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@poli.canuto 
III Período - FASAI 
 
 Objetivos 
1) Entender o remodelamento cardíaco 
2) Estudar quais as consequências da insuficiência 
cardíaca diastólica 
3) Compreender a importância da adesão ao 
tratamento 
4) Complicações clínicas nos órgãos alvos da HAS 
Remodelamento cardíaco 
Definição 
Remodelamento ventricular é o processo pelo qual fatores 
mecânicos, neuro-hormonais e genéticos alteram o tamanho, 
a forma e a função ventricular (tratado de cardiologia) 
É também um mecanismo adaptativo à sobrecarga 
hemodinâmica, permitindo ao coração manter suas funções 
em vigência de aumento de carga. É considerado fator de 
risco para o desenvolvimento de disfunção ventricular e 
insuficiência cardíaca (IC). (Mendes,2010) 
A hipertrofia e o remodelamento inadequados podem resultar 
em alterações na estrutura (i. e., massa muscular, dilatação 
das câmaras) e na função (i. e., comprometimento da função 
sistólica ou diastólica), as quais frequentemente levam à 
disfunção adicional da bomba e à sobrecarga hemodinâmica 
(Porth) 
É um processo reversÌvel, desde que a causa possa ser 
suprimida ou atenuada (Pontes,2004) 
Caracterização clínica 
O diagnóstico clínico da remodelação baseia-se na detecção 
de mudanças na morfologia – alterações no diâmetro da 
cavidade, massa (hipertrofia e atrofia), geometria (espessura 
da parede e na forma do coração), áreas com cicatriz 
(caracteristicamente após o infarto), fibrose e infiltrado 
inflamatório (como nas miocardites). 
Os métodos mais utilizados para detectar essas mudanças são 
o ecocardiograma, a ventriculografia e, recentemente, a 
ressonância nuclear magnética. 
Outra forma de diagnóstico, mas ainda não utilizada na prática 
clínica de forma rotineira, consiste na detecção de marcadores 
celulares. Esse fenômeno baseia-se no fato de que o processo 
de remodelação envolve a reexpressão de genes do período 
fetal. Assim, diversos marcadores podem sugerir remodelação, 
incluindo as alterações da cadeia pesada da miosina, com 
diminuição da alfa e aumento da beta-miosina 
Causas do remodelamento 
 
 
O remodelamento cardíaco é estimulado primariamente pelo 
estiramento mecânico, porém, vários fatores, incluindo 
isquemia, hormônios e peptídios vasoativos, podem modificar 
os efeitos do fator mecânico (tratado de cardiologia) 
a) Tensão aumentada na parede, que entre outros 
efeitos, aumenta a concentração citosólica de cálcio; 
 
b) Sinais de crescimento sistêmico (noradrenalina, 
ADH, angiotensina II, insulina no diabetes tipo II) 
Silbernagl) 
 
c) Sinais de crescimento local (endotelina, CTGF 
[fator de crescimento do tecido conjuntivo], TGF 
[fator de crescimento transformante], PDGF [fator de 
crescimento derivado de plaquetas], FGF [fator de 
crescimento de fibroblastos]) e redução de inibidores 
do crescimento [NO e PGI2]) (Silbernagl) 
 
d) Sinais inflamatórios (TNF-α, interleucina 6, 
geração de radicais de oxige ̂nio pela aldosterona 
cardíaca; As células miocárdicas aumentam 
(hipertrofia), porém desenvolve-se refratariedade a ̀s 
catecolaminas (regulac ̧ão para baixo dos β1- 
adrenorreceptores, elevac ̧a ̃o nas proteínas Gi 
antagonistas, desacoplamento dos recepto- res) e 
queda na atividade da Ca2+-ATPase. (Silbernagl) 
 
 
 
Remodelamento cardíaco e insuficiência cardíaca 
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Mecanismo de ação 
O miocárdio é composto por miócitos (ou células musculares) 
e não miócitos. Os miócitos são as unidades funcionais do 
músculo cardíaco. Seu crescimento é limitado por um 
incremento no tamanho da célula e não por um aumento na 
quantidade de células. (Porth) 
Os não miócitos incluem macrófagos cardíacos, fibroblastos, 
músculo liso vascular e células endoteliais. Essas células, 
localizadas no espaço intersticial, preservam a capacidade de 
aumentar o número de células e fornecer suporte aos 
miócitos. (Porth) 
Um dos principais processos adaptativos que ocorre no 
remodelamento é a hipertrofia do cardiomiócito. O estresse 
hemodinâmico é detectado pelo miocárdio, via deformação da 
membrana e alteração do citoesqueleto, e leva a alterações 
na expressão de genes miocárdicos e modificação na função 
de canais iônicos., ativando mediadores de hipertrofia, como o 
sistema calcineurina. (Pontes,2004) 
Além disso, uma séria de neurohormônios e mediadores da 
hipertrofia se expressam, como a angiotensina II e a endotelina 
1. Esses mediadores transmitem seus sinais por meio de 
proteínas de transdução de sinal para ativar enzimas, que 
induzem a expressão de um programa de genes fetais. Esses 
genes são a marca da hipertrofia patológica e inclui alterações 
em genes envolvidos na síntese de proteínas contráteis. 
(Pontes, 2004) 
Os não miócitos também determinam muitas das alterações 
inadequadas que ocorrem durante a hipertrofia do miocárdio. 
Por exemplo, o crescimento descontrolado dos fibroblastos 
cardíacos está associado ao aumento da síntese das fibras de 
colágeno, à fibrose do miocárdio e à rigidez da parede 
ventricular. Assim como a rigidez da parede ventricular 
aumenta a carga de trabalho do coração, a fibrose e o 
remodelamento podem levar a anormalidades na condução 
elétrica, nas quais o coração se contrai de modo 
descoordenado – a chamada dissincronia cardíaca – 
causando redução da função cardíaca sistólica. (Porth) 
Os principais pontos do remodelamento cardíaco são a 
hipertrofia de miócitos e a dilatação cardíaca, com aumento 
da formação de matriz intersticial. (tratado de cardiologia) 
A hipertrofia miocárdica é causada pelo aumento de miofibrilas 
e mitocôndrias. (tratado de cardiologia) 
Esse processo adaptativo inicia-se como mecanismo 
compensatório a fim de manter a força contrátil e preservar 
o estresse da parede. Entretanto, com a progressão da 
degeneração miocárdica, esse processo torna -se mal 
adaptado e contribui para a piora da insuficiência cardíaca 
(tratado de cardiologia) 
O interstício cardíaco também é muito sensível aos mesmos 
estímulos mecânicos, inflamatórios e neuro-hormonais que 
afetam o crescimento dos miócitos. Em condições normais, a 
matriz extracelular tem um papel biológico determinante nos 
mecanismos cardíacos. As mudanças na matriz intersticial 
provocam alterações nas propriedades sistólica e diastólica do 
coração. (tratado de cardiologia) 
A fibrose provoca rigidez miocárdica e heterogeneidade 
mecânica e elétrica, que desempenham papel importante na 
gênese de arritmias e deterioração das funções sistólica e 
diastólica. (tratado de cardiologia) 
A morte celular também é determinante no remodelamento 
cardíaco, porque causa a perda de massa contrátil, com 
consequente hipertrofia de células miocárdicas e fibrose 
reparativa (tratado de cardiologia) 
A presença de bloqueio de ramo esquerdo afeta os eventos 
mecânicos do ciclo cardíaco, alterando a ativação e a 
contração ventricular e provocando dissincronia ventricular, 
atraso na abertura e no fechamento da válvula mitral e 
disfunção diastólica (tratado de cardiologia) 
Tipos de remodelamento 
Conforme o tipo de estímulo, o remodelamento ventricular 
pode ocorrer de duas maneiras distintas: (tratado de 
cardiologia) 
No nível celular, as células musculares cardíacas respondem 
aos estímulos do estresse imposto sobre a parede ventricular 
pela pressão e pela sobrecarga de volume, iniciando diversos 
processos que levam à hipertrofia. Estes incluem estímulos 
que produzem (Porth) 
 Hipertrofia simétrica, com um aumento proporcional 
no comprimento e na largura dos músculos, como 
ocorre nos atletas 
 
