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Fisiologia 
 
Introdução 
 O corpo humano é formado por diversos sistemas, que atuam juntos para garantir o 
funcionamento adequado do organismo. Esses sistemas, que podem ser definidos como 
conjuntos de órgãos, apesar de estarem ligados, realizam atividades específicas. Os principais 
sistemas do corpo humano são: sistema esquelético, sistema tegumentar, sistema articular, 
sistema muscular, sistema cardiovascular, sistema respiratório, sistema digestório, sistema 
urinário, sistema genital, sistema nervoso, sistema endócrino, sistema linfático. O objetivo 
deste trabalho foi elaborar um glossário com palavras referentes aos sistemas cardiovascular, 
respiratório e renal, figura abaixo mostra corpo humano com destaque dos órgãos dos 
sistemas. 
 Figura 1- Corpo humano 
 
 
 
 
 
 
 
 
 1.Sistema Cardiovascular 
 
1.1 Miocárdio 
Miocárdio é um conjunto de células musculares, que apresentam uma disposição e estrutura 
peculiar que constituem a parede do coração; estas fibras possuem um diâmetro menor do que 
as fibras musculares do músculo esquelético, entretanto, apresentam mais sarcoplasma, o 
material colégeno e os capilares sanguíneos são os outros constituintes do miocárdio; assim 
como outro músculo, o miocárdio possui capacidade de se contrair e de relaxar-se, 
funcionando como uma autentica bomba mecânica, enviando e recebendo sangue com 
velocidade e força determinada. 
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O infarto do miocárdio é o principal causador de insuficiência cardíaca que leva a 
morbimortalidade, constituindo um dos mais custosos problemas de saúde pública, sua 
prevalência tende a subir por conta do envelhecimento populacional. Apesar dos avanços na 
terapêutica, o prognóstico ainda é ruim podendo levar a óbito em curto prazo, metade dos 
pacientes diagnosticados com insuficiência cardíaca. O infarto do miocárdio é um processo 
que pode levar à necrose de parte do músculo cardíaco por falta de aporte adequado de 
nutrientes e oxigênio, consequente à obstrução do fluxo coronariano, transitória ou 
permanentemente, de magnitude e duração suficiente para não ser compensado pelas reservas 
orgânicas. A causa habitual da morte celular é uma isquemia no músculo cardíaco por 
oclusão de uma artéria coronária. A oclusão se dá em geral pela formação de um coágulo 
sobre uma área previamente comprometida por aterosclerose causando estreitamentos 
luminais de dimensões variadas. Abaixo de um determinado nível de fluxo sanguíneo para a 
musculatura cardíaca surge um quadro isquêmico. Quando esta isquemia se prolonga, danos 
irreversíveis ocorrem, configurando uma área de infarto na musculatura do miocárdio. 
1.2 Arritmias 
Compreendendo os mecanismos fisiopatológicos gerais das arritmias cardíacas permite ao 
profissional de saúde envolvido com o tratamento desta condição um perfeito ajuste entre o 
esquema terapêutico a ser utilizado e a melhor resposta terapêutica possível quando se utiliza 
a opção por tratamento farmacológico. De forma geral as diversas formas de arritmia 
obedecem a três mecanismos fisiopatológicos básicos que envolvem: a) focos 
hiperautomáticos, b) defeitos canaliculares que permitem a geração de novos potenciais de 
ação que ocorrem nos pós potenciais precoces e tardios e c) as arritmias geradas por 
mecanismos de reentrada. Os focos podem se localizar em qualquer posição do miocárdio 
gerando ectopias supraventriculares ou ventriculares que podem ocorrer de forma isolada e 
também acoplada que culmina nas taquicardias. A pesquisa por mecanismos fisiopatológicos 
evolui constantemente de forma que em arritmias como a fibrilação atrial o perfeito 
conhecimento fisiopatológico possibilitara no futuro tratamentos mais efetivos melhorando a 
morbimortalidade. Introduzindo os mecanismos geradores de arritmias a) 
Hiperautomaticidade Representa a ativação acelerada de células que podem ter função 
automática gerando despolarizações espontâneas. Esta hiperatividade pode ser primaria ou 
mesmo ser secundaria a alterações no sistema nervoso autônomo ou mesmo desbalanços 
clínicos e metabólicos como febre, quadros de choque, acidose ou endocrinopatias como o 
hipertiroidismo. b) Atividade deflagrada são alterações geradas por variações no potencial 
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de membrana que geram novos potenciais de ação e consequentemente eventos arrítmicos. A 
atividade deflagrada habitualmente ocorre por variações no potencial de ação nas fases 2 e 3 
do potencial de ação (pós potenciais precoces) ou mesmo após o termino do processo de 
repolarização como ocorre nos pós potenciais tardios. Desta forma os pós potenciais precoces 
põem ser o resultado de uma diminuição do efluxo iônico na célula ou mesmo aumento de 
influxo de íons positivos gerando novos potenciais. Outra possibilidade é a presença de 
combinação destes dois mecanismos gerando os pós potenciais precoces. Quanto aos pós 
potenciais tardios que ocorrem durante o processo final de repolarização existe uma corrente 
transitória de influxo não canal de cátion especifica ativada por um acumulo de cálcio 
intracelular. Presença de remodelamento elétrico associado a presença de pós potenciais 
como base fisiopatológica de eventos como fibrilação atrial e fibrilação ventricular, por 
exemplo c) Reentrada Inicialmente descrito em 1914 por George Mines este tipo de 
mecanismo fisiopatológico é o principal causador de eventos arrítmicos supraventriculares e 
ventriculares. Existem condições básicas para que um circuito de reentrada ocorra. Estes 
fatores envolvem a presença de um circuito com duas vias e um obstáculo anatômico e ou 
funcional. 
Também envolve a presença de um bloqueio unidirecional nas vias do circuito. Estas vias 
também possuem peculiaridades para que o circuito de reentrada ocorra. Estas vias têm que 
apresentar diferentes velocidades de condução assim como diferentes períodos refratários. 
Causas 
Intoxicação digitálica 
Os digitais, como a digoxina, atuam inibindo a bomba de sódio-potássio adenosina 
trifosfatase (ATP-ase), aumentando a concentração intracelular de cálcio4 . No sistema de 
condução os efeitos do digitálico são diferentes dependendo do nível do sistema observado: 
eles provocam um aumento do automatismo de focos ectópicos atriais, juncionais e 
ventriculares ao mesmo em tempo que retardam a condução do nó sinoatrial e do nó AV4 . 
No ECG o digital provoca, inicialmente, alterações na onda T, redução do intervalo QT, 
depressão característica “em colher” do segmento ST e aparecimento de ondas U2 . Em 
termos de alterações do ritmo, os digitálicos podem provocar uma gama de alterações desde 
taquicardias (por aumento do automatismo com atividade defl agrada) até bloqueios na 
condução quando predominam os efeitos sobre o nó AV4 . 
Bloqueios átrio ventriculares 
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Os bloqueios átrio-ventriculares (BAVs) se referem ao atraso ou a completa interrupção da 
condução do impulso elétrico entre os átrios e os ventrículos4 . A classifi cação dos BAVs se 
dá pelo grau de atraso na condução do nó atrioventricular: - Bloqueio de 1º grau: aumento do 
intervalo PR acima do normal de 0,2 segundos. Toda onda P, entretanto, leva à condução de 
um QRS2 . - Bloqueio de 2º grau: divide-se em tipo I e II de Mobitz. No tipo I há um 
aumento progressivo do intervalo PR até que não ocorra condução de uma onda P, quando, 
então, o mecanismo é reiniciado. No tipo II ocorre uma condução do tipo “tudo ou nada”, isto 
é, a interrupção de condução no nó AV é brusca e é intercalada com conduções normais da 
onda P em número variáve l2 . - Bloqueio de 3º grau: também conhecido como BAVtotal, 
neste há uma interrupção completa da passagem do estímulo e ocorre uma dissociação entre a 
condução atrial e os ventrículos, que assumem ritmos independentes2 . Um dos mais 
importantes aspectos na análise dos bloqueios átrio-ventriculares é determinar qual é 
exatamente a altura do bloqueio. Para isto se faz necessário a utilização do mapeamento 
intracardíaco da condução no feixe de His. Esta condução pode ser dividida em intervalos 
AH e HV, representando a condução do átrio até o início do feixe de His e do feixe de His 
para o ventrículo2 . Em situações nas quais o bloqueio encontra-se na porção AH (geralmente 
o bloqueio de 1º grau e o Mobitz tipo I), a gravidade da doença é menor e pode ser tratada de 
forma mais conservadora. Nos casos onde o bloqueio é encontrado na porção HV, também 
chamado de bloqueio infra-His, há um maior risco para o paciente e o tratamento usualmente 
é mais agressivo com possível utilização de marcapassos. 
Fibrilação ventricula 
A fibrilação ventricular é caracterizada por uma completa desorganização do ritmo cardíaco 
com múltiplas áreas dentro dos ventrículos apresentando grandes variações na despolarização 
e repolarização, impedindo que eles se contraiam como uma unidade. Devido à ausência de 
contração organizada, não existe débito cardíaco2 . A causa mais comum de fi brilação 
ventricular é isquêmica. Durante o infarto agudo do miocárdio a rápida queda de tensão de 
oxigênio no músculo cardíaco provoca uma profunda alteração metabólica nos miócitos, o 
que gera um acúmulo intracelular de H+, Na+ e Ca+2, metabólitos lipídicos e H+ e K+ 
extracelular, levando a um retardo da condução elétrica e contribuindo para o substrato de 
fenômenos de reentrada4 . O fenômeno de reentrada, neste caso, dá-se na interface entre o 
músculo não-isquêmico e a área lesada, que, com a heterogeneidade tecidual, leva à formação 
das características necessárias para as reentradas: condução lenta e bloqueio unidirecional. 
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Outro mecanismo importante nas fi brilações ventriculares pode envolver também o aumento 
do automatismo de canais de Ca+2 no tecido lesado que fi ca parcialmente despolarizado4 . 
No músculo que já sofreu isquemia prévia e apresenta cicatrizes fi bróticas, o tempo de 
repolarização daquela área fi ca mais prolongado devido à mudança da característica tecidual 
local. Se isto por si só já leva a uma maior susceptibilidade à quadros arrítmicos, novos 
eventos isquêmicos agudos podem desencadear ainda mais facilmente eventos de taquicardia 
e fibrilação ventricular. Ver imagem 1, eletrocardiograma mostrando fibrilação ventricular. 
 Figura 2 – Eletrocardiograma mostrando fibrilação ventricular 
 
 
1.3 Volemia 
A volemia é proporcional ao grau de hidratação do indivíduo. É importante salientar que, 
quando um indivíduo perde líquidos corporais, essa perda é proporcional nos espaços 
intracelular, extracelular e intravascular. Dessa forma, se um indivíduo se encontra 
desidratado, ele está com hipovolemia. O reconhecimento desse estado se dá pelos sinais de 
desidratação: olhos profundos, pele e mucosa ressecadas, e vários sinais funcionais, uma vez 
que, no indivíduo hipovolêmico, a função de gerar fluxo encontra-se prejudicada, causando 
sonolência, tonteira. A volemia é um elemento fundamental para que o sistema 
cardiovascular exerça sua função de distribuir fluxo; dessa forma, com a diminuição da 
volemia, há um prejuízo da função global cardiovascular, causando hipovolemia com 
consequências, queda de débito cardíaco, hipoperfusão celular, queda na liberação de 
oxigênio, acidose, falência bomba membrana, perda função celular, morte. 
1.4 Pericárdio 
O pericárdio consiste em um saco fibro-seroso que envolve o coração e as raízes dos grandes 
vasos. É composto por duas membranas, sendo uma de constituição fibrosa, conhecido como 
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pericárido fibroso, responsável por enredar a região mais externa do coração e grandes vasos, 
intimamente relacionado com as estruturas mediastinais. A segunda membrana é de 
constituição serosa, denominado pericárdio seroso, formado por duas lâminas, chamadas de 
parietal e visceral. 
 O pericárdio fibroso é composto por feixes colagenosos densamente entrelaçados, 
apresentando um arcabouço mais profundo composto por fibras elásticas. Este pericárdio 
apresenta-se semelhante a uma bolsa de formato cônico, que possui ápice no local onde o 
pericárdio apresenta continuação com a túnica externa dos grandes vasos. Sua base encontra-
se ligada ao centro tendíneo do diafrágma, por meio de um ligamento denominado freno-
pericárdico, um dos culpados pela manutenção do coração posicionado na cavidade torácica. 
Outra função do pericárdio é proteger a ocorrência de lesões nos pulmões durante os 
batimentos cardíacos normais. 
Como já foi citado anteriormente, o pericárdio seroso é formado por duas lâminas, chamadas 
de lâmina parietal e lâmina visceral. A primeira, localizada mais externamente, responsável 
por cobrir a superfície interna deste pericárdio, originando com o último um diminuto espaço 
virtual, enquanto que a segunda lâmina, também chamada de pericárdio, alberga veias, nervos 
e gânglios nervosos. Entre as camadas parietal e visceral existe uma quantidade pequena de 
fluído que tem por objetivo facilitar os movimentos cardíacos. Ver figura 2. 
 Figura 3 - Pericárdio 
 
 
 
 
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1.5 Mediastino 
O mediastino está situado entre a pleura pulmonar esquerda e direita, na linha média do plano 
sagital no tórax. Estende-se anteriormente do esterno à coluna vertebral, posteriormente. 
Contém todas as estruturas do tórax, exceto os pulmões e também é conhecido com espaço 
interpleural. Pode ser dividido para fins descritivos em duas partes: uma porção superior, 
acima do limite superior do pericárdio, chamada de mediastinosuperior; e a porção inferior, 
abaixo do limite superior do pericárdio. Esta porção inferior subdivide-se em outras três 
partes, uma parte anterior ao pericárdio, o mediastino anterior; a porção que contém o 
pericárdio e suas as estruturas, o mediastino médio; e a porção posterior ao pericárdio, o 
mediastino posterior. 
O Mediastino Superior é o espaço interpleural que localiza-se entre o manúbrio do esterno e 
as vértebras torácicas superiores. É limitado inferiormente por um plano oblíquo que passa da 
junção munibrio-esternal até a borda inferior do corpo da 4º vértebra torácica, e lateralmente 
pelas pleuras. Contém a crossa da aorta, tronco braquiocefálico, a porção torácica da artéria 
carótida comum esquerda e artéria subclávia esquerda, a veia braquiocefálica e a metade 
superior da veia cava superior, o nervo vago, nervo frênico e os nervos laríngeos recorrentes, 
a traquéia, esôfago, ducto torácico, o remanescente do Timo e alguns linfonodos. 
O Mediastino Anterior existe apenas do lado esquerdo, onde a pleura esquerda diverge da 
Lina média. É limitado anteriormente pelo esterno, lateralmente pela pleura e posteriormente 
pelo pericárdio. É estreito na sua parte superior, mas expande-se um pouco inferiormente. 
Sua parede anterior é formada pela 5º, 6º e 7º cartilagens costais. Contém uma pequena 
quantidade de tecido areolar frouxo, alguns linfáticos que ascendem da superfície convexa 
dão fígado, 2 ou 3 linfonodos mediastinais e pequenos ramos mediastinais da artéria mamária 
interna. 
O Mediastino Médio é a maior porção do espaço interpleural. Contém o coração envolvido 
por sua serosa, a aorta ascendente, a metade inferior da veia cava superior com a veia ázigos 
se unindo à ela, a bifurcação da traquéia e os dois brônquios, a artéria pulmonar e os seus doisramos, as veias pulmonares direita e esquerda, os nervos frênicos e alguns linfonodos 
brônquicos. Ver figura 3. 
 
 
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 Figura 4- Mediastino 
 
1.6 Coronárias 
 As artérias coronárias são duas (a esquerda e a direita) e têm origem no início da Artéria Aorta. A 
sua função é fornecer oxigénio e nutrientes ao músculo cardíaco, para um bom funcionamento do coração. 
 Coronariopatia é a doença das artérias do coração chamada de coronária. Acontece em 
função do estreitamento das coronárias e isto diminui o sangue na musculatura cardíaca 
podendo provocar o infarto do miocárdio. O sintoma é uma dor no peito por falta sangue na 
musculatura do coração. Também conhecida como cardiopatia Isquêmica. 
 Na coronariopatia crônica sintomática, primeiro estágio de estabilidade caracterizada 
per causa e efeitos, a história da doença referida pelo paciente e perscrutada pelo médico é 
facilmente identificada e comprovada pela larga gama dos meios diagnósticos atuais: 
eletrocardiografia clássica ou com esforço, a moderna e dinâmica seja como a ergometria ou 
a do tipo Holter; a Doppler-ecocardiografia em repouso ou com esforço; a 
cineangiocoronariografia e a cintilografia miocárdica com esforço ou pós-Dipiridamol 
parenteral. 
 A coronariopatia crônica assintomática é preconcebidamente investigada em pacientes 
assintomáticos e aparentemente normais, principalmente a partir da quinta faixa etária e antes 
mesmo, quando os antecedentes familiares indicarempossível predisposição genética nesse 
domínio ou na presença de fatores predisponentes considerados de risco: hipertensão arterial, 
hiperlipidemia ou diabetes mellitus. 
 
 O terceiro estágio da coronariopatia crônica é o mais temido, universalmente, 
representando o enfarte agudo do miocárdio e apresentado como o grande matador, o bicho 
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assombrado ou a assombração que tem servido como tal para conduzir ao rápido 
convencimento dos mais fracos e acovardados em potencial quando inseridos no rol dos 
coronariopatas pelos numerosos propugnadores da via cirúrgica como a opção terapêutica 
heroica, ouvem sistematicamente sentenças pouco honestas do tipo "para se evitar o enfarte só 
a operação de ponte de safena!” 
 Em torno do prognóstico do enfarte agudo há muita fantasia e mentiras e 
frequentemente muitas das mortes por ocorrerem subitamente são debitadas a ele, quando na 
realidade nas autópsias são evidenciadas rupturas vasculares intra ou extracranianas; arritmias 
graves por miocardiopatias outras ou insuficiência cardíaca aguda. 
1.7 Barorreceptores 
Barroreceptores ou barrorecetors são mecanoreceptores relacionados à regulação da pressão 
arterial omento a momento. Estão localizados principalmente no seio carotídeo e no arco da 
aorta, detectando variações bruscas da pressão arterial e transmitindo esta informação ao 
sistema nervoso central. Esta informação gera respostas do sistema nervoso autônomo, 
modulando o funcionamento da circulação sanguínea (Reflexo barorreceptor) 
O reflexo barorreceptor é considerado um sistema de controle de alto que mantém a pressão 
arterial dentro dos limites normais em períodos de segundos a minutos. A rapidez desse 
processo regulatório é obtida através dos mecanismos de retroalimentação pelo sistema 
nervoso autônomo. Nos seres humanos, as terminações da maioria das fibras barorreceptoras 
estão localizadas em vasos do sistema arterial, que apresentam as mais altas propriedades 
elásticas, ou seja, arco aórtico e seio carotídeo. Os barorreceptores arteriais são terminações 
nervosas livres, densamente ramificadas, que se distribuem na camada adventícia. O principal 
mecanismo de ativação dos barorreceptores é a deformação mecânica das terminações 
neurais, decorrente da distensão da parede vascular determinada pela onda de pulso. 
 Dessa forma, os barorreceptores constituem-se, em última análise, em 
mecanorreceptores. A função primordial dos barorreceptores é manter a pressão arterial (PA) 
estável, dentro de uma faixa estreita de variação, esteja o indivíduo em repouso ou 
desenvolvendo diferentes atividades comportamentais. Dessa forma, exercem uma importante 
regulação reflexa da frequência cardíaca, do débito cardíaco, da contratilidade miocárdia, da 
resistência vascular periférica e, consequentemente, da distribuição regional do fluxo 
sanguíneo. Do ponto de vista funcional, os dois componentes do barorreflexo arterial 
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(carotídeo e aórtico) não são equivalentes. Sugere-se que o barorreflexo aórtico tenha maior 
limiar e menor sensibilidade em relação ao carotídeo. 
 Os principais componentes neurais envolvidos na regulação da pressão arterial 
compreendem as terminações nervosas aórticas e carotídeas que se projetam através dos 
nervos vago e glossofaríngeo, respectivamente, e convergem para a região do núcleo do trato 
solitário (NTS), considerado, então, a primeira estação central dos sinais sensoriais 
originados do sistema periférico. 
A partir do NTS, os neurônios projetam-se para dois grupamentos de neurônios no bulbo 
ventrolateral: 
 
1) neurônios inibitórios na área ventrolateral caudal do bulbo (CVLM) que, por sua vez, 
projetam-se para neurônios pré-motores do sistema nervoso simpático (SNS) na área 
ventrolateral rostral do bulbo (RVLM, neurônios simpatoexcitatórios). 
 Finalmente, os neurônios RVLM projetam-se para os neurônios pré-ganglionares do 
SNC localizados na coluna intermediolateral da medula espinhal; 
2) outro grupamento de neurônios está localizado no núcleo ambíguo (NA) e núcleo dorsal 
motor do nervo vago, que contém os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares do 
sistema nervoso parassimpático. De cada uma dessas áreas e núcleos bulbares, neurônios 
projetam-se para outras áreas e núcleos do SNC levando informações cardiovasculares. 
Dessas regiões também partem projeções para outras regiões bulbares e para neurônios da 
coluna intermediolateral da medula, determinando a integração central do controle da pressão 
arterial. 
 Na faixa de variação normal da PA, mesmo pequenas alterações da pressão geram 
fortes reflexos autonômicos que reajustam a pressão de volta ao normal. A freqüência de 
descargas de impulso aumenta durante a sístole e diminui durante a diástole cardíaca. Durante 
um evento de elevação da pressão arterial, há uma grande deformação da parede arterial e 
ativação dos barorreceptores gerando o potencial de ação nas fibras nervosas dos 
barorreceptores que é conduzido até o Núcleo do Trato Solitário (NTS). 
Com o aumento da pressão, os neurônios do NTS excitam os neurônios pré-ganglionares do 
parassimpático localizados nos núcleos ambíguo (NA) e dorsal motor do nervo vago cujas 
fibras eferentes projetam-se para os neurônios pós-ganglionares intramurais situados no 
coração, determinando o aumento da atividade vagal e queda da frequência cardíaca. O tônus 
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simpático também é reduzido com o aumento da pressão arterial uma vez que os neurônios 
do NTS excitam o bulbo ventrolateral caudal que, por sua vez, inibem os neurônios pré-
motores simpáticos do bulbo ventrolateral rostral. 
 Dessa forma, ocorre redução da contratilidade cardíaca, bradicardia e redução da resistência 
vascular periférica por meio da dilatação arteriolar e venodilatação que, em conjunto, levam à 
redução da pressão arterial. A capacidade dos barorreceptores em manter a PA relativamente 
constante nas situações de mudança de posição corporal também é muito importante. Quando 
há redução da pressão arterial na posição superior do corpo,logo depois de assumir a posição 
ereta, o nível pressórico reduzido inibe a ação barorreceptora reduzindo o efeito inibitório dos 
neurônios do Bulbo Ventrolateral Caudal (CVLM) sobre os neurônios do Bulbo Ventrolateral 
Rostral (RVLM). 
 Tal fenômeno provoca um reflexo imediato caracterizado por forte descarga simpática por 
todo o corpo, minimizando a diminuição da PA na porção superior do corpo. Uma 
característica importante dos barorreceptores, em particular, é a capacidade de adaptação. 
Neste processo, alterações da PA para mais ou para menos, desde que sustentadas, deslocam 
a faixa do limiar e da sensibilidade dos barorreceptores para o novo nível de pressão arterial, 
que passa a ser reconhecido como normal. A adaptação completa pode ocorrer em até 48 
horas com o nível de pressão sustentada. Dessa forma, a disfunção da atividade reflexa em 
função dos processos adaptativos dos barorreceptores tem sido demonstrada em várias 
doenças cardiovasculares e na hipertensão clínica e experimental. Estudos demonstram um 
deficiente controle reflexo da frequência cardíaca mediada pelos barorreceptores em 
indivíduos com predisposição genética para hipertensão arterial e apontam para o 
envolvimento precoce do sistema nervoso autônomo na gênese da hipertensão arterial. 
1.8 Hipoxemia 
Hipóxia é baixo teor concentração de oxigênio. Trata-se de um estado de baixo teor de 
oxigênio nos tecidos orgânicos cuja ocorrência é atribuída a diversos fatores. Ela pode ser 
causada por uma alteração em qualquer mecanismo de transporte de oxigênio, desde uma 
obstrução física do fluxo sanguíneo em qualquer nível da circulação corpórea, anemia ou 
deslocamento para áreas com concentrações baixas de oxigênio no ar. 
As células cerebrais são extremamente sensíveis à privação de oxigênio. Algumas células 
cerebrais começam a morrer na verdade, menos de 5 minutos após o seu suprimento de 
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oxigênio desaparecer. Como resultado, hipóxia cerebral pode rapidamente causar a morte ou 
graves danos cerebrais. 
A falta de oxigênio pode se restringir a um local do organismo isquemia sendo classificada 
pelo local afetado, por exemplo isquemia cerebral ou isquemia cardíaca, ou pode ser 
sistêmica. Quando o problema é a circulação do oxigênio no sangue também pode ser 
chamada também de hipoxemia. Quando o problema é por dificuldade pulmonar pode ser 
considerada como uma hipoventilação. Quando não há respiração pulmonar, por exemplo em 
um afogado ou lesão celular a nível da primeira cervical, passa a ser chamada de anoxia. 
• Hipóxia Hipóxica(de altitude): Resulta de uma troca gasosa inadequada na membrana 
capilar alveolar. Isso pode ser causado por uma quantidade de oxigênio inadequada no 
ar inspirado, por defeito na ventilação ou por uma obstrução das vias respiratórias. 
Um suprimento deficiente de oxigênio para o sangue resulta em uma deficiência de 
oxigênio para os tecidos. Isso representa a causa mais comum de hipóxia encontrada 
na altitude e pode se tornar aparente acima de 3.000 metros acima do nível do mar (já 
que a zona de vida normal é considerada até 3.000 metros de altitude). 
• Hipóxia Hipoxemia (anêmica) ou hipoxemiaacontece devido à redução da capacidade 
carreadora de oxigênio da hemoglobina. As causas desta forma de hipóxia incluem 
anemia, perda sanguínea, envenenamento por monóxido de carbono, medicamentos à 
base de sulfa e tabagismo excessivo. 
• Hipóxia Estagnante: É uma deficiência de oxigênio no corpo devido à circulação 
pobre. Isto pode acontecer quando o débito cardíaco não satisfaz as necessidades 
teciduais. Outras causas de hipóxia estagnante incluem coleção venosa, espasmo 
arterial, oclusão de um vaso sanguíneo ou longos períodos de respiração por pressão 
positiva. 
• Hipóxia Histotóxica:é a incapacidade dos tecidos corporais em utilizar o oxigênio 
disponível. O envenenamento por cianeto e monóxido de carbono (que reduz a 
capacidade da hemoglobina em se combinar com oxigênio), ingestão de álcool e 
narcóticos podem resultar em hipóxia histotóxica. 
• Hipóxia hipoventilação de treinamento: Não é patológica, é causada por exercício 
excessivo e muito comum no treinamento físico aeróbico. Os músculos gastam o 
suprimento de oxigênio mais rápido que o organismo consegue suprir e precisa de 
vários minutos para se recuperar. A capacidade de oxigenar os músculos aumenta 
com o treinamento. 
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1.9 Miócitos 
As células que integram o tecido muscular cardíaco têm aspecto cilíndrico, são ramificadas e 
apresentam extremidades irregulares. Essas células são conhecidas como fibras musculares 
cardíacas, células do miocárdio, miócitos, cardiócitos ou cardiomiócitos. Seu tamanho varia 
de 10-20 µm de diâmetro e 85-100 µm de comprimento. Normalmente, apresentam um 
núcleo central e o citoesqueleto forma estriações transversais no citoplasma – como 
observado, também, no estriado esquelético. Em corte transversal, as células se apresentam 
justapostas, com contornos irregulares e perfis em vários tamanhos. 
.........Nas extremidades dos cardiócitos, observam-se discos intercalares – que são junções 
intercelulares complexas, que atuam tanto na adesão, como na comunicação, possibilitando o 
funcionamento coordenado do tecido (contração em sincronia). Os discos intercalares 
aparecem como linhas retas ou exibem um aspecto em escada (escalariforme). No citoplasma, 
o reticulo sarcoplasmático mostra-se menos desenvolvido que na musculatura estriada 
esquelética e a demanda de cálcio – essencial para a contração – é suprida, principalmente, 
pelo íon oriundo do meio extracelular. Diferentemente do músculo liso, apresentam túbulos 
T. 
.........Na análise histológica, nota-se, ainda, uma delicada bainha de tecido conjuntivo, 
equivalente ao endomísio do músculo esquelético, que circunda as células cardíacas. A 
lâmina basal também está presente. 
.........No organismo, o tecido muscular cardíaco é encontrado no músculo do coração 
(miocárdio). 
.........O controle nervoso é involuntário, com contração rítmica e espontânea. Essas 
características são essenciais na fisiologia cardíaca, visto que é o que possibilita os 
batimentos do coração, o que impulsiona o sangue na circulação. 
.........Finalmente, é importante ressaltar que as células musculares cardíacas têm vida longa e 
não se dividem. Ou seja, o tecido não apresenta capacidade de regeneração. 
1.10 Infarto agudo do miocárdio 
O infarto do miocárdio é o principal causador de insuficiência cardíaca que leva a 
morbimortalidade, constituindo um dos mais custosos problemas de saúde pública, sua 
prevalência tende a subir por conta do envelhecimento populacional. Apesar dos avanços na 
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terapêutica, o prognóstico ainda é ruim 3 podendo levar a óbito em curto prazo, metade dos 
pacientes diagnosticados com insuficiência cardíaca. A identificação de intervenções 
terapêuticas e modificação no estilo de vida são de fundamental importância para auxiliar na 
prevenção primária da insuficiência cardíaca. O infarto do miocárdio é um processo que pode 
levar à necrose de parte do músculo cardíaco por falta de aporte adequado de nutrientes e 
oxigênio, consequente à obstrução do fluxo coronariano, transitória ou permanentemente, de 
magnitude e duração suficiente para não ser compensado pelas reservas orgânicas. A causa 
habitual da morte celular é uma isquemia no músculo cardíaco por oclusão de uma artéria 
coronária. A oclusão se dá em geral pela formação de um coágulo sobre uma área 
previamente comprometida por aterosclerose causando estreitamentos luminais de dimensões 
variadas. Abaixo de um determinado nível de fluxo sanguíneo para a musculatura cardíaca 
surge um quadro isquêmico. Quandoesta isquemia se prolonga, danos irreversíveis ocorrem, 
configurando uma área de infarto na musculatura do miocárdio . A capacidade de adaptação 
do miocárdio ao estresse externo, seja ele resultante de sobrecarga hemodinâmica ou de 
isquemia e/ou infarto do miocárdio, determina se o coração irá descompensar ou manter sua 
função preservada (Mann, 2003). Blankesteijn et al (2001), relacionaram o processo de 
restabelecimento cardíaco em quatro fases: de 6 horas a 4 dias ocorre a morte dos 
cardiomiócitos (fase1). Em 12 a 16 horas após o início da isquemia começa uma resposta 
inflamatória aguda (fase 2), com migração de neutrófilos granulócitos para a área infartada, 
atingindo um pico em 24 a 48 horas após o infarto. A principal função dos granulócitos é 
fagocitar e remover os cardiomiócitos mortos. Em seguida, os macrófagos e linfócitos 
acompanham os granulócitos para dentro da área infartada e ajudam na limpeza das células 
debrís. Dois ou três dias após o infarto do miocárdio, inicia-se a formação de tecido de 
granulação na margem da área infartada (fase 3). Finalmente, o remodelamento e cicatrização 
da área infartada inicia-se de 2 a 3 semanas e continua por 1 ano após o infarto do miocárdio 
(fase 4). 4 A limpeza dos debrís celulares pelos neutrófilos, monócitos e macrófagos é 
fundamental na cicatrização do infarto, no entanto, a modulação desta resposta inflamatória é 
importante para prevenir excessiva degradação tecidual levando à expansão do infarto e 
insuficiência cardíaca. O desenvolvimento de insuficiência cardíaca após o infarto é 
determinado pelo tamanho da área necrótica, resposta cicatricial que ocorre nos dias e 
semanas após o evento e o remodelamento crônico da cicatriz do infarto, região periinfarto e 
não infartada do ventrículo esquerdo. A terapia antioxidante tem sido apontada como 
promissora na redução do risco de insuficiência cardíaca, baseado em dados experimentais 
15 
 
 
 
que mostram que o estresse oxidativo tem fundamental importância na patofisiologia da 
insuficiência cardíaca e que os riscos podem ser amenizados por terapias antioxidantes. 
2.0 HEMODINÂMICA 
Este termo designa os princípios que governam o fluxo sangüíneo, no sistema vascular. Estes 
princípios físicos são os mesmos que se aplicam ao movimento dos fluidos em geral. 
Os conceitos de fluxo, pressão, resistência e capacitância são aplicados ao fluxo sangüíneo 
para o coração e do coração para os vasos. 
 
