulos, pode se apresentar com consolidações difusas
Pneumonia eosinofílica crônica: caracteriza-se por consolidações periféricas e predomínio pelos lobos
superiores.
Aumento da transparência pulmonar
Enfisema pulmonar
Define-se enfisema pulmonar como o aumento permanente e anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo
terminal, com destruição das paredes dos espaços aéreos envolvidos. A TC possibilita o diagnóstico, a avaliação da
extensão (sobretudo em aparelhos de TCMD e com técnicas de pós-processamento volumétricas e MinIP) e a
classificação do tipo de enfisema (com base nos aspectos à TCAR).
Figura 7.27 Imagem de TC no plano coronal com janela para pulmão apresentando extensas consolidações e áreas
com atenuação em “vidro fosco” em paciente com SARA.
Figura 7.28 Imagem de TC no plano axial com janela para pulmão apresentando consolidações periféricas
associadas a brônquios dilatados (bronquiectasias de tração) em paciente com pneumonia em organização (BOOP).
Algumas lesões têm aspecto perilobular (seta), o qual é característico (porém não patognomônico) da pneumonia em
organização.
No enfisema centrolobular (Figura 7.29), observam-se focos hipertransparentes com distribuição centrolobular,
geralmente predominando nos terços superiores, que em casos mais graves apresentam confluência e aspecto mais
homogêneo. O enfisema parasseptal (Figura 7.30) caracteriza-se por áreas hipertransparentes subpleurais,
geralmente predominando nas regiões apicais e justamediastinais dos lobos superiores. Frequentemente, está
associado ao enfisema centrolobular. A existência de grandes bolhas (áreas focais de enfisema com mais de 1 cm e
com parede com menos de 1 mm) caracteriza o enfisema bolhoso, que não é uma alteração histopatológica
específica.
O enfisema panlobular caracteriza-se pelo aumento difuso da transparência pulmonar sem as áreas focais
geralmente visualizadas no enfisema centrolobular. Pode estar associado à deficiência de alfa-1-antitripsina e,
muitas vezes, o diagnóstico diferencial com doença de pequenas vias respiratórias extensa ou enfisema
centrolobular difuso e confluente é difícil.
Doenças císticas dos pulmões
Quando a área hipertransparente é bem delimitada e apresenta paredes finas (menos de 3 mm), ela recebe o nome de
cisto pulmonar. A presença de poucos cistos esparsos nos pulmões é um achado inespecífico e geralmente sem valor
clínico. Quando há múltiplos cistos, estes geralmente estão relacionados com doença pulmonar, que apresenta
diagnóstico diferencial limitado.
A linfangioliomiomatose apresenta cistos com formato arredondado e relativamente uniformes, com
envolvimento pulmonar difuso. Ela ocorre quase exclusivamente em mulheres, apresentando maior prevalência em
indivíduos com esclerose tuberosa.
A histiocitose de células de Langerhans pulmonar (Figura 7.31) caracteriza-se por cistos com morfologia
irregular (bizarra) associados a pequenos nódulos centrolobulares (escavados ou não), geralmente poupando os seios
costofrênicos. Em adultos, ocorre quase exclusivamente em fumantes.
Na pneumonia intersticial linfocítica, os cistos são menos numerosos que nas doenças descritas anteriormente e,
em geral, estão associados a nódulos e áreas com atenuação em “vidro fosco”, além de espessamento de septos
interlobulares e do interstício peribroncovascular. O diagnóstico diferencial dos cistos deve ser feito com bolhas,
enfisema centrolobular, pneumatoceles, faveolamento e bronquiectasias.
➤
Figura 7.29 Imagem de TC no plano axial com janela para pulmão apresentando áreas confluentes de enfisema
centrolobular.
Figura 7.30 Imagem de TC no plano coronal com janela para pulmão apresentando enfisema parasseptal, que
predomina nos ápices pulmonares.
Figura 7.31 Imagem de TC no plano axial com janela para pulmão em paciente com histiocitose de células de
Langerhans apresentando cistos com morfologia bizarra e nódulos, alguns escavados (setas).
Anormalidades das vias respiratórias
Doenças da traqueia e dos brônquios principais
A traqueia deve ter paredes lisas e paralelas, medindo, no mínimo, 10 mm de diâmetro e, no máximo, 27 mm (com
pequenas variações entre homens e mulheres e diâmetro sagital pouco maior que o coronal). Algumas
anormalidades da ramificação da árvore brônquica podem ser visualizadas com certa frequência, sendo as mais
comuns o brônquio traqueal e o brônquio cardíaco. Divertículos traqueais também são frequentemente visualizados,
sobretudo em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), mais vistos na parede posterolateral
direita na transição cervicotorácica.
As reduções no calibre da traqueia podem ser agudas ou crônicas, sendo as causas agudas incomuns em adultos.
As causas crônicas de estenose traqueal mais comuns são: compressão extrínseca (sendo a causa mais frequente
bócio [Figura 7.32], invasão por neoplasia adjacente, estenose traqueal pós-intubação, traqueia em bainha de sabre
(relacionada com o DPOC; assim chamada quando há redução das dimensões no plano coronal sem diminuição
significativa no plano sagital) e causas inflamatórias e infecciosas. Entreas infecções, as causas mais comuns de
redução do calibre de traqueia e brônquios são tuberculose e paracoccidioidomicose. As causas inflamatórias não
infecciosas mais comuns são granulomatose de Wegener, policondrite recorrente, traqueobroncopatia
osteocondroplásica, sarcoidose e amiloidose.
Figura 7.32 Imagem de TC no plano coronal com janela para mediastino apresentando redução do calibre da
traqueia por compressão por bócio mergulhante.
As neoplasias traqueais primárias são raras, podendo se apresentar como lesões vegetantes ou estenosantes.
Outra causa de lesões vegetantes traqueais é a papilomatose laringotraqueal. É necessário atenção para não
confundir acúmulo de secreção no interior da traqueia com uma lesão verdadeira. Por vezes, é necessário mudar de
decúbito ou pedir para o paciente tossir e fazer nova aquisição, a fim de verificar se houve mudança na forma ou na
localização da lesão.
O aumento do calibre da traqueia e dos brônquios principais é comumente associado a doenças intersticiais com
fibrose (secundária à tração). Outras situações são menos comuns, destacando-se a traqueobroncomegalia (síndrome
de Mounier-Kuhn).
A traqueobroncomalacia (Figura 7.33) é vista na TC como colapso parcial da traqueia e dos brônquios
principais, com redução de mais de 50% da área da traqueia à expiração quando comparado com os cortes obtidos
em inspiração máxima. A rigor, na suspeita desta entidade, convém realizar os cortes durante expiração contínua e
não após a expiração forçada (como feito habitualmente para avaliação dos pulmões), pois ao final da expiração
forçada a pressão intraluminal é semelhante à pressão pleural, o que pode mascarar um eventual colapso.
Bronquiectasias
As bronquiectasias são dilatações brônquicas irreversíveis, geralmente associadas ao espessamento das paredes
brônquicas. O diagnóstico de dilatação brônquica é feito pela comparação do diâmetro interno do brônquio com a
artéria adjacente. Na maioria dos casos, considera-se que há bronquiectasia quando a relação broncoarterial é maior
do que 1. Nesses casos, pode-se identificar o sinal do anel de sinete (brônquio dilatado com um ramo arterial
pulmonar muito menor adjacente). Outros sinais diretos de dilatação brônquica são a perda do afilamento brônquico
(por, pelo menos, 2 cm após a bifurcação) e a visualização de vias respiratórias na periferia dos pulmões (a menos
de 1 cm da pleura costal ou tocando a pleura mediastinal).
Os sinais indiretos de bronquiectasias são: espessamento das paredes brônquicas (maior que 0,5 vez o diâmetro
da artéria pulmonar adjacente), brônquio preenchido por líquido ou muco e sinais associados de comprometimento
de pequenas vias respiratórias. As bronquiectasias são classificadas em três tipos, porém, apesar de estes tipos
geralmente estarem relacionados com piora progressiva das lesões, tal classificação é menos útil clinicamente do
que a descrição da extensão e da distribuição das bronquiectasias. As bronquiectasias cilíndricas são vistas na
TCAR como brônquios dilatados e com paredes espessadas sem afilamento normal. As varicosas são semelhantes,
porém com paredes mais irregulares. As císticas (Figura 7.34) aparecem como um grupo de imagens císticas com
paredes espessas, podendo estar cheias de líquido e com níveis hidroaéreos, assumindo uma aparência de cacho de
uvas.
Deve-se estar atento para algumas alterações que podem simular bronquiectasias, como as geradas por artefatos
de movimentação (respiratória ou cardíaca), dilatações brônquicas reversíveis (como as associadas à pneumonia e à
atelectasia) e bronquiectasias de tração (a doença de base, neste caso, é a fibrose do pulmão e não a doença da via
respiratória). Existe uma grande variedade de causas possíveis para as bronquiectasias e em 30 a 70% dos casos não
se identifica uma causa específica. Alguns padrões na TCAR podem, porém, auxiliar a estreitar o diagnóstico
diferencial.
Figura 7.33 Imagens de TC no plano axial em inspiração (A) e expiração (B) apresentando traqueia com calibre
normal na inspiração e colapso maior que 50% na imagem obtida em expiração em paciente com
traqueobroncomalacia. A imagem de broncoscopia virtual (C) mostra o abaulamento da parede posterior da traqueia
na expiração.
Figura 7.34 Imagem de TC no plano coronal com janela para pulmão apresentando bronquiectasias císticas,
algumas com níveis hidroaéreos (seta). Nota-se, ainda, atenuação em mosaico com áreas de redução da atenuação
e calibre de vasos, representando comprometimento de pequenas vias respiratórias.
As bronquiectasias localizadas em um segmento ou lobo geralmente estão relacionadas com um processo
infeccioso prévio. Quando as bronquiectasias têm predomínio central, podem-se considerar as possibilidades de
aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) e fibrose cística, nesta também se encontrando predomínio pelos
terços superiores. Na ABPA, muitas vezes são associadas a tampões mucosos de alta densidade (sinal do “dedo de
luva”).
Embora bastante inespecífico, o achado de bronquiectasias predominando nos terços inferiores dos pulmões
pode ser encontrado em pacientes com imunodeficiências, sobretudo em síndromes de disfunção mucociliar que,
quando associada a situs inversus, configura a síndrome de Kartagener.
Bronquiectasias associadas a dilatação da traqueia e dos brônquios principais sugerem o diagnóstico de
traqueobroncomegalia, enquanto dilatações brônquicas nos ramos de quarta a sexta ordens podem ser vistas na
síndrome de Williams-Campbell. Alguns estudos têm demonstrado que, quando há bronquiectasias em mais de
cinco lobos (considerando-se a língula como um lobo à parte), sobretudo quando associadas a nódulos em “árvore
em brotamento” e lesões escavadas, pode-se encontrar infecção por micobacteriose não tuberculosa em cerca de
50% dos casos, particularmente em indivíduos idosos com tosse crônica.
Doenças das pequenas vias respiratórias
As inflamações das vias respiratórias distais (bronquiolites) podem ser divididas em bronquiolites celulares e
bronquiolites constritivas. As bronquiolites celulares são visualizadas na TCAR como nódulos centrolobulares com
padrão em “árvore em brotamento” (p. ex., nas infecções) ou como nódulos centrolobulares mal definidos (p. ex., na
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bronquiolite respiratória e na pneumonia por hipersensibilidade), e já foram descritas em outros tópicos. A
bronquiolite constritiva, caracterizada principalmente pela bronquiolite obliterante, seja primária ou secundária
(associada a infecções, fármacos, doenças do colágeno e transplante de medula óssea, entre outras causas)
caracteriza-se, principalmente, pela redução da atenuação pulmonar. Como esse padrão geralmente é esparso em sua
distribuição, foi chamado de atenuação em mosaico (Figura 7.35) (que, apesar de mais frequente em pacientes com
doença de pequenas vias respiratórias, também pode ser visto em indivíduos com doença de pequenos vasos).
Figura 7.35 Imagens de TC com janela para pulmão no plano axial obtidas em inspiração (A) e expiração (B) no
mesmo nível apresentando atenuação em mosaico, que fica mais evidente à expiração, em paciente com bronquiolite
obliterante pós-transplante de medula óssea.
Muitas vezes, pode ser difícil diferenciar se a área doente é a com atenuação reduzida (como nos casos das
doenças de pequenas vias respiratórias) ou a área com atenuação aumentada (em doenças que têm padrão de
atenuação em “vidro fosco” com distribuição esparsa). Para estabelecer a diferença, observam-se os vasos
pulmonares, os quais estarão com calibre reduzido (e frequentemente em menor número) nas áreas
hipertransparentes relacionadas com as doenças de vias respiratórias e não apresentam alteração na sua distribuição
nas doenças com atenuação em “vidro fosco”.
Grande parte dos pacientes com padrão de atenuação em mosaico secundário a doença de pequenas vias
respiratórias apresenta dilatações brônquicas associadas (ver Figura 7.34). Alémdisso, os cortes obtidos em
expiração também são úteis para acentuar as diferenças entre as áreas de pulmão normal e aquelas com
comprometimento de pequenas vias respiratórias. As áreas de aprisionamento aéreo podem, todavia, ser observadas
em pacientes normais (sobretudo em segmentos superiores dos lobos inferiores e nas porções anteriores dos
pulmões). Também só devem ser consideradas anormais quando correlacionadas com testes funcionais, quando
acometem grandes áreas dos pulmões ou a maior parte de um lobo ou segmento pulmonar. Alguns padrões de
aprisionamento aéreo, apesar de muitas vezes não significativos do ponto de vista funcional, podem ser úteis no
diagnóstico diferencial de algumas doenças, como na pneumonia por hipersensibilidade, situação na qual é
frequente o aprisionamento aéreo lobular esparso (delimitando lóbulos pulmonares).
Anormalidades do mediastino
Apesar de não existirem limites físicos no interior do mediastino, é útil dividi-lo didaticamente em três
compartimentos, já que muitas massas mediastinais têm origem em um tecido específico localizado em uma das três
divisões, limitando o diagnóstico diferencial. Lesões vasculares entram no diagnóstico diferencial em qualquer dos
compartimentos mediastinais, e a TC com uso de contraste intravenoso consegue, em geral, demonstrar facilmente a
natureza vascular da massa.
