Fisiologia Cardiovascular

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Fisiologia do Sistema Cardiovascular 
 
 Introdução 
Sinais vitais: 
- pressão arterial 
- pulso (frequência cardíaca) 
- temperatura 
- respiração: transporte de gases 
Funções: transporte de nutrientes, transporte de gases (oxigênio e gás 
carbônico), transporte de hormônios, regulação da temperatura corpórea, defesa 
e coagulação sanguínea & transporte de produtos de excreção das células ou 
órgãos. 
Ambiente quente: vasos da periferia são dilatados, enquanto os vasos centrais 
são contraídos 
Ambiente frio: vasos da periferia são contraídos, enquanto os vasos centrais são 
dilatados 
 
 Coração 
 
Formado por 4 câmaras: duas superiores (átrios – não tem muita força / bombas 
falsas) e duas inferiores (ventrículos – têm muita força / bombas verdadeiras) 
4 Válvas cardíacas: mitral (esquerdo), tricúspide (direito), duas semilunares 
(pulmonar e aórtica) 
Septos interatrial e interventricular: lado direito X lado esquerdo 
Fluxo unidirecional do sangue 
Camadas: epicárdio (pericárdio visceral – mais fina que protege o coração), 
miocárdio (músculo – capa para a contração cardíaca, onde irá atuar mais força) 
e endocárdio (reveste internamente e é uma capa fina – possui os músculos 
papilares) 
Pericárdio visceral X Pericárdio parietal -> cavidade pericárdica (onde acontece 
a liberação de um líquido para o movimento do coração na caixa torácica) 
Tecidos: contrátil (fibras musculares cardíacas), não-contrátil (fibroso/ 
cartilaginoso) e excito-condutor (nodos, feixes e fibras de condução) 
- Formado por duas bombas separadas, o direito que bombeia o sangue aos 
pulmões e o esquerdo aos órgãos periféricos. Cada um é uma bomba pulsátil 
composta de duas cavidades, a aurícula e o ventrículo. 
- Veia: sangue vem 
- Artéria: sangue vai 
- O ventrículo esquerdo precisa de uma parede mais espessa! 
Endocardio – Miocardio – Epicardio/ Pericardio Visceral – Espaço 
Pericárdico – Pericardio Pariental 
Epicardio = Pericardio Visceral = Pericardio Seroso 
Pericardio Parietal = Pericardio Fibroso 
 
 Músculo Cardíaco 
 
1. Auricular: contração mais longa (demorada) 
2. Ventricular: contração mais forte por conta da camada muscular mais 
espessa 
3. Fibras excitadoras e condutoras especializadas: nó sinusal, fibras de 
Purkinje (contração fraca – muito potente em mandar potencial, alta 
velocidade de condução, o que ajuda a despolarizar todo o músculo 
cardíaco) 
- Músculo estriado cardíaco: as fibras musculares cardíacas se dispõem em 
malha ou treliça com as fibras se dividindo, se recombinando e, de novo, se 
separando; 
- As áreas mais escuras que cruzam as fibras miocárdicas são referidas como 
discos intercalados; elas são, na verdade, membranas celulares que separam as 
células miocárdicas umas das outras; 
- As membranas se fundem para formar junções comunicantes permeáveis, que 
permitem rápida difusão, quase totalmente livre dos íons. 
 Abertura dos canais de sódio (entrada de sódio – deixa o interior positivo): 
são canais dependentes de voltagem, ou seja, não dependem da conexão 
de neurotransmissores, mas sim, de cargas elétricas de sódios que já 
estão dentro. 
 Como é a união/ junção comunicante? Composta de pequenas 
subunidades chamadas de conexinas, as quais possuem seis estruturas 
unidas, as quais rotacionam para abrir e formam um conexon. Por essa 
junção passa sódio, potássio, glicose, aminoácidos... Célula 1 + Célula 2 
-> passagem entre citoplasma de substâncias. 
 