TIPOS E CARACTERÍSTICA DOS VASOS SANGÜÍNEOS 
 
ARTÉRIAS: 
 A aorta é a maior delas, artérias médias e pequenas se ramificam das aorta; a função 
das artérias é levar sangue oxigenado para os órgãos. 
 São estruturas com paredes grossas e extenso desenvolvimento de tecido elástico, 
músculo liso e tecido conjuntivo. 
 A espessura da parede arterial é característica especial pois recebem sangue 
diretamente do coração e estão submetidas a altas pressões atuantes sobre os vasos 
sanguíneos. 
 O volume de sangue, contido nas artérias é chamado de volume estressado 
( significando que o volume de sangue está submetido a altas pressões). 
ARTERÍOLAS: 
 São os menores vasos arteriais, suas paredes apresentam extenso desenvolvimento do 
músculo liso e estas paredes estão tonicamente ativas (sempre contraído). 
 São locais de alta resistência ao fluxo sanguineo são amplamaente inervados por fibras 
nervosas simpáticas) adrenérgicas alfa, beta 2 e colinergicas muscarínicos) 
CAPILARES: 
 Os capilares são estruturas de paredes muito delgadas, revestida de um só camada 
de células endoteliais, circundada por uma lâmina basal. 
16 
 
 
 
 Os capilares são locais onde os nutrientes, gases, água e solutos são trocados entre 
sangue e os tecidos. 
 As substâncias lipossolúveis ( O2, CO2 cruzam a parede do capilar por dissolverem e 
se difundirem pelas membranas das células endoteliais. 
 As substâncias hidrossolúveis (íons) cruzam as paredes do capilar por meio de fenda 
(espaços) entre células endoteliais ou por grandes poros (capilares fenestrados). 
 Nem todos os capilares são todo tempo perfundidos com sangue. Ocorre perfusão 
seletiva dos leitos capilares dependendo das necessidades metabólicas dos tecidos. 
 VÊNULAS E VEIAS: 
 As vênulas são estruturas de paredes finas, as veias são formadas pela camada usual de 
células endoteliais e pequenas quantidades de tecido elástico, músculo liso e tecido 
conjuntivo. 
 As veias têm capacitância muito grande (capacidade para armazenar sangue). 
As veias contêm a maior porcentagem de sangue de todo sistema cardiovascular. 
 a porcentagem de sangue contido nas veias é chamado volume não-estressado (submetido a 
baixas pressões). 
 O músculo liso das paredes das veias como o das arteríolas é inervado por fibras nervosas 
simpáticas. O da atividade nervosa simpática provoca contração das veias assim reduz a 
capacitância e por conseguinte reduz o volume não estressado. 
 
CIRCULAÇÃO PORTAL 
 A circulação portal é um sistema auxiliar do sistema nervoso. Um certo volume de 
sangue procedente do intestino é transportado para o fígado, onde ocorrem mudanças 
importantes no sangue, incorporando-o à circulação geral até a aurícula direita. 
 
CIRCULAÇÃO PULMONAR 
 O sangue procedente de todo o organismo chega à aurícula direita através de duas veias 
principais; a veia cava superior e a veia cava inferior. Quando a aurícula direita se contrai, 
impulsiona o sangue através de um orifício até o ventrículo direito. A contração deste 
ventrículo conduz o sangue para os pulmões, onde é oxigenado. Depois, ele regressa ao 
17 
 
 
 
coração na aurícula esquerda. Quando esta cavidade se contrai, o sangue passa para o 
ventrículo esquerdo e dali, para a aorta, graças à contração ventricular. 
 CIRCULAÇÃO LINFÁTICA 
 
 A diferença de pressão na parte do capilar que conduz sangue arterial é maior que a 
diferença no lado venoso, sendo assim, a quantidade de líquido que sai do capilar é maior do 
que a quantidade que volta, então o excesso de líquido que sai do capilar é maior do que a 
quantidade que volta. 
 FUNÇÕES DA LINFA 
 Recolher proteínas que podem vazar dos capilares devolvendo-as ao sangue. Absorve 
gorduras do intestino além de defesas. 
 A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO 
 Nódulo sinoatrial (SA) ou marcapasso ou nó sino-atrial: região especial do coração, que 
controla a freqüência cardíaca. Localiza-se perto da junção entre o átrio direito e a veia cava 
superior e é constituído por um aglomerado de células musculares especializadas. Devido ao 
fato do nódulo sinoatrial possuir uma freqüência rítmica mais rápida em relação às outras 
partes do coração, os impulsos originados do nódulo SA espalham-se para os átrios e 
ventrículos, estimulando essas áreas tão rapidamente, de modo que o ritmo do nódulo SA 
torna-se o ritmo de todo o coração; por isso é chamado marcapasso.Sistema De Purkinje: 
embora o impulso cardíaco possa percorrer perfeitamente todas as fibras musculares 
cardíacas, o coração possui um sistema especial de condução denominado sistema de 
Purkinje. 
2.1 Frequência cardíaca 
 A atividade cardíaca está submetida à regulação pelo Sistema Nervoso Autônomo 
(SNA), que fará o controle fino da função deste órgão. Graças à regulação pelo SNA, o corpo 
pode responder rapidamente às necessidades, criadas pelo ambiente, de um maior débito 
cardíaco, por exemplo. 
 O sistema nervoso que atua no coração é o sistema nervoso autonomico simpatico e 
parassimpatico. Simpatico: taquicardia (aumento da frequencia cardiaca), aumentoda força 
de contração,aumento do fluxo sangüíneo através dos vasos coronários visando a suprir o 
18 
 
 
 
aumento da nutrição do músculo cardíaco(diminuição do debito). O simpatico atua no 
processo de luta ou fuga. Quando a disturbios fisiologicos como hipertensão a descarga 
simpatica fica aumentada. Parassimpatico:bradicardia(diminuição da frequencia cardiaca), 
diminuição da força de contração, diminuição do debito cardiaco. O parassimpatico 
geralmente atua nos processos de repouso. Na hipotensão o parassimpatico tem 
predominancia em relação ao simpatico. 
Ação cronotrópica (cronotropismo): Influencia a freqüência cardíaca; Ação inotrópica 
(inotropismo): Influencia a força contrátil, velocidade de desenvolvimento de pressão pelo 
miocárdio e a velocidade de ejeção; Ação dromotrópica (dromotropia): Atua sobre a 
velocidade de condução; Ação batmotrópica (batmotropia): Tem influência sobre a 
excitabilidade (limiar de estimulação). Um aumento sobre qualquer ação é considerado 
positivo; e uma diminuição representa ação negativa. Por exemplo, efeito inotrópico positivo 
é o que aumenta a força de contração, e efeito cronotrópico positivo o que diminui a 
freqüência cardíaca. Efeitos do estímulo simpático: Ação cronotrópica positiva (aumenta 
freqüência cardíaca - taquicardia); Ação inotrópica positiva (aumenta força de contração 
cardíaca, tanto de átrios como de ventrículos); Aumenta velocidade de descarga do nodo 
SA; Aumenta velocidade de condução no nodo atrioventricular. Efeitos do estímulo 
parassimpático (estímulo vagal): Ação cronotrópica negativa (diminui freqüência cardíaca 
- bradicardia); Ação inotrópica negativa (diminui a força de contração atrial e, em menor 
grau, a ventricular, devido à baixa quantidade de receptores para acetilcolina presentes no 
miocárdio ventricular); Diminui velocidade de descarga do nodo SA; Diminui ou 
bloqueia a condução no nodo atrioventricular. 
2.2 Capilares 
 Capilares são vasos sanguíneos de diâmetro bastante reduzido, são formados pela 
ramificação das arteríolas. 
 Suas delicadas paredes são formadas por uma única camada de finas células endoteliais, 
o que, em conjunto com a baixa velocidade do fluxo sanguíneo local, torna os capilares 
sanguíneos o ponto ideal para a troca de oxigênio, substâncias nutritivas e resíduos 
metabólicos entre o sangue e os tecidos irrigados por ele. 
 Esse pequeno diâmetro interno dos capilares obriga as hemácias, as células vermelhas do 
sangue, sofrerem uma leve deformação, já que os aproximados 0,008mm das hemácias 
superam 0,006mm do diâmetro interno dos capilares. 
19 
 
 
 
 Este fluxo sanguíneo, porém não é constante, pelo contrario, é intermitente. A cada 
poucos segundos ou minutos ocorre um fenômeno conhecido como vasomotilidade, que 
consiste na contração das metarteríolas e dos esfíncteres pré-capilares. 
 O principal fator que irá determinar o grau de abertura e fechamento das 
metarteríolas e dos esfíncteres pré-capilares será a concentração de oxigênio nos tecidos. 
 Em outras palavras, quanto maior o consumo de sangue pelos tecidos, maior os 
períodos intermitentes de fluxo sanguíneo capilar, que permanecem mais frequentes e sua 
duração também. Isso permite que o sangue capilar transporte maior quantidade de oxigênio 
para os tecidos. 
Em certas áreas do corpo, principalmente na pele, o sangue não circula pelos capilares, sendo 
desviado diretamente das arteríolas para as vênulas. 
Esse desvio é conhecido por anatomose arteriovenosa ou Shunt AV, com paredes espessas e 
musculares e supridas por fibras nervosas vasomotoras. O Shunt AV, além de controlar o 
fluxo sanguíneo, ajudam a regular a temperatura corporal. 
À medida em que o sangue flui pelo capilar, moléculas de água e partículas dissolvidas vão 
passando para dentro e para fora através da difusão. 
Algumas substâncias, como o oxigênio e o dióxido de carbono, podem se difundir através das 
membranas celulares do capilar diferentemente de outras que só podem atravessar através de 
poros. 
A permeabilidade da parede dos capilares sanguíneos varia muito, depende da necessidade de 
cada órgão em receber grandes ou pequenas quantidades de nutrientes, líquidos ou outras 
substâncias. 
A intensidade da difusão de uma substância através da membrana capilar se dá a diferença de 
concentração entre os dois lados, quanto maior essa diferença mais fácil fica o transporte de 
substância em uma das direções (transporte passivo). 
A concentração de oxigênio no sangue capilar é maior que no líquido intersticial, portanto 
uma grande quantidade de oxigênio se move para os tecidos, ao contrário a concentração de 
dióxido de carbono que é maior nos tecidos e esse fato faz com que esse dióxido se mova 
para o sangue. 
 2.3 Fisiopatologia 
20 
 
 
 
Fisiopatologia é um ramo da medicina que se ocupa em estudar os fenômenos que provocam 
alterações anormais no organismo durante as doenças, com o objetivo de identificar as 
origens e as etapas de formações das patologias. 
Em suma, a fisiopatologia de determinada doença consiste no modo como o organismo 
funciona e reage ao ser acometido por esta patologia, assim como analisa a evolução das 
funções do organismo durante a doença. 
2.4 Anasarca 
 Anasarca é um sintoma caracterizado por um edema (inchaço) distribuído por todo o 
corpo devido ao acúmulo de fluido no espaço extracelular. Geralmente causado por 
insuficiência cardíaca ou renal. 
 As proteínas do sangue são essenciais para uma boa circulação sanguínea, mantendo o 
plasma sanguíneo dentro dos vasos, assim seu deficit pode causar edema periférico e em 
casos causa extremos anasarca. 
Algumas das doenças que podem ter esse sintoma incluem: 
• Síndrome nefrótica por causar perda de proteínas na urina; 
• Insuficiência cardíaca congestiva porque os líquidos não circulam adequadamente 
pelo corpo e os rins retêm água; 
• Cirrose hepática quando o fígado não produz proteínas sanguíneas o suficiente; 
• Desnutrição quando há extrema deficiência de proteínas (Kwashiorkor); 
• Pré-eclâmpsia, tanto o período da gravidez quanto a hipertensão podem favorecer a 
retenção de líquidos; 
• Ancilostomíase, quando os vermes bloqueiam a drenagem pelos vasos linfáticos; 
• Mineralocorticoides como prednisona e prednisolona; 
• Síndrome de permeabilidade capilar sistêmica/Síndrome de Clarkson; 
• Aumento na atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona; 
• POEMS, uma síndrome rara caracterizada por polineuropatia, organomegalia, 
endocrinopatia, gamopatia monoclonal e mudanças na pele 
A hidropsia é a anasarca fetal. Quando o bebê já nasce com muito edema, inclusive a cabeça, 
já que o crânio ainda não fechou diz-se que está com hidropsia. As causas mais comuns são 
doenças maternas como a DHEG e o tabagismo, além de infecções na gestação como rubéola 
21 
 
 
 
e toxoplasmose. O tratamento é muito variável mas geralmente são casos graves que 
necessitam de acompanhamento de perto e internação. 
O tratamento incide sobre a doença subjacente, mas pode também ser de alívio de sintoma 
com diuréticos, diálise ou paracentese uma vez que o paciente pode sentir muito desconforto, 
às vezes até para respirar. 
A alimentação depende da doença que causou o anasarca, por exemplo se for falência 
hepática não é recomendado a ingestão de proteínas porque sobrecarrega o fígado, enquanto 
se o problema é má-nutrição uma dieta rica em proteínas de rápida absorção é importante. Em 
quase todos os casos é recomendado evitar a ingestão de sal normal, pois o sódio aumenta a 
retenção de líquidos.Pacientes com problemas renais devem limitar o consumo de líquidos a 
sua capacidade renal, em outras palavras, não tomar muito mais do que conseguem eliminar. 
Como muitos diuréticos induzem eliminar potássio na urina é importante comer alimentos 
ricos em potássio como batata, laranja, tomate e banana. Exercícios aeróbicos podem ajudar a 
reduzir edemas dependendo do caso. 
2.5 Pressão venosa central 
 A pressão venosa central (PVC) ou pressão do átrio direito refere-se à pré-carga do 
ventrículo direito (VD), ou seja, a capacidade de enchimento do ventrículo direito ao final da 
diástole. 
 
 A PVC é uma medida hemodinâmica frequente na UTI. É determinada pela interação 
entre o volume intravascular, função do ventrículo direito, tônus vasomotor e pressão 
intratorácica. 
 
 A PVC é obtida através de um cateter locado na veia cava superior, o cateter central com 
uma ou duas vias; para mensurar a PVC o mais indicado é o cateter de duas vias (duplo 
lúmen). 
 
 As principais vias de acesso utilizadas são a braquial, subclávia e jugular. E assim 
como vimos na pressão arterial invasiva à mensuração da PVC é realizada através de uma 
coluna de água ligada a um transdutor de pressão ou manualmente a uma régua. 
 
22 
 
 
 
 A zeragem da linha de pressão venosa central é feita da mesma forma que a pressão 
arterial invasiva, alinhada a linha média axilar. 
 Caso a conexão escolhida seja continua, ou seja, com transdutor de pressão, após a 
passagem do cateter central, conexão ao transdutor de pressão e ao monitor multiparametrico, 
observamos na tela do monitor uma curva característica do átrio direito. 
 
 Não podemos esquecer que para pacientes intubados a medida da pressão venosa 
central deve ser realizada ao final da expiração, para pacientes em ventilação espontânea deve 
ser realizada no final da inspiração. 
 Os valores normais da PVC são 2 mmHg ( uso de transdutor de pressão) ou 3-11cm H2O 
(uso da régua com solução salina). 
 valores abaixo do normal podem sugerir hipovolemia e valores mais altos podem sugerir 
sobrecarga volumétrica ou falência ventricular, mas devem ser avaliados com outros 
parâmetros. 
 
2.6 Endotélio 
O endotélio pode ser considerado como o maior órgão endócrino do corpo. Produz uma vasta 
gama de substâncias de caráter hormonal, com funções vasoconstritoras e vasodilatadoras, 
assim como importantes moduladores da hemostasia. 
Constitui a camada celular interna dos vasos sanguíneos. Tem importante participação na 
fisiologia animal, modulando funções variadas, como inflamação, coagulação, controle de 
fluxo sanguíneo local. O endotélio é formado por um único estrato de células achatadas 
sendo, portanto, classificado como epitélio simples pavimentoso. 
Para além das funções de revestimento e delimitação, o endotélio apresenta outras funções, 
importantes do ponto de vista fisiológico. Funciona como uma membrana semipermeável, 
regulando o tráfego de moléculas, mas apresenta também funções de síntese e de 
metabolismo de diversas substâncias. 
A sua ação traduz-se, principalmente, no controle do fluxo sanguíneo, na regulação da 
resistência vascular e na modulação das respostas imunitárias e inflamatória. 
23 
 
 
 
Ao nível arterial, as células endoteliais formam a camada mais interna, a designada túnica 
íntima. 
Como exemplos da atividade bioquímica do endotélio, podem-se referir a intervenção no 
metabolismo de substâncias vasoativas como a angiotensina I e angiotensina II, a inativação 
da bradicinina, serotonina e noradrenalina, a formação de prostaglandinas, produção de 
antigênios e a intervenção, em diversos níveis, no processo de coagulação do sangue, por 
exemplo, através da produção de trombomodulina. Como exemplo de substâncias 
vasodilatadoras produzidas pelo epitélio, podem-se mencionar a prostaciclina e o óxido 
nítrico. 
As células endoteliais produzem ainda diversas moléculas que atuam estimulando a formação 
de novos vasos sanguíneos e a reparação dos danificados. 
O termo endotélio refere-se a um tipo de membrana epitelial que reveste, internamente, as 
câmaras do coração (aurículas e ventrículos), os vasos sanguíneos (artérias, veias e capilares) 
e os vasos linfáticos. 
Este tipo de tecido engloba-se nos tecidos epiteliais, que se caracterizam por serem 
avasculares, obtendo os nutrientes de que necessitam, por difusão, a partir dos vasos 
sanguíneos presentes na camada de tecido conjuntivo que, normalmente, lhes está subjacente. 
As células epiteliais apresentam-se separadas do tecido conjuntivo pela membrana basal, uma 
estrutura acelular, que funciona como superfície de separação. 
Em termos de estrutura, os tecidos de tipo endotelial caracterizam-se por serem pavimentosos 
simples, isto é, formados por uma monocamada de células intimamente ajustadas. Todas as 
células do endotélio estão em contacto com a membrana basal e com o lúmen das cavidades 
que revestem, em simultâneo. 
Para além das funções de revestimento e delimitação, o endotélio apresenta outras funções, 
importantes do ponto de vista fisiológico. Funciona como uma membrana semipermeável, 
regulando o tráfego de moléculas, mas apresenta também funções de síntese e de 
metabolismo de diversas substâncias. A sua ação traduz-se, principalmente, no controlo do 
fluxo sanguíneo, na regulação da resistência vascular e na modulação das respostas 
imunitárias e inflamatória. 
A nível arterial, as células endoteliais formam a camada mais interna, a designada túnica 
íntima. Estas células intervêm a diferentes níveis, nomeadamente no metabolismo de 
24 
 
 
 
substâncias vasoativas, interferindo no estado de relaxamento ou de contração dos vasos 
sanguíneos, o que acarreta diferentes variações na hipertensão arterial, logo, na velocidade de 
circulação do sangue. Em resposta a diferentes estímulos físico-químicos, as células do 
endotélio libertam diferentes moléculas, que vão atuar incrementando ou diminuindo o 
diâmetro dos vasos, pelo que um desarranjo ao nível desta estrutura provoca problemas na 
manutenção da tensão arterial ajustada ao estado fisiológico, em cada momento. 
Como exemplos da atividade bioquímica do endotélio, podem-se referir a intervenção no 
metabolismo de substâncias vasoativas como a angiotensina I e angiotensina II, a inativação 
da bradicinina, serotonina e noradrenalina, a formação de prostaglandinas, produção de 
antigênios e a intervenção, a diversos níveis, no processo de coagulação do sangue, por 
exemplo, através da produção de trombomodulina. Como exemplo de substâncias 
vasodilatadoras produzidas pelo epitélio, podem-se mencionar a prostaciclina e o óxido 
nítrico. As células endoteliais produzem ainda diversas moléculas que atuam estimulando a 
formação de novos vasos sanguíneos e a reparação dos danificados. 
Vários estudos científicos apontam para a relevância do papel do endotélio na etiologia de 
várias doenças, nomeadamente, do foro cardiovascular, metabólico e imunológico, 
salientando-se a importância da manutenção da integridade desta estrutura, essencial para a 
manutenção da normal função vascular. 
Em termos de origem embrionária, os endotélios formam-se a partir do folheto embrionário 
da mesoderme. 
2.7 Vasoconstrição 
Os factores circulantes vasoconstritores incluem as catecolaminas (como a Adrenalina, a 
Noradrenalina e a Dopamina), a Angiotensina II (AII) e a Vasopressina. A Noradrenalina é o 
neurotransmissor vasoconstritor por excelência. As Endotelinas, o Tromboxano A2, a 
Prostaglandina E2 e D2 e o Ião Superóxido são os factores constritores derivados do 
endotélio descritosaté ao momento. 
 MECANISMOS SUBCELULARES Os estímulos para a vasoconstrição actuam sobre 
receptores presentes na membrana da célula muscular lisa, como a angiotensina II ou a 
endotelina. Estes receptores são os responsáveis pela transdução do sinal em resposta 
mecânica e têm em comum o facto de utilizarem o sistema do fosfatidilinositol como segundo 
mensageiro (Fig. 2). O trifosfato de inositol (IP3) e o tetrafosfato de inositol (IP4) actuam 
25 
 
 
 
intracelularmente no sentido de aumentarem a concentração de cálcio citosólica, de modo a 
iniciar o ciclo de contracção no músculo liso vascular. Pensa-se que actuam através de um 
receptor específico presente no retículo sarcoplasmático. O diacilglicerol (DAG) forma-se 
também quando o fosfatidilinositol é degradado pela fosfolípase C. Estimula a proteína 
cínase C (PKC) a qual induz uma contracção tónica, provavelmente pela fosforilação das 
proteínas contrácteis caldesmona e calponina. A caldesmona liga-se à actina e à calmodulina, 
provocando inibição da interacção actina-miosina por competição com a cabeça de miosina. 
Esta inibição é revertida aquando da fosforilação da caldesmona. A fosforilação da calponina 
remove a sua inibição sobre a ATPase da miosina. A contracção necessita de ser sustentada 
para permitir que o tónus do músculo liso vascular tenha efeito na regulação da pressão 
arterial. Deste modo, a contracção vascular é do tipo tónico e pode ser explicada pelo 
mecanismo de formação das latchbridges. Após a ligação inicial da miosina com a actina, 
estas proteínas têm que se manter unidas e só relaxam quando é enviado outro sinal. Deste 
modo, a geração da tensão inicial requer cerca do dobro do nível de cálcio citosólico do 
necessário para manter a tensão subsequente. À medida que aumenta o ião cálcio citosólico, 
vai-se ligando, na razão de 4/1, à proteína calmodulina. Esta sofre alterações conformacionais 
e activa a cínase de cadeia leve de miosina, que permite a interacção entre a actina e a 
miosina. A activação desta cínase é revertida por acção da fosfatase da miosina de cadeia 
leve. As células musculares lisas vasculares possuem dois tipos de canais da cálcio sujeitos a 
diferentes estímulos. Os canais de cálcio dependentes da voltagem (VOC) operam em 
resposta à estimulação adrenérgica, à despolarização induzida pelo potássio e à 
automaticidade espontânea. Os canais de cálcio dependentes de receptores (ROC) respondem 
à estimulação dos receptores da endotelina, da angiotensina II e α1. De salientar o mecanismo 
de acção duplo destes agonistas (via IP3 e via ROC). Por fim há que considerar um padrão de 
contracção vascular que ocorre sem elevação do cálcio intracelular . A denominada 7 
contracção independente do cálcio parece ocorrer pela acção da fosfolípase C sobre 
precursores membranares diferentes do fosfatidilinositol que libertam DAG sem formação de 
IP3. Interessante é a hipótese de que o estiramento do músculo vascular sensibilize a 
maquinaria contráctil à PKC. Os Bloqueadores dos Canais de Cálcio inibem os canais de 
cálcio dependentes da voltagem (ou VOC) presentes no músculo liso vascular, causando 
vasodilatação periférica. A nível coronário têm também um papel importante na medida em 
que aumentam o fluxo sanguíneo e diminuem as resistências vasculares coronárias. A nível 
cardíaco têm um efeito inotrópico negativo. A Hipertensão Arterial é uma das possíveis 
aplicações terapêuticas deste grupo de fármacos. 
26 
 
 
 
