RESISTÊNCIA DO CORPO À INFECÇÃO II IMUNIDADE E

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RESISTÊNCIA DO CORPO À INFECÇÃO: II. IMUNIDADE E 
ALERGIA 
 
A imunidade é a capacidade do corpo humano de resistir a micro-organismos e/ou toxinas 
que tendem a lesar os tecidos e órgãos. A maior parte dessa imunidade, é a imunidade 
adquirida, que se desenvolve semanas a meses após o organismo ser atacado por algum 
agente externo. Além disso, a capacidade e “ferramentas” inerentes do próprio organismo 
para combater tais ameaças externas gerais, é chamada imunidade inata, e inclui os 
seguintes mecanismos: 
 
1. Capacidade de fazer fagocitose por meio dos leucócitos e pelas células do sistema 
dos macrófagos teciduais; 
 
2. Capacidade de destruir micro-organismos deglutidos, por meio de secreções 
ácidas do estômago e enzimas digestivas; 
 
3. Resistência da pele à invasão por micro-organismos; 
 
4. Presença de compostos químicos e células sanguíneas, que se prendem a micro-
organismos ou toxinas destruindo-os. 
 
 
 
Imunidade adquirida (adaptativa) 
 
O organismo é capaz de desenvolver imunidade específica extremamente potente contra 
agentes invasores individuais (bactérias, vírus, toxinas e até tecidos estranhos de outros 
animais), capacidade denomina imunidade adquirida ou adaptativa. A imunidade 
adquirida é causada por sistema imune especial formador de anticorpos e/ou linfócitos 
ativados que atacam/destroem agentes invasores específicos, garantindo proteção 
específica extrema. 
 
 
Tipos básicos de imunidade adquirida — humoral e mediada por células 
A imunidade adquirida é composta por dois fatores. 
 
1. O corpo desenvolve anticorpos circulantes (moléculas de globulina plasmáticas), 
capazes de atacar o agente invasor. Esse tipo de imunidade é chamado imunidade 
humoral ou imunidade das células B (porque os linfócitos B produzem os 
anticorpos); 
 
2. Formação de linfócitos T ativados, produzidos nos linfonodos para destruir o 
agente estranho. Essa, é a imunidade chamado imunidade mediada por células ou 
imunidade das células T (porque os linfócitos ativados são linfócitos T). 
 
 
 
 
 
 
Ambos os tipos de imunidade adquirida são iniciados por antígenos 
Cada toxina ou tipo de micro-organismo contém um ou mais compostos químicos 
específicos. Em geral, esses compostos são proteínas ou grandes polissacarídeos e são 
eles que desencadeiam a imunidade adquirida. Essas substâncias são chamadas antígenos. 
Para que a substância seja antigênica, ela deve ter alto peso molecular (8.000 ou mais), 
conter grupos moleculares que aparecem com regularidade na superfície do agente 
invasor, chamados epítopos. Esse fator explica, também, porque proteínas e grandes 
polissacarídeos são quase sempre antigênicos, já que essas substâncias apresentam tais 
características estereoquímicas. 
 
 
Os linfócitos são responsáveis pela imunidade adquirida 
Em pessoas com ausência genética de linfócitos ou cujos linfócitos tenham sido 
destruídos, nenhuma imunidade adquirida pode desenvolver-se. Poucos dias após nascer, 
tal pessoa morre por infecção bacteriana fulminante, a menos que seja tratada. Os 
linfócitos ficam situados nos linfonodos, tecidos linfoides como no baço, nas áreas 
submucosas do trato gastrointestinal, no timo e na medula óssea. Na maioria dos casos, o 
agente invasor penetra nos líquidos teciduais e depois é transportado para 
linfonodos/outros tecidos linfoides pelos vasos linfáticos. 
 
 
Os linfócitos T e B promovem a imunidade “mediada por células” ou a imunidade 
“humoral” 
Os linfócitos T são responsáveis pela formação de linfócitos ativados que proporcionam 
a imunidade “mediada por células”, enquanto os linfócitos B são responsáveis pela 
formação de anticorpos que promovem a imunidade “humoral”. Os dois tipos de 
linfócitos são derivados de células-tronco hematopoéticas pluripotentes que formam 
células progenitoras. Na sequência, as células progenitoras que formarão os linfócitos T 
migram para o timo, onde são pré-processadas para formar os linfócitos T ativados, 
(responsáveis pela imunidade celular). Os linfócitos B destinados a formar anticorpos, 
são pré-processadas no fígado, durante a parte média da gestação, e na medula óssea, no 
final da vida fetal e logo após o nascimento. 
 
