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SP 1.4 
 
 
 GASOMETRIA ARTERIAL 
→exame que mede os níveis de O2, CO2 e pH 
sanguíneo por eletrodos 
pH: medido por um eletrodo sensível a íons de H+(7,35 
a 7,45) 
● 7,35 - alcalemia 
● ph normal não há distúrbio ou há um distúrbio 
misto 
PCO2: eletrodo de CO2 do sangue difunde-se p/ um 
eletrólito bicarbonato, causando uma mudança de pH 
PAO2: usa uma membrana permeável ao oxigênio. A 
corrente gerada pela redução do O2 na sup. do 
eletrodo é proporcional à concentração de O2 no 
sangue (35 a 45mmHg) 
Bicarbonato: é calculado a partir do pH e da PaCO2, 
utilizando a equação de Hasselbach (22 a 28meq/L) 
*[HCO3−]=[CO2]×10(pH−pKa) 
Base excess: calculada a partir da PaCO2, do 
bicarbonato e do pH 
Sat O2: medida por espectrofotometria (absorção da 
luz da hemoglobina ligada ao O2 é diferente da não 
ligada) 
Sistema Tampão Bicarbonato (HCO3/ H2CO3) 
 
 MECANISMOS REGULATÓRIOS 
1. Controle Neural da Respiração: SNC (bulbo e ponte), 
regula o ritmo respiratório. Os centros respiratórios 
respondem a informações sobre os níveis de CO2, O2 e 
pH sanguíneo. 
⇒ Quimiorreceptores centrais, localizados no cérebro, 
são sensíveis às variações de pH e PaCO2 no líquido 
cefalorraquidiano. 
⇒ Quimiorreceptores periféricos, como os corpos 
carotídeos e aórticos, detectam mudanças na PaO2, 
PaCO2 e pH do sangue arterial. 
2.Resposta a CO2: O CO2 é o principal regulador da 
respiração. Um aumento na PaCO2 (hipercapnia) 
estimula um aumento na ventilação para expelir mais 
CO2. 
3.Resposta a O2: A diminuição na PaO2 (hipoxemia) 
também estimula a ventilação, mas é menos sensível 
do que a resposta ao CO2. O estímulo se torna mais 
significativo em PaO2 abaixo de 60 mmHg. 
 DISTÚRBIOS ÁCIDO BASE 
→influenciados pelo CO2 
→envolvem os tampões especialmente o HCO3 
→envolvem o rim e o pulmão 
→COMPENSAÇÃO 
⇒ ocorre pelo pulmão onde o controle da ventilação 
mecânica elimina CO2 ou retém CO2 
⇒ ocorre pelo controle dos rins que eliminam ou retém 
bicarbonato pela urina 
 