Vasodilatação 
 Os factores circulantes vasodilatadores incluem a Acetilcolina, a Bradicinina, a Trombina, a 
Histamina, a Endotelina (via ETB), cuja acção depende essencialmente de factores relaxantes 
derivados do endotélio, como o NO e a Prostaciclina. O NO funciona também como 
neuromodulador. O endotélio produz ainda o factor hiperpolarizante derivado do endotélio 
(EDHF). 3. FACTORES EXTRÍNSECOS ACETILCOLINA O sistema nervoso 
parassimpático é constituído por dois componentes, o craniano e o sagrado. A acetilcolina 
(Ach) é o neurotransmissor usado nas sinapses entre os neurónios pré e pós-ganglionares, 
como também entre estes últimos e os receptores nos órgãos-alvo. No que concerne aos vasos 
sanguíneos, eles recebem uma enervação parassimpática muito pobre e, inclusivamente, os 
vasos do músculo esquelético e da pele não têm qualquer enervação parassimpática. Não 
obstante, os vasos do músculo esquelético recebem fibras vasodilatadoras colinérgicas que 
caminham através de nervos simpáticos, constituindo o designado Sistema Vasodilatador 
Simpático. Estas fibras, anatomicamente simpáticas, libertam acetilcolina e medeiam um 
fenómeno de vasodilatação (que, no entanto não é constante nem muito marcado), e que 
ocorre imediatamente antes ou no início do exercício físico. Em termos gerais, a enervação 
parassimpática está topograficamente organizada: os vasos sanguíneos da cabeça e dos 
órgãos torácicos são enervadas pelas fibras pós-ganglionares do componente craniano, 
enquanto que do componente sagrado partem os nervos que suprem os vasos dos órgãos 
genitais, bexiga e intestino grosso. Estas fibras colinérgicas, juntamente com as do sistema 
simpático, constituem plexos na adventícia dos vasos e dos quais partem fibras que se 
dirigem à porção externa da camada média dos mesmos. Os neurotransmissores atingem as 
regiões mais profundas da camada muscular por difusão e, por sua vez, as junções de hiato 
permitem que se dê a propagação do sinal nervoso por todas as células. Receptores Existem 
dois tipos de receptores colinérgicos, os nicotínicos e os muscarínicos. Os receptores 
nicotínicos são canais iónicos dependentes de ligandos, cuja activação por duas moléculas de 
Ach desencadeia um rápido aumento na permeabilidade aos iões Na+ e Ca2+, conduzindo à 
despolarização da estrutura pós-sináptica. Estes receptores localizam-se nas placas motoras, 
nas células cromafins da medula supra-renal e nos gânglios vegetativos (onde medeiam as 
sinapses entre os neurónios pré e pós-ganglionares dos sistemas simpático e parassimpático). 
Os receptores muscarínicos, em contrapartida, pertencem à classe dos receptores ligados à 
proteína G. A sua resposta é lenta, podendo ser excitatória ou inibitória e não 22 está 
necessariamente relacionada com alterações da permeabilidade iónica. Existem cinco 
27 
 
 
 
subtipos de receptores muscarínicos, que apresentam localizações anatómicas e 
características bioquímicas diferentes. No que concerne a sua distribuição, destacam-se os 
receptores M1, que se localizam no SNC e na mucosa gástrica; os receptores M2, que 
predominam no miocárdio e na vasculatura; os receptores M3, situados no músculo liso e nas 
glândulas exócrinas. 
Quanto aos sistemas de segundos mensageiros, os receptores M1, M3 e M5 activam a 
proteína Gq/1l, enquanto que os receptores M2 e M4 interagem com a proteína Gi,. A 
proteína Gq/1l é responsável pela estimulação da fosfolípase C que leva à hidrólise do 
fosfolípido da membrana, fosfatididilinositol-4, 5-bisfosfato (PIP2), em diacilglicerol (DAG) 
e 1,4,5-trisfosfato de inositol (IP3). O DAG, juntamente com o Ca2+, activa a proteína cínase 
C, que intervém na fase final da resposta, enquanto que o IP3 actua num receptor do retículo 
sarcoplasmático, levando à libertação de Ca2+ nele armazenado. Deste modo, ocorrem 
fenómenos dependentes do Ca2+, como sejam a contracção no músculo liso e a secreção nas 
glândulas exócrinas. 23 As proteínas Go e Gi inibem a enzima adenilcíclase, activam canais 
de K+ e suprimem a actividade dos canais de Ca2+ dependentes da voltagem, o que, no caso 
concreto do miocárdio, explica os efeitos inotrópico e cronotrópico negativos da Ach. Efeitos 
vasculares Tendo em consideração que no músculoliso se encontram receptores M3, cujo 
segundo mensageiros é o IP3, esperar-se-ia que a Ach tivesse um efeito vasoconstritor, o que 
não acontece na realidade. Nos vasos sanguíneos, há receptores M3 na camada muscular e 
receptores M2 no endotélio, e a Ach libertada pelos terminais nervosos actua sobretudo neste 
últimos. A activação das células endoteliais pela Ach leva à síntese de substâncias 
vasodilatadoras, nomeadamente o óxido nítrico (NO). Para além disso, existem receptores 
pré-sinápticos M2 nos terminais axonais adrenérgicos, pelos quais a Ach exerce uma acção 
inibitória sobre a libertação de noradrenalina, o que contribui para o seu efeito vasodilatador. 
É pertinente notar que em caso de lesão do endotélio, este não é capaz de sintetizar 
substâncias relaxantes, pelo que a Ach ao interagir com os receptores da camada muscular 
provoca vasoconstrição. Actualmente, encontram-se disponíveis vários fármacos que 
interferem com a transmissão colinérgica, nomeadamente fármacos agonistas e antagonistas 
dos receptores muscarínicos e nicotínicos, bem como inibidores das enzimas que medeiam a 
síntese de Ach. Todos estes agentes prefiguram-se como importantes armas terapêuticas em 
situações clínicas tão diversas como o Íleo Paralítico, a Parésia Vesical, o Glaucoma de 
ângulo fechado, a Miastenia Gravis e a Taquicardia Paroxística Supraventricular, entre 
outros. 
28 
 
 
 
2.8 Tônus muscular 
Tônus Muscular O tônus muscular é a força com que o músculo resiste quando estirado. O 
tônus é pesquisado clinicamente por meio da extensão e flexão passivas e alternadas do 
membro de um paciente, avaliando-se a resistência oferecida pelo músculo durante a 
manobra. Um componente importante do tônus muscular deriva de sua própria constituição 
física e de suas características puramente mecânicas. Há, no entanto, um importante 
componente neural contribuindo para o tônus muscular. O reflexo miotático, respondendo ao 
estiramento passivo de um músculo com um aumento de sua atividade contrátil, pode assim 
modular o tônus muscular, ajustando-o de forma apropriada para uma dada tarefa motora. O 
tônus muscular normal contribui para importantes funções motoras, por exemplo, a 
manutenção de posturas. Assim, como um dentre vários possíveis exemplos, se estamos de pé 
e tendemos a inclinar nosso corpo para a frente, o estiramento passivo do tríceps sural 
produzido por essa inclinação leva à contração desse conjunto muscular, restabelecendo ` 
posição vertical, e diminuindo assim a amplitude de possíveis oscilações posturais. Um outro 
exemplo é a própria manutenção da postura ereta, em que a contração dos músculos 
extensores dos membros inferiores (por exemplo, o quadríceps) é mantida graças à ação do 
reflexo miotático sobre essa musculatura. Nesse caso, a mera tendência de uma flexão dos 
membros inferiores (em função da força gravitacional), e conseqüente estiramento da 
musculatura extensora, tem como resposta a contração dessa mesma musculatura, mantendo 
assim a postura ereta. De forma um tanto simplificada, o reflexo miotático pode ser 
concebido como um servomecanismo que tende a manter o comprimento de um músculo 
dentro de valores previamente estabelecidos. Um aumento da carga imposta ao músculo, que 
tenderia a levar a um estiramento, teria como resposta uma conseqüente contração, 
restabelecendo então o comprimento inicial. Já uma diminuição da carga teria efeito 
contrário, levando a um encurtamento do músculo, e conseqüente diminuição na descarga das 
fibras Ia diminuindo correspondentemente a ativação dos respectivos motoneurônios a, 
reduzindo portanto o grau de contração do músculo, que tenderia a retornar ao comprimento 
inicial. 
2.9 Síndrome de Robin Hood / do furto 
Conceitua-se reserva coronariana como a diferença entre o fluxo de base das artérias 
coronárias e o fluxo máximo possível que esta circulação pode oferecer antes de ocorrer um 
evento isquêmico do miocárdio. A placa lipídica da íntima vascular (placa aterosclerótica) 
29 
 
 
 
provoca redução ao fluxo pelo aumento da resistência. A autoregulação provoca 
vasodilatação regional impedindo a isquemia. O fluxo colateral é importante nas regiões onde 
a reserva coronariana está em seu limite máximo. É responsável pela manutenção da 
viabilidade miocárdica regional. O uso de vasodilatadores nesta situação pode desviar o fluxo 
colateral e induzir isquemia (síndrome do roubo coronário - Robin Hood invertido). A 
estenose promove isquemia crônica que nos episódios de fissura da placa e trombose induz à 
isquemia aguda e mais intensa. A isquemia do miocárdio, sintomática ou silenciosa, induz 
uma disfunção das bombas iônicas com influxo de sódio e efluxo de potássio. O balanço 
entre consumo e aporte de oxigênio nessa situação limítrofe e deve ser levado em 
consideração. O consumo de oxigênio pelo miocárdio é mais importante determinante do 
fluxo. O miocárdio normalmente extrai 65% do oxigênio do sangue arterial, outros tecidos 
usualmente extraem cerca de 25%. A saturação de oxigênio do seio coronário é de somente 
30%. Portanto, o miocárdio não consegue compensar uma redução do fluxo extraindo 
maiores quantidades de oxigênio da hemoglobina. Portanto, qualquer demanda maior de 
oxigênio do miocárdio deve ser compensada por um aumento no fluxo. 
A isquemia de qualquer tecido surge quando o aporte de oxigênio está reduzido frente às 
necessidades metabólicas de suas células. O aporte deficiente de oxigênio pode ser devido a 
uma redução ao fluxo sangüíneo ou a uma redução no conteúdo de oxigênio no sangue. 
Como foi visto, esta última condição é rara, a redução ao fluxo é a causa mais freqüente. O 
aumento da necessidade metabólica celular (miocárdio) frente a um aporte limítrofe precipita 
a isquemia. 
2.10 Desnutrição proteica calórica 
Agravo desencadeado por uma má-nutrição, na qual são ingeridas quantidades insuficientes 
de alimentos ricos em proteínas e/ou energéticos a ponto de suprir as necessidades do 
organismo. A desnutrição pode originar-se de forma: 
• primária: baixo nível sócio-econômico - pobreza, privação nutricional, más condições 
ambientais levando a infecções e hospitalizações frequentes, baixo nível educacional 
e cultural, negligência, falta de amamentação, privação afetiva. Neste caso a correção 
da dieta bastará para que se obtenha a cura. 
• secundária: apesar de haver oferta existem outros fatores que impedem a ingestão e 
absorção dos alimentos - má-absorção, estenose do piloro, ou aumentam a sua 
30 
 
 
 
necessidade - hipertireoidismo. Sua evolução estará na dependência da doença que a 
ocasionou. 
• mista: situação em que os dois mecanismos estão envolvidos. 
A baixa ingestão energética leva o organismo a desenvolver mecanismos de adaptação: queda 
da atividade física em comparação com crianças normais; parada no crescimento (falta de 
ganho de peso e altura) e alteração da imunidade. 
A desnutrição pode ser classificada por diversos critérios, porém no Estado de São 
Paulo,utiliza-se percentis (valores que dividem o conjunto ordenado de dados obtidos em 100 
partes iguais). Os percentis de corte escolhidos foram 10 e 90. Assim, considera-se normal 
valores compreendidos entre os dois. 
A gravidade da desnutrição também pode ser classificada segundo critérios de Gomez, em 1º, 
2º e 3º graus, conforme a perda de peso apresentada pela criança. 
• Desnutrição de 1º grau ou leve - o percentil fica situado entre 10 e 25% abaixo do 
peso médio considerado normal para a idade. 
• Desnutrição de 2º grau ou moderada - o déficit situa-se entre 25 e 40 %. 
• Desnutrição de 3º grau ou grave - a perda de peso é igual ou superior a 40%, ou 
desnutridos que já apresentem edema, independentedo peso. 
Em termos populacionais há um predomínio da desnutrição de 1º grau, onde o organismo 
adapta-se à uma alimentação abaixo de suas necessidades, que, em geral, predomina por toda 
vida. Com isso, há uma parada no crescimento. É por isso que "em estudos populacionais a 
estatura é tão valorizada, sendo encarada como indicador do estado nutricional atual ou, 
principalmente, pregresso" (LOPES,). Estudos já comprovaram que as camadas mais pobres 
da sociedade têm uma alimentação geralmente equilibrada, sob o aspecto qualitativo, porém 
em quantidade insuficiente. 
Existem algumas pesquisas relatando que a desnutrição grave pode ser decorrência de falta de 
vínculo mãe-filho que levam a mãe a descuidar da criança a ponto de por sua vida em perigo. 
Estabelecem uma associação entre o grave déficit nutricional e vínculo inseguro e 
desorganizado entre mãe-filho. Porém esta mãe normalmente não recebeu carinho em sua 
infância, com isso não consegue ofertar ao filho. Acha-se incapaz, que seu leite é fraco e tem 
baixa auto-estima. Assim, acreditam ser desnecessário investirem nas crianças por não serem 
31 
 
 
 
boas mães. É um ciclo vicioso que a equipe multiprofissional vai precisar trabalhar para 
reverter essa situação. 
A desnutrição grave pode apresentar-se de três formas: Marasmo, Kwashiorkor e Marasmo-
Kwashiorkor. 
1. Marasmo: criança fica com baixa atividade, pequena para a idade, membros delgados 
devido a atrofia muscular e subcutânea, costelas proeminentes, pele se mostra solta e 
enrugada na região das nádegas, apresenta infecções constantes, comumente é 
irritadiça e seu apetite é variável. 
2. Kwashiorkor: déficit importante de estatura, massa muscular consumida, tecido 
gorduroso subcutâneo preservado, alterações de pele dos membros inferiores, 
alterações dos cabelos, hepatomegalia, face de lua, anasarca e baixa concentração 
sérica de proteínas e albumina, área perineal frequentemente irritada com dermatites e 
escoriações devido a diarréias. Apatia exagerada, raramente responde a estímulos e 
não apresenta apetite. 
3. Marasmo-Kwashiorkor: a origem pode ser de um marasmo que entrou em déficit 
protéico ou um Kwashiorkor que passou a sofrer déficit energético. Estão presentes: 
retardo da estatura, do desenvolvimento neuro psicomotor e queda da resistência 
imunológica. 
O tratamento da desnutrição está intimamente relacionado com aumento de oferta alimentar, 
que deve ser feito de forma gradual em função dos distúrbios intestinais que podem estar 
presentes. Após a reversão deste quadro, fornecer dieta hipercalórica para a recuperação do 
peso da criança; corrigir distúrbios hidro-eletrolíticos, ácido-básicos e metabólicos e tratar 
das patologias associadas; obtenção de adesão da mãe ao tratamento, o que irá facilitar a 
recuperação da criança em menor tempo e com maior intensidade. 
Por se tratar de um problema, em sua maioria das vezes, social é importante que a equipe de 
saúde esteja atenta, encaminhando esta família para assitentes sociais, comunidades de bairro 
e pastorais da criança para que consigam algum tipo de auxílio para suprirem suas carências. 
A não-criação de vínculo mãe-filho também pode levar uma criança a desenvolver 
desnutrição em função da negligência. Outras vezes a falta de informação leva a um preparo 
inadequado dos alimentos, levando a família a alimentar-se com uma dieta pouco nutritiva. 
32 
 
 
 
Os profissionais não podem culpar a família pela debilidade de seus filhos, cabe a nós 
orientá-los para evitar danos à saúde de nossas crianças e adolescentes, promovendo o 
fortalecimento do vínculo da criança com a família, com informação. 
3 Sangue 
3.1 Sistema hematopoético 
 Tecido sanguíneo é considerado um tipo especial de tecido conjuntivo em que células se 
encontram separadas por grande quantidade de matriz extracelular (plasma). O plasma 
corresponde a 10% do volume sanguíneo, sendo composto de componentes de baixo e alto 
peso molecular. 
 
 O processo de regular a produção continua de células do sangue é chamado de 
hemocitopoese. O tecido hematopoiético atua na produção dos elementos figurados do 
sangue. Estão envolvidos os processos de renovação, proliferação, diferenciação e maturação 
células. 
O processo de regular a produção continua de células do sangue é chamado de 
hemocitopoese. Estão envolvidos os processos de renovação, proliferação, diferenciação e 
maturação células. Na hemocitopoese é dividida em fases, sendo a primeira a mesoblastica, 
onde as primeiras células sanguíneas surgem no mesoderma do 
saco vitelino. Em seguida tem-se a fase hepática, onde acontece o desenvolvimento de 
eritroblastos, granulocitos e monócitos. Sendo esta fase é muito importante durante a vida 
fetal. 
Depois, já no segundo mês de intrauterina tem-se a fase medular, onde a medula óssea 
hematógena começa a se forma. Já na vida pós-natal as células-tronco da medula óssea 
hematógena começa a formar glóbulos, que dependendo do seu tipo são denominados de 
eritropoese, granulocitopoese, linfocitopoese, monocitopoese e megacariocitopoese. 
Essas células devem passar para o sangue, mas antes disso, elas passam pelos processos de 
diferenciação e maturação na medula óssea.Inicialmente todas as células são originarias da 
medula óssea, sendo a medula e o timo órgãos primários onde o desenvolvimento linfoide 
ocorre. Já o baço, linfonodos e agregados linfóides são órgãos linfóides secundários. 
3.2 Melenas 
33 
 
 
 
 As hemorragias de causas digestivas representam emergência clínica importante e muitas 
vezes de certa gravidade. Essas hemorragias constituem as hematêmeses, as melenas e as 
enterorragias. A hematêmese é o vômito de apreciável quantidade de sangue. Melena são 
fezes escuras, quase pretas e pastosas, lembrando borra de café ou piche; elas se explicam 
pela presença de sangue no aparelho digestivo, pois era tais casos a origem da hemorragia se 
situa geralmente nos segmentos mais altos do trato digestivo. As hemorragias provenientes 
do íleo ou cólon direito se exteriorizam pela eliminação de sangue vermelho mais ou menos 
escuro, mas razas vezes se assemelhando ao aspecto de borra de café característico da 
melena. Denomina-se enterorragia as dejeções que assumem as características de sangue vivo 
vermelho claro e provêm, em geral, de afecções localizadas no hemicólon esquerdo, no 
sigmóideo, reto ou canal anal. 
3.3 Antibiograma 
Um antibiograma é um ensaio que mede a susceptibilidade/resistência de uma bactéria a um 
ou mais agentes antimicrobianos. Seu objetivo é tanto a análise do espectro de 
sensibilidade/resistência a drogas de uma bactéria quanto a determinação da concentração 
mínima inibitória. O Ágar de Mueller Hinton é recomendado pelo U.S. Food and Drug 
Administration (FDA) e pela Organização Mundial da Saúde (OMS) para o teste de 
sensibilidade/resistência a antibióticos de bactérias Gram positivas e Gram negativas, 
aeróbicas ou anaeróbicas facultativas, comumente encontradas em alimentos e espécimes 
clínicos. O teste, denominado antibiograma, é feito utilizando-se discos de difusão 
antibióticos depositados sobre a superfície do meio onde se inoculou, por espalhamento, uma 
amostra de uma cultura bacteriana previamente crescida em meio líquido. 2 - Material 
Pipetador com volume fixo de 100 µl, ponteiras esterilizadas, alça de Drigalski esterilizada, 
placas de Petri contendo meio Mueller Hinton, discos de difusão de antibióticos, cultura 
bacteriana em Caldo Nutriente ou meio LB. 3 - Procedimento Semear, por espalhamento com 
alça de Drigalski ou com uma zaragatoa esterilizada, uma alíquota de 100 µl da cultura 
bacteriana em uma placa de Petri contendo meioÁgar de Mueller Hinton. Em seguida, 
depositar discos de papel filtro impregnados, separadamente, com quantidades determinadas 
de um antibiótico específico sobre a superfície do meio em disposição ordenada. Incubar a 
placa, invertidas, a 37ºC por cerca de 24 horas. 4 - Resultados A formação de um halo 
transparente sobre a superfície do meio, ao redor de um disco de antibiótico, indica uma 
região com ausência de crescimento bacteriano, revelando a ação inibitória do agente 
antimicrobiano sobre a bactéria ensaiada. Ver figura 4. 
34 
 
 
 
 Figura 5 - Placa Petri Antibiograma 
 
 
3.4 Pressão coloidosmótica 
Na microcirculação, existe um grande conjunto de forças que tende a promover a passagem 
de líquido da luz do vaso para o interstício, e do interstício de volta para a luz do vaso. A 
primeira é a pressão hidrostática, que é a pressão exercida pela presença física do líquido, de 
sangue, e se encontra maior na luz do vaso. Se houvesse apenas a presença da pressão 
hidrostática, haveria um grande edema contínuo, com perda constante de líquido para o 
interstício. 
Curiosamente, à medida que há extravasamento de líquido (plasma) de dentro do vaso, as 
proteínas do sangue aumentam, proporcionalmente. As proteínas exercem uma força, a 
pressão coloidosmótica, que é a força de atração de água exercida pelas proteínas. Na medida 
em que o sangue chega à porção arteriolar do capilar, a pressão hidrostática do vaso é 
superior à pressão coloidosmótica, de forma que contribui para o extravasamento de líquido 
para o interstício. 
Quando se caminha para o lado venoso do capilar, a pressão hidrostática diminui muito, pois 
boa parte do líquido já saiu, e a coloidosmótica aumenta muito. Mesmo sem considerar outras 
forças, esse equilíbrio tende a fazer com que não ocorra acúmulo de líquido no interstício. 
Um pequeno acúmulo, feito ao longo do tempo, é reabsorvido pelos vasos linfáticos, que são 
como dedos de luva, com ponta cega, que mergulham no interstício, possuem válvulas e têm 
capacidade de drenagem muito grande, possuindo grandes poros nos endotélios; absorvem 
não somente líquido, mas também restos celulares, proteínas e solutos que existem no 
interstício. 
Portanto, o conteúdo dos vasos linfáticos não é plasmático, mas leitoso, rico em solutos 
protéicos e lipídicos. 
35 
 
 
 
A pressão hidrostática do interstício tende a empurrar líquido de volta para o vaso. A pressão 
coloidosmótica do interstício tende a atrair líquido para o interstício. Existe uma correlação 
muito dinâmica de líquidos que entram e saem do interstício. Numa situação fisiológica, 
considerando que a permeabilidade vascular não está alterada, não há acúmulo de líquido no 
interstício, pois o mesmo é drenado para os vasos linfáticos. 
3.5 Hipoproteinemia 
Variações do Teor de Proteínas – a presença de proteínas no sangue denomina–se 
proteinemia e o aumento do seu teor, hiperproteinemia; reservando–se o termo 
hipoproteinemia para a diminuição do teor normal no sangue. As hipoproteinemias são 
devidas principalmente à baixa da albumina e as hiperproteinemias, à elevação das frações da 
globulina 
 
3.6 Desequilíbrio hidroeletrolítico 
Um desequilíbrio eletrolítico ocorre quando o nível de algum dos eletrólitos não está na faixa 
normal, ou seja, quando o organismo perde mais eletrólitos do que ganha ou vice-versa. As 
principais causas desse tipo de desequilíbrio são a ingestão excessiva ou redução na 
eliminação de um eletrólito, ou ingestão diminuída ou eliminação excessiva do mesmo, sendo 
a insuficiência renal a causa mais comum. Qualquer tipo de desequilíbrio é perigoso, uma vez 
que o funcionamento ideal do organismo depende desse equilíbrio de eletrólitos. Os 
distúrbios eletrolíticos mais graves envolvem anormalidades nos níveis de sódio, potássio 
e/ou cálcio. Outros desequilíbrios de eletrólitos são menos comuns ou graves e ocorrem 
frequentemente em conjunto com os anteriores. 
Desequilíbrio nos níveis de sódio 
O metabolismo do sódio é influenciado pelos esteróides adrenocorticais, que quando 
insuficientes ocasionam uma redução do sódio sérico e um aumento na excreção. Um baixo 
nível de sódio (hiponatremia) pode causar confusão e fraqueza muscular, enquanto um nível 
elevado (hipernatremia) pode causar paralisia ou convulsão. 
Hiponatremia 
É um distúrbio onde a concentração de sódio é reduzida (inferior a 140 mEq/L). Pode resultar 
de uma perda excessiva de sódio, primariamente através dos rins ou de uma conservação 
36 
 
 
 
aumentada de água ou de ambas. A causa mais comum é a retenção hídrica, na maioria das 
vezes, causada pela inapropriada secreção do hormônio antidiurético (ADH), no entanto 
também pode ocorrer devido à elevada sudorese ou situações clínicas que configurem 
depleção de sódio como perdas excessivas de líquidos gastrointestinais, doenças renais, 
hemorragias, consumo excessivo de água. 
Hipernatremia 
É um distúrbio eletrolítico onde a concentração de sódio está acima do normal (acima de 160 
mEq/L). Nessa situação, o ganho de sódio é maior que o de água ou a perda de água é 
superior a de sódio (diarreia, vômito, insuficiência renal, febre). A hipernatremia é associada 
a desidratação (baixo aporte de água ou perdas anormais) ou a aporte excessivo de sódio. 
Independente da causa, o aumento da concentração de sódio no plasma acarreta em desvio de 
água do compartimento intracelular para o extracelular, o que é relativamente grave quando 
se considera o sistema nervoso central onde a hipertonicidade nos capilares sanguíneos pode 
ocasionar ruptura e hemorragias. Deve-se suspeitar do desequilíbrio na presença de alteração 
do estado mental e histórico de déficit de água ou aporte excessivo de sódio. Quando há 
sintomas, esses são predominantemente ligados ao sistema nervoso central como 
irritabilidade, confusão, convulsões entre outros. 
Desequilíbrio nos níveis de potássio 
Apesar dos altos requerimentos dietéticos de potássio, a maioria dos alimentos apresentam 
concentrações adequadas desse mineral (alguns grãos são deficientes). A deficiência de K+ 
não é muito comum, a menos que a alimentação contenha níveis muito baixos. Teores de 3% 
na dieta podem interferir na utilização do magnésio, que em concentrações elevadas oferece 
proteção contra a toxidade do potássio. Qualquer alteração significativa na concentração 
extracelular de potássio pode ter sérios efeitos não apenas na função metabólica, mas também 
na condução nervosa com repercussões na musculatura e 7 principalmente no ritmo cardíaco. 
Baixas concentrações de K+ diminuem a frequência cardíaca enquanto que altas 
concentrações provocam arritmias cardíacas e afetam o transporte de O2 e CO2 pela 
hemoglobina. 
Hipocalemia 
A hipocalemia está caracterizada por concentrações de potássio menores do que 4 mEq/L, e 
pode se desenvolver por ingestão reduzida de potássio na dieta que é menos comum, pela 
37 
 
 
 
translocação de potássio do fluido intra para o extracelular e pela perda excessiva de potássio 
pelas vias gastrointestinais ou urinária. Adicionalmente, casos de alcalose também 
contribuem para a hipocalemia uma vez que os íons potássio entram nas células em troca de 
íons de hidrogênio. Na maioria dos casos o potássio intracelular é transferido para o meio 
extracelular sendo rapidamente removido pelo rim. Pelo fato dos hormônios adrenocorticais, 
particularmente a aldosterona, aumentam a excreção do potássio, a hiperatividade do córtex 
adrenal ou a injeção de quantidades excessivas de corticosteróides ou de corticotropina 
(ACTH) podem causar um déficit. Geralmente é assintomática, embora quando gravepode 
causar alterações que vão de fraqueza muscular, arritmias cardíacas e paralisia da 
musculatura esquelética e alterações na musculatura lisa. 
Hipercloremia 
Écaracterizada por um excesso de cloreto, principalmente causada por quadros de 
desidratação grave, falha renal e hemodiálise. A hipercloremia associada a um aumento 
proporcional de sódio é observada em casos de desidratação, enquanto que quando não 
associada a aumentos no nível de sódio é observada em casos de acidose metabólica que 
resulta da ingestão excessiva ou da excreção reduzida de cloreto. 9 Geralmente não possui 
sintomas até que os níveis subam muito acima do normal. Quando grave, os sinais clínicos 
estão relacionados com a acidose metabólica que a acompanha, e podem incluir hipertensão, 
desidratação, fraqueza, sede intensa, irritação gastrintestinal, anorexia, perda de peso, letargia 
e hiperventilação persistente. O diagnostico inclui avaliação dos níveis sanguíneos de cloreto, 
pH e CO2 sanguíneo além de exames de urina. A terapia consiste na eliminação da fonte de 
cloreto, na reidratação e na administração de bicarbonato de sódio. 
3.7 Imunoglobulinas 
Moléculas de glicoproteína que são produzidas pelos plasmócitos em resposta a um 
imunógeno e que funcionam como anticorpos. As imunoglobulinas derivam seu nome da 
descoberta de que elas migram com as proteínas globulares quando soro contendo anticorpos 
é colocado em um campo elétrico. 
Imunoglobulinas se ligam especificamente a um ou a alguns antígenos proximamente 
relacionados. Cada imunoglobulina na verdade liga-se a um determinante antigênico 
específico. Ligação a antígeno pelos anticorpos é a função primária dos anticorpos e pode 
resultar em proteção do hospedeiro. A valência do anticorpo refere-se ao número de 
38 
 
