Cirurgia de Michans espanhol - Cap6e

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Intestino delgado 
ANATOMIA 
Vicente Mitidieri 
El intestino delgado es el segrnento del tuba digestivo que 
se extiende entre el est6mago y el intestino grueso. Se recono­
cen en el dos porciones diferentes desde los puntos de vista 
anat6mico, clfnico y quirurgico, La prirnera, fija por el 
peritoneo parietal posterior, es el duodeno; la segunda, movil, 
es el yeyunofleon. El duodeno enmarca la cabeza del pancreas 
y forma con ella una unidad anat6mica en 10que respect a a su 
irrigaci6n, inervaci6n y relaciones (veasc Anatornfa del 
pancreas, cap. 39). 
El yeyunoileon se inicia en el punto en que el intestine 
delgado deja de ser fijo y se hace m6vil, 0 sea, el angulo de 
Treitz, y se extiende hasta su desembocadura en el intestine 
grueso, a nivel de la valvula ileocecal. Su recorrido es sinuoso 
y cada una de sus incurvaciones se conoee como asa. Su lon­
gitud, de 6 a 8 metros en el cadaver, disminuye hasta 3 a 5 
metros en la persona viva por el tono de la capa muscular 
longitudinal. Su diarnetro, de unos 4 em, no es uniforme ya 
que es mayor en el extrema proximal que en el distal, hecho 
que debe tenerse en cuenta ante la presencia de elementos ex­
trafios endoluminales (calculos biliares, ascaris) que aumen­
tan las posibilidades de obstruirlo a medida que avanzan hacia 
su porcion mas distal. 
El yeyunofleon consta de dos porciones, el yeyuno y el 
fleon, diffciles de diferenciar entre SI en condiciones norma­
les. La presencia del divertfculo de Meckel, que resulta de la 
persistencia del conducto onfalornesenterico existente en la 
vida fetal, permite establecer el lfmite entre ambos; sin em­
bargo, este divertfculo s610 se halla en el 3% de los casos. 
El yeyunofleon ocupa todo el sector inframesocol6nico del 
abdomen. Rebasa a ambos lados el marco colonico, y esta cu­
bierto por el epipl6n mayor. La disposicion de las asas, que 
pareee ser al azar, guarda sin embargo una forma relativamen­
te constante. Las proximales se ubiean de manera horizontal 
en el cuadrante superior izquierdo; las intermedias, oblicuas, 
en el cuadrante superior derecho; las distales, por ultimo, 10 
hacen en forma vertical, particularmente la ultima asa ileal 
que aborda el ciego desde la pelvis adoptando una disposici6n 
similar a una serpiente (fig. 42-1). 
El mesenteric, adernas de ser una lamina portavasos, sirve 
de medio de fijaci6n al yeyunofleon. Su inserci6n (rafz del 
mesenterio) se hace en forma oblicua de arriba hacia abajo y 
de izquierda a derecha, desde el borde izquierdo de la segunda 
vertebra lumbar hasta el borde lateral de la articulacion 
sacroilfaca dereeha. Estos reparos son variables. Su inserci6n 
superior varia en funcion del proceso de coalescencia 
pm,w'!§' 
retroduodenopancreatica; si esta es incompleta, se forman 
fositas llamadas paraduodenales, que pueden extenderse has­
ta los vasos mesentericos superiores y ser asiento de hernias 
internas, al incarcerarse en ell as un asa 0 epipl6n. En la 
inserci6n distal, dada por la coalescencia retrocolonica dere­
cha 0 fascia de Toldt, pueden observarse malformaciones si­
milares. La porci6n m6vil del mesenteric transporta los ele­
mentos vasculares y nerviosos que se dirigen hacia el intesti­
no delgado 0 proceden de este, y divide al espacio inframeso­
col6nico en dos compartimientos. EI rnesenteroc6lico dere­
cho, entre el mesenterio y el colon ascendente, es un espacio 
triangular cuyo vertice inferior corresponde a la fosa iliaca 
derecha. La rafz del mesenterio puede en ocasiones actuar como 
un tabique e impedir el paso de colecciones lfquidas hacia la 
izquierda, de manera que algunas infecciones altas, como la 
ulcera 0 la colecistitis perforadas, pueden extenderse ala fosa 
ilfaca derecha y quedar allf limitadas, simulando una apendicitis 
aguda, EI mesenteroc6lico izquierdo, en cambio, coneeta el 
espacio inframesocol6nico con el fondo de saco de Douglas, 
punta mas declive de la cavidad peritoneal en la posicion de 
pie (fig. 42-2). 
EI yeyunofleon esta cubierto por una capa serosa, el 
peritonea visceral. Dos capas musculares, una externa longi-
Fig. 42-1. Disposiei6n esquernatica de las asas intestinales. 
NIt$11 I .. LV . g twa.1iI •
I 
42. INTESTlI\O DELGADO 761 
Fig. 42-2. Espacios mesenteroc6licos. 
tudinal y otra intema circular, se encuentran en el plano si­
guiente y sirven a los movimientos peristalticos; entre ambas, 
y por debajo de la capa circular, se encuentran los plexos ner­
viosos de Meissner y de Auerbach. La mucosa es rica en 
folfculos linfoides, particularmente en el borde antimesenterico 
del ileon terminal. Presenta una serie dc pliegues a todo su 
ancho para ofrecer una mayor superficie de absorci6n. Estos 
pliegues de Kerckring, tambien llamados vdlvulas conniven­
tes, son visibles radiologicamente en caso de distension 
yeyunal, conformando la clasica imagen "en pila de mone­
das", que permite diagnosticar como de intestino delgado al 
asa distendida (vease Obstrucci6n intestinal). 
Irrtgacion e inervacion. Una sola arteria distribuye sus 
ramas por el yeyunoileon: la mesenterica superior. Esta arte­
ria emite por su cara derecha los ramos destinados a la mitad 
derecha del colon y por su cara izquierda los que se dirigen al 
yeyunoileon. 
En su parte proximal las ram as son mas numerosas y dis­
minuyen en cantidad a medida que se acercan a la porci6n 
terminal del fleon. Por el contrario, las arcadas que se consti­
tuyen entre las ramas ascendentes y deseen dentes de cada ramo 
yeyunoileal son mas numerosas hacia la valvula ileocecal. 
Estes datos pueden ser de utilidad para reconocer si un asa 
aislada pertenece al yeyuno 0 al fleon, 
Dcsdc las arcadas parten vases rectos hacia el borde 
mesenterico del intestino delgado que, al ponerse en contacto 
con este, se bifurcan en una rama superior y otra inferior. La 
anastomosis entre todos estos ramos constituye el vaso para­
lelo de Dwight. Este vaso, de menor jerarqufa que su hom61oga 
arcada de Drummond constituida en el colon, puede ser sufi­
ciente para mantener la irrigaci6n en caso de lesion de las ar­
cadas vasculares, cuando csta no es muy extcnsa. Sin embar­
go, por su pequefio calibre puede sufrir colapso de producirse 
una gran distensi6n yeyunoileal, 10 cual disminuye el flujo y 
compromete la irrigaci6n. 
Otro hecho que debe destacarse es la irrigacion particular 
de los ultirnos 15 em del ileon, llamado "ileon terminal". Des­
pues de emitir la ultima rama ileal, la arteria mesenterica su­
perior sc transforma en su rama terminal, el tronco ileobice­
coapendiculoc6lico, que distribuye sus ramas por el apendice, 
ciego y colon ascendente y tam bien da origen a una rama re­
currente para el fleon terminal, que se anastomosa con la ulti­
ma rama ileal, emitida a unos 15 em de ella. Como consecuen­
cia, el ultimo segmento del fleon se encuentra irrigado par la 
arc ada vascular formada entre ambas. Si la rama recurrente 
debe ser ligada, como ocurrc en una hemicolectomfa derecha, 
el fleon terminal queda irrigado solamente por uno de los pies 
de esta arcada, por 10 cual muchos cirujanos consideran que 
puede ser insuficiente para asegurar el exito de una anasto­
mosis, y prefieren resecar junto con la pieza del colon derecho 
a esta porci6n del intestino delgado. 
Las venas siguen a las arterias y dan lugar a la vena 
rnescnterica superior, que contribuye a formar la vena porta. 
Los vasos Iinf'aticos dirigen el quilo hacia multiples 
ganglios ubicados en el espesor del mesenterio, para confluir 
en la rafz de la mesenterica superior en los ganglios retropan­
creaticos 0 aorticorrenales, Los ganglios mesentericos pueden 
ser asiento de procesos inflamatorios tanto locales como ge­
nerales (adenitis rnesenterica), particularmente en los nines, 
10que ocasiona serias dificultades para el diagn6stico diferen­
cial con otras entidadescomo la apendicitis aguda. 
La inervacion, dependiente de los sistemas simpatico y 
parasimpatico, alcanza el yeyunofIeon a traves de la adventi­
cia de las arterias y hace estacion en los plexos mientericos, El 
intestino es sensible a la tracci6n, distensi6n y aumento de las 
contracciones musculares, aunque es indoloro a la puncion, la 
secci6n y las quemaduras. 
FISIOLOGIA 
Juan A. De Paula 
Introduccion, La funcion principal del intestino delgado 
es la de absorber los alimentos ingeridos para su utilizaci6n 
por el organismo con fines energeticos, plasticos y regulado­
res. Para tal fin el intestino delgado debe: 1) recibir el conteni­
do gastrico, regulando la evacuaci6n del estomago para evitar 
la sobrecarga funcional; 2) continuar la digestion iniciada en 
el estomago, modulando la secreci6n intestinal, biliar y 
pancreatica; 3) dispersar los productos de la digestion en la 
fase acuosa intraluminal, incluidos aquellos no hidrosolubles; 
4) absorber los nutrientes, electr6litos y agua, y volcarlos en 
la corriente sangufnea y/o linfatica; 5) informar al sistema 
endocrino y metab61ico de la entrada de nutrientes para adecuar 
su depuraci6n, y 6) mantener, simultaneamcntc con su fun­
cion absortiva, una barrera eficiente que limite la absorcion de 
antigenos, toxinas 0 microorganismos patcgenos contenidos 
en su luz. 
Motilidad del intestino delgado 
EI aparato muscular del intestino esta compuesto por la 
capa muscular externa longitudinal, la capa muscular intema 
circular y. por dentro, entre la submucosa y la lamina propia 
de la mucosa, la capa muscular de la mucosa 0 muscularis 
mucosae. Las primeras dos capas producen las contracciones 
de mezcla y progresi6n del contenido intestinal. La actividad 
de la capa circular genera contracciones circulares fijas 0 mo­
viles (peristalticas); en carnbio, la capa longitudinal produce 
contracciones en manguito que acortan determinado segmen­
SECCION vi. ABDOMEN762 
to intestinal. Los movimientos de la muscular propia de la 
mucosa mejoran el ccntacto de la superficie absortiva con el 
contenido luminal. 
Las celulas muscuJares del intestine sufren cambios cfcJi­
cos en su potencial electrico de reposo, llamados ondas lentas, 
los cuales se transmiten con intensidad variable de una celula 
muscular a otra, las que actuan en forma de sincicio. La inten­
sidad de las ondas lentas condiciona la posibilidad de que se 
produzcan cambios rapidos del potencial ceiular, llamados 
potenciales en espiga, los cuales se asocian con la contraccion 
de las fibras musculares. 
La actividad de las celulas musculares es regulada por el 
sistema nervioso enterico. Este se dispone en forma de dos 
capas principales: el plexo mienterico y el plexo submucoso. 
51 sistema nervioso enterico esta interconectado con el siste­
ma nervioso central a traves de las vias parasimpaticas 
craneosacras y la via simpatica toracolumbar. 
EI intestino delgado tiene patrones motores diferentes se­
gun se encuentre en periodo digestivo 0 interdigestivo. En el 
periodo interdigestivo se describen tres fases sucesivas de ac­
tividad mioelectrica y motora. Durante la fase I no se detecta 
actividad motora significativa. La aparici6n de algunas con­
tracciones circulares ritmicas inconexas caracteriza a la fase 
II. En cambio, durante la fase III existe una intensa actividad, 
con ondas propulsivas que comienzan en el est6mago y migran 
distalmente a una velocidad de alrededor de 7 em por minute, 
desplazando el contenido intestinal rapidamente hacia el cie­
go. Esta fase, tarnb ien ll arnad a complejo migratorio 
interdigestivo, tiene como funci6n barrer el contenido intesti­
nal y limitar el crecimiento bacteriano intestinal. AI cabo de 
unos minutos, la actividad de la fase III desaparece y se reanu­
da el cicio con la quietud caracteristica de la fase I. 
