FISIOLOGIA CARDÍACA RESUMO

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UA/P2 – FISIOLOGIA CARDÍACA 
1ª e 2ª semana 
Ana Luíza Gomes do Nascimento Batista 
 
Acoplamento Excitação-Contração 
 
• É o processo pelo qual o potencial de ação do miócito cardíaco leva à contração. 
 
Sem Na+, o coração não é excitável e não vai bater 
 
O potencial da membrana em repouso é independente do gradiente de [Na+]e através da 
membrana, mas é muito dependente da [K+]e. 
 
Reduções ou aumentos da [K+]e, especialmente se são grandes ou ocorrem rapidamente, 
podem levar a arritmias, perda da excitabilidade das células miocárdicas e, mesmo, à parada 
cardíaca 
 
A remoção do Ca++ do fluido extracelular resulta em força de contração reduzida e eventual 
parada em diástole - [Ca++] intracelular livre é o principal fator responsável pelo estado 
contrátil do miocárdio 
 
Músculo cardíaco excitado – onda – sarcolema - junções comunicantes 
Ou 
Via túbulos T – invaginam na fibra cardíaca nas linhas Z - aplicação de Ca++ nas linhas Z - 
contração localizada 
 
Durante o platô (fase 2) do potencial de ação - permeabilidade do sarcolema ao Ca++ 
aumenta - o Ca++ flui a favor de seu gradiente eletroquímico - entra na célula pelos canais 
de Ca++ no sarcolema e nos túbulos T 
 
A quantidade de Ca++ que entra na célula vinda do fluido extracelular/intersticial - não 
suficiente para induzir a contração das miofibrilas - age como gatilho de Ca++ - para liberar 
Ca++ do RS onde o Ca++ é estocado - Ca++ deixa o RS pelos canais de liberação de Ca++ 
- RECEPTORES DE RIANODINA + processos juncionais - [Ca++] citoplasmática aumenta do 
nível de repouso – liga-se a proteína C = COMPLEXO Ca++/TROPONINA + tropomiosina – 
desbloqueia os sítios ativos – clivagem - contração 
 
Mecanismos que aumentam a [Ca++] citosólica exacerbam a força desenvolvida, e os que 
reduzem a [Ca++] citosólica diminuem a força desenvolvida 
Ex: catecolaminas aumentam o movimento de Ca++ para dentro da célula - 
fosforilação de canais de Ca++ no sarcolema - via proteinocinases dependentes de AMPc - 
libera mais Ca++ do RS e - aumenta a força contrátil 
 
A redução do gradiente de Na+ através do sarcolema - aumentar a força contrátil - mediado 
pelo antiportador 3Na+-1Ca++ - remove Ca++ da célula 
Ex: a redução da [Na+] - diminui a entrada de Na+ na célula em troca de Ca++ - 
aumento da [Ca++]i - aumento da força contrátil 
 
Glicosídeos cardíacos inibem a Na+,K+-ATPase - aumentam a [Na+]i nas células - a[Na+] 
citosólica elevada reverte a direção do antiportador 3Na+-1Ca++ - menos Ca++ é removido 
da célula - o aumento da [Ca++]i - aumento da força contrátil 
 
Força contrátil é diminuída quando a [Ca++]i é diminuída pela redução da [Ca++]e, pelo 
aumento do gradiente de Na+, através do sarcolema, ou pela administração de antagonista 
de canal de Ca++, o que impede a entrada de Ca++ na célula miocárdica 
 
Ao final da sístole o influxo de Ca++ cessa e o RS não é mais estimulado a liberar Ca++. De 
fato, o RS absorve Ca++ avidamente por meio da Ca++-ATPase. Essa Ca++- ATPase do RS 
se correlaciona, mas é diferente da Ca++- ATPase encontrada no sarcolema. A [Ca++] 
citosólica é também reduzida durante a diástole pela ação do antiportador 3Na+-1Ca++ no 
sarcolema, bem como pela Ca++-ATPase no sarcolema 
 
A contração e o relaxamento cardíacos são ambos acelerados pelas catecolaminas: 
Catecolaminas se ligam a seu receptor (β1-adrenoceptor) - adenilato ciclase é ativada - 
aumento dos níveis intracelulares de AMPc - ativação da proteinocinase dependente de AMPc 
A (PKA) 
 