 
 
determinantes antigênicos que uma molécula individual de anticorpo pode se ligar. A 
valência de todos os anticorpos é pelo menos duas e em alguns casos mais. 
Freqüentemente a ligação de um anticorpo a um antígeno não tem efeito biológico direto. Ao 
invés disso, os efeitos biológicos significantes são uma conseqüência de “funções efetoras” 
secundárias de anticorpos. As imunoglobulinas mediam uma variedade dessas funções 
efetoras. Usualmente a habilidade de carrear uma função efetora particular requer que o 
anticorpo se ligue a seu antígeno. Nem todas as imunoglobulinas irão mediar todas as funções 
efetoras. 
3.8 Anemia falciforme 
Descrita pela primeira vez em 1910 uma anemia genética, responsável pela alteração 
estrutural da hemoglobina, fazendo com essa passasse de seu formato de disco bicôncavo 
para o formato de uma foice, foi classificada pela literatura médica com o nome de 
Falciforme devido a sua característica peculiar. Mesmo após de um século de sua descoberta, 
essa ainda é alvo de muitas pesquisas, pois ainda hoje acomete vários indivíduos de etnias 
diferentes em várias partes do mundo. Causadora de vários males como: hipóxia, tromboses, 
infartos, atrofia, fibrose dos órgãos, hemólise extravascular e intravascular, atinge órgãos 
fundamentais como o por exemplo: fígado, medula óssea, ocasionando complicações de nível 
agudo e crônico. Apesar do avanço tecnológico e do precoce diagnóstico, ainda hoje o 
tratamento é somente preventivo ou paliativo, fazendo basicamente o uso de medicamentos 
ou transfusões sanguíneas. 
3.9 Leucocitose 
Leucocitose é o aumento global do número dos glóbulos brancos no sangue. O mais 
frequente é que a leucocitose surja devido a uma linfocitose ou a um aumento dos neutrófilos. 
As taxas globais de leucócitos para homens adultos normais estão entre 4.500 e 11.000 por 
milímetro cúbico de sangue. Considera-se que há leucocitose quando a pessoa apresenta mais 
de 11.000 leucócitos por milímetro cúbico de sangue. 
A leucocitose não é uma doença, mas a manifestação hematológica de algum transtorno 
orgânico, crônico ou transitório. A maior causa de leucocitose são as infecções, mas também 
pode ocorrer em outras doenças malignas que afetem a médula óssea ou em doenças 
inflamatórias e autoimunes. 
39 
 
 
 
Em resumo, na maioria das vezes, a leucocitose indica uma defesa do organismo contra as 
infecção ou então um descontrole das divisões celulares. É possível diagnosticar certas 
doenças observando-se o tipo de células brancas predominantemente aumentadas e, em 
alguns casos, a morfologia delas. A leucocitose pode ser diagnosticada por um exame simples 
de sangue, o hemograma, que também analisa os tipos de leucócitos que estão 
numericamente alterados. Constatada a leucocitose, impõe-se investigar e diagnosticar a sua 
causa, o que exigirá exames mais sofisticados. 
Quando há uma leucocitose é importante ver qual dos tipos de leucócitos é responsável por 
essa alteração. Geralmente, os neutrófilos e linfócitos são os responsáveis maiores, por serem 
os tipos mais numerosos de leucócitos. Um pequeno aumento dos leucócitos pode não ter 
maior repercussão clínica, mas um aumento significativo deve causar preocupações e pode 
indicar enfermidades graves, como um câncer. 
A leucocitose é mais frequente que a leucopenia e está presente, sobretudo nos quadros 
infecciosos. Geralmente a leucocitose é causada pelo combate a infecções ou por descontrole 
das divisões celulares. Contudo, pode ocorrer também em certas condições fisiológicas como 
gravidez, menstruação e exercícios musculares intensos, mas nelas nunca chega aos altos 
valores que podem ser encontrados nos quadros patológicos. A eosinofilia (aumento dos 
eosinófilos) ocorre nos casos de doença alérgica, mas pode aparecer também em doenças 
parasitológicas, recuperação de infecção aguda, algumas doenças, sensibilidade a certas 
drogas, tumores, leucemia eosinofílica, etc. Algumas eosinofilias são idiopáticas, isto é, sem 
causas aparentes. Os basófilos podem aparecer na leucemia mieloide e na policitemia vera. 
As linfocitoses (aumento dos linfócitos) verificam-se nas doenças infecciosas. 
Uma hiperlinfocitose duradoura em um adulto pode indicar uma leucemia linfoide crônica, 
um linfoma não-Hodgkin ou uma tireotoxicose. Uma monocitose (aumento dos monócitos) 
pode aparecer como reparação das neutropenias medicamentosas ou quimioterápicas, em 
doenças virais ou parasitárias e no curso de certas espécies de anemias. Pode constituir 
também um sinal de leucemia mielomonocíticas agudas. Outras condições que podem gerar 
uma monocitose são: infecções bacterianas crônicas, protozoários, doença de Hodgkin, 
doenças inflamatórias e no tratamento com certos fatores de crescimento. Uma neutropenia 
(diminuição do número de neutrófilos) aparece nas infecções bacterianas, sobretudo, nas 
inflamaçõese nas necroses de tecidos. 
40 
 
 
 
Pode também acontecer nos últimos meses de gravidez, nos tratamentos por corticoides, 
tabagismo, desordens metabólicas, neoplasias, hemorragia aguda ou hemólise, doenças 
mieloproliferativas como leucemiamieloide crônica, policitemia vera, etc. Leucocitose em 
recém-nascidos inclui o tratamento da infecção subjacente com a nomeação de antibióticos. 
Embora haja ocasiões em que o corpo da criança começa a responder ao tratamento, redução 
dos sintomas, assim, voltar a índices de leucócitos normais um pouco mais difícil. Para 
resfriados deve ser o tratamento precoce da doença em si, e as células brancas do sangue 
voltar ao normal por conta própria depois de algum tempo. O método de leucocitose 
tratamento depende totalmente da doença, que acompanhou o seu surgimento. O curso da 
terapia medicamentosa será nomeado após o diagnóstico completo realizado. 
Prescrever antibióticos dirigidas para a cura e prevenção de infecção, e para prevenir o 
desenvolvimento de sepsia.Para reduzir ou eliminar esteroides inflamatórios são atribuídos a 
redução do nível de células brancas do sangue. 
A fim de reduzir o nível de ácido na urina, são nomeados pelas antiácidos. No caso de uma 
reação alérgica pode anti-histamínicos drogas. Em casos raros, a remoção dos leucócitos em 
excesso através de leucaférese, concentrado de leucócitos, que foi obtido pelo procedimento, 
médicos ou entregar centro de doadores ou paciente vai deitar para trás. Também podem ser 
atribuídos a medicamentos para prevenir danos nos tecidos que estimula a leucocitose. Se 
revelou leucocitose durante a gravidez, os especialistas prescrever o tratamento para eliminar 
suas causas. 
No caso de uma doença infecciosa, e falha do tratamento prescreveu medicamentos a serem 
prescritos antibióticos, idade gestacional apropriada, sem danos à criança. As drogas são 
selecionados individualmente para cada mulher, tendo em conta a sensibilidade do agente 
patogênico para o fármaco. Se o agente patogênico não pode ser determinado, então o 
tratamento não produziu quaisquer resultados. Se o tratamento adequado e execução rigorosa 
das recomendações que ela vai ser capaz de proteger não só em si, mas também a criança. 
Neste caso, é estritamente proibido o uso de remédios populares. 
3.10 Bacteremia 
A identificação de bactérias em amostras de sangue representa importante recurso 
diagnóstico em doenças infecciosas. A bacteremia pode indicar a disseminação de infecção, 
cuja expressão clínica pode variar desde quadros leves e autolimitados até o óbito. 
4 Regulação da pressão arterial 
41 
 
 
 
Os mecanismos que mantém a pressão arterial (PA) são divididos em duas classes: - 
MECANISMOS A CURTO E MÉDIO PRAZO (Resposta Rápida) – Ativos em segundos ou 
minutos. Ação menos duradoura. - MECANISMOS A LONGO PRAZO (Resposta Lenta) – 
Ativos em horas ou dias. Possuem ação mais prolongada e duradoura. 
BARORREFLEXO ↑ PA = leva ao estiramento do receptor e à geração do potencial de ação. 
↓ PA = menor estiramento do receptor e redução do número de potenciais de ação. 
Barorreflexo é ativado durante o ciclo cardíaco para manutenção dos valores normais de 
pressão arterial. 
QUIMIORREFLEXO reflexo ocasionado por receptores (Células Glomais) que detectam as 
variações da PO2, PCO2 e do pH (quimiorreceptores) no sangue arterial. Presentes no arco 
aórtico e nas artérias carótidas. 
Células Glomais do Tipo I (quimioreceptores) e do tipo II (de sustentação). • Há a ativação 
dos Centros Respiratórios. • Mesmas vias neurais do Barorreflexo. 
Células Glomais do Tipo I (quimioreceptores) e do tipo II (de sustentação). • Há a ativação 
dos Centros Respiratórios. • Mesmas vias neurais do Barorreflexo. 
 
Mecanismo Renal de Regulação da PA: Um pequeno aumento na pressão arterial pode dobrar 
a excreção de água e sal com aumento da filtração glomerular e redução da reabsorção 
tubular (DIURESE E NATRIURESE PRESSÓRICA) • A excreção de sal e água leva a 
redução do volume de líquido extracelular, reduzindo a pressão arterial. • Queda da PA → 
retenção de sal e água e liberação de Renina. 
4.1 Barorreceptores Respondido no item 1.7 
São os barorreceptores que detectam a queda de pressão, ocasionada pela diminuição do 
débito cardíaco, e promovem uma resposta simpática, que desencadeia as seguintes 
conseqüências hemodinâmicas: 1. Aumento da freqüência cardíaca; 2. Aumento no 
inotropismo, ou seja, a força de contração miocárdica; 3. Aumento da resistência vascular 
periférica devido a uma vasoconstrição arteriolar; 4. Vasoconstrição venular, para que seja 
aumentado o retorno venoso. 
4.2 Centro de controle cardiovascular 
42 
 
 
 
O sistema mais importante da regulação circulatória é o nervoso simpático, embora o 
parassimpático contribua na regulação da função cardíaca. A inervação das pequenas artérias 
e arteríolas permite a estimulação simpática para aumentar a resistência ao fluxo sanguíneo e, 
por conseguinte, diminuir sua velocidade pelos tecidos. Com relação aos vasos maiores, em 
particular as veias, torna possível a diminuição do seu volume, o que impulsiona o sangue 
para o coração e ganha papel importante na regulação do bombeamento cardíaco. As fibras 
simpáticas também se dirigem para o coração, acentuando sua atividade tanto pelo aumento 
da frequência cardíaca quanto pelo aumento da força e do volume de seu bombeamento. Já o 
sistema parassimpático, ele exerce papel secundário no controle circulatório – seu efeito mais 
importante na frequência cardíaca. Essa estimulação provoca diminuição dos batimentos do 
coração e redução no ato de contração do músculo cardíaco. 
O sistema nervoso também é o que regula a vasoconstrição e vasodilatação, possuindo muitas 
fibras para a primeira ação e apenas algumas para a segunda. Elas estão distribuídas para 
todos os segmentos da circulação, embora mais numerosas em alguns tecidos. 
O efeito vasoconstritor é singularmente intenso nos rins, nos intestinos, no baço e na pele. 
Grande parte de pequenos neurônios ao longo da substância reticular da ponte, do 
mesencéfalo e do diencéfalo pode excitar ou inibir o centro vasomotor. Normalmente, os 
neurônios nas partes laterais e superiores da substância reticular provocam excitação, 
enquanto as porções das mediais e inferiores causam inibição. A substância norepinefrina é 
secretada na musculatura vascular lisa pelas terminações nervosas, causando vasoconstrição, 
enquanto que a epinefrina provoca o efeito oposto – vasodilatação O mecanismo nervoso de 
controle da pressão arterial tem os barorreceptores como o mais conhecido e ativo reflexo. 
Ele é desencadeado por receptores de estiramento, localizados em pontos estratégicos nas 
paredes das grandes artérias sistêmicas. O aumento da pressão arterial estira os 
barorreceptores, transmitindo a informação para o SNC. Então são enviados sinais de 
“feedback” de volta pelo SNA para a circulação, regulando a pressão arterial à sua 
normalidade. 
A maior parte do controle nervoso da circulação é realizada pelo sistema nervoso autônomo, 
mas existem pelo menos duas condições nas quais os nervos e músculos têm participações 
importantes na circulação; normalmente isso ocorre durante exercícios físicos, intensos ou 
não. 
4.3 Mecanoreceptores 
43 
 
 
 
Relacionados à regulação da pressão arterial omento a momento. Estão localizados 
principalmente no seio carotídeo e no arco da aorta, detectando variações bruscas da pressão 
arterial e transmitindo esta informação ao sistema nervoso central. Esta informação gera 
respostas do sistema nervoso autônomo, modulando o funcionamento da circulação 
sanguínea. 
Mecanorreceptores no controle peroférico da respiração estão iituados ao longo da árvore 
brônquica, nas vias respiratórias centrais e conectados às grandes fibras mielinizadas. São 
sensíveis ao estiramento, e, portanto, à insuflação pulmonar. A adaptação é lenta, e representa 
o clássico reflexo de inibição de Hering-Breuer: inspiração chama a expiração. Ao se manter 
a distensão pulmonar, a apnéia é mantida. 
4.4 Endorfina 
Endorfina é uma substância natural, neurohormónio, produzida pelo cérebro, na região da 
glândula hipófise. Sua denominação se origina das palavras endo (interno) e morfina 
(analgésico). Após sua produção é liberada no sangue até atingirem seus tecidos-alvo, onde 
ela ativa uma série de alterações químicas. Para atingir um pretendido resultado, um 
hormônio precisa ser reconhecido por uma proteína especializada nas células do tecido-alvo, 
chamada de receptor. 
Esse hormônio é secretado no momento em que o corpo precisa de algum tipo de 
“analgésico”, ou seja, precisa de algo que possa combater algum incomodo revertendo essasituação para uma sensação de euforia. São liberadas em resposta a praticamente qualquer 
tipo de estresse físico ou emocional. Comumente alivia a dor e a ansiedade. Por ter uma ação 
analgésica ao ser liberada estimula a sensação de bem-estar, conforto, melhor estado de 
humor e alegria. Estudos recentes apontam que a endorfina pode ter um efeito sobre áreas 
cerebrais responsáveis pela modulação da dor. Por essa razão, diversos recursos utilizados 
nos tratamentos e reabilitação de dores e lesões realizados pela fisioterapia, um exemplo a 
TENS (Eletroestimulação Estimulação Neural Transcultânea), se baseiam na liberação de 
endorfina para a promoção de analgesia (melhora da dor). 
4.5 Débito cardíaco 
O débito cardíaco é uma conseqüência da atividade metabólica e não o contrário. Sendo 
assim, não é o coração que determina o débito, mas a necessidade dos tecidos, que se fazem 
expressar através dos mecanismos metabólicos que produzem: • Vasodilatação local; • 
44 
 
 
 
Diminuição da resistência vascular, aumentando o fluxo local; • Aumento do retorno venoso; 
• Condicionamento do coração a aumentar o débito cardíaco compulsoriamente. 
As veias apresentam válvulas, que respondem por uma das suas funções mais importantes na 
circulação, pois, na ausência de uma pressão distal no sistema circulatório, são as válvulas 
que garantem o retorno do venoso. Esta é uma adaptação funcional fundamental para o ciclo 
cardíaco, pois o débito cardíaco só pode ser mantido caso o retorno venoso seja eficiente. 
Quando a pressão no interior dos ventrículos ultrapassa a pressão no interior dos átrios, 
ocorre o fechamento das válvulas A-V, quando é produzido o som da 1ª bulha cardíaca (B1). 
A 1ª bulha cardíaca marca o início da sístole; • Após o fechamento das válvulas A-V, os 
ventrículos começam a contrair, marcando o início da fase contração isovolumétrica; • 
Quando a pressão do ventrículo fica superior à pressão na aorta, ocorre a ejeção; • Quando 
cessa a ejeção, a pressão no ventrículo fica menor que a pressão no interior da aorta, fazendo 
com que se fechem as válvulas semilunares, produzindo um som denominado 2ª bulha 
cardíaca (B2), marcando o início da diástole. • Tem início o período de relaxamento 
isovolumétrico; • Quando a pressão no ventrículo fica menor que a pressão no interior dos 
átrios, há a abertura das válvulas A-V, ocorrendo o enchimento ventricular passivo. • Se, 
neste momento, a parede ventricular apresentar baixa complacência, será produzido um som 
característico denominado de 3ª bulha cardíaca (B3). • Enquanto nos ventrículos ocorre uma 
grande variação de pressão, nos átrios esta variação é pequena. 
4.6 Simpático e parassimpático 
A unidade funcional primária dos sistemas nervoso simpático e parassimpático consiste de 
uma via motora formada por dois neurônios, um pré- ganglionar e um neurônio pós-
ganglionar. O neurônio pré-ganglionar tem o corpo celular localizado no SNC, e o neurônio 
pós-ganglionar tem o seu corpo celular num gânglio autonômico. O sistema nervoso entérico 
tem uma organização própria, pois os neurônios e fibras nervosas estão localizados na parede 
do trato gastrintestinal. No sistema nervoso simpático, os neurônios pré-ganglionares estão 
localizados nos segmentos torácicos e lombares altos da medula espinhal, fazendo com que 
ele seja também denominado de divisão toracolombar do sistema nervoso autônomo. Em 
contrapartida, os neurônios pré-ganglionares do sistema parassimpático são encontrados no 
tronco encefálico e na medula espinhal sacral, fazendo com que ele seja também denominado 
de divisão craniossacral do sistema nervoso autônomo. Com relação à localização dos 
neurônios pós-ganglionares, no sistema simpático eles estão localizados nos gânglios 
45 
 
 
 
paravertebrais ou no pré-vertebrais, que se encontram a alguma distância dos órgãos-alvo. No 
caso do sistema parassimpático, os neurônios pós-ganglionares são encontrados nos gânglios 
parassimpáticos que estão próximos ou mesmo localizados nas paredes dos órgãosalvo. A 
idéia generalizada de antagonismo entre os sistemas Em geral, pode-se assumir que o 
controle exercido pelas divisões simpática e parassimpática sobre muitos órgãos tenha um 
caráter antagônico. Porém, esta não é uma generalização que possa ser considerada como 
uma regra, em relação aos controles exercidos pelos sistema simpático e parassimpático. 
Desta forma, é mais correto afirmar que estas duas divisões do sistema autônomo trabalhem 
de forma coordenada, ou seja, em algumas situações eles agem de forma sinérgica e em 
outras atuam reciprocamente , no que se refere ao controle da atividade visceral. Outro 
contraponto à idéia generalizada de que o sistema simpático age de forma antagônica ao 
sistema parassimpático, é o fato de nem todos os órgãos receberem inervação dos dois 
sistemas. A evidência desta afirmação pode ser verificada nos músculos lisos, glândulas da 
pele e na maioria dos vasos do corpo. Nestes, a inervação é 5 Sistema Cardiovascular Sistema 
Nervoso Autônomo exclusivamente simpática. Apenas uma pequena fração dos vasos 
corpóreos recebem inervação parassimpática. A organização do sistema nervoso simpático 
Os neurônios pré-ganglionares do sistema simpático encontram-se localizados, 
preferencialmente, na coluna intermédio-lateral da medula espinhal em seus segmentos 
torácicos e lombares altos. Os axônios pré-ganglionares saem da medula espinhal pela raiz 
ventral entrando num gânglio paravertebral através de um ramo comunicante branco. Os 
axônios pós-ganglionares são distribuídos através de nervos periféricos até os órgãos efetores, 
tais como os músculos piloeretores, vasos e glândulas sudoríparas. De uma maneira geral, as 
fibras pré-ganglionares são fibras mielinizadas, enquanto as pós-ganglionares são geralmente 
não-mielinizadas. Em geral, os neurônios pré-ganglionares simpáticos distribuem-se para 
gânglios simpáticos ipsilaterais. Desta forma, eles controlam a função autonômica do mesmo 
lado do corpo. A exceção a esta regra é observada no intestino e nas vísceras pélvicas, onde a 
inervação simpática é bilateral. A organização do sistema nervoso parassimpático Os 
neurônios pré-ganglionares estão localizados em vários núcleos de nervos cranianos no 
tronco encefálico, bem como na região intermediária dos segmentos S3 e S4 da medula 
espinhal sacral; os neurônios pós-ganglionares encontram-se localizados próximo ou mesmo 
nas paredes das vísceras torácicas, abdominais e pélvicas. Os neurônios pós-ganglionares 
parassimpáticos, que se projetam para as vísceras torácicas e de parte do abdômen, estão 
localizadas no núcleo motor dorsal do nervo vago e no núcleo ambíguo. Enquanto o núcleo 
motor dorsal do vago é amplamente secretomotor, o núcleo ambíguo é visceromotor 
46 
 
 
 
(modifica a atividade do músculo cardíaco). As fibras aferentes viscerais São aquelas que 
trazem os estímulos que, em sua maioria, se originam dos receptores sensoriais das vísceras. 
A atividade destes receptores jamais chega ao nível da consciência, pois elas formam alças 
aferentes de arcos reflexos, fundamentais para a manutenção da homeostasia. 6 Sistema 
Cardiovascular Sistema Nervoso Autônomo Os gânglios autonômicos O principal tipo de 
neurônio nos gânglios autonômicos são os neurônios pósganglionares, que recebem conexões 
sinápticas dos neurônios pré-ganglionares e se projetam sobre as células efetoras autonômicas 
periféricas. Os gânglios podem conter também interneurônios para processar a informação no 
interior do próprio gânglio, como se observa no plexo entérico. Acredita-se que esta 
regulação tenha caráter inibitório. Os sistemas simpático e parassimpático O sistema nervoso 
simpático é considerado, devidoà sua origem, um sistema tóraco-lombar, enquanto o 
parassimpático é considerado um sistema crânio-caudal. Ao se promover um corte transversal 
na medula, na altura dos segmentos tóraco-lombares, percebe-se um alargamento na parte 
estreita (em forma de H) da substância cinzenta. É justamente nessa coluna intermédio-lateral 
que se localizam os corpos neuronais das fibras simpáticas. Elas vão emergir da medula e vão 
fazer sinapses com gânglios simpáticos muito próximos à coluna, seguindo então para inervar 
vasos sangüíneos, glândulas e órgãos como o coração, o sistema gastrintestinal, as vias 
aéreas, etc. O aglomerado de corpos neuronais dentro do sistema nervoso central é chamado 
de núcleo; fora dele, ele é chamado de gânglio. As fibras nervosas do sistema nervoso 
autônomo fazem sinapse num gânglio antes de atingirem o órgão alvo, sendo assim chamadas 
de fibras pré-ganglionares e fibras pós-ganglionares. As fibras pré-ganglionares do sistema 
nervoso autônomo (simpáticas e parassimpáticas) liberam o neurotransmissor acetilcolina no 
gânglio autonômico e são chamadas de fibras colinérgicas. As fibras pós-ganglionares 
parassimpáticas são também colinérgicas, mas as fibras pós-ganglionares simpáticas podem 
ser tanto colinérgicas como adrenérgicas (liberam noradrenalina ou adrenalina). A maioria da 
fibras pós-ganglionares simpáticas, sem dúvidas, são do tipo adrenérgicas. Uma importante 
característica anatômica do sistema simpático é ter as fibras pré-ganglionares bastante curtas 
em comparação com as fibras pós-ganglionares. O sistema nervoso parassimpático, 
considerado como sistema nervoso autônomo cranio-sacral, possui fibras pré-ganglionares 
muito longas que emergem do encéfalo ou dos segmentos sacrais. As fibras pré-ganglionares 
do sistema nervoso parassimpático 7 Sistema Cardiovascular Sistema Nervoso Autônomo 
vão até o órgão-alvo e lá, encontram gânglios bastante próximos da parede do órgão , e ali 
fazem sinapse com a fibra pós-ganglionar. As fibras pós-ganglionares inervam a própria 
estrutura (musculatura lisa) do órgão. Um bom exemplo ocorre no tubo gastrintestinal, entre 
47 
 
 
 
as lâminas de músculo liso, onde é formado um plexo denominado mioentérico. Este plexo é 
composto por uma enorme rede de gânglios e fibras, que são encontradas entre as camadas 
musculares do tubo gastrintestinal. A medula adrenal e o sistema simpático A estimulação 
simpática das medulas das adrenais faz com que haja a produção de adrenalina ou 
noradrenalina, também reconhecidas, respectivamente como epinefrina e norepinefrina, ou 
catecolaminas. A maioria das fibras (80%) libera a adrenalina. Na medula da adrenal, a 
liberação é feita diretamente na corrente sanguínea, e não em uma fenda sináptica, o que 
garante os efeitos do sistema simpático de forma rápida e generalizada no organismo. A 
adrenalina e noradrenalina são liberadas ao mesmo tempo em que os diferentes órgãos são 
estimulados pelo sistema simpático. Sendo assim, há uma somação de estímulos sobre os 
órgãos alvo, ou seja, eles são diretamente estimulados pelo sistema simpático e, 
indiretamente, pelas catecolaminas medulares adrenais. Uma diferença entre a estimulação 
simpática e parassimpática está no tempo de duração; a estimulação promovida pela 
acetilcolina dura cerca de 5 a 10 vezes mais que a estimulação adrenérgica do simpático. A 
noradrenalina, assim como a acetilcolina, produzem seus efeitos nas células através da 
ligação a receptores específicos. Os receptores adrenérgicos são: α e β, sendo que desses, os 
mais bem estudados são: a 1 e a 2; já entre os β, são: β1 e β2 . Os receptores colinérgicos são 
classificados em: muscarínicos e nicotínicos. Eles recebem esses nomes, pois estas foram as 
drogas utilizadas para se descobrir a existência destes receptores. Já se sabe, atualmente, que 
existem os receptores M1, M2, M3, M4, M5. Entre os nicotínicos existem os receptores N1 , 
N2. Esses receptores são estimulados diferentemente um do outro; portanto, possuem 
afinidade por ligantes diferentes, e estão envolvidos em respostas distintas. 8 Sistema 
Cardiovascular Sistema Nervoso Autônomo Os receptores adrenérgicos O receptor α2 é 
conhecido como receptor pré-ganglionar, e também recebe o nome de auto-receptor (quando 
a noradrenalina, por exemplo, se liga ao receptor α2, ele inibe a função da noradrenalina, 
modulando uma resposta como uma alça reflexa – retro-alimentação negativa). Os receptores 
α1 existem, em grande quantidade, na musculatura lisa das arteríolas. A noradrenalina, ao se 
ligar aos receptores α1 das arteríolas, produz vasoconstrição, fazendo com que exista uma 
tendência ao aumento de pressão arterial. Quando o indivíduo é hipertenso, deve-se dar o 
antagonista do receptor α1, um vasodilatador, como o Prasozin, por exemplo, pois este é um 
bloqueador de α1. Ele inibe, por competitividade, o receptor, pois realiza a ligação, mas não 
provoca o efeito vasoconstritor (noradrenalina). Também se pode impedir a liberação do 
neurotransmissor por uso de um agonista; dessa forma, acontece a modulação da liberação 
dos neurotransmissores no sistema nervoso simpático. Os receptores β1, normalmente se 
48 
 
 
 
localizam no coração, e têm influência direta no aumento da freqüência cardíaca e no 
aumento do inotropismo. Essa estimulação β1 é cronotrópica positiva, ou seja, aumenta a 
freqüência cardíaca, e tem um efeito inotrópico positivo, ou seja, aumenta a força de 
contração, aumentando a velocidade de liberação e recaptação de cálcio no sistema cardíaco. 
Os receptores β2 se localizam, fundamentalmente, na musculatura lisa das vias aéreas. Essas 
características podem demonstrar como os efeitos podem ser completamente diferentes. Os 
receptores β1 aumentam a força de contração do miocárdio, ao passo que a estimulação β2 
relaxa a musculatura lisa brônquica e bronquiolar. Se um animal estiver em situação de luta 
ou fuga, ou durante o exercício, no caso de humanos, o sistema nervoso simpático será 
estimulado, e produzirá um aumento da freqüência cardíaca e da força de contração do 
coração; já nas vias aéreas, ocorrerá a broncodilatação. Essas respostas são necessárias 
devido à realização do exercício físico. Na asma, há um aumento da resistência das vias 
aéreas, ou seja, uma constrição das vias aéreas, fato que dificulta a ventilação. A classe 
farmacológica utilizada para 9 Sistema Cardiovascular Sistema Nervoso Autônomo tratar esta 
doença é a classe β2, com ação agonista, para que seja promovido o relaxamento das vias 
aéreas, facilitando a respiração. 
4.7 Resistência periférica 
As circulações sistêmica e pulmonar estão em série entre si. Se elas estão em série e é um 
sistema fechado, o fluxo global que passa na circulação sistêmica é o mesmo que passa na 
circulação pulmonar. Se esse fluxo é mesmo, a pressão deveria ser a mesma; entretanto, 
depende-se também da resistência ao fluxo. Essa é a íntima relação entre os três fatores: o 
fluxo através do sistema é diretamente proporcional ao gradiente de pressão, e inversamente 
proporcional à resistência do sistema. Ao se reorganizar a fórmula, pode-se perceber que 
pressão é igual à fluxo x resistência (∆P= Q x R). Para que haja um aumento de pressão, 
podemos aumentar o fluxo, a resistência, ou mesmo os dois. 1 Sistema Cardiovascular 
Fisiologia vascular e reologia I Apesar de o fluxo pulmonar ser igual ao sistêmico, a pressão 
nessas circulações não são iguais; isso porque a pressão média na aorta, que é a principal 
artéria da circulação sistêmica, é por volta de 10mm Hg, enquanto que na circulação 
pulmonar é muito menor. A explicação é baseada na menor resistência vascular da circulação 
pulmonar, quando comparada à resistência da circulação sistêmica. O músculoque trabalha 
contra essa tensão, obviamente, trabalha muito mais quando ele está submetido a uma pressão 
muito alta, levando a sua hipertrofia; dessa forma, a musculatura do ventrículo esquerdo é 
muito mais desenvolvida do que a do ventrículo direito. Quando existe um tipo de doença 
49 
 
