APG 3 - SOI III - Hipertrofia Cardíaca e Insufici

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APG 3 - SOI III
Hipertrofia Cardíaca associada a HAS 
1. Entender como ocorre o remodelamento cardíaco e a insuficiência cardíaca na 
HAS 
2. Relacionar as complicações com a HAS
As células do nosso corpo são capazes de alterar sua forma de acordo com as 
alterações nos meios. Os diferentes tipos de alterações são: 
Hiperplasia: Aumento do número de células de um órgão ou tecido, logo, acomete 
órgãos e tecidos capazes de realizar divisão mitótica.
Metaplasia: Alteração reversível, no qual um tipo de célula é substituído por outro tipo de
célula. Exemplo: Células escamosas estratificadas por células epiteliais cilíndricas 
ciliadas que ocorrem na traqueia e vias respiratórias de um fumante.
Atrofia: Diminuição da célula devido a uma carga de trabalho menor. É uma alteração 
que pode ser reversível. Algumas das causas são por desuso, desnervação ou 
diminuição do fluxo sanguíneo (nesse caso a célula diminui de tamanho e 
consequentemente a necessidade energética como forma de sobrevivência). 
Displasia: Crescimento desordenado de células, como por exemplo em locais 
precursores de câncer, menor consumo de oxigênio e síntese proteica. 
Hipertrofia: Aumento do tamanho celular, bem como na quantidade de massa de tecido
funcional. Isso se resulta devido ao aumento de trabalho aplicado sobre determinado
órgão. 
Fisiológica: ocorre devido a uma exigência do corpo como o útero na grávidez. 
Patológica: distúrbios no organismo. como a Hipertensão Arterial 
Pode ser classificada em
Adaptativa: espessamento da bexiga por obstrução contínua do fluxo urinário ou o 
miocárdio devido a hipertensão.
Compensatória: aumento do órgão após uma parte ter sido removida cirurgicamente. 
Exemplo: rins, se um for retirado o outro aumenta para compensar. 
Hipertrofia Ventricular E
Em caso de hipertensão, a sobrecarga
de trabalho necessário para bombear 
o sangue contra a pressão arterial 
elevada na aorta resulta em uma 
intensificação progressiva na massa 
muscular ventricular esquerda e na 
necessidade de fluxo sanguíneo 
coronário.
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Estímulos (como uma sobrecarga) ligam as vias de transdução de sinal que conduzem à 
indução de vários genes, que por sua vez estimulam a síntese de muitas proteínas 
celulares, incluindo fatores de crescimento e proteínas estruturais. Como resultado, há a 
síntese de mais proteínas e miofilamentos por célula, o que aumenta a força gerada em 
cada contração, permitindo que a célula atenda a demandas de trabalho aumentadas. 
Hipertrofia concêntrica: sobrecarga de pressão. 
Hipertrofia excêntrica: sobrecarga de volume. 
cardiopatia hiperextensão sistêmica: espessamento da parede do músculo do ventrículo 
esquerdo. Os cardiomiócitos sofrem aumento do volume do citoplasma e do núcleo. 
Assim como também aumenta o número de mitocôndrias e ribossomos. 
cardiopatia hiperextensiva pulmonar: aumento da sobrecarga do ventrículo direito leva a 
hipertrofia.
Insuficiência Cardíaca 
● síndrome clínica que ocorre quando anomalias na estrutura e na função do 
miocárdio prejudicam o débito cardíaco ou diminuem o enchimento ventricular
● entre as causas mais comuns de insuficiência cardíaca, podemos citar DAC, 
hipertensão, CMD e cardiopatia valvar
● é possível prevenir a insuficiência cardíaca em muitos casos, ou adiar a 
progressão por meio da detecção e intervenção precoces
A insuficiência cardíaca é caracterizada como resultante de um distúrbio funcional ou 
estrutural do coração. Em síntese, ela pode ser produzida por qualquer condição que 
reduza sua capacidade de bombeamento sanguíneo (Inabilidade do coração em 
bombear sangue). O coração consegue se adaptar através de vários mecanismos, um 
deles é o aumento ou diminuição do débito cardíaco para compensar a atividade ou 
repouso do indivíduo. A capacidade de elevar o débito cardíaco chama-se reserva 
cardíaca. Logo, o débito cardíaco é o principal determinante do desempenho da ejeção 
do coração.
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APG 3 - SOI III
A insuficiência cardíaca pode ocorrer na história natural de pacientes com hipertensão, 
como resultado da atuação de um amplo conjunto de mecanismos adaptativos 
desencadeados pelo aumento persistente da pós-carga ventricular, resultando em 
disfunção diastólica ou sistólica.
PRÉ CARGA 
O volume ou as condições de pressão do ventrículo no final da diástole. Se refere às 
condições adaptativas do ventrículo cheio de sangue antes da ejeção pela sístole.
Obs. : Com os ventrículos cheios de sangue eles devem se contrair para ejetar, e para 
isso eles devem utilizar uma força contra a RP pulmonar e aorta, essa força utilizada para
abrir as valvas e distender os vasos é chamado de pós-carga
PÓS- CARGA
Se refere a pressão (RVP, tensão da parede ventricular) que o músculo cardíaco em 
contração deve gerar em cima da aorta e da pulmonar para iniciar a sua ejeção 
sanguínea. Quando temos uma resistência vascular muito grande deve ser gerado um 
aumento da pressão intraventricular esquerda para primeiro abrir a valva aórtica e, em 
seguida, mover o sangue para fora, gerando um estresse na parede ventricular.
ADESÃO AO TRATAMENTO DA HAS 
São muitos os fatores que contribuem para a falta de adesão, tais como as dificuldades 
financeiras, o maior número de medicamentos prescritos, o esquema terapêutico, os 
efeitos adversos dos medicamentos, a dificuldade de acesso ao sistema de saúde, a 
inadequação da relação médico-paciente, a característica assintomática da doença.
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