Fisiologia cardiaca

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Fisiologia cardíaca
!
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A diminuição da fração de ejeção do ventrículo esquerdo traz, 
como consequência imediata, a diminuição do volume de 
sangue ejetado e, por sua vez, do débito cardíaco. Assim, 
temos as seguintes respostas fisiológicas:
• Na tentativa de compensar o menor débito cardíaco, o 
sistema simpático atua nas paredes dos vasos sanguíneos 
venosos, diminuindo seu diâmetro e aumentando a pressão 
do sangue que passa por eles;
• Já o retorno venoso diminui, pois a fração de ejeção do 
volume sanguíneo é menor, chegando menos sangue no átrio 
direito.
Na regurgitação aórtica ou insuficiência da valva aórtica, há o mal 
fechamento da valva aórtica; Por conta disso, parte do volume 
sistólico retorna para o ventrículo esquerdo, aumentando se o 
volume sistólico final e, consequentemente, o volume diastólico 
final.
Com a insuficiência da valva aórtica, aumenta-se o volume 
sistólico e diastólico final; De acordo com a Lei de Frank- 
/ ... /
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Fisiologia car…Medicina
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sistólico e diastólico final; De acordo com a Lei de Frank- 
Starling, a maior distensão do ventrículo fará com que ele se 
contraia mais fortemente, aumentando-se a pressão 
arterial sistólica e diminuindo a pressão arterial diastólica. A 
pressão de pulso fica mais alta, mas a pressão arterial fica baixa.
Aputou as 2 pernas: A resistência total periférica aumenta 
porque agora existem menos vasos para o sangue correr. Lembre, 
o inverso da resistência total periférica é igual a soma dos 
inversos das resistências. Assim, quanto menos resistências, 
maior a resistência total;
• Pressão arterial = Débito cardíaco x Resistência Total 
Periférica;
• Como a resistência total periférica aumentou, para que a 
pressão arterial se mantenha constante, o débito cardíaco 
deverá diminuir.
para aumentar a PA.
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Ulife 7° semestre
Veias cavas → AD → tricúspide → VD → A. pulmonar → pulmão → 
veias pulmonares → AE → valva mitral → VE → aorta
Propriedades do músculo cardíaco
Inotropismo: força de contração
Cronotropismo: frequência
Dromotropismo: capacidade de condução do impulso elétrico
 
 
 
 
 
Circulação
• Distribuição de substâncias
• Remoção de metabólitos
Coração: bomba
Vasos sang: encanamento grosso
Capilares: encanamento fino
Bomba
• Pulmonar e trocas gasosas (parte direita do coração)
• Sistêmica e outros tecidos
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• Sistêmica e outros tecidos
No coração, o fluxo é unidirecional (válvulas)
• Contração: sístole
• Relaxamento: diástole
Fluido
Volume total constante x distribuição do sangue circulante
• Força de contração VE
• Estado contrátil das arteríolas
Tudo isso precisa estar em harmonia
Veia cava → entrada (AD) → saída (VD) → artéria pulmonar → pulmão 
→ trocas gasosas → veia pulmonar → AE → VE → aorta
Os capilares ficam nos pulmões e nos tecidos
Anatomia funcional
Câmaras cardíacas
Átrios: reservatório, condutor
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Ventrículos: bomba
Válvulas
Atrioventriculares: mitral (lado esquerdo), tricúspide
Semilunares: pulmonar, aórtica (esquerda). Válvulas de saída
Músculos papilares
Cordas tendíneas presas às válvulas para a abertura e fechamento da 
válvula
Bulhas cardíacas
4 bulhas, 2 audíveis = B1 e B2
Primeira (tum)/B1: começo da sístole. Fechamento válvulas AV
Segunda (tá)/B2: começo da diástole. Fechamento válvulas SL
Terceira (B3): em crianças (paredes torácicas mais finas) ou 
insuficiência cardíaca esquerda. Período de enchimento ventricular. A 
vibração das paredes ventriculares faz este som depois que a 
quantidade suficiente de sangue tenha entrado nas câmaras 
ventriculares, durante o enchimento ventricular rápido. Pode ser 
representada por “TU”
Quarta (B4): contração atrial. Ruído débil que ocorre no fim da 
diástole ou pré-sístole e pode ser ouvida + raramente em crianças e 
adultos jovens normais. Acredita-se que seja pela brusca 
desaceleração do fluxo sang na contração atrial em encontro com o 
sangue no interior do ventrículo, no final da diástole. Geralmente 
patológico.
Ciclo cardíaco
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Ciclo cardíaco
• O relaxamento isovolumétrico tem início após a repolarização das 
fibras ventriculares;
• Com o relaxamento dos ventrículos, a pressão interna dessas 
câmaras cai drasticamente;
• Quando a pressão ventricular cai abaixo da pressão aórtica, a 
valva aórtica fecha, seguida pelo fechamento da valva pulmonar;
• Com todas as valvas fechadas, o ventrículo relaxa sem alteração 
volumétrica, compondo o período chamado de relaxamento 
isovolumétrico;
• Quando a pressão ventricular cai para níveis ligeiramente mais 
baixos que a pressão atrial, as valvas atrioventriculares abrem, 
dando início ao enchimento ventricular rápido.
 