Quando o equilíbrio é quebrado? 
 Acidose (pH 45 mmHg) 
com ou sem hipoxemia 
⇒ hipercapnia ocorre quando a ventilação alveolar cai 
ou não consegue se elevar adequadamente em 
resposta a uma produção aumentada de CO2. Uma 
queda na ventilação alveolar resulta de diminuição da 
ventilação min. ou de aumento da ventilação do 
espaço morto, sem uma adequada compensação por 
aumento da ventilação min. Pode levar a acidemia 
⇒ a redução do volume min. alveolar é a principal 
causa de hipercapnia. DPOC é o protótipo de doença 
associada a aumento da PaCO2. O problema é 
secundário a hipoventilação alveolar e não 
propriamente a redução do volume minuto. Os 
pacientes com exacerbação de DPOC assumem um 
padrão respiratório rápido e superficial, o que resulta 
no aumento da relação espaço morto 
fisiológico/volume corrente, problema originado pelo 
distúrbio V/Q característico desta condição. 
causas: DPOC descompensado, depressão do drive 
respiratório (uso de opioides AVC), doenças neuro 
musculares, obstrução de vias aéreas sup. 
Padrão gasométrico esperado 
● PaO₂ ↓ (baixa) 
● PaCO₂ ↑ (alta) 
● pH baixo (acidose respiratória aguda) 
● HCO₃⁻ normal ou levemente aumentado (se for 
agudo; mais elevado se for crônico) 
*Se a acidose respiratória persistir por mais tempo, os 
rins começam a reter bicarbonato (HCO₃⁻) para 
compensar, levando a uma compensação metabólica 
(HCO₃⁻ aumentado) 
→ Tipo 3 - mista 
⇒ associação entre os dois tipo. Exemplo são 
pacientes com insuficiência respiratória tipo I, na 
tentativa de compensação de hipoxemia, evoluem 
com fadiga da musculatura respiratória, evoluindo 
com hipercapnia 
 QUADRO CLÍNICO 
→fase compensada: taquipneia (FR>20ipm) 
(principalmente no tipo hipoxêmica) 
→fase descompensada: uso de m. acessória 
(batimento asa de nariz, tiragem intercostal, retração 
de fúrcula e em casos + graves respiração paradoxal 
(fadiga da musculatura diafragmática) 
*Parâmetrospara ventilação invasiva é a Gasometria, 
outros exames complementares vão depender da 
clínica do paciente. 
 SINAIS CLÍNICOS DE HIPÓXIA 
→Cianose: coloração azulada da pele e mucosas 
principalmente em extremidade = sinal tardio 
→Taquipneia: aumento da FC, como tentativa do 
organismo de aumentar a oxigenação 
→Dispneia: sensação de falta de ar, aguda ou crônica 
→Alterações neurológicas: confusão, sonolência ou 
agitação, devido à falta de O2 no cérebro 
→Sinais de esforço respiratório (+ comum): uso de m. 
acessória e posição tripé (sentar-se inclinado p/ a 
frente) 
● intercostal e esternocleidomastoideo e em 
criança batimento de asa nasal 
* Na insuficiência respiratória, a troca gasosa nos 
alvéolos é comprometida, levando à hipóxia. Em casos 
de derrame pleural, o liq. acumulado na cavidade 
pleural pode comprimir os pulmões, reduzindo a 
capacidade ventilatória e a área de troca gasosa. Isso 
resulta na diminuição da oxigenação do sangue, e nos 
sinais clínicos 
 TRATAMENTO DA IR 
1. o tratamento do problema subjacente, por ex, 
administrando antibióticos a um paciente com 
pneumonia ou colocando tubo no espaço intrapleural 
(drenagem torácica) em um paciente com 
pneumotórax 
2. a correção dos defeitos da função pulmonar 
Hipoxemia: é abordada pela administração de O2 
suplementar através dos meios invasivos e não 
invasivos dependendo da gravidade 
Hipercapnia: suporte ventilatório mecânico. Isso pode 
ser realizados por métodos não invasivos, como uma 
máscara, ou de forma invasiva, com um tudo 
endotraqueal 
 DPOC 
→estado patológico caracterizado por sintomas 
respiratórios persistentes e obstrução ao fluxo aéreo. 
Exige a presença de obstrução crônica ao fluxo de ar, 
determinada por espirometria, que ocorre em casos de 
exposições ambientais nocivas- produtos da 
combustão, tabagismo. 
 A DPOC inclui: 
⇒ enfisema: destruição dos alvéolos pulmonares e 
dilatação dos espaços aéreos; 
● destrói o parênquima e arcabouço vascular, o 
ar que chega ao alvéolo não tem vaso, 
desperdiça ar, cria espaço morto fisiológico 
⇒ bronquite crônica: tosse crônica e expectoração 
purulenta (inflamação e excesso de muco) na maioria 
dos dias de um período de 3 meses, por pelo menos 2 
anos consecutivos 
● mais obstrutivo 
● alvéolos que não conseguem ter ar, passa 
fluxo sang, não consegue oxigenar, produz 
sangue derivado 
⇒ doença das pequenas vias aéreas: os bronquíolos 
de pequeno calibre se encontram estreitados e são 
menos numerosos. 
*estão presentes em diferentes graus da DPOC 
 PATOGÊNESE 
→ Inflamação crônica das vias aéreas centrais e 
periféricas, parênquima e vasos pulmonares em 
resposta à inalação de partículas e gases nocivos, com 
acúmulo de macrófagos, neutrófilos e linfócitos T 
→A obstrução ao fluxo aéreo pode resultar de doença 
das vias aéreas e/ou enfisema. As pequenas vias 
aéreas podem se tornar estreitadas pela presença de 
células (hiperplasia e acúmulo), muco e fibrose. Ocorre 
a destruição vascular pulmonar em conjunto com a 
doença das pequenas vias aéreas e enfisema. 
 