 Na sobrecarga pressórica, ocorre desenvolvimento 
de sarcômeros em paralelo, criando remodelamento 
ventricular concêntrico, com maior aumento da 
massa em relação ao volume ventricular. Aumento 
da espessura da parede, como ocorre na 
hipertensão. 
 
 No caso da sobrecarga volumétrica, ocorre 
hipertrofia de sarcômeros em série, o que provoca 
remodelamento ventricular excêntrico, commaior 
aumento do volume ventricular em relação à massa. 
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Há um aumento desproporcional no comprimento 
do músculo, como ocorre na MCD. 
Hipertrofia concêntrica 
 
Quando o estímulo primário para a hipertrofia é a sobrecarga 
de pressão, o aumento de tensão da parede conduz à 
replicação em paralelo das miofibrilas, espessamento dos 
miócitos individualmente e hipertrofia concêntrica (Porth) 
A hipertrofia concêntrica pode preservar a função sistólica por 
um determinado período de tempo, mas eventualmente o 
trabalho realizado pelo ventrículo ultrapassa a reserva vascular, 
predispondo à isquemia (Porth) 
Quando há sobrecarga de pressão (p. ex., por hipertensão 
arterial ou estreitamento de uma valva; ver adiante), a força 
contrátil precisa aumentar. Adicionalmente, há aumento da 
tensão na parede. (Bogliogo) 
Os miocardiócitos da parede submetida a maior trabalho se 
hipertrofiam na tentativa de manter o débito cardíaco e, 
conforme a lei de Laplace (Bogliogo) 
 
 
Em consequência a este aumento, o miocárdio se espessa, 
enquanto o volume da cavidade fica mantido ou, às vezes, 
discretamente diminuído. Desse modo, ocorre uma hipertrofia 
na qual o comprimento de cada célula não se altera muito, 
mas sim sua espessura, refletindo um aumento dos 
sarcômeros “em paralelo”, aumentando a quantidade de actina 
e miosina (Bogliogo) 
Hipertrofia excêntrica 
Há sobrecarga de volume, em outras doenças com mau 
funcionamento do miocárdio, como bombeamento não 
efetivo (p. ex., miocardite) ou insuficiência valvar (Bogliogo) 
Também nessa situação as células se hipertrofiam, tentando 
manter o fluxo e diminuir o estresse na parede, mas a 
espessura desta é normal ou mesmo diminuída, assim como 
a dos cardiomiócitos, que sofrem aumento do seu 
comprimento, com predomínio de adição de sarcômeros dita 
“em série”. (Bogliogo) 
Neste caso e apesar de ocorrer hipertrofia dos cardiomiócitos, 
a cavidade ventricular é dilatada e suas paredes distanciam-se 
igualmente de seu centro geométrico; a denominação 
“excêntrica”, portanto, apesar de usada, não é adequada . Há, 
todavia, situações em que a dilatação e a hipertrofia não se 
distribuem igualmente por todo o ventrículo – em geral, 
quando há perda de cardiomiócitos de uma região da parede, 
como no infarto do miocárdio (Bogliogo) 
O alongamento das células musculares leva a uma diminuição 
da espessura da parede ventricular, com aumento do volume 
diastólico e na tensão da parede (Porth) 
A sobrecarga de volume ocorre devido à regurgitac ̧ão aórtica 
e pulmonar, pois o volume regurgitante acaba sendo 
adicionado ao volume sisto ́lico efetivo (Porth) 
OBS: Qualquer que seja o tipo de hipertrofia, a vascularização do 
órgão também aumenta, mantendo-se em geral a proporção 
numérica capilar/fibra miocárdica. Mesmo assim, como o volume dos 
miocardiócitos está aumentado, pode haver carência relativa do 
aporte de sangue (isquemia relativa). Assim, podem ocorrer morte 
de pequenos grupos de células e, posteriormente, surgir focos de 
fibrose intersticial. 
 
 
Cardiopatia hipertensiva 
Cardiopatia hipertensiva representa o conjunto de alterações 
que ocorrem no coração em consequência de hipertensão 
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arterial sistêmica, na maioria das vezes a hipertensão essencial. 
(Bogliogo) 
Para o diagnóstico de cardiopatia hipertensiva é necessário que 
haja hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, ausência 
de outras doenças cardiovasculares e, naturalmente, quadro 
de hipertensão arterial (Bogliogo) 
Com a sobrecarga gerada pela hipertensão arterial, surge 
hipertrofia concêntrica, inicialmente do ventrículo esquerdo, no 
qual as fibras cardíacas sofrem aumento da espessura por 
aumento em paralelo do número de sarcômeros (hipertrofia 
concêntrica). A hipertrofia cardíaca constitui uma reação do 
miocárdio para vencer a pressão sistêmica aumentada 
(Bogliogo) 
A espessura aumentada da parede do ventrículo tende a 
normalizar a tensão sistólica sofrida pelos miofilamentos. 
(Bogliogo) 
Ocorrida a hipertrofia do ventrículo esquerdo, o indivíduo 
permanece compensado hemodinamicamente por anos ou 
décadas, apesar da hipertensão arterial; nesse período, fala-se 
em fase compensada da cardiopatia hipertensiva. 
(Bogliogo) 
A capacidade de hipertrofia, no entanto, é limitada. Se a 
pressão arterial não é controlada, chega um momento em 
que o miocárdio não consegue se hipertrofiar mais nem se 
manter hipertrofiado. O débito cardíaco não é mais mantido, 
resultando em sobrecarga de volume diastólico e dilatação da 
cavidade (hipertrofia excêntrica), caracterizando insuficiência 
cardíaca. Esta constitui a fase descompensada da 
cardiopatia hipertensiva. (Bogliogo) 
Com a dilatação do ventrículo esquerdo, ocorre dilatação do 
anel da valva mitral, podendo resultar em insuficiência desta. 
Com isso, aumentam a sobrecarga e a dilatação do átrio 
esquerdo, o que favorece fibrilação atrial. (Bogliogo) 
Ao mesmo tempo, surge congestão pulmonar que, se 
prolongada, resulta em hipertensão pulmonar. Se esta é 
mantida, ocorre sobrecarga do ventrículo direito, que sofre 
hipertrofia concêntrica de sua parede, na tentativa de manter 
o fluxo sanguíneo pulmonar. Após certo tempo, o ventrículo 
direito também entra em descompensação, por mecanismos 
semelhantes aos do ventrículo esquerdo, resultando em 
dilatação da sua cavidade e do anel da valva tricúspide; assim, 
esta se torna insuficiente e permite o refluxo de sangue para 
o átrio direito, que logo se dilata. (Bogliogo) 
 