Mediastino anterior
O mediastino anterior é limitado anteriormente pelo esterno e posteriormente pela aorta ascendente, pelos vasos
braquiocefálicos, pela veia cava superior e pelo pericárdio. Contém gordura, timo, linfonodos e vasos torácicos
internos (mamários internos). Pode conter restos de tireoide, paratireoide ou tecidos germinativos.
Quatro tipos de lesões respondem pela maior parte das massas do mediastino anterior: lesões relacionadas com a
tireoide, lesões relacionadas com o timo, linfoma e tumores de linhagem germinativa. Cistos pericárdicos também
são frequentemente identificados nessa topografia.
Em geral, as lesões originárias da tireoide são facilmente separadas das demais já que na maioria das vezes é
possível determinar a continuidade da lesão mediastinal com o parênquima tireoidiano. Além disso, o tecido da
tireoide é mais denso que os tecidos de partes moles na TC (devido ao conteúdo de iodo). A lesão de tireoide mais
frequentemente vista no mediastino é o bócio multinodular, o qual muitas vezes apresenta calcificações anelares e
cistos que facilitam o diagnóstico.
O teratoma maduro (Figura 7.36) pode ser diferenciado das demais lesões mediastinais, por conter quantidades
variáveis de gordura, calcificação e tecidos com densidade de partes moles. Assim, muitas vezes, apresenta nível
líquido-gordura, cabelos, ossos e dentes no interior que confirmam o diagnóstico. As demais lesões de origem
germinativa (ou seja, teratoma imaturo, seminoma e tumores de células germinativas não seminomatosos)
geralmente não possibilitam a diferenciação com os demais tumores do mediastino anterior apenas pela imagem.
A principal característica que diferencia o linfoma das demais massas mediastinais anteriores é a ausência de
calcificações (exceto após o tratamento), que podem estar presentes nas demais lesões. O linfoma não Hodgkin
raramente é visto isoladamente no mediastino anterior, mas a doença de Hodgkin pode se apresentar dessa maneira.
Deve-se tentar individualizar o timo (o que pode ser muito difícil, especialmente em indivíduos com mais de 50
anos) quando houver massa mediastinal. Se o timo puder ser visualizado separadamente da massa, ela
provavelmente não se origina desta estrutura. Caso contrário, a lesão pode ter origem no timo. Entre as lesões
tímicas mais comuns estão o timoma e a hiperplasia tímica.
Mediastino médio
O mediastino médio é limitado anteriormente pelos vasos braquiocefálicos, pela aorta ascendente e pelo pericárdio
anterior e posteriormente pela margem anterior dos corpos vertebrais. Contém o coração, o pericárdio, a aorta
torácica, a traqueia, o esôfago, os nervos frênicos e vagos, a gordura e os linfonodos (apesar de a aorta descendente
e o esôfago em muitas classificações serem considerados partes do mediastino posterior, serão aqui considerados
integrantes do mediastino médio).
As linfonodomegalias são a causa mais comum de massas nesse compartimento (consideradas quando o
tamanho do linfonodo é maior que 10 mm no menor eixo). Linfonodos com até 10 mm no menor eixo,
independentemente do número, devem ser considerados normais do ponto de vista tomográfico. O achado de
linfonodomegalias, porém com manutenção da gordura no hilo e morfologia alongada, sugere alterações benignas,
enquanto a perda do hilo gorduroso e a morfologia arredondada levantam suspeita para lesões malignas. Quando há
linfonodomegalias, os principais diagnósticos a serem considerados são linfoma (Figura 7.37) e metástases. Entre as
causas não malignas, podem-se considerar: sarcoidose (que deve ser a principal hipótese quando houver
linfonodomegalias hilares simétricas e em região paratraqueal direita, chamada tríade de Garland), doença de
Castleman (linfonodomegalias com realce acentuado pelo meio de contraste), pneumoconioses (o achado de
calcificação em “casca de ovo” é bastante característico), histoplasmose (frequentemente associada a calcificações)
e tuberculose (sobretudo na tuberculose primária em crianças).
Figura 7.36 Imagem de TC no plano axial com janela para mediastino apresentando lesão expansiva no mediastino
anterior, com áreas com densidade de gordura, as quais indicam teratoma maduro.
Figura 7.37 Imagens de TC no plano coronal com janela para mediastino (A) e pulmão (B) apresentando
linfonodomegalias mediastinais e hilares em paciente com linfoma não Hodgkin. Nódulos espiculados nos lobos
inferiores dos pulmões representam disseminação da doença para os pulmões (setas).
Apesar de a TC não ser o método ideal para diagnóstico das lesões esofágicas, é bastante útil para o
estadiamento das lesões neoplásicas malignas e para determinar o tamanho de lesões submucosas (como lipomas e
liomiomas) e as causas de compressão extrínseca no esôfago. No diagnóstico diferencial das lesões císticas do
mediastino médio, devem-se considerar as possibilidades de cisto broncogênico e cisto pericárdico.
Mediastino posterior
Apesar de o conceito de mediastino posterior ser diferente, dependendo da classificação utilizada, será considerado
aqui como o compartimento delimitado anteriormente pela margem anterior dos corpos vertebrais e lateralmente
pela pleura paravertebral. Contém vasos, gordura, linfonodos e nervos.
Quando observada massa no mediastino posterior, o principal diagnóstico é o de lesão de origem neural, que
pode ser firmado com grande grau de certeza quando se identifica comunicação da lesão com o canal de conjugação
neural. Lesões com orientação vertical sugerem patologia da cadeia simpática e lesões com orientação horizontal
sugerem patologia de bainha neural.
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Os principais tumores de origem simpática (Figura 7.38) são neuroblastoma, ganglioneuroblastoma e
ganglioneuroma, que são vistos progressivamente em pacientes mais velhos (o neuroblastoma tem maior incidência
em recém-natos, enquanto o ganglioneuroma em adultos jovens). Eles também são progressivamente menos
agressivos. Outro tumor de origem simpática que pode ser encontrado é o paraganglioma, que pode apresentar
sintomas devido à liberação de catecolaminas.
Os tumores de bainha nervosa são o schwannoma e o neurofibroma, que geralmente são indistinguíveis do ponto
de vista da imagem (áreas císticas e calcificações são mais comuns no primeiro e neurofibromas, no contexto da
neurofibromatose tipo I). O aspecto em “halteres” muitas vezes identificado (com parte da lesão no interior e parte
fora do canal vertebral) praticamente sela o diagnóstico. Outras lesões com orientação horizontal que devem entrar
no diagnóstico diferencial são: meningocele lateral, cisto de bainha perineurale avulsão de raiz neural. Além dessas
lesões, quando visualizada massa no mediastino posterior deve-se considerar: cisto neuroentérico, linfoma,
metástases, aneurismas, hematopoese extramedular e abscessos e hematomas paraespinais.
Figura 7.38 Imagem de TC no plano coronal com janela para mediastino apresentando massa mediastinal posterior
à esquerda em paciente com tumor neurogênico originário de cadeia simpática.
Anormalidades vasculares
Tromboembolismo pulmonar
A angiotomografia computadorizada em aparelho com multidetectores é parte importante na investigação do
diagnóstico do tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo. Isso porque é possível uma boa visualização do
preenchimento pelo meio de contraste das artérias pulmonares até ramos subsegmentares na maioria dos pacientes
quando realizado exame com protocolo específico para este fim, mesmo em indivíduos com algum grau de dispneia.
O diagnóstico de TEP agudo (Figura 7.39) na TCMD é feito quando se observa uma falha de enchimento completa
ou parcial (predominantemente central) na artéria opacificada.
A avaliação com TCMD possibilita, ainda, a identificação de sinais indiretos que possam corroborar o
diagnóstico como áreas de consolidação e/ou atenuação em “vidro fosco”, as quais podem representar áreas de
infarto ou hemorragia e eventualmente áreas de redução da atenuação e da vascularização, embora tal achado seja
incomum no TEP agudo. Além disso, mesmo quando não se encontram achados de TEP, a TC pode ser útil na
identificação de anormalidades pleurais, pulmonares ou mediastinais que justifiquem o quadro clínico. Os aparelhos
de TCMD a partir de 64 detectores possibilitam, ainda, realizar estudos sincronizados com o eletrocardiograma e
avaliar a função cardíaca e os sinais de aumento e disfunção das câmaras cardíacas direitas, que ajudam a
determinar a gravidade do tromboembolismo pulmonar.
Figura 7.39 Imagem de TC no plano coronal com janela para mediastino apresentando falha de enchimento no ramo
descendente da artéria pulmonar esquerda a qual indica TEP agudo (seta negra). Notam-se opacidades pulmonares
periféricas, triangulares e com pequenas imagens radiolucentes no interior, que representam áreas de infarto
pulmonar (setas brancas).
Mesmo em indivíduos que não possam utilizar o meio de contraste intravenoso (p. ex., alérgicos, pacientes com
insuficiência renal), a TC pode fornecer, eventualmente, algumas informações úteis. O achado de consolidação
periférica, com morfologia grosseiramente triangular, sobretudo quando se observam pequenas imagens lucentes no
interior (diferentes dos broncogramas aéreos), apresenta alta especificidade e acurácia para o diagnóstico de infarto
pulmonar, mesmo quando o TEP não pode ser demonstrado.
Algumas situações podem reduzir a sensibilidade diagnóstica da TC para o TEP, como: aumento da resistência
vascular pulmonar unilateral (por derrame pleural volumoso, consolidação extensa, vasoconstrição por hipoxia,
hiperinsuflação, aumento da pressão venosa), doença inflamatória crônica grave, shunt direita-esquerda (como no
forame oval patente) e insuficiência cardíaca direita.
Falhas de enchimento das artérias pulmonares podem ser vistas também por êmbolos não originários de trombos
(sépticos, tumorais, material exógeno etc.) ou por trombose in situ.
A angiotomografia computadorizada também atua no diagnóstico do TEP crônico (Figura 7.40). Os achados
tomográficos que sugerem TEP crônico são: falhas de enchimento completas ou parciais (com localização
excêntrica ou contígua com a parede do vaso), irregularidade de contornos da superfície da íntima, estenoses ou
amputações de vasos (associadas ou não a falhas de enchimento), sinais de recanalização vascular (bandas e linhas
no interior dos vasos com dilatação pós-estenótica) e calcificações no interior das artérias pulmonares.
Existem também sinais indiretos que podem sugerir a presença de TEP crônico: sinais de hipertensão arterial
pulmonar (descritos no tópico a seguir), vascularização colateral sistêmica (originária de artérias brônquicas ou
pleurais), aumento de câmaras cardíacas direitas e padrão de atenuação em “mosaico” nos pulmões. A
vascularização colateral sistêmica pode ser vista no mediastino, na parede torácica e no interior dos pulmões, onde
se observam áreas com atenuação em “vidro fosco” e espessamento de septos interlobulares (às vezes com aspecto
em “contas de rosário”).
Figura 7.40 Imagens de TC em paciente com hipertensão arterial pulmonar com técnica MIP nos planos coronal (A)
e axial (B) e com janela de pulmão e técnica de alta resolução no plano axial (C) apresentando calcificações parietais
em ramos das artérias pulmonares (setas em A), os quais estão dilatados. Há dilatação do tronco da artéria pulmonar
(em B) e atenuação heterogênea dos pulmões, o que denota doença de pequenos vasos (em C). Em C, também é
mostrada a dilatação dos ramos arteriais intrapulmonares.
Hipertensão arterial pulmonar
O principal achado na hipertensão arterial pulmonar é a dilatação do tronco da artéria pulmonar (diâmetro
transverso maior que 30 mm, próximo da bifurcação). O diâmetro transverso da artéria pulmonar maior que o da
aorta ascendente também sugere hipertensão arterial pulmonar (HAP). Outros sinais comumente vistos em pacientes
com HAP são: o aumento do diâmetro das artérias pulmonares principais e a desproporção na relação
arteriobrônquica no interior dos pulmões. Ocasionalmente, no entanto, pode ocorrer redução no calibre dos vasos
intrapulmonares (como no TEP crônico), muitas vezes associado à perfusão em mosaico (ver Figura 7.40).
Além do TEP crônico discutido em outro tópico, existem várias causas de HAP. Determinadas etiologias podem
ser sugeridas pelo padrão encontrado na TC. Muitas vezes, a TCAR mostra enfisema pulmonar ou doença
fibrogênica pulmonar que podem ser as causas de hipertensão pulmonar. Vale lembrar que em doenças do colágeno,
sobretudo na esclerose sistêmica, pode haver HAP mesmo na ausência de doença pulmonar (a causa pode ser
sugerida na TC quando se identifica dilatação esofágica associada a sinais de hipertensão pulmonar).
Nos casos de HAP primária, geralmente se observa dilatação simétrica das artérias pulmonares centrais com
pulmões com transparência normal. Eventualmente, podem ser identificadas opacidades centrolobulares mal
definidas ou padrão de atenuação em mosaico.
Em um contexto clínico apropriado, o diagnóstico de doença venooclusiva pulmonar e/ou hemangiomatose
capilar pode ser sugerido quando há dilatação das artérias pulmonares principais associada a espessamento de septos
interlobulares e opacidades em “vidro fosco” esparsas centrolobulares. Pode haver, ainda, linfonodomegalias e
derrame pleural associados. Em pacientes com sinais de hepatopatia crônica e dilatação de artérias pulmonares até a
periferia dos pulmões, sobretudo quando há predomínio pelos lobos inferiores, a possibilidade de síndrome
hepatopulmonar deve ser considerada como possível causa da dilatação vascular.
Lesões da aorta e grandes vasos mediastinais
As alterações da aorta e dos seus ramos são facilmente demonstradas pela angiotomografia computadorizada,
especialmente em TCMD, que possibilita reconstruções multiplanares e reformatações tridimensionais a partir de
protocolos específicos para avaliação desses vasos. Alterações congênitas, como coarctação da aorta, duplo arco
aórtico, arco aórtico à direita e origem anômala da artéria subclávia direita, entre outras, são bem demonstradas pela
TC. Lesões vasculares adquiridas, como aneurismas, dissecções, doença aterosclerótica e processos inflamatórios
(arterites, aneurismas micóticos), também são facilmente diagnosticadas pela TC. As alterações venosas tanto
congênitas (p. ex., retorno venoso pulmonar anômalo, veia cava superior persistente) quanto adquiridas (p. ex.,
trombose venosa, estenose) são demonstradas por meio de protocolos específicos de angiotomografia.