La llegada de los alimentos interrumpe abruptamente la 
actividad interdigestiva, ia cual es reemplazada por un patr6n 
bastante regular, con contracciones que comienzan a 10 largo 
de todo el intestino y que se propagan en sentido caudal por 
porciones variables. Estas contracciones promueven la mez­
cla con una velocidad de transito relativamente lenta, necesa­
'ria para dar tiempo al proceso digestoabsortivo. La duraci6n 
de la fase digestiva es de 4 a 6 horas y depende de la cantidad 
y cali dad de los alimentos ingeridos, 
A diferencia del est6mago y del colon, que se paralizan 
temporariamente despues de la cirugfa abdominal (fleo 
postoperatorio), la motilidad del intestino delgado no se inte­
rrumpe, y ella permite la infusi6n en su luz de soluciones 
nutricionales en el posoperatorio inmediato. Contrariamente, 
el compromiso int1amatorio y/o isquemico del intestino del­
gada puede llevar a la paralisis motora, ya sea parcial, como 
en el ileo regional de la pancreatitis aguda, 0 de toda su longi­
tud, como en la peritonitis generalizada. 
La distensi6n secundaria a un obstaculo parcial 0 total del 
transite intestinal genera ondas contractiles intensas (de iu­
char. Por el contrario, un obstaculo persistente 0 una mayor 
distension puede veneer a la actividad motora y producir para­
lisis, adernas de causar eventualmente isquemia por distension 
de la mucosa 0 incluso de todo el espesor de la pared intesti­
nal. 
Absorcion de agua, electrolitos y nutrientes 
Bases estructurales del intercambio intestinal. Para cum­
plir con sus funciones de dispersi6n, digesti6n y absorcion, el 
intestino delgado tiene caracteristicas anat6micas singulares. 
La existencia de los pliegues de Kerckring, vellosidades y 
microvellosidades amplfa considerablemente la superficie de 
intercambio. 
La empalizada epitelial de la mucosa esta dispuesta en for­
ma de glandulas y vellosidades; estas ultimas tienen un largo 
aproximado de 0,5 a 1 mm, su altura maxima se observa en el 
duodeno distal y decrece en forma progresiva hacia el intesti­
no distal. En Ia base de las glandulas se alojan las celulas ma­
dres del epitelio intestinal (stem cells) que dan origen al me­
nos a cinco tipos de celulas: indiferenciadas de la cripta, 
absortivas, caliciforrnes, endocrinas y de Paneth. 
Las celulas caliciformes secretan mucinas a la luz intesti­
nal. EI moco esta compuesto principalmente por glicoproteinas 
de alto peso molecular, muy hidr6filas, que mantienen una capa 
de agua relativamente quieta frente a ia superficie epitelial, 
Esta capa actiia como lubricante mecanico y primera barrera 
limitante de la entrada de sustancias antigenicas, inmunocom­
plejos, toxinas y germenes. 
No menos de diez subpoblaciones de' celulas endocrinas 
vuelcan el contenido de sus granules basales en la lamina pro­
pia con el fin de comunicar informacion reguladora localmen­
te a celulas vecinas 0 a distancia actuando sobre terminacio­
nes nerviosas 0 a traves de la circulaci6n general. 
Por ultimo, las celulas de Paneth, localizadas en la zona 
basal de la cripta, generan un material rico en enzirnas y pro­
tefnas cationicas, las cuales tienen probables funciones.antibac­
terianas. 
Las celulas del epitelio indiferenciado de la cripta, esen­
cialmente secretor, maduran mientras ascienden hacia la pun­
ta de la vellosidad y adquieren capacidad de expresar enzimas 
digestivas y transportadores, hasta ser finalmente descamadas 
en el apice vellositario (fig. 42-3). 
Trofismo y adaptacion de la mucosa intestinal. En con­
diciones normales, el epitelio del intestino delgado se renueva 
en unas 130 horas, aunque este lapso puede variar significati­
varnente segun los requerimientos funcionales. La ausencia 
de nutrientes intraluminales, como despues de un ayuno pro­
longado (0 alimentaci6n parenteral total), condiciona menor 
velocidad de reposici6n y atrofia de la mucosa, con acorta­
miento vellositario y disminuci6n de la capacidad absortiva. 
Par el contrario, la resecci6n intestinalinduce un incremento 
de la altura vellositaria y de la capacidad funcional por unidad 
de area. 
Las alteraciones de la viabilidad de las celulas epiteliales 
tambien condicionan cambios adaptativos, Un incremento en 
la perdida de celulas epiteliales, ya sea por agresi6n luminal, 
isquemica 0 inmunol6gica, determina un aumento inmediato 
de la reposici6n celular con el fin de compensar la disminu­
cion de la capacidad funcional. A su vez, esta capacidad 
adaptativa puede verse limitada por diferentes factores tales 
como quirnioterapia, radioterapia, desnutrici6n y deficiencias 
puntuales de nutrientes clave para la reposicion epitelial (aci­
do folico, vitamina B 12' cine, etc.). Si la muerte celular supera 
a la reposici6n sobreviene. segun sea la magnitud del dese­
quilibrio, inmadurez celular, acortamiento vellositario, exulce­
raciones 0 iilceras, con las correspondientes alteraciones fun­
cionales. 
Movimiento de lfquido en el intestino delgado. Calcu­
lando una ingesta de 2 litros de liquido diarios y un aporte 
aproximado de 6,5litros provenientes de las secreciones salival, 
gastrica, biliar e intestinal, en el intestino delgado superior 
ingresan aproximadamente unos 8,5 litros de quimo digestivo 
diarios. De este volumen, el yeyuno absorbe unos 5,5 litros y 
el Ileon 1,5 litro, de manera que a la valvula ileocecal llega 
..
 
42. INTESTINO DELGADO 763 
Descamaci6n aproximadamente 1,5 litro al dfa. El flujo de agua y las eon­
t 
130 horas 
Maduraci6n
Reproducci6n 
centraciones electrohticas a diferentes niveJes del tuba diges­
tivo se esquernatizan en la figura 42-4. 
Vias y mecanismos de Ia absorckin. La seereci6n y ab­
sorci6n de agua es secundaria al rnovimiento de electr6litos y 
nutrientes osm6ticamente activos. 
A nivel del epitelio intestinal, la absorci6n de los solutos 
intraluminales puede ocurrir por simple difusion pasiva, a fa­
vor de gradientes electroquimicos, 0 por mecanismos de trans­
porte activo, aun en contra de gradientes electroqufrnicos. 
Las sustancias liposolubles (sustancias poco 0 nada carga­
das electricarnente) cruzan la membrana epitelial con relativa 
facilidad. En cambio, la absorci6n de solutos hidrosolubles 
s610puede tener lugar a traves del espacio acuoso entre celu­
las vecinas (via paracelular) 0 a traves de la membrana celular 
(via transceluJar) utilizando sitios especializados, como cana­
les, transportadores 0 bombas, 
En el intestino delgado, sobre todo en su parte superior, 
los espacios intercelulares son relativamente amplios y admi­
ten un considerable movimiento pasivo de agua y electrolitos, 
10cual da lugar ala rapida acomodaci6n de la osmolaridad del 
contenido. 
A nivel de la membrana celular, los canales (como, por 
ejemplo, los de Cl 0 Ca2+) regulan la difusi6n pasiva de iones 
a traves de la membrana en forma muy especffica, y se abren 0 
cierran rapidamente en funcion de sefiales determinadas, Por 
su parte, los transportadores facilitan el movimiento de solutos 
Fig. 42-3. Reposici6n epitelial en el intestine delgado. Las celulas madres hidrosolubles tambien en forma especffica y a favor de gra­
uhicadas en el fondo de la cripta originan los distintos tipos celulares que diente electroqufrnico, pero 10hacen con una cinetica que puede 
tapizan la mucosa intestinal. Las celulas epiteliales ascienden por la cripta compararse con la de las enzirnas, ya que son saturables e 
y luego por la vellosidad basta llegar al apice donde son descamadas. Este inhihibles competitivamente. Por ultimo. las bornbas, como proceso de recamhio epitelial se cornpleta, en condiciones normales, en los transportadores, son saturables e inhibibles competitiva­
unas 130 horas. Los eritrocitos de la cripta son relarivamente inmaduros y 
mente, pero, ademas, son capaces de transportar sustratos aun su actividad es predominanternente secretoria, en la medida en que ascien­
den por la vellosidad, rnaduran y muestran un aumento de la expresi6n de en contra de gradientes electroqufrnicos, por 10cual requieren
 
disacaridasas y peptidasas y mayor capacidad de absorci6n de nutrientes. energfa celular para su funcionamiento.
 
Ingesta: 2000 ml ~ 
Flujo Electrolitos 
(m1/24 hs) (mEq/l) 
ESTOMAGO 
Na· K· CI' CO,H'
Secreciones:DUODENa 6500 ml 8500 60 15 60 15 
Absorci6n:
 
5500 ml
 YEYUNO 
3000 140 6 100 30 
ILEON 1500 ml 
1500 140 8 60 70 
COLON 1350 ml 
150 40 90 15 30MATERIA FECAL 
Fig. 42-4. Movimientos de agua y electr6litos en el tuba digestivo. En el esquema se detallan los f1ujos aproximados de agua y concentraciones de 
electr6litos a difercntcs niveles del apararo digestive can una ingesta normal de alimentos que incluyen 2000 ml de agua. 
SECCION VI. ABDOMEN764 
Absorcion del sodio. La bomba Na-K-ATPasa de la mem­
brana basolateral de las celulas epiteliales lleva Na' intracelular 
hacia el subepitelio, y se reduce asi la concentraci6n intracelular 
de Na", La baja concentraci6n de Na' intracelular mantiene un 
fuerte gradiente de concentraci6n entre la luz intestinal y el 
interior de las celulas epiteliales, el cual fuerza la entrada del 
Na" luminal a traves de diferentes mecanismos. El Na'' luminal 
puede entrar solo, ser intercambiado por un H+0 arrastrar en 
su camino algiin otro soluto, como glucosa 0 ciertos amino­
acidos, con el cual comparte un transportador especifico. La 
absorcion de nutrientes a trayes de un transportador comparti­
do con el Na" es, probablemente, el mecanisme mas impor­
tante para el transporte activo de nutrientes en contra de 
gradiente (fig. 42-5) .. 
Dispersion, digestion y absorcion de nutrientes. Al intes­
tino delgado los alimentos entran, luego de la digesti6n gastrica, 
en forma de particulas pequefias de no mas de 1 mm de diame­
tro. Los nutrientes relativamente insolubles en agua, como los 
trigliceridos de cadena larga, el colesterol y las vitaminas 
liposolubles (A, D, E Y K), necesitan para su dispersi6n la 
acci6n de las sales biliares, las cuales estabilizan la emulsi6n 
y aumentan la superficie de la interfase. Los nutrientes ingeri­
dos (hidratos de carbono, proteinas y grasas) son reducidos 
por las enzimas gastricas, pancreaticas e intestinales a mole­
culas sencillas: oligosacaridos, peptidos y aminoacidos, mono­
gliceridos y acidos grasos. 
Los productos hidrosolubles como los oligosacaridos y 
oligopeptidos son tornados por las disacaridasas y peptidasas 
expuestas por la membrana intestinal, para ser finalmente in­
corporados por los enterocitos y extrudidos a traves de la mem­
brana basolateral de estes en el subepitelio. Debido a la proxi­
midad espacial entre las enzimas de membrana y los transpor­
tadores, la absorci6n de peptidos y disacaridos es mas eficien­
te que la de aminoacidos y monosacaridos. 