 
OBS: Mesmo na fase compensada e por causa do aumento progressivo da 
espessura da parede ventricular, a complacência do ventrículo esquerdo 
diminui (surge sobrecarga do átrio esquerdo) e aumenta a necessidade de 
oxigênio, o que contribui para a isquemia miocárdica e faz com que surjam 
focos de fibrose intersticial. (Bogliogo) 
OBS: As células miocárdicas hipertróficas são mais suscetíveis a isquemia, 
porque, além de terem exigências metabólicas aumentadas, a distância entre 
o interior das células e o capilar que as nutre é maior, ocasionando dificuldade 
para difusão de O2. (Bogliogo) 
Atenção: Na forma compensada, o paciente pode ser 
assintomático, embora o risco de morte súbita seja 
aumentado. Quando ocorre dilatação ventricular, surgem 
manifestações de insuficiência cardíaca congestiva. Com a 
insuficiência cardíaca esquerda, aparecem congestão e edema 
pulmonares, que se manifestam por tosse e dispneia; quando 
mais grave, aparecem hipoperfusão renal e encefálica 
(encefalopatia hipóxica). Quando há insuficiência cardíaca 
direita, aparecem congestão sistêmica (p. ex., hepatomegalia) 
e edema, inicialmente nos membros inferiores. (Bogliogo) 
Morte celular e remodelamento cardíaco 
Classicamente, os miócitos cardíacos, assim como as células 
nervosas, eram tidos como células pós-mitóticas terminais, 
altamente diferenciadas e incapazes de regenerar-se. Só há 
pouco tempo, entretanto, demonstrou-se que também os 
miócitos cardíacos são capazes de sofrer mitose; (tratado de 
cardiologia) 
Em 2002, Quaini et al. 38 demonstraram que células de 
receptores de transplante cardíaco são capazes de migrar e 
repovoar o enxerto, sugerindo que a capacidade do tecido 
cardíaco de regenerar-se ocorria, ao menos em parte, pela 
migração de células pluripotentes extracardíacas. (tratado de 
cardiologia) 
A visão do coração como um órgão pós-mitótico tem perdido 
espaço para um novo conceito no qual as células do miocárdio 
são continuamente substituídas por novas populações recém-
formadas de miócitos, células musculares lisas vasculares e 
endoteliais. (tratado de cardiologia) 
A homeostase cardíaca seria, portanto, regulada por um 
compartimento de células-tronco cardíacas multipotentes que 
teriam a habilidade de se transformar em diversas linhagens 
do miocárdio (tratado de cardiologia) 
Em condições de aumento da perda celular(como na IC), as 
células-tronco seriam recrutadas em maior número. A 
progressão da disfunção ventricular ocorreria por desbalanço 
entre a morte celular (por necrose ou apoptose) e a 
capacidade teci dual de regeneração (tratado de cardiologia) 
 
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Insuficiência cardíaca 
Definição 
A insuficiência cardíaca tem sido definida como uma síndrome 
complexa resultante de qualquer distúrbio funcional ou 
estrutural do coração que causa e/ou aumenta o risco de 
desenvolvimento de manifestações de baixo débito cardíaco 
e/ou congestão sistêmica ou pulmonar. (Porth) 
Em outra visão, a IC tem sido descrita como uma enfermidade 
progressiva desencadeada a partir de um insulto inicial que 
acomete o músculo cardíaco, com resultante perda de massa 
muscular ou, alternativamente, prejudica a habilidade desse 
miocárdio de gerar força e manter sua função contrátil 
adequada (tratado de cardiologia) 
A síndrome da insuficiência cardíaca pode ser produzida por 
qualquer condição cardíaca que reduza a capacidade de 
bombeamento do coração. Entre as causas mais comuns de 
insuficiência cardíaca, podemos citar 
 DAC; 
 Hipertensão 
 CMD 
 Cardiopatia valvar. 
Como muitos processos que levam à insuficiência cardíaca são 
de longa duração e progridem gradualmente, é possível 
prevenir a insuficiência cardíaca em muitos casos, ou adiar a 
progressão por meio da detecção e intervenção precoces. A 
importância dessas abordagens é enfatizada pelas diretrizes 
do ACC/AHA, que incorporaram um sistema de classificação 
da insuficiência cardíaca com a inclusão de quatro estágios: 
(Porth) 
Estágio A – Risco alto de desenvolver insuficiência cardíaca, mas 
sem anormalidades estruturais identificadas nem sinais de 
insuficiência cardíaca 
Estágio B – Presença de cardiopatia estrutural, mas sem 
histórico de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca 
Estágio C – Sintomas atuais ou anteriores de insuficiência 
cardíaca com cardiopatia estrutural 
Estágio D – Cardiopatia estrutural avançada e sintomas de 
insuficiência cardíaca em repouso, com terapia clínica máxima 
 