 
 
 
 
Pré-processamento dos linfócitos T e B 
 
A glândula do timo processa os linfócitos T 
Os linfócitos T, após sua origem na medula óssea, migram para o timo onde se dividem 
e desenvolvem diversidade extrema para reagir a diferentes antígenos específicos. Esse 
processo continua até que existam milhares de tipos diferentes de linfócitos T com 
reatividades específicas contra muitos milhares de antígenos diferentes. Esses linfócitos 
T pré-processados deixam o timo e se disseminam pelo sangue, alojando-se nos tecidos 
linfoides localizados em todo o corpo. O timo assegura que os linfócitos T que deixam o 
timo não reagirão contra proteínas ou outros antígenos do próprio organismo, caso 
contrário, os linfócitos T seriam letais para o organismo em questão de dias. Para isso, o 
timo seleciona quais linfócitos T serão liberados, misturando-os inicialmente com quase 
todos os “autoantígenos” específicos dos tecidos corporais do indivíduo. Se um linfócito 
T reagir, ele é destruído e fagocitado, em vez de ser liberado, o que acontece com até 90% 
das células. Portanto, as células liberadas só reagem contra antígenos externos, como os 
de bactéria, de toxina ou mesmo com tecido transplantado de outra pessoa. A maior parte 
do pré-processamento dos linfócitos T no timo ocorre pouco antes do nascimento da 
criança e durante alguns meses após seu nascimento. Depois desse período, a remoção do 
timo diminui (mas não elimina) o sistema imune linfocítico T. 
 
 
O fígado e a medula óssea pré-processam os linfócitos B 
Os linfócitos B são diferentes dos linfócitos T por dois motivos: 
 
1. Em vez de todas as células desenvolverem reatividade contra o antígeno, como 
ocorre nos linfócitos T, os linfócitos B secretam ativamente anticorpos que são os 
agentes reativos, capazes de se combinar e destruir a substância antigênica; 
 
2. Os linfócitos B apresentam diversidade ainda maior do que a dos linfócitos T, 
formando muitos milhões de tipos de anticorpos com diferentes reatividades 
específicas. Depois do processamento, os linfócitos B migram para o tecido 
linfoide de todo o corpo se alojando com certo distanciamento dos linfócitos T. 
 
 
Linfócitos T e anticorpos dos linfócitos B reagem de modo altamente específico 
contra antígenos específicos — o papel dos clones de linfócitos 
Quando antígenos específicos entram em contato com linfócitos T e B no tecido linfoide, 
certos linfócitos T são ativados para formar células T ativadas, e certos linfócitos B são 
ativados para formar anticorpos. As células T ativadas e os anticorpos, por sua vez, 
reagem de forma muito específica contra os tipos particulares de antígenos que 
desencadearam seu desenvolvimento. Veremos o mecanismo dessa especificidade a 
seguir. 
 
Milhões de tipos específicos de linfócitos são armazenados no tecido linfoide 
Tanto linfócitos T quanto B são armazenados no tecido linfático. Esses linfócitos pré-
formados são capazes de formar somente um tipo de anticorpo ou um tipo de célula T, 
com tipo único de especificidade, e apenas o tipo específico de antígeno pode ativá-lo. 
Assim que o linfócito específico é ativado por seu antígeno ele se reproduz de forma 
muito ampla, formando números imensos de linfócitos duplicadores. No caso de um 
linfócito B um tipo específico de anticorpo será secretado, enquanto no caso de um 
linfócito T, células T especificamente sensibilizadas se formarão. Todos os diferentes 
linfócitos capazes de formar anticorpo ou célula T específicos são referidos como um 
clone de linfócitos. Ou seja, os linfócitos em cada clone são idênticos e derivados de 
um/alguns linfócitos iniciais de seu tipo específico. 
 