Por su parte, los nutrientes liposolubles s6lo pueden acer­
carse a la membrana apical de los enterocitos atravesando el 
agua ligada al moco superficial gracias a la solubilizaci6n apor­
tada por las sales biliares de la micela. Esta ultima, una vez en 
contacto con la membrana, descarga en ella su contenido 
lipidico. Los acidos grasos de cadena larga (12 a 24 carbonos) 
deben ser especial mente transportados dentro de las celulas, 
LUMEN SEROSA 
+ 
...-- ----
Na+ 
I Glucosa I .. Glucosa:::kNa' y -Na'G'UGosa -
Na' 4 > '< Na' 
+Na+ EK+ ',./" K+ 
! ATPH- ...TI '\ ADP 
I CI" 
C0 
4H' 
resintetizados a trigliceridos y vehiculizados hacia los linfaticos 
intestinales en forma de quilomicrones, todas funciones alta­
mente dependientes de la maduraci6n epitelial. Por el contra­
rio, la absorci6n de acidos grasos de cadena mediana (8 a 12 
carbonos) no necesita de digesti6n, solubilizaci6n biliar, ma­
durez epitelial ni indemnidad del flujo linfatico, por 10cual su 
absorci6n se mantiene en diferentes situaciones patol6gicas. 
La mayor parte de los nutrientes se absorbe en el duodenoy yeyuno superior, aunque la extensi6n del proceso absortivo 
es variable y depende de diferentes factores: 1) velocidad de 
la evacuaci6n gastrica; 2) composici6n de los nutrientes y grado 
de digestibilidad intraluminal; 3) competencia entre nutrientes 
por los mecanismos de digesti6n y transporte; 4) carga osmolar 
del alimento: 5) suficiencia digestiva, y 6) capacidad absortiva 
de la mucosa. 
Los mecanismos de digesti6n y absorci6n se resumen en 
la figura 42-6. 
En condiciones normales el Ileon -muy eficiente para 
absorber Na y agua- recupera gran parte delliquido rema­
nente del proceso digestoabsortivo; ademas se encarga en for­
ma especifica de la absorci6n de la vitamina B 12 Yde las sales 
biliares. La malabsorci6n de sales biliares, ya sea por resecci6n 
o enfermedad del fleon terminal, reduce la circulaci6n 
enterohepatica y la secreci6n hepatica de sales biliares y limi­
ta la formaci6n de micelas, 10 cual produce malabsorci6n de 
grasas y vitaminas liposolubles. 
En caso de insuficiencia del yeyuno por resecci6n 0 enfer­
medad difusa, el fleon se adapta con un incremento de su 
trofismo y su capacidad de digesti6n y transporte de nutrientes. 
Por el contrario, el yeyuno no puede compensar adaptativa­
mente la malabsorci6n de vitamina B12 0 sales biliares secun­
daria a la insuficiencia del fleon. 
Secrecion de agua y electrolitos 
En condiciones normales existe una cierta acti vidad 
secretora basal, la cual es neutralizada por los procesos 
absortivos concomitantes. Sin embargo, en situaciones pato­
l6gicas, la exacerbaci6n del mecanisme secretor puede supe­
rar la capacidad absortiva intestinal e inducir perdidas consi-
Fig. 42-5. Mecanismos de absorci6n de sodio. El esquema representa 
una celula absortiva del yeyuno; las concentraciones relativas de los 
solutos se simbolizan con el tamaiio de la tipografta, La bomba de 
sodio-potasio-ATPasa de la membrana basolateral transporta activa­
mente sodio desde el compartimiento intracelular al subepitelio, redu­
ciendo su concentraci6n intracelular. Este mecanismo se realiza con 
gusto de energfa (E) proveniente de la hidr6lisis del ATP. El sodio 
cruza la membrana apical de la celula absortiva desde la luz hacia el 
espacio intracelular (a favor del gradiente electroqufrnico creado por 
la baja concentraci6n intracelular de sodio) por diferentes mecanis­
mos: a) utilizando un cotransportador asociado a nutrientes (en este 
caso la glucosa), el cual fuerza indirectamente la absorci6n del nutriente, 
aun en contra de gradiente de concentraci6n, b) a traves de un canal 
especifico; y c) mediante un contratransporte con hidrogeni6n; a su 
vez, este mecanismo se acopla con otro contratransporte que trans fie­
re bicarbonato ala luz, intercambiandolo con cloro, El sodio absorbi­
do puede volver a la luz intestinal a traves de las uniones intercelulares 
(f1echa punteada). relativamente mas amplias en el yeyuno que en 
porciones mas bajas del intestino, manteniendo una adecuada dispo­
nibilidad de sodio luminal para prornover el cotransporte de nutrientes. 
..
 
42. INTESTINO DELGADO 765 
Proteosas 
PROTEINAS ------__ Peptonas
Polipeptidos
Pepsinas 
gastricas 
POLISACARIDOS ------------------l_~ Isomaltosa 
---------__ 
Tripsinas
 
Quimiotripsina
 
Carboxipeptidasas
 
Elastasa
 
Maltosa 
Peptidos
Aminoacidos -------
Peptidasas 
Maltasa 
-
Amilasa pancreatlca 
Isomaltasa 
SacarasaSACAROSA ~ 
LACTOSA 
Lactasa 
Acidos grasos
TRIGLICERIDOS ---------.... Micelas ----------.... Monogliceridos 
GlicerolSales biliares Lipasa pancreatica 
IAMINOACIDOS ~ 
GLUCOSA 
FRUCTOSA ­
GALACTOSA 
a: 
« 
....J 
E 
« 
o 
o 
o 
~ 
II. 
Z 
:i 
Fig. 42-6. Digestion y absorcion de los principales nutrientes. Las proteinas son parcialmente hidrolizadas en el estomago por las pepsinas gastricas que 
acnian a pH 1,8 a 3,5. Su accion finaliza cuando el contenido pasa al duo deno y aumenta el pH. La digestion de las proteinas continua en el intestino 
delgado por accion de la tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa A y B Yelastasa -secretadas por el pancreas en forma inactiva y activadas alllegar al 
intestino e interactuar con la enteroquinasa intestinal-. Los productos de la digestion de las proteinas son peptidos y aminoacidos. Algunos peptidos son 
finalmente hidrolizados por peptidasas de la membrana apical del enterocito, otros son absorbidos como dipeptidos y tripeptidos. completando la hidrolisis 
a aminoacidos dentro de la celula absortiva por pcptidasas citoplasmaticas. Los polisacaridos, amilosa y amilopectina, son digeridos por la arnilasa 
pancreatica produciendo maltosa, maltotriosa e isomaltosa, las cuales, son hidrolizadas a moleculas de glucosa a nivel della membrana apical por la 
maltasa y la isomaltasa. La sacarasa de la membrana apical hidroliza la sacarasa en glucosa y galactosa, y la lactasa hidroliza la lactosa en glucosa y 
galactosa. Los productos de la absorcion de las protefnas y los hidratos de carbono son vehiculizados a traves de los capilares sangufneos de la mucosa 
intestinal. Los rrigliceridos necesitan de la accion de las sales biliares para estabilizar su dispersion en el medio acuoso luminal. formando micelas que 
contienen, despues de la accion de la lipasa pancreatica, acid os grasos, monogliceridos y colesterol. Las micelas descargan su contenido lipidico en la 
membrana epitelial apical. Una vez dentro de la celula, los acid os grasos son tornados por proteinas espedficas para transportarlos hasta el reticulo 
endoplasmico, donde son resintetizados a trigliceridos. Luego, los trigliceridos, junto al cole sterol y fosfolipidos, son rodeados de apolipoproteina A 
formando quilomicrones, los cuales son exocitados a traves de la membrana basal del enterocito y vehiculizados por la circulacion linfatica de la mucosa. 
derables de agua y electrolitos por el tuba digestivo, aun sin 
lesion estructural, como en el caso del colera 0 el vipoma. La 
respuesta secretora es mediada por un aumento de los niveles 
de cAMP, de cGMP y/o de Ca2+ citosolico, 10 cual induce la 
salida de CI- a traves de la membrana apical del enterocito 
(normalmente poco permeable a este anion). La salida de CI­
es acompafiada por Na" y agua que fluyen pasivamente a tra­
yes de la via paracelular (fig. 42-7). 
Regulaci6n del transporte de electrolitos. La secrecion­
absorcion intestinal es regulada por mecanismos nerviosos y 
humorales. 
EI sistema nervioso enterico media, a traves de reflejos 
cortos, el efecto secretor de diferentes estfmulos luminales (sa­
les biliares desconjugadas 0 enterotoxinas). Las conexiones 
con el sistema nervioso central tambien intervienen, y la 
desnervacion quirurgica del intestino y la vagotomia inducen 
secrecion intestinal. 
Diferentes mediadores neurohumorales, como acetilcolina, 
VIP (polipeptido intestinal vasoactivo), secretina, serotonina, 
histamina, bradicinina, calicreina, sustancia P y calcitonina, 
estimulan la secrecion intestinal. 
Por otra parte, la mucosa intestinal esta poblada por un 
mimero importante de celulas inflamatorias e inmunologicas, 
como mastocitos, macr6fagos, linfocitos, neutrofilos y eosino­
filos, que producen sustancias con actividad reguladora sobre 
la absorcion-secrecion. Los derivados del acido araquidonico 
(prostaglandinas y leucotrienos) y diferentes citoquinas (fac­
tor de necrosis tumoral e interleuquinas) tienen efecto secretor 
a nivel epitelial y explican, al menos en parte, la secreci6n 
secundaria a los procesos infecciosos, inmunes 0 isquemicos. 
Inversamente, los adrenergicos alfa, aldosterona, encefa­
linas, endorfinas, angiotensina, neuropeptido Y, prolactina y 
somatostatina estimulan la absorcion de Na", CI- y agua, pro­
bablemente a traves de la inhibici6n de los mecanismos esti­
mulantes de la secrecion. 
La fun cion de barrera 
EI intestino contieneen su luz una enorme cantidad de 
noxas capaces de producir dana local y sistemico. La mucosa 
intestinal, ala vez que absorbe nutrientes, debe impedir el paso 
de esas noxas, que pueden ser desde pequefios peptidos 
formilados de origen bacteriano hasta macromoleculas tales 
como antigenos, toxinas bacterianas 0 microorganismos, 
patogenos 0 potencialmente patogenos (como los constituti­
vos de la flora normal). 
Las alteraciones de la ecologia bacteriana luminal (secun­
darias a bloqueadores de la secrecion gastrica, antibi6ticos, 
enlentecimiento del transite, etc.) 0 las modificaciones de la 
..
 
SECCION VI. ABDOMEN766 
Celulas T 
Microorganismos IgEDelrilos celulares 
Mediadores inflamalorios + AntfgenosSISTEMA ] iNERVIOSO I +CENTRAL J	 EOSINOFILOS I 
NEUTROF"OS I ~crros I 
MACROFAGOS J	 r 
r'::~I CITOQUINAS EICOSANOIDES ADENOSINA RADICALES DEL CALICREINA SEROTONINA OXIGENO FOSFOLIPASA HISTAMINA !l	 V 
SISTEMA NERVIOSO ENTERICO I CELULAS MESENQUIMATOSAS 
t ACETILCOLINA VIP	 PROSTAGLANDINAS 
II	 ~ ~ 
" 
CI-
Fig. 42-7. Mecanismos involucrados en la rcgulacion de la secrecion intestinal. El sistema nervioso enterico, que recibe estirnulos de la mucosa intestinal 
y del sistema nervioso central, modula la actividad de neuronas secretomotoras del plexo submucoso. Estas iiltirnas liberan, entre otros mediadores, VIP 
y acetilcolina, estimulando la secreci6n directamente a nivel de las celulas epiteliales 0 indirectamente, a traves de la modulacion de celulas endocrinas 
paracrinas y celulas inflamatorias del subepitelio. Por otra parte, diferentes estirnulos inmunol6gicos aumentan la secreci6n intestinal a traves de la 
activacion de celulas inflamatorias del subepitelio (eosin6filos, neutr6filos, macr6fagos y mastocitos). Estas illtimas celulas liberan mediadores que 
actuan directamente sobre el epitelio 0, indirectamente, a traves de laestimulaci6n de celulas mesenquirnatosas, las cuales a su vez liberan prostaglandinas 
estimulantes de la secrecion intestinal. 
estructura y funcion de la barrera mucosa (secundarias a mala 
perfusion esplacnica, atrofia 0 inflamaci6n de la mucosa) pue­
den incrementar la permeabilidad intestinal y la translocaci6n 
de toxinas y germenes. 
Actualmente se considera que el pasaje de endotoxinas 
bacterianas y bacterias viables a traves de la pared intestinal 
(fenomeno conocido como translocaci6n bacteriana) tiene un 
papel significative en la genesis de la infeccion y de la res­
puesta inflamatoria sistemica en-los pacientes expuestos a in­
tervenciones quirt1rgicas, traumatismos 0 quemaduras. 