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Anormalidadesda parede torácica e do diafragma
A TC, particularmente a TCMD com reformatações coronais e sagitais, é uma ferramenta bastante útil para
demonstrar alterações relacionadas com o diafragma. A TCMD possibilita diferenciar, na maioria das vezes, áreas
de eventração diafragmática focal de áreas de descontinuidade do diafragma (hérnias verdadeiras), que eram de
difícil diferenciação nos aparelhos de TC helicoidais simples (Figura 7.41).
Figura 7.41 Imagem de TC no plano sagital com janela para mediastino apresentando grande hérnia diafragmática e
muitas alças intestinais e estômago em localização intratorácica. As setas mostram as margens do diafragma.
A principal função da TC na paralisia diafragmática é procurar lesões relacionadas com o trajeto do nervo
frênico ou lesões peridiafragmáticas. A demonstração da paralisia, apesar de ser possível com aquisições
inspiratórias e expiratórias na TC (sobretudo com reconstruções coronais, sagitais e tridimensionais), é facilmente
visualizada em testes fluoroscópicos ou com ultrassonografia.
A TCMD demonstra facilmente alterações relacionadas com a parede torácica, principalmente com
reconstruções multiplanares e tridimensionais, que caracterizam lesões congênitas (p. ex., pectus excavatum, pectus
carinatum, síndrome de Poland, escoliose torácica), lesões traumáticas (como fraturas em arcos costais, esterno,
coluna vertebral), neoplásicas (p. ex., lipoma, linfoma, tumor de Askin, neoplasias ósseas primárias e metastáticas,
elastofibroma) e infecciosas (como na artrite séptica). Além das causas primárias da parede, a TC possibilita avaliar
a extensão para a parede a partir de processos intratorácicos, tanto neoplásicos (originários da pleura, pulmão ou
mediastino) quanto inflamatórios/infecciosos (extensão de empiema pleural e infecções por actinomicose, entre
outros).
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➤ Introdução
A ultrassonografia pulmonar (USP) já foi considerada método de pouca utilidade, devido à incapacidade das ondas
ultrassonográficas em penetrar tecidos preenchidos com ar. Entretanto, a interface entre tecido pulmonar e ar gera
imagens e artefatos característicos. A descrição e a organização desses artefatos possibilitaram o diagnóstico de
doenças pulmonares de maneira acurada, o que levou à ampliação do seu uso, sobretudo nas unidades de cuidados
intensivos e de emergência.
Recentemente, a ultrassonografia torácica surgiu como uma nova ferramenta para a avaliação pulmonar. Por
muitos anos, a avaliação do parênquima pulmonar era considerada como fora dos limites da ultrassonografia (US),
uma vez que a energia do ultrassom é rapidamente dissipada pelo ar.1 Nas condições fisiológicas normais, com
pulmões aerados, tal fato é verdadeiro. O feixe do ultrassom encontra o ar do pulmão e nenhuma imagem é
visualizada, uma vez que não existe diferença de impedância acústica para refletir o som. Com isso, a energia
sonora é rapidamente dissipada pelo ar.2 A única estrutura detectada é a pleura, visualizada como uma linha
horizontal hiperecogênica que se move sincronicamente com a respiração.3 Contudo, quando o conteúdo de ar
diminui (como no edema pulmonar e na fibrose pulmonar), a diferença de impedância acústica necessária para
refletir o feixe de ultrassom é criada, e algumas imagens começam a surgir. Quando há espessamento septal
conjuntivo (ESC), as ondas do ultrassom encontram o septo interlobular subpleural espessado por edema. A reflexão
do feixe sonoro cria um artefato por reverberação tipo “rabo de cometa”, chamado de linha B (anteriormente
também denominado cometas pulmonares) (Figura 8.1).
A linha B é uma imagem hiperecoica, vertical e discreta, como um raio laser, que surge a partir da linha pleural,
se estende para a base da tela sem enfraquecer e se move sincronicamente com a respiração.3 Quando o conteúdo de
ar é totalmente diminuído, como na consolidação pulmonar, a janela acústica pulmonar é totalmente aberta, e o
pulmão pode ser diretamente visualizado como um parênquima sólido (Figura 8.2).
A US pode ser realizada com qualquer aparelho de ultrassonografia bidimensional utilizando qualquer tipo de
transdutor (setorial, linear, convexo, microconvexo). Não existe a necessidade de Doppler ou segunda harmônica.
Na avaliação ultrassonográfica do pulmão, o transdutor é colocado no eixo longitudinal ao longo dos espaços
intercostais. Transdutores convexos, microconvexos ou cardíacos podem ser usados para obtenção das imagens,
tornando o método acessível mesmo em instituições com equipamentos simples. Embora existam vários protocolos
disponíveis sugerindo o posicionamento do transdutor no tórax, o importante é garantir a avaliação de ambos os
pulmões nas regiões superior, inferior, anterior e posterior.
O método proposto para avaliação consiste na varredura do tórax anterior e lateral, em ambos os hemitórax, do
segundo ao quarto espaço intercostal(no lado direito até o quinto espaço), e da linha paraesternal até a axilar média
com o paciente em posição supina, quase supina ou sentada, conforme clinicamente indicado (Figura 8.3).4
Figura 8.1 Ultrassonografia de um pulmão normal e de um pulmão congesto. Esquerda: Ultrassonografia pulmonar
(USP) normal: linhas hiperecoicas regulares, horizontais e paralelas devido à interface pulmão-parede.
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Figura 8.2 Escala de ecogenicidades na USP.
Figura 8.3 Método da realização da USP. Esquematização dos 28 pontos de avaliação na realização da USP.
Aplicações clínicas
A USP pode ser um bom meio de elucidar dúvidas na interpretação de infiltrados pulmonares, podendo diferenciar o
pulmão normal de consolidações, infiltrado intersticial, infiltrado alveolar ou derrame pleural.3,5
Derrame pleural
O derrame pleural é uma condição comum em pacientes críticos. Sabe-se que a ultrassonografia é mais sensível que
o exame clínico e a radiografia de tórax para seu diagnóstico, sendo especialmente efetiva no diagnóstico diferencial
com atelectasia pulmonar.6-8 A existência de derrame pleural pode ser facilmente avaliada por meio da US,
correspondendo a uma imagem escura (hipoecogênica) e homogênea nas regiões pendentes do tórax (Figura 8.4).3,5,9
Em um estudo com pacientes na emergência com queixa de dispneia, a USP demonstrou melhor acurácia que a
radiografia em pacientes que posteriormente realizaram tomografia computadorizada (TC) de tórax, com
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sensibilidade e especificidade de 90% e 73%, respectivamente, para a identificação de derrame pleural.8 No caso de
derrame pleural complicado, a USP também é superior em sua identificação com relação às demais modalidades de
imagem. Assim, podem ser identificados pontos cintilantes em meio à imagem anecoica da efusão (debris girando
livremente) ou até mesmo a presença de septações (imagens lineares claras, hiperecoicas).6,9-11 Além disso, um
derrame pleural sem essas alterações pode ser descartado como fonte de infecção em pacientes febris.11
A ultrassonografia é um método auxiliar para inferir a fase anatomopatológica da doença pleural (efusão
parapneumônica e empiema) e pode ser útil na escolha de um tratamento conveniente. A American Thoracic Society
classifica a reação pleural a um processo infeccioso em três fases anatomopatológicas consecutivas: aguda ou
exsudativa, inicial, caracterizada pela presença de efusão serosa; fibrinopurulenta, caracterizada pelo acúmulo de
polimorfonucleares, fibrina e pus, com tendência à formação de lojas, aderências e septações pleurais; e crônica ou
de organização, caracterizada pela proliferação de fibroblastos e formação de membrana encarcerante do
parênquima pulmonar.12
O achado ultrassonográfico pode ser classificado em cinco classes, de acordo com a característica da efusão
pleural:12
Classe 1: efusão livre
Classe 2: efusão com pouca septação
Classe 3: efusão septada, espessa, com grumos
Classe 4: efusão loculada, com múltiplos septos, “debris”, espessamento pleural e áreas de consolidação
pulmonar
Classe 5: efusão loculada, com múltiplos septos e “debris”, espessamento pleural, saco empiemático definido,
com encarceramento pulmonar e áreas de necrose do parênquima.
As fases anatomopatológicas correlacionam-se com os achados ultrassonográficos. Consideramos como estando
na fase aguda ou exsudativa as efusões que apresentem classificação ultrassonográfica 1 ou 2; na fibrinopurulenta,
aquelas com classificação 3 ou 4; e na crônica ou fibrótica, quando a ultrassonografia demonstrar classificação 5.
Figura 8.4 USP de um paciente com derrame pleural livre (classificação 1) (A) e de outro paciente com derrame
pleural septado (classificação 5) (B).
Pneumotórax
A US é muito efetiva em descartar rapidamente pneumotórax, pois a existência de deslizamento pleural (ou “sinal
da praia”) exclui esse diagnóstico (valor preditivo negativo de 100%).13,14 No caso de pneumotórax, sua avaliação
deve iniciar-se nas áreas não pendentes do tórax, sendo que a interposição de ar entre as camadas da pleura impede
seu deslizamento, impossibilitando as linhas B (ver Síndrome intersticial, a seguir) e restando apenas as linhas A no
exame de USP.3,6 Em um estudo no qual se avaliou pneumotórax residual após a retirada de dreno torácico em
pacientes no pós-operatório, a realização da USP foi mais rápida do que a obtenção da radiografia de tórax, e os
achados dos dois exames apresentaram uma boa correlação.15 Além disso, múltiplos estudos demonstraram a
superioridade da USP para descartar pneumotórax com relação à radiografia de tórax em posição supina.16-18
Contudo, o diagnóstico definitivo de pneumotórax é considerado difícil, pois não basta apenas a ausência do
deslizamento pleural. Há a necessidade de se identificar o chamado ponto pulmonar (ponto de deslizamento pleural
intermitente), o que exige um examinador experiente.5,14 Esse sinal consiste na visualização de um local de pulmão
normal em contato com uma área com ausência de deslizamento pleural e de linhas A. Tal achado indica que o
parênquima está parcialmente colapsado, sendo 100% específico para pneumotórax (Figura 8.5).13 Da mesma
maneira, ao não haver deslizamento pleural, os achados no modo M modificam-se, pois, abaixo da linha pleural, em
vez de um padrão granular, será visualizado um padrão linear, chamado de sinal da estratosfera.
Síndrome intersticial
A existência de edema pulmonar ou infiltrado intersticial caracteriza-se pelo espessamento dos septos interlobulares
e por uma redução da aeração periférica, gerando as chamadas linhas B. Estas são artefatos verticais – que podem
ser múltiplos no mesmo espaço intercostal – claros (hiperecogênicos), que se originam a partir da linha pleural e que
se estendem ao fim da tela, apagando as linhas A nas suas intersecções.
As linhas B movimentam-se em sincronia com o ciclo respiratório, e sua presença exclui o diagnóstico de
pneumotórax.14 Embora sua presença possa ser detectada em pulmões normais, seu número está diretamente
relacionado com o grau de espessamento dos septos interlobulares e com a redução da aeração pulmonar (Figura
8.6).6
Estudos demonstram que a presença de linhas B com distância de 7 mm entre si está associada ao espessamento
dos septos interlobulares causado por congestão venosa. Enquanto isso, linhas B com distância de 3 mm ou menos
estão associadas a áreas de edema alveolar (correspondendo ao achado tomográfico de vidro fosco).5
Para fins práticos, considera-se um achado normal a identificação de mais do que três linhas B em um espaço
intercostal em áreas pulmonares não pendentes.9,14 Ademais, o número de linhas B é diretamente proporcional à
piora da classe funcional da insuficiência cardíaca, ao conteúdo de água pulmonar extravascular, ao nível de
peptídio natriurético cerebral e à gravidade da disfunção diastólica para qualquer grau de disfunção sistólica.3,6,19,20
Desse modo, a existência de linhas B nas regiões não pendentes do tórax é útil para o diagnóstico diferencial de
dispneia cardiogênica e não cardiogênica, inclusive com validação em estudos que comparam os achados da USP
com os níveis obtidos de peptídio natriurético cerebral.3,6 O diagnóstico de edema pulmonar pela USP também pode
ser confirmado pelo desaparecimento dessas linhas após o tratamento apropriado para a insuficiência cardíaca.6,20
Figura 8.5 USP modo A de um paciente com pulmão normal (A), com sinal do atrito pleural, e de outro com
pneumotórax (B), com ausência do sinal de atrito pleural.
Figura 8.6 Paciente com insuficiência cardíaca demonstrando linhas hiperecoicas paralelas ao transdutor, o que é
compatível com espessamento septal conjuntivo por edema.
Atelectasia e consolidação pulmonar
O achado de atelectasia ou de consolidação pulmonar consiste em uma perda de aeração, gerando uma área de
parênquima visível, semelhante à textura do fígado, de bordas mal definidas e irregulares.3,6A comparação com os
órgãos sólidos abdominais (fígado ou baço) possibilita que se identifique uma nítida semelhança entre as estruturas
(densidade de tecido), o chamado sinal da hepatização, com especificidade de 98,5% para o diagnóstico de
consolidações (Figura 8.5 A).6,13 Além disso, a identificação de irregularidades nas bordas da lesão (ou seja, na
própria linha pleural) é denominada sinal do retalho (Figura 8.5 B) e tem sensibilidade de 90% para o diagnóstico de
consolidação do parênquima.13 No interior da consolidação, podem ser identificadas ainda imagens puntiformes
claras (hiperecogênicas), que variam de acordo com o ciclo ventilatório (mudando de localização, tamanho ou
forma) e correspondem ao achado de broncogramas aéreos.3,5
É importante destacar que o achado de consolidação é puramente descritivo, pois qualquer processo que torne o
compartimento alveolar sem ar será identificado como consolidação pelos métodos diagnósticos (radiografia, USP
ou TC).14 A existência de atelectasias pode ser sugerida pelo estreitamento dos espaços intercostais e pela elevação
do hemidiafragma.6 Portanto, cabe ao clínico interpretar os achados para uma correta determinação da causa do
estado patológico (atelectasias, processos infiltrativos e edema pulmonar).