a. enchimento ventricular lento/diástase: abertura dos átrios = 
enchimento ventricular lento. Sangue dos átrios pros ventrículos, 
ventrículos relaxados (diástole). Pressão no ventrículo começa a 
aumentar, pois ainda não teve a contração. Durante o 1/3 final da 
diástole, os átrios se contraem, dando impulso adicional ao fluxo 
sanguíneo (20% do enchimento ventricular do ciclo cardíaco) = 
sístole atrial
b. sístole atrial/enchimento ventricular rápido: ventrículos com 80% 
da capacidade com sangue e 20% no átrio. O átrio precisa 
contrair pra esse sangue ir pro ventrículo. Átrio com pressão 
aumentada, válvulas AV abrem = sístole atrial
c. contração isovolumétrica/isométrica: ventrículo precisa contrair, e 
pra isso as válvulas AV precisam estar fechadas pra não refluir e 
as SL precisam abrir. Nesse período, os ventrículos estão se 
contraindo e não se esvaziando. Começa durante o complexo 
QRS. Quando o VE contrai, a pressão ventricular esquerda 
aumenta → quando a pressão ventricular esquerda excede a 
pressão atrial esquerda, a válvula mitral e tricúspide fecham 
(mitral fecha primeiro). A aórtica fica aberta. O fechamento das 
válvulas AV produz a primeira bulha cardíaca (B1).
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d. ejeção rápida: SL abrem e sangue é ejetado pra A. pulmonar e pra 
aorta. Durante essa fase, já começa o enchimento atrial e a 
pressão atrial aumenta lentamente. Coincide com o intervalo ST 
no ECG (T é a repolarização ventricular)
e. ejeção lenta: 30% do sangue ainda no ventrículo. Começa a 
repolarização ventricular → início da onda T no ECG. Pressão 
ventricular cai porque os ventrículos não estão mais contraindo. 
Pela valva aórtica estar aberta, o sangue continua a ser ejetado 
pelo VE com velocidade reduzida. Volume ventricular em queda. 
Pressão no leito arterial periférico é maior. Continua o aumento do 
sangue pelos átrios.
f. relaxamento isovolumétrico/isométrico: acaba o período de 
contração dos ventrículos, inicia o relaxamento, pressão no 
ventrículo diminui, válvulas SL fecham. As altas pressões nas 
artérias que acabam de encher voltam a empurrar o sangue de 
volta pros ventrículos, causando fechamento das valvas aórticas e 
pulmonar. Durante 0,03-0,06 segundos, o músculo ventricular 
continua relaxando, mesmo que o volume não se altere. Ocorre 
diminuição da pressão ventricular (valores diastólicos), então as 
valvas AV se abrem = período de enchimento rápido ventricular.
Quando a pressão ventricular cai abaixo da aórtica, a valva aórtica se 
fecha = segunda bulha. A inspiração atrasa o fechamento da valva 
pulmonar - desdobramento da segunda bulha. Durante a inspiração, a 
válvula pulmonar fecha, distintamente após a válvula aórtica. Na 
inspiração aumenta o retorno venoso. Com mais sangue do lado 
direito, pelo mecanismo de Frank-Starling, é prolongado o tempo de 
ejeção ventricular, atrasando o tempo de fechamento da valva 
pulmonar.
Quando a valva aórtica se fecha, a curva de pressão aórtica apresenta 
uma variação chamada incisura dicrótica.
 Inicia novamente o ciclo cardíaco. 
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Sístole
1. Contração isovolumétrica
Mantenho o volume de contração se ainda não abri as válvulasSL. 
Começo da sístole ventricular
Pico da onda R
Primeira bulha
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Início do aumento da pressão ventricular
2. Ejeção
Abertura das semilunares → fase rápida de ejeção → fase reduzida de 
ejeção
Começa a aumentar a pressão atrial esquerda (átrio começou a 
receber sangue)
Diástole
1. Relaxamento isovolumétrico
Começa a relaxar sem alterar o volume
Redução da pressão ventricular (sangue saiu)
Fechamento das SL
Segunda bulha
2. Fase de enchimento rápido
Abertura da valva mitral
Pressão ventricular baixa (ventrículo ainda está complacente)
Terceira bulha
3. Diástase (enchimento lento)
Retorno venoso para VD
Pulmonar para VE (AE → VE)
Aumento gradual de: pressão atrial, pressão ventricular, pressão 
venosa, volume ventricular
4. Sístole atrial
Contração atrial
Precedida pela onda P (despolarização) 
Contração do AE → aumento da pressão atrial esquerda → esse 
aumento de pressão é refletida de volta para as veias pulmonares → 
onda a
O VE está relaxado nessa fase, recebendo sangue dos átrios → valva 
AV aberta
Sístole atrial aumenta mais o volume ventricular
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B4 (4° bulha): contração atrial, não audível em adultos. O som é 
causado pelo choque do sangue da contração do átrio contra o 
ventrículo rígido (tentando encher)
As letras A, B, C e etc se 
relacionam com o segundo 
grafico:
A: sístole atrial
B: contração isovolumétrica
C: ejeção vent rápida
D: ejeção vent reduzida
E: relaxamento vent 
isovolumétrico
F: enchimento ventricular 
rápido
G: diástase (enchimento vent 
reduzido)
Onda P = sístole atrial
QRS: despolarização ventricular
T: repolarização ventricular
onda a: 0,09 segundos após a onda P (despolarização atrial), coincide 
com o pico do QRS (ao contrair o átrio, o sangue flui pro ventrículo)
onda v: seguimento da sístole ventricular
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onda T: repolarização do ventrículo
 