DIVERTICULOS Y DUPLICACIONES 
Oscar Bilenca 
Los diverticulos son formaciones saculares que se origi­
nan en las paredes de los 6rganos huecos. Cuando es congeni­
to, las paredes del diverticula estan farmadas por todas las 
capas del organa de origen; en cambia, cuando es adquirido, 
las paredes estan formadas.solo por mucosa y submucosa que 
liacen protrusion a traves de la capa muscular. 
En el intestino delgado pueden existir divertfculos conge­
nitos y adquiridos. Con fines descriptivos es conveniente se­
parar al divertfculo de Meckel (congenito) de los diverticulos 
duodenales y yeyunoileales (adquiridos). 
Divertfculo de Meckel 
Definicion. Es un diverticula congenito que resulta de la 
persistencia parcial del conducto onfalomesenterico. Este 
conducto comunica el saco vitelino con el tracto intestinal y 
normalmente se estenosa a los 35 dfas de la gestaci6n, para 
desaparecer finalmente a las 10 semanas (Keeling, 1989). Las 
distintas anomalfas que derivan de la persistencia del conduc­
to onfalornesenterico se ilustran en la figura 42-8. 
Epidemiologfa. Es la anomalfa ccngenita intestinal mas 
comun y su frecuencia se estima en el 3,2 % de la poblaci6n 
general (Soderlund, 1959). 
Anatomia patologica. EI diverticula de Meckel se sinia 
42. INTESTINO DELGADO 767 
A 
B c n 
J lLJf 
rl\\ 
E F G 
Fig. 42-8. Variantes anat6micas por persistencia del conducto 
onfalcrnesenterico. A, Diverticulo de Meckel; B. diveruculo de Meckel con 
banda fibrosa umbilical; C. quiste del conducto; D, seno umbilical; E, seno 
umbilical y banda fibrosa; F, banda fibrosa; G, persistencia completa del 
conducto. 
casi invariablemente en el borde antimesenterico del Ileon (fig. 
42-9), a una distancia de la valvula cecal que varfa de Xtm a 
1,8 m (media: 50 em). Su tamafio oscila entre 1 y 11 em, y el 
diarnetro de su boca, entre 0,3 y 3,5 em. 
Por ser un diverticulo congenito, sus paredes estan forma­
das por todas las capas del intestino. Sin embargo, en un tercio 
de los casos existe en elias tejido heterot6pico, ya sea mucosa 
gastrica, duodenal 0 col6nica, tejido pancreatico 0 neuroendo­
erino. 
Diagn6stico. Presentacion clinica, El 90 % de los diver­
ttculos de Meckel cursan en forma asintomatica durante toda 
Fig. 42-9. Pieza de resecci6n intestinal por diverticulo de Meckel (D). 
la vida. EllO % restante origin a complicaciones variadas, entre 
las cuales las mas frecuentes son la hemorragia y la obstruc­
ci6n, seguidas por la inflamaci6n (diverticulitis) y perforaci6n. 
La hemorragia se debe siempre a una ulcera que asienta en 
la mucosa heterot6pica. Es una de las causas mas comunes de 
sangrado digestivo bajo en nines y adolescentes, y se caracte­
riza por episodios repetidos, a menu do graves, aunque jamas 
exanguinantes. Fuera del perfodo hernorragico, el diagn6stieo 
puede hacerse mediante un centellograma con pertecnetato de 
WmTc, un radiomiclido habitualmente captado por la mucosa 
heterot6pica. La administraci6n oral de un bloqueador H du­2 
rante las 48 horas previas al estudio sensibiliza la mucosa 
heterot6pica y aumenta la captaci6n del radioruiclido, 
La obstrucci6n intestinal puede consistir en un volvulo del 
fleon favorecido por la persistencia de un tracto fibroso (fig. 
42-8),0 tambien el divertfculo puede invaginarse y actuar como 
cabeza de una intususcepci6n ileoileal. Por su parte, la 
diverticulitis de Meckel se manifiesta con un cuadro clfnico 
similar al de la apendicitis aguda. Tanto en el caso de la obs­
trucci6n intestinal como en la inflamaci6n aguda, el diagn6s­
tico preoperatorio del divertfculo de Meckel como causa del 
sfndrome es por 10general imposible. 
La presencia de tumores en eJ divertfculo de Meckel es un 
hallazgo infrecuente; los mas comunes son el adenocarcinoma 
y el carcinoide. En ambos casos el diagn6stico es a menudo 
tardio. 
Tratamiento, El hallazgo accidental intraoperatorio de un 
diverticulo de Meckel sano, en un nino 0 un adolescente, obli­
ga a su extirpaci6n para prevenir futuras complicaciones. En 
cambio, tanto en el adulto como en el anciano, ·Ia. extirpaci6n 
de un divertfculo de Meckel sana es innecesaria dada la 
bajfsima probabilidad de complicaciones futuras. 
Procedimientos quirurgicos, EI procedimiento varia si el 
divertfculo es sana 0 complicado. La extirpaci6n de un 
diverticulo sana se realiza mediante secci6n de su base y sutura 
de la brecha en forma transversal para evitar obstruir la luz 
intestinal. En el divertfculo complicado conviene extirpar tam­
bien el segmento intestinal de origen y anastomosar en forma 
terminoterminallas dos bocas resultantes. 
Diverticulos duodenales 
Definicion. Son divertfculos adquiridos que asientan en el 
borde rnesenterico del duodeno, sobre todo en la segunda y 
tercera porci6n. 
Epidemiologfa. Su incidencia varia entre 1 y 3 % en estu­
dios radiol6gicos y entre 2,8 y 20 % en estudios de autopsia 
(Guglielmi, 1993). 
Patogenia. La hip6tesis mas aceptada considera que los 
diverticulos duodenales, asf como todos los divertfculos ad­
quiridos del aparato digestivo, se producen por aumentos de 
la presi6n endoluminal secundarios a trastornos de la motilidad. 
Como consecuencia, la mucosa y la submucosa hacen hernia 
a traves de los sitios de menorresistencia de la capa muscular, 
generalmente el punto donde los vasos rectos atraviesan el 
borde mesenterico, 
Diagnostico. La mayorfa de los divertfculos duodenales 
no dan sfntoma alguno ni presentan complicaciones evoluti­
vas. Incluso cuando uno 0 mas divertfculos se asocian con sin­
tomas, es imprescindible descartar otros procesos que suelen 
ser los verdaderos responsables (ulcera gastrica 0 duodenal, 
pancreatitis, tumores, litiasis biliar). 
SECCION VI. ABDOMEN768 
El diagn6stico surge habitualmente del relleno diverticular 
en un estudio contrastado esofagogastroduodenal (fig. 42-10). 
La fibroduodenoscopia tambien puede identificar el diverticulo 
y es indispensable para descartar otras patologias asociadas. 
Complicaciones evolutivas. Se han descrito hemorragias, 
inflamacion con perforaci6n 0 no, colangitis y pancreatitis 
aguda. Todas estas complicaciones son de observaci6n excep­
cional. 
La hemorragia puede ser secundaria a una ulcera 0 a una 
angiodisplasia de la mucosa diverticular (Balkissoon, 1992). 
La perforaci6n es por 10general secundaria a una ulcera y de­
termina una retroperitonitis 0, mas raramente, una peritonitis 
aguda. Tanto la colangitis como la pancreatitis aguda han sido 
descritas en asociaci6n con diverticulos yuxtapapilares y atri­
buidas a fen6menos obstructivos. De hecho, la relaci6n del 
divertfculo yuxtapapilar con los conductos biliar y pancreatico 
es muy pr6xima (fig. 42-11) Yapoya esta hip6tesis. 
Tratamiento. Un grupo muy reducido de pacientes requie­
re tratamiento. La hemorragia grave puede ser controlada me­
diante procedimientos endosc6picos de hemostasia; en caso 
contrario, debe intentarse la hemostasia quinirgica, que con­
siste en la sutura del sitio sangrante. Como ultimo recurso puede 
estar indicada una duodenopancreatectomfa cefalica, 
La perforaci6n debe tratarse quinirgicarnente con el obje­
to de cerrar la brecha y drenar el retroperitoneo. Finalmente, 
la disecci6n y extirpaci6n del divertfculo (diverticulotomia) 0 
su invaginaci6n en la luz duodenal han sido empleadas oca­
sionalmente en divertfculos complicados (Callery, 1994). 
Diverticulos del yeyunoileon 
Definicion. Al igual que los divertfculos duodenales, son 
adquiridos y asientan en el borde mesenterico del intestino. 
Epidemiologia. Ocurren en el 0,26 % de la poblaci6n ge­
neral; en el 80 % de los casos son multiples y predominan en 
el yeyuno (75 %) con respecto al neon (25 %). 
Patogenia, Como la de todos los divertfculos adquiridos, 
son la consecuencia de una alteraci6n de la motilidad intesti­
nal. 
Fisiopatologia. La diverticulosis yeyunoileal multiple, 
sobre todo cuando los diverticulos son de gran tamafio, genera 
un tipico sfndrorne de asa ciega por sobrecrecimiento bacte­
riano. La desconjugacion proximal de las sales biliares impi-
Fig. 42-10. Divertfculos tflechasi de la segunda y tercera porci6n del 
duodeno. 
A B 
c D 
Fig. 42-11. Relaciones anatornicas posibles entre los diverticulos duodenales 
y los conductos biliar y pancreatico. A, Divertfculo preductal; B, diverticulo 
retroductal; C, diverticulo interductal; D, desembocadura de ambos con­
ductos en el diverticulo. 
de una correcta absorci6n de las grasas, 10 cual orrgrna 
esteatorrea y diarrea secretoria importante. La contaminaci6n 
bacteriana tambien puede causar anemia megaloblastica por 
deficit en la absorci6n de la vitamina B •12 
Diagnostico. Presentacidn clinica, En el 50 % de los ca­
sos los diverticulos yeyunoileales evolucionan durante muchos 
afios en forma asintornatica. En el 50 % restante originan un 
sfndrorne cr6nico 0 desarrollan complicaciones agudas. 
El sfndrome cr6nico es la expresi6n clfnica del sobrecre­
cimiento bacteriano intrayeyunal y consiste en dolor c6lico 
abdominal, perdida de peso, diarreas y anemia. Las complica­
ciones agudas incluyen hemorragia, infIamaci6n, perforaci6n 
y obstrucci6n intestinal. Esta ultima puede originarse por 
invaginaci6n de un diverticula 0 por v61vulo alrededor de una 
adherencia int1amatoria. 
Radiologia. EI diagn6stico de divertfculos yeyunoileales 
se basa en su demostraci6n durante un transite con bario del 
intestino delgado (fig. 42-12). Si este metodo se realiza por 
enteroclisis, el mimero de falsos negativos disminuye apre­
ciablemente. 
Laboratorio, EI sobrecrecimiento bacteriano responsable 
del sfndrome cr6nico puede ser investigado mediante meto­
dos directos e indirectos. El metodo directo es el cultivo del 
contenido de la luz yeyunal con el objeto de demostrar la pre­
sencia de germenes anaerobios. Los metodos indirectos inclu­
yen pruebas de malabsorci6n, tales como la excreci6n urina­
ria alterada de Dvxilosa, la malabsorci6n de vitamina B 12 Y la 
prueba de Van de Kamer. 
Tratamiento. En el sfndrorne cronico, el tratamiento ini­
cial consiste en la administraci6n oral de antibi6ticos de am­
plio espectro, durante una 0 dos semanas por meso Esto permi­
te corregir la malabsorci6n y mejorar la sintomatologia en al­
42. INTESTINO DELGADO 769 
Fig. 42-12. Transiro de intestino de!gado que muestra el relleno de multi­
ples diverticulos (tlechas). 
rededor del 40 % de los casos (Tsiotos, 1994). En el 60 % 
restante, la cirugfa esta indicada y consiste en la reseccion del 
sector intestinal que alberga a los divertfculos, limitando en 10 
posible la extirpacion para no crear un intestino corto, 
En la urgencia por cornplicacion diverticular, la cirugfa 
tambien consiste en la reseccion intestinal amplia si la 
diverticulosis es multiple. Si es tinica, la reseccion compren­
dera solo el segmento intestinal que alberga al divertfculo. 