Efeitos da PKA: 
1) fosforila o canal de Ca++ no sarcolema - aumento da entrada de Ca++ na célula - 
aumenta a força de contração 
2) fosforila outras proteínas que facilitam o relaxamento – FOSFOLAMBAN - inibe 
a Ca++-ATPase do RS - fosforilada - a ação inibitória diminuída - absorção de Ca++ pelo RS 
aumenta - aumento da atividade da Ca++-ATPase do RS diminui a [Ca++]i – relaxamento 
3) fosforila a troponina I - inibe a ligação do Ca++ pela troponina C - tropomiosina 
retorna a sua posição - bloqueia os sítios de ligação à miosina nos filamentos de actina – 
relaxamento 
 
 
 
 
Maquinaria Contrátil Miocárdica e Contratilidade 
 
• A contração do músculo cardíaco é influenciada tanto pela pré-carga como pela pós-
carga; 
• Em relação à vasculatura, o grau do tônus venomotor e da resistência periférica 
influencia a pré e a pós-carga; 
• Em relação ao coração, uma variação da frequência ou do volume de ejeção pode 
também alterar a pré e a pós-carga. 
 
1) Pré-carga - refere-se à força que estira as fibras musculares relaxadas 
Ex: No ventrículo esquerdo, o enchimento sanguíneo e, consequentemente, o 
estiramento da parede durante a diástole 
 
A pré-carga pode ser aumentada por maior enchimento do ventrículo esquerdo durante a 
diástole (i. e., aumentando o volume diastólico final). 
 
Em volumes diastólicos finais baixos os aumentos da pressão de enchimento durante a 
diástole produzem pressão sistólico maior durante a contração subsequente 
 
Variação de forças (máximas ou mínimas) isovolumétricas - dependem do volume da 
pré-carga. 
 
2) Pós-carga - refere-se à força contra a qual o músculo em contração deve agir 
Ex: Pressão na aorta que deve ser superada pelo músculo ventricular esquerdo em 
contração para abrir a válvula aórtica e ejetar o sangue 
 
Aumentos adicionais da pós-carga produzem picos de pressão sistólica progressivamente 
maiores. Porém, se a pós-carga continua a aumentar chega a ser tão alta que o ventrículo 
não consegue mais gerar força suficiente para abrir a válvula aórtica. Nesse ponto, a sístole 
ventricular é totalmente isométrica (i. e., não ocorre ejeção de sangue) e, portanto, não se 
altera o volume ventricular durante a sístole. 
 
Índices de Contratilidade 
 
O coração hipodinâmico: 
• pressão diastólica final elevada 
• aumento lento da pressão ventricular 
• fase de ejeção ligeiramente reduzida 
 
O coração hiperdinâmico: 
• Pressão diastólica final reduzida 
• aumento rápido da pressão ventricular 
• fase de ejeção breve 
 
 
Para lembrar e amar a física... 
Em qualquer grau de enchimento ventricular o ângulo dá um índice da velocidade de 
contração inicial e, portanto, um índice de contratilidade. 
 
Voltando... 
O estado contrátil do miocárdio pode ser obtido a partir da velocidade do fluxo sanguíneo que 
ocorre inicialmente na aorta ascendente durante o ciclo cardíaco 
 
Índice de Contratilidade usado na clínica (fração de ejeção) = volume de 
sangue ejetado VE a cada batimento/colume de sangue restante VE no fim 
da diástole. 
 
Câmaras Cardíacas 
 
Embriologicamente: 
Os ventrículos são constituídos por uma sequência contínua de fibra musculares que se 
originam no esqueleto fibroso, na base do coração (principalmente ao redor do orifício aórtico) 
- Essas fibras se expandem na direção do ápice cardíaco, na superfície epicárdica - Passam 
em direção ao endocárdio e gradualmente têm rotação de 180 graus para se alinharem 
paralelamente às fibras epicárdicas e formar o endocárdio e os músculos papilares. 
 
No ápice do coração as fibras se torcem e se curvam para dentro, formando os músculos 
papilares. 
 
Na base do coração e ao redor dos orifícios das válvulas essas fibras miocárdicas formam 
massa muscular espessa e poderosa que não apenas diminui a circunferência ventricular para 
implementar a ejeção do sangue, mas também estreita os orifícios das válvulas AV e auxilia 
o fechamento dessas válvulas. 
 