Insuficiência respiratória
A USP possibilita uma avaliação padronizada de pacientes com dispneia e/ou insuficiência respiratória, com base no
perfil dos achados da USP em conjunto com a avaliação para trombose venosa nos membros inferiores.3,6,14 Essa
abordagem, intitulada BLUE protocol, pode prover respostas imediatas para situações nas quais, previamente,
apenas técnicas sofisticadas e lentas eram disponíveis.3,13,21 Tal protocolo divide os achados da USP em perfis
distintos.
Em resumo, um exame de USP que demonstre um padrão de pulmão normal (deslizamento pleural com
presença de linhas A) em um paciente com insuficiência respiratória deve ser associado à avaliação venosa dos
membros inferiores. Se houver sinais de trombose venosa, esse achado é específico para embolia pulmonar e, em
casos negativos, esse padrão sugere broncospasmo como etiologia da disfunção respiratória. Já a ausência de
deslizamento pleural com linhas A torna o diagnóstico de pneumotórax possível. No entanto, para o seu diagnóstico,
é necessário identificar o ponto pulmonar.13 Além disso, em pacientes com infecção pulmonar, os achados da USP
podem corresponder à existência de consolidações anteriores, a áreas que não apresentem deslizamento pleural e
com predomínio de linhas B, a achados assimétricos entre os hemitórax ou, ainda, à identificação de um padrão
normal associado a derrame pleural e consolidação posterior.21
Combinando esses achados da USP, um algoritmo foi proposto em um estudo para a avaliação de pacientes com
insuficiência respiratória aguda.21 Nele, a avaliação dos resultados da USP, realizada logo após a admissão dos
pacientes em UTI, apresentou uma acurácia de 90,5% com relação ao diagnóstico final da equipe assistente.21
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Monitoramento de intervenções
A avaliação pulmonar com o ultrassom possibilita monitorar a resposta a intervenções clínicas. Um estudo que
avaliou pacientes com insuficiência renal e congestão pulmonar demonstrou que a redução do número de linhas B
foi proporcional à redução do volume de água pulmonar extravascular, fato acompanhado pela melhora clínica dos
pacientes.20 Por outro lado, em pacientes com instabilidade hemodinâmica e necessidade de reanimação volêmica,
há dificuldades em se obter um parâmetro para limitar a administração de fluidos. Lichtenstein et al. (2009)22
correlacionaram os artefatos da USP com os valores hemodinâmicos mensurados em pacientes com cateteres de
artéria pulmonar.3,22 No estudo, houve uma boa correlação entre a predominância de linhas A na USP e uma pressão
de oclusão da artéria pulmonar inferior a 18 mmHg. Assim, conclui-se que o padrão A indica ainda haver tolerância
pulmonar para novos desafios hídricos. Contudo, se o predomínio for substituído por linhas B, provavelmente um
mecanismo hidrostático estará gerando uma síndrome intersticial.22
Em outro estudo com pacientes com pneumonia associada à ventilação mecânica, houve uma alta correlação
entre os achados da USP e da TC no que tange à aeração pulmonar, um fator associado diretamente a uma resposta
positiva aos agentes antimicrobianos. Aliás, o oposto também foi observado, pois pacientes que apresentaram piora
da aeração do parênquima pulmonar (por USP e TC) evoluíram com falha do tratamento.23 Além disso, por avaliar a
reaeração pulmonar, a USP pode ser útil como ferramenta complementar para analisar o recrutamento alveolar com
a aplicação de pressão expiratória final positiva.24
Auxílio em procedimentos
O auxílio ultrassonográfico aumenta o sucesso e a segurança das toracocenteses, aumentando seu rendimento e
reduzindo a incidência de pneumotórax iatrogênico, mesmo em pacientes em ventilação mecânica com pressão
positiva.6,9-11 Recomenda-se a identificação do derrame com uma espessura de, pelo menos, 15 mm para a realização
do procedimento. Alguns autores também sugerem a utilização de rotina da USP antes de qualquer procedimento
invasivo (cateteres, drenagens e biopsias), pois, havendo deslizamento pleural antes do procedimento, sua ausência
após a intervenção é uma forte evidência de pneumotórax iatrogênico.9,16
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Introdução
A interação de fótons (raios gama) com equipamentos detectores de radiação dá origem às imagens cintigráficas.
Estes fótons, por sua vez, são emitidos pelo radiofármaco administrado ao paciente. O radiofármaco é uma molécula
composta por um fármaco, que determina sua cinética no organismo, e um radionuclídeo, que emite a radiação e
possibilita a formação das imagens.
Hoje em dia, os procedimentos diagnósticos em medicina nuclear podem ser separados em dois grandes campos:
a tomografia por emissão de pósitron com imagens fusionadas à tomografia computadorizada (PET-CT) e a
cintigrafia convencional.
O radionuclídeo mais utilizado em medicina nuclear convencional é o tecnécio-99m (99mTc; meia-vida de 6
horas) ligado ao fármaco que determinará sua rota no organismo. Na PET-CT, o radiofármaco mais utilizado é a
fluorodesoxiglicose (FDG) marcada com flúor-18 (18F), que tem meia-vida de 110 minutos e, em última instância,
tem seu acúmulo em determinada topografia conforme a atividade celular glicolítica neste local.
Cintigrafia
A cintigrafia convencional inclui os estudos realizados com radionuclídeos emissores de raios gama com imagens
obtidas por gamacâmara. As imagens demonstram a biodistribuição do radiofármaco no órgão de interesse ou no
corpo inteiro. Tais imagens podem ser planares (bidimensionais) ou tomográficas (single-photon emission computed
tomography [SPECT]), geralmente representadas nos eixos coronal, sagital e transaxial (tridimensionais).
Tomografia por emissão de pósitron
No estudo PET-CT, as imagens são geradas detectando-se a concentração, in vivo, de um radionuclídeo (em geral,
18F) emissor de pósitrons (uma partícula com carga positiva). Tal pósitron viaja por um curto percurso (em média,
de 0,22 mm e, no máximo, de 2 mm, para 18F) e liga-se a um elétron (de carga negativa). Dessa ligação
(denominada aniquilação), resultam dois raios gama (fótons) com 511 keV de energia cada. Os fótons viajam
aproximadamente na mesma direção, mas em sentidos opostos, e alcançam o anel de cristais cintiladores do detector
quase ao mesmo tempo, caracterizando um evento de cintilação. A soma de múltiplos destes eventos origina uma
imagem com a distribuição espacial do radiofármaco no organismo.
No tórax normal, observam-se captação variável do 18F-FDG no miocárdio, discreta concentração difusa em
lagos sanguíneos (vasos sanguíneos e cavidades cardíacas), mínima captação no parênquima pulmonar e músculos
esqueléticos. A captação nas mamas e na gordura marrom é muito comum (Figura 9.1). As atelectasias apresentam
mínima concentração do traçador, mas as lesões inflamatórias demonstram captação do traçador, o qual depende da
atividade metabólica da lesão, podendo ser tão intensa ou mais do que a das neoplasias malignas.1
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Figura 9.1 A projeção de intensidades máximas (MIP) obtida 60 minutos após administração de 18F-FDG demonstra
a distribuição habitual do radiofármaco.
Avaliação de processos neoplásicos com PET-CT
Avaliação de nódulo pulmonar solitário
Os nódulos menores do que o limite de resolução espacial de cada aparelho de PET-CT não devem ser avaliados por
este método. O efeito de volume parcial e o movimento do nódulo com a respiração, em conjunto, levam a
subestimar-se a atividade do nódulo. Portanto, limitam a capacidade da PET em excluir malignidade em lesões com
menos de cerca de 1 cm (limite de resolução aproximado, que pode variar em diferentes equipamentos).
Em geral, as neoplasias pulmonares apresentam alta captação de glicose (Figura 9.2), mas as áreas de atividade
inflamatória (p. ex., doenças granulomatosas) também demonstram captação, sendo importantes causas de falso-
positivos. No entanto, seu valor preditivo negativo é superior a 90%.2
A determinação do valor de captação padronizado do 18F-FDG (SUV) dos nódulos pulmonares foi testada em
vários estudos como forma de quantificar a atividade metabólica da lesão e distinguir entre lesões benignas (de
menor metabolismo) e malignas (de maior metabolismo de glicose). Tal dado é obtido dividindo-se a captação da
lesão (kBq/mℓ) pela dose injetada no paciente (MBq/kg). A captação aumentada em um nódulo pulmonar (SUV >
2,5) tem alta sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de malignidade, 89% (intervalo de confiança [IC]
95%, 86 a 91%) e 75% (IC 95%, 71 a 79%), respectivamente.2 Entretanto, deve-se ter muita cautela ao valorizar o
SUV, pois diversos fatores técnicos e inerentes ao metabolismo do paciente podem influenciar o resultado obtido.
Além disso, em países com alta incidência de doenças pulmonares granulomatosas e de outras etiologias
inflamatórias, o teste tem menor especificidade (61% [IC 95%, 49 a 72%]) do que a relatada em estudos realizados
em países desenvolvidos.3
Figura 9.2 Fusão do estudo PET-CT com 18F-FDG, em corte transaxial, de paciente com carcinoma de células
escamosas em lobo superior do pulmão esquerdo com intensa avidez ao radiotraçador.
Há ainda protocolos de avaliação seriada da captação do traçador em nódulos (imagens em 1 hora e 2 horas após
a administração do 18F-FDG). Essa técnica pressupõe que lesões inflamatórias irão demonstrar menor aumento da
atividade radioisotópica tardiamente (2 horas), enquanto lesões malignas apresentarão maior acúmulo do
radioisótopo em imagens tardias. Três recentes metanálises comparando o desempenho diagnóstico da PET de uma
imagem com a da PET em dois tempos, uma e duas horas após a injeção, encontraram substancial heterogeneidade
nos resultados dos estudos incluídos atribuíveis a diferentes populações, protocolos de exame PET, valores-limite
para um resultado positivo e tamanhos de lesão. Apesar disso, eles não encontraram nenhuma diferença significativa
no desempenho diagnóstico entre as duas técnicas para a avaliação de nódulo pulmonar, embora exista uma
tendência de aumento da especificidade com o acréscimo das imagens de 2 horas.4
PET-CT no estadiamento linfonodal (N) de carcinoma pulmonar não pequenas células
Uma recente avaliação sobre o uso da PET-CT no estadiamento mediastinal teve como amostra 45 estudos. A partir
desses trabalhos, com base nos critérios para um estudo positivo à PET-CT, foram realizadas duas análises
principais. Nos 18 estudos (2.823 participantes) que consideraram positivos gânglios com atividade maior do que o
fundo (pool sanguíneo), a PET-CT identificou com precisão 77,4 % dos participantes com propagação além dos
gânglios N1 e 90,1% dos participantes sem disseminação para alémdos gânglios N1. Nos 12 estudos (1.656
participantes) com critério de positividade SUV máximo de ≥ 2,5, a PET-CT identificou 81,3% dos participantes
com disseminação para além dos gânglios N1 e 79,4% dos indivíduos sem disseminação para além dos gânglios N1.
No entanto, os resultados variaram muito entre os estudos, sendo os resultados influenciados pela qualidade e pelo
tamanho dos próprios estudos, pelo país de origem do estudo, pelo percentual de participantes com adenocarcinoma,
pela dose de FDG e pelo tipo de scanner PET-CT. Portanto, os resultados dessa avaliação mostram que a precisão de
PET-CT é insuficiente para possibilitar a avaliação do mediastino com base apenas na PET-CT. Pacientes com PET-
CT positiva devem ser avaliados por amostragem do mediastino.5
Apesar dos resultados ainda insuficientes para definir o estadiamento do mediastino, os resultados da FDG-PET
podem ser úteis, pois melhoram a precisão do estadiamento N em comparação com outros métodos. Em uma
metanálise com 39 estudos que avaliaram o desempenho diagnóstico da FDG-PET para o mediastino, foram
encontradas sensibilidade e especificidade de 85% e 90%, respectivamente, para discriminar entre nenhum
envolvimento nodal (N0), envolvimento hilar/intrapulmonar (N1) e comprometimento de linfonodos em
homolateralidade ou contralaterais (N2/N3). A sensibilidade e a especificidade da TC foram de 61 e 79%,
respectivamente. Além disso, em pacientes sem linfadenomegalia na TC, a sensibilidade e a especificidade da PET
foram de 82 e 93%, respectivamente, em comparação com 100 e 78%, respectivamente, em pacientes com aumento
ganglionar. Isso demonstra que o desempenho diagnóstico da PET dependeu do tamanho dos nódulos.5
As principais limitações da FDG-PET para estadiamento do câncer de pulmão são resultados falso-negativos
atribuíveis ao envolvimento microscópico do linfonodo ou atividade metabólica baixa do tumor. Já os resultados
falso-positivos devem-se à existência de infecção ou inflamação.6 Metástases ocultas são mais prováveis de ocorrer
com tumores de maior estadiamento local, tumores localizados centralmente e histologia de adenocarcinoma.7-9
A atuação da PET-CT no estadiamento do mediastino ainda é controversa. A classificação da doença como
estádio I com base no exame clínico e nos resultados negativos de PET-CT poderia, em casos selecionados, ser
suficiente para excluir comprometimento do mediastino, mas não há consenso sobre essa conduta. A importância
clínica de diferenciar os estádios IIIA e IIIB, com relação à ressecção curativa, é um fator determinante para o uso
da mediastinoscopia. Portanto, a mediastinoscopia deve permanecer como parte do protocolo de estadiamento do
mediastino em grande parte dos tumores. A PET-CT demonstra a atividade metabólica das lesões. Portanto, pode
não ser capaz de distinguir entre lesões inflamatórias e tumorais. A alta taxa de falso-positivos indica a necessidade
de mediastinoscopia para a avaliação de linfonodos positivos na PET-CT. Outro benefício da PET-CT nessa situação
seria a possível avaliação direcionada aos linfonodos metabolicamente ativos (Figura 9.3).2 O uso da PET-CT no
estádio IV tem menor relevância, já que o estado linfonodal não determina conduta.10
PET-CT no estadiamento extranodal (M) de carcinoma pulmonar não pequenas células
A detecção de metástases a distância é uma das principais vantagens da PET-CT. Vários estudos têm demonstrado a
maior capacidade da PET-CT em detectar metástases a distância com maior especificidade do que a TC e os
métodos convencionais. Teoricamente, a sensibilidade da PET-CT para detectar metástases adrenais é de 100%, com
especificidade de 80 a 94%. As lesões hepáticas foram menos avaliadas sistematicamente, mas o fígado raramente é
o único local de metástase. Para lesões ósseas, a PET com 18F-FDG parece ter sensibilidade semelhante à da
cintigrafia óssea convencional, porém com maior especificidade. Para metástases cerebrais, devido à captação
fisiológica do traçador, o estudo com PET-CT tem pior desempenho em comparação com a TC ou a ressonância
magnética.2
Figura 9.3 A fusão do estudo PET-CT com 18F-FDG, em corte transaxial, demonstra aumento do metabolismo
glicolítico em linfonodo da região paratraqueal esquerda.