 
 
 
Origem dos diversos clones de linfócitosPara a formação de cada tipo de célula T ou B, o gene completo que codifica a 
especificidade do linfócito nunca está nas células-tronco originais, de onde as células 
imunes funcionais se diferenciam. Ao contrário, só são identificados centenas de 
“segmentos do gene”, mas não o gene completo. Durante o pré-processamento das células 
de linfócitos T e B, esses segmentos do gene se misturam em combinações aleatórias, 
formando os genes completos. Como existem várias centenas de segmentos de genes e 
milhões de diferentes combinações, podem-se compreender os milhões de células com 
tipos celulares diversos que podem ocorrer. Para cada linfócito T ou B funcional formado, 
a estrutura gênica só codifica a especificidade antigênica. Essas células, quando maduras, 
se tornam células T e B extremamente específicas, que se disseminam e povoam o tecido 
linfoide. 
 
 
Mecanismo para ativar um clone de linfócitos 
Cada clone de linfócitos é responsável por um tipo de antígeno (ou por vários antígenos 
semelhantes) pois, no caso dos linfócitos B, 100.000 moléculas de anticorpos em sua 
superfície devem reagir, de forma específica, com apenas um antígeno. Nos linfócitos T, 
moléculas similares aos anticorpos, chamadas proteínas receptoras de superfície 
(marcadores de células T) na superfície da membrana, são muito específicas para um 
antígeno ativador especificado. 
 
Papel dos macrófagos no processo de ativação 
Macrófagos revestem os sinusoides dos linfonodos, do baço e dos outros tecidos linfoides, 
ficando em aposição a muitos linfócitos dos linfonodos. A maioria dos agentes invasores 
é fagocitada e parcialmente digerida pelos macrófagos, e os produtos antigênicos são 
liberados no citosol do macrófago. Os macrófagos, a seguir, passam esses antígenos pelo 
contato direto célula a célula para os linfócitos, causando ativação dos clones linfocíticos 
especificados. Os macrófagos também secretam substância ativadora que promove 
crescimento ainda maior e a reprodução de leucócitos específicos (interleucina 1). 
 
 
Participação das células T na ativação dos linfócitos B 
A maioria dos antígenos ativa, ao mesmo tempo, os linfócitos T e os linfócitos B. 
Algumas das células T que são formadas, chamadas células T auxiliares, secretam 
substâncias específicas (linfocinas) que ativam os linfócitos B específicos. Na verdade, 
sem o auxílio dessas células T auxiliares, a quantidade de anticorpos formada pelos 
linfócitos B seria usualmente pequena. 
 
 
Atributos específicos do sistema dos linfócitos B — a imunidade humoral e os 
anticorpos 
 
Formação dos anticorpos pelos plasmócitos 
Com a chegada de antígeno, os macrófagos no tecido linfoide fagocitam o mesmo e o 
apresentam para os linfócitos B adjacentes e às células T, sendo formadas células T 
auxiliares ativadas (contribuirão para a extrema ativação dos linfócitos B). Os linfócitos 
B específicos para o antígeno se dilatam, tomando a aparência de linfoblastos, que se 
diferenciam ainda mais para formar plasmablastos, que são precursores dos plasmócitos. 
Nos plasmablastos, o citoplasma se expande e o retículo endoplasmático rugoso prolifera. 
Então, os plasmablastos se duplicam a cada 10 horas ao longo de 9 divisões, gerando 
aproximadamente 500 células para cada plasmablasto original. Cada plasmócito maduro 
passa a produzir anticorpos de gamaglobulina, em velocidade extremamente rápida 
(2.000 por segundo), que são secretados para a linfa e levados para o sangue circulante. 
 
 
A formação das células de “memória” exacerba as respostas dos anticorpos a uma 
exposição subsequente aos antígenos 
Alguns dos linfócitos formados pela ativação de clone de linfócitos B não se diferenciam 
em plasmócitos, mas formam novos linfócitos B semelhantes ao clone original. Eles 
circulam por todo o corpo, para ocupar todo o tecido linfoide, embora permaneçam 
inativados até que sejam novamente acionados por nova exposição ao mesmo antígeno. 
Esses linfócitos são chamados células de memória pios, a exposição subsequente ao 
mesmo antígeno provocará resposta mais rápida e intensa de anticorpos, já que existem 
muito mais células de memória do que os linfócitos B originais do clone específico. 
Observe o retardo de uma semana para o aparecimento da primeira resposta, sua baixa 
potência e sua curta duração, enquanto a resposta secundária começa rapidamente após a 
exposição ao antígeno (após horas), com maior potência e duração. 
 