 
 
Função cardíaca
• Volume sistólico
Volume diastólico final (volume que sobrou após a diástole) - volume 
sistólico final (volume que sobrou depois de uma sístole)
1 batida de coração = 1 volume sistólico
• Fração de ejeção
Eficiência da bomba
Ecocardiograma mostra a fração de ejeção. O normal é 55%
Fração de ejeção = volume sistólico / volume diastólico final
• Eficiência do VE
• Débito cardíaco
Volume sistólico associado a 1 minuto
DC = volume sistólico X frequência cardíaca
Relação de Frank Starling
Volume sistólico depende do volume diastólico final
Volume diastólico depende do retorno venoso
Capacidade de ejetar mais sangue → estilingue, mas tem um limite 
(porque tem um ponto que ele não vai conseguir encher mais pra 
ejetar mais)
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ejetar mais)
Logo, volume sistólico e DC dependem do retorno venoso
Pressão venosa central (PVC)
O sangue se move pelo corpo devido à variação de pressão → PAD 
determina a quantidade de sangue a ser atraída
O sangue de todas as veias sistêmicas flui pra o AD, portanto, a 
pressão no AD é igual a PVC
PVC = a medida da pressão existente nas grandes veias de retorno ao 
AD (cateter VCS)
Pressão média de enchimento sistêmico (PES)
• Pressão que o sangue exerce sobre a parede dos vasos sang sem 
o efeito do bombeamento cardíaco
• Calculada em uma parada cardíaca, equivale a 7mmHg em 
qualquer ponto do sistema circulatório
Aumento do volume de sangue = aumento da PES (infusão de sangue 
ou solução isotônica)
Diminuição do volume de sangue (hemorragia) = diminui PES
Vasodilatação sistêmica = aumento da complacência = diminui RES
Carga
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Desempenho ventricular:
Pré-carga: volume diastólico final e retorno venoso. Tensão na parede 
do ventrículo no final da diástole. É a força que o VDF faz nas paredes 
cardíacas
Pós-carga: pressão aórtica e a resistência arterial. Tensão na parede 
do ventrículo durante a sístole, ou seja, um reflexo da contração 
cardíaca, logo está ligado com a resistência vascular periférica.
Cálculos
Volume sistólico = volume diastólico final - volume sistólico final
DC = VS X FC
Fração de ejeção = volume sistólico/volume diastólico final
Músculo cardíaco
O coração é um sincício → se mexeu com um, mexeu com todos
Sincício elétrico
• Conexões mecânicas e elétricas
• Discos intercalares
• Junções mecânicas: junções de aderência, desmossomos
• Junções comunicantes
Um estímulo elétrico do nó sinoatrial se propaga por todo o coração 
→ contração sincrônica
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Banda I: onde só tem 
actina
Banda A: actina e miosina
Banda H: só miosina
 
Sarcômero: de linha Z a linha Z 
Proteínas: actina (filamento fino) e 
miosina
Actina tá mais próx a linha Z, e a 
miosina mais central
Quando o musc contrai → os 
filamentos de actina e miosina se 
sobrepõem
 
Estruturas adjacentes
• Sarcolema: membrana plasmática
• Retículo sarcoplasmático: papel na regulação do cálcio 
intracelular. Envolve o sarcômero
• Túbulos T: contato com o meio extracelular → ajuda na regulação 
de cálcio
Titina: proteína que ancora 
os filamentos grossos 
(miosina) às linhas Z
 
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Actina é uma linha de 
bolinhas
Actina tem um ponto que é 
o ponto + favorável pra 
ligação com a miosina. 
Esse ponto precisa ficar 
inibido pra não ficar 
sempre ligado a miosina e 
sempre contraído
Tropomiosina fica 
envolvendo a actina pra 
esconder o sítio de ligação 
da actina com a miosina
 
 
 