 
 
pulmonar, que leva a aumento da resistência ao fluxo de sangue e hipertensão pulmonar, 
progressivamente, o ventrículo direito vai sendo sobrecarregado. A diminuição da capacidade 
de funcionamento dessa câmara caracteriza o cor pulmonale, que provoca uma hipertrofia, 
classificada como primária ou secundária. A primária possui causa idiopática, ou seja, não se 
sabe o motivo de sua ocorrência; é uma doença relativamente grave, de evolução complicada, 
que diminui o tempo de vida do indivíduo. Com a hipertrofia do coração direito, há uma 
diminuição da sua capacidade funcional e sua força de contração. 
A musculatura cardíaca é uma musculatura especial, que possui muitos discos intercalares, e 
com grandes capacidades de comunicação, funcionando, assim, como um sincício. Os 
mecanismos que controlam a circulação, como os reflexos neurais, os paraneurais e os 
quimioreflexos, influenciam na pressão e no fluxo. Eles modificam os fatores hemodinâmicos 
que determinam a pressão. O parareflexo arterial constitui um receptor, uma via aferente, um 
centro integrador, uma via eferente e um órgão efetor, que é o próprio vaso sangüíneo. Se a 
pressão cai, os parareceptores detectam a queda, e mandam sinais aferentes ao centro 
integrador, localizado no bulbo e ponte, no tronco cerebral, que 2 Sistema Cardiovascular 
Fisiologia vascular e reologia I manda uma resposta eferente, via sistema nervoso autônomo 
(simpático e parassimpático), modificando os fatores que determinam a pressão, como o 
débito cardíaco. O coração aumenta a quantidade de sangue que está sendo bombeada através 
do volume sistólico (volume de sangue ejetado a cada batimento), e da freqüência cardíaca. 
Essa correção da queda de pressão funciona como uma alça de retroalimentação negativa. 
Paralelamente, a estimulação simpática aumenta a força de contração do miocárdio, a 
contração sistólica, a freqüência cardíaca, a inibição do tônus parassimpático, e realiza 
vasoconstrição arteriolar, diminuindo o raio das arteríolas, aumentando, dessa forma, a 
resistência. Esse mecanismo é muito potente na elevação da pressão arterial. 
4.8 Medicações anti - hipertensivas 
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da morbidade e da 
mortalidade cardiovasculares1,2. Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir a pressão 
arterial (PA), mas também os eventos cardiovasculares fatais e não fatais, e, se possível, a 
taxa de mortalidade. As evidências provenientes de estudos de desfechos clinicamente 
relevantes, com duração relativamente curta, de três a quatro anos, demonstram redução de 
morbidade e mortalidade em estudos com diuréticos3-6 (A), com betabloqueadores3,4,7,8 
(A), inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA)6,9-13 (A), bloqueadores do 
50 
 
 
 
receptor AT1 da angiotensina II (BRA II)14-20 (A) e com antagonistas dos canais de cálcio 
(ACC)6,9,13,21-25 (A), embora a maioria dos estudos utilize, no final, associa- ção de anti-
hipertensivos. Esse benefício é observado com a redução da PA per se e, com base nos 
estudos disponíveis até o momento, parece não depender da classe de medicamentos 
utilizados26. Metanálises recentes indicam que esse benefício é de menor monta com 
betabloqueadores, em especial com atenolol, quando comparado aos demais anti-
hipertensivos 
 
 
4.9 Choque 
O choque é uma síndrome caracterizada por insuficiência circulatória aguda com má 
distribuição generalizada do fluxo sanguíneo, que implica falência de oferta e/ou utilização 
do oxigênio nos tecidos. Nem todos os danos teciduais advêm da hipóxia, mas podem 
decorrer da baixa oferta de nutrientes, reduzida depuração de substâncias tóxicas, maior 
afluxo de substâncias nocivas aos tecidos, ativação de mecanismos agressores e redução de 
defesas do hospedeiro (1, 2). Faz parte da via final comum em inúmeras doenças fatais, 
contribuindo, portanto, para milhões de mortes em todo o mundo (2). É fundamental o seu 
reconhecimento precoce para correção das disfunções por ele provocadas e sua causa de base, 
pois quanto mais precoce o tratamento, melhor o prognóstico para o doente. Este trabalho tem 
como objetivo abordar os aspectos de relevância do assunto e, desta maneira, auxiliar o 
profissional de saúde (médico, médico-residente, estudantes de medicina, enfermeiros e 
técnicos de enfermagem) no atendimento de pacientes com choque no Pronto-Atendimento, 
conduzindo à padronização de normas e estabelecimento de condutas para melhor 
atendimento e tratamento desses pacientes. 
4.10 Mecanismo de compensação 
O organismo possui diferentes mecanismos de compensação da insuficiência cardíaca. A 
primeira resposta do corpo ao esforço, inclusive o provocado por uma insuficiência cardíaca, 
é a liberação dos hormônios de “luta ou fuga”, como adrenalina (epinefrina) e noradrenalina 
(norepinefrina). Esses hormônios podem, por exemplo, ser liberados imediatamente após um 
ataque cardíaco danificar o coração. A adrenalina e a noradrenalina fazem com que o coração 
passe a bombear sangue de modo mais rápido e enérgico. Elas contribuem para aumentar a 
51 
 
 
 
quantidade de sangue bombeada pelo coração (débito cardíaco), às vezes até um valor 
normal, ajudando, dessa forma, a compensar inicialmente a incapacidade de bombeamento. 
Pessoas que não têm doenças cardíacas normalmente são beneficiadas pela liberação desses 
hormônios em situações em que o coração precisa realizar temporariamente um esforço 
maior. No entanto, em pessoas com insuficiência cardíaca crônica, essa resposta hormonal 
aumenta a demanda de um coração já lesionado. Em longo prazo, essas demandas maiores 
levam à deterioração adicional da função cardíaca. 
Outro dos principais mecanismos de compensação do corpo para o fluxo sanguíneo reduzido 
na insuficiência cardíaca é o aumento da quantidade de sal e de água retidos pelos rins. A 
retenção de sal e de água, em vez de sua excreção na urina, aumenta o volume de sangue na 
corrente sanguínea e ajuda a manter a pressão sanguínea. No entanto, o maior volume de 
sangue também estende o músculo cardíaco, aumentando as câmaras do coração, em 
particular os ventrículos. Em um primeiro momento, quanto mais o músculo cardíaco se 
estende, mais energicamente ele se contrai, o que melhora a função cardíaca. No entanto, 
após um certo período de distensão, esta já não contribui para função cardíaca, pois 
enfraquece contrações do coração (como quando um elástico é esticado demais). 
Consequentemente, ocorre agravamento da insuficiência cardíaca. 
Outro mecanismo importante de compensação é o espessamento das paredes musculares dos 
ventrículos (hipertrofia ventricular). Quando um esforço mais intenso é exigido do coração, 
ocorrem espessamento e distensão das paredes cardíacas, semelhante ao que acontece com os 
músculos do bíceps após meses de treino com halteres. A princípio, o espessamento das 
paredes cardíacas pode ajudar o coração a contrair-se de forma mais enérgica. No entanto, o 
espessamento das paredes cardíacas pode vir a enrijecê-las, causando ou agravando a 
disfunção diastólica. 
5 Sistema Renal 
5.1 Cistite 
A infecção do trato urinário (ITU) é uma das causas mais comuns de infecção na população 
geral. É mais prevalente no sexo feminino, mas também acomete pacientes do sexo 
masculino principalmente quando associada à manipulação do trato urinário e à doença 
prostática. A ITU pode ser classificadaquanto à localização em ITU baixa (cistite) e ITU alta 
(pielonefrite) e quanto à presença de fatores complicadores em ITU não complicada e ITU 
52 
 
 
 
complicada. A ITU é complicada quando estão presentes alterações estruturais ou funcionais 
do trato urinário ou quando se desenvolve em ambiente hospitalar. Na ITU não complicada a 
Escherichia coli é a bactéria responsável pela maioria das infecções enquanto nas ITUs 
complicadas o espectro de bactérias envolvido é bem mais amplo incluindo bactérias Gram 
positivas e Gram negativas e com elevada frequência organismos multirresistentes. ITU é 
definida pela presença de 100.000 ufc/mL. Os sinais e sintomas associados à ITU incluem 
polaciúria, urgência miccional, disúria, hematúria e piúria. A escolha da terapia 
antimicrobiana para a ITU varia de acordo com a apresentação da infecção, hospedeiro e 
agente. Estratégias envolvendo diferentes esquemas terapêuticos de acordo com grupos 
específicos de pacientes maximizam os benefícios terapêuticos, além de reduzir os custos, as 
incidências de efeitos adversos e o surgimento de microrganismos resistentes. 
5.2 Urolitíase 
Litíase renal é uma doença frequente que acomete mais homens que mulheres (atualmente em 
proporção inferior a 2:1) e pode estar localizada nos rins, ureter, bexiga e uretra. A 
recorrência da litíase renal é comum e aproximadamente 50% dos pacientes apresentarão um 
segundo episódio de litíase, após 5 a 10 anos do primeiro, se não forem submetidos a nenhum 
tipo de tratamento. Tipos de Cálculo Aproximadamente 75-80% dos pacientes com urolitíase 
apresentam cálculos de cálcio, sendo que a maioria destes são compostos primariamente de 
oxalato de cálcio e, com menor frequência, fosfato de cálcio. Os outros tipos principais 
incluem cálculos de ácido úrico, estruvita (fosfato de amônio magnesiano) e cistina. O 
mesmo paciente pode ter um cálculo misto. A formação dos cálculos urinários é o resultado 
de um processo complexo e multifatorial. Os principais mecanismos fisiopatogênicos 
responsáveis pela sua formação são distúrbios metabólicos, infecções urinárias, 
anormalidades anatômicas e causas idiopáticas. Outros fatores envolvidos na litogênese são o 
pH urinário, o volume urinário e a dieta. Os principais fatores de risco conhecidos são: 
questões dietéticas (baixa ingestão hídrica, dieta pobre em cálcio e rica em proteína animal e 
sódio); história prévia pessoal ou familiar de nefrolitíase; infecção urinária de repetição; 
 uso de medicamentos (aciclovir, sulfadiazina e indinavir); hipertensão, diabetes e 
obesidade. Os cálculos de cálcio estão associados a alterações bioquímicas urinárias: 
hipercalciúria, com ou sem hipercalcemia; hiperoxalúria (associada à doença inflamatória 
intestinal e/ou malabsorção intestinal ou hiperoxalúria primária); hipocitratúria, que pode 
ser importante em pacientes com acidose metabólica. No entanto, hipocitratúria leve ocorre 
53 
 
 
 
numa proporção significativa de formadores de cálculo na ausência de acidemia aparente. 
Citrato é um importante inibidor da formação de cálculos de oxalato e fostato de cálcio; 
Investigação Metabólica: Após a eliminação dos cálculos existentes, o paciente pode ser 
submetido a investigação metabólica para determinar a causa da urolitíase e planejar o 
tratamento necessário. Não há consenso se avaliação metabólica completa deve ser realizada 
após o aparecimento do primeiro cálculo. Avaliação metabólica completa, em adição aos 
testes laboratoriais básicos, está indicada em todos os pacientes com múltiplos cálculos na 
primeira apresentação, em pacientes com história familiar fortemente positiva para litíase 
renal e em indivíduos com doença ativa, que é definida como formação recorrente de 
cálculos, aumento de cálculo pré-existente ou com passagem recorrente de cristais. A 
avaliação também está indicada em nefrolitíase em crianças ou adolescentes. A avaliação 
metabólica completa consiste em dosagem de sangue e urina, incluindo pelo menos duas 
coletas de urina de 24 horas com dosagem urinária de cálcio, ácido úrico, oxalato, fósforo, 
cistina, citrato, sódio e creatinina. A mensuração da excreção urinária de creatinina permite a 
avaliação da coleta correta da urina de 24h. Deve ser realizada determinação sérica de cálcio, 
fósforo, albumina, creatinina, bicarbonato e ácido úrico. Nos pacientes com valores de cálcio 
urinário acima do normal ou próximos ao limite superior, recomenda-se a solicitação de 
paratormônio (PTH) para investigação de hiperparatireoidismo. 
5.3 Hidronefrose 
Dilatação da pelve e cálices renais causada por aumento da pressão hidrostática secundária a 
um processo obstrutivo ou funcional. 
Causas de Hidronefrose 1. Dilatação fisiológica – 18% dos feto normais podem apresentar 
dilatação da pelve renal 2. Obstrução: • Intrínseca – a n omalias urinárias • Extrínseca – 
massas extra-renais • Intraluminal - cálculos • Iatrogênica – ligadura inadvertida de ureter. 
5.4 Néfron 
 O néfron, também denominadonefrónio, éa menor unidade renal responsável pela filtração 
e formação da urina. Em cada rimexistem cerca de 1 a 4 milhões de néfrons que funcionam 
alternadamente, de maneira a seguir a necessidades do organismo no momento. Esta estrutura 
é formada por um corpúsculo renal, que compreende o glomérulo e a cápsula de Bowman e, 
por túbulos renais, que compreende o túbulo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo 
contorcido distal e túbulo coletor. 
54 
 
 
 
5.5 Equilíbrio hidroeletrolítico 
existe um equilíbrio dinâmico envolvendo as trocas intercompartimentais, importante para a 
manuten- ção da homeostase. As trocas de água e eletrólitos entre os compartimentos são 
regidas por leis físicas, pelo que, em condições fisiológicas, não há variações importantes na 
composição dos diversos compartimentos. As trocas entre o plasma e o interstício dependem 
do gradiente entre a pressão hidrostática e a pressão coloidosmótica nos capilares (lei de 
Starling e equilíbrio de Gibbs Donnan). No pólo arterial há passagem de líqüido do 
intravascular para o interstício (filtração) em decorrência do predomí- nio da pressão 
hidrostática sobre a coloidosmótica; no pólo venular o gradiente inverte se em função da 
queda da pressão hidrostática, resultando na passagem de líqüido intersticial para o 
intravascular (absorção). As trocas entre o setor extracelular e o intracelular baseiam se no 
equilíbrio osmótico. As diferen- ças de composição iônica entre os dois setores resultam do 
transporte ativo de íons dependente da energia liberada pelo metabolismo celular; esse 
mecanismo, conhecido como bomba de sódio, exige normalidade celular e explica a 
prevalência do Na+ extracelular. O excesso de Na+ é jogado para fora da célula, levando K+ 
para dentro dela. Na vigência de acidose, H+ entra na célula e é trocado por K+ que passa 
para o extracelular como um dos mecanismos de compensação do equilíbrio ácido base. 
Quando a célula perde a vitalidade há prejuízo desse transporte ativo, aumentando a 
concentração de K+ fora da célula e de Na+ dentro dela. O sódio é o cátion fundamental e o 
cloro é o ânion fundamental do espaço extracelular, sem diferença importante entre o 
interstício e o intravascular. O sódio é importante a ponto de se poder utilizar, na prática, seu 
valor no plasma como referência na estimativa da osmolaridade do espaço extracelular. A 
quantidade de proteínas é maior no compartimento intravascular que no intersticial, porque a 
membrana capilar não é permeável às proteínas plasmáticas. As proteínas são carregadas 
negativamente pelo que, para se manter a eletroneutralidade, resulta concentração menor de 
outros ânions no plasma do que na água intersticia No espaçointracelular o cátion 
fundamental, em termos de concentração, é o potássio, e o ânion é o fosfato. 
5.6 Relação do metabolismo e rins 
A unidade funcional do rim é o néfron. Ele é composto pelos glomérulos, no qual o sangue é 
filtrado e por seus segmentos renais associados, que absorvem as substâncias filtradas e 
contem os compostos plasmáticos que serão excretados, o fluido tubular. No córtex renal, os 
55 
 
 
 
néfrons intercalam o sistema de ductos coletores, que atravessa o rim e desemboca na pelve 
renal. 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é um importante regulador da TFG e do fluxo 
sanguíneo renal. A renina é um hormônio produzido pelas células justaglomerulares e sua 
liberação é estimulada pela redução na pressão de perfusão renal e pela hipotensão sistêmica. 
A renina catalisa a transformação do angiotensinogênio produzido no fígado em angiotensina 
I e está é convertida a angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA), que se 
localiza no endotélio vascular dos pulmões. A angiotensina II é um potente vasoconstritor 
que aumenta a pressão arterial sistêmica e a pressão de perfusão renal, aumenta a captação de 
sódio no túbulo proximal e ducto coletor que por sua vez estimula a liberação de aldosterona 
(pela adrenal) e vasopressina (pela hipófise). Também estimula a produção e a liberação de 
duas prostaglandinas renais vasodilatadoras, causando efeito protetor contra uma 
vasoconstrição generalizada. O rim é o principal órgão produtor de eritropoietina (90%; 
sendo os 10% restantes produzidos pelo fígado), sendo secretada pelas células epiteliais 
tubulares em resposta a baixa concentração de oxigênio no sangue filtrado. A hipóxia, em 
outras partes do organismo, mas não nos rins, também estimula a secreção renal de 
eritropoietina, o que sugere que exista um sensor extra-renal que envia um sinal aos rins para 
que produza esse hormônio. A norepinefrina e a epinefrina, além de outras prostaglandinas 
estimula a produção de eritropoietina. A eritropoietina estimula a produção de 
proeritroblastos, a partir das células tronco hematopoéticas na medula óssea. Uma vez 
formados, a eritropoietina também estimula a diferenciação dessas células em eritrócitos que 
são liberados na circulação sanguínea. 6 Os rins convertem 25-hidroxicolecalciferol 
(produzida no fígado) em 1,25- diidroxicolecalciferol (calcitriol) nos túbulos proximais. O 
calcitriol é a forma ativa da vitamina D e é essencial para a absorção de cálcio pelo trato 
gastrointestinal e pela deposição normal de cálcio nos ossos. Essa produção também é 
influenciada pelas concentrações de cálcio sanguíneo e pela presença do paratormônio (PTH). 
Indicadores bioquímicos da função renal Albumina A albumina é a proteína mais abundante 
no plasma, é sintetizada no fígado e contribui em 80% para osmolaridade do plasma 
sanguíneo, sendo também uma importante reserva protéica. Sua principal função é como 
transportador de substâncias (ácidos graxos livres, aminoácidos, metais, cálcio, hormônios e 
bilirrubina) através da corrente circulatória. Atua na regulação do pH sanguíneo, atuando 
como ânion. A concentração de albumina é afetada pelo funcionamento hepático, pela 
quantidade de proteínas presentes na dieta, pelo equilíbrio hidroeletrolítico e por perdas de 
56 
 
 
 
proteínas em algumas doenças. A desidratação causa aumento da albumina plasmática 
enquanto dano hepático, déficit alimentar, síndrome de má absorção parasitismo e 
hemorragias causam redução nos níveis plasmáticos. Nas doenças renais, as lesões 
glomerulares e tubulares, causam aumento da filtração das proteínas plasmáticas e redução da 
reabsorção das mesmas, levando a hipoalbuminemia. A concentração de albumina sérica 
juntamente com a presença de proteínas na urina são indicadores de alteração na função 
renal. Creatinina A creatinina plasmática é derivada, praticamente na sua totalidade, do 
catabolismo da creatina presente no tecido muscular. A creatina é um metabólito utilizado 
para armazenar energia no músculo, na forma de fosfocreatina, e sua degradação para 
creatinina ocorre de maneira constante, ao redor de 2% do total de creatina diariamente. A 
conversão de fosfocreatina em creatinina é uma reação não enzimática e irreversível, na qual 
participam as enzimas arginina:glicina amidinotransferase (AGAT), guanidinoacetato 
metiltransferase (GAMT) e creatina-quinase. 
5.7 Osmoralidade 
Osmolalidade é uma função do número total de partículas em solução, independente de 
massa, carga ou composição química. As partículas dissolvidas (osmólitos) exercem uma 
força que tendem a atrair água através de membranas semi-impermeáveis (pressão 
osmótica).Porque a osmolalidade plasmática deve ser mantida em faixas tão estreitas para 
manutenção das funções celulares. 
5.8 Hipercalemia 
 A hipercalemia, definida como concentração de potássio sérico superior a 5,5mEq/L, 
pode ser encontrada sem alterações do balanço de potássio, como resultado de uma série de 
fatores que alteram a distribuição transcelular do cátion, e por retenção do potássio, quando a 
taxa de absorção de potássio excede a capacidade renal de excreção. Esta última forma é a 
mais comumente encontrada A existência de uma hipercalemia por aumento das reservas 
intracelulares de potássio é pouco provável, já que as quantidades de potássio necessárias 
para aumentar a concentração no sangue, do líquido extracelular (LEC), são muito pequenas 
se comparadas ao volume e à quantidade do cátion no líquido intracelular (LIC). 
57 
 
 
 
 Pode haver também umahipercalemia espúria,principalmente por hemólise, na amostra 
de sangue enviada ao laboratório, causando a liberação do potássio do LIC das células 
rompidas. 
5.9 Eritropoetina 
 A eritropoetina (EPO) é uma glicoproteína sintetizada pelo rim, mais especificamente pelas 
células adjacentes aos túbulos proximais renais (90%), e pelo fígado também, porém, em 
menor quantidade (10%). Apresenta como função a regulação da eritropoiese (produção de 
eritrócitos, também conhecidos como hemácias ou glóbulos vermelhos) no homem e em 
outros animais. 
Esta glicoproteína era rotineiramente utilizada para melhorar o desempenho dos atletas, 
especialmente nas modalidades de fundo (ciclismo, atletismo e esqui, por exemplo), uma vez 
que eleva os níveis de eritrócitos sanguíneos, incrementando a troca de oxigênio, resultando, 
assim, no aumento da resistência ao exercício físico. No entanto, em 1987, o Comitê 
Olímpico Internacional proibiu a utilização dessa substância, posto que a administração de 
EPO em atletas de ponta pode levar ao aumento artificial de seu desempenho. Objetivando 
preservar a saúde do atleta e a ética esportiva, este comitê e outras federações esportivas 
atualmente apontam como doping o uso de EPO e seus análogos. 
A EPO é amplamente utilizada no tratamento de diversos tipos de anemias, preparos de 
procedimentos cirúrgicos em que há grande perda sanguínea, reposição de níveis 
hematológicos, após cirurgias, terapêutica de afecções crônicas (como hepatite), tratamentos 
oncológicos, insuficiência renal crônica, doenças do sangue, neoplasias, programas de 
transfusão autóloga e cirurgias ortopedias. 
A administração de EPO varia de acordo com o quadro apresentado pelo paciente. Existem 
dosagens subcutâneas e venosas, sendo que a aplicação da primeira, por ser espessa e gelada, 
é altamente dolorosa. Para reduzir essa dor, deve ser aplicada em regiões que possuem maior 
concentração de tecido adiposo. 
Certas situações conduzem a uma produção aumentada de eritropoetina, em conseqüência da 
maior necessidade de oxigênio por parte dos tecidos, como: baixa da pressão parcial em 
oxigênio nocaso de pessoas que vivem em elevadas altitudes; redução do número de 
hemácias devido a uma hemorragia ou por uma excessiva degradação dessas células. 
Contrariamente, o excesso de oxigênio tecidual reduz a sua secreção. 
58 
 
 
 
5.10 Aldosterona 
 Aldosterona é o principal mineralocorticóide produzido pela zona glomerulosa da cortical 
da adrenal. É importante na homeostasia do sódio e potássio e na manutenção do volume 
intravascular. Sua produção é estimulada pelo sistema renina-angiotensina e por elevações na 
concentração plasmática de potássio. 
 Classicamente, o sistema renina-angiotensina-aldosterona (S-RAA) é descrito como um eixo 
endócrino no qual cada componente de uma cascata é produzido por diferentes órgãos, um 
arranjo que é exemplo de interação de vários sistemas orgânicos, engajados todos na luta para 
manter a estabilidade hemodinâmica. Teleologicamente, pode-se afirmar que a ativação do S-
RAA é atitude de grande responsabilidade, em função das conseqüências que sua atuação 
determinam, daí a necessidade de que muitos órgãos participem desse processo. Estão 
identificados no corpo humano dois diferentes tipos de sistemas renina-angiotensina-
aldosterona: o circulante, descrito há já bastante tempo, e o local, descrito mais recentemente, 
que parece desempenhar papel crucial na manutenção da homeostase circulatória. No S-RAA 
circulante, o angiotensinogênio é produzido pelo fígado, que requer glicorticóides do córtex 
adrenal e estrógeno das gônadas; a renina é liberada pelos rins, enquanto que a enzima de 
conversão de angiotensina I em angiotensina II (ECA) é encontrada no endotélio vascular de 
vários órgãos. Uma vez ativada a cascata, surgem a angiotensina I e a angiotensina II, que 
circulam pelo sangue ativando suas estruturas-alvo: vasos sangüíneos (sobretudo arteríolas e 
veias sistêmicas), rins, coração, adrenais e o sistema nervoso simpático. A lógica fundamental 
que preside o funcionamento do sistema é responder a uma instabilidade hemodinâmica e 
evitar redução na perfusão tecidual sistêmica. Atua de modo a reverter a tendência à 
hipotensão arterial através indução de vasoconstricção arteriolar periférica e aumento na 
volemia por meio de retenção renal de sódio (através da aldosterona) e água (através da 
liberação de ADH-vasopressina). Portanto, o sistema renina-angiotensina-aldosterona se 
soma ao sistema simpático e ao ADH, compondo o trio de sistemas neuro-hormonais de 
compensação cardiovascular. 
6 Sistema Respiratório 
6.1 Processo aeróbico 
A maioria das atividades vitais é realizada com o consumo de energia celular que é obtida 
através da oxidação de alimentos orgânicos. A respiração celular pode ser realizada sem a 
presença de oxigênio livre (fermentação ou respiração anaeróbica) ou na presença de 
59 
 
 
 
oxigênio (respiração aeróbica). Na respiração aeróbica o processo permite um 
aproveitamento melhor da energia porque desdobra totalmente os alimentos. Supõe-se que na 
atmosfera primitiva não havia oxigênio livre e que a fermentação foi o modo pelo qual os 
heterótrofos primitivos conseguiam energia. Esse processo de respiração é realizado por 
muitos protistas e plantas. O músculo humano também pode obter energia na ausência de 
oxigênio livre realizando a fermentação lática. 
Respiração Aeróbica: é aquela que utiliza o oxigênio e permite a obtenção de maior 
quantidade de energia em relação à anaeróbica. 
Processos Local de ocorrência Glicólise no hialoplasma Ciclo de Krebs na matriz 
mitocondrial Cadeia Respiratória nas membranas mitocôndrias. 
6.2 Efisema pulmonar 
Enfisema é uma doença crônica dos pulmões na qual os alvéolos estão destruídos, dilatados e 
hiperinflados. A hiperinflação é o resultado da rotura das paredes dos alvéolos, o que produz 
diminuição da função respiratória e falta de ar. Essa lesão dos espaços aéreos é permanente, 
irreversível e lentamente progressiva. O enfisema quase sempre está associado à bronquite 
crônica e ambas situações causam obstrução ao fluxo de ar nas vias aéreas resultando na 
chamada doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). 
6.3 Ciclo respiratório expiração e inspiração 
Durante a inspiração e durante a expiração, o ar passa por diversos e diferentes segmentos 
que fazem parte do aparelho respiratório: Nariz: É o primeiro segmento por onde, de 
preferência, passa o ar durante a inspiração. Ao passar pelo nariz, o ar é filtrado, umidificado 
e aquecido. Na impossibilidade eventual da passagem do ar pelo nariz, tal passagem pode 
acontecer por um atalho, a boca. Mas infelizmente, quando isso acontece, o ar não sofre as 
importantes modificações descritas acima. Faringe: Após a passagem pelo nariz, antes de 
atingir a laringe, o ar deve passar pela faringe, segmento que também serve de passagem para 
os alimentos. Laringe: Normalmente permite apenas a passagem de ar. Durante a deglutição 
de algum alimento, uma pequena membrana (epiglote) obstrui a abertura da laringe, o que 
dificulta a passagem fragmentos que não sejam ar para as vias respiratórias inferiores. Na 
laringe localizam-se também as cordas vocais, responsáveis para produção de nossa voz. 
Traquéia: Pequeno tubo cartilaginoso que liga as vias respiratórias superiores às inferiores, 
logo abaixo. Brônquios: São numerosos e ramificam-se também numerosamente, como 
60 
 
 
 
galhos de árvore. Permitem a passagem do ar em direção aos alvéolos. Bronquíolos: Mais 
delgados, estão entre os brônquios e os sacos alveolares, de onde saem os alvéolos. 
Sua função primordial é possibilitar que o oxigênio se mova a partir do ar para dentro do 
sangue venoso e o dióxido de carbono se mova para fora. O pulmão executa também outros 
trabalhos. Ele metaboliza alguns compostos, filtra materiais tóxicos da circulação, e atua 
como um reservatório de sangue. Mas a sua função capital é a troca gasosa. 
6.4 Substância surfactante 
O pulmão pode ser visto como uma coleção de bolhas, essa condição é inerentemente 
instável. Em virtude da tensão superficial do liquido que reveste os alvéolos desenvolvem-se 
forças relativamente grandes que tendem a colapsar os alvéolos. Felizmente algumas das 
células que revestem os alvéolos secretam uma substância chamada surfactante, que diminui 
a tensão superficial da camada de revestimento alveolar. 
O surfactante pulmonar é um líquido que reduz de forma significativa a tensão superficial 
dentro do alvéolo pulmonar, prevenindo o colapso durante a expiração. Consiste em 80% de 
fosfolípideos, 8% de lípidos e 12% de proteínas. A tensão superficial é a força que atua 
através de uma linha imaginaria na superfície do liquido. Ela se origina porque as forças de 
atração entre as moléculas adjacentes do liquido são muito mais fortes do que aquelas entre o 
liquido e o gás, resultando em diminuição da superfície liquida, gerando uma pressão dentro 
do alvéolo. 
6.5 Necrose tecidual 
Necrose é a morte celular no organismo vivo, acompanhada de alterações morfológicas 
características. Se o tecido é fixado em formol a 10%, as células estão mortas, mas não 
necróticas. A necrose é a manifestação morfológica da lesão celular irreversível. Necrobiose 
é a morte natural das células que são constantemente substituídas. Ocorre de maneira 
evidente no epitélio de revestimento, sendo imperceptível no fígado onde o processo é mais 
lento. A morte do indivíduo é chamada morte somática e a destruição tecidual por enzimas 
intra e extracelulares de AUTÓLISE. Aspectos morfológicos da necrose A célula que sofreu 
necrose apresenta alterações morfológicas que indicam que morreu. O citoplasma perde as 
afinidades tintoriais, tornando-se eosinófilo. A eosinofilia é devida a perda do RNA 
citoplasmático, e a afinidadeda eosina à proteínas desnaturadas (a basofilia do citoplasma é 
dada pelo RNA, como ocorre nos hepatócitos e plasmócitos). A alteração mais precoce da 
61 
 