Epidemiologia 
A IC tem alta prevalência e grande impacto na morbidade e 
mortalidade em todo o mundo, sendo hoje um grave 
problema de saúde pública. D (tratado de cardiologia) 
Nos EUA, a insuficiência cardíaca custa à nação mais de US$ 
30 bilhões ao ano, tendo afetado mais de 5 milhões de 
americanos em 2009. (Porth) 
 A insuficiência cardíaca pode ocorrer em qualquer faixa etária, 
mas afeta primariamente os idosos e homens (Porth) 
Ainda que as taxas de morbidade e mortalidade por DCV 
tenham diminuído nas últimas décadas, a incidência de 
insuficiência cardíaca está aumentando a uma taxa alarmante. 
Aproximadamente, 400 mil a 700 mil pessoas são 
diagnosticadas com insuficiência cardíaca a cada ano, nos EUA. 
(porth) 
Nos últimos 30 anos, a sobrevida após o diagnóstico de IC 
melhorou, a taxa de mortalidade ajustada por idade diminuiu, e 
a idade média de morte por HF aumentou. No entanto, 
globalmente, a mortalidade ainda permanece alta, e cerca de 
50% das pessoas diagnosticadas com IC morrerão dentro de 
5 anos (tratado de cardiologia) 
No Brasil, dados do Ministério da Saúde mostram que, em 
2007, quase 40% das internações hospitalares foram 
relacionadas à IC descompensada. Essa proporção foi de 70% 
no grupo etário com mais de 60 anos. Nesse mesmo período 
a IC foi a causa mais frequente de internação na população 
idosa no Brasil. (tratado de cardiologia) 
Em comparação com outros países que utilizam o registro 
ADHERE-I (Acute Decompensated Heart Failure National 
Registry- International), os países da América Latina tiveram 
uma duração média de tempo de internação mais longa em 
comparação com os países da Ásia-Pacífico e nos Estados 
Unidos: 6 dias ( 4-1 O dias) versus 4 dias (3-7 dias). O Brasil 
tem a maior taxa de mortalidade hospitalar entre os países do 
registro ADHERE (tratado de cardiologia) 
Fisiopatologia 
 
A síndrome clínica da insuficiência cardíaca (IC) representa um 
somatório de múltiplas alterações anatômicas, funcionais e 
biológicas que interagem entre si. (tratado de cardiologia) 
Detectou-se que a IC estava associada com redução do débito 
cardíaco e excessiva vasoconstrição periférica, o que originou 
o "modelo cardiocirculatório ou hemodinâmico': (tratado de 
cardiologia) 
Mesmo após a instalação de disfunção cardíaca, a maioria dos 
pacientes pode permanecer assintomática por períodos de 
tempo variáveis em decorrência da ativação de mecanismos 
adaptativos neuro-hormonais, dentre os quais se destacam os 
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sistemas renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e nervoso 
simpático (SNS). Essas adaptações iniciam-se rapidamente, 
questão de minutos a horas, e são pazes de sustentar ou 
modular a função ventricular em níveis próximos ao normal 
(tratado de cardiologia) 
Em longo prazo, outro mecanismo adaptativo é o 
remodelamento ventricular, em que fatores neuro-hormonais, 
mecânicos e, possivelmente, genéticos alteram o tamanho, a 
forma e a função ventricular (tratado de cardiologia) 
Quando ocorre a falência dos mecanismos adaptativos, 
sobretudo do remodelamento ventricular, a IC torna -se 
francamente sintomática (tratado de cardiologia) 
Disfunção sistólica versus diastólica 
A classificação separa a fisiopatologia da insuficiência cardíaca 
em insuficiências ou disfunções sistólica e diastólica, com base 
na fração de ejeção ventricular. (Porth) 
 Fração de ejeção é a porcentagem de sangue bombeada 
para fora dos ventrículos a cada contração. Uma fração de 
ejeção normal é de aproximadamente 55 a 70%. (Porth) 
Na disfunção ventricular sistólica, a contratilidade do 
miocárdio está comprometida, levando a uma diminuição na 
fração de ejeção e no débito cardíaco. (Porth) 
A disfunção ventricular diastólica é caracterizada por uma 
fração de ejeção normal, mas com relaxamento 
ventricular diastólico comprometido, levando a uma 
diminuição no enchimento ventricular que, por fim, causa 
diminuição na pré-carga, no volume sistólico e no débito 
cardíaco. (Porth) 
Muitas pessoas com insuficiência cardíaca apresentam uma 
combinação de elementos de disfunções ventriculares sistólica 
e diastólica, e a divisão entre disfunção sistólica e disfunção 
diastólica pode ser razoavelmente artificial, em particular 
conforme esteja relacionada às manifestações e ao 
tratamento. (Porth) 
Disfunção sistólica 
Primariamente definida como uma diminuição na contratilidade 
do miocárdio, caracterizada por uma fração de ejeção inferior 
a 40%. (Porth) 
Na insuficiência cardíaca sistólica, a fração de ejeção declina 
progressivamente com o aumento dos graus de disfunção 
miocárdica. Nos tipos mais graves de insuficiência cardíaca, a 
fração de ejeção pode diminuir para uma porcentagem com 
dígito único. (Porth) 
Com uma diminuição na fração de ejeção, há um aumento 
resultante no volume diastólico final (pré-carga), na dilatação 
ventricular e na tensão da parede ventricular e uma elevação 
na pressão diastólica final ventricular.(Porth) 
O aumento do volume, somado ao retorno venoso normal, 
leva a um aumento na pré-carga ventricular. Acredita-se que 
a elevação na pré-carga seja um mecanismo compensatório 
para ajudar a manter o volume sistólico por meio do 
mecanismo de Frank-Starling, apesar da diminuição da fração 
de ejeção. (Porth) 
Embora atue como um mecanismo compensatório, o 
aumento da pré-carga também pode levar a uma das 
consequências mais deletérias da disfunção ventricular sistólica 
– o acúmulo de sangue nos átrios e no sistema venoso (que 
é esvaziado no interior dos átrios), causando edema pulmonar 
ou periférico. (Porth) 
A disfunção sistólica comumente resulta de condições que 
comprometem o desempenho contrátil do coração (p. ex., 
cardiopatia isquêmica e miocardiopatia), produzem uma 
sobrecarga de volume (p. ex., insuficiência valvar e anemia) ougeram uma sobrecarga de pressão (p. ex., hipertensão e 
estenose valvar) sobre o coração. (Porth) 
Disfunção diastólica 
Ainda que a insuficiência cardíaca em geral esteja associada ao 
comprometimento da função sistólica, em cerca de 55% dos 
casos a função sistólica é preservada e a insuficiência cardíaca 
ocorre exclusivamente com base na disfunção diastólica 
ventricular esquerda. (Porth) 
Embora esses corações apresentem contração normal, o 
relaxamento é anormal. O enchimento anormal do ventrículo 
compromete o débito cardíaco, especialmente durante o 
exercício. (Porth) 
Para qualquer volume ventricular determinado, as pressões 
ventriculares estão elevadas, acarretando sinais de congestão 
venosa pulmonar e sistêmica, de modo idêntico ao observado 
em pessoas cujo coração está dilatado e contrai 
inadequadamente. (Porth) 
A prevalência da insuficiência diastólica aumenta com a idade, 
sendo mais alta nas mulheres e em pessoas com hipertensão 
e fibrilação atrial. (Porth) 
Entre as condições causadoras de disfunção diastólica, estão 
aquelas que impedem a expansão do ventrículo (p. ex., efusão 
pericárdica, pericardite constritiva), aumentam a espessura da 
parede e reduzem a dimensão da câmara (p. ex., hipertrofia 
do miocárdio, MCH), e adiam o relaxamento diastólico (p. ex., 
envelhecimento, cardiopatia isquêmica). (Porth) 
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O envelhecimento com frequência é acompanhado por um 
adiamento no relaxamento do coração durante a diástole, de 
modo que o enchimento diastólico tem início enquanto o 
ventrículo ainda está rígido e resistente à distensão para 
aceitar um aumento no volume. (Porth) 
A função diastólica também é influenciada pela frequência 
cardíaca, a qual determina o tempo disponível para que ocorra 
o enchimento ventricular. Um aumento na frequência cardíaca 
abrevia o tempo de enchimento diastólico. Portanto, a 
disfunção diastólica pode ser agravada por taquicardia ou 
arritmia e melhorar com uma queda na frequência cardíaca, a 
qual possibilita um tempo maior para o enchimento do 
coração. (Porth) 
Com a disfunção diastólica, o sangue não consegue se 
movimentar livremente no interior do VE e isso faz com que 
a pressão intraventricular aumente com qualquer volume. As 
pressões elevadas são transferidas do VE para dentro do átrio 
esquerdo e do sistema venoso pulmonar, causando uma 
diminuição na complacência do pulmão que aumenta o 
trabalho respiratório e evoca sintomas de dispneia. (Porth) 
O débito cardíaco encontra-se diminuído, não em 
consequência de uma redução da fração de ejeção 
ventricular conforme a observada com a disfunção sistólica, 
mas em decorrência de uma diminuição no volume (pré-
carga) disponível para o débito cardíaco adequado. (Porth) 
Disfunção ventricular direita versus esquerda 
A insuficiência cardíaca é classificada de acordo com o lado do 
coração (ventricular direita ou ventricular esquerda) 
primariamente afetado. Embora o evento inicial que leva à 
insuficiência cardíaca possa ser de origem ventricular direita 
ou esquerda, a insuficiência cardíaca a longo prazo 
normalmente envolve ambos os lados. (Porth) 
Disfunção ventricular direita 
 