Ca chega → se liga à subunidade C da troponina → se desloca → 
desloca a tropomiosina → expõe o sítio de ligação da actina - actina 
se liga à cabeça da miosina → vai se ligando e se dobrando → arrasta 
a fibra muscular → encurta a fibra → contração muscular
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Contração
Nó sinoatrial: despolarização espontânea → potencial de ação → 
corrente de cálcio → ativação do canal de Ca tipo L voltagem 
dependente (localizado no sarcolema - memb plasmática) → cálcio 
gatilho para liberação de mais cálcio do retículo sarcoplasmático → 
receptores de rianodina (RYRs), que são canais de cálcio cálcio-
dependente → liberação de cálcio → cálcio se liga à troponina C → 
alteração conformacional do complexo troponina-tropomiosina → 
ação de catraca → contração de musculatura cardíaca
Relaxamento
Cálcio é liberado do complexo da troponina C 
Reacúmulo de cálcio no retículo sarcoplasmático: bomba de cálcio do 
retículo sarcoplasmático (SERCA) - é uma mãe que manda ele voltar 
pra casa
Mecanismos adicionais:
• antiporter 3Na-Ca → cálcio pra fora (sódio entra - a favor do 
gradiente)
• bomba Ca-sarcolêmica → cálcio pra fora (dependente de ATP)
É com base nessa bomba que os digitálicos (medicação para IC) 
agem: digitálicos atuam na bomba Na-K-ATPase (garante que o Na 
seja o principal íon extracelular e o K o intra) → digitálico bloqueia 
essa bomba, desbalanceando o Na fora → acaba com o Na a favor do 
gradiente → cálcio fica dentro da célula (porque o Na não consegue 
entrar pro Ca sair) → aumenta a força contrátil do coração
Glossário da fisiologia cardíaca
Aumento da força de contração = efeito inotrópico positivo (ex: 
digitálico)
Aumento da velocidade de contração = efeito cronotrópico positivo 
Principal responsável por isso: sistema nervoso simpático
Ação do sistema nervoso simpático
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Ação do sistema nervoso simpático
Ativação dos receptores beta-adrenérgicos → ativação da adenil 
ciclase → conversão de ATP em AMPc → ativação do PKA → 
fosforilação do canal de cálcio no sarcolema → entra mais cálcio no 
sarcolema → aumento da capacidade contrátil
Ativação do PKA → fosforilação de proteínas ligadas a SERCA → 
fosfolamban → acelera o relaxamento (coloca Ca dentro do retículo 
sarcoplasmático) → na próxima contração vai ter mais Ca sendo 
liberado → contração mais efetiva, além de acelerar o processo. 
Como temos tendência ao reacúmulo → contração encurtada, 
aumento da velocidade
Efeito direto nas células do marcapasso: efeito cronotrópicoEfeito final: contração mais fortes, breves e frequentes. Efeito 
cronotrópico e ionotrópico positivo
Lei de Frank-Starling
Lei do estilingue
Capacidade do coração de elevar sua força contrátil quando estirado
Quanto maior o volume do coração, maior a força contrátil
Maior a distensão de fibras → maior o impulso
• Distensão → estiramento → aumenta a sensibilidade ao cálcio → 
aumenta as interações entre actina e miosina
Porém, tudo tem limite: sobrecarga do coração → hipertrofia
• Prejuízo funcional: diminuição da resposta contrátil e da resposta 
beta-adrenérgica. Diminuição da resposta de Frank-Starling
Tipos de hipertrofia
• Concêntrica: espessamento da parede → compensação pela 
carga aumentada
• Dilatada: aumento do volume ventricular
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SNA parassimpático = nervo vago → somente atua nos nodos
Cadeias simpáticas = nervos simpáticos = ionotrópica e FC
Excitação rítmica do coração/sistema de Purkinje
O coração bate 100.000x no dia
Sistema formado por fibras autoexcitáveis e que se distribuem de 
forma organizada pela massa muscular cardíaca.
Sistema de excitação-condução
Responsável por
• Iniciar as contrações rítmicas do miocárdio
• Conduzir esses estímulos ao longo do miocárdio
• Contração atrial antes da contração ventricular
• Todo o ventrículo se contrai uniformemente
• Cada grupamento apresenta uma frequência de disparos 
característica, de modo que o marca-passo com a velocidade 
mais rápida de despolarização da fase 4 controle a frequência 
cardíaca.
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cardíaca.
Nó sinoatrial/sinusal
• No AD, perto da VCS
• Gera o padrão rítmico
• Controla a FC
• É onde se iniciam os potenciais de ação → no nó sinoatrial as 
membranas tem negatividade menor do que nos outros locais, 
então é “mais fácil” de despolarizar
• O tempo total de condução do potencial de ação é de cerca 
de 220 ms, sendo esse tempo distribuído ao longo das estruturas 
de condução e da fibra miocárdica.
• As células do nodo sinoatrial apresentam um potencial de 
membrana em repouso instável, que despolariza-se gradual e 
espontaneamente durante a fase 4, o que é responsável pelo 
automatismo cardíaco
• Como regra geral, o marca-passo com a velocidade mais rápida 
de despolarização da fase 4 controla a frequência cardíaca por 
meio de um fenômeno chamado de supressão por estimulação; 
ou seja, o nodo sinoatrial, que possui uma frequência de disparo 
de cerca de 70-80 disparos por minuto, dispara impulsos em uma 
velocidade que se sobrepõe a velocidade de disparos das outras 
células marcapasso, despolarizando o coração como um 
todo, inclusive essas células, o que suprime a capacidade dessas 
células de se despolarizar espontaneamente.
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Feixe de His: retarda o impulso. Impede que o átrio e o ventrículo se 
contraiam ao mesmo tempo. 
Nó atrioventricular
• Passa para o feixe AV → retardo da transmissão (fibras mais 
espessas, número menor de junções comunicantes)
Saindo do nó AV → conduzidas pelos ramos direito e esquerdo → 
Fibras de Purkinge
Fibras de Purkinje
• Velocidade 150x maior que no feixe AV
• Alta permeabilidade das junções comunicantes, íons facilmente 
transmissíveis
• Fibras seguem em direção ao ápice → se dirigem à base → 
penetram no miocárdio → impulso em toda massa ventricular
• Único sentido possível. A barreira fibrosa que separa os átrios dos 
ventrículos funciona como isolante.
Outros pontos também possuem excitação intrínseca (que nem o nó 
sinusal) → Nó Atrioventricular e fibras de Purkinge
Porém, o nó sinoatrial é o mais rápido em atingir seu limiar de 
excitação
Quando os outros assumem? Atraso na condução de forma 
patológica, como um bloqueio atrioventricular → formação de marca-
passos ectópicos
 
Dentro da célula: ambiente super neg 
Fora da célula: ambiente positivo
Clima perfeito para Na entrar e deixar mais positivo dentro
• Na fase 0 ocorre a chamada deflexão ascendente, a qual é 
causada pela abertura dos canais rápidos de sódio, gerando uma 
corrente de influxo que despolariza a célula; Uma vez abertos, 
esses canais são rapidamente fechados e inativados, dando 
início ao período refratário absolut
 