- Os íons se movem com facilidade pelo disco intercalar, com os potenciais de 
ação se propagando facilmente de uma célula muscular cardíaca para outra, 
através dos discos intercalados; 
- Dessa forma, o miocárdio forma um sincício (funcionam em harmonia e em 
conjunto) de muitas células musculares cardíacas, no qual as células estão tão 
interconectadas que, quando uma célula é excitada, o potencial de ação se 
espalha rapidamente para todas. 
 
 Esqueleto Fibroso 
- Localizado: base do coração 
- Função: dar um formato ao coração, além de impedir a passagem errada do 
potencial de ação 
- O potencial de ação precisa passar pelo orifício para o auriculoventricular: há 
um pequeno atrasado desse potencial, não é o mesmo entre átrios e ventrículos 
- Por causa desse esqueleto não há conexões entre o músculo atrial e o músculo 
ventricular 
- Lesão: gera uma alteração no ritmo, por conta, que é entre fibras 
- Normalmente, os potenciais NÃO atravessam essa barreira fibrosa para atingir 
diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial. Em vez disso, eles são 
conduzidos por meio de sistema especializado de condução, chamado feixe A-
V (átrio-ventricular) 
 
 Potencial de Ação no músculo cardíaco 
 
- Potencial de ação tem em média 105 mV, ou seja, a cada batimento o potencial 
sai do valor negativo de – 85 milivolts, para o valor ligeiramente positivo, em 
torno de +20 milivolts; 
- Potencial em platô: esse platô acontece por causa do canal lento de cálcio, é 
quando esse cálcio entra no coração mantendo a carga elétrica desse órgão alta; 
- O coração precisa de cálcio de fora (do músculo estriado esquelético) para 
realizar determinadas funções, como o coração, por isso o potencial de ação é 
tão importante para esse órgão; 
- Cálcio: está relacionado com a força de contração; 
- Canais de sódio e potássio: músculos estriado esquelético e estriado cardíaco; 
- Canais de cálcio (lento): músculo estriado cardíaco. 
 
 No músculo cardíaco o potencial ocorre pela abertura de dois tipos de 
canais: 
- Canais rápidos de sódio; 
- Canais lentos de cálcio, também chamados de canais lentos de cálcio-sódio. 
Estes abrem mais lentamente e permanecem abertos por vários décimos de 
segundo; 
- Durante esse tempo, uma grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra 
nas fibras miocárdicas e essa atividade mantém o prolongado período de 
despolarização, causando o platô do potencial de ação; 
- Quando dentro do canal já está positivo, ele fecha para impedir a entrada 
de mais íons sódio e cálcio (seletividade); 
- Quando os canais de cálcio-sódio lentos se fecham, ao final de 0,2 a 0,3 
segundos, a permeabilidade da membrana aos íons potássio aumenta 
rapidamente; o que provoca o retorno imediato do potencial de membrana da 
fibra em seu nível de repouso. 
 
 
 
 Face 0 (despolarização): entrada de sódio (canal de sódio – aberto); 
 Fase 1 (início da repolarização): saída de potássio (canal de potássio – 
aberto), começa a perder carga elétrica; 
 Fase 2 (platô): inicia o canal lento de cálcio, começa a entrar cálcio e 
sódio na célula (entra cálcio e sódio – célula positiva; sai potássio – célula 
negativa); 
 Fase 3 (repolarização rápida): fecha o canal lento de cálcio-sódio, só o 
canal de potássio fica aberto (perde carga elétrica fica lento – saída do 
potássio); 
 Fase 4 (membrana em repouso): nenhum canal aberto, mas a bomba 
de sódio-potássio está agindo, essa fase 4 é a única onde há gasto de 
ATP no transporte de íons pela membrana. 
 Velocidade de condução de sinal 
- A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação, tanto nas 
fibras musculares atriais quanto nas ventriculares, é em torno de 0,3 a 0,5 m/s; 
- A velocidade de condução no sistema condutor especializado do coração chega 
a 4 m/s na maior parte do sistema, o que permite uma condução razoavelmente 
rápida do sinal excitatório pelas diferentes porções do sistema. 
 