 
 
 
Natureza dos anticorpos 
Os anticorpos são gamaglobulinas, chamadas imunoglobulinas (Ig), e constituem ~20% 
das proteínas do plasma. Essas moléculas são compostas por cadeias de peptídeos leves 
e pesadas, em que cada cadeia pesada está intercalada com uma cadeia leve em uma de 
suas extremidades, de modo que existem 2 a 10 desses pares em cada molécula de 
imunoglobulina. A porção variável é diferente de acordo com a especificidade do 
anticorpo (porção que se liga ao antígeno específico). A porção constante determina a 
mobilidade do anticorpo pelos tecidos, a aderência às estruturas específicas nos tecidos, 
a fixação ao complexo do complemento, a facilidade com a qual os anticorpos passam 
através das membranas, etc. A combinação de ligações não covalentes e covalentes 
(pontes de dissulfeto) mantém unidas as cadeias leves e pesadas. 
 
 
 
 
Especificidade dos anticorpos 
A alta especificidade do anticorpo se deve a sua organização estrutural dos aminoácidos 
nas porções variáveis das cadeias leve e pesada. Quando o anticorpo é muito específico, 
existem tantos locais de ligação que a conjugação antígeno-anticorpo é extremamente 
forte. 
 
Cinco classes gerais de anticorpos 
Existem cinco classes gerais de anticorpos designadas IgM, IgG, IgA, IgD e IgE. Nesse 
sentido, “Ig” é a abreviação de imunoglobulina e as cinco letras designam as classes 
respectivas. Duas dessas classes de anticorpos têm importância particular: a IgG, 
anticorpo bivalente, (~75% dos anticorpos do organismo normal), e IgE (pequena 
porcentagem dos anticorpos, mas que está especificamente envolvida nas alergias). A 
classe IgM também é interessante, pois grande parte dos anticorpos formados durante a 
resposta primária é desse tipo. 
 
Mecanismos de ação dos anticorpos 
Os anticorpos atuam na proteção do corpo contra agentes invasores pelo ataque direto ao 
invasor e, pela ativação do “sistema do complemento”, dotado de diversos meios para 
destruir o invasor. 
 
Ação direta dos anticorpos sobre os agentes invasores 
Devido à natureza bivalente dos anticorpos do nosso exemplo e, aos múltiplos locais 
antigênicos presentes na maioria dos agentes invasores, os anticorpos podem ativar o 
agente invasor de várias formas: 
 
1. Aglutinação: múltiplas partículas grandes, com antígenos em suas superfícies, 
como as bactérias ou hemácias, são unidas formando grumos; 
 
2. Precipitação: o complexo molecular do antígeno solúvel (como a toxina do tétano) 
e os anticorpos ficam tão grandes que se tornam insolúveis e precipitam; 
 
3. Neutralização: os anticorpos cobrem os locais tóxicos do agente antigênico; 
 
4. Lise: anticorpos potentes ocasionalmente, são capazes de atacar, de modo direto, 
as membranas dos agentes celulares, causando sua ruptura. 
Essas ações diretas dos anticorpos, não são suficientemente fortes para ter papel 
primordial na proteção do corpo contra o invasor. A maior parte dessa proteção decorre 
dos efeitos amplificadores do sistema do complemento. 
 
 
 
 
 
Sistema de complemento para a ação de anticorpos 
“Complemento” é o nome coletivo que descreve o sistema de cerca de 20 proteínas, 
muitas das quais precursoras de enzimas. Todas essas proteínas estão normalmente no 
plasma e nos espaços teciduais. As precursoras de enzimas nas condições normais estão 
inativas, mas podem ser ativadas pela chamada via clássica. 
 
 
 
 
Via clássica 
A via clássica é desencadeada por uma reação antígeno-anticorpo.Quando o anticorpo se 
liga a seu antígeno, um local reativo específico na porção “constante” do anticorpo fica 
descoberto/ativado, se ligando à molécula C1 do sistema do complemento, iniciando uma 
“cascata” de reações sequenciais. As enzimas C1 formadas ativam quantidades 
sucessivamente maiores de enzimas nos estágios finais do sistema, de modo que, a partir 
do pequeno início, ocorre a reação extremamente grande e “amplificada”. Vários 
produtos finais são formados, causando efeitos importantes que ajudam a impedir lesões 
dos tecidos corporais causadas por micro-organismo ou toxina invasora. 
 