1. Abertura dos canais de Na → Na entra → despolariza membrana
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1. Abertura dos canais de Na → Na entra → despolariza membrana
2. -40mV → abertura dos canais de Ca tipo L (lentos) → platô
3. Lá dentro fica positivo demais → abertura dos canais de K → K sai 
→ dentro repolariza → retorno à negatividade
4. Estado basal até que novamente os canais de sódio se abram
• A hiperpolarização traduz uma maior negatividade do potencial 
de membrana celular e ocorre secundariamente a uma corrente 
de efluxo; Por isso, quadros de hipocalemia, por exemplo, podem 
resultar em hiperpolarização celular, de modo que cria-se um 
gradiente eletroquímico de potássio para fora da célula, o que 
resulta em efluxo de potássio, deixando o potencial de ação mais 
negativo; Como consequência, as células não conseguem 
responder ao estímulo e não há contração e bombeamento 
cardíaco.
• O aumento da permeabilidade de potássio provoca a 
hiperpolarização do nó AV, diminuindo a frequência cardíaca; 
O aumento da permeabilidade de 
sódio realmente despolariza parcialmente o nó AV, e um aumento 
nos níveis de norepinefrina aumenta a frequência cardíaca.
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O período 
supranormal ocorre após 
o período refratário 
relativo, porém ele consiste 
de uma fase em que os 
canais de sódio já estão 
recuperados e o potencial 
de membrana está mais 
perto do limiar do que 
quando a célula encontra-
se em repouso; Como 
consequência, os miócitos 
ficam mais excitáveis que 
o normal, de modo que há 
necessidade de menos 
corrente de influxo para 
que ocorra a 
despolarização.
A estimulação simpática afeta o coração como um todo, pela 
liberação de norepinefrina:
• A norepinefrina atua nos receptores adrenérgicos beta-
1, mediadores do efeito sobre a frequência cardíaca; Acredita-
se que a ação desses receptores aumente a permeabilidade das 
fibras aos íons sódio e cálcio → isso torna o potencial de 
repouso mais positivo, bem como do potencial de membrana, 
ficando mais próximo do limiar de autoexcitação, acelerando esse 
processo e, portanto, aumentando a frequência cardíaca; 
• Ainda no nó AV e nos feixeis AV, esse aumento de permeabilidade 
torna mais fácil para o potencial de ação excitar as porções 
sucessivas do sistema condutor, reduzindo o tempo de 
condução entre os átrios e os ventrículos; 
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• Por fim, o aumento da permeabilidade ao cálcio é, no mínimo, 
parcialmente responsável pelo aumento da força de contração 
do miocárdio, uma vez que esse tem papel importante na 
contração das miofibrilas.
 
Os bloqueadores de canal de cálcio (BCCs) atuam nos canais de 
cálcio tipo L: impedem o influxo de cálcio → redução da fase de platô 
→ redução da contração cardíaca. Utilizado na hipertensão.
Ao sair do nó sinoatrial → se ligam as fibras atriais condutoras (até 
1m/s) → chega no nó atrioventricular
Eletrocardiograma
Podemos avaliar:
• Orientação anatômica do coração
• Tamanhos relativos das câmaras
• Distúrbios de ritmo de condução
• Danos isquêmicos do miocárdio
• Concentraçõs eletrolíticas e suas influências
Detecta mudanças temporais do potencial elétrico, de vários ângulos 
→ derivações do ECG
Ciclo sempre começa na despolarização atrial (onda P), seguido da 
contração dos ventrículos (QRS).
Início do relaxamento = repolarização ventricular (onda T)
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Problema no intervalo PR: 
distúrbios de condução 
atrioventricular (bloqueio, p ex)
Alterações no segmento ST: 
indicam danos isquêmicos
1. Onda QRS
2. Ventrículos começam a se 
contrair: contração 
isovolumétrica
3. Fase de ejeção
Fibrilação atrial: sem onda a
 
Condução cardíaca: 5m/s 
Condução no nó AV: 5cm/s
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Intervalo: engloba1 ou mais ondas
Segmento: não engloba onda. 
Intervalo QT: despolarização ventricular até a repolarização 
ventricular
Segmento PR: fase isolante nodo AV = evitar despolarização 
simultânea atrioventricular
Segmento ST: contração ventricular (não há estímulos elétricos)
 
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Cada quadradinho do papel quadriculado é 1mm = 0,04s → 1 
quadradão é 5 quadradinhos = 0,2 segundos → 5 quadradões = 
25mm = 1seg = 0,1mV
Onda P não pode ter 3 quadradinhos de largura, nem meio de altura.
Intervalo PR: não pode ser maior que 1 quadradão (0,2 segundos)
Onda P e T são simétricas, ao dividir alguma ao meio precisam ter os 
2 lados iguais
 
Intervalo entre uma onda R e outra precisa ser sempre similar → se 
não, arritmia
 