Duplicaciones 
Definicion. Son estructuras que duplican en su aspecto e 
histologfa el segmento intestinal de origen, al cual estan Inti­
mamente adheridas. 
Patogenia. Estas malformaciones congenitas, a diferencia 
del di vertfculo de Meckel, asientan siempre en el borde 
Fig. 42-13. Distintas variantes de duplicaci6n tubular. Las fJechas marcan 
el sentido del transite intestinaL 
rnesenterico del intestino. Se ha sugerido que su origen es una 
canalizacion incompleta 0 el desarrollo de un tabique que di­
vide el intestino (Youngblood, 1983). 
Clasificacion. Por su forma se clasifican en tubulares 0 
qufsticas, y estas ultimas en grandes 0 pequefias (figs. 42-13 y 
42-14). A su vez, la duplicacion puede estar 0 no comunicada 
con la luz intestinal. 
Anatomfa patologica, Las paredes se hallan constituidas 
por una capa mucosa y otra muscular. Al igual que en el 
diverticulo de Meckel, en el 5 al 40 % de los casos existe 
mucosa heterotopica. 
Diagnostico. Las duplicaciones pueden manifestarse 
clfnicamente en la infancia 0 en la edad adulta, 0 cursar en 
forma asintornatica durante muchos afios, En general, el diag­
nostico de duplicacion intestinal se hace durante una 
laparotornfa por alguna de sus complicaciones. 
Las complicaciones mas frecuentes sonIa hemorragia y Ia 
obstruccion intestinal. La hemorragia es siempre secundaria a 
una ulceracion de la mucosa heterotopica, y esta puede ser 
puesta en evidencia mediante la centellograffa con pertecnetato 
de 99mTc. La obstruccion puede ser secundaria ala compresi6n 
Fig. 42·14. Duplicaci6n quistica de 
gran tamafio. 
SECCIONVI.ABDOMEN770 
de la luz intestinal por una duplicacion qufstica de gran tama­
no, 0 deberse a volvulo 0 intususcepci6n de una duplicaci6n 
tubular. 
Tratamiento, Consiste en la resecci6n de la duplicaci6n, 
incluido el segmento intestinal normal adherido. En las 
duplicaciones tubulares puede plantearse ocasionalmente la 
necesidad de efectuar una resecci6n intestinal extensa, con ries­
go de originar un sindrorne de intestino corto. En este caso se 
pueden intentar procedimientos atipicos, tales como la apertu­
ra del tabique de la duplicacion. 
BIBUOGRAFIA 
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upper gastrointestinal bleeding in a patient with a duodenal 
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176:670, 1983. 
ENFERMEDAD DE CROHN 
Adolfo Graziano 
Definicion. La enfermedad de Crohn es una inflamaci6n 
cronica transmural granulornatosa y cicatrizante, de inicio 
submucoso, que afecta cualquier sector del tracto gastrointes­
tinal en forma discontinua y asirnetrica. 
Epidemiologfa. En su descripcion original de 1932, Crohn 
habia observado una elevada incidencia de esta enfermedad 
en individuos de origen judfo procedentes del este europeo. 
Estudios posteriores han hecho referencia a un mayor riesgo 
entre los askenazfes, especialmente los que habitan fuera de 
Israel. En los Estados Unidos la incidencia es de 4,3 casos por 
cada 100.000 habitantes. En Dinamarca, la incidencia de esta 
enferrnedad ha aumentado seis veces durante los ultimos 25 
afios. 
En el hemisferio sur la incidencia es desconocida, aunque 
pareceria ser menor. En el Hospital Municipal de Gastroen­
terologia de Buenos Aires se registraron durante los ultimos 8 
afios 457 enfermos con enfermedad inflamatoria intestinal. Se 
observe una relaci6n de 3,7: 1 a favor de la colitis ulcerosa con 
respecto a la enfermedad de Crohn, y esta es mas frecuente en 
el sexo masculino. 
Etiopatogenia. Al igual que en la colitis ulcerosa, la etio­
patogenia es incierta, Se han sugerido agentes etiol6gicos 
multiples y mecanismos patogenicos inmunologicos (vease 
Colitis ulcerosa). 
Anatomia patologica, La enfermedad de Crohn puede 
afectar cualquier sector del tubo digestivo. Segun el National 
Cooperative Crohn's Disease Study, el intestino Delgado esta 
comprometido en forma aislada en el 30 % de los casos y es 
mas frecuente el compromiso ileal que el yeyunaJ. Las formas 
ileoc6licas alcanzan el 56 % y las col6nicas puras el 15 %. 
Cuando el colon esta involucrado, el recto puede hallarse afec­
tado hasta en el 40 % de los casos. 
Las lesiones mucosas consisten en ulceraciones longitu­
dinales y fisuras transversales (fig. 42-15). Pueden medir de 1 
em aI m, y caracterfsticamente estan separadas unas de otras 
por mucosa sana (lesiones salteadas 0 skip lesions). En la en­
fermedad avanzada, estas lesiones dan a la mucosa un aspecto 
"en empedrado" (fig. 42-16). Adernas, el intestino progresa 
hacia la estenosis y su mesenterio aparece engrosado y con 
adenopatfas. La serosa intestinal, intensamente inflamada, se 
adhiere de manera firme a otras vfsceras 0 a la pared abdomi­
nal, hasta que por fin el intestino se fistuliza en otras asas, en 
la piel del abdomen 0 del perine. 
Microscopicamente, la inflamaci6n comienza en la sub­
mucosa, progresa luego a la mucosa y por ultimo se hace 
transmural. Es caracterfstica la presencia de granulomas de 
tipo sarcoide, compuestos por celulas gigantes multinucleadas, 
celulas epitelioides, linfocitos y plasmocitos (fig. 42-17). Sin 
embargo; los granulomas sarcoides pueden faltar en el 30 a 
40 % de los casos (Goligher, 1987; Morson, 1990). 
Diagnostico. Se basa en el conjunto de caracterfsticas eli­
nicas, radiol6gicas. endosc6picas e histol6gicas. 
Fig. 42-15. Ileocolitis de Crohn.Se observan lesionesdel neon terminal y 
el ciego (jlechas). 
"!l •.. ,r,;.,,~,:, ''''\'>\f'~tdlA~~~;: 
42. INTESTINO DELGADO 771 
Fig. 42-16. Aspecto en empedrado del colon. 
Presentacion clinica. Pueden diferenciarse las formas 
inflamatoria, obstructiva y fistulirante. Cuando Ia enferme­
dad se localiza en el fleon, la forma inflamatoria suele ser 
indistinguible de una apendicitis aguda. Por su parte, la forma 
obstructiva se manifiesta como un tfpico fleo mecanico, La 
forma fistulizante es la mas grave, tanto cuando afecta al in­
testino delgado como al colon. Ello se debe a que evoluciona 
con fistulas complejas enteroentericas, enterocutaneas y 
enterovesicales. Otras veces la enfermedad se manifiesta solo 
por diarreas 0 fiebre, y en este ultimo caso existe a menudo un 
absceso intraabdominal 0 perineal. 
En la enfermedad de Crohn tarnbien puede haber manifes­
taciones extraintestinales similares a las que se observan en la 
colitis ulcerosa (vease Colitis ulcerosa). La colangitis esclero­
sante es dos veces menos frecuente que en la colitis ulcerosa 
(Kornbluth, 1994). 
Las complicaciones agudas 0 cronicas tarnbien pueden ser 
la forma de presentacion de la enfermedad. Aparte de la obs­
truccion mecanica, otras complicaciones agudas incluyen la 
peritonitis por perforacion libre, la hemorragia y el megacolon 
toxico (vease Colitis ulcerosa). Las complicaciones cronicas 
mas frecuentes son las fistulas intestinales internas 0 extemas 
y las lesiones perineales. Las ffstulas ocurren en el 20 a 60 % 
de los casos, y las mas frecuentes son la ileosigmoidea y Ia 
enterocutanea (Weiss, 1995). 
Existen lesiones perineales en el 20 a 80 % de los casos 
(Fry, 1989) y consisten en iilceras, fisuras y fistulas anales 0 
rectovaginales. Todas elias pueden aparecer simultaneamente 
con el compromiso intestinal 0 precederlo en afios (Michelassi, 
1991). Las ulceras tienen bordes irregulares y suelen ser pro­
fundas; involucran el perine anterior, el surco interghiteo y los 
pliegues inguinales (fig. 42-18). Las fisuras suelen ser multi­
ples, asientan en cualquier cuadrante, y en su fondo se obser­
van fibras musculares esfinterianas (fig. 42-19). La evolucion 
cr6nica de estas fisuras !leva a la estrechez anal por fibrosis. 
Las fistulas se producen por penetraci6n de iilceras y fisuras 
Fig. 42-17. Granuloma sarcoide. 
SECCION VI. ABDOMEN 772 
Fig. 42-18. Ulceras, fisuras y fistulas por localizaci6n perineal de la enfer­
medad de Crohn. 
en la parte superior del conducto anal 0 en Ia pared recta!. Los 
trayectos asf labrados terminan abriendose en la piel perineal. 
con mayor 0 men or compromiso esfinteriano (fistulas anales 
o rectovaginales), La combinaci6n de ulceras, fisuras y fistulas 
puede lIevar a una severa destrucci6n perineal e incontinen­
cia. La piel sobre la que asientan estas lesiones se presenta por 
10general acartonada y violacea. 
Laboratorio. La anemia, eritrosedimentaci6n acelerada, 
leucocitosis e hipoalbuminemia son hallazgos de laboratorio 
relacionados con la gravedad de la enfermedad 0 de sus com­
plicaciones, 
Radiologia. Todo el tuba digestivo debe ser investigado 
radiologicamente, ya que la enfermedad puede afectar cual­
quier sector 0 sectores en forma salteada. En el intestino del­
gada se produce la perdida del patron mucoso normal por 
engrosarniento de los pliegues debido a edema e infiltracion 
submucosa, Posteriormente aparecen areas de estenosis y di­
latacion, Las estenosis pueden ser reversibles cuando se de­
ben a edema y espasmo, 0 irreversibles cuando se deben a 
fibrosis, En este caso el intestino puede aparecer como un tuba 
rfgido de pequefio calibre (signo de la cuerda) (fig. 42-20). 
En el colon, el deposito de bario en las ulceras lineales y 
grietas transversales permite apreciar el aspecto "en ernpedra­
do" (fig. 42-21), Por efecto de las grietas,los bordes del colon 
pueden presentar un aspecto dentado 0 "en espina de rosal" 
(fig, 42-22), Tarnbien pueden identificarse trayectos fistulosos 
Fig. 42-19. Fisuras en el perine anterior y posterior. El estilete sefiala una 
fistula. 
enteroentericos, enterocol6nicos, enterovesicales 0 enterocu­
taneos (fig. 42-23). 
Endoscopia. La fibrocolonoscopia es indispensable ya que 
la rectosigmoidoscopia s610 puede identificar lesiones distales. 
Las lesiones iniciales son tilceras aftoides de 1 a 3 mm, con 
bordes tumefactos y ligeramente elevados. Pueden aparecer 
aisladas 0 agrupadas, aunque siempre estan rodeadas por 
mucosa normal. Por 10general desaparecen en pocas semanas 
sin dejar huellas. En estadios avanzados aparecen ulceraciones 
de distinto tamafio y profundidad que se extienden hasta la 
submucosa. Se observa el "ernpedrado" caracterfstico y un li­
mite neto entre la mucosa normal y la enferma. 
Diagn6stico diferencial. Varia segiin la forma de presen­
tacion, La ileitis aguda puede ser imposible de diferenciar 
clfnicarnente de la apendicitis aguda. Asimismo, la Yersinia 
enterocolitica puede presentar un cuadro clinico similar, y 
adernas ileitis, ileocolitis y adenitis mesenterica, El diagn6sti­
co diferencial en el fleo mecanico tambien es diffcil. Tanto el 
linfoma como la tuberculosis pueden presentar un patr6n 
radiol6gico muy semejante. Adernas, la obstrucci6n colonica 
por enfermedad de Crohn puede ser enteramente similar a la 
secundaria a un carcinoma. 
EI diagn6stico diferencial entre enfermedad de Crohn y 
colitis ulcerosa es en algunos casos complejo y en otros abso­
lutamente imposible (vease Colitis ulcerosa). 
Tratamiento. Toda terapeutica farmacol6gica de la enfer­
'ii. 