O estadiamento preciso de câncer de pulmão é fundamental para a otimização da abordagem de tratamento a ser
utilizado, seja com intenção curativa ou paliativa, e, em particular, para selecionar aqueles pacientes que podem se
beneficiar de ressecção cirúrgica. A FDG-PET-CT apresenta resultados significativamente superiores na avaliação
de metástases a distância em pacientes com câncer de pulmão não pequenas células. Vários estudos têm relatado
recentemente que a PET com FDG é, inclusive, custo-efetiva no estadiamento. Com sensibilidade e especificidade
elevadas, atualmente a PET-CT com 18F-FDG é o método de imagem mais acurado para o estadiamento
extranodal.2
No geral, FDG-PET diminui o número de toracotomias desnecessárias em uma proporção significativa de
pacientes com câncer de pulmão e leva a mudanças na conduta terapêutica em até 40% dos casos.11,12 Em um
recente estudo retrospectivo de 976 pacientes submetidos à ressecção cirúrgica, o estadiamento pré-operatório com
PET reduziu cirurgias desnecessárias em 38% dos pacientes. Em um estudo de 592 pacientes, a PET-CT mudou o
estádio da doença em 29% dos pacientes, com aumento do estádio em 16% e redução em 12%, significativamente
afetando a conduta em 37% dos pacientes em geral, sobretudo por melhorar a precisão na caracterização dos sítios
de doença metastática distantes. Em uma metanálise de Wu et al., a sensibilidade e a especificidade da FDG-PET-
CT foi de 77 e 95%, respectivamente, para a doença metastática extratorácica, e 91 e 98%, respectivamente, para a
doença metastática óssea.13 A FDG-PET pode não ser necessária na definição do estadiamento extranodal em
pacientes que têm doença metastática disseminada comprovada com base em TC ou outros testes de diagnóstico por
imagem.
No que diz respeito à avaliação da glândula adrenal, um estudo retrospectivo de 87 pacientes com câncer de
pulmão com 110 massas adrenais mostrou sensibilidade e especificidade de 97 e 94%, respectivamente, para a
detecção de doença metastática adrenal com base na avaliação de imagem qualitativa.14 Em outro estudo
retrospectivo de 94 pacientes com câncer de pulmão e 113 massas adrenais, a FDG-PET teve sensibilidade e
especificidade de 93 e 90%, respectivamente, para a detecção de doença metastática adrenal com base na avaliação
de imagem qualitativa.15
Para a avaliação da metástase óssea (Figura 9.4), em uma metanálise de 14 estudos de pacientes com câncer de
pulmão, a FDG-PET parece ser a melhor modalidade para detectar metástases da medula óssea, tanto na análise por
paciente quanto por lesão. Enquanto isso, a ressonância magnética apresentou maior especificidade em uma
avaliação por lesão.16 Em uma metanálise de 17 estudos, com 2.940 pacientes, houve sensibilidade para detecção de
metástases da medula óssea usando FDG-PET-CT, FDG-PET, ressonância magnética e cintigrafia óssea de 92, 87,
77 e 86%, respectivamente, e especificidades de 98, 94, 92 e 88%, respectivamente.17
No entanto, a PET-CT com 18F-FDG tem baixa sensibilidade de detecção de metástases cerebrais de câncer de
pulmão. Na comparação com a ressonância magnética, a PET-CT teve sensibilidade e especificidade de 27 e 98%,
respectivamente, para o diagnóstico de metástase cerebral.18
Figura 9.4 Fusão do estudo PET-CT com 18F-FDG, em corte transaxial, demonstra aumento do metabolismo
glicolítico em lesão no processo espinhoso de L1 (sítio de lesão osteolítica ao estudo de tomografia
computadorizada).
PET-CT para prognóstico de carcinoma pulmonar não pequenas células
O grau de captação de FDG medido em imagens PET, refletindo a taxa e o montante da captação de glicose celular,
é um biomarcador adicional de estratificação de riscona população de pacientes com tal doença. Em uma recente
revisão sistemática e metanálise de 21 estudos, o valor prognóstico da PET com 18F-FDG pré-terapêutica
demostrou que um alto SUV do tumor primário está relacionado com menor sobrevida global.19 Em um estudo
retrospectivo de 222 pacientes com adenocarcinoma de pulmão em estádio patológico I, um alto SUV máximo (≥
3,0) pré-tratamento foi associado à histologia de alta agressividade e ao aumento do risco de recorrência.20
O volume metabólico tumoral (MTV), definido como a soma dos produtos do volume das lesões, e a glicólise
total lesional (TLG), produto do volume pelo SUV médio de todas as lesões avaliadas, medidos a partir da FDG-
PET-CT, são biomarcadores adicionais potencialmente úteis para prognóstico pré-tratamento. Em um estudo
retrospectivo de 106 pacientes com adenocarcinoma, altos valores de MTV e TLG no pré-tratamento foram fatores
prognósticos independentes para a sobrevida livre de progressão e a sobrevida global em pacientes com estádio III
ou IV da doença, embora não em pacientes com estádio I ou II.21
PET-CT na avaliação da resposta ao tratamento de neoplasias não pequenas células
A imagem molecular oferece a oportunidade de avaliar as lesões sob a perspectiva de atividade metabólica e de
propriedades biológicas. A PET-CT parece fornecer consistente informação prognóstica em indivíduos tratados. Os
pacientes com estudos positivos após terapia têm prognóstico significativamente pior do que os que apresentam
estudos negativos.10
A FDG-PET é superior à TC para avaliação de resposta em pacientes com câncer de pulmão submetidos à
radioterapia. Em estudo prospectivo de pacientes com tumores inoperáveis submetidos a avaliação com FDG-PET
pré-radioterapia (82 pacientes) e pós-radioterapia (62 pacientes), a análise multivariada revelou os fatores
associados a maior risco de falha no tratamento: tumor com SUV máximo inicialmente superior a 5, tumor pós-
tratamento com SUV máximo de 2 ou mais e redução pós-tratamento no SUV máximo inferior a 2,5.22
A avaliação precisa da resposta precoce à quimioterapia e a terapias sistêmicas em geral é desejável para
possibilitar um manejo mais adequado do tumor. Quando não houver nenhuma resposta, essa avaliação torna
possível que efeitos terapêuticos desnecessários sejam diminuídos e os resultados terapêuticos, melhorados. A FDG-
PET pode ser útil para tal propósito, já que alterações no metabolismo celular do tumor ocorrem mais rapidamente
do que as alterações no volume tumoral.23 Em um estudo com 34 pacientes com estádio IV tratados com erlotinibe,
as mudanças na captação de FDG após 1 semana de tratamento estimaram a progressão após 6 semanas de
tratamento com alta precisão. Os pacientes com resposta metabólica precoce tiveram progressão livre de doença e
sobrevida global significativamente maiores.24 No entanto, a falta de reprodutibilidade e padronização de medidas
de resposta e a variabilidade dos critérios de resposta, assim como incertezas em relação ao momento ideal para a
avaliação da resposta terapêutica, ainda limitam a utilização da FDG-PET.23
Apesar do potencial da FDG-PET-CT para a detecção de recorrências, seu uso não está recomendado para a
avaliação de rotina após terapia com intenção curativa. Mais pesquisas serão necessárias para determinar uma boa
relação custo-eficácia nesse cenário clínico.25,26
PET-CT no carcinoma pulmonar de pequenas células
O papel da PET-CT no estadiamento do carcinoma de pequenas células ainda é controverso. Poucos estudos
avaliaram comparativamente o estadiamento convencional quanto ao uso de PET-CT. Em um estudo recente, a PET-
CT detectou metástases a distância em 25% dos pacientes tidos como com doença limitada ao estadiamento
convencional.27 Entretanto, na avaliação de metástases cerebrais, a PET-CT sabidamente tem pior desempenho do
que a ressonância magnética. Portanto, há um possível papel da PET na avaliação dessa patologia, mas é necessário
maior número de evidências da utilidade desse método diagnóstico.2
PET-CT no mesotelioma
Mesotelioma é a principal neoplasia maligna primária da pleura e apresenta elevada afinidade pela 18F-FDG. Os
estudos PET com 18F-FDG são indicados no diagnóstico diferencial entre lesões benignas e malignas, no
estadiamento e na avaliação da resposta terapêutica.28
O papel da PET-CT, atualmente, parece estar no estadiamento pré-operatório da doença, na avaliação da resposta
ao tratamento e no seguimento pós-tratamento. Nestas três áreas, a PET-CT mostra melhores resultados do que a
imagem anatômica convencional. A FDG-PET é útil para distinguir lesão benigna de doença pleural maligna. A
avaliação retrospectiva de 83 pacientes com lesões pleurais que realizaram a FDG-PET-CT teve sensibilidade,
especificidade e acurácia de 100, 95 e 98%, respectivamente. Entretanto, a amostra caracterizou-se por lesões
grandes, o que aumenta a sensibilidade do método.29
Tumores neuroendócrinos do pulmão
Existe um amplo espectro de lesões neuroendócrinas do pulmão. Receptores de somatostatina foram demonstrados
na maioria dos tumores neuroendócrinos brônquicos. Em um estudo multicêntrico, com 53 pacientes que realizaram
cintigrafia com 111In-pentetreotida, verificou-se sensibilidade de 96% no diagnóstico do tumor primário, de 60%
para a detecção de metástases regionais e de 45% para metástases distantes.30
Nos tumores neuroendócrinos, a PET com FDG costuma ser positiva em pacientes com tumores pouco
diferenciados e pode ser fracamente positiva em tumores bem diferenciados. Portanto, pode auxiliar na
caracterização do grau de diferenciação tumoral.
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Tromboembolia pulmonar
Classicamente, a cintigrafia pulmonar é realizada com o mapeamento combinado da ventilação (V) e da perfusão
(Q), em uma análise comparativa (Figura 9.5). A embolia pulmonar caracteriza-se por uma lesão segmentar no
estudo perfusional, com ventilação preservada no estudo ventilatório (Figura 9.6). O estudo perfusional e
ventilatório não distingue lesões novas de sequelas de eventos prévios. A cintigrafia pulmonar V/Q pode ser
realizada em gestantes na suspeita de tromboembolia, considerando a relação risco-benefício.
Em recente estudo que comparou a cintigrafia com a angiotomografia, um grupo de renomados pesquisadores
liderado por P.S. Wells utilizou o critério de um segmento de incongruência V/Q ou dois subsegmentos de
incongruência V/Q (um equivalente segmentar), para caracterizar um estudo positivo para embolia pulmonar.
Pacientes com estudo perfusional normal teriam o diagnóstico de embolia excluído. Pacientes com alterações que
não caracterizam normalidade e também não caracterizam um defeito perfusional com ventilação normal deveriam
ser classificados como de diagnóstico indeterminado, sendo mais bem avaliados quanto à doença tromboembólica
por métodos complementares.31
O estudo perfusional é um mapeamento da microcirculação pulmonar realizado por meio de injeção intravenosa
de macroagregados de albumina (MAA) marcados com tecnécio-99m.32 O estudo ventilatório pode ser realizado em
nosso meio, com aerossol de ácido pentacético dietileno triamina (DTPA) marcado com tecnécio ou com
nanopartículas de carbono marcadas com 99mTc. Os estudos são tradicionalmente avaliados com imagens planares, e
mais recentemente com imagens tridimensionais em cortes tomográficos (SPECT). Em vez do estudo ventilatório, o
estudo perfusional pode ser comparado com radiografia de tórax recente ou com tomografia computadorizada.
O desempenho dos estudos perfusional e ventilatório combinados (V/Q) foi avaliado no estudo Prospective
Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED).33 Nele, o padrão-ouro foi a angiografia pulmonar. Os
resultados mais significativos foram os seguintes:
Dos pacientes, 98% apresentaram algum nível de probabilidade V/Q, confirmando a já reconhecida alta
sensibilidade do estudo perfusional
O estudo V/Q foi diagnósticoem 27% dos casos, ou seja, em 13% foi de alta probabilidade e em 14% foi normal
Em 73% dos casos, foi inconclusivo, ou seja, de baixa ou moderada probabilidade
A sensibilidade do estudo V/Q de alta probabilidade foi de 41%
A especificidade de um estudo V/Q de alta probabilidade foi de 97%
O valor preditivo de um estudo V/Q de alta probabilidade foi de 91% para pacientes sem história de
tromboembolia pulmonar (TEP) e de 74% para pacientes com antecedentes de TEP, o que sugere a interferência
de sequelas
A combinação do nível de suspeita clínica com a probabilidade V/Q aumentou muito a exatidão do diagnóstico
de TEP
Em pacientes com alta suspeita clínica e alta probabilidade V/Q, o diagnóstico angiográfico de TEP foi de 96%,
enquanto naqueles com baixa suspeita clínica e baixa probabilidade V/Q o diagnóstico angiográfico de TEP
ocorreu em 4% de casos, dentro da margem de erro da própria angiografia pulmonar
No total do estudo para o diagnóstico de TEP aguda, o método V/Q acusou sensibilidade de 98% e
especificidade de 10%. A conclusão do estudo foi a de que a avaliação clínica combinada com o mapeamento
V/Q estabelece o diagnóstico ou exclusão de TEP apenas em uma minoria de pacientes, aqueles com achados
concordantes.
Figura 9.5 Tomografias de perfusão (à esquerda) e ventilação (à direita), nos eixos coronal, transaxial e sagital
demonstram distribuição homogênea da perfusão e da ventilação pulmonar. Não há evidência de defeitos de perfusão
pulmonar. As imagens de ventilação e de perfusão são muito semelhantes.