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3 formas de calcular
• Entre 1 onda R e outra tem 4 quadradões nesse exemplo → 300/4 
= 75
• Complexo QRS D2 é uma derivação que mostra os batimentos por 
10 segundos
Só enxergo os quadradões nessa questão → menos de 3 entre 2 
ondas R
O que influencia no débito cardíaco
DC: VS (volume sistólico) x FC → podemos alterar ele mexendo em 
qualquer um dos dois componentes
Reguladores da FC
• Sistema nervoso autônomo
• Sistema nervoso central
• Reflexo barorreceptor
• Reflexo de Brainbridge
• Receptores atriais e ventriculares
• Quimiorreceptores
SNA
• Atua diretamente no nó sinoatrial
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• Atua diretamente no nó sinoatrial
Simpático
• Intensifica o automatismo
• Aumenta a FC
• Origem: colunas internomediolaterais dos 5-6 segmentos 
inferiores da medula cervical → sinapse no gânglio estrelado → 
plexo eferente para o coração → epicárdio → miocárdio junto com 
as coronárias
• Norepinefrina: liberada lentamente nas terminações. Cria um platô 
→ efeito prolongado → atuação por segundos mensageiros
Parassimpático
• Diminui a FC
• Origem: bulbo → células motoras do nervo vago → fibras vagais → 
mediastino → células pós-ganglionares vagais → superfície 
epicárdica
• Nervo vago direito → nó sinoatrial
• Nervo vago esquerdo → nó atrioventricular
• Acetilcolina: rapidamente degradada pela colinesterase. Efeitos 
decaem rápido quando o estímulo é interrompido
SNC
Regiões de controle: córtex e diencéfalo
• Iniciam as reações cardíacas durante a excitação, ansiedade e 
outros estados emocionais
• Lado direito: potencializadora de função
• Lado esquerdo: aceleradora de função
Reflexos barorreceptores e de Brainbridge
Barorreceptor
• Realizado pelos barorreceptores no arco aórtico e nos seios 
carotídeos
• Variações da pressão vão levar a frequência cardíaca para o lado 
oposto: pressão baixa → frequência alta
Brainbridge
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Brainbridge
• Infusão intravenosa → aumento na pressão atrial direita → 
estimulação dos receptores atriais → reflexo de Brainbridge → 
aumenta FC 
Somado com isso, ocorre aumento do DC → aumento da PA → reflexo 
barorreceptor → diminui FC
Um acaba anulando o outro
Quimiorreceptores
Sensíveis às alterações de composição do sangue: níveis de CO2, 
níveis de O2, pH sanguíneo
pO2 baixa → aumento da descarga do quimiorreceptor → aumento 
resp → excitação do centro vagal bulbar → diminui FC
Aumento do trabalho resp → hipocapnia → inibição do centro vagal 
bulbar → anulação do efeito sobre a FC
Basicamente, os quimiorreceptores influenciam muito pouco na FC
Desempenho miocárdico
Fatores intrínsecos
• Mecanismo de Frank-Starling
Estilingue
Aumento da pré-carga → aumenta o comprimento das fibras → estira 
mais o musc cardíaco → maior volume ejetado pelos ventrículos 
Aumento da sensibilidade dos filamentos ao cálcio
• Regulação induzida pela frequência cardíaca
Aumento da FC → aumento das despolarizações por minuto → 
aumento da corrente de cálcio → maior influxo de cálcio → aumento 
da força contrátil
Fatores extrínsecos
• Neural
Sistema simpático: ativação dos receptores beta-adrenérgicos → 
ativação de adenil ciclase → conversão de ATP em AMPc → ativação 
do PKA → fosforilação do canal de cálcio no sarcolema → auenta a 
entrada de Ca na célula → aumento da força contrátil + fosforilação 
de PTs ligadas ao SERCA (fosfolamban) → facilita o fluxo de Ca para o 
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de PTs ligadas ao SERCA (fosfolamban) → facilita o fluxo de Ca para o 
retículo sarcoplasmático → maior acúmulo de cálcio → no próx 
potencial a contração é mais forte
Resultado: como temos tendência ao reacúmulo → contração 
encurtada, aumento de velocidade, contrações mais fortes → efeito 
cronotrópico e inotrópico positivo
Sistema parassimpático: nervo vago → inibição do marca-passo 
cardíaco → acetilcolina → inibe AMPc → bloqueia toda a cadeia do 
PKA → diminuição da contratilidade ventricular
• Hormonal
Suprarrenal: catecolaminas → efeito sinérgico com o sistema 
simpático (porém menos efetivo). Cortisol → potencializam os efeitos 
do SNS
Tireoide: T3 e T4 → melhoram a contratilidade cardíaca
• Aumento da síntese proteica cardíaca - hipertrófica
• Aumento das isoenzimas com atividade ATPase → aumento da 
contratilidade
• Aumento do metabolismo corporal → vasodilatação → redução da 