---. --_.. -------_._._-.--------. -_._------------~~ -~~-" ,,'< 
42. INTESTINO DELGADO 773 
Fig. 42·20. Signo de la cuerda por estenosis del intestino delgado. 
medad de Crohn es paliativa. EI objetivo del tratamiento es 
modesto y consiste en aliviar los sfntomas del paciente y ad­
ministrarle terapia de sosten, a la espera de una rernision es­
pontanea. Estos conceptos, formulados par Janowitz en 1971, 
siguen siendo validos. 
En las form as leves y moderadas, en especial cuando el 
intestino delgado esta comprometido, el tratamiento consiste 
en administrar corticoides (prednisona, 40 a 80 mg diarios). 
Cuando solo el colon se halla afectado, la sulfasalazina es util 
en dosis de 2 a 4 g diarios. Los enfermos fistulizados y 
subocluidos deb en ser internados y alimentados par via 
parenteral. En estos casos los corticoides se administran par 
via parenteral, y si no se observa respuesta, pueden ser reem­
plazados par inmunosupresores (azatioprina 0 6-mercapto­
purina en dosis de 50 mg diarios) (Korelitz, 1990; O'Brien. 
1991). 
EI metronidazol es util para el tratamiento de las lesiones 
colonicas. Segtin Brandt (1982), su efecto se deberfa a un do­
ble mecanismo: antimicrobiano e inmunosupresor. 
Indicaciones quirurgicas, Se acepta universahnente que 
en la enfermedad de Crohn la extirpacion quinirgica del seg­
mento 0 segmentos intestinales afectados no es curativa, ya 
que la tasa de recurrencias alcanza al 30 % a los 5 afios, al 
50 % a los 10 anos, al60 % a los 15 afios y al 100 % a los 25 
afios, Sin embargo, tambien es conocido el efecto deletereo 
sobre el organismo que produce la adrninistracion prolongada 
de corticoides e inmunosupresores. Por otra parte, este trata­
miento carece a menudo de efectividad y no puede controlar 
Fig. 42-21. Empedrado mucoso (jIecha) en el colon por enema. 
la enfermedad. En este sentido. Goligher (1984) observe que 
de 600 pacientes con enfermedad de Crohn, 81 % requirieron 
cirugfa cuando el intestino delgado estaba afectado y 71 % 
cuando estaban involucrados el colon y el recto. Graziano 
(1980) estudio un grupo de 37 pacientes, de los cuales 61 % 
tuvieron que ser operados. La mortalidad fue significativamente 
mayor en los enfermos sometidos a operaciones de salvataje 
(colostomias, drenaje de abscesos) que en los operados 
electivamente con el proposito de extirpar segmentos intesti­
nales afectados. Par 10tanto, es dable concluir que ningun ci­
rujano puede sentirse satisfecho con los resultados obtenidos 
en la enfermedad de Crohn, aunque el alivio sintomdtico y la 
calidad de vida ofrecidos, pese a repetidas operaciones, supe­
ran a Ius que se consiguen con prolongados e insistentes tra­
tamientos conservadores (Goligher, 1984). 
Indicaciones quinagicas urgentes. Comprenden las com­
plicaciones agudas de la enfermedad. Las mas frecuentes son 
la obstruccion intestinal, la peritonitis difusa y los abscesos 
intraabdominales. Mientras que los abscesos pueden ser trata­
dos mediante drenaje percutaneo, las demas complicaciones 
requieren cirugfa. La tecnica par emplear depende de los ha­
lIazgos intraoperatorios y puede variar desde la colostornfa 0 
la reseccion intestinal con divorcio de cabos hasta la reseccion 
intestinal con anastomosis. EI megacolon toxico es una com­
plicacion infrecuente y su tratamiento no difiere del empleado 
en la colitis ulcerosa (vease Colitis ulcerosa). 
Indicaciones quirurgicas electivas. La principal de elias 
es el denominado fracaso del tratamiento medico. Este se de­
SECCION VI. ABDOMEN 774 
Fig.42-22. Bordes col6nicos en"espina de rosal" tflechasi. 
fine como la incapacidad para mantener una vida social, labo­
raJ y sexual normales, ya sea a causa de las frecuentes 
exacerbaciones y hospitalizaciones 0 por las desfavorables 
consecuencias del tratamiento farmacol6gico prolongado. En 
general, los enfermos se presentan adelgazados y anemicos, 
con fistulas 0 suboclusi6n intestinal cr6nica. Tambien son fre­
cuentes las complicaciones generales por el uso prolongado 
de corticoides. La elecci6n de la tecnica depende de la locali­
zaci6n de la enfermedad y de la presencia de complicaciones. 
lntestino delgado. La resecci6n intestinal con anastomosis 
esta indicada en las lesiones yeyunales, ileales e ileocecales, 
Cuando el sector comprometido es ileocecal, basta con rese­
car el segmento enfermo y anastomosar el Ileon con el colon 
ascendente (ileoascendentoanastornosis). 
Las estricturoplastias estan indicadas en las lesiones 
estenosantes, sobre todo cuando son multiples. Su gran venta­
ja es la conservaci6n intestinal y, por ende, la prevenci6n del 
sindromc de intestino corto. La estricturoplastia puede ser rea­
lizada ala manera de Heineke-Mikulicz cuando el segmento 
esten6tico es corto (fig. 42-24) 0 con la tecnica de Finney (fig. 
42-251 cuando la estenosis es larga. Las estricturoplastias es­
tan contraindicadas si existen fistulas 0 abscesos en el seg­
mento comprometido (Fazio, 1994). 
Colon, Al igual que en el intestino delgado, las recidivas 
son comunes despues de la cirugia colonica. Adernas, la 
recurrencia es mas frecuente cuando se realiza una colectorma 
total con ileorrectoanastomosis que cuando se efectua una 
Fig.42-23. Fistula ileosigmoidea (j1echa). 
coloproctectomia total con ileostornia definitiva. Por esta ra­
z6n, algunos cirujanos prefieren la coloproctectomia total en 
cualquier forma de localizaci6n col6nica (Strong, 1993). 
Las operaciones de bypass se emplean muy poco en la ac­
tualidad (enteroenteroanastomosis, ileotransversoanastomosis 
con exclusi6n total 0 sin ella). Esto se debe a las consecuen­
cias alejadas del segmento enfermo dejado in situ (hemorra­
gia, sindrome de asa ciega, cancer). Aunque la incidencia de 
cancer es inferior a la observada en la colitis ulcerosa, aiin es 
superior a la de la poblaci6n normal. 
Perine. El tratamiento de la localizaci6n perineal de la 
enfermedad es controvertido. Algunos autores han publicado 
resultados aceptables con la resecci6n del segmento intestinal 
afectado; sin embargo, otros observaron que las lesiones re­
gresaban s610 en el 30 % delos casos. Los partidarios del en­
foque conservador recomiendan tratar la enfermedad perineal 
localmente, mediante la colocaci6n de sedales en las fistulas 
altas y dilataci6n de las estenosis. Ademas, la alimentaci6n 
parenteral contribuye significativamente ala cicatrizaci6n de 
estas lesiones. 
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SECCION VI. ABDOMEN 776 
TUBERCULOSIS INTESTINAL 
Luis A. R. Boerr 
Definicion. Es la enfermedad que resulta de la infeccion 
tuberculosa de las paredes intestinales. 
Epidemiologia, La tuberculosis, una de las enfermedades 
infectocontagiosas mas antiguas, continua siendo un proble­
ma importante de la salud mundial. Pese a que el advenimien­
to de una quimioterapia eficaz disminuy6 su incidencia en for­
ma notable, la aparici6n de cepas resistentes y la pandemia del 
virus de la inmunodeficiencia humana han cambiado la histo­
ria natural de la enfermedad, que de nuevo se ha hecho fre­
cuente y grave. 
Entre 1981 y 1989, la incidencia de la tuberculosis intesti­
nal en Europa fue de 0,2 caso por cada 100.000 habitantes por 
afio, En cambio, en los pafses del sur de Asia la incidencia fue 
de 9,2 casos, 10 cual demuestra la importancia de los factores 
socioculturales y econ6micos en el desarrollo de la enferme­
dad. En la Argentina, la tuberculosis intestinal comprende 
menos del I % de todos los casos de tuberculosis. Se presenta 
por 10general en adultos j6venes y es dos a cuatro veces mas 
frecuente en el sexo femenino. 
Etiopatogenia. El agente etiologico, descubierto por Koch 
en 1882, pertenece al orden de los actinomicetales, familia 
micobacteriaceas, genero Mycobacterium y especie M. tuber­
culosis. Se considera que la variedad humana es la responsa­
ble de la tuberculosis intestinal secundaria a una localizacion 
pulmonar, mientras que Ia variedad bovina (M. bovis) serfa 
responsable de la forma intestinal aislada. 
En orden de frecuencia, las vfas de llegada del bacilo a la 
pared intestinal son: 1) por deglucion del esputo contarnina­
do, proveniente de un foco pulmonar, 0 la ingestion de leche 
no hervida ni pasteurizada, contaminada con el bacilo; 2) por 
vfa hemat6gena desde una localizacion pulmonar; 3) por vfa 
linfatica desde ganglios regionales afectados, y 4) por conti­
gilidad desde 6rganos vecinos afectados (aparato genital fe­
menino, vfas urinarias). Una vez que c1 bacilo llega a] intesti­
no, la lesi6n resultante dependera de los faetores enunciados 
en la ley de Rich: 
N.V.H 
L==---­
RN+RA 
donde L, lesion; N, mimero de bacilos: V, virulencia; H, 
hipersensibilidad; RN, resistencia natural; RA, resistencia ad­
quirida. 
Cualquiera que sea la vfa de llegada, el bacilo penetra pro­
fundamente en las criptas de la mucosa y Iuego pasa a la 
submucosa, donde produce las lesiones caracterfsticas en los 
foHculos linfoides. La regi6n ileocecal es el sector intestinal 
mas frecuentemente afectado, quiza por su riqueza en tejido 
linfoide. 
Anatomia patolrigica. Macroscopia. Existen basicamen­
te tres formas macrosc6picas de tuberculosis intestinal. La 
forma hipertrofica (70 % de los casos) se caracteriza por una 
intensa reaccion inflamatoria que aumenta el grosor de las 
paredes intestinales y provoca adherencia a otras vfsceras; la 
mucosa puede tener un aspecto normal 0 de empedrado, La 
forma ulcerativa se caracteriza por la presencia de ulceras 
iinicas 0 multiples y confluentes. De forma y extension varia­
bles. las iilceras pueden lIegar hasta la serosa e incluso perfo­
rarse. La forma ulcerohipertrofica es una eombinaci6n de las 
anteriores, 
Microscopic. En mas del 90 % de los casos existen granu­
lomas constituidos por infiltrados mononucleares, celulas 
epitelioides, celulas gig antes y necrosis caseosa. Esta ultima 
no es especffica de la tuberculosis ya que tambien puede ser 
hallada en la sffilis, infecciones par hongos y beriliosis. No 
siempre es posible encontrar bacilos acido-alcohol-resistentes 
en el granuloma, de manera que el cultivo de la pieza quinir­
gica reviste gran valor. 
Diagnostlco, Presentacion clinica, La tuberculosis intes­
tina] puede ser asintomdtica (diagn6stico por autopsia) 0 
sintomatica. En este caso, las manifestaciones clinicas son muy 
variadas y dependen de la extension, localizacion y forma 
anatornopatologica de la enfcrmedad (tabla 42-1). 
La forma hipertr6fica se manifiesta par un euadro oclusivo 
o suboclusivo de] intestino delgado, generalmente de origen 
ileal. En la forma ulcerativa pueden existir dolor abdomina], 
diarreas mucopurulentas y menos frecuentemente enterorragia 
o peritonitis perforativa. Cuando cl proceso se extiende a or­
ganos vecinos pueden aparecer asci tis libre 0 tabicada, fistulas 
entericas, sfndrome de contaminaci6n bacteriana por asa cie­
ga, obstruccion linfatica por compromiso gangJionar y com­
pJicaciones perianalcs. 
Las localizaciones cxtraabdominales de la tuberculosis mas 
frecuentemente asociadas con la forma intestinal son la 
pulmonar, ganglionar rnediastfnica, pleural, ganglionar 
periferica y genital fernenina, y muy raramente la menfngea 0 
la urinaria. 