Enfisema: 
1. exposição crônica ao tabagismo em pessoas 
geneticamente suscetíveis desencadeia o 
recrutamento de células inflamatórias e imunológicas 
dentro de vias aéreas de grande e pequeno calibres e 
nos espaços aéreos terminais dos pulmões 
2. as células inflamatórias liberam proteases que 
danificam a matriz extracelular que sustenta as vias 
aéreas, a vascularização e as superfícies de trocas 
gasosas do pulmão 
3. ocorre a morte celular estrutural por meio de dano 
induzido por oxidação, senescência celular e perda 
proteolítica de áreas de aderência da matriz celular, 
levando a perda extensa de vias aéreas de pequeno 
calibre, supressão da vascularização e destruição 
alveolar 
4. o reparo desordenado da elastina e de outros 
componentes da matriz celular contribui para a 
dilatação dos espaços aéreos e para o enfisema 
 
TEORIAS 
a) experimental: instilação intratraqueal da enzima 
proteolítica papaína, que degrada a elastina 
⇒ desequilíbrio entre as proteases (elastina) e as 
antiproteases no pulmão 
atividade anti elastase - soro e tec. intersticial - alfa 1 
AT 
*elastase celular: neutrófilos 
* elastases dos neutrófilos tema a capacidade de 
digerir o pulmão, mas é inida pela alfa 1 AT 
 
alta ativ. das proteases a baixa atividade antiprotease 
= destruição tecidual 
*deficiência de alfa1 AT - neutrófilos principalmente - 
enfisema panacinar 
* associado ao tabagismo - neutrófilos e macrófagos - 
enfisema centroacinar 
 
b) deficiência genética da alfa1-antitripsina: 
⇒ deficiência genética do inibidor da protease, 
particularmente a elastase (secretada pelos 
neutrófilos durante a inflamação) 
⇒ agravado pelo tabagismo 
 
Tipos de enfisema: 
→ centriacinar (centrolobular) (95%) 
⇒ partes centrais ou proximais dos ácino (bronquíolos 
respiratórios 
⇒ preserva alvéolos distais 
⇒ mesmo lóbulo ou ácino - áreas normais e 
enfisematosas 
⇒ lesões + graves e frequentes - lobos sup (segmentos 
apicais) 
● compromete mais dois terços sup. 
⇒ grande quant. de pigmento negro 
⇒ inflamação em torno de brônquios, bronquíolos e 
septos 
⇒ grandes bolhas- enfisema irregular e secundário a 
cicatrização 
⇒ casos graves - DD Panacinar (comprometimento 
região distal) 
● fumantes invertebrados 
● associação bronquite crônica 
 
⇒ microscopia: 
● espaços aéreos anormais e bolhas 
→ panacinar (panlobular) 
⇒ ácinos estão uniformemente aumentados desde o 
nível do bronquíolo respiratório até os alvéolos 
terminais (compromete o ácino interior) 
pulmões volumosos, com superposição ao coração 
⇒ locais 
● zonas inf. ; margens anteriores; bases (+ 
grave) 
⇒ relacionado a deficiência de alfa 1 antitripsina 
⇒ associado a cicatrização 
→ parasseptal (acinar distal) 
⇒ porção proximal do ácino - normal 
⇒ porção distal do ácino - afetado 
⇒ locais 
● adjacentes à pleura, ao longo dos septos 
lobulares de tec. conjuntivo 
● adjacentes a áreas de fibrose, cicatriz ou 
atelectasia 
● grave na metade sup. dos pulmões 
⇒ pode formar cisto na macroscopia 
⇒ pneumotórax espontâneo em adultos jovens 
→irregular 
⇒ compromete irregularmente o ácino, associados a 
cicatriz 
⇒ necrópsia - cicatrizes de processos inflamatórios 
cicatrizados 
⇒ maioria - focos irregulares assintomáticos 
 