 
 
cromatina é a agregação junto a membrana nuclear. O núcleo diminui de tamanho, torna-se 
mais denso e com maior afinidade pela hematoxilina (picnose). A dissolução da cromatina 
leva ao processo de cariólise, provavelmente devido a ação de DNases lisossômicas. A 
fragmentação nuclear é a cariorexis. Causas da necrose Qualquer agente físico, químico ou 
biológico que altere as funções vitais da célula pode causar necrose. As principais alterações 
ocorrem nas mitocôndrias, membranas celulares, na síntese protéica e no processo de 
manutenção da integridade DNA. A morte tecidual por insuficiência de suprimento sangüíneo 
é chamada de INFARTO. 
6.6 Hipercapenia 
Existe uma relação linear entre o volume respiratório por minuto e a PACO2 (FIG.9). No 
entanto, esta relação tem um limite superior. Quando a pressão de CO2 é superior a 7% do ar 
inspirado, a expiração de CO2 está dificultada e as pressões alveolar e arterial aumentam 
abruptamente apesar da hiperventilação. A acumulação de CO2 no organismo (hipercapnia) 
deprime o SNC, incluindo o centro respiratório, e produz cefaleias, confusão e eventulamente 
coma (CO2 INTERACÇÃO ENTRE HIPERCAPNIA E HIPÓXIA Quando a PACO2 é 
estabilizada em níveis 2-3 mmHg acima do normal, há uma relação inversa entre a ventilação 
e a PAO2 que se estabelece mesmo para valores de PAO2 dentro do intervalo 90-110 mmHg; 
mas quando a PACO2 é mantida em níveis inferiores dos valores normais, não há 
estimulação da ventilação pela hipóxia até que PAO2 diminua abaixo de 60 mmHg. Isto é, a 
hipercapnia aumenta a sensibilidade dos quimiorreceptores periféricos à hipóxia. 
6.7 Hipoxemia 
Hipoxemia é a deficiência anormal de concentração de oxigênio no sangue arterial (baixa 
PaO2). 
Hipóxia é baixo teor (concentração) de oxigênio. Trata-se de um estado de baixo teor de 
oxigênio nos tecidos orgânicos cuja ocorrência é atribuída a diversos fatores. Ela pode ser 
causada por uma alteração em qualquer mecanismo de transporte de oxigênio, desde uma 
obstrução física do fluxo sanguíneo em qualquer nível da circulação corpórea, anemia ou 
deslocamento para áreas com concentrações baixas de oxigênio no ar. As células cerebrais 
são extremamente sensíveis à privação de oxigênio. Algumas células cerebrais começam a 
morrer na verdade, menos de 5 minutos após o seu suprimento de oxigênio desaparecer. 
Como resultado, hipóxia cerebral pode rapidamente causar a morte ou graves danos cerebrais. 
A falta de oxigênio pode se restringir a um local do organismo (isquemia) sendo classificada 
62 
 
 
 
pelo local afetado, por exemplo isquemia cerebral ou isquemia cardíaca, ou pode ser 
sistêmica. Quando o problema é a circulação do oxigênio no sangue também pode ser 
chamada também de hipoxemia. Quando o problema é por dificuldade pulmonar pode ser 
considerada como uma hipoventilação. Quando não há respiração pulmonar, por exemplo em 
um afogado ou lesão medular a nível da primeira cervical, passa a ser chamada de anoxia. ➔ 
Hipóxia Hipóxica (de altitude): Resulta de uma troca gasosa inadequada na membrana capilar 
alveolar. Isso pode ser causado por uma quantidade de oxigênio inadequada no ar inspirado, 
por defeito na ventilação ou por uma obstrução das vias respiratórias. Um suprimento 
deficiente de oxigênio para o sangue resulta em uma deficiência de oxigênio para os tecidos. 
Isso representa a causa mais comum de hipóxia encontrada na altitude e pode se tornar 
aparente acima de 3.000 metros acima do nível do mar (já que a zona de vida normal é 
considerada até 3.000 metros de altitude). ➔ Hipóxia Hipêmica (anêmica) ou hipoxemia: 
Acontece devido à redução da capacidade carreadora de oxigênio da hemoglobina. As causas 
desta forma de hipóxia incluem anemia, perda sanguínea, envenenamento por monóxido de 
carbono, medicamentos à base de sulfa e tabagismo excessivo. ➔ Hipóxia Estagnante: É uma 
deficiência de oxigênio no corpo devido à circulação pobre. Isto pode acontecer quando o 
débito cardíaco não satisfaz as necessidades teciduais. Outras causas de hipóxia estagnante 
incluem coleção venosa, espasmo arterial, oclusão de um vaso sanguíneo ou longos períodos 
de respiração por pressão positiva. ➔ Hipóxia Histotóxica: é a incapacidade dos tecidos 
corporais em utilizar o oxigênio disponível. O envenenamento por cianeto e monóxido de 
carbono (que reduz a capacidade da hemoglobina em se combinar com oxigênio), ingestão de 
álcool e narcóticos podem resultar em hipóxia histotóxica. ➔ Hipóxia (hipoventilação) de 
treinamento: Não é patológica, é causada por exercício excessivo e muito comum no 
treinamento físico aeróbico. Os músculos gastam o suprimento de oxigênio mais rápido que o 
organismo consegue suprir e precisa de vários minutos para se recuperar. A capacidade de 
oxigenar os músculos aumenta com o treinamento. 
6.8 Relação ventilação e perfusão 
A relação ventilação perfusão (V/Q) é a razão existente entre a quantidade de ventilação e a 
quantidade de sangue que chega a esse pulmão , tendo como valores normais por volta de 0,8 
. Para que ocorra uma troca gasosa ideal é necessário que o volume de ar que entra no alvéolo 
(V) seja próximo ao volume de sangue (Q) que passa através do pulmão. Essa relação entre o 
ar alveolar e o débito cardíaco, é chamada relação ventilação/perfusão (índice V/Q).No 
63 
 
 
 
pulmão normal esta relação deve estar abaixo de 1(um) já que o pulmão não é todo ventilado 
a cada inspiração.As alterações da relação ventilação/perfusão são notadas dependentes da 
complacência e permeabilidade das vias aéreas. O fluxo sangüíneo não se distribui 
homogeneamente e depende da pressão hidrostática capilar, diferença de pressão entre o ar 
alveolar e as arteríolas pulmonares, e outros fatores.A relação ventilação/perfusão está 
comprometida em três situações: A. Índice V/Q ALTO – neste caso a ventilação é alta e o 
fluxo sangüíneo é baixo, isso produz aumento de espaço morto , produzindo hipoxemia e 
hipercapnia . B. Índice V/Q BAIXO – neste caso a ventilação é baixa e o fluxo sangüíneo é 
alto, pode ser chamado de shunt intrapulmonar, pode produzir uma hipoxemia com ou sem 
hipercapnia . C. Índice V/Q nula - não há nem ventilação e nem perfusão sanguínea. 
6.9 Oximetria 
A oximetria de pulso é a maneira de medir quanto oxigênio seu sangue está transportando. 
Usando um pequeno dispositivo chamado oxímetro de pulso, seu nível de oxigênio sanguíneo 
pode ser aferido sem a necessidade de puncioná-lo com uma agulha. O nível de oxigênio 
mensurado com um oxímetro é chamado de nível de saturação de oxigênio (abreviado como 
O2 sat ou SaO2 ). A SaO2 é a porcentagem de oxigênio que seu sangue está transportando, 
comparada com o máximo da sua capacidade de transporte. Idealmente, mais de 89% das 
suas células vermelhas devem estar transportando oxigênio. 
6.10 Gasometria 
A gasometria é um exame laboratorial que permite analisar os gases sanguíneos de 02 e C02 
e o equilíbrio ácido – básico, verificando a alteração no desequilíbrio no sistema respiratório 
e metabólico. A gasometria é utilizada no diagnóstico e monitoramento de doença 
respiratória, fornecendo informações fidedignas sobre a oxigenação do paciente, ventilação e 
equilíbrio ácido – base. Essa leitura é obtida pela comparação desses parâmetros na amostra 
com padrões internos do gasômetro. A amostra utilizada para essa leitura pode ser de sangue 
arterial ou venoso, porem é importante saber qual a natureza da amostra para uma 
interpretação correta dos resultados. Obviamente, quando se está interessado em uma 
avaliação pulmonar,deve ser sempre obtido sangue arterial, pois ela informará a respeito da 
hematose e permitirá o cálculo do conteúdo do oxigênio que está sendo oferecido aos tecidos. 
No entanto, se o objetivo for avaliar apenas a parte metabólica, isso pode ser feito através de 
uma gasometria venosa. As diferenças estabelecidas entre os valores normais dos parâmetros 
gasométricos do sangue arterial e do sangue venoso são mostrados no quadro abaixo: Para 
64 
 
 
 
que se tenha melhor exatidão nos resultados da gasometria, deve-se estabelecer um intervalo 
entre a coleta e a análise menor que 15 minutos, amostras com tempo superior ao 
estabelecido podem gerar aumento dos valores dosados, ainda no caso do PO2 deve-se evitar 
a formação de bolhas de ar. A aplicação clínica dos parâmetros avaliados na gasometria 
podem ser melhor entendidos nas definições a seguir. O PO2 baixo (hipoxemia) pode ser 
associado a baixo O₂ inspirado e hipoventilação alveolar e o PO2 alto (hiperoxemia) está 
associado a terapia excessiva. As causas comuns de PCO2 baixa são: alcalose respiratória 
primária, asma, insuficiência cardíaca e pneumonia e para PCO2 elevada são: acidose, 
respiratória primária, doença pulmonar crônica e depressão do SNC. É interessante ressaltar 
que a interpretação dos resultados PCO2 depende do valor do pH. No caso do pH baixo deve-
se a um processo que gera íons hidrogênio em excesso e ocorre em casos de insuficiência 
renal, cetoacidose diabética e doença pulmonar crônica, esse quadro Parâmetro 
Sangue)Arterial Sangue)Venoso pH 7,35)a)7,45 0,05)unidades)menor PaCO₂ 35)a)45)mmHg 
6mmHg)maior PaO₂ 70)a)100mmHg ҃50%%(35%a%50mmHg) 35!!45 40mmhg ACIDOSE 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 22!!26 24mmhg ACIDOSE ALCALOSE METABÓLICA 
também é chamado de acidemia. O pH aumentado se deve ao processo que gera íons hidroxil 
extras e pode ser causada por insuficiência cardíaca, pneumonia e uso de diuréticos. O 
excesso de base no sangue, também chamado de excesso de base in vitro, sinaliza o excesso 
ou déficit de base dissolvidas no plasma sanguíneo. Ele é determinado em princípio pela 
titulação do sangue com um ácido ou base forte para um pH plasmático de 7,40 com PCO2 
de 40mmHg a 37°C. Um BE alto indica alcalose metabólica e um BE baixo indica acidose 
metabólica. No gasômetro, o HCO- 3 é a concentração de bicarbonato no plasma da amostra 
de sangue, este parâmetro é calculado a partir da medição de pH e PCO2 através da equação 
de Henderson – Hasselbach. Esse parâmetro é aplicado na indicação de acidose metabólica 
primária para valores baixos de bicarbonato e alcalose metabólica primária, quando os 
valores de bicarbonato estão elevados. Diante de um distúrbio ácido – básico é sempre 
importante buscar o diagnóstico etiológico, para que assim possa dirigir à causa básica do 
distúrbio, no caso de uma abordagem terapêutica, devido a existência de dados clínicos e 
laboratoriais que podem auxiliar no diagnóstico. É importante ressaltar o tipo das amostras na 
análise dos resultados e a qualidade do sistema utilizado na realização da gasometria. 
Referências Bibliográficas: - Gasometria: Interpretação e quando intervir. < 
www.medicina.ufmg.br/edump/ped/gasometr.htm> Acesso em 19/02/2013 e BURTIS, C.A; 
ASHWOOD, E.R. Fundamentos de Química Clinica. 4ª Edição. Editora Guanabara Koogan. 
65 
 
 
 
1996 - BURTIS, C.A.;ASHWOOD, E.R. Fundamentos de Química Clínica. 4ª Edição.Editora 
Guanabara Koogan. 1996 - Catálogo do equipamento – GEM Premier 4000. Fornecido pela 
Instrumentation Laboratory - www.cefir.com.br/cefir2007/index Acesso em 19/02/2013. 
7 Controle da respiração 
7.1 Metabolismo 
Metabolismo é o conjunto das reações químicas que ocorrem num organismo vivo com o fim 
de promover a satisfação de necessidades estruturais e energéticas. 
O metabolismo tem quatro funções específicas: ( 1 ) obter energia energia química química 
pela degradação degradação de nutrientes nutrientes ricos em energia oriundos do ambiente; 
(2) converter as moléculas dos nutrientes em unidades fundamentais precursoras das 
macromoléculas celulares; (3) reunir e organizar estas unidades fundamentais em proteínas, 
ácidos nucléicos e outros componentes celulares; (4) sintetizar e degradar biomoléculas 
necessárias às funções especializadas das células. 
O metabolismo pode ser dividido em duas "fases": catabolismo e anabolismo. O catabolismo 
é a fase degradativa do metabolismo; nela, as moléculas orgânicas nutrientes, carboidratos, 
lipídios e proteínas provenientes do ambiente ou dos reservatórios de nutrientes da própria 
célula são degradados por reações consecutivas em produtos finais menores e mais simples. 
O anabolismo anabolismo é uma fase sintetizante sintetizante do metabolismo metabolismo. 
É nele que as unidades fundamentais são reunidas para formar as macromoléculas 
componentes das células, como as proteínas, DNA etc.. Para ocorrer essas duas "fases" do 
metabolismo, é necessário um trânsito acentuado de energia. No catabolismo, por haver a 
"quebra" de moléculas, há a liberação de energia; por outro lado, o anabolismo é uma fase de 
síntese, necessitando de energia para sua ocorrência. 
METABOLISMO BASAL A expressão metabolismo basal designa o mínimo de energia 
necessária para regular a fisiologia normal de um organismo. TAXA METABÓLICA 
BASAL = quantidade de energia necessária para a manutenção dos processos vitais básicos 
(trabalho osmótico, bombeamento do sangue, respiração, atividade do sistema nervoso, etc). 
O Gasto Energético é Influenciado por Quatro Fatores: - Área de superfície: está relacionada 
com a perda de calor – quanto maior a área de superfície, maior a perda de calor. - Idade: 
reflete dois fatores: crescimento e massa muscular. *jovens: maior gasto energético para o 
crescimento *adultos: ↓ do tecido muscular - Sexo: as fêmeas têm uma TMB mais baixa que 
66 
 
 
 
os machos – menor porcentagem de massa muscular e efeitos dos hormônios femininos. - 
Nível de atividade: ↑ nível de atividade - ↑ o gasto energético. 
ATP é o nucleotídeo trifosfatado mais importante. Ele participa das inúmeras reações e 
processos metabólicos relacionados à transferência e conversão de tipos de energia. 
A hidrólise do radical fosfato terminal do ATP, formando difosfato de adenosina (ADP) e 
fosfato inorgânico, libera energia livre de 7,3 kcal/mol. A energia do ATP é disponibilizada 
para as células pelo acoplamento da hidrólise desta substância a reações químicas que 
requeiram energia. No citosol, existe apenas uma pequena reserva de ATP, de tal maneir a 
que, à medida que ele é utilizado, deve ser reposto por meio de reações que fosforilam o ADP 
a ATP. Existem dois mecanismos de regeneração do ATP: O primeiro é a fosforilação ao 
nível de substrato, em que um radical fosfato é transferido para o ADP por um composto 
intermediário, a fim de formar o ATP. Este tipo de fosforilação pode ocorrer na ausência de 
oxigênio, condição denominada de metabolismo anaeróbico. Como exemplo deste tipo de 
fosforilação, temos: a glicólise. O segundo mecanismo de produção de ATP é a fosforilação 
oxidativa, que ocorre nas membranas internas das mitocôndrias, e que exige a presença de 
oxigênio molecular. A fosforilação oxidativa produz a maior parte do ATP utilizado pelo 
organismo. O conjunto das reações que compõem a fosforilação oxidativa é chamado 
metabolismo aeróbico. 
Carreadores de elétrons: NAD e FAD - As reações metabólicas que degradam os nutrientes e 
obtêm energia para a célula são do tipo oxidação-redução (também denominada oxi-redução). 
- Quando um composto químico (molécula, íon) perde elétron ou higrogênio, dizse que houve 
oxidação. Ao contrário, se uma espécie química ganha elétron ou hidrogênio, observa-se umaredução. - Nestas reações participam substâncias conhecidas como coenzimas. As mais 
importantes coenzimas carreadoras de elétrons são a nicotinamida-adenina dinucleotídeo e a 
flavina-adenina dinucleotídeo. As formas oxidadas dessas coenzimas são abreviadas por 
NAD + e FAD; as formas reduzidas são NADH e FADH 2 . 
FONTES DE ENERGIA METABÓLICA Os carboidratos, gorduras e proteínas ssão 
produtos de alto conteúdo energético ingerido pelos animais, para os quais constituem a única 
fonte energética e de compostos químicos para a construção de células. Estes compostos 
seguem rotas metabólicas diferentes, que têm como finalidade produzir compostos finais 
específicos e essenciais para a vida. 
7.2 Controle químico e neural da respiração 
67 
 
 
 
Regulação química 
A respiração permite manter concentrações adequadas de oxigénio, dióxido de carbono e 
hidogeniões (H+ ) nos tecidos. Os mecanismos de regulação química controlam a ventilação 
de tal maneira que PaCO2 é mantida dentro de valores normais, os efeitos do excesso de H+ 
no sangue são rapidamente tamponados, e a PaO2 é regulada evitando hipóxias 
potencialmente perigosas. A ventilação é regulada de acordo com as necessidades 
respiratórias do organismo. Por exemplo, durante o exercício as taxas de utilização de O2 e 
de formação de CO2 podem aumentar mais de 20 vezes, exigindo maiores volumes correntes. 
O volume respiratório é proporcional à taxa de metabolismo, no entanto, o elo de ligação 
entre o metabolismo e a ventilação é o CO2 e não o O2. Os centros respiratórios cerebrais 
(ventral, dorsal e pneumotáxico) não são sensíveis a alterações químicas no sangue ou no 
líquido cefalorraquidiano (LCR). A regulação química da ventilação é mediada pelos 
quimiorreceptores respiratórios. Estes receptores são sensíveis a alterações da pressão do 
CO2, do O2 e a alterações do pH, e enviam impulsos nervosos para os centros respiratórios 
cerebrais. Um aumento da PaCO2 ou da [H+ ]a ou uma diminuição da PaO2 activam os 
centros respiratórios cerebrais (após estimulação dos quimiorreceptores) que despolarizam os 
neurónios motores dos músculos respiratórios. QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS Os 
quimiorreceptores centrais localizam-se na superfície ventrolateral do bolbo raquidiano, entre 
as origens dos sétimo e décimo nervos cranianos, perto dos centros respiratórios (FIG.6). São 
responsáveis por cerca de 75% da hiperventilação induzida pelo aumento da PaCO2; os 
restantes 25% são da responsabilidade dos quimiorreceptores periféricos. 
Alterações produzidas experimentalmente na pressão de CO2 do LCR têm efeitos reduzidos 
na variação da respiração desde que a [H+ ] seja mantida constante. Estas observações 
experimentais indicam que os quimiorreceptores bulbares respondem a alterações da [H+ ] do 
fluido intersticial cerebral que os rodeia e não ao CO2. O aumento da [H+ ] estimula a 
ventilação e a diminuição inibe-a. A composição do fluido intersticial depende do LCR, do 
fluxo sanguíneo local e do metabolismo local. O LCR é o mais importante. A barreira 
hemato-encefálica é impermeável aos iões H+ e HCO3 - , no entanto, as moléculas de CO2 
atravessam-na facilmente por difusão. Assim, quando a PaCO2 aumenta, o CO2 difunde-se 
para o LCR a partir dos vasos sanguíneos cerebrais e é rapidamente hidratado. O H2CO3 
dissocia-se, aumentando a concentração local de iões H+ que estimulam os quimiorreceptores 
centrais (FIG.7). Portanto, os efeitos do CO2 na ventilação são secundários a alterações que 
provoca no pH do LCR. A [H+ ] no LCR é directamente proporcional à PaCO2 e a 
68 
 
 
 
estimulação da ventilação é directamente proporcional ao aumento [H+ ]. Alterações na [H+ 
]a têm menores efeitos do que alterações da PaCO2. Portanto, paradoxalmente, são libertados 
mais hidrogeniões na área quimiossensitiva respiratória quando aumenta a PaCO2 do que 
quando aumenta a [H+ ]a. 
O pH normal do LCR é de 7,32. Como contém menor quantidade de proteínas do que o 
sangue, tem uma capacidade de tampão menor. As alterações no pH do LCR são superiores 
às alterações verificadas no pH sanguíneo. Contudo, os mecanismos de compensação a longo 
prazo são mais precoces no LCR do que na corrente sanguínea. Enquanto os primeiros 
dependem de alterações da permeabilidade da barreira hemato-encefálica, os segundos 
dependem de mecanismos renais (2-3 dias). Logo, o LCR é mais sensível a alterações da 
PaCO2.do que o sangue periférico, porque por um lado, o seu pH sofre variações mais 
amplas, e por outro, retorna para níveis próximos do normal mais rapidamente. FIG.7 – 
Activação dos Quimiorreceptores Centrais por alterações PaCO2. Note que não são 
directamente activados pelo PaCO2, mas sim por alterações do pH do LCR. 11 
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS - CORPOS CAROTÍDEOS E AÓRTICOS Os 
quimiorreceptores periféricos ou glomus (FIG.8) são os corpos carotídeos (geralmente dois) e 
os corpos aórticos (dois ou mais). Os primeiros localizam-se junto da biforcação carotídea, 
um de cada lado; os segundos localizam-se acima e abaixo da crossa da artéria aorta. A sua 
principal função é detectar alterações na PaO2, apesar de também serem sensíveis a 
alterações da PaCO2 e da [H+ ]. Transmitem impulsos nervosos para os centros respiratórios 
cerebrais que regulam a actividade respiratória. Os quimiorreceptores periféricos respondem 
a diminuições da PaO2 e do pH sanguíneo e a aumentos da PaCO2. No homem os mais 
importantes são os corpos carotídeos. 
Cada glomus contém ilhéus de dois tipos de células, células tipo I e células tipo II, rodeadas 
de capilares sinusoidais fenestrados. As células tipo I têm grânulos densos que contêm 
catecolaminas e recebem terminações em cálice de nervos aferentes. Estas células são 
estimuladas quando expostas à hipóxia e libertam dopamina (principal neurotransmissor) que 
excita as terminações nervosas através de receptores D2. As células tipo II são semelhantes a 
células gliais, e cada uma rodeia quatro a seis células tipo I. A sua função é, provavelmente, 
de sustentação. Externamente à cápsula que rodeia cada glomus, as fibras nervosas aferentes 
adquirem uma baínha de mielina. Enquanto as fibras aferentes dos corpos carotídeos 
ascendem até ao bolbo raquidiano através do seio carotídeo e do nervo glossofaríngeo, as 
fibras dos corpos aórticos ascendem através do nervo vago. Os glomus são quimiorreceptores 
69 
 
 
 
com potenciais gradativos, isto é, a amplitude dos seus potenciais aumenta com a grandeza 
dos estímulos que os desencadeiam, têm condução decremental e podem sofrer somação 
temporal ou espacial. 
Os receptores nos corpos carotídeos são estimulados, principalmente, por diminuições da 
PaO2. As células tipo I têm canais de K+ sensíveis-O2, cuja condutância é inversamente 
proporcional ao grau de hipóxia a que estão expostos. A diminuição de radicais de oxigénio 
parece ser o “gatilho” bioquímico que activa os quimiorreceptores do corpo carotídeo quando 
PaO2 diminui. A diminuição do efluxo de K+ durante a hipóxia despolariza a célula e causa 
um influxo de Ca2+, principalmente via canais L. O influxo de Ca2+ desencadeia um 
potencial de acção e a libertação dos neurotransmissores, que consequentemente, excitam as 
terminações dos nervos aferentes (nervo de Hering). Nota: Enquanto as células musculares 
lisas das artérias pulmonares contêm canais de K+ sensíveis-O2, semelhantes aos dos 
quimiorreceptores, que provocam vasoconstrição quando a PaO2 diminui, as artérias 
sistémicas contêm canais de K+ dependentes-ATP que levam a um maior efluxo de K+ em 
estados de hipóxia e, consequentemente, causam vasodilatação em vez de vasoconstrição. O 
fluxo sanguíneo por unidade de tecido nos corpos carotídeos (2000mL/100g/min) ésuperior 
ao do cérebro (54mL/100g/min) e ao dos rins (420 mL/100g/min), que são órgãos de elevada 
perfusão sanguínea. Devido ao enorme fluxo sanguíneo por unidade de tecido, as 
necessidades das células glomus podem ser facilmente satisfeitas apenas com o O2 dissolvido 
no plasma. Portanto, os receptores não são estimulados em condições como anemia e 
intoxicação por CO, nas quais a PaO2 está diminuida, geralmente, à custa do componente 
combinado (HbO2). Os receptores são estimulados quando a PaO2 diminui à custa de ambos 
os componentes (combinado e dissolvido) ou quando a quantidade de O2 que chega aos 
receptores por unidade de tempo está diminuida, devido a estase vascular. O fluxo sanguíneo 
por minuto dos corpos carotídeos é cerca de 20 vezes o seu peso, portanto, a percentagem de 
remoção de O2 é virtualmente zero. Logo, como os quimiorreceptores estão sempre expostos 
a uma pressão de O2 semelhante à PaO2, têm uma acção importante na resposta ventilatória a 
alterações da PaO2. Quando os corpos carotídeos são extraídos ou desnervados, existe uma 
pequena alteração na ventilação em repouso, mas a resposta ventilatória à hipóxia é perdida e 
há uma redução de 25% na resposta ventilatória ao aumento da PaCO2. A resposta dos 
quimiorreceptores periféricos a alterações da PaCO2 é menos importante do que a dos 
quimiorreceptores centrais. Devido à sua localização anatómica, os corpos aórticos não têm 
70 
 
 
 
sido estudados em grande detalhe como os corpos carotídeos. As suas respostas são 
provavelmente semelhantes, mas de menor amplitude. 
Regulação nervosa 
A respiração é regulada por dois sistemas neuronais distintos, mas inter-relacionados: o 
comportamental ou voluntário e o metabólico ou automático. O sistema voluntário (tálamo e 
córtex cerebral) coordena a respiração relativamente a várias actividades motoras complexas, 
que utilizam os pulmões e a parede torácica (ex. deglutição). As suas fibras eferentes 
deslocam-se nos feixes extrapiramidais e fazem sinapse com os neurónios motores dos 
músculos da respiração. A hiperventilação voluntária é possível até um determinado estado 
de alcalose. Quando a PaCO2 diminui acentuadamente, os músculos da mão e do pé 
começam a entrar em contracção tetânica (espasmo carpopedal). Este espasmo muscular pode 
generalizar-se e paralisar os músculos da respiração. A hipoventilação voluntária é mais 
difícil. O tempo possível de sustentação da ventilação depende de vários factores, tais como, 
a PaCO2 e a PaO2. Uma hiperventilação prévia prolonga o período de apneia voluntária, 
especialmente se for inspirado ar com uma pressão parcial de oxigénio elevada. Contudo, 
existem outros factores e mecanismos envolvidos nesta regulação que, ainda, não estão 
completamente esclarecidos. O sistema automático regula a ventilação mantendo a 
homeostasia do meio interno. Os centros respiratórios automáticos localizam-se na ponte e no 
bolbo raquidiano, e são responsáveis pela origem e duração dos ciclos respiratórios. As suas 
fibras eferentes para os neurónios motores deslocam-se pela via piramidal. As fibras nervosas 
que medeiam a inspiração convergem nos neurónios motores do nervo frénico e nos 
neurónios motores dos nervos intercostais externos. As fibras nervosas responsáveis pela 
expiração activa convergem, principalmente, nos núcleos motores dos nervos intercostais 
internos. As vias motoras descendentes activam os músculos agonistas e inibem os músculos 
antagonistas, simultaneamente – inervação recíproca Isto é, os neurónios motores dos 
músculos expiratórios estão inibidos enquando aqueles que inervam os músculos inspiratórios 
estão activados e vice-versa. A única excepção é a existência de um pequeno número de 
axónios do nervo frénico que mantêm a sua atividade por um curto período de tempo após a 
inspiração. A função destas eferências pós inspiratórias é vencer a elasticidade das fibras 
pulmunares proporcionando movimentos respiratórios suaves. 
7.3 Relação entre ventilação e perfusão 
71 
 
 
 
A bronquioconstrição não se processa de maneira uniforme. Nas regiões muito perfundidas e 
pouco ventiladas formam-se shunts; já nas regiões onde há uma hiperventilação , tem-se uma 
área caracterizada como um espaço morto alveolar . A relação ventilação–perfusão é 
fundamental para que se possa avaliar a eficiência da mecânica respiratória, no que se refere 
às trocas gasosas. 
Existem mecanismos regionais no pulmão que tendem a equilibrar a relação 
ventilação/perfusão. Os vasos sanguíneos pulmonares reagem de maneira inversa aos vasos 
sistêmicos com relação à hipoxemia. Quando há uma baixa oxigenação tecidual, é 
desencadeado um mecanismo regional que faz com que haja um aumento do diâmetro dos 
vasos, fazendo com que mais sangue perfunda o tecido. No pulmão, quando há, por exemplo, 
um tumor na árvore brônquica, ou uma crise asmática, que gera uma PO2 baixa no alvéolo, 
no primeiro momento, uma vez formado o shunt , a perfusão vai ser maior que a ventilação. 
Assim, de forma inversa àquela observada nos tecidos, passa a haver vasoconstrição 
pulmonar, quando é constatada a formação de um shunt, sendo o sangue desviado para outras 
regiões do pulmão. 
Numa situação de embolia pulmonar, há um aumento da PO2 na região afetada pelo êmbolo. 
Nesta situação, os vasos sangüíneos afetados tendem a dilatar, porém, neste exemplo em 
especial, pouco efeito pode ser sentido com a vasodilatação, mas há uma tendência à 
dilatação dos vasos regionais, quando a ventilação é proporcionalmente maior que a perfusão. 
Na hipoxemia regional, o pulmão se adapta buscando um equilíbrio na relação ventilação-
perfusão. Na asma, ou em um quadro de obstrução bronquiolar, ocorre hipoxemia. Na 
embolia pulmonar, a PCO2 diminui no alvéolo, pois o CO2 vai sendo retirado do alvéolo, 
sem ser reposto devido à interrupção no fluxo, causado pela embolia. Com a baixa PCO2 vai 
ocorrer bronquioconstrição, para que possa ser equilibrada a relação ventilação/perfusão. 
Em situações de bronquioconstrição regional é gerada uma situação tipo shunt, pois há pouca 
ventilação em relação à perfusão, o que leva a uma vasoconstrição regional para equilibrar a 
relação ventilação-perfusão. 
O que importa não é a magnitude da ventilação ou da perfusão no sistema respiratório, mas 
sim o seu equilíbrio, ou seja, fazendo com que esta relação esteja o mais próximo de 1 
possível. Sendo assim, uma situação de baixa ventilação proporcional à perfusão, tem-se uma 
situação do tipo shunt, fazendo com que esta região apresente um quadro de hipóxia, pois o 
sangue perfundido por esta região não estará sendo oxigenado adequadamente. Este quadro 
leva então a uma vasoconstrição, para que se possa alcançar o equilíbrio. 
72 
 
 
 
Quando há um prejuízo, não na ventilação, mas sim na perfusão, tal qual aquela observada 
em uma embolia, a ventilação passa a ser maior proporcionalmente que a perfusão, levando a 
um quadro de “desperdício” de ventilação. A PO2 no alvéolo é alta e a PCO2, ao contrário, 
vai diminuindo, fazendo com que ocorra uma bronquioconstrição, diminuindo a ventilação e 
proporcionando o equilíbrio entre a perfusão e a ventilação. 
 