A insuficiência cardíaca do lado direito compromete a 
capacidade de transporte do sangue desoxigenado da 
circulação sistêmica para a circulação pulmonar. 
Consequentemente, quando o ventrículo direito é insuficiente, 
ocorre uma redução na quantidade de sangue deslocada 
adiante, para a circulação pulmonar, e em seguida para o lado 
esquerdo do coração, finalmente causando redução do débito 
cardíaco ventricular esquerdo. (Porth) 
Além disso, se o ventrículo direito não ocasiona o movimento 
anterógrado do sangue, ocorre acúmulo ou congestão de 
sangue no sistema venoso sistêmico. Isso eleva as pressões 
diastólica final ventricular direita, atrial direita e venosa sistêmica. 
(Porth) 
Um importante efeito da insuficiência cardíaca do lado direito 
é o desenvolvimento de edema periférico Os efeitos da ação 
da gravidade fazem com que o edema seja mais pronunciado 
nas partes inferiores do corpo. Quando a pessoa está em 
posição ortostática, observa-se edema nos membros 
inferiores; em decúbito dorsal, o edema é observado na área 
acima do sacro. (Porth) 
A insuficiência cardíaca do lado direito também produz 
congestão das vísceras. À medida que a distensão venosa 
progride, o sangue se acumula nas veias hepáticas que 
drenam na veia cava inferior, e o fígado fica ingurgitado. Isso 
pode causar hepatomegalia e dor no quadrante superior 
direito. (Porth) 
A congestão da circulação porta também pode levar ao 
ingurgitamento do baço e ao desenvolvimento de ascite. 
(Porth) 
A congestão do trato gastrintestinal pode interferir na digestão 
e na absorção de nutrientes, causando anorexia e desconforto 
abdominal. (Porth) 
As veias jugulares, que estão acima do nível do coração, 
normalmente são invisíveis na posição ortostática ou sentada 
com a cabeça em um ângulo superior a 30°. Na insuficiência 
cardíaca do lado direito grave, as veias jugulares externas se 
tornam distendidas e podem ser visualizadas quando a pessoa 
está sentada ou em pé. (Porth) 
As causas da disfunção ventricular direta incluem condições 
que impedem o fluxo sanguíneo nos pulmões ou que 
comprometem a eficácia do bombeamento do ventrículo 
direito. (Porth) 
 A insuficiência ventricular esquerda é a causa 
mais comum de insuficiência ventricular direita. 
 
 A hipertensão pulmonar prolongada também 
causa disfunção e insuficiência ventricular direita. 
8 
 
@poli.canuto 
III Período - FASAI 
A hipertensão pulmonar ocorre em pessoas 
com doença pulmonar crônica, pneumonia 
grave, embolia pulmonar ou estenose aórtica ou 
mitral. 
Quando a insuficiência cardíaca do lado direito ocorre em resposta 
à doença pulmonar crônica, é denominada cor pulmonale. (Porth) 
 Estenose ou regurgitação das valvas tricúspide 
ou pulmonar, 
 Infarto ventricular direito 
 Miocardiopatia. 
 Tetralogia de Fallot 
 Defeito do septo interventricular. 
Disfunção ventricular esquerda 
A insuficiência cardíaca do lado esquerdo compromete o 
movimento do sangue a partir da circulação pulmonar (de 
baixa pressão) até o lado arterial (de alta pressão) da circulação 
sistêmica. (Porth) 
Com o comprometimento da função cardíaca esquerda, 
ocorre uma diminuição no débito cardíaco para a circulação 
sistêmica. (Porth) 
O sangue se acumula no VE, no átrio esquerdo e na circulação 
pulmonar, o que causa uma elevação na pressão venosa 
pulmonar. (Porth) 
Quando a pressão nos capilares pulmonares (normalmente de 
cerca de 10 mmHg) excede a pressão osmótica capilar (em 
geral ao redor de 25 mmHg), ocorre uma transferência do 
líquido intravascular para o interstício dos pulmões, resultando 
em edema pulmonar (Porth) 
O episódio de edema pulmonar costuma ocorrer à noite, após 
a permanência da pessoa em posição reclinada durante algum 
tempo e a remoção das forças gravitacionais do sistema 
circulatório. Nesse momento, o líquido do edema sequestrado 
nos membros inferiores ao longo do dia retorna para o 
compartimento vascular e é redistribuído para a circulação 
pulmonar .(Porth) 
As causas mais comuns de disfunção ventricular esquerda são 
a hipertensão e o infarto agudo do miocárdio. (Porth) 
A estenose ou regurgitação da valva aórtica ou mitral também 
gera o nível de retorno do lado esquerdo que resulta em 
congestão pulmonar. Conforme a pressão pulmonar aumenta 
como resultado da congestão, pode haver progressão para 
insuficiência cardíaca do lado direito. (Porth) 
 