Figura 9.6 As imagens pulmonares planares de perfusão (duas primeiras linhas) e ventilação (duas últimas linhas)
demonstram extenso defeito segmentar de perfusão na região anterior da porção apical do pulmão direito, com
ventilação preservada, indicando embolia pulmonar.
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O estudo PIOPED II foi desenhado para avaliar o desempenho da TC de múltiplos detectores no diagnóstico de
embolia pulmonar aguda.34 Nesse estudo, além dos casos com diagnóstico angiográfico, utilizou-se a cintigrafia
pulmonar V/Q interpretada conforme critérios revisados do estudo PIOPED (em composição com achados clínicos e
de imagem), para definir a presença ou a ausência de embolia pulmonar. Os casos de embolia deveriam apresentar:
estudo V/Q de alta probabilidade em paciente sem história de embolia pulmonar prévia ou achados anormais na
ultrassonografia venosa em paciente sem trombose venosa prévia no local e achados não diagnósticos na cintigrafia
V/Q (estudos não sendo normais ou não sendo de alta probabilidade sem embolia prévia). Os casos em que se
excluiu o diagnóstico de embolia pulmonar devem apresentar:
Estudo cintigráfico V/Q normal
Estudo V/Q de muito baixa probabilidade ou baixa probabilidade de embolia, com escore de Wells menor que 2
e achados normais na ultrassonografia venosa. Os resultados finais foram os seguintes:
O mapeamento compatível e a alta probabilidade clínica apresentaram valor preditivo positivo de 99%
O mapeamento compatível e a possibilidade clínica apresentaram valor preditivo positivo de 96%
O mapeamento não compatível e a improbabilidade clínica apresentaram valor preditivo negativo de 97%.
Os defeitos de perfusão são causados por diversas doenças pulmonares e são considerados como não
específicos. A sensibilidade e a especificidade da perfusão em correlação com a radiografia de tórax foram avaliadas
por Miniati et al. no estudo PISAPED.35 Nesse estudo, 890 pacientes com suspeita de TEP foram avaliados.
Utilizou-se como referência a angiografia pulmonar, na maioria dos casos. Exames de perfusão foram
independentemente caracterizados em quatro categorias:
Normal (sem defeitos de perfusão)
Próximo do normal (impressões causadas pelo coração dilatado, pelo hilo ou pelo mediastino)
Anormal, sugestivo de embolia pulmonar (defeito de perfusão em forma de cunha, único ou múltiplos)
Anormal, não sugestivo de embolia pulmonar (alterações perfusionais, exceto defeitos de perfusão únicos ou
múltiplos em forma de cunha).
A cintigrafia de perfusão teve sensibilidade de 86% e especificidade de 93% com relação à angiografia.
Recentemente, os critérios PISAPED foram utilizados para classificar 889 exames de perfusão do ensaio PIOPED
II. Os estudos perfusionais pulmonares foram examinados por dois leitores independentes, sendo a sensibilidade de
82% e a especificidade de 96%.36
Quadros menos característicos podem ocorrer em casos de suboclusões ou de êmbolos antigos com
recanalização. Nesses casos, os defeitos costumam corresponder a um déficit parcial de perfusão. O estudo
perfusional apresenta melhor desempenho em pacientes com estudo radiográfico do tórax sem evidências de lesões
parenquimatosas, derrame pleural ou doença cardiopulmonar grave.37
Nos pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), anormalidades estruturais nos pulmões tornam
difícil a interpretação de testes não invasivos de diagnóstico, como a cintigrafia V/Q. O estudo do mapeamento
perfusional resulta frequentemente em probabilidade intermediária (não diagnóstico).38
Controle de episódio de embolia pulmonar
Estudos que avaliaram a evolução dos pacientes com embolia pulmonar submetidos a diversas modalidades
terapêuticas utilizaram a cintigrafia para quantificar a resposta ao tratamento.39-41 A reavaliação dos pacientes ao
final da terapia anticoagulante é fundamental para definir um novo status perfusional de base para o paciente. Esse
novo estudo de base deve estar disponível para comparações em novos episódios de suspeita de embolia visando
evitar resultados falso-positivos. Isso porque o estudo perfusional não distingue lesões novas de sequelas de eventos
prévios.
Uma recente revisão sistemática com estudos utilizando controle cintigráfico e estudos tomográficos da
evolução de casos de embolia pulmonar demonstrou que aproximadamente 52% dos pacientes podem permanecer
com defeitos de perfusão após 11 meses do diagnóstico.42 Além disso, a exposição dos pacientes à radiação é maior
nos estudos tomográficos em comparação com os cintigráficos. A dose de radiação para a mama para realizar um
exame pode atingir até 80 mSv em estudos angiotomográficos, enquanto a dose é de 0,28 a 0,9 mSv em estudos
cintigráficos.43 Entretanto, ainda não existe consenso quanto ao método de imagem de escolha para o controle
evolutivo dos casos de embolia pulmonar.
Hipertensão pulmonar
Em pacientes com hipertensão pulmonar (HP), os estudos perfusional e ventilatório devem ser realizados para
avaliar a hipótese de hipertensão pulmonar tromboembólica crônica. Um estudo normal efetivamente descarta o
diagnóstico de tromboembolia pulmonar crônica. Já os estudos alterados têm baixa especificidade, podendo ocorrer
falso-positivos principalmente em sarcoma de artéria pulmonar, vasculites de grandes vasos, compressão vascular
extrínseca, doença pulmonar veno-oclusiva e hemangiomatose capilar pulmonar, sendo necessária a correlação com
dados angiográficos.
A cintigrafia pulmonar foi mais sensível do que a angiotomografia na detecção de hipertensão pulmonar
tromboembólica crônica em estudo que avaliou 227 pacientes com a doença. Em tal estudo, as cintigrafias foram
interpretadas seguindo critérios revisados do estudo PIOPED.44
Avaliação pré-operatória da função pulmonar
A média geométrica das contagens de cada pulmão nas imagens obtidas nas projeções anterior e posterior é utilizada
para determinar a participação funcional de cada área pulmonar (em geral, terços apical, médio e basal). O
percentual referente à participação funcional da área a ser ressecada cirurgicamente é proporcionalmente subtraído
do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) pré-operatório para prevê-lo após a cirurgia. Indica-se
esse estudo para os pacientes com função pulmonar pré-operatória reduzida (VEF1 entre 1,5 e 2 ℓ). A rigor, o VEF1
pós-cirúrgico (VEF1 pós = VEF1 pré × fração pulmonar não ressecada) deveficar acima de 700 a 1.000 mℓ para se
proceder à pneumonectomia.45
Pesquisa de shunt pulmonar
A cintigrafia pulmonar com macroagregados pode ser empregada na avaliação de shunt direita-esquerda. A fração
do radiofármaco acumulada no cérebro ou no corpo inteiro é comparada com a fração acumulada nos pulmões, o
que possibilita quantificar o desvio direita-esquerda. Em estudo que avaliou 135 crianças com hepatopatia
comprovada por biopsia, nenhum dos indivíduos do grupo de pacientes sem hipoxemia (n = 102) apresentou valores
superiores a 0,9% de índice cérebro/pulmão.46
Doenças pulmonares difusas
O gálio-67 é um radioisótopo utilizado para pesquisa de focos inflamatórios e infecciosos em geral, inclusive nos
pulmões. Desse modo, sua captação está mais relacionada com o infiltrado celular inflamatório do que com o grau
de fibrose pulmonar que possa coexistir, sendo útil na detecção de processos ativos em detrimento dos cicatriciais.47
Entre as patologias que podem ser avaliadas, destacam-se sarcoidose, pneumonia por Pneumocystis jirovecii,
toxicidade pulmonar induzida por fármacos, pneumoconioses e fibrose pulmonar idiopática. O grau de captação
pulmonar pode ser avaliado visualmente ou por áreas de interesse que determinam quantitativamente o grau de
captação do traçador nas regiões avaliadas na tentativa de melhorar a qualidade da informação fornecida.47 A
sarcoidose, sendo causada por células imunológicas ativadas, tem lesões que exibem avidez por 18F-FDG
detectáveis à PET-CT. O estudo de PET-CT com 18F-FDG em sarcoidose parece ser útil em muitos aspectos do
diagnóstico e no monitoramento da sarcoidose, sobretudo dada a elevada taxa de manifestações cardíacas ou
extratorácicas não diagnosticadas e a sensibilidade abaixo do ideal dos métodos tradicionalmente usados para
avaliar a atividade e a gravidade da doença.48
Doenças relacionadas com o HIV
No sarcoma de Kaposi com ou sem lesões cutâneas, as alterações intersticiais e nodulares nas radiografias de tórax,
que não captam gálio-67 e captam cloreto de tálio-201, é altamente sugestiva.47 Na pneumocistose, a cintigrafia com
gálio-67 é bastante sensível (95%), a qual demonstra captação intensa, difusa e bilateral do radiotraçador. Pode ser
particularmente útil nos pacientes com radiografia de tórax normal e sem hipoxemia. A captação do gálio-67 tem
sido descrita como de maior intensidade quando comparada com a captação em infecções por citomegalovírus
(CMV). As infecções bacterianas costumam apresentar captação focal. Processos ocasionados por micobactérias
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costumam demonstrar captação pulmonar e de linfonodos mediastinais. São limitações do teste a baixa
especificidade, o alto custo e o tempo necessário para completar o exame (pelo menos, 24 horas).47
Pontos-chave
A rigor, os estudos de PET-CT de um mesmo paciente devem ser realizados no mesmo equipamento e sob as
mesmas condições técnicas para maior acurácia nas comparações. Focos de captação do 18F-FDG à PET-CT
que determinem mudança de conduta devem ser confirmados por biopsia, pela especificidade limitada do
método
A PET-CT com 18F-FDG não substitui a mediastinoscopia com biopsia na avaliação do mediastino
Obtém-se melhor desempenho da cintigrafia pulmonar perfusional na avaliação de embolia pulmonar nos
pacientes sem lesões no parênquima ou derrame pleural na radiografia de tórax
A cintigrafia pulmonar V/Q pode ser realizada em gestantes na suspeita de tromboembolia, considerando a
relação risco-benefício.
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Ecocardiograma com Doppler colorido
O ecocardiograma com Doppler tem sido cada vez mais indicado nas doenças pulmonares. Assim, é útil na
avaliação estrutural e hemodinâmica das cavidades direitas do coração e da circulação pulmonar, bem como no
diagnóstico diferencial da dispneia (Tabela 10.1).1
Avaliação do ventrículo direito
A dilatação e/ou a hipertrofia do ventrículo direito podem ser importantes indicativos de patologias pulmonares,
com destaque para a hipertensão arterial pulmonar. O ventrículo direito normal está habituado com uma baixa
resistência pulmonar, tem paredes finas e é relativamente complacente. Doenças que aumentam de forma aguda a
resistência vascular pulmonar, como a embolia pulmonar, resultam em dilatação do ventrículo direito e aumento na
pressão arterial pulmonar e, depois, podem causar hipertrofia ventricular direita.2 Assim, a dilatação do ventrículo
direito é o marcador mais precoce de aumento agudo da resistência vascular pulmonar.
Em pacientes com doença vascular pulmonar crônica ou outras formas de hipertensão pulmonar secundária
(doença pulmonar obstrutiva crônica [DPOC], doenças do parênquima pulmonar), o ventrículo direito tende a se
hipertrofiar inicialmente. Em seguida, há eventual e progressiva dilatação.3
Tabela 10.1 Recomendações para ecocardiografia em doenças pulmonares e da circulação pulmonar.
Classe I
Suspeita de hipertensão pulmonar
Para distinguir dispneia de etiologia cardíaca versus não cardíaca em pacientes nos quais todos os achados clínicos e laboratoriais são ambíguos*
Seguimento de pressão arterial pulmonar em pacientes com hipertensão pulmonar, para avaliar resposta ao tratamento
Doença pulmonar com suspeita clínica de envolvimento cardíaco (suspeita de cor pulmonale)
Classe II
Embolia pulmonar e suspeita de coágulos em átrio direito, ventrículo direito (VD) ou ramos principais da artéria pulmonar*
Medida de pressão na artéria pulmonar no exercício
Pacientes considerados para transplante pulmonar ou outro procedimento cirúrgico para doença pulmonar avançada*
Classe III
Doença pulmonar sem qualquer suspeita clínica de envolvimento cardíaco
Estudos de reavaliação de VD em pacientes com DPOC sem mudança no estado clínico
*O ecocardiograma transesofágico (ETE) está indicado em casos de dúvida diagnóstica. 
DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica.
Geralmente, utiliza-se ao ecocardiograma a medida do diâmetro basal do ventrículo direito na janela apical 4-
câmaras para a avaliação da dilatação do ventrículo direito, sendo que um valor maior que 41 mm indica dilatação.
Valores normais das dimensões do ventrículo direito são apresentados na Tabela 10.2.4
A avaliação da função sistólica do ventrículo direito é difícil. Costuma ser realizada por medidas indiretas, como
o TAPSE (excursão sistólica do plano do anel tricúspide),5 a FAC (alteração da área fracional do ventrículo direito)
e a onda S’ (velocidade de pico sistólico do anel tricúspide pelo Doppler tecidual).6
Os valores de referência para tais medidas estão descritos na Tabela 10.3.4
Com o advento da ecocardiografia3D, a avaliação da fração de ejeção do ventrículo direito por esse método tem
sido objeto de estudos e parece ter boa reprodutibilidade, com valores acima de 45% sendo considerados normais.7
Avaliação da pressão sistólica arterial pulmonar
Existem diversas formas de estimar a pressão sistólica arterial pulmonar (PSAP). As duas mais utilizadas são
descritas a seguir.
Aplicação da equação de Bernoulli modificada na velocidade máxima de regurgitação tricúspide
(RT). O gradiente de pressão entre o ventrículo direito (VD) e o átrio direito (AD) é igual a quatro vezes o quadrado
da velocidade máxima da RT. Ao somar-se a pressão no átrio direito, tem-se a medida da pressão sistólica do VD,
que na ausência de obstrução ao fluxo pulmonar (p. ex., estenose valvular pulmonar) é equivalente à PSAP. A RT
pode ser acessada em até 75% dos pacientes, tendo alta correlação com medidas obtidas por cateterismo cardíaco.8
PSAP = 4 × (Vel
máx
 RT)
2
 + PAD
Avaliação do tempo de aceleração na artéria pulmonar (Tac pulmonar). Conforme a PSAP eleva-se, o
tempo para o pico de velocidade (tempo de aceleração) do fluxo na artéria pulmonar encurta-se, havendo, portanto,
uma relação inversa entre pressão arterial pulmonar e o Tac pulmonar.9 Valores abaixo de 100 m/s são considerados
anormais.