7.4 Ação do bicarbonato na respiração 
 Se o distúrbio ácido-básico for acidose respiratória, ele é compensado por uma alta 
excreção renal de H+ e, com isso, reabsorção de bicarbonato renal para o sangue, onde ele 
tampona o excesso de H+. Se for acidose metabólica, a compensação se dá pelo sistema 
respiratório (hiperventilação). 
 Na alcalose respiratória, ocorre uma compensação renal através de pouca excreção de H+, 
que fica na corrente sangüínea e tampona o excesso de bicarbonato. E a alcalose metabólica é 
compensadapor hipoventilação - ou espirometria em circuito fechado (respirar num saco de 
papel). 
 É importante ressaltar que, quando há “excesso” de compensação, cria-se um novo 
distúrbio ácido-básico, oposto ao que o indivíduo tinha (ex: para compensar uma acidose 
metabólica, a pessoa respira demasiadamente rápido e inúmeras vezes, consumindo tanto 
H+que começa a haver um excesso de bicarbonato na corrente sangüínea, e o quadro passa a 
ser alcalose de causa respiratória. 
 
 
 Além disso, a compensação respiratória é sempre bem mais rápida do que pelos túbulos 
renais (metabólica). 
 Se o distúrbio ácido-básico for acidose respiratória, ele é compensado por uma alta 
excreção renal de H+ e, com isso, reabsorção de bicarbonato renal para o sangue, onde ele 
tampona o excesso de H+. Se for acidose metabólica, a compensação se dá pelo sistema 
respiratório (hiperventilação). 
 
 Para tratar uma acidose respiratória, é preciso aumentar a ventilação pulmonar, usando 
ventilação mecânica, por exemplo. O uso de bases, como bicarbonato de sódio, é 
recomendado apenas em acidoses extremamente severas. 
Numa alcalose respiratória, especialmente se acompanhada de tetania, é preciso aumentar a 
quantidade de dióxido de carbono através da inalação de ar exalado (“viciado”). 
 
 No caso de uma acidose metabólica, administra-se bicarbonato, geralmente de sódio, ou 
73 
 
 
 
lactato de sódio. O lactato é metabolizado pelo fígado em bicarbonato. Portanto, se o paciente 
apresenta deficiências hepáticas, não se deve administrar lactatos. No caso de cetoacidose 
diabética, a administração de insulina é o suficiente para reverter esse quadro. 
 
 Por último, no caso de uma alcalose metabólica (exceto nos casos de depleção de 
potássio), deve ser administrado H+, na forma de ácido clorídrico ou cloreto de amônio. O 
NH4Cl é metabolizado em HCl pelo fígado. Logo, não se deve utilizar NH4Cl para tratar 
pacientes com alcaloses metabólicas e deficiências hepáticas. 
 
7.5 Acidose respiratória 
 A acidose respiratória é definida como uma acidose (redução do pH sanguíneo) 
resultante de uma ventilação reduzida dos alvéolos pulmonares, levando a uma alta 
concentração de dióxido de carbono (PaCO2). 
 A acidose respiratória é um problema clínico consequente da hipoventilação. Há uma 
produção acelerada de dióxido de carbono, com aumento de PaCO2 devido à insuficiência 
ventilatória imediata. A hipoventilação alveolar resulta em uma hipercapnia, que é 
o PaCO2 aumentado, que por sua vez reduz a proporção de HCO3
−/PaCO2 e diminui o pH. 
Em outras palavras, a hipercapnia e a acidose respiratória ocorrem quando o problema na 
ventilação se estabelece e a retirada de CO2 pelos pulmõesé menor do que a produção de 
CO2 pelos tecidos. 
Esta disfunção é classificada em dois tipos: 
•Acidose respiratória aguda: na qual o PaCO2 encontra-se acima do limite superior 
(6,3 kPa ou 47 mm Hg), com acidemia (pH inferior a 7,35). Ocorre em casos de 
insuficiência súbita da ventilação. A insuficiência ventilatória pode iniciar-se por uma 
depressão do centro respiratório central, resultante de uma doença cerebral ou uso de 
drogas, inabilidade de ventilar adequadamente em consequência de uma doença 
neuromuscular ou obstrução das vias aéreas relacionada à asma ou agravamento 
da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). 
•Acidose respiratória crônica: neste caso, o PaCO2 encontra-se acima do limite 
superior, mas com pH sanguíneo dentro da normalidade (7,35 a 7,45) ou pH próximo 
ao normal secundário à compensação renal e um bicarbonato sérico elevado 
(HCO3
− maior do que 30 mm Hg). Este tipo de acidose apresenta diferentes 
etiologias, como parada cardiopulmonar, pneumotórax, hidrotórax, distensão 
abdominal aguda, hipertermia maligna e insuficiência cardíaca congestiva (ICC). 
As manifestações clínicas podem iniciar-se com cefaléias e sonolência. Também podem estar 
presentes dispnéia, tosse, sudorese, desmaio, cianose, arritmias, taquicardia, tremores 
e convulsão. O quadro pode evoluir para um estado comatoso. 
74 
 
 
 
Normalmente, o diagnóstico de acidose metabólica é definitivamente estabelecido quando se 
analisam os valores do pH sanguíneo e do CO2 nas amostras de sangue arterial. 
O tratamento varia de acordo com sua etiologia. Contudo, em todos os casos é necessário 
melhorar a ventilação-perfusão e o apoio ventilatório, como, por exemplo, por meio da 
utilização de broncodilatadores e uso de antibióticos. Indivíduos que por algum motivo 
apresentam funcionamento pulmonar severamente alterado podem necessitar de respiração 
artificial através de ventilação mecânica. 
7.6 Hipertensão pulmonar 
 Hipertensão pulmonar é caracterizada pela elevação da pressão sanguínea nos vasos 
pulmonares. Se o aumento da pressão sanguínea nos pulmões é devido ao estreitamento das 
artérias pulmonares, temos a hipertensão arterial pulmonar (HAP). Quando a pressão dentro 
dos vasos pulmonares está muito alta, o coração direito necessita bombear o sangue com mais 
força para dentro dos pulmões para oxigenar o sangue. Este processo pode levar à falência do 
lado direito do coração. 
 Pacientes com esclerose sistêmica (ES) apresentam risco aumentado de desenvolver HAP 
por diversos mecanismos. Freqüentemente, pacientes com ES apresentam múltiplas causas 
para sua HAP, pacientes com ES limitada (antigamente conhecidos como síndrome CREST) 
são pacientes com ES limitada (antigamente conhecidos como síndrome CREST) são mais 
propensos a desenvolver HAP que os pacientes com ES difusa. Não é conhecida a causa da 
HAP neste grupo de pacientes. Pode ser o mesmo processo que causa dano nos pequenos 
vasos sanguíneos da circulação sistêmica. As células endoteliais (que formam a camada 
interna dos vasos sanguíneos) tornam-se lesadas e permitem que várias substâncias 
atravessem as paredes dos vasos sanguíneos. A musculatura responsável pela contração da 
parede dos vasos sanguíneos se torna hipertrofiada e estreita ainda mais o lúmen vascular. 
Outros pacientes esclerodérmicos apresentam HAP por consequência de fibrose pulmonar. 
Esta reduz os níveis de oxigenação do sangue, causando um aumento reflexo da pressão nas 
artérias pulmonares. 
 Pacientes com HP leve podem não apresentar sintomas. Pacientes com HP moderada ou 
grave geralmente se queixam de “respiração curta” (falta de ar), especialmente após 
exercícios. Pacientes também podem apresentar dores torácicas atípicas e sintomas de 
insuficiência cardíaca direita (como piora da falta de ar, associada a inchaço nos pés, no 
abdome e nas veias do pescoço). 
75 
 
 
 
 Outras queixas citadas pelos pacientes são tosse, leve de cabeça ou desmaios, palpitações e 
sudorese difusa. 
 Num paciente com esclerose sistêmica, o aparecimento de falta de ar sem uma 
explicação deve levar a considerar a presença da hipertensão pulmonar. 
Uma suspeita laboratorial de que o paciente esteja desenvolvendo HAP é representada pela 
redução da capacidade de difusão de CO no teste de função pulmonar. A capacidade de 
difusão mede a habilidade do gás em mover-se pelo ar, atravessando os tecidos pulmonares e 
vasos sanguíneos, para dentro da circulação. Na ausência de doença intersticial pulmonar, se 
a capacidade de difusão de CO estiver abaixo de 50% do valor predito, é um sinal de que a 
HP deve estar presente. O teste mais utilizado para diagnosticar a HP é o ecocardiograma 
 Ele pode estimar a pressão na artéria pulmonar de maneira correta na maioria dos pacientes, 
de uma forma não invasiva. 
 O médico pode requisitar um cateterismo cardíaco para medir exatamente a pressão nasartérias pulmonares. Este teste invasivo é realizado para medir de maneira mais acurada a 
pressão nos vasos sanguíneos pulmonares; para acessar o fluxo sanguíneo gerado pelo 
coração (chamado débito cardíaco); para excluir outras causas de HAP; para aferir a função 
do lado esquerdo do coração; e também para avaliar a resposta do paciente à terapia 
vasodilatadora. Os resultados do cateterismo cardíaco podem alterar a prescrição do paciente. 
Um teste de exercício, conhecido como teste de caminhada de 6 minutos, é bastante útil para 
avaliar a capacidade do paciente com HP de realizar exercícios. A classe funcional de cada 
paciente será baseada na tolerância aos exercícios e/ou atividades, variando da classe I (leve) 
à classe IV (mais grave). 
 Oxigenioterapia intermitente, anticoagulação e diuréticos fazem parte importante do 
tratamento da HAP. Caso o nível de oxigenação do sangue no repouso, no exercício, ou 
durante o sono seja baixo, oxigenioterapia domiciliar deve ser prescrita. 
 A decisão de anticoagular o paciente é decidida individualmente pelo médico e pelo 
paciente, baseado no potencial risco de sangramento. 
 Bloqueadores de canais do cálcio (como nifedipina, diltiazem, ou amlodipina) pode 
ajudar um grupo de pacientes. Este tratamento apresenta sucesso numa minoria de pacientes 
com HAP na esclerose sistêmica. 
76 
 
 
 
 A década passada viu surgir cinco novos medicamentos para tratar a HAP: epoprostenol 
(FlolanR), treprostinil (RemodulinR), iloprost (VentavisR), bosentan (TracleerR), 
ambrisentan (LetairisR) e sildenafil (RevatioR). 
 A HAP não é o único tipo de acometimento pulmonar que pode ocorrer nos pacientes 
com esclerose sistêmica. 
 Doença pulmonar intersticial (DPI), também conhecida como fibrose pulmonar, é outra 
complicação séria. 
 É importante frisar que pacientes podem ter significativo comprometimento pulmonar 
da esclerodermia antes que sinais e sintomas apareçam. Desta forma, é importante ter um 
esquema de investigação periódica para o acometimento pulmonar, especialmente a HAP e a 
DPI. 
 Devido à complexidade do diagnóstico e do tratamento da doença pulmonar 
esclerodérmica, é importante que os pacientes sejam encaminhados para médicos que tenham 
experiência em esclerodermia, DPI e HAP. Isto requer a colaboração entre o paciente e o 
Reumatologista cardiologista e pneumologista. 
7.7 Insuficiência respiratória aguda 
 A insuficiência respiratória é uma condição clinica na qual os pulmões não conseguem 
desempenhar adequadamente sua principal função, a troca gasosa, ou seja, a captação de 
oxigênio e liberação de CO2 está prejudicada. Desta forma, o sistema respiratório torna-se 
incapaz de manter os valores da pressão parcial de O2 no sangue arterial (PaO2) e da pressão 
parcial de CO2 no sangue arterial (PaCO2) dentro dos limites adequados para manter o 
metabolismo tecidual. Sendo assim, caracteriza-se insuficiência respiratória quando a PaO2 é 
menor ou igual que 60 mm de Hg e a PaCO2 é maior que 45 mm Hg, considerando que o 
individuo respira em ar ambiente e ao nível do mar. 
 A insuficiência respiratória pode ser classificada quanto ao tempo de instalação, em 
aguda ou crônica. A insuficiência respiratória aguda se caracteriza por uma instalação do 
quadro clínico abruptamente, de horas ou poucos dias, na qual o desenvolvimento da 
insuficiência é tão rápido que o organismo não consegue compensar as alterações funcionais 
provenientes da insuficiência, desta forma há surgimento de manifestações mais 
intensamente. Já a insuficiência respiratória crônica tem instalação lenta com poucos ou 
77 
 
 
 
quase nenhum sintoma, pois os pulmões desenvolvem mecanismos compensatórios 
eficientes. 
 É importante ressaltar que a insuficiência respiratória é uma síndrome, não uma única 
doença, e vários são os mecanismos que levam à falência do sistema respiratório. 
 
7.8 Ritmos respiratórios 
 Presença de alterações do padrão respiratório podem associar-se a distúrbios 
fisiopatológicos específicos tendo importante valor semiológico no auxilío ao diagnóstico do 
paciente. 
 Vão de alterações como o aumento ou diminuição da freqüência (taquipnéia e bradipnéia, 
respectivamente) à variações na amplitude respiratória com ou sem períodos de apnéia, 
podendo estar associadas a patologias graves com risco de morte iminente para o paciente. 
 
Taquipnéia 
- condições fisiológicas (ansiedade) 
- patológicas (febre, lesões pulmonares) 
 
Bradipnéia 
- fisiológica (sono) 
- lesões cerebrais com hipertensão intracraniana 
- intoxicação exógena com depressão do centro respiratório 
Ritmo de Cantani 
Caracteriza-se pelo aumento da amplitude dos movimentos respiratórios, de modo regular. 
Presente nos quadros onde há acidose metabólica (exemplos: cetoacidose diabética e 
insuficiência renal). 
 
 
Ritmo de Kussmaul 
Traduz-se por alternância seqüencial de apnéias inspiratórias e expiratórias e surge à medida 
que a acidose metabólica se agrava. As causas são as mesmas que geram o ritmo de Cantani. 
78 
 
 
 
 
Ritmo de Biot 
É caracterizado por um padrão totalmente confuso, com movimentos respiratórios erráticos, 
freqüência e amplitude irregulares. 
Surge em pacientes com hipertensão intracraniana e lesões do sistema nervoso central. 
 
 
Ritmo de Cheynes-Stockes 
Caracteriza-se pela alternância de períodos de apnéia, seguidos por hiperpnéia crescente e 
decrescente, até a instalação de nova apnéia, e, assim, sucessivamente. Ocorre mais 
comumente em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva grave, podendo também estar 
presente em vigência de lesões do sistema nervoso central e hipertensão intracraniana. 
 
 
7.9 Respiração celular 
 
 A respiração celular é um processo em que moléculas orgânicas são oxidadas e ocorre a 
produção de ATP (adenosina trifosfato), que é usada pelos seres vivos para suprir suas 
necessidades energéticas. A respiração ocorre em três etapas básicas: a glicólise, o ciclo de 
Krebs e a fosforilação oxidativa. 
A glicólise é uma etapa anaeróbia da respiração celular que ocorre no citosol e envolve dez 
reações químicas diferentes. Essas reações são responsáveis pela quebra de uma molécula 
de glicose (C6H12O6) em duas moléculas de ácido pirúvico (C3H4O3). 
O processo de glicólise inicia-se com a adição de dois fosfatos, provenientes de duas 
moléculas de ATP, à molécula de glicose, promovendo a sua ativação. Essa molécula torna-
se instável e quebra-se facilmente em ácido pirúvico. Com a quebra, ocorre a produção de 
quatro moléculas de ATP, entretanto, como duas foram utilizadas inicialmente para a 
ativação da glicose, o saldo positivo é de duas moléculas de ATP. 
79 
 
 
 
Durante a glicólise também são liberados quatro elétrons (e-) e quatro íons H+. Dois H+ e os 
quatro e- são capturados por duas moléculas de NAD+ (dinucleotídio nicotinamida-adenina), 
produzindo moléculas de NADH. 
Temos, portanto, a seguinte equação que resume a glicólise: 
C6H12O6+ 2ADP + 2Pi + 2NAD+ → 2C3H4O3 + 2ATP + 2NADH + 2H+ 
Após a glicólise, inicia-se uma etapa aeróbia, a qual inclui o ciclo de Krebs, também 
chamado de ciclo do ácido cítrico ou ciclo do ácido tricarboxílico. Essa etapa ocorre no 
interior da organela celular conhecida como mitocôndria e inicia-se com o transporte do 
ácido pirúvico para a matriz mitocondrial. 
Na matriz, o ácido pirúvico reage com a coenzima A (CoA) ali existente, produzindo uma 
molécula de acetilcoenzima A (acetil-CoA) e uma molécula de gás carbônico. Durante esse 
processo, uma molécula de NAD+ é transformada em uma de NADHem razão da captura de 
2 e- e 1 dos 2 H+ que foram liberados na reação. 
A molécula de acetil-CoA sofre com o processo de oxidação e dá origem a duas moléculas de 
gás carbônico e a uma molécula intacta de coenzima A. Esse processo, que envolve várias 
reações químicas, é o chamado ciclo de Krebs. 
Esse ciclo tem início quando uma molécula de acetil-CoA e o ácido oxalacético reagem e 
produzem uma molécula de ácido cítrico, liberando uma molécula de CoA. Ocorrem 
sequencialmente oito reações em que são liberadas duas moléculas de gás carbônico, elétrons 
e H+. No final desse processo, o ácido oxalacético é recuperado e o ciclo pode ser iniciado 
novamente. Os elétrons e os íons H+ são capturados pelo NAD+ e transformados em NADH. 
Eles também são capturados pelo FAD (dinucleotídio de flavina-adenina), que é 
transformado em FADH2. O ciclo de Krebs resulta em 3 NADH e 1 FADH2. 
Durante o ciclo, também é produzida uma molécula de GTP (trifosfato de guanosina) a partir 
de GDP (difosfato de guanina) e Pi. Essa molécula de GTP assemelha-se ao ATP e também é 
responsável por fornecer energia para a realização de alguns processos no interior da célula. 
 A última etapa da respiração celular também ocorre no interior das mitocôndrias, mais 
precisamente nas cristas mitocondriais. Essa etapa é chamada de fosforilação oxidativa, uma 
vez que se refere à produção de ATP a partir da adição de fosfato ao ADP (fosforilação). A 
maior parte da produção de ATP ocorre nessa etapa, na qual acontece a reoxidação das 
moléculas de NADH e FADH2. 
80 
 
 
 
 Nas cristas mitocondriais são encontradas proteínas que estão dispostas em sequência, 
as chamadas cadeias transportadoras de elétrons ou cadeias respiratórias. Nessas cadeias 
ocorre a condução dos elétrons presentes no NADH e no FADH2 até o oxigênio. As proteínas 
responsáveis por transferir os elétrons são chamadas de citocromos. 
Os elétrons, ao passarem pela cadeia respiratória, perdem energia e, no final, combinam-se 
com o gás oxigênio, formando água na reação final. Apesar de participar apenas no final da 
cadeia, a falta de oxigênio gera o interrompimento do processo. 
 A energia liberada através da cadeia respiratória faz com que os íons H+ concentrem-se 
no espaço entre as cristas mitocondriais, voltando à matriz. Para voltar ao interior da 
mitocôndria, é necessário passar por um complexo proteico chamado de sintase do ATP, 
onde ocorre a produção de ATP. Nesse processo são formadas, no máximo, 26 moléculas de 
ATP. 
 No final da respiração celular, há um saldo positivo total de 30 moléculas de ATP: 2 
ATP da glicólise, 2 ATP do ciclo de Krebs e 26 da fosforilação oxidativa. 
Importante: Nos seres procariontes, todo o processo de respiração celular ocorre no 
citoplasma e na membrana celular. 
 
 7.10 Cor pulmonale 
 
 O cor pulmonale é decorrente de pneumopatia ou sua vasculatura, não se referindo ao 
aumento do VD secundário à insuficiência VE, cardiopatia congênita (p. ex., defeitos do 
septo ventricular) ou valvopatia adquirida. Geralmente, cor pulmonale é uma condição 
crônica, mas pode ser agudo e reversível. A hipertensão pulmonar primária (ou seja, que não 
é provocada por doença pulmonar ou cardíaca) doenças pulmonares provocam hipertensão 
pulmonar por vários mecanismos: 
• Perda de leitos capilares (p. ex., decorrente de alterações bolhosas da DPOC ou 
trombose na embolia pulmonar) 
• Vasoconstrição provocada pela hipóxia, hipercapnia ou ambas 
• Aumento da pressão alveolar (p. ex., em DPOC ou durante a ventilação mecânica) 
• Hipertrofia da média das arteríolas (geralmente uma resposta à hipertensão pulmonar 
decorrente de outros mecanismos) 
 
 
 
 
81 
 
 
 
 A hipertensão pulmonar aumenta a pós-carga do VD, resultando em uma cascata de 
eventos similar àquela que ocorre na insuficiência VE, incluindo elevação das pressões 
diastólica final e venosa central, hipertrofia e dilatação ventricular. As demandas sobre o VD 
podem ser intensificadas por aumento de viscosidade sanguínea decorrente da policitemia 
induzida por hipóxia. Raramente, a insuficiência VD compromete o VE, se o septo 
disfuncional sofrer protrusão para o VE, interferindo no enchimento e, assim, produzindo 
disfunção diastólica. 
 
8. Sistema Respiratório 06/10/2017 
8.1 Oxiemoglobina 
 A oxiemoglobina é um composto formado quando a hemoglobina mistura-se com o 
oxigênio. Nos glóbulos vermelhos do sangue encontra-se um pigmento, a hemoglobina, que 
lhes confere a cor característica. Nos pulmões,a hemoglobina combina-se com o Gás 
Oxigênio, formando um composto denominado Oxiemoglobina. Porém, essa ligação é 
instável: quando o sangue atinge os tecidos; desfaz-se a ligação e o Gás Oxigênio é cedido 
para as células, para ser usado na respiração. 
 A capacidade da mioglobina ou da hemoglobina se ligar ao oxigénio depende de uma 
unidade não peptídica: Um grupo heme, este grupo também dá à hemoglobina e à 
Este grupo também dá à hemoglobina e à mioglobina a sua côr característica. Realmente 
muitas proteínas requerem unidades não peptídicas específicas. Tais unidades são chamadas 
de grupos prostéticos. Uma proteína sem o seu grupo prostético característico é denomidada 
apoproteína. 
O grupo heme é constituído por uma parte orgânica e por um átomo de ferro. A parte 
orgânica, protoporfirina, é constituída por 4 anéis pirrólicos. Os quatro pirróis estão ligados 
por pontes de metano, para formar um anel tetrapirrólico. 
 