Bronquite Crônica 
1. irritação crônica por subs. inaladas 
2. infecções microbiológicas 
● ambos os sexos e qualquer idade 
● tabagismo 
● hipersecreção de muco- manifestação 
precoce, associada com hipertrofia das 
glândulas submucosa na traquéia e brônquios 
*persistência da bronquite crônica - aumento 
acentuada das cel caliciformes da peq. via aérea - 
peq. brônquios e bronquíolos 
*produção excessiva de muco e obstrução das vias 
⇒ macroscopia 
● hiperemia, intumescimento e edema das 
mucosas 
● secreções mucosas e mucopurulentas 
excessivas sobre o epitélio 
● cilindros de secreção e pus 
índice de Reid: relação entre a espessura da camada 
de glândulas mucosas e a espessura da prede entre o 
epitélio e a cartilagem 
⇒ sintomas: 
● tosse produtiva persistente com escarro 
copioso (anos) 
● dispnéia de esforço 
● hipercapnia, hipoxemia e cianose leve 
● infecções recorrentes 
 SINTOMAS 
● tosse e sibilos 
● produção de escarro 
● dispneia aos esforços (sensação 
de peso, respiração arquejante 
● tórax em barril 
 
*primeiras manifestações - ⅓ do 
parênquima pulmonar comprometido 
*com a evolução da doença, a dispneia agrava, 
interferindo nas ativ. dos diárias 
→Exame físico: 
Estágios iniciais: exame físico normal 
EStágios + graves: fase expiratória + longa, podendo ter 
sibilos expiratórios 
● sinais de hiperinsuflação incluem tórax em 
barril e ampliação dos vol. pulmonares com 
limitação das excursões diafragmáticas 
avaliadas por percussão● uso dos m. acessórios, sentando-se na posição 
de tripé p/ facilitar as ações dos m. 
esternocleidomastoideo, escalenos e 
intercostais 
⇒ doença + avançada pode haver caquexia, 
indicando prognóstico desfavorável na DPOC 
⇒ alguns pacientes com doença avançada 
apresentam movimentos paradoxais do gradil costal 
p/ dentro durante a inspiração (sinal de Hoover), 
consequência da alteração do vetor de contração 
diafragmática no gradil costal em razão da 
hiperinsuflação crônica 
 DIAGNÓSTICO 
→Espirometria: meio + rápido e menos invasivo p/ 
verificar a obstrução do fluxo respiratório (0,4) 
CVF- capacidade vital forçada= vol. de ar expirado à 
força a partir do ponto de max inspiração 
VEF1- vol. expirado à força em 1seg 
* deve ser realizada na fase estável da doença, 
quando a relação VEF1/CVF 100cel/mcL e 
com muitas exacerbações, pode-se adicionar 
corticoide inalatório 
● caso se mantenha exacerbações com a teria 
tripla (LAMA+LABA+ corticoide), para paciente 
com VEF1 55 e 88% e 25 mmHg em repouso e 30 mmHg no esforço 
⇒ HAP crônica irreversível → aumento do tam. e 
hipertrofia do VD → insuficiência cardíaca D 
* hipóxia crônica → vasoconstrição crônica → 
proliferação do m. liso em peq. art. pulmonares 
*hipoxemia produz alteração na liberação de óxido 
nítrico, endotelina, fator de crecimiento derivado de 
plaqueta 
*óxido nítrico é vasodilatador 
Sinais e sintomas iniciais: dispneia de esforço; fadiga 
aumentada; leve desconforto ou dor torácica nas ativ. 
físicas; aumento da FC; taquicardia nas ativ. físicas; 
sopro cardíaco 
Teste de caminhada de 6min 
avaliação clínica da tolerância ao caminhar 6 min 
● grau de dispneia 
● mede-se a sat. de O2 antes e após, PA e FC 
● distância percorrida 
*preditor de prognóstico em DPOC: caminhada⇒ sinais de hipertrofia do VD 
⇒ aumento de volt. do onda P por sobrecarga do AD 
Ecocardiograma 
⇒ sinais de hipertensão pulmonar 