 
Efeitos da ativação da via clássica do sistema de complemento 
 
1. Opsonização e fagocitose: o produto C3b ativa a fagocitose, tanto pelos 
neutrófilos quanto pelos macrófagos, engolfando bactérias presas a complexos 
antígeno-anticorpos (processo chamado opsonização, que aumenta 
substancialmente o número de bactérias que podem ser destruídas). 
 
2. Lise: um dos produtos mais importantes da cascata do complemento é o complexo 
lítico (C5b6789), que é a combinação de múltiplos fatores do complemento e 
exerce efeito direto de ruptura das membranas celulares das bactérias ou de outros 
micro-organismos invasores. 
 
3. Aglutinação: os produtos do complemento alteram as superfícies dos micro-
organismos invasores, fazendo com que fiquem aderidos uns aos outros, 
promovendo assim sua aglutinação. 
 
4. Neutralização dos vírus: as enzimas do complemento e outros produtos do 
complemento podem atacar as estruturas de alguns vírus, consequentemente, 
tornando-os não virulentos. 
 
5. Quimiotaxia: o fragmento C5a inicia a quimiotaxia dos neutrófilos e macrófagos, 
fazendo com que grande número desses fagócitos migre para a área tecidual 
adjacente ao agente antigênico. 
 
6. Ativação dos mastócitos e basófilos: os fragmentos C3a, C4a e C5a ativam 
mastócitos e basófilos, fazendo com que liberem histamina, heparina e outras 
substâncias capazes de aumentar o fluxo sanguíneo local, o vazamento de líquido 
e proteínas plasmáticas para o tecido e outras reações que ajudam a 
inativar/imobilizar o agente antigênico. 
 
7. Efeitos inflamatórios: além dos efeitos inflamatórios causados pela ativação dos 
mastócitos e dos basófilos, outros produtos contribuem para a inflamação local. 
Esses produtos fazem com que: i) o fluxo sanguíneo já elevado aumente ainda 
mais; ii) o vazamento capilar de proteínas aumente ainda mais e; iii) as proteínas 
do líquido intersticial coagulem nos espaços teciduais, impedindo o deslocamento 
do micro-organismo invasor pelos tecidos. 
 
 
Atributos especiais do sistema dos linfócitos T — células T ativadas e imunidade 
mediada por células 
 
Liberação de células T ativadas pelo tecido linfoide e formação de células de memória 
A exposição ao antígeno feita pelos macrófagos induz os linfócitos T do clone de 
linfócitos específicos a proliferam e liberam células T ativadas de reação específica. As 
células T ativadas e liberadas na linfa passam a circular pelo corpo por meses ou até anos. 
Além disso, quando um clone de linfócitos T é ativado por antígeno, muitos dos linfócitos 
recém-formados são preservados para se transformarem em linfócitos T adicionais (essas 
células de memória se espalham pelo tecido linfoide de todo o corpo). Portanto, na 
exposição subsequente ao mesmo antígeno em qualquer local do corpo, a liberação de 
células T ativadas ocorre de modo muito mais rápido e potente do que durante a primeira 
exposição. 
 
 
Células apresentadoras de antígeno, proteínas MHC e receptores de antígenos nos 
linfócitos T 
As respostas imunes adquiridas, necessitam das células T para iniciar o processo, e as 
células T têm alta especificidade aos antígenos, desempenhando papel importante na 
eliminação dos patógenos invasores. Os linfócitos T só respondem aos antígenos quando 
eles se ligam às moléculas específicas, chamadas proteínas MHC, na superfície das 
células apresentadoras de antígenos, nos tecidos linfoides. As proteínas MHC ligam 
fragmentos peptídicos dos antígenos, degradados dentro das células apresentadoras de 
antígenos e depois transportados para a superfície celular. As proteínas MHC I 
apresentam antígenos para células T citotóxicas, enquanto as proteínas MHC II 
apresentam antígenos para células T auxiliares (veremos a diante). Os três principais tipos 
de células que apresentam antígenos são os macrófagos, linfócitos B e células dendríticas, 
de modo que as células dendríticas, são as mais potentes e tem essa única função. A 
interação das proteínas de aderência celular é crítica para permitir a ligação das células T 
às células apresentadoras de antígenos durante tempo suficiente para que elas se tornem 
ativadas. Os antígenos na superfície das células apresentadoras se ligam às moléculas 
receptoras na superfície das células T, compostas por uma unidade variável semelhante à 
porção variável dos anticorpos. 
 