pós-carga → aumento do débito cardíaco
Pâncreas: insulina → efeito cronotrópico positivo
• Gasoso
Oxigênio: hipóxia → estimula contratilidade cardíaca → com o tempo 
ocorre diminuição pela limitação metabólica (não tem oxigênio 
suficiente pra irrigar o músculo)
Gás carbônico: hipercapnia → efeito depressivo direto. Redução do 
pH → diminui a liberação de cálcio → diminui contratilidade
O que influencia nos vasos
Intrínseco
• Auto-regulação
Fluxo ajustado à atividade metabólica do tecido
Se a pressão aumenta, o fluxo aumenta - depois volta ao nível de 
controle
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controle
• Endotélio
Secreção de substâncias vasodilatadoras e vasoconstrictoras 
ajustado à atividade metabólica do tecido
• Componente metabólico
Suprimento inadequado de O2 → metabólitos vasodilatadores 
(liberados em resposta à diminuição do pH e ao aumento de CO2) → 
diminui a resistência → objetivo é aumentar o fluxo
Aumento da demanda energética causa a mesma coisa
Extrínseco
• Neural
Simpático:
Bulso dorso lateral → região pressora → vasoconstricção
Centros caudais e ventromediais → inibem a região pressora bulbar
Região pressora → libera norepinefrina - constricção nos receptores 
alfa-adrenérgicos → influência maior em arteríolas e pequenas 
artérias
O parassimpático quase não tem influência na parede dos vasos
• Hormonal
Suprarrenal:
Epinefrina em baixas concentrações → efeito beta-adrenérgico → 
vasodilatação
Epinefrina em doses maiores → efeito alfa-adrenérgico → 
vasoconstricção
Norepinefrina independente da dose → efeito alfa-adrenérgico → 
vasoconstricção
Efeito menos importante que o do SNS
• Reflexos
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Pressão induzida no seio carotídeo (massagem na carótida) → induz 
efeito barorreceptor → bradicardia e vasodilatação
Cérebro:
Estimulação de áreas motoras e pré-motoras → resposta pressora → 
vasoconstricção
Estímulos emocionais → resposta depressora → rubor, desmaio
Pele e vísceras:
Dor → resposta pressora
Distensão visceral → resposta depressora
Quimiorreceptores:
Centrais → respondem ao aumento da PCO2 e à redução do pH → 
vasoconstricção
Propriedades dos vasos
Sistema arterial
• Leva o sangue do coração para os tecidos
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• Leva o sangue do coração para os tecidos
Sistema venoso
• Retorna o sangue dos tecidos para o coração
Microcirculação
• Rede entre o sistema arterial e o venoso
• Principal ponto de trocas de nutrientes e metabólitos
Sistema linfático
• Sistema de drenagem dos metabólitos
• Paralelo à circulação
Sistema arterial
Artérias
• Maior calibre
• Elastina em suas paredes → diminui a natureza pulsátil do 
bombeamento intermitente: coração sempre bombeando, então a 
parede da artéria precisa se distender pra receber o sangue, e 
depois voltar ao normal → diminuem o trabalho cardíaco(porque 
a artéria consegue ser flexível)→ redução da pós-carga
Arteríolas
• Responsáveis pela alta resistência do sistema
Pressão arterial
Se divide em sistólica (pressão máxima) e diastólica (pressão mínima)
A pressão média ao longo do tempo: pressão arterial média (em 
ambiente de UTI, é a mais importante)
Diferença entre a sistólica e a diastólica: pressão de pulso
Pressão Arterial Média = Pressão Arterial Sistólica + 2x Pressão 
Arterial Diastólica / 3.
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Quando insufla o manguito, oclui as artérias e o sangue não passa → 
sem som
Quanto maior a pressão, maior a resistência. Quando tira totalmente a 
pressão (após o último som, que dá a diastólica - fluxo laminar) → não 
escuto nada
Não consegue esvaziar e se encher adequadamente pra dar uma 
diferença de pressão
• Pressão de pulso alta (110x40) → atletas → FC menor, tempo 
suficiente pro coração encher e esvaziar
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Controle rápido da PA - receptores
Barorreceptores: terminações nervosas livres que funciona como 
mecanorreceptores. No arco aórtico e no seio carotídeo. 
Correspondem ao principal mecanismo de controle da PA a curto 
prazo. Aumenta PA: barorreceptores causam diminuição do SNA 
simpático e aumento do parassimpático
• Receptor beta1 no 
coração: diminui 
força de contração 
+ diminui FC no nó 
sinoatrial
• Receptores alfa-1 
adrenérgicos: 
vasoconstrição
• Receptores beta-2 
adrenérgicos: 
vasodilatação
• Parassimpático 
atua apenas no nó 
AS
 