⇒ aumento de vol. de câmaras direitas 
⇒ dilatação da veia cava inf., incompressibilidade 
inspiratória da VCI, sugerindo aumento da pressão 
venosa central 
Tratamento do cor pulmonale por DPOC 
 broncodilatador 
⇒ beta-agonista (salbutamol): relaxam os m. das vias 
⇒ anticolinérgicos (ipratrópio); reduzem o espasmo 
brônquico e diminuem a produção de secreções 
corticosteroides inalatórios (budesonida): reduzem a 
inflamação nas vias aéreas, melhoram a função 
pulmonar e ajudam a prevenir exacerbações da DPOC 
reduzir a vasoconstrição 
⇒ oxigênio 
⇒ inibidores da fosfodiesterase 
⇒ bloqueador de canal de cálcio 
reduzir o edema: diurético (furosemida) 
reduzir os microtrombos: anticoagulantes 
 DOENÇAS QUE ACOMETEM O SIST. RESP. 
→IVAS 
⇒ resfriado: coriza, espirros, criança ativa 
⇒ gripe: febre, prostração, mialgia 
→Sinusites: principal sintoma = febre (3-4 semanas 
com secreção) 
● acúmulo de secreção que ao infectar gera os 
sintomas 
● secreção atrás da úvula, que vai p/ a base do 
pulmão - infecta e provoca pneumonia 
● amoxicilina 50mg/kg/dia 
→Otites: acúmulo de 
secreção da 
membrana com 
abaulamento (otite 
média) 
● antibiótico 
sistêmico 
⇒ antibiótico de gota 
(antibiótico + corticoide): otite externa 
→Bronquiolites: acomete os bronquíolos 
● (principal sincicial respiratório), influenza 
● crianças abaixo de 2 anos 
● internar quando tiver disfunção respiratória 
(batimento de asa nasal…) 
Tratamento: hidratação, AVAS, oxigenoterapia 
→Amigdalite: dor de garganta + sintomas gripais 
● sintomáticos - gripal 
● placa com exsudato, petéquias, febre alta - 
antibióticos (amoxicilina por 10 dias) 
→Asma Brônquica: hiper-reatividade das vias aéreas, 
resultando em broncoconstrição episódica reversível, 
devido a um aumento da responsividade a estímulos 
* processo inflamatório, com muita produção e 
secreção de muco 
⇒ crises incapacitantes e 
imprevisíveis de dispneia, tosse e 
sibilos 
⇒ episódios súbitos de broncoespasmo (o ar ao 
passar provoca sibilos) 
Extrínseca: hipersensibilidade tipo I; alérgeno extrínseco 
; atópica, ocupacional e aspergilose 
Intrínseco: mecanismo não-imunes; aspirina, vírus, 
estresse e exercícios 
Macroscopia: hiperdistensão pulmonar; peq. áreas de 
atelectasia; tampões de muco 
Morfologia: edema e infiltrado inflamatório as paredes 
brônquicas; aumento do tamanho das glândulas; 
hipertrofia m. da parede; alterações enfisematosas; 
bronquite 
*espirais de Curschmann - descamação epitelial 
*cristais de Charcot-Leyden - proteína da membrana 
dos eosinófilos 
Tratamento: B2 agonista; corticoterapia; 
anticolinérgico; sulfato de magnésio 
→Pneumonias 
● Broncograma aéreo: 
filamento de brônquio mais 
arado dentro de uma massa 
branca (liq; exsudato) 
→Bronquiectasia 
doença caracterizada pela dilatação permanente de 
brônquios e bronquíolos causada pela destruição do 
músculo e tecido elástico, resultando em infecções 
necrosantes crônicas ou ficando associado a ela 
Quadro clínico: tosse; febre; expectoração de grandes 
quant. de escarro purulento, de odor fétido 
Causas: 
⇒ condições hereditárias e congênitas (fibrose cística) 
⇒ condições pós-infecciosas: causada por tumores, 
corpos estranhos e ocasional impactação por muco 
⇒ outras condições: artrite reumatóide; lúpus 
Morfologia; lobos inf. bilateralmente são os + afetados; 
vias aéreas dilatadas