 
 
 
Vários tipos de células T e suas diferentes funções 
Existem vários tipos de células T, que são classificadas em três grandes grupos: 
1. Células T auxiliares; 
2. Células T citotóxicas e; 
3. Células T supressoras. 
 
Células T auxiliares são as células T mais numerosas 
Elas atuam como as principais reguladoras de todas as funções imunes por meio da 
formação de mediadores proteicos, chamados linfocinas, que atuam sobre outras células 
do sistema imune, bem como sobre as células da medula óssea. 
 
As linfocinas mais importantes são: 
 
Interleucina 2 
Interleucina 3 
Interleucina 4 
Interleucina 5 
Interleucina 6 
Fator estimulante de colônias de monócitos-granulócitos 
Interferon-g 
 
 
 
 
Funções reguladoras específicas das linfocinas 
Na ausência de linfocinas, o restante do sistema imune fica quase paralisado, como ocorre 
em infecções por vírus da imunodeficiência humana (HIV). 
 
Estimulação do crescimento e proliferação das células T citotóxicas e supressoras 
Na ausência de células T auxiliares, os clones para a produção de células T citotóxicas e 
supressoras são pouco ativados pelos antígenos pois, a interleucina 2 estimula 
intensamente o crescimento e proliferação das células T citotóxicas e supressoras. 
 
Estimulação do crescimento das células B e diferenciação para formar plasmócitos e 
anticorpos 
As ações diretas do antígeno para causar o crescimento de células B, a proliferação, a 
formação de plasmócitos e a secreção de anticorpos também são pouco intensas sem o 
“auxílio” das células T auxiliares. Quase todas as interleucinas participam da resposta das 
células B, mas especialmente as interleucinas 4, 5 e 6 (fatores estimulantes das células 
B). 
 
Ativação do sistema de macrófagos 
Os linfócitos retardam ou interrompem a migração dos macrófagos depois de serem 
atraídos por quimiotaxia para a área de tecido inflamada, causando grande acúmulo de 
macrófagos. Além disso, eles ativam os macrófagos para produzir fagocitose mais 
eficiente, permitindo que eles ataquem e destruam número cada vez maior de bactérias 
invasoras ou de outros agentes destruidores de tecidos. 
 
 
 
Efeito de feedback estimulante sobre as células T auxiliares 
Algumas linfocinas, especialmente a interleucina 2, exercem efeito de feedback positivo 
direto de estimular a ativação das células T auxiliares. Esse feedback atua como 
amplificador, aumentando ainda mais a resposta das células auxiliares, bem como toda a 
resposta imune contra o antígeno invasor. 
 
As células T citotóxicas são células killer 
A célula T citotóxica é célula de ataque direto, capaz de matar microorganismos e 
algumas vezes até mesmo as células do próprio corpo. As células T citotóxicas se ligam 
via receptores, aos organismos/células que contenham o antígeno e em seguida, secretam 
proteínas produtoras de orifícios (perforinas), que perfuram a membrana da célula 
atacada, gerando influxo de liquido intersticial. Além disso,as células T citotóxicas 
liberam substâncias citotóxicas diretamente nas células atacadas, que em pouco tempo 
incham e se dissolvem. As células killer citotóxicas podem se soltar das células vitimadas 
depois de perfurarem os orifícios e liberarem as substâncias citotóxicas, e seguir em 
frente, para destruir mais células. Algumas das células T citotóxicas são especialmente 
letais para as células invadidas por vírus, pois várias partículas virais ficam retidas nas 
membranas das células teciduais, atraindo as células T. Essas células também participam 
da destruição de células cancerígenas, células cardíacas transplantadas e de outros tipos 
de células estranhas ao corpo da própria pessoa. 
 