 Período refratário 
Absoluto: mesmo se vier um estímulo muito forte não consegue gerar um 
potencial de ação, pois está na fase de carga elétrica alta; 
Relativo: em condições fisiológicas não consegue gerar um potencial de ação, 
MAS se vier um estímulo forte consegue gerar esse potencial, pois está na fase 
de carga elétrica baixa. 
 
 
 
 
 Acoplamento excitação-contração 
- Assim, como no músculo esquelético, quando o potencial de ação passa pela 
membrana, também se propaga ao interior da fibra,pelo longo das membranas 
dos túbulos T (transversos) produzindo a liberação de íons cálcio no retículo 
sarcoplasmático que depois difundem em direção às miofibrilas gerando assim 
a contração muscular; 
- Até este ponto, o mecanismo de acoplamento excitação-contração é o mesmo 
encontrado no músculo estriado esquelético, mas além dos íons cálcio, liberados 
pelo retículo sarcoplasmático, íons cálcio adicionais também se difundem para o 
sarcoplasma, partindo dos túbulos T no momento do potencial de ação; 
- Sem esse cálcio adicional, a força da contração miocárdica ficaria reduzida, 
pois o retículo sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvido que o 
músculo estriado esquelético e não armazena cálcio suficiente. 
 
 Qual a importância dos Túbulos T? 
- Devemos ter em conta que a forma de contração do músculo estriado cardíaco 
depende muito da concentração de cálcio no líquido extracelular; 
- Os extremos dos túbulos T possuem aberturas para o exterior das fibras 
cardíacas; 
- A quantidade de cálcio disponível no sistema de túbulos depende da 
concentração do cálcio no líquido extracelular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fases do Ciclo Cardíaco 
 
 
 
- Alguns livros podem trazer mais fases 
1. Enchimento ventricular rápido 
2. Enchimento ventricular lento 
3. Contração isovolumétrica 
4. Ejeção ventricular rápida 
5. Ejeção ventricular lenta 
6. Relaxamento isovolumétrico 
 
 
 Diagrama de Wiggers 
 
 
 