 
Insuficiência com débito alto versus débito baixo 
Ambas são descritas em termos do débito cardíaco. 
 A insuficiência com débito alto é um tipo incomum 
de insuficiência cardíaca causada por uma 
necessidade excessiva de débito cardíaco. Na 
insuficiência com débito alto, a função do coração 
pode estar acima do normal e inadequada, devido às 
necessidades metabólicasexcessivas. As causas de 
insuficiência com débito alto incluem anemia grave, 
tireotoxicose, condições que causam desvios 
arteriovenosos e doença de Paget. (Porth) 
 
 A insuficiência com débito baixo é causada por 
distúrbios que comprometem a capacidade de 
bombeamento do coração, como cardiopatia 
isquêmica e miocardiopatia. A insuficiência com débito 
baixo é caracterizada por evidências clínicas de 
vasoconstrição sistêmica, com extremidades frias, 
pálidas e por vezes cianóticas (Porth) 
 
Mecanismos compensatórios da IC 
Mecanismos de Frank-starling 
 
O mecanismo de Frank-Starling opera por meio de um 
aumento na pré-carga Com o aumento do enchimento 
diastólico, ocorre ampliação no estiramento das fibras 
miocárdicas e uma aproximação mais ideal das cabeças dos 
filamentos grossos de miosina aos sítios de ligação da 
troponina nos filamentos finos de actina, resultando em 
aumento na força da contração subsequente. (Porth) 
9 
 
@poli.canuto 
III Período - FASAI 
No coração com função normal, o mecanismo de Frank-
Starling atua para corresponder aos débitos dos dois 
ventrículos. (Porth 
Um aumento na contratilidade, ou no inotropismo, aumentará 
o débito cardíaco em qualquer volume diastólico final, causando 
deslocamento da curva para cima e à esquerda, enquanto uma 
diminuição no inotropismo causará o deslocamento da curva 
para baixo e à direita. Na insuficiência cardíaca, o inotropismo 
está diminuído em comparação ao normal. Portanto, o volume 
sistólico não será tão alto quando no inotropismo normal, 
independentemente do aumento na pré-carga.. (Porth) 
 
 
Ativação neuro-hormonal 
Na insuficiência cardíaca, independentemente da causa, ocorre 
queda do volume circulante efetivo que é detectado pelo 
sistema barorreceptor renal e extrarrenal, desencadeando a 
ativação de potentes vasoconstritores e a subsequente 
retenção de sódio (tratado de cardiologia) 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 
Na IC, ocorre aumento da produção de renina pelo aparelho 
justaglomerular renal por duas vias principais: (Porth) 
 Estimulação dos adrenorreceptores-beta-1 do 
aparelho justaglomerular, secundário ao aumento da 
atividade simpática, 
 
 Ativação dos barorreceptores renais pela queda da 
pressão hidrostática no glomérulo e na arteríola 
aferente. 
 
 A carga de sódio que chega à mácula densa e a 
própria retroalimentação negativa proveniente dos 
níveis de angiotensina 11. 
 
A ação da angiotensina 11 sobre os vasos produz potente 
vasoconstrição e contribui, juntamente do sistema nervoso 
simpático, para excessiva elevação da resistência vascular na 
IC. Ela aumenta também a liberação de noradrenalina pelo 
sistema simpático e estimula a secreção de aldosterona pela 
glândula suprarrenal, aumentando, em consequência, a 
reabsorção de sódio no nível de túbulo contornado distal. 
(tratado de cardiologia) 
Além dessas ações clássicas, já bem conhecidas, que ajudam 
no controle do equilíbrio homeostático, recentes descobertas 
têm evidenciado um papel do SRAA no controle do 
crescimento e da remodelação de vários tecidos. Não se sabe 
ao certo se a angiotensina 11 age como fator de crescimento 
por si só ou se age como amplificador de outros fatores de 
crescimento e citocinas. (tratado de cardiologia) 
A angiotensina 11 é um potente estimulador da fibrogênese, e 
seu efeito envolve vários mecanismos, destacando-se a morte 
celular pela vasoconstrição intensa, o efeito trófico da 
angiotensina li nos miócitos e o efeito proliferativo sobre os 
fibroblastos (tratado de cardiologia) 
A aldosterona também é um importante indutor da fibrose, 
tanto intersticial como perivascular (tratado de cardiologia) 
A ativação do SRAA na insuficiência cardíaca, que, a princípio, 
promove efeitos benéficos para a manutenção do débito 
cardíaco, acaba sendo deletéria em longo prazo pela 
estimulação do remodelamento ventricular, sobrepondo maior 
deteriorização a um coração já debilitado. (tratado de 
cardiologia) 
Sistema nervoso autônomo 
Na insuficiência cardíaca ocorre ativação adrenérgica 
generalizada e retração do sistema parassimpático. (tratado de 
cardiologia) 
A falta de estiramento dos mecanorreceptores situados no 
arco aórtico, nas artérias carótidas, nas arteríolas aferentes 
renais e no ventrículo esquerdo por causa da queda da 
10 
 
@poli.canuto 
III Período - FASAI 
pressão arterial ou do volume sistólico diminui o influxo 
inibitório para o sistema nervoso autônomo, que ativa vias 
eferentes simpáticas, promovendo vasoconstrição periférica, 
aumento da contratilidade cardíaca e taquicardia, além do 
efeito de estímulo à liberação de vasopressina e renina. 
(tratado de cardiologia) 
Apesar dos efeitos benéficos desses mecanismos, a fim de 
preservar o fluxo sanguíneo para áreas nobres, suas 
consequências são prejudiciais. A vasoconstrição generalizada 
promove aumento da resistência vascular sistêmica e 
aumento da pós-carga ao ventrículo esquerdo, 
sobrecarregando um ventrículo já insuficiente. (tratado de 
cardiologia) 
A hipoperfusão da musculatura esquelética leva ao 
metabolismo anaeróbico, à produção de ácido lático, gerando 
fraqueza e fadiga. (tratado de cardiologia) 
A hipoperfusão esplâncnica promove retenção de nitrogênio 
e sódio, disfunção hepática e isquemia mesentérica. (tratado 
de cardiologia) 
O aumento das concentrações local e circulante de 
noradrenalina pode contribuir para a hipertrofia dos miócitos, 
diretamente pela estimulação de receptores alfa e beta-
adrenérgicos ou, de modo secundário, ativando o SRAA. 
(tratado de cardiologia) 
A noradrenalina é diretamente tóxica para as células 
miocárdicas, efeito mediado pela sobrecarga de cálcio ou pela 
indução da apoptose. (tratado de cardiologia) 
Vasopressina arginina 
A vasopressina arginina (AVP) é um hormônio pituitário que 
age na regulação da água livre e osmolaridade plasmática. 
(tratado de cardiologia) 
Em pacientes com IC, o nível desse hormônio é, 
constantemente, elevado e, apesar da osmolaridade normal ou 
baixa sentida pelos osmorreceptores centrais, está associado 
com elevação dos níveis de renina e catecolaminas, que 
desempenham o papel de estimular a secreção da 
vasopressina pela neuro-hipófise. (tratado de cardiologia) 
Essa secreção não osmótica de AVP é desencadeada pelo 
estímulo dos barorreceptores arteriais que sentem a redução 
do enchimento do leito arterial. (tratado de cardiologia) 
A vasopressina causa vasoconstrição periférica, retenção de 
água livre por meio de sua ação nos túbulos coletores renais 
e, consequentemente, hiponatremia dilucional (tratado de 
cardiologia (tratado de cardiologia) 
 