 
 
 
 
Células T supressoras 
São capazes de suprimir as funções tanto das células T citotóxicas quanto das células T 
auxiliares, evitando que as células citotóxicas causem reações imunológicas excessivas 
que possam ser prejudiciais aos tecidos do corpo. Por esse motivo as células supressoras 
são classificadas, juntamente com as células T auxiliares, como células T reguladoras. É 
provável que o sistema das células T supressoras tenha papel importante na limitação da 
capacidade do sistema imune de atacar os tecidos da própria pessoa, a chamada tolerância 
imune. 
 
 
 
Tolerância do sistema de imunidade adquirida aos tecidos da própria pessoa — o 
papel do pré-processamento no timo e na medula óssea 
 
A imunidade adquirida poderia destruir as próprias células do organismo se a pessoa ficar 
imune aos seus próprios tecidos. O mecanismo imune normalmente “reconhece” os 
tecidos da própria pessoa como sendo diferentes de bactérias e vírus, e o sistema imune 
dessa pessoa forma poucos anticorpos ou células T ativadas contra seus próprios 
antígenos. 
 
Grande parte da tolerância resulta da seleção de clones durante o pré-processamento 
Acredita-se que grande parte da tolerância se desenvolva durante o pré-processamento 
dos linfócitos T no timo, e dos linfócitos B na medula óssea. Também se acredita que 
durante o pré-processamento dos linfócitos, todos ou a maioria dos clones de linfócitos 
específicos para atacar as células da própria pessoa se autodestruam, devido à sua 
exposição continuada aos antígenos do corpo. 
 
Falha do mecanismo de tolerância causa doenças autoimunes 
Algumas pessoas perdem a tolerância imune aos próprios tecidos, em geral, após a 
destruição de parte dos tecidos do organismo, liberando grandes quantias de 
“autoantígenos” gerando imunidade adquirida pelas células T ativadas ou de anticorpos. 
Várias doenças específicas resultantes de autoimunidade incluem: 
 
1. Febre reumática: o corpo fica imunizado contra tecidos nas articulações e 
válvulas cardíacas, após exposição à toxina estreptocócica com epítopo 
semelhante à estrutura de alguns dos autoantígenos do próprio organismo; 
 
2. Glomerulonefrite: a pessoa fica imunizada contra as membranas basais dos 
glomérulos; 
 
3. Miastenia grave: se desenvolve imunidade contra as proteínas receptoras de 
acetilcolina da junção neuromuscular, provocando paralisia e; 
 
4. Lúpus eritematoso sistêmico (LES): imunidade contra vários tecidos corporais 
diferentes ao mesmo tempo, causando dano extenso e morte se o LES for grave. 
 
 
Imunização pela injeção de antígenos 
 
A pessoa pode ser imunizada pela injeção de micro-organismos mortos incapazes de 
causar doença, mas que apresentam parte de seus antígenos químicos. Esse tipo de 
imunização é utilizado para a proteção contra a febre tifoide, coqueluche, difteria e muitos 
outros tipos de doenças bacterianas. A imunidade pode ser obtida contra toxinas tratadas 
com substâncias anular sua toxicidade, muito embora seus antígenos permaneçam 
intactos. Esse procedimento é utilizado na imunização contra tétano, botulismo e outras 
doenças tóxicas semelhantes. A pessoa pode ser imunizada depois de ter sido infectada 
com micro-organismos vivos que tenham sido “atenuados” (cultivados em meio de 
culturas ou animais). Esse procedimento é utilizado para a proteção contra poliomielite, 
febre amarela, sarampo, catapora e muitas outras doenças virais. 
 
 
Imunidade passiva 
Até agora discutimos a imunidade ativa, isto é, o próprio corpo desenvolve anticorpos ou 
células T ativadas em resposta à invasão de seu corpo por um antígeno estranho. 
Entretanto, pode ser produzida imunidade temporária em uma pessoa sem a injeção de 
qualquer antígeno. Essa imunidade temporária é feita pela infusão de anticorpos, células 
T ativadas ou ambos, obtidos do sangue de outra pessoa ou de outro animal que tenha 
sido ativamente imunizado contra o antígeno. Os anticorpos perduram no corpo do 
receptor por 2 a 3 semanas enquanto as células T duram algumas semanas. 
 