Laboratorio. Las pruebas comunes de laboratorio son 
usualmente normales a muestran cambios inespecificos. EI 
50 % de los pacientes presentan una anemia normocftica leve 
con linfocitosis 0 Iinfopenia relativa, En el 20 % de los casos 
existe hipoproteinemia; por ]0 general se trata de enfermos 
con evolucion cr6nica de la enfermedad, 0 tambien alcoholi­
cos, desnutridos y con formas ulcerativas. 
En el 35 % de los cases el bacilo puede estar presente en la 
materia fecal. Adcmas de ser necesaria su tipificaci6n con el 
objeto de diferenciarlo de otras micobacterias no patogenas, 
debe tambien distinguirse su origen enterico 0 pulmonar. El 
bacilo tambien puede ser aisladoen el materia] de una biopsia 
instrumental 0 en el lfquido aseftico. La positividad de este 
ultimo depende del grade de compromiso peritoneal y del vo­
lumen remitido al laboratorio. Si se remite un Jitro de ascitis, 
la positividad del cultivo alcanza al 83 %. 
Durante los iiltimos afios se han descrito diversos marca­
dorcs metabolicos e inmuno16gicos de infecci6n tuberculosa, 
Entre ellos se destaca el dosaje de adenosina-desaminasa 
(ADA), enzima que interviene en el catabolismo de las bases 
piiricas, Valores elevados de esta enzima en el liquido ascftieo 
alcanzan un valor predictive de hasta 98 %. Los falsos positi-
Tabla 42-1. Signos y sin tomas de la tuberculosis intestinal 
(frecuencia en porcentaje) 
Perdida de peso 74 
Dolor abdominal 70 
Masa palpable 50 
Sfndrome febril 47 
Borborigmos 43 
Hiporexia 38 
Hepatoesplenomegalia 33 
Sudacion nocturna 23 
Constipaci6n 20 
Diarrea 18 
Amenorrea ]8 
!Ill iii;,... 
•tuUL l . iLLUU• III 
----- - --
42. INTESTINO DELGADO 777 
vos corresponden a pacientes con carcinomas y los falsos ne­
gativos a pacientes cirr6ticos. Tarnbien se puede identificar 
actualmente la secuencia de aminoacidos del bacilo en biopsias 
endoscopicas de mucosa col6nica. Finalmente, la detecci6n 
por ELISA de anti cuerpos de tipo IgG contra el antfgeno A60 
del bacilo ha dernostrado 50 a 80 % de sensibilidad en distin­
tos estudios. 
Radiologia. S610 el 25 a 68 % de las radiograffas de t6rax 
son pato16gicas en el momenta del diagn6stico de una tuber­
culosis intestinal. En las radiografias directas de abdomen 
pueden hallarse calcificaciones redondeadas, densas 0 hetero­
gene as, correspondientes al compromise ganglionar, suprarre­
nal, renal 0 tubario. Tambien pucden hallarse evidencias de 
obstrucci6n intestinal, lfquido interasas 0 ascitis difusa. 
El examen radiol6gico del tubo digestive mediante tecni­
cas de doble contraste es especialmente util. EJ transite de in­
testino delgado puede mostrar desde hallazgos inespecfficos, 
como tloculacion del bario, segmentaci6n, dilataci6n 0 un sim­
ple espiculado, hasta imageries suspendidas correspondientes 
a gran des ulceras, Tarnbien pueden hallarse rigidez y engro­
samiento de pliegues por el compromiso submucoso, estenosis 
cortas de bordes lisos y separaci6n de asas por adenopatias 
rncsentericas. EI ileon terminal puede transformarse en un tubo 
rfgido y fino, que da lugar al denominado signo de la cuerda 
(vease Enfermedad de Crohn). 
EI colon por enema con doble contraste demuestra granu­
laridad fina por edema mucoso, ulceras aftoides, seudop6lipos 
y rigidez del contomo intestinal. En cstadios avanzados el cie­
go se retrae y no retiene el bario por aceleraci6n del pasaje en 
el segmento int1amado tsigno de Stierlin.i. La valvula ileocecal 
persistentemente abierta puede crear una imagen de forma 
triangular con su base en el ciego (signo del paraguas inverti­
do de Fletschner) 0 puede parecer que entra en el fonda del 
ciego en lugar de hacerlo en su borde interno (signn de 
Bonamourei, 
Los hallazgos radiol6gicos descritos no permiten diferen­
ciar a la tuberculosis de otras entidades como la enfermedad 
de Crohn, las neoplasias, la amebiasis, la yersiniasis 0 la en­
fermedad de Bchcet, por 10 que se puede afirmar que la 
radiologfa es muy util pero inespecffica. 
Endoscopia. En la localizaci6n col6nica, la fibrocolonos­
copia es muy valiosa ya que permite ver directamente las le­
siones y tomar biopsias para examen anatomopatol6gico y 
cultivo. Las imageries endosc6picas del ciego, que es la zona 
mas comprometida, incluyen la deformidad de la valvula 
ileocecal y las lesiones nodulares (2 a 4 mm de diilrrietro), 
polipoides 0 ulcerosas. 
Otros estudios por imdgenes, La ecografia puede identi­
ficar el engrosamiento de las paredes intestinales, las 
adenopatias retroperitoneales y la ascitis. La tomografia com­
putada brinda las mismas posibilidades diagn6sticas, aunque 
es mas prccisa para evaluar las adenopauas y el compromiso 
mesenterico. 
Laparoscopia. Esta limitada a los casos en que hay asci tis 
libre. Permite identificar y biopsiar los tuberculos blanconaca­
rados que tapizan las serosas y la superficie hepatica. 
Criterios para el diagnostico de certeza. Existe consenso 
mundial en que el diagn6stico de la tuberculosis intestinal se 
basa en los siguientes criterios: 1) demostraci6n del granuloma 
caseoso en el examen anatomopatol6gico; 2) cultivo positivo 
para Mycobacterium tuberculosis 0 M. bovis en tejido intra­
abdominal 0 liquido ascftico; 3) remision de la sintomatologfa 
clfnica y de las alteraciones radiologicas y humorales despues 
del tratamiento antituberculoso. 
Historia natural. Aunque puede permanecer quiescente 
durante largos perfodos, la tuberculosis intestinal progresa ine­
vitablemente hacia las complicaciones. Estas pueden aparecer 
en cualquier momenta evolutivo, aun durante el tratamiento 
especffico. 
Obstruccion. Es la complicaci6n mas frecuente. Ocurre en 
el colon derecho 0 el neon terminal durante la evolucion de 
una forma hipertr6fica, 0 en algun sector del intestino delgado 
por cicatrizaci6n esten6tica de la forma ulcerosa. La obstruc­
cion tambien puede originarse en el ileon terminal por retrac­
cion mesenteries y acodamiento de su desembocadura en el 
ciego. 
Perforacion. Es la segunda complicaci6n en frccuencia. 
Se produce por la progresion en profundidad de una lesion 
ulcerada 0 par distension intestinal e isquemia supraesten6tica. 
En general son perforaciones bloqueadas que rara vez deter­
minan una peritonitis generalizada. 
Fistulas. Su frecuencia es variable en distintas series (1 a 
33 %). Las mas frecuentes son las enteroentericas, enterocu­
taneas y enterovesicales. El diagn6stico diferencial con la en­
fermedad de Crohn suele ser dificil. En realidad, la fistula re­
presenta una forma evolutiva de la perforaci6n bloqueada. 
Otras complicaciones menos frecuentes incluyen la hemo­
rragia digestiva, los abscesos por rotura ganglionar, el sfndrome 
de malabsorci6n y los diverticulos por tracci6n secundarios a 
adherencias inflamatorias. 
Tratamiento. La quimioterapia antituberculosa esta indi­
cada en todos los casos. EI esquema mas aceptado internacio­
nalmente es el propuesto por el Centro de Control de Enfer­
medades de Atlanta (Estados Unidos). Consiste en utilizar 
cuatro drogas desde el comienzo: rifampicina 10-20 mg/kg/ 
dfa; isoniazida 5 rng/kg/dia; etambutol 15-20 mg/kg/dfa, y 
pirazinamida 30-35 mg/kg/dfa 0 estreptomicina 15 mg/kg/dia. 
Este tratamiento dura 2 meses y luego se continua durante 6 
meses 0 mas con dos 0 tres de las drogas. 
La resistencia primaria al tratamiento quimioterapico al­
canza al 6 a 9 % de los casos en distintas experiencias de los 
Estados Unidos y el Reino Unido. Cuando ella ocurre se debe 
cambiar el esquema terapeutico introduciendo al menos dos 
drogas nuevas. Tambien se deben rehacer los cstudios de sen­
sibilidad y reevaluar el diagn6stico. 
Indicaciones quinirgicas y procedimientos. Alrededor del 
50 % de los pacientes con tuberculosis intestinal requieren ci­
rugia, ya sea por duda diagnostica 0 por complicaciones evo­
lutivas (obstrucci6n, perforaci6n, fistula). 
Para la enfermedad localizada en la regi6n ileocecal, los 
proccdimientos indicados incluyen la hemicolectomfa dere­
cha, la resecci6n ileocecal con anastomosis entre el fleon y el 
colon ascendcnte, 0 eventualmente la ileotransversoanasto­
mosis sin resecci6n. En la tuberculosis de yeyuno 0 neon, el 
procedimiento mas adecuado es la reseccion segmentaria del 
intestino comprometido. Si la lesion involucra varios segmen­
tos del intestino delgado, es preferible recurrir a las estricturo­
plastias para preservar la funcion intestinal (vease Enferme­
dad de Crohn). 
ENTERITIS ACTINICA 
Nestor Hernandez 
Definicion. Sc denominan asf las Iesiones intestinalesse­
cundarias al tratamicnto radiante de tumares malignos abdo­
, , 
, ' 
778 SECCION VI. ABDOMEN 
minales 0 pelvicos, Estas lesiones fueron inicialmente descri­
tas por Walsh en 1887, apenas dos afios despues de la intro­
ducci6n de la radioterapia. Desde entonces han sido observa­
das con relativa frecuencia, aunque en los iiltimos aries su in­
cidencia ha aumentado como resultado del uso de aparatos 
modemos de alto voltaje. 
Epidemiologfa. En distintos estudios, el 5 a 15 % de los 
pacientes irradiados desarrollan una enteritis actinica y el 20 % 
de ellos requierc un tratamiento quirurgico, 
EI recto es el segmento intestinal mas frecuentemente afec­
tado (70 a 90 % de todos los casos de lesi6n intestinal par 
radiaciones), y ella se debe a que los tumores pelvicos malig­
nos son los que con mayor frecuencia requieren tratamiento 
radiante, La movilidad intraabdorninal del intestino delgado 
disminuye su riesgo de lesi6n (25 a 35 % de todos los cases), 
en tanto que su fijacion 10 incrementa. Tambien son frecuen­
tes las lesiones de 6rganos adyacentes, y hasta el 55 % de los 
pacientes con enteritis 0 colitis actfnicas presentan alteracion 
de las vias genitourinarias, A menudo la fibrosis del tejido 
conectivo circundante produce una "pelvis congelada". 
Patogenia. En condiciones normales, la mucosa intestinal 
esta poblada por celulas proliferativas indiferenciadas que se 
localizan inicialrnente en las criptas y luego migran hacia la 
superficie, donde maduran y sobresalen en la luz intestinal. 
La renovaci6n de estas celulas es muy rapida y requiere s610 
de 3 a 6 dias. 
Las radiaciones actuan destruyendo las poblaciones celu­
lares de renovaci6n rapida: por 10 tanto, el epitelio intestinal 
es uno de los tejidos mas afectados, Si bien inicialmente Jas 
lesiones celulares son par acci6n directa, las radiaciones tam­
bien ejercen una acci6n indirecta al inducir camhios progresi­
vos en Ia vasculatura fina y el tejido conectivo intersticial. Estos 
cambios consisten en la proliferaci6n subendotelial y engrosa­
miento de la tunica media de los vasos, y el deposito de colage­
no en el tejido intersticial. Como resultado aumenta la obs­
truccion de la circulacion sangufnea y se produce hipoxia tisular 
o eventualmente necrosis. 