Endotelina 
Endotelina é um potente peptídio vasoconstritor liberado pelas 
células endoteliais. Três subtipos já foram identificados: 
endotelina-1, endotelina-2 e endotelina-3, todos potentes 
vasoconstritores. (tratado de cardiologia) 
A angiotensina 11, a noradrenalina, a vasopressina arginina e a 
interleucina -1 estimulam a produção da endotelina, que, por 
sua vez, ativa receptores de endotelina tipo A, que causam 
vasoconstrição da musculatura lisa. (tratado de cardiologia) 
A endotelina também tem potencial de estimular o 
crescimento e atuar no remodelamento cardíaco (tratado de 
cardiologia) 
Peptídeos natriuréticos 
A família dos peptídios natriuréticos é composta por três 
peptídios estruturalmente similares: peptídio natriurético atrial 
(ANP), peptídio natriurético cerebral (BNP - brain natriuretic 
peptide) e peptídio natriurético tipo-C. (tratado de cardiologia) 
O ANP é sintetizado nos átrios e liberado em resposta à 
distensão deles. Em contraste, o BNP é sintetizado 
primariamente nos ventrículos e secretado em vigência de 
sobrecargas pressórica ou volumétrica para esses ventrículos. 
(tratado de cardiologia) 
Nos rins, os peptídios natriuréticos promovem vasodilatação 
da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente, e, 
portanto, aumentam a pressão capilare a TFG. (tratado de 
cardiologia) 
 Eles atuam também nas células mesangiais e aumentam a 
superfície de filtração. (tratado de cardiologia) 
Em nível tubular, esses peptídios inibem o efeito estimulatório 
nas bombas de Na+fH+ dos túbulos proximais, na bomba de 
Na+ no túbulo distais e nos canais de Na+ nos túbulos 
coletores.. Os peptídios natriuréticos inibem, também, a ação 
vasoconstritora do SNS, do SRAA, da AVP e da endotelina e 
agem no sistema nervoso central modulando o tônus 
vasomotor, a sede e a liberação de AVP. (tratado de 
cardiologia) 
Apesar de ser um mecanismo compensatório importante, os 
peptídios natriuréticos são insuficientes para superar a intensa 
vasoconstrição instalada na I C (tratado de cardiologia) 
Niprilisina 
A neprilisina é uma enzima responsável pela degradação dos 
peptídios natriuréticos vasoativos. (tratado de cardiologia) 
Recentemente, o uso de um inibidor da neprilisina associado a 
um bloqueador do receptor de angiotensina 11 mostrou -se 
11 
 
@poli.canuto 
III Período - FASAI 
potencialmente benéfico no tratamento da I C, diminuindo a 
mortalidade global quando em comparação ao tratamento-
padrão com um inibidor da ECA isolado. (tratado de cardiologia) 
Mediadores inflamatórios 
Atualmente, pesquisas em curso examinam a relação entre 
marcadores inflamatórios (especialmente a PCR) e a 
insuficiência cardíaca. (Porth) 
Níveis elevados de PCR foram associados a consequências 
adversas em portadores de insuficiência cardíaca, além de 
terem se mostrado preditivos do desenvolvimento de 
insuficiência cardíaca em grupos de alto risco. (Porth) 
Particularmente interessantes são as interações entre a PCR 
e mediadores como angiotensina II e noradrenalina. Essa 
relação inflamatória continua a ser examinada. Contudo, é difícil 
testá-la porque não se sabe como diminuir o efeito 
inflamatório na insuficiência cardíaca. (Porth) 
Entender a importância da adesão ao tratamento 
para controle HAS 
Introdução 
A implementação do tratamento anti-hipertensivo com 
medidas farmacológicas e não farmacológicas visa, 
principalmente, a reduzir a morbidade e a mortalidade 
decorrentes dos valores elevados da pressão arterial (PA). 
(Diretrizes) 
Apesar da efetividade e da eficácia comprovadas do 
tratamento, os índices de controle da hipertensão arterial (HA) 
ainda são insatisfatórios na maioria dos países, inclusive o Brasil. 
(Diretrizes) 
Um estudo nacional de revisão sistemática e metanálise 
realizado na atenção primária à saúde mostrou que a taxa de 
controle da HA variou de 43,7% a 67,5%. (Diretrizes) 
Os motivos para a falta de controle dos hipertensos são 
diversos, mas um dos fatores de maior peso nesse cenário é 
certamente a falta de adesão ao tratamento por diferentes 
motivos (Diretrizes) 
Conceito de adesão 
Um documento da Organização Mundial da Saúde (OMS) 
publicado em 2003 definiu a adesão como o “grau em que o 
comportamento de uma pessoa – tomar o 
medicamento,seguir uma dieta e/ou executar mudanças no 
estilo de vida (MEV) – corresponde às recomendações 
acordadas com um prestador de assistência à saúde”. 
(Diretrizes) 
O principal motivo do controle inadequado da HA parece ser 
o não cumprimento do tratamento a longo prazo (Diretrizes) 
De acordo com tal diretriz, a adesão ao medicamento é um 
processo caracterizado por três grandes componentes: o 
início, a implementação e a descontinuação. (Diretrizes) 
 O início é o tempo desde a prescrição até a tomada 
da primeira dose do medicamento; 
 
 A implementação corresponde à coincidência entre 
a dose que o paciente toma e a dosagem prescrita; 
 
 A descontinuação marca a interrupção, quando se 
omite a próxima dose a ser tomada e se interrompe 
o tratamento posteriormente. 
 