A ejeção ventricular é também produzida pela redução do eixo longitudinal à medida que o 
coração começa a se estreitar em direção à base. 
 
A contração prematurada parte apical dos ventrículos, acoplada com a aproximação das 
paredes ventriculares, propele o sangue em direção aos tratos ventriculares de saída. 
 
O ventrículo direito, que desenvolve força média, correspondente a cerca de um sétimo da 
desenvolvida pelo ventrículo esquerdo, é consideravelmente mais fino que o ventrículo 
esquerdo. 
 
Válvulas Cardíacas 
 
Histologicamente: 
As cúspides das válvulas cardíacas consistem em folhetos finos de tecido fibroso flexível, 
resistente e revestido por endotélio, que estão firmemente aderidos à base dos anéis fibrosos 
das válvulas. 
 
Existem dois tipos de válvulas no coração: 
1) Atrioventriculares: 
• Válvula tricúspide (entre o átrio direito e o ventrículo direito) - formada por três 
cúspides; 
• Válvula mitral (entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo) - tem duas cúspides. 
2) Semilunares: 
• Válvula pulmonar (entre o ventrículo direito e a artéria 
• Pulmonar); 
• Válvula aórtica (entre o ventrículo esquerdo e a aorta) 
 
Por trás das válvulas semilunares existem evaginações (seios de Valsalva) da artéria 
pulmonar e da aorta - desenvolvem-se correntes turbilhonantes que tendem a manter as 
cúspides das válvulas longe das paredes do vaso 
 
Não fosse pela presença dos seios de Valsalva e das correntes turbilhonantes, os óstios 
coronários seriam bloqueados pelas cúspides das válvulas, cessando o fluxo sanguíneo 
coronário 
 
Pericárdio 
 
Funções: 
• Possui pequena quantidade de fluido, que fornece lubrificação para o movimento contínuo do 
coração; 
• Apresenta forte resistência ao aumento acentuado e rápido do tamanho cardíaco; 
• Impede a distenção exagerada súbita das câmaras cardíacas. 
 
Bulhas Cardíacas 
1ª bulha - começo da sístole ventricular - fechamento das válvulas AV 
2ª bulha - diástole ventricular - fechamento abrupto das válvulas semilunares 
3ª bulha - crianças ou em pacientes com insuficiência ventricular esquerda 
4ª bulha (bulha atrial) - diástole atrial - oscilação do sangue e das câmaras cardíacas 
 
Ciclo Cardíaco 
 
1) Sístole Ventricular 
Contração Isovolumétrica - fase entre o começo da sístole ventricular e a abertura das 
válvulas semilunares (quando a pressão ventricular aumenta abruptamente) é chamada de 
período de contração isovolumétrica (literalmente, “mesmo volume”) - breve período. 
o Coincide com o início da 1ª bulha cardíaca 
Ejeção - reversão do gradiente de pressão ventricular-aórtico, em presença de fluxo 
sanguíneo contínuo do ventrículo esquerdo para a aorta - resultado do armazenamento de 
energia potencial nas paredes arteriais estiradas 
o O volume residual diminui quando a frequência cardíaca aumenta ou quando 
a resistência vascular periférica diminui. 
 
2) Diástole Ventricular 
Relaxamento Isovolumétrico - período entre o fechamento das válvulas semilunares e a 
abertura das válvulas AV 
o Coincide com a 2ª bulha cardíaca; 
o O fechamento da válvula aórtica produz a incisura característica no braço 
descendente da curva de pressão aórtica; 
o Caracterizado pela redução abrupta da pressão ventricular, sem variação do 
volume ventricular. 
 
Diástase - fase de enchimento ventricular rápido é seguida por uma fase de enchimento 
ventricular lento 
 
Sangue das veias periféricas - ventrículo direito 
Sangue dos pulmões - ventrículo esquerdo 
 
NA CLÍNICA 
Um aumento da contratilidade miocárdica, como o produzido pelas 
catecolaminas ou por digitálicos, em paciente com insuficiência 
cardíaca pode diminuir o volume residual ventricular e aumentar o 
volume e a fração de ejeção. Em corações severamente hipodinâmicos 
e dilatados, o volume residual fica muito maior que o volume de ejeção.