 
Começa quando um potencial de ação é gerado no nó sinoatrial, e os átrios 
rapidamente se despolarizam, um evento elétrico representado pela onda P do 
eletrocardiograma. Este evento inicia a contração atrial, ou sístole atrial, que 
pode ser observada pelo aumento da pressão atrial, finalizando assim o 
enchimento do ventrículo que alcança o seu volume máximo durante o ciclo, o 
volume diastólico final, ou VDF, que é basicamente o volume de sangue que tem 
dentro do ventrículo ao final da diástole ventricular, ou seja, logo antes do início 
da sístole ventricular. Durante a sístole atrial, a pressão ventricular também 
aumenta de acordo com a pressão atrial, mas ainda assim essa pressão fica um 
pouco abaixo da pressão atrial. Quando o potencial de ação chega nos 
ventrículos e eles começam a despolarizar, evento elétrico representado pelo 
complexo QRS do eletrocardiograma, inicia-se a sístole ventricular, e isso 
acontece ao mesmo tempo que a diástole atrial, ou seja, que é o relaxamento 
dos átrios. Com a contração dos ventrículos, a pressão ventricular ultrapassa a 
pressão atrial e causa o fechamento da válvula atrioventricular esquerda, que a 
gente chama de válvula bicúspide, ou mitral. O fechamento dessa válvula dá 
origem ao primeiro som do coração, ou S1, um som mais grave. 
Durante a sístole, a pressão aumenta sem alterar o volume ventricular, pois não 
tem pra onde o sangue fluir. E a gente fala que os ventrículos estão na fase de 
contração isovolumétrica. Reparem que é possível observar um pequeno 
aumento da pressão atrial nesse momento. Isso porque a válvula mitral é 
pressionada em direção ao átrio, causando esse pequeno aumento na pressão 
atrial. Quando a pressão ventricular ultrapassa a pressão dentro da artéria aorta, 
em torno de 80 mmHg, ocorre a abertura da válvula semilunar aórtica, ou 
simplesmente válvula aórtica. A válvula que separa o ventrículo esquerdo da 
artéria aorta. A contração ventricular continua elevando ainda mais a pressão 
ventricular até em torno de 120 mmHg durante a fase de ejeção ventricular. 
Nessa fase, a pressão aórtica também aumenta de acordo com a pressão 
ventricular. Porém, a pressão aórtica ainda fica um pouco abaixo da pressão 
ventricular. A ejeção do sangue do ventrículo para a artéria aorta pode ser 
observada pela redução do volume de sangue no ventrículo. Logo após atingir a 
pressão ventricular máxima, a gente pode observar a onda T do 
eletrocardiograma, que representa a repolarização dos ventrículos. Nesse 
momento, o ventrículo começa a relaxar, dando início a diástole ventricular. Com 
isso, a pressão ventricular diminui, enquanto a pressão arterial consegue se 
manter elevada, graças à grande elasticidade da artéria aorta. Quando a pressão 
arterial ultrapassa a pressão ventricular, a válvula aórtica se fecha. O fechamento 
dessa válvula da origem é o segundo som do coração, ou S2, um som mais 
agudo. Para fechar, sim, os dois sons que a gente consegue ouvir se a gente 
encostar o nosso ouvido no peito de alguém. Um detalhe interessante é que 
durante o fechamento da válvula aórtica, como a pressão ventricular acaba 
ficando menor que a pressão arterial, ocorre um pequeno refluxo do sangue da 
artéria para o ventrículo, e isso causa uma breve diminuição da pressão arterial. 
Como podemos observar aqui no diagrama. Esse evento é chamado de incisura 
dicrótica. Bom, agora com todas as válvulas fechadas durante a diástole, a 
pressão ventricular diminui, sem alteração do volume, e a gente fala que os 
ventrículos estão na fase de relaxamento isovolumétrico. E preste atenção que 
o volume ventricular não chega a zero, ou seja, o ventrículo não ejeta todo o 
sangue. E ao final da sístole, sobra uma certa quantidade de sangue, que a gente 
chama de volume sistólico final, ou VSS. Enquanto o ventrículo relaxa, o átrio 
está recebendo sangue que chega pelas veias pulmonares, e a pressão arterial 
vai aumentando até que essa pressão ultrapassa a pressão ventricular, o que 
causa a abertura da válvula mitral, permitindo agora o fluxo de sangue do átrio 
para o ventrículo, dando início à fase de enchimento ventricular. O volume 
ventricular, então, vai aumentando, até que de novo um potencial de ação é 
gerado no nó sinatrial, dando origem a uma nova onda P e um novo ciclo se 
repete. 
 
 
 
 
 
 
 
 Diagrama Pressão-Volume 
 
 
 