Tabela 10.2 Medidas do ventrículo direito.
Espessura da parede do VD 0,1 a 0,5 cm
VD – diâmetro basal 2,5 a 4,1 cm
VD – diâmetro médio 1,9 a 3,5 cm
VD – diâmetro longitudinal 5,9 a 8,3 cm
VSVD – eixo longo 2,0 a 3,0 cm
VSVD proximal – eixo curto 2,1 a 3,1 cm
VSVD distal – eixo curto 1,7 a 2,7 cm
VD: ventrículo direito; VSVD: via de saída do ventrículo direito.
Tabela 10.3 Avaliação de função do ventrículo direito.
Parâmetro Valor de referência
TAPSE ≥ 1,7 cm
Onda S’ do anel tricúspide ≥ 9,5 cm/s
FAC ≥ 35%
TAPSE: excursão sistólica do plano do anel tricúspide; FAC: alteração da área fracional do ventrículo direito.
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Avaliação da pressão diastólica arterial pulmonar
A pressão diastólica arterial pulmonar (PDAP) costuma ser usada como uma estimativa da pressão capilar
pulmonar. A regurgitação pulmonar (RP) – presente em torno de 70% dos indivíduos saudáveis – pode ser utilizada
para estimá-la. Aplicando-se a equação de Bernoulli modificada ao valor da velocidade da RP ao final da diástole,
adicionado à PAD, tem-se a PDAP.9
PDAP = 4 × (Vel RP �nal)
2
 + PAD
Avaliação da pressão média arterial pulmonar
Aplicando-se a equação de Bernoulli modificada ao valor da velocidade de RP no início da diástole (seu valor
máximo), adicionado à PAD, teremos a pressão média arterial pulmonar (PMAP).9,10
PMAP = 4 × (Vel RP inicial)
2
 + PAD
A PMAP também pode ser estimada por meio do Tac pulmonar, usando-se as seguintes fórmulas:
PMAP = 80 – (0,5 × Tac pulmonar) 
PMAP = 90 – (0,62 × Tac pulmonar)
A Tabela 10.4 resume a classificação da gravidade da hipertensão pulmonar de acordo com os valores de PSAP,
PMAP e Tac pulmonar. É importante ressaltar que é esperado um incremento progressivo destes valores conforme o
aumento da idade e da superfície corporal.11,12
Tabela 10.4 Classificação da hipertensão pulmonar de acordo com a hemodinâmica.
Variável hemodinâmica Normal Leve Moderada Grave
Pressão sistólica na AP 18 a 35 35 a 50 50 a 70 > 70
Pressão média na AP 12 a 25 25 a 40 41 a 55 > 55
Tempo de aceleração na AP > 100 80 a 100 60 a 80 < 60
AP: artéria pulmonar; pressão em mmHg; tempo em m/s.
Ecocardiograma na hipertensão pulmonar
O ecocardiograma transtorácico é útil para estimar a pressão arterial pulmonar pelo Doppler contínuo e avaliar sua
repercussão no coração. Desse modo, deve sempre ser realizado quando houver suspeita de hipertensão pulmonar
(classe IC).13
No entanto, o ecocardiograma isoladamente não é suficiente para embasar uma decisão de tratamento para a
hipertensão pulmonar, devendo ser realizado o cateterismo cardíaco direito para a confirmação diagnóstica.
A estimativa da pressão sistólica na artéria pulmonar baseia-se na velocidade de pico da regurgitação tricúspide,
calculada pela equação de Bernoulli, somando-se a pressão no átrio direito. A pressão no átrio direito pode ser
estimada pelo ecocardiograma com base no diâmetro absoluto da veia cava inferior e em sua variação
respiratória,14,15 conforme a Tabela 10.5.13
Quando há dificuldade técnica em medir a velocidade de pico da regurgitação tricúspide (regurgitação mínima
ou ausente), alguns laboratórios utilizam ecocardiografia com contraste (p. ex., solução salina agitada em injeção
intravenosa periférica), que pode melhorar o sinal do Doppler contínuo da regurgitação tricúspide. Isso possibilita a
medida da velocidade de pico da regurgitação tricúspide.
Tabela 10.5 Estimativa da pressão no átrio direito.
PAD estimada (mmHg) Diâmetro da VCI (cm) Colapso inspiratório (%)
3 < 2,1 > 50
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8 < 2,1 < 50
8 > 2,1 > 50
15 > 2,1 < 50
PAD: pressão no átrio direito; VCI: veia cava inferior.
Em pacientes com regurgitação tricúspide grave, a velocidade da regurgitação tricúspide pode ser
significativamente subestimada. Por isso, não deve ser utilizada para excluir hipertensão pulmonar.4 Podem ainda
ocorrer superestimativas.
O consenso mais recente da American Heart Association sobre hipertensão pulmonar recomenda a avaliação
adicional de pacientes com dispneia e com uma pressão estimada na artéria pulmonar acima de 40 mmHg.16
A Diretriz Europeia mais recente sobre o mesmo assunto sugere que o exame ecocardiográfico pode fornecer o
grau de probabilidade de hipertensão pulmonar, com base na velocidade de regurgitação tricúspide e outros achados
ecocardiográficos complementares sugestivos de hipertensão pulmonar, conforme as Tabelas 10.6 e 10.7.13
A definição de complementação da investigação de hipertensão pulmonar com cateterismo cardíaco direito deve
ser individualizada conforme os achados ecocardiográficos e o contexto clínico. O ecocardiograma ainda pode ser
útil em detectar a causa da hipertensão pulmonar, tal como cardiopatias congênitas, disfunção diastólica do
ventrículo esquerdo e valvulopatias, entre outros.
O ecocardiograma também é uma ferramenta útil no seguimento de pacientes com diagnóstico confirmado de
hipertensão pulmonar. Dessa maneira, deve ser realizado no momento do diagnóstico, a cada 6 a 12 meses, em
pacientes estáveis; a cada 3 a 6 meses após mudanças no tratamento; e sempre que houver piora clínica.13
Tabela 10.6 Probabilidade de hipertensão pulmonar em pacientes sintomáticos com suspeita de hipertensão
pulmonar.
Velocidade de pico da RT (m/s) Outros sinais de HP ao ecocardiograma* Probabilidade de HP ao ecocardiograma
< 2,8 ou não avaliável Não Baixa
< 2,8 ou não avaliável Sim Intermediária
2,9 a 3,4 Não
2,9 a 3,4 Sim Alta
> 3,4 Desnecessário
*Ver Tabela 10.7; RT: regurgitação tricúspide; HP: hipertensão pulmonar.
Tabela 10.7 Sinais ecocardiográficos que sugerem hipertensão pulmonar.
Ventrículos* Artéria pulmonar* Veia cava inferior e átrios*
Razão diâmetro basal de VD/VE > 1 Tempo de aceleração do Doppler da VSVD < 105
m/s
Diâmetro da VCI > 21 mm com colapso
inspiratório reduzido
Reti�cação do septo interventricular Velocidade diastólica precoce da regurgitação
pulmonar > 2,2 m/s
Área atrial direita (sinal da sístole) > 18 cm
2
Diâmetro da AP > 25 mm
*Sinais ecocardiográficos de, pelo menos, duas categorias da lista devem estar presentes para alterar a probabilidade de hipertensão
pulmonar; VD: ventrículo direito; VE: ventrículo esquerdo; VSVD: via de saída do ventrículo direito; AP: artéria pulmonar; VCI: veia
cava inferior.
Ecocardiograma na tromboembolia pulmonar
O ecocardiograma tem baixas sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de tromboembolia pulmonar (TEP)
agudo, sendo normal em aproximadamente metade dos casos não selecionados. Assim, não é recomendado no
diagnósticode pacientes hemodinamicamente estáveis com suspeita de embolia pulmonar. No entanto, em pacientes
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de alto risco (instabilidade hemodinâmica) com suspeita de embolia pulmonar, a ausência de sinais
ecocardiográficos de sobrecarga ou disfunção de VD praticamente exclui o diagnóstico de TEP como causa da
instabilidade hemodinâmica.17
Em pacientes com diagnóstico definido de TEP, o ecocardiograma é sensível para a detecção de sobrecarga
ventricular direita. Os efeitos da embolização grave podem ser detectados pela presença de hipertensão pulmonar,
dilatação e disfunção ventricular direita.18-20 A hipocinesia moderada a grave do VD, a hipertensão pulmonar
persistente, o forame oval permeável e os trombos livres no AD ou no VD ajudam a identificar os pacientes com
alto risco à vida ou TEP recorrente. Portanto, o diagnóstico de disfunção ventricular direita em pacientes com TEP
aguda auxilia na estratificação de risco e prognóstico. Em pacientes nos quais a imagem do exame transtorácico não
é adequada, pode ser realizado o exame transesofágico. O ecocardiograma transesofágico pode detectar trombos na
artéria pulmonar e em seus ramos proximais, ajudando na indicação precoce de trombolítico em pacientes que se
apresentam na sala de emergência com quadro sugestivo de TEP aguda associada a instabilidade hemodinâmica.
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Introdução
A circulação pulmonar é um sistema vascular de baixa pressão, baixa resistência e elevada complacência. Tais
características possibilitam que os pulmões recebam todo o débito cardíaco sistêmico para a realização de suas
principais funções: trocas gasosas e metabólicas. São condições clínicas que levam ao aumento da resistência
vascular pulmonar e aumentam a pressão na circulação arterial pulmonar e a pós-carga do ventrículo direito,
podendo ocasionar falência ventricular direita e manifestações de baixo débito.1,2
O cateterismo cardíaco direito é o método necessário para o diagnóstico acurado da hipertensão pulmonar (HP),
além de proporcionar a avaliação da gravidade, de prognóstico e de resposta terapêutica. É um exame seguro, com
baixa morbidade (1,1%) e mortalidade (0,055%) quando executado em centros de referência.3,4
As principais recomendações do cateterismo cardíaco direito são:
Diagnóstico acurado da hipertensão pulmonar e classificação em pré-capilar ou pós-capilar
Promoção do teste de vasorreatividade agudo para identificar os pacientes respondedores aos bloqueadores de
canal de cálcio (em casos selecionados)
Determinação da gravidade e avaliação dos índices prognósticos
Avaliação da resposta clínica à terapêutica instituída
Diagnóstico e tratamento em cardiopatias congênitas.
A indicação e a interpretação do exame devem ser correlacionadas com a história clínica e outros exames de
imagem, especialmente o ecocardiograma transtorácico, que por meio da estimativa da pressão sistólica da artéria
pulmonar (PSAP) sugere a presença de HP. O cateterismo deve ser realizado após observar-se o algoritmo
diagnóstico em busca das causas mais prevalentes de HP, como doença cardíaca de câmaras esquerdas e
pneumopatias.4
Técnica
O cateterismo cardíaco direito é realizado em repouso, em posição supina, na sala de hemodinâmica e sob
fluoroscopia, visto que alguns pacientes podem apresentar aumento das câmaras cardíacas direitas com considerável
regurgitação tricúspide, dificultando a progressão do cateter sem a visualização direta deste.
É muito importante que o transdutorde pressão externo seja posicionado de maneira a nivelar a interface ar-
líquido com o átrio direito (localizado aproximadamente na altura do quarto espaço intercostal na linha axilar
média). Em seguida, tal sistema deverá ser “zerado”, ou seja, aberto para o ar até que o zero seja igual à pressão
atmosférica (Figura 11.1). Dessa maneira, evitam-se erros de medidas das pressões de interesse e,
consequentemente, dos demais parâmetros derivados.5,6
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Figura 11.1 Nivelamento do sistema pressórico. (Fonte: Bridges e Woods, 1993.)6
O acesso venoso utilizado pode ser via veia jugular interna, veia braquial ou veia femoral. Após a punção
venosa, conduz-se o cateter até a veia cava superior e posteriormente ao átrio direito (AD), ao ventrículo direito
(VD) e à artéria pulmonar (AP) para a obtenção das medidas das pressões (manometria) em cada ponto.
Os cateteres mais utilizados têm um balão em sua extremidade, que deve ser insuflado no AD para facilitar o
deslocamento do cateter até a AP em sua porção distal. Neste momento, com a oclusão do ramo distal da AP, será
obtida a pressão de oclusão da artéria pulmonar (PoAP), que de maneira retrógrada corresponderá à pressão do átrio
esquerdo (AE).3,7
Amostras de sangue devem ser coletadas na veia cava superior, AD, veia cava inferior, VD (quando houver
suspeita de shunt intracardíaco poderá ser observado um salto oximétrico) e AP para a obtenção da saturação venosa
mista de oxigênio (SVO2), relacionada com o prognóstico.5
Manometria
Durante o procedimento, serão obtidas as seguintes curvas (Figura 11.2):
Pressão média de átrio direito (PADm)
Pressão em ventrículo direito (PVD)
Pressão em artéria pulmonar (PAP)
Pressão de oclusão da artéria pulmonar (PoAP).
Alguns cuidados para analisar as curvas hemodinâmicas devem ser pontuados:
Utilizar simultaneamente o traçado eletrocardiográfico, para identificar as ondas a e v das curvas de pressão do
AD e da PoAP (que representa a pressão em AE). O cálculo das médias será feito com o valor de pressão
sistólica e diastólica ao final da expiração na última curva antes do descenso7
As medidas de manometria devem ser realizadas graficamente ao final da expiração (está bem estabelecida a
relação desta com a pressão atmosférica), especialmente em pacientes obesos e/ou com doença parenquimatosa
pulmonar (pela maior variação da pressão vascular entre a inspiração e o fim da expiração)3
Comparar as medidas digitais registradas automaticamente pelo equipamento com aquelas obtidas por meio de
análise dos registros gráficos para refinar a acurácia da medida.