Alergia e hipersensibilidade 
Importante efeito colateral indesejável da imunidade é o desenvolvimento sob algumas 
condições de alergia ou de outros tipos de hipersensibilidade imune. Existem vários tipos 
de alergias e de outras hipersensibilidades, algumas das quais ocorrem somente em 
pessoas com tendência alérgica específica. 
 
Alergia ocasionada por células T ativadas: alergia de ação retardada 
A alergia de reação retardada é causada por células T ativadas. No caso da urtiga (Toxi 
codendron), a toxina desse arbusto por si mesma não causa muito dano aos tecidos. 
Entretanto, com nova exposição causa a formação de células T auxiliares e citotóxicas 
ativadas, causando uma resposta imune robusta no local de contato com o antígeno. 
 
 
Alergias “atópicas” associadas ao excesso de anticorpos 
Algumas pessoas apresentam tendência “alérgica” chamadas alergias atópicas, pois são 
causadas por resposta incomum do sistema imune. A tendência alérgica é passada, 
geneticamente, dos pais para os filhos, e se caracteriza pela presença de grande quantidade 
de anticorpos IgE (reaginas) no sangue. Quando um alérgeno (definido como um antígeno 
que reage a um tipo específico de anticorpo reagina IgE) entra no corpo, ocorre reação 
alérgeno-reagina, levando à subsequente reação alérgica. 
 
• Anafilaxia: reação alérgica aguda potencialmente fatal mediada por IgE que 
ocorre em pessoas previamente sensibilizadas quando são expostas novamente ao 
antígeno sensibilizador. Os sintomas incluem irritação na pele, náuseas, vômitos 
e dificuldade respiratória. 
 
• Urticária: resulta de antígeno que penetra em áreas específicas, causando 
vasodilatação, que inclui vermelhidão imediata e, aumento da permeabilidade 
local dos capilares, levando a áreas circunscritas de edema da pele em alguns 
minutos. A administração de anti-histamínicos à pessoa antes da exposição 
impede a urticária. 
 
• Febre do feno: é um tipo de rinite alérgica (reação alérgeno-reagina ocorre no 
nariz), trata-se de uma alergia ao pólen de certas plantas, especialmente as 
gramíneas (componentes do feno) e árvores (como bétula e aveleira). 
 
• Asma: a reação alérgeno-reagina ocorre nos bronquíolos dos pulmões decorrente 
da substância de reação lenta da anafilaxia liberada pelos mastócitos (causa 
espasmo da musculatura lisa do bronquíolo). A pessoa tem dificuldade de respirar 
até que os produtos reativos da reação alérgica tenham sido removidos. 
 
Exercícios 
 
1. O que é imunidade inata? 
 
2. Quais os tipos de imunidade adquirida e quais as principais diferenças entre elas? 
 
3. Como a imunidade adquirida é iniciada? 
 
4. Que tipo de célula é responsável pela imunidade adquirida? 
 
5. Como ocorre o processamento dos linfócitos T e B? 
 
6. Como funciona e qual a importância dos clones de linfócitos? 
 
7. Como são formados os clones de linfócitos? 
 
8. Qual o papel dos macrófagos no processo de ativação dos linfócitos? 
 
9. Como as células T ativam os linfócitos B? 
 
10. Como ocorre a formação dos anticorpos pelos plasmócitos? 
 
11. Explique as estruturas dos anticorpos. 
 
12. Quais as principais classes de anticorpos e suasparticularidades? 
 
13. Quais as possíveis ações diretas dos anticorpos sobre antígenos? 
 
14. Explique a importância e funcionamento da via clássica do sistema de suplemento. 
 
15. Quais os efeitos da ativação da via clássica do sistema de complemento? 
 
16. Como as células apresentadoras de antígenos funcionam? 
 
17. Quais as principais funções das células T auxiliares? 
 
18. Quais as principais funções e por quais mecanismos atuam as células T citotóxicas? 
 
19. Qual a importância e como funcionam as células T supressoras? 
 
20. Qual o principal mecanismo responsável pela tolerância do sistema imune ao 
próprio organismo? 
 
21. O que é imunidade passiva? 
 
22. O que são alergias atópicas e como ocorrem? 
 
23. Qual a fisiopatologia da anafilaxia? 
 
24. Qual a fisiopatologia da urticária? 
 
25. Qual a fisiopatologia da febre do feno? 
 
26. Qual a fisiopatologia da asma?