O SNA parassimpático controla o fluxo sanguíneo de modo indireto! 
Por exemplo, por meio da estimulação das células endoteliais para 
liberar NO, podendo influenciar o fluxo sanguíneo ao causar a 
dilatação dos vasos sanguíneos;
Quimiorreceptores: são ativados pela queda dos níveis de oxigênio no 
sangue → aumenta débito cardíaco. O centro de controle 
cardiovascular também tem comunicação recíproca com os centros 
bulbares que controlam a respiração. Como consequência, o aumento 
da FR é, em geral, acompanhado pelo aumento do DC.
A PA também está sujeita à modulação por centros encefálicos 
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A PA também está sujeita à modulação por centros encefálicos 
superiores, como o hipotálamo e o córtex cerebral. Não é 
normalmente utilizado no controle da PA. Ativado em altitudes 
elevadas e na apneia obstrutiva do sono.
 
• Diurese de pressão: eliminação renal de água em situação de 
alteração de PA
• Natriurese de pressão: eliminação renal de sal em situação de 
alteração de PA
Aumento da PA: débito urinário maior que a ingestão, gerando um 
balanço negativo. A PA volta a normalidade pela redução do volume 
sanguíneo. Ativação dos sistemas de natriurese e diurese de pressão.
Diminuição da PA: débito urinário é menor do que a ingesta, gerando 
balanço positivo. A PA volta a normalidade pelo aumento do volume 
sanguíneo.
Determinantes da pressão arterial
Fatores físicos
• Volume do fluido: qnt mais volume, maior a pressão
• Complacência elástica: quanto menor a complacência, maior a 
pressão
Fatores fisiológicos
• Débito sistólico: quanto maior o débito sistólico, maior a pressão
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•
• Resistência: quanto mais resistência, maior será a pressão
Sistema venoso
70% do sangue da circulação está aqui → grande reservatório
Podemos ajustar a pré-carga (retorno venoso) de acordo com a 
necessidade: distensibilidade/capacitância → vai sendo perdido com 
o tempo (paredes dos vasos mais rígidas)
Baixa resistência ao fluxo: favorece retorno venoso, varia de acordo 
com o local do corpo. MMII são menos complacentes do que os vasos 
mais próximos ao coração.
Retorno venoso
Influenciado pela:
• Gravidade: em pé → sangue nos MMII. 300-800ml de sangue se 
deslocam para as pernas. Respostas compensatórias 
semelhantes à hemorragia
• Atividade muscular: compressão intermitente → a bomba que 
impulsiona de baixo pra cima. A pulsação do sistema arterial 
também contribui
• Válvulas venosas: entrou sangue → pressão aumenta → força a 
válvula de cima a abrir. Sistema com múltiplas colunas 
descontínuas.
Veias varicozas: danificam as válvulas, acaba ocorrendo retorno
Microcirculação
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Microcirculação
Arteríolas
• Camada espessa de músculo liso
• Camada adventícia
• Revestimento endotelial
Podemos ter as metarteríolas no meio do caminho (conectam 
arteríolas com as vênulas sem passar pelos capilares)
Capilares
• Rede interconectada de tubos
• Diâmetros variáveis
• Fluxo depende do estado contrátil das arteríolas: característica 
variável do fluxo → vasomoção
Vênulas
Células endoteliais
Função vasoativa:
Contração
• Endotelina. Pode estar envolvida na patogênese da aterosclerose, 
hipertensão pulmonar, ICC e insuficiência renal
Relaxamento
• Prostaciclina: inibição da aderência plaquetária → impede a 
formação de coágulo intravascular
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• Óxido nítrico: liberadas sob estímulo da acetilcolina, bradicinina, 
serotonina, histamina. Ativa guanil ciclase → aumenta GMPc → 
relaxamento. O Nipride (vasodilatador) atua nesse mecanismo
Função difusora:
Responsável pela troca de gases, substratos e produtos liberados
Governada pela permeabilidade capilar, área de superfície do capilar, 
concentração de substâncias no capilar e fora dele
• Pequenas moléculas: água, NaCl, ureia, glicose. Pouca 
resistência, limitadas pelo fluxo (se tiver o que passar passa).
• Moléculas maiores: limitadas pela permeabilidade
• Gases: sem limitantes. Passam até em outros locais, pode limitar 
o fornecimento em regiões de baixo fluxo
Função de filtração:
• Acontece através de poros (ausentes nos capilares cerebrais, p 
ex). Direção do fluxo é influenciada por pressão hidrostática e 
oncótica
Pressão hidrostática
• Movimento do interior do vaso para o espaço intersticial
• Força exercida pelo sangue no vaso
• Relacionada com a pressão
• Principal força na filtração capilar
• Aumento da pressão hidrostática → edema (gravidez, 
insuficiência cardíaca (prejudica retorno venoso, veias cheias de 
sangue → pressão venosa alta → favorece a saída de sangue do 
intravascular pro interstício)
Pressão oncótica
• Movimento do fluxo do espaço intersticial para os vasos
• Pressão exercida pelas proteínas do plasma: não passam 
livremente pelos poros, então ficam confinadas no espaço 
intravascular. Ficam como produtos osmoticamente ativos e 
puxam substâncias do interstício em direção ao vaso
• Perda dessas proteínas → plasma vai da região intravascular pro 
interstício → edema (sd nefrótica, hepatopatias, enteropatia 
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interstício → edema (sd nefrótica, hepatopatias, enteropatia 
perdedora de proteínas)
Condutividade hidráulica: quantidade de água que consegue ser 
conduzida, portanto aumentando a taxa de filtração. Geralmente 
líquido sai mais do capilar do que entra → condutividade hidráulica 
elevada tende a aumentar a taxa de filtração + aumentar o fluxo 
linfático.
Paciente com HAS e/ou ICC: sangue faz + força na parede capilar → 
pressão hidrostática elevada → risco de eddemas por extravasamento 
de líquido
Paciente cirrótico grave: produz menos albumina → pressão oncótica 
diminui → pressão coloidosmótica plasmática capilar é menor → atrai 
menos líquido → edema
Elefantíase: parasitas bloqueiam os vasos linfáticos → não consigo 
filtrar os pequenos extravasamentos normais → edema
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Se diminui raio de uma arteríola em 2x a resistência aumenta 8x
Sistema linfático
Rede de capilares de fundo cego extremamente permeáveis
Diferem dos vasos sang por: ausência de junções fechadas, presença 
de ancoragem no tecido conjuntivo ao redor, caracs ideais para a 
entrada de proteínas e grandes partículas
Drenam para vasos maiores → drenam para a veia subclávia
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Tecidos sem vasos linfáticos: cartilagem, osso, SNC
Funções
• Meio pelo qualas proteínas que eventualmente deixam o 
compartimento vascular retornem ao sangue. Se lá ficassem, 
atraíriam uma galera
• Filtrar a linfa e remover partículas estranhas
Linfedema: fluido excede a capacidade de drenagem. Vasos 
bloqueados por algum motivo, ressecção linfonodal, etc
 
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