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Figura 11.2 Curvas de pressão obtidas durante o cateterismo cardíaco direito. Observam-se pressão do átrio direito
(AD), pressão do ventrículo direito (VD), pressão da artéria pulmonar (AP) e pressão de oclusão da artéria pulmonar
(PoAP) com traçado eletrocardiográfico simultâneo. (Grupo de Circulação Pulmonar Unifesp/EPM.)
As principais características de cada uma das curvas de pressão são:
Curva de pressão do átrio direito: deve-se identificar a onda a (que corresponde à sístole atrial) junto ao
complexo QRS do traçado eletrocardiográfico, c (é o fechamento da válvula tricúspide), x (deflexão) e a onda v
(que representa a sístole ventricular e o enchimento atrial passivo durante a diástole). O cálculo da média
simples será feito com o valor de pressão sistólica e diastólica ao final da expiração na última curva antes do
descenso. Os valores normais estão entre 1 e 5 mmHg. A regurgitação tricúspide, quando presente, produzirá
uma onda v proeminente (Figura 11.3)7,8
PADm = a + c/2
Curva de pressão do ventrículo direito: é representada por ascensão rápida seguida de descenso rápido na sístole
e ascensão gradual na diástole. As medidas habitualmente utilizadas são o pico sistólico e a pressão diastólica
final (que corresponde à aeração pulmonar na sístole atrial). Os valores de referência normais são,
respectivamente, 15 a 30 mmHg e 1 a 7 mmHg (ver Figura 11.2)
Curva de pressão da artéria pulmonar: observam-se as pressões sistólica, diastólica e a incisura dicrótica, que
representa o fechamento da valva pulmonar. Em indivíduos normais a pressão sistólica varia de 15 a 30 mmHg,
a diastólica de 4 a 12 mmHg e a média de 9 a 19 mmHg (ver Figura 11.2)
PAPm = [PAPs + (2 × PAPd)]/3
Curva de pressão da oclusão pulmonar: é semelhante à do AD, exceto por um pequeno atraso da onda a com
relação ao complexo QRS. A PoAP tem sido bem aceita como estimativa da pressão do AE ou da pressão
diastólica final do ventrículo esquerdo (PD2VE).9 O traçado é obtido pela inserção do cateter com o balão
insuflado na região distal da artéria pulmonar na zona 3 de West (onde a pressão venosa pulmonar é maior que a
pressão alveolar) até ocluí-la. Em seguida, haverá a equalização das pressões e, na ponta distal do cateter, será
lida, de maneira retrógrada, a pressão do AE. O valor normal é de 4 a 12 mmHg.3,7,8
A pressão arterial sistêmica não invasiva deve ser aferida durante o exame, caso não seja feita a medida invasiva
da pressão na aorta. A frequência cardíaca (FC), o peso e a altura do paciente também devem ser medidos e
anotados para que sejam calculadas outras variáveis hemodinâmicas de interesse.
Figura 11.3 Morfologia da curva de pressão do átrio direito (AD) e sua correlação com o traçado eletrocardiográfico
(A). Curva de pressão do AD em indivíduos com hipertensão arterial pulmonar (HAP). Nota-se a proeminência da
onda v, representando refluxo tricúspide (B). (Fonte: Gore, 1985;8 Grupo de Circulação Pulmonar Unifesp/EPM.)
ECG: eletrocardiograma; PAD: pressão de átrio direito.
Débito cardíaco
Outro dado obtido por meio do cateterismo cardíaco direito é o débito cardíaco (DC), que pode ser avaliado por dois
diferentes métodos: termodiluição ou método de Fick. Ambos possibilitam a análise de fluxo pulmonar, que é
equivalente ao fluxo sistêmico na ausência de fluxo intracardíaco significativo.
O método de termodiluição pode ser feito com cateteres de artéria pulmonar que apresentam sensores de
temperatura na sua extremidade distal, tipo Swan-Ganz. Após a injeção de solução salina com temperatura ambiente
ou resfriada (deve ser menor do que a temperatura do paciente) pela via proximal localizada no AD, o termistor
localizado distalmente detectará a mudança de temperatura entre esses dois pontos, gerando uma curva temperatura-
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tempo, que é usada para estimar o débito cardíaco. Além disso, o valor do DC obtido é inversamente proporcional à
área sob a curva, fornecido em ℓ /min, uma vez que a solução injetada será diluída pela temperatura do fluxo
sanguíneo corporal. O DC a ser considerado deverá ser a média de três medidas com variação menor que 10% entre
elas para aumentar a acurácia. Diferentes constantes são utilizadas para o cálculo do DC, conforme o cateter, o
volume e a temperatura da solução injetada.7
O método de Fick mede o fluxo pulmonar usando os princípios descritos por Adolph Fick em 1870. Tal método
deve ser o de escolha para determinar o DC em pacientes portadores de cardiopatias congênitas e em casos de
insuficiência tricúspide moderada ou grave. Para determiná-lo, é necessário calcular a diferença arteriovenosa do
conteúdo de oxigênio e do consumo de oxigênio ( O2), conforme a equação a seguir (Figura 11.4):
DC = /D(A-V)O
2
.
 significa consumo de oxigênio por minuto. Geralmente, é estimado por meio de fórmulas na maioria dos centros de
hemodinâmica ( = 125 × superfície corpórea); D(A-V)O2 corresponde à diferença entre o conteúdo arterial de oxigênio
e o conteúdo venoso de oxigênio. O conteúdo de oxigênio é calculado por 1,36 × hemoglobina × saturação venosa ou
arterial de oxigênio dividido por 100. Os valores normais do DC variam de 4 a 8 ℓ /min e, quando divididos pela
superfície corpórea, obtém-se o índice cardíaco (IC), cujos valores de normalidade variam de2,6 a 4,2 ℓ/min/m2.10
Figura 11.4 Representação esquemática da diferença do conteúdo arterial e venoso de oxigênio (D[A-V]O2) utilizado
para o cálculo do débito cardíaco pelo método de Fick.
VC: veia cava; AD: átrio direito; VD: ventrículo direito; AP: artéria pulmonar; VP: veia pulmonar; AE: átrio esquerdo;
VE: ventrículo esquerdo; AO: aorta; SVM: saturação venosa mista; VCS: veia cava superior; VCI: veia cava inferior;
Qp: fluxo pulmonar; Qs: fluxo sistêmico.
Outros cálculos hemodinâmicos
A partir da manometria e da medida do débito cardíaco, pode-se calcular outras variáveis de interesse clínico e
prognóstico. A seguir, há a descrição sucinta de cada uma delas:
Resistência vascular pulmonar (RVP): é calculada pela divisão da diferença entre a PAPm e a PoAP pelo DC. O
valor de referência consiste em 0,25 a 1,5 UW (unidades Wood)
RVP (Wood) = PAPm – PoAP/DC
Resistência vascular sistêmica (RVS): é calculada pela divisão da diferença entre a PAPm e a PADm pelo débito
DC. O valor de referência fica entre 9 e 20 UW
RVS (Wood) = PAM – PADm/DC
Gradiente transpulmonar (GTP): representa a diferença entre a PAPm e a PoAP
GTP (mmHg) = PAPm – PoAP
Gradiente diastólico pulmonar (GDP): é obtido pela subtração entre a PdAP e a PoAP
GDP (mmHg) = PdAP – PoAP
Volume sistólico (VS): é o DC dividido pela FC
VS (mℓ) = (DC/FC) × 1.000
Pressão de pulso (PP): é a diferença entre as pressões sistólica e diastólica da AP
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PP (mmHg) = PsAP – PdAP
Complacência vascular pulmonar (CVP): determinada a partir da divisão do VS pela PP.
CVP (mℓ/mmHg) = VS/PP
Provas terapêuticas
Teste de vasorreatividade pulmonar aguda
O teste de vasodilatação pulmonar deve ser feito para avaliar o componente reversível da hipertensão arterial
pulmonar (HAP). Este teste ajuda a identificar pacientes com melhor prognóstico e aqueles que se beneficiarão com
o uso de bloqueadores de canal de cálcio (BCC).11 Atualmente, recomenda-se apenas em indivíduos em que a
suspeita diagnóstica é de hipertensão arterial pulmonar idiopática, hereditária ou induzida por
fármacos/anorexígenos, nos quais há evidências de benefício dos BCC entre os respondedores.
O vasodilatador mais comumente utilizado é o óxido nítrico, que deve ser inalado na concentração de 10 a 20
ppm (partes por milhão) por 5 a 10 minutos durante o cateterismo. Outras medicações utilizadas são o epoprostenol
intravenoso (2 a 12 ng/kg/min), a adenosina intravenosa (50 a 250 mg/min) e a iloprosta inalatória (5 mg).
O teste de vasorreatividade aguda é positivo quando a PAPm diminui 10 mmHg ou mais em valores absolutos e
mantém-se abaixo de 40 mmHg, além da manutenção ou do aumento do IC. Estima-se que aproximadamente 10%
dos testes são positivos.4,12
Prova de volume
A administração de volume durante a avaliação hemodinâmica tem como principal objetivo identificar indivíduos
com disfunção diastólica de ventrículo esquerdo (DdVE). Nesses casos, após a infusão de 500 mℓ de solução salina
em até 5 minutos, observa-se elevação da PoAP > 15 mmHg.
Assim, seria possível identificar pacientes com DdVE e PoAP normal ao repouso, evitando falsos diagnósticos
de HAP. É importante salientar que o teste deve ser realizado por profissionais experientes, interpretado com cautela
(ainda não está padronizado). Ele também não deve ser a única ferramenta diagnóstica usada para descartar a HAP.13
Hemodinâmica de esforço
A classificação de HP ao exercício, quando a PAPm > 30 mmHg, foi retirada no IV Simpósio Internacional de
Hipertensão Pulmonar em Dana Point (2008) e esta recomendação manteve-se no V Simpósio Internacional de
Hipertensão Pulmonar em Nice (2013), devido à falta de estudos sobre respostas em indivíduos saudáveis
estratificados por idade para identificar limites da normalidade nessa situação.
O papel da hemodinâmica ao exercício permanece controverso e, embora não seja recomendado como exame
diagnóstico, tem sido discutida sua função em reconhecer respostas anormais em pacientes com alto risco de
desenvolver HP, seja por doença vascular pulmonar, seja por doença de câmaras cardíacas esquerdas.14
Para tanto, estudos têm sido feitos com diferentes protocolos de exercício durante o cateterismo cardíaco direito,
buscando o reconhecimento de padrões de respostas fisiológicas15,16 para serem confrontados com achados
anormais.
Os indivíduos em investigação de dispneia com PAPm de 21 a 24 mmHg ao repouso, a chamada “zona
cinzenta”, merecem atenção especial. Trabalhos recentes corroboram achados anteriores de que esses valores de
PAPm representam alterações hemodinâmicas detectadas ao esforço, com PAPm > 30 mmHg e RVPtotal (PAPm/DC)
> 3 UW, compatíveis com HP.17
Além do mais, assim como a prova de volume, o exercício também é capaz de identificar indivíduos portadores
de DdVE com PoAP normal ao repouso. Acredita-se que, em um breve futuro, este teste poderá contribuir para o
diagnóstico de HAP em fases iniciais, permitindo o início do tratamento precoce e objetivando melhor prognóstico.
Interpretação do cateterismo cardíaco direito
A HP é definida pelo aumento da pressão média da artéria pulmonar (PAPm) ≥ 25 mmHg ao repouso. Denomina-se
pré-capilar quando a pressão de oclusão da artéria pulmonar (PoAP) é ≤ 15 mmHg e a resistência vascular pulmonar
➤
(RVP) é > 3 unidades Wood (UW). Trata-se de pós-capilar quando a PoAP é > 15 mmHg.4
Sabe-se que a PAPm em indivíduos normais tem seu valor máximo em 20 mmHg. Ainda não está claro como
indivíduos alocados na chamada “zona cinzenta”, com PAPm entre 21 e 24 mmHg, devem ser classificados e
conduzidos. A orientação é que eles devam ser cuidadosamente acompanhados, principalmente se apresentarem
fatores de risco para o desenvolvimento de doença vascular pulmonar ou doença de câmaras esquerdas, com história
familiar positiva, doença reumática autoimune, embolia pulmonar prévia e obesidade.4,17
Com relação à RVP, seu aumento pode ser decorrente das alterações estruturais da parede vascular secundárias à
proliferação da camada íntima, à vasoconstrição e à trombose in situ, características encontradas na hipertensão
arterial pulmonar. Existem também outros mecanismos hemodinâmicos relacionados com o aumento da RVP: o
passivo (relacionado com o aumento da pressão hidrostática advinda das câmaras cardíacas esquerdas ou por
situações de hipervolemia) e o secundário ao hiperfluxo (resultante do aumento do débito cardíaco por meio da
circulação pulmonar). Nesses dois últimos casos, a gravidade das manifestações clínicas e o prognóstico dos
pacientes são diferentes da HAP. Daí a necessidade de correta avaliação diagnóstica antes do início de tratamento
específico.
Quando for estabelecido o diagnóstico de hipertensão pulmonar pós-capilar ou HVP, ou seja, PoAP ≥ 15 mmHg,
deve-se avaliar se ela ocorre de forma isolada ou há remodelamento, com comprometimento associado do leito
arterial pulmonar. Para tal, deve-se avaliar o GDP. Se GDP < 7 mmHg, confirma-se HVP isolada. Se GDP ≥ 7
mmHg, é estabelecido o diagnóstico de hipertensão pulmonar pós-capilar combinada com pré-capilar (Figura
11.5).4,18
Em casos de suspeita clínica de doença de câmaras esquerdas (idade > 65 anos, sintomas de insuficiência
cardíaca esquerda, características de síndrome metabólica, antecedente de cardiopatia ou fibrilação atrial
persistente) e cateterismo cardíaco direito ao repouso com PAPm ≥ 25 mmHg e PoAP entre 12 e 15 mmHg, deve-se
utilizar um teste de sensibilização hemodinâmica (discutido anteriormente). Isso porque a PoAP neste intervalo
pode representar disfunção de VE nessa população. Pode ser escolhida a prova de volume (que será considerada
positiva se PoAP > 20 mmHg) ou o exercício invasivo, em que valores de PoAP acima de 20 a 22 mmHg também
indicam componente pós-capilar associado.13,16
Os dados descritos anteriormente estão resumidos na Tabela 11.1.
Índices prognósticos
Alguns parâmetros hemodinâmicos avaliados de maneira