 Figura -Atomo de ferro ligado aos 4 átomos de azoto 
 
 
 
 
 
82 
 
 
 
 
 
 
Interacções alostéricas habilitam a hemoglobina a transportar O2, CO2 e H+ 
coordenadamente. 
 As subunidades α e β da hemoglobina têm o mesmo plano estrutural da hemoglobina. 
Contudo surgem novas propriedades de profunda importância biológica, quando diferentes 
subunidades se juntam para formar um tetrâmero. 
A hemoglobina é uma molécula muito mais complexa e susceptível que a mioglobina. 
A hemoglobina transporta H+ e CO2, para além do O2. As propriedades de ligação ao 
oxigénio da hemoglobina são reguladas por locais separados e não adjacentes. A 
hemoglobina é, portanto, uma proteína alostérica, ao contrário da mioglobina. Esta diferença 
é expressa de três maneiras: 
1.A ligação de O2 à hemoglobina promove a ligação de mais O2 à mesma molécula de 
hemoglobina. Por outras palavras, o O2 liga-se cooperativamente à hemoglobina, o que não 
acontece na mioglobina; 
2. A afinidade da hemoglobina para o oxigénio depende do pH e do CO2. Tanto o H
+como o 
CO2 promovem a libertação do O2 ligado. Reciprocamente o O2 promove a libertação de 
H+e CO2; 
3. A afinidade entre o oxigénio e a hemoglobina é também regulado por fosfatos orgânicos, 
tais como o 2,3-bifosfoglicerato, o que resulta numa menor afinidade para o oxigénio da 
hemoglobina em relação à mioglobina. 
O CO2 liga-se às aminas terminais da hemoglobina e a sua afinidade pelo oxigénio baixa 
No metabolismo aeróbio por cada O2 consumido, cerca de 0,8, em proporção, de CO2 é 
produzido, . 
 A maior parte do CO2 é transportado como bicarbonato, o qual é formado dentro das 
células vermelhas, pela acção da anídrase carbónica. 
CO2+ H2O<―> HCO3
-+ H+ 
83 
 
 
 
 A maioria dos H+ gerados por esta reacção é captada pela desoxi-hemoglobina, como parte 
do efeito de Bohr. O restante CO2 é carregado pela hemoglobina na forma de carbamato, 
porque a forma não ionizada das aminas ą da hemoglobina pode reagir reversivelmente com 
CO2. 
Os carbamatos ligados formam pontes salinas que estabilizam a forma T. Daí,a ligação do 
CO2 baixa a afinidade da hemoglobina pelo oxigénio. 
 A mioglobina do tecido muscular armazena oxigénio. Quando há falta de oxigénio (p. ex., 
no exercício intenso), o oxigénio armazenado é libertado e será utilizado, na mitocôndria do 
músculo, para a síntese de ATP. 
8.2 Ventilação Alveolar 
 Corresponde à porção de volume-minuto respiratório que efetivamente sofreu as trocas 
gasosas alvéolo-capilares; é avaliada pelo teor de gás carbônico no sangue arterial, de um 
modo tal que: 
 1 - Quando a PACO2 é igual ou maior que 45 mmHg, diz-se que há hipoventilação 
alveolar, já que a re-novação do ar alveolar está se processando em ritmo insuficiente para 
eliminar todo o gás carbônico produzido pelo organismo. Em outras palavras: a ventilação 
dos alvéolos é insuficiente para equilibrar a produção com a eliminação do CO2. 
 2 - Quando a PACO2está entre 36 e 44 mmHg (média = 40 mmHg), diz-se que a ventilação 
alveolar está adequada, havendo perfeito equilíbrio entre produção e eliminação de gás 
carbônico do organismo. 
 3- Quando a PACO2é menor ou igual a 35 mmHg, diz-se que há hiperventilação alveolar, já 
que a renovação do ar alveolar está exage-rada em relação ao ritmo de produção de gás 
carbônico pelo organismo. 
QQuando um paciente exibe taquipnéia (aumento na freqüência respiratória) e/ou hiperpnéia 
(aumento na profundidade inspiratória, aumento no volume corrente), poderá se elevar o 
volume-minuto respiratório. Diz-se, então, que há hiperventilação global. 
É possível que este aumento na ventilação global determine hiperventilação alveolar, mas 
nem sempre isso ocorre. Se a pessoa apresentar excessivo aumento no espaço morto (como se 
dá no enfisema pulmonar), poderá estar ocorrendo uma retenção de gás carbônico 
(hipoventilação alveolar). Nesse caso, apesar da hiperventilação global, está ocorrendo 
84 
 
 
 
renovação do ar principalmente nas bolhas enfisematosas, locais onde não ocorrem as trocas 
gasosas. 
 Portanto,o critério seguro para a avaliar a ventilação alveolar é a PaCO2 (medida pela 
hemogasimetria arterial) e não o volume-minuto (medida clínicamente pelo produto 
freqüência respiratória x volume corrente). 
 Do ponto de vista das trocas gasosas entre o sangue e o meio interno, o ar que importa é o 
ar alveolar. O volume de ar restante ventila as passagens respiratórias, mas as paredes destas 
não permitem trocas gasosas com o sangue; este é o ar de espaço morto, o ar de regiões 
pulmonares que estão "mortas" para as trocas gasosas. 
 O ar alveolar e o ar do espaço morto se misturam consideravelmente durante a expiração, 
dificultando a determinação do ponto em que terminar o ar do espaço morto e passa a ser 
exalado o ar oriundo dos alvéolos. 
 O sangue venoso que penetra nos capilares pulmonares absorve continuamente oxigênio do 
ar alveolar (é um "consumidor" de O2), ao mesmo tempo em que descarrega CO2para o 
mesmo ar alveolar; entretanto, a reposição do oxigênio consumido e eliminação do 
CO2acrescentado ao ar alveolar (isto é, a renovação do ar alveolar com ar fresco inalado) 
ocorre apenas de modo intermitente, não contínuo. 
 A despeito disso, as concentrações de CO2e O2 no ar alveolar são mantidas 
consideravelmente constantes, uma vez que somente cerca de 10% de ar alveolar (350 ml em 
3 500 ml de CRF) são renovados a cada ciclo respiratório. 
Dizemos por isso que a capacidade residual funcional (CRF) possui uma função "protetora" 
quanto à manutenção das tensões parciais desses gases respiratórios. 
 Os ápices pulmonares são normalmente mais aerados (= expandidos) que as bases 
pulmonares. Isso porque, em-bora tanto o ápice quanto na base a pressão pleural seja negativa 
(= menor que a atmosférica), o peso do parênquima pulmonar faz com que ela seja menos 
negativa na base do que no ápice. Isso resulta numa maior expansão dos ápices pulmonares, 
que estão submetidos a uma pressão pleural mais negativa que as bases pulmonares. 
 Como estão permanentemente mais expandidos que as bases, os ápices pulmonares 
recebem muito pouco ar adicional, de modo que a ventilação (= renovação) de ar alveolar é 
menor no ápice que nas bases. 
 8.3 Mioglobina 
85 
 
 
 
 A mioglobina é uma hemoproteína citoplasmática de baixo peso molecular, encontrada 
tanto em músculo cardíaco como em periférico, sendo, portanto, inespecífica. Como é 
liberada rapidamente e com vida média curta, o que limita seu uso. Não é um marcador a ser 
utilizado para diagnóstico, principalmente por causa de sua inespecificidade (se eleva nas 
lesões musculares, além do cardíaco). No infarto do miocárdio, os níveis se encontram entre 
0,15 e 0,5 microgramas/mL e se elevam antes da creatinoquinase. 
 Presente no citoplasma dos músculos esquelético e cardíaco, a mioglobina é uma proteína 
de baixo peso molecular com estrutura semelhante à da hemoglobina, uma vez que tem 
também a capacidade de se ligar ao oxigênio. Seu teor no sangue aumenta sempre que há 
destruição muscular. Após uma lesão isquêmica da fibra muscular, a mioglobina é liberada 
precocemente na circulação, razão pela qual sua dosagem ajuda o médico no diagnóstico de 
infarto do miocárdio. Concentrações elevadas da proteína já podem ser observadas de uma a 
duas horas depois que a precordialgia começa, atingindo o pico em 12 horas e, em geral, 
normalizando-se 24 horas após um episódio único de isquemia. Essa curva, aliás, contribui 
para que a determinação seriada seja útil para detectar um novo infarto em pacientes com dor 
precordial recorrente. Convém ponderar que o aumento da mioglobina circulante não é 
específico de lesão cardíaca, ocorrendo igualmente em trauma da musculatura esquelética e 
na insuficiência renal, por exemplo. 
8.4 Hemoglobina 
 A hemoglobina é uma proteína presente nos eritrócitos (hemácias), constituindo 
aproximadamente 35% de seu peso. É um pigmento presente no sangue responsável por 
transportar o oxigênio, levando-o dos pulmões aos tecidos de todo o corpo. 
Além de transportar oxigênio, a hemoglobina também participa do processo de transporte de 
nutrientes a todas as células do corpo, processo este, no qual o sangue leva os nutrientes e 
recolhe as substâncias secretadas pelas células, conduzindo-as, posteriormente, para fora do 
organismo. Para se combinarem com o oxigênio, os eritrócitos precisam contê-lo em 
quantidade suficiente, e, isto, depende dos níveis de ferro presentes no organismo. A 
deficiência de ferro no organismo leva a um quadro conhecido como anemia. 
 A hemoglobina é capaz de transportar oxigênio numa quantidade superior a vinte vezes seu 
volume. Entretanto, quando se une ao monóxido de carbono, ela perde sua capacidade de 
combinar-se com o oxigênio, o que implicará na perda de sua função e, conseqüentemente, 
em possíveis danos ao organismo. 
 
86 
 
 
 
 
Figura - Hemoglobina 
 
 
 
 
 
 
8.5 Sistema hematopoético 
 As células do sangue são temporárias, o que implica em produção e destruição constante 
destas mantendo o número de células circulantes estável e inalterado. Vários órgãos estão 
envolvidos no processo de produção, denominado hematopoese, e destruição, denominado 
hemocaterese ou hemólise. Em conjunto, estes órgãos compõem o sistema hematopoético-
lítico, composto por: medula óssea, baço, linfonodos, timo, fígado, tubo digestivo e rins. 
 
 O primeiro destes órgãos, a medula óssea, é o tecido existente no canal medular dos ossos 
longos e nas cavidades trabeculares dos ossos esponjosos, seu aspecto a olho nu faz com que 
seja classificada em dois tipos, vermelha ou hematopoeticamente ativa, e amarelaou 
gordurosa, hematopoeticamente inativa. 
 A medula vermelha é predominante nos animais jovens e tem esta cor devido à grande 
quantidade de eritrócitos e seus precursores, ela é formada por dois compartimentos, o 
vascular e extravascular, sendo o extravascular onde ocorrem a eritropoese, a leucopoese e a 
trombocitopoese. A medula óssea também fornece células-tronco para os órgãos linfoides 
onde são produzidos e maturados os linfócitos. 
 Além destas funções que compõem a hematopoese, a medula óssea também concentra 
células do sistema monocítico fagocitário que retira eritrócitos velhos da corrente sanguínea, 
fagocitando-os. 
 
 Este sistema, denominado Sistema Monocítico Fagocitário (SMF), antigamente era 
chamado de sistema retículo endotelial, e é composto por diversas células derivadas do 
87 
 
 
 
monócito que se encontram esparramadas no organismo do animal. Em conjunto, estas 
células têm atributos fagocitários, cuja principal função é a hemólise fisiológica. Suas células 
são os monócitos circulantes, macrófagos livres e fixos do tecido conjuntivo e linfático, 
células de Küpffer do fígado, macrófagos alveolares, células da micróglia e macrófagos 
perivasculares dos sinusóides. 
 
 Os órgãos linfáticos, como o baço e os linfonodos participam tanto da hematopoese 
quanto da hemocaterese, por participarem da formação dos linfócitos e concentrarem grande 
número de células do sistema monocítico fagocitário. O baço também armazena grande 
quantidade de eritrócitos. O timo, órgão linfático particularmente ativo na juventude, 
participa da maturação dos precursores linfoides e especialmente dos linfócitos T. Os 
linfócitos B não têm um local específico para a diferenciação nos mamíferos, ocorrendo em 
determinadas áreas dos órgãos linfáticos; nas aves, a bolsa de Fabrício tem esta função. 
O fígado atua na hematopoese e na síntese de hemoglobina acumulando substâncias como a 
vitamina B12, folato e ferro; além disso, sintetiza diversos fatores da coagulação, a albumina, 
e provavelmente é o local de produção do precursor da eritropoetina, hormônio sintetizado no 
rim e responsável pela eritropoese. Uma característica comum ao fígado e ao baço é o fato de 
que ambos participam da hematopoese na vida embrionária dos animais e ambos mantêm esta 
capacidade ao longo da vida do animal, podendo retomar esta atividade caso seja necessário. 
 Indiretamente, o sistema digestivo também participa da hematopoese quando produzindo 
o ácido clorídrico, provoca a redução dos complexos de ferro trivalentes ou bivalentes 
tornado sua absorção mais fácil. Ele também produz um fator intrínseco que facilita a 
absorção da vitamina B12 e ainda possui locais na mucosa intestinal onde esta vitamina,o 
folato e o ferro são absorvidos nas quantidades necessárias. 
 
Os rins, como dito anteriormente, sintetizam a eritropoetina e também a trombopoetina, esta, 
responsável pela trombocitopoese. Os rins também participam da eliminação de parte da 
bilirrubina através da urina, outra parte é eliminada nas fezes. 
 8.6 Acidose e Alcalose 
 O sangue funciona como uma solução-tampão, que evita que o seu pH sofra 
grandes alterações. O pH do sangue e dos fluidos extracelulares se mantém na faixa 
entre 7,35 a 7,45. Esse pH se deve ao fato de que as células de nosso corpo produzem 
88 
 
 
 
continuamente dióxido de carbono (CO2(aq)) como produto terminal do metabolismo. 
Parte desse CO2se dissolve no sangue, estabelecendo um equilíbrio iônico ácido 
carbônico/ hidrogenocarbonato (bicarbonato) (H2CO3(aq)/ HCO3-(aq)): 
CO2(aq)+ H2O(l) ↔ H2CO3(aq)↔ H+(aq)+ HCO3-(aq) 
 É esse equilíbrio que mantém o pH do sangue em aproximadamente 7,4, tendo uma razão 
normal entre o HCO3-(aq)e o H2CO3 de 20:1, respectivamente. 
Se essa razão for alterada de alguma forma, pode causar sérios danos ao organismo, com 
profundas alterações metabólicas, podendo causar a morte. 
 Por exemplo, se a quantidade de HCO3-(aq) aumentar muito em relação a H2CO3(aq), o 
pH do sangue da pessoa irá subir e teremos um caso de alcalose. Na maioria dos casos, isso 
se dá em virtude de uma respiração muito rápida, o que diminui a quantidade de CO2no 
organismo, deslocando o equilíbrio químico para a esquerda e diminuindo a quantidade de 
H+(aq)(por isso que o pH aumenta). 
Além de crises de ansiedade e histeria, que levam a pessoa a respirar muito, outras causasda 
hiperventilação que levam à alcalose podem ser: uso de drogas, febre alta, exercícios físicos 
em excesso, cirroses, overdose de aspirina, doenças pulmonares e, principalmente, no caso de 
alpinistas, pois a baixa pressão parcial do gás oxigênio na atmosfera em razão da altitude 
provoca o aumento da ventilação pulmonar e a perda excessiva de CO2. 
 Os sintomas da alcalose são respiração ofegante, entorpecimento, rigidez muscular e 
convulsões. 
 O contrário também pode ocorrer e é até mais comum. Quando o pH do sangue está 
abaixo da faixa normal, ocorre a acidose. Sua principal causa é a respiração reduzida, o que 
aumenta a concentração de CO2 no organismo. 
Algumas situações que podem levar à acidose respiratória, são elas: asma, pneumonia, 
enfisema, inalação de fumaça, ingestão de drogas, bronquite, alterações no sistema nervoso 
central, lesão no sistema respiratório e obstrução das vias aéreas. 
 Os principais sintomas da acidose são: falta de ar, diminuição ou supressão da respiração, 
desorientação com possibilidade de coma. 
 Além da respiratória, existem outros tipos de acidoses, tais como a metabólica e a urêmica. 
 Acidose e alcalose são estados anormais resultantes de excesso de ácidos ou de bases no 
sangue. O pH normal do sangue deve ser mantido dentro de uma faixa estreita (7,35-7,45) 
89 
 
 
 
para o funcionamento adequado dos processos metabólicos e para a liberação de quantidades 
corretas de oxigênio nos tecidos. Acidose é um excesso de ácido no sangue, com pH abaixo 
de 7,35, e alcalose é um excesso de base no sangue, com pH acima de 7,45. Muitos distúrbios 
e doenças podem interferir no controle do pH do sangue, causando acidose ou alcalose. 
O metabolismo gera grandes quantidades de ácidos que precisam ser neutralizados ou 
eliminados para manter o equilíbrio ácido-base. A maior parte é constituída por ácido 
carbônico, formado pela reação entre dióxido de carbono (CO2) e água. São produzidos 
também, em menor quantidade, ácido lático, cetoácidos e outros ácidos orgânicos. 
Pulmões e rins são os principais órgãos envolvidos na regulação do pH do sangue. Os 
pulmões retiram ácido do corpo eliminando CO2. Variações da frequência respiratória 
mudam a quantidade de CO2 expirado e podem alterar o pH do sangue em segundos ou em 
minutos. Os rins excretam ácidos na urina e regulam a concentração de bicarbonato (HCO3-), 
uma base, no sangue. Alterações de pH devidos a aumento ou diminuição do HCO3- no 
sangue ocorrem mais devagar que alterações do CO2, e podem demorar horas ou dias. Os 
dois processos estão sempre em ação e mantêm um controle estrito do pH sanguíneo. 
Sistemas tampões, que resistem a alterações do pH, também contribuem para a regulação. Os 
principais tampões no sangue são a hemoglobina (nas hemácias), as proteínas plasmáticas, os 
bicarbonatos e os fosfatos. 
As quantidades absolutas de ácidos e de bases têm importância menor que o equilíbrio entre 
elas na manutenção do pH (veja Figura abaixo). Acidose ocorre quando o pH cai abaixo de 
7,35, e pode ser causada pelo aumento da produção ou diminuição da excreção de ácidos, ou 
aumento da excreção de bases.Alcalose ocorre quando o pH ultrapassa 7,45, e pode ser 
provocada pela perda de ácidos com vômitos prolongados oudesidratação, administração 
venosa ou ingestão de bases, ou hiperventilação (por aumento da eliminação de ácido sob a 
forma de CO2). Qualquer doença ou problema que afete os pulmões, os rins ou o 
metabolismo pode causar acidose ou alcalose. O equilíbrio normal entre ácidos e bases é 
representado na Figura. 
 Figura 6 – Exemplo equilíbrio normal ácido e base 
90 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura : Torneiras e drenos 
Pontos importantes: 
•O pH normal no sangue está entre 7,35 e 7,45. 
•O corpo procura o equilíbrio constante entre ácidos e bases ingeridos ou produzidos 
(torneira aberta) e ácidos e bases eliminados (dreno aberto). 
•Desequilíbrios causam acidose (excesso no tanque de ácidos) ou alcalose (excesso no tanque 
de bases). 
•O equilíbrio pode ser restaurado aumentando a eliminação (drenagem mais rápida) e/ou 
diminuindo o fluxo de entrada (fechando a torneira). 
Os distúrbios ácido-base dividem-se em duas categorias: 
•Os resultantes de alterações da concentração de CO2 no sangue são chamados acidose 
respiratória (pH baixo) e alcalose respiratória (pH alto). Distúrbios ácido-base respiratórios 
são resultantes de doenças pulmonares ou problemas que afetam a respiração. 
•Os distúrbios que têm influência na concentração de HCO3- são chamados acidose 
metabólica (pH baixo) e alcalose metabólica (pH alto). Distúrbios ácido-base metabólicos 
podem ser causados por doenças renais, alterações eletrolíticas, vômitos ou diarreia intensos, 
ingestão de algumas substâncias ou doenças que afetam o metabolismo, como diabetes. 
 
8.7 Alpinismo e alcalose respiratória 
 
91 
 
 
 
 A alcalose pode acontecer também quando alpinistas, por exemplo, atingem altitudes 
muito elevadas. Nesses lugares, a pressão atmosférica é menor, e a baixa pressão parcial do 
oxigênio aumenta a ventilação pulmonar, levando à perda excessiva de CO2. 
 
 Os principais sintomas da alcalose são: respiração ofegante, entorpecimento, rigidez 
muscular e convulsões. 
8.8 infecções pulmonares 
 Infecção pulmonar pode ser de origem bacteriana, viral ou fúngica. Certos parasitas 
também podem afetar a saúde do pulmão sério. As infecções bacterianas são mais comuns do 
que as infecções virais ou por fungos. Infecções virais não precisam de qualquer medicação. 
Elas ficam curadas por conta própria depois de correr o seu curso. Tosse, dor de garganta, 
falta de ar (dispnéia), dor no peito e febre são os sintomas comuns de infecção pulmonar. As 
infecções bacterianas são tratadas com antibióticos. As infecções são ainda classificadas e 
nomeadas de acordo com o tipo de bactéria que os pulmões atacam ou de acordo com a parte 
do pulmão que é afectada. Aqueles que fumam são mais propensos a sofrer de infecções 
pulmonares. 
Diferentes tipos de infecção pulmonar 
Tuberculose: A tuberculose é um exemplo de infecção pulmonar bacteriana. Esta doença 
tem sido dizimada por parte dos países ricos e desenvolvidos, mas ainda mata várias pessoas 
nos países pobres. Verde tosse ou expectoração sanguinolenta, dificuldade respiratória são 
alguns sinais de tuberculose. Isso resulta em perda de peso, tônus muscular e pele escamosa 
seca. Os pacientes são obrigados a tomar medicamentos ao longo de meses ou anos. Aqueles 
que acompanham os pacientes também são tratados a fim de evitar infecções. 
Pleurisia: O revestimento dos pulmões é conhecido como pleura. Quando há uma infecção 
no seu revestimento, a condição é denominada como pleurisia. É causada por infecção viral 
ou pneumonia. Dor no peito, dificuldade para respirar são os sintomas comumente 
observados. 
Pneumonia: Quando os sacos de ar nos pulmões tornam-se cheios de líquido, devido a uma 
infecção, a condição é chamada como pneumonia. A infecção pode ser viral ou bacteriana. 
Muitos pacientes sofrem de pneumonia após gripe. Os pacientes necessitam de antibióticos, 
se a infecção é a infecção bacteriana. Produção de inflamação, de muco, dificuldade em 
respirar, dor no peito ao respirar, tosse, febre muito alta, calafrios e congestão no peito são os 
92 
 
 
 
sintomas comuns. Dor muscular, fadiga também são sentidas pelos pacientes de pneumonia. 
Este é um dos tipos comuns de infecção nos pulmões. A bactéria chamada legionella causa a 
doença do legionário, que é considerada como um tipo grave de pneumonia. Fumantes, 
idosos (aqueles que têm sistemas imunológicos fracos) são mais suscetíveis a esse tipo de 
infecção. 
Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS): Surtos de certos tipos de infecções 
pulmonares são observados, ocasionalmente, em diferentes partes do mundo. SARS está entre 
eles, embora seja um tipo de pneumonia. SARS é altamente contagiosa. A tosse convulsa, 
febre alta, dor de cabeça e desconforto geral são experimentadas pelos pacientes. Cerca de 
8000 pessoas pegaram esta infecção em 2003 e mais de 700 pessoas perderam suas vidas. 
Tosse persistente, falta de ar, dor no peito, pieira são os principais sintomas de infecção 
pulmonar que necessitam de atenção médica imediata. 
Bronquite: No caso de bronquite, a passagem de ar a partir da traqueia para os pulmões fica 
irritada. Fumantes são mais propensos a sofrer de bronquite do que os não-fumantes. A 
bronquite crônica pode levar a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Os pacientes de 
bronquite crônica têm tosse por ano. Inflamação do tubo de vento para os pulmões leva a 
grave desconforto. O muco é espesso, amarelo e verde. 
MRSA infecção pulmonar: É um tipo raro de infecção. A pele pode virar seca, vermelha, 
irritada, inchada e com coceira devido a esta infecção. Às vezes, solavancos preenchidos com 
pus são notados na pele. Contato pele a pele pode espalhar esta infecção. Ela pode levar a 
infecções do trato urinário. Os pacientes podem sentir arrepios, febre, tosse, falta de ar, 
cansaço e dor muscular. 
Pseudomonas de infecção pulmonar: Pacientes seriamente doentes são propensos a este 
tipo de infecção pulmonar. Ela pode levar à inflamação de alguns tecidos no cérebro. Isso 
pode resultar em dor de cabeça, paralisia facial, infecções de ouvido, afetando a capacidade 
auditiva. 
Em infecções virais graves, os lábios e unhas podem ficar azuis. A desidratação é também um 
dos principais sintomas de infecção pulmonar. A infecção pode levar a infecções do ouvido. 
Alguns podem apresentar irritação da pele em caso de infecções bacterianas. Candida como 
infecção causada por um fungo apresenta os mesmos sintomas exibidos por outros tipos de 
infecções pulmonares. Em alguns casos graves, a remoção cirúrgica da massa muito grande 
de fungos torna-se uma parte essencial do tratamento. Se a dor de garganta não é curada 
dentro de alguns dias, ou se você não é capaz de se livrar de tosse depois de uma semana , 
93 
 
 
 
então você deve submeter-se a testes adequados. A detecção precoce da infecção pulmonar 
aumenta as chances de recuperação rápida. 
8.9 Abscessos 
 O abcesso pulmonar resulta da passagem das bactérias da cavidade oral para o tecido 
pulmonar. Estes doentes apresentam particular tendência para pneumonias de aspiração, 
tendo com frequência doença periodontal, nomeadamente gengivite. São as bactérias 
anaeróbias existentes na cavidade oral a causa mais frequente de abcessos pulmonares. 
Outros agentes infeciosos, aeróbios, podem também causar abcessos pulmonares, embora 
menos frequentemente. São habitualmente infeções mais agressivas, associadas a pneumonia 
bacteriana, com necessidade de terapêutica urgente, surgindo a cavidade à medida que se 
desenvolve o processo de necrose do tecido pulmonar. Dentro destes incluem-se os 
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,Haemophylus influenzae, Streptococcus 
pneumonia), Klebsiella, entre outros. 
 O quadro clínico é variável, dependendo dos antecedentes do doente, da gravidade e 
extensão da doença e do microrganismo implicado. Os doentes com abcessos pulmonares por 
agentes bacterianos anaeróbios apresentam sintomas discretos que podem evoluir durante 
semanas ou meses, tendo habitualmente doença gengival associada. Estes sintomas podem 
assemelhar os da tuberculose pulmonar. Os principais sintomas são febre ao final do dia, com 
temperatura axilar de cerca de 37°-37,5°C, suores noturnos, tosse inicialmente seca e depois 
produtiva, dificuldade respiratória, dores torácica, perda de apetite e emagrecimento. A 
expetoração tem habitualmente cheiro fétido e causa um paladar desagradável. Podem surgir 
sangue na expetoração e pleurisia, em caso de rotura do abcesso para os brônquios ou para a 
cavidade pleural, respetivamente. 
 
8.10 Falar da vida do povo no aspecto pulmonar 
 O pulmão é um órgão de forma piramidal, de consistência esponjosa, cor-de-rosa, 
localizado na caixa torácica e recoberto por uma membrana protetora chamada pleura. O 
corpo humano possui dois pulmões, divididos em segmentos chamados de lobos; o pulmão 
esquerdo tem dois lobos e o direito, três. O direito é mais espesso e mais largo que o esquerdo 
e também um pouco mais curto 
Funções dos pulmões 
94 
 
 
 
São duas as principais funções dos pulmões: 
•Oxigenar o sangue; 
•Eliminar o dióxido de carbono. 
•Como sei que os meus pulmões não estão funcionando bem 
 A presença frequente de sintomas como dor no peito constante, falta de ar, fadiga, padrão 
respiratório anormal, perda de peso e falta de apetite são sintomas de deficiência na função 
pulmonar. 
Principais doenças do pulmão 
•Atelectasia (colapso de um segmento do pulmão); 
•Pneumonia; 
•Doença pulmonar obstrutiva crônica; 
•Bronquiectasia (dilatação irreversível dos brônquios); 
•Enfisema; 
•Asma. 
Como cuidar bem dos pulmões 
Para manter os pulmões saudáveis, evitando danos irreversíveis para a função pulmonar, é 
imprescindível: 
•Eliminar a exposição à fumaça do tabaco; 
•Evitar alérgenos (substância capaz de desencadear uma reação alérgica), poluentes 
ambientais e a exposição ao asbesto (amianto); 
•Evitar imobilidade física prolongada. 
 Exames que identificam problemas nos pulmões 
•Espirometria; 
•Radiografia de Tórax; 
•Tomografia computadorizada, entre outros. 
 
Que profissional de saúde se deve procurar 
O clínico geral ou o pneumologista (médico clínico especialista em pulmão) pode 
diagnosticar, prevenir e tratar as doenças pulmonares. 
 
95 
 
 
 
O que é um transplante de pulmão 
O transplante é um procedimento cirúrgico que consiste na transferência de um órgão 
(coração, pulmão, rim, pâncreas, fígado) ou tecido (medula óssea, ossos, córneas) de um 
indivíduo para outro, a fim de compensar ou substituir uma função perdida. 
Sendo assim, no transplante de pulmão se implanta um pulmão sadio em um indivíduo 
portador de doença pulmonar terminal. Esse novo pulmão passará a desempenhar as funções 
que os pulmões doentes não conseguem mais manter. 
Um transplante pulmonar pode envolver um ou ambos os pulmões, se for de doador falecido 
e apenas um, se for de doador vivo. Na maior parte dos casos apenas um pulmão é 
transplantado. 
 Quando é necessário um transplante de pulmão 
O transplante de pulmão só é indicado para pessoas com prejuízo grave e irreversível das 
funções do órgão. Fibrose pulmonar primária ou secundária, doença pulmonar obstrutiva 
crônica, bronquiectasias, hipertensão pulmonar e fibrose cística representam as indicações 
mais frequentes. 
 Como funciona a seleção de receptores 
Para receber um órgão, o potencial receptor deve estar inscrito em uma lista de espera, 
respeitando-se a ordem de inscrição, a compatibilidade e a gravidade de cada caso. A lista é 
única por estado ou por região e monitorada pelo Sistema Nacional de Transplantes (SNT) e 
por órgãos de controle federais. Isso impossibilita que uma pessoa conste em mais de uma 
lista, ou que a ordem legal não seja obedecida. 
Se existe um doador elegível (com morte encefálica confirmada), e após autorização da 
família para que ocorra a retirada dos órgãos, a Central de Transplantes emite a lista dos 
potenciais receptores e informa as respectivas equipes de transplante que os atende. 
 Em quanto tempo serei transplantado 
O tempo de espera por um transplante depende de diversos fatores, como das características 
genéticas do potencial receptor e do seu estado de saúde, entre outros. 
O tempo médio de espera para os transplantes de pulmão ocorridos em 2014 foi de 10 meses, 
para pacientes não priorizados. 
 Como acompanhar a situação na lista de espera 
A situação do potencial receptor de pulmão no cadastro técnico único do Ministério da Saúde 
pode ser consultada no endereço 
eletrônicohttps://snt.saude.gov.br/consulta/consultareceptorPU.aspx, ou clicando aqui (para 
inscritos no estado de São Paulo, acesse o endereço 
http://ctxses.saude.sp.gov.br/consulta/consultareceptorpu.aspx). Após preencher os dados, 
clique na lupa para acesso ao prontuário. 
96 
 
 
 
 Qual a sobrevida média da pessoa transplantada 
O sucesso do transplante depende de inúmeros fatores, como a causa da doença, as condições 
de saúde do paciente, entre outras. 
Com os recursos atuais de novos medicamentos e de técnicas aprimoradas, a sobrevida dos 
transplantados de pulmão tem sido cada vez maior. O valor médio aproximado de sobrevida, 
depois de cinco anos, é de 60% para o enxerto e para o paciente, 
 Como será a minha vida após o transplante 
O mais próximo possível do normal, visto que o transplante não é cura, mas sim um 
tratamento que pode prolongar a vida com uma melhor qualidade. 
Muito embora a compatibilidade entre doador e receptor seja testada antes de um transplante, 
depois do transplante as consultas periódicas de acompanhamento são obrigatórias. A 
prescrição de medicamentos imunossupressores é obrigatória e de forma permanente. Em 
casos de rejeição, poderá ser oferecido um novo transplante ao paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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