Para interpretar (de forma resumida) um gráfico de pressão ventricular por 
milímetro de mercúrio (mmHg) em relação ao volume ventricular em mililitros 
(ml), geralmente referido como "curva pressão-volume" ou "loops de pressão-
volume", é necessário entender o ciclo cardíaco e os eventos associados. 
1. Ponto A: Representa o início da contração ventricular (sístole). Neste ponto, 
a pressão ventricular está baixa, e o volume ventricular é próximo ao seu mínimo 
após a ejeção completa do sangue (volume sistólico). 
2. Subida rápida para B: Indica a fase de contração isovolumétrica. A pressão 
aumenta rapidamente sem alteração no volume, pois as válvulas 
atrioventriculares estão fechadas e ainda não ocorreu a ejeção de sangue para 
fora do ventrículo. 
3. Ponto B: Representa a abertura das válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) 
e o início da ejeção ventricular. A pressão continua a aumentar, mas o volume 
começa a diminuir à medida que o sangue é ejetado para a aorta ou artéria 
pulmonar. 
4. Descida para C: Durante a ejeção ventricular, a pressão continua a aumentar 
até atingir um pico (pressão sistólica), enquanto o volume diminui. Este é o ponto 
mais alto da curva. 
5. Ponto C: Representa o final da ejeção ventricular, onde a pressão começa a 
cair à medida que o ventrículo relaxa e o volume residual ejetado é alcançado. 
6. Descida rápida para D: Indica a fase de relaxamento isovolumétrico, onde a 
pressão cai rapidamente sem alteração no volume, pois as válvulas semilunares 
estão fechadas e ainda não ocorreu a entrada de sangue nos ventrículos. 
7. Ponto D: Representa a abertura das válvulas atrioventriculares e o início do 
enchimento ventricular rápido (fase de enchimento rápido ou diástole inicial). A 
pressão é baixa, mas o volume começa a aumentar rapidamente à medida que 
o sangue flui dos átrios para os ventrículos. 
8. Subida lenta para A: Durante a fase de enchimento ventricular lento (diástole 
tardia), a pressão continua a aumentar gradualmente à medida que mais sangue 
entra nos ventrículos, enquanto o volume ventricular atinge seumáximo (volume 
diastólico final) antes do próximo ciclo cardíaco. 
 
Esses eventos representam o ciclo cardíaco completo e podem ser 
correlacionados com as diferentes fases da contração e relaxamento ventricular, 
bem como com a abertura e fechamento das diferentes válvulas cardíacas. 
Esses pontos não são necessariamente os do gráfico, é como se chama no ciclo 
cardíaco (CUIDADO PARA NÃO CONFUNDIR). 
 