Apesar de várias terminologias utilizadas como sinônimos de 
adesão, como aderência, observância, complacência, fidelidade, 
compliance, a palavra mais apropriada para o tratamento 
proposto da HA é adesão. (Diretrizes) 
Os problemas de adesão nem sempre são fáceis de se 
detectar e quantificá-los é ainda mais difícil. Para melhorar o 
controle da HA, é importante reunir esforços no sentido de 
identificar os pacientes não aderentes ao tratamento proposto. 
(Diretrizes) 
A falta de adesão ao tratamento é frequentemente definida 
quando os hipertensos fazem uso de menos de 80% dos 
medicamentos prescritos. No entanto, pode variar ao longo de 
um contínuo de zero e até ultrapassar 100% naqueles que 
usam mais do que foi prescrito, o que também se considera 
não adesão ao tratamento (Diretrizes) 
Métodos de avaliação da adesão 
Existem várias formas para medir a adesão ao tratamento 
medicamentoso anti-hipertensivo na prática clínica e em 
pesquisa, sendo classificados como métodos diretos os que há 
comprovação objetiva da tomada do medicamento pelo 
paciente; e métodos indiretos aqueles em que estratégias 
diversas estimam ou não a tomada do medicamento prescrito. 
(Diretrizes) 
A OMS sugere o uso de um método indireto associado a um 
método direto para a medida da adesão para doenças crônicas. 
(Diretrizes) 
No contexto da HA, os métodos indiretos acabam sendo os 
mais utilizados, pois os métodos diretos ainda carecem de 
validação, são caros e estão somente disponíveis em 
ambientes de pesquisa. As escalas estruturadas de autorrelato 
12 
 
@poli.canuto 
III Período - FASAI 
são muito empregadas em pesquisa clínica, como a escala de 
adesão terapêutica de Morisky-Green (Diretrizes) 
 
Fatores que interferem na adesão 
 
Fatores como idade, renda, escolaridade e etnia/raça 
destacam se principalmente em locais com predomínio de 
baixo nível socioeconômico. (Diretrizes) 
O sistema de saúde ofertado e as características da equipe de 
saúde também podem influenciar a adesão dos hipertensos. 
(Diretrizes) 
Quanto à doença e ao tratamento, ressaltam-se a cronicidade 
e a ausência de sintomatologia da HA, o tratamento para toda 
a vida e o esquema medicamentoso complexo em alguns 
casos, além de efeitos indesejáveis e interações dos fármacos. 
(Diretrizes) 
Nos aspectos relacionados com o paciente, acrescentam-se a 
falta de envolvimento com sua problemática de saúde e o 
esquecimento do uso de medicamentos. (Diretrizes) 
Estratégias para promover a adesão ao tratamento anti-
hipertensivo 
A falta de adesão ao tratamento tem como principal 
consequência a falta de controle da HA e, portanto, o aumento 
de lesões em órgãos-alvo (LOA) e da morbimortalidade 
cardiovascular (CV). Essas consequências, por sua vez, têm 
grande impacto econômico, devido a maiores gastos de 
atendimentos de saúde e aposentadorias precoces. (Diretrizes) 
Diante disso, a adoção de estratégias com o objetivo de 
promover uma melhor adesão ao tratamento anti-
hipertensivo, seja de forma isolada ou em conjunto, tem como 
finalidade a mudança desse cenário. (Diretrizes) 
 Automedida da PA 
 Esquemas posológicos com maior comodidade: 
menores doses possíveis, tomada em dose única 
diária, associação de anti-hipertensivos em um 
mesmo comprimido 
 Implementação de equipes multiprofissionais no 
cuidado de pacientes hipertensos com médico, 
enfermeiro, farmacêutico, educador físico, 
nutricionista, psicólogo, assistente social e agentes 
comunitários de saúde 
HAS e lesões dos órgãos alvos 
O aumento da pressão de perfusão ocasionada pela 
hipertensão pode causar lesão direta dos órgãos-alvo. Além 
disso, o aumento da pressão intravascular pode lesionar as 
células endoteliais vasculares, o que aumenta o risco de 
desenvolvimento de doença vascular aterosclerótica (que 
compromete ainda mais a perfusão dos órgãos) (Porth) 
A lesão dos órgãos-alvo afeta em particular os órgãos com 
estrutura altamente vascularizada ou que dependem 
fortemente de um suprimento de sangue adequado para a 
sua função apropriada, incluindo coração, cérebro, rins e retina 
nos olhos (Porth) 
A hipertensão é uma causa líder de cardiopatia e doença 
cerebral isquêmica, doença renalem estágio terminal e 
comprometimento visual ou cegueira por retinopatia (Porth) 
A hipertensão é um fator de risco importante para a 
aterosclerose, porque promove e/ou acelera a formação de 
placas e sua possível ruptura (Porth) 
A elevação na pressão arterial aumenta a carga de trabalho 
do ventrículo esquerdo, por aumentar a pressão contra a qual 
o coração precisa bombear o sangue ejetado na circulação 
sistêmica. Com o passar do tempo, a pressão aumenta a carga 
de trabalho do coração, e a parede ventricular esquerda sofre 
13 
 
@poli.canuto 
III Período - FASAI 
remodelamento e hipertrofia para compensar o aumento do 
trabalho em decorrência da pressão (Porth) 
Essa hipertrofia ventricular esquerda é um fator de risco 
importante para o desenvolvimento de cardiopatia 
coronariana, arritmias cardíacas, morte súbita e insuficiência 
cardíaca congestiva, uma vez que o ventrículo não consegue 
bombear com eficiência (Porth) 
A hipertensão crônica leva à nefroesclerose, causa comum de 
doença renal crônica. A lesão dos rins é produzida por diversos 
mecanismos (Porth) 
Uma das formas mais significativas de a hipertensão causar 
lesão renal é por hipoperfusão glomerular, a qual promove 
glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticia (Porth) 
Demência e comprometimento cognitivo são mais frequentes 
em hipertensos. A hipertensão, em particular a hipertensão 
sistólica, é um importante fator de risco para acidente vascular 
encefálico e hemorragia intracerebral (Porth) 
A hipertensão também afeta o olho, em alguns casos de modo 
devastador. A retinopatia hipertensiva afeta a retina induzindo 
uma série de alterações microvasculares (Porth) 
O olho de um hipertenso inicialmente apresenta aumento do 
tônus vasomotor, que causa estreitamento arteriolar 
generalizado. Com a persistência da hipertensão, as alterações 
arterioscleróticas se agravam e incluem a hiperplasia da parede 
média, espessamento da íntima e degeneração hialina (Porth) 
Referências 
PONTES, M. R. N.; LEÃES, P. E. Remodelamento ventricular: dos mecanismos 
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v. 13, n. 3, p. 1-7, 2004. 
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NORRIS, T.L. Porth Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
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Barroso, Weimar Kunz Sebba et al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 
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