Interpretação mais detalhada desse gráfico: (de acordo com MK Fisiologia) 
1.Ponto A: Vamos começar a analisar esse diagrama a partir do ponto A. Esse 
ponto marca a abertura da válvula átrio-ventricular esquerda, ou válvula mitral. 
Com a abertura da válvula, o sangue começa a fluir do átrio para o ventrículo, 
dando início à primeira fase do ciclo cardíaco: Enchimento ventricular. Observe 
o enchimento do ventrículo durante essa fase, ou seja, observe o aumento do 
volume ventricular. Pouco antes de finalizar o enchimento ventricular, podemos 
observar ainda um aumento de volume e pressão ventricular. Esse aumento 
pode ser explicado pela contração atrial, que bombeia mais sangue para o 
ventrículo, finalizando o enchimento ventricular. Nesse momento, a pressão 
dentro do ventrículo aumenta, pressionando a válvula mitral contra o átrio 
esquerdo, e a válvula se fecha. Esse evento é indicado pelo ponto B no 
diagrama. Com o fechamento da válvula mitral, o sangue fica preso dentro do 
ventrículo. 
2.Ponto B: O ventrículo inicia a sístole, ou seja, inicia a contração. A pressão 
ventricular aumenta, mas sem alterar o volume ventricular, já que todas as valvas 
estão fechadas. Por isso essa fase é chamada de contração isovolumétrica, 
porque o volume de sangue dentro do ventrículo se mantém iso, se mantém 
igual. Conforme a contração do músculo ventricular se desenvolve, a pressão lá 
dentro aumenta, até que no ponto C, a válvula semilunar esquerda, ou válvula 
aórtica, se abre, dando início à terceira fase do ciclo cardíaco, ejeção ventricular. 
Assim que a válvula aórtica é aberta, a ejeção de sangue é rápida, pois o 
ventrículo está se contraindo. Observe como a pressão ventricular aumenta e a 
pressão ventricular aumenta. Observe como a pressão ventricular aumenta, 
enquanto o volume de sangue do ventrículo diminui rapidamente. Mas assim que 
o ventrículo começa o relaxamento, ou seja, começa a diástole ventricular, a 
pressão para de aumentar e começa a diminuir. Nesse momento, a ejeção de 
sangue se torna mais lenta, até que no ponto D, ocorre o fechamento da válvula 
aórtica. 
3.Ponto C: Após o fechamento dessa válvula, o músculo ventricular continua 
relaxando, diminuindo a pressão ventricular. E, como todas as válvulas estão 
fechadas, o volume de sangue dentro do ventrículo permanece iso, permanece 
igual. Por isso, essa quarta e última fase do ciclo cardíaco é chamada de 
relaxamento isovolumétrico. E, conforme o músculo ventricular vai relaxando, a 
pressão ventricular vai caindo até retornar o ponto A, quando a válvula mitral se 
abre novamente, dando início a um novo ciclo cardíaco. Bom, então até aqui, a 
gente viu que, no diagrama pressão-volume, é possível observar como a pressão 
e o volume ventricular variam durante um batimento cardíaco, ou seja, durante 
um ciclo cardíaco. Mas, além de simplesmente ser utilizado para estudar o ciclo 
cardíaco, o diagrama pressão-volume pode ser utilizado para estudar o 
desempenho do coração como bomba. Nesse diagrama, a gente pode descobrir 
o volume de sangue que o ventrículo esquerdo ejeta a cada ciclo cardíaco, ou 
seja, a cada batimento cardíaco. 
4.Ponto D: Para isso, a gente precisa saber o volume diastólico final, VDF, e o 
volume sistólico final, TSF. Como assim? O volume diastólico final é o volume 
de sangue que tem no ventrículo ao final da diástole ventricular, ou seja, antes 
do início da sístole ventricular. É o volume de sangue que tem no ventrículo no 
final do enchimento ventricular. E nesse diagrama, o volume diastólico final é 
igual a 125 ml de sangue. Já o volume sistólico final é o volume de sangue que 
sobra no ventrículo ao final da sístole ventricular, ou seja, antes do início da 
diástole ventricular. É o volume de sangue que tem no ventrículo no final da 
ejeção ventricular. E nesse diagrama, o volume sistólico final é igual a 50 ml de 
sangue. Portanto, não. O ventrículo geralmente não ejeta todo o sangue. Sempre 
sobra um pouco no final de cada ejeção. Agora, com esses dois volumes, eu 
posso calcular o volume de sangue ejetado, isto é, o volume sistólico, ou o 
volume de ejeção, que é igual à diferença entre o volume diastólico final e o 
volume sistólico final. Ou seja, é igual ao volume diastólico final menos o volume 
sistólico final, que nesse exemplo é igual a 75 ml de sangue. Isso quer dizer que 
o ventrículo se enche até 125 ml, mas só ejeta 75 ml. Ou seja, ele só ejeta uma 
parte, ou seja, uma fração do volume diastólico final. Assim, podemos calcular a 
fração de ejeção. 
 
 
 Lei de Frank-Starling 
Quanto maior for o volume diastólico final, mais as fibras musculares cardíacas 
serão estiradas, e quanto maior o comprimento dessas fibras, maior será a força 
de contração desenvolvidas por elas, e maior será o volume sistólico. 
 
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) 
Resumo dos pontos-chave: 
1. Quando ocorre uma queda na pressão arterial devido a fatores como 
hemorragia, o rim produz a enzima renina. 
2. A renina atua sobre o angiotensinogênio, uma proteína plasmática produzida 
no fígado, convertendo-a em angiotensina I. 
3. A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima conversora de 
angiotensina (ECA), principalmente nos pulmões. 
4. A angiotensina II é um poderoso vasoconstritor, aumentando a pressão arterial 
ao induzir a constrição dos vasos sanguíneos. 
5. Além disso, a angiotensina II estimula a liberação de aldosterona pelas 
glândulas suprarrenais. 
6. A aldosterona atua nos rins para promover a reabsorção de sódio e água, 
aumentando o volume sanguíneo e o débito cardíaco, o que leva a um aumento 
na pressão arterial. 
 
Esse mecanismo é um exemplo de como o corpo regula a pressão arterial e o 
equilíbrio hidroeletrolítico em resposta a mudanças nas condições fisiológicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Emylle Farias Valdevino – Odontologia UFAL