La aparicion de lesiones actfnicas depende de factores 
predisponentes, de la dosis total de radiaciones y de su fraccio­
namiento (frecuencia y magnitud de cada dosis). Los factores 
predisponentes mas importantes son el sexo (las rnujeres son 
mas susceptibles), la presencia de enfermedades vas cuiares 
previas (diabetes, hipertension), la administracion simultanea 
de quimioterapia, la existencia de una pared abdominal muy 
delgada y la fijacion de algtin segmento intestinal al campo 
irradiado, ya sea por cirugia previa 0 por inflamaci6n pelvica, 
Anatomia patologica, Las lesiones pueden ser agudas, 
subagudas 0 cr6nicas. Las lesiones agudas se inician durante 
la irradiaci6n 0 inmediatarnente despues, La alteraci6n de la 
proliferaci6n celular epitelial acorta las ve!losidades y reduce 
ei esnesor de la mucosa. Ademas existe hiperernia, edema e 
infiitracion celular inflarnatoria. Si la dosis es elevada 0 cl ticm­
po de exposicion es prolongado, Ja mucosa puede ulcerarse 
par insuficiente regeneraci6n celular. 
Las lesiones subagudas comienzan entre el 2uy 12u mes 
de iniciada ia radioterapia. Consisten en trombosis de las pe­
quefias arteriolas de la submucosa por tapones de fibrina. La 
isquernia resultante evoluciona de diferentes maneras, segun 
la intensidad del proceso 0 la presencia de lesiones vasculares 
previas. 
Las lesioncs cronicas se inician meses 0 anos despues de 
la radioterapia y son ia consecuencia del dep6sito difuso de 
colageno que entorpece aun mas la circulacion sangufnea, La 
ulceraci6n es ia lesion mas frecuente y la perforaci6n puedc 
producir peritonitis, abscesos 0 ffstulas. La cicatrizaci6n de 
ias ulceras !leva a la fibrosis y estrechamiento de la luz intes­
tinal por retraccion cicatrizal. Tarnbien pueden aparecer 
telangiectasias mucosas que son causa de perdidas sangufneas 
cr6nicas. 
Diagnostico. Presentacion clinica. La sintomatologfa pue­
de ser temprana 0 tardfa, La temprana se inicia durante las 
primeras semanas de tratamiento. Es cormin la presencia de 
nauseas y vomitos como respuesta del sistema nervioso cen­
tral a las radiaciones. Cuando la lesi6n asicnta en el intestine 
delgado existen colicos abdominales y diarreas Iiquidas sin 
mayor compromise del estado nutricional. La lesi6n rectal 
determina una proctocolitis aguda con tenesmo, diarrea con 
mucorrea y eventualmente proctorragia si existe uJceraci6n 
mucosa. 
La sintomatologfa tardia se inicia meses 0 anos despues de 
haber interrumpido el tratamiento radiante, Puede haber dolor 
abdominal c6lico, aunque en este caso es secundario a la obs­
truccion parcial 0 total del intestino delgado, Tarnbien puede 
producirse neumaturia, fecaluria y salida de materia fecal por 
la vagina, como consecuencia de fistulas enterovesicales 0 
enterovaginales. La aparici6n de lin cuadro septico en estos 
pacientes debe hacer sospechar la presencia de un absceso 
intraperitoneal. 
La lesi6n rectal cronica puede manifestarse par una proctitis 
mcderada 0 grave. La constipacion sugiere una estenosis 
colonica 0 rectal, sobre todo si se acompafia de disminuci6n 
del calibre de las heces. Puede aparecer incontinencia fecal 
como resultado de los efectos tardfos de las radiaciones sobre 
los nervios pelvicos, 
Radiologia, En la radiograffa simple, las lesiones agudas 
del intestino delgado se revelan por dilataci6n de asas. cuya 
mucosa presenta un aspecto "en empalizada" debido al edema 
y rectificaci6n de sus pliegues. Las lesiones cronicas pueden 
manifestarse, en casu de obstrucci6n, por dilataci6n de asas y 
ni veles hidroaereos. 
Tanto el transite intestinal con bario como el colon par 
enema tienen valor en las lesiones cronicas para identificar 
estrecheces 0 fistulas. Las estrecheces son de longitud diver­
sa, sirnetricas y regulares. 
Rectosigmoidoscopia y colonoscopia. Las lesiones rectales 
agudas se caracterizan por la presencia de una mucosa friable 
y eritematosa, con telangiectasias difusas. En los casos graves 
puede existir uJceraci6n e incluso necrosis. Las ulceras rectales 
asientan sobre todo en la pared anterior, a varios centfmetros 
del margen anal, y su aspecto puede ser similar al de una 
neoplasia. Las estrecheces se ubi can siempre par encima de 
las ulceraciones. La fibrocolonoscopia esta indicada cuando 
el colon par enema muestra estenosis mas alla de los 20 em. 
Diagn6stico difcrenclal. Si bien el antecedente de la tera­
pia radiante es un dato de gran valor clinico, en ocasiones debe 
hacerse el diagn6stico diferencial con las neoplasias 
colorrectales y las enfermedades inflamatorias del intestino. 
La biopsia por rectosigmoidoscopia 0 colonoscopia es el ele­
mento de mayor valor para descartar una neoplasia colorrectal. 
Tratamiento. Durante la etapa aguda, una reducci6n de la 
dosis permite controlar la sintomatologta, En las lesiones 
rectales severas con hemorragia se deben indicar enemas con 
corticoides y azulfidina por via oral. 
lndicaciones quirtirgicas, EI principal problema de la ci­
rugia es la escasa tendencia ala cicatrizacion de las anastomosis 
realizadas en tejidos irradiados. Adernas, el reconocimiento 
de tejidos sanos y aptos para la sutura es di ffcil , ya que las 
lesiones por irradiaci6n se extienden microscopicamente mas 
ffi' ~ 
779 42. INTESTINO DELGADO 
alia de los segmentos intestinales macrosc6picamente enfer­
mos. 
En los casos de obstrucci6n intestinal por estrechez, 0 en 
las fistulas, esta indicado resecar el segmento esten6tico 0 
fistuloso. La anastomosis debe realizarse en tejidos sanos y 
puede estar indicado, para evitardehiscencias, eliminarla me­
diante un abocamiento de cabos. En las proctorragias graves, 
una colostomfa proximal mejora la sintomatologfa. En las 
ffstulas rectovaginales toda reparaci6n local esta condenada 
al fracaso. La colostornia proximal es el tratamiento inicial de 
elecci6n, seguida por plasticas de colon sigmoide 0 colgajos 
del rmisculo recto (Bricker y Johnston, 1979). 
BIBLIOGRAFIA 
BrickerCMandJohnstonWD:Repair of post-irradiationrectovaginal 
fistula and stricture. Surg Gynec Obstet 148:499, 1979. 
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Gelioud MD: Acute irradiation proctitis in man. Gastroenterology 
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Goligher J: Cirugta del Ano, Recto y Colon, 2" ed, pp 1030-1040, 
1987. 
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO 
Roberto A. Livingston 
Definicion. Comprenden los tumores del yeyuno y del 
(leon, asi como los tumores duodenales no periampulares. Los 
tumores periampulares del duodena han sido tratados previa­
mente (vease Carcinoma ductal de pancreas y otros tumores 
periampulares, cap. 39). 
. Epidemiologfa, Los tumores del intestino delgado son ra­
ros. Su frecuencia varia entre ell y el5 % de todas las neapla­
sias digestivas. Se observa un cancer del intestino delgado par 
cada 50 a 80 colorrectales. La cantidad de pacientes con tu­
mores del intestino delgado por cada 100.000 habitantes es de 
0,7 varones y 0,6 mujeres, muy baja si se compara con la de 
26,2 varones y 20,2 mujeres con cancer colorrectal. Perzin y 
Bridge (1981) hallaron tumores del intestino delgado en el 
0,5 % de 17.000 autopsias. EI 75 % eran benignos y represen­
taron un hallazgo casual. 
Predominan en los hombres, con una proporci6n de 2:1 en 
relaci6n con las mujeres. Aun cuando se observan en cual­
quier edad, los tumores benignos se presentan sobre todo en la 
tercera y cuarta decada de ia vida y los malignos a una edad 
mas avanzada. Ciertos tumores muestran nredileccion racial. 
Los negros presentan mas posibilidades detener un carcinoma 
o un carcinoide y los blancos de desarrollar un linfoma. Los 
hamartomas del sfndrorne de Peutz-Jeghers son hereditarios y 
familiares. Se citan adenomas del intestine delgado asociados 
a poliposis familiar col6nica y carcinomas duodenales asocia­
dos al sindrorne de Gardner, otra enfermedad familiar. 
Etiopatogenia. La baja frecuencia de tumores en el intes­
tina delgado ha sido atribuida a diferentes causas. Entre elias 
se mencionan la relati va ausencia de bacterias capaces de trans­
formar sustancias en carcinogenos, el transito rapido que dis­
minuye el tiempo de contacto con los carcin6genos y la pre­
sencia en la mucosa intestinal de un poderoso sistema inmuni­
tario, caracterizado por concentraciones elevadas de IgA. De 
hecho, la incidencia de tumores del intestino delgado aumenta 
significativamente en los enfermos inmunodeprimidos. 
Los tumores del intestino delgado tarnbien han sido rela­
cionados con enfermedades intestinales previas (enteropatfas 
sensibles al gluten, esteatorrea idiopatica, enfermedad de 
Crohn). 
Anatomia patologica, Pueden ser primitives (benignos 0 
malignos) 0 secundarios. que son siempre malignos. 
Tumores benignos, Adenomas. Son tumores epiteliales 
originados en la mucosa intestinal. Como esta es vellosa, los 
adenomas son vellosos en el 40 % de los casos. Pueden ser 
polipoides 0 sesiles, tinicos 0 multiples. Se localizan con ma­
yor frecuencia en el duodena y su mimero decrece a medida 
que se alejan de aquel, Son el hallazgo mas frecuente en las 
series de necropsias porque a menudo no producen sintomas. 
La secuencia adenoma-carcinoma es similar a la del colon. 
Los pacientes con adenomas multiples tienen mayor inciden­
cia de cancer. En un pequefio porcentaje de casos se encuen­
tran p6lipos multiples en el intestino delgado y el coion. Es 
probable que esto ocurra en la poliposis col6nica familiar yen 
el sindrome de Gardner con mas frecuencia de 10 que se cree. 
Una variedad de adenomas son los originados en las glan­
dulas de Brunner, Se localizan en el duodena y se presentan 
como n6dulos multiples 0 como un gran tumor unico. 
Histol6gicamente estan formados por tejido glandular normal. 
y se discute si son adenomas, hiperplasia glandular 0 
hamartomas. No tienen potencial maligno. 
Leiomiomas. Son tumores conjuntivos de la pared del in­
testino. Tienen tendencia a ulcerarse y a sangrar. Pueden ere­
cer hacia la luz y causar obstmcci6n 0 desarrollarse hacia afuera 
y alcanzar considerable tamafio. En este caso se presentan como 
una masa palpable de gran movilidad. Se pueden localizar en 
cualquier segmento del intestino delgado, pero son mas co­
munes a nivel del yeyuno. Por la frecuencia con que producen 
sfntomas, son los tum ores benignos mas hallados en las series 
clinicas. Pueden sufrir transformaci6n maligna. 
Lipomas. Generalmente son iinicos, bien encapsulados y 
se localizan en la submucosa. Se encuentran con mas frecuen­
cia en el fleon. Una variedad es la lipomatosis de la valvula 
ileocecal, que consiste en una infiltraci6n grasa mal delimita­
da. Pueden necrosarse y eventualmente calcificarse, 0 ser ca­
beza de una intususcepcion. No son potencialmente malignos. 
Angiomas. Son tuberosos 0 planos, a menudo multiples. y 
se localizan en la submucosa. Pueden causar hernorragias gra­
ves. Se deben distinguir de las telangiectasias y de las displa­
sias, que no son procesos tumorales. 
Linfangiomas. Son raros, suelen ser pequeiios, a menudo 
asintornaticos y generalmente constituyen un hallazgo de au­
topsia. 
Neurilemomas y neurofibromas. Tambien son raros. Los 
neurofibromas pueden ser iinicos 0 multiples, en este ultimo 
caso como una manifestaci6n de la enfermedad de von 
Recklinghausen. 
Sindrome de Peutz-Jeghers. Es una enfermedad rara, con 
una alta incidencia familiar. La poliposis intestinal aparece 
junto con manchas pigmentadas de color pardo azulado en la 
piel y la mucosa bucal. Los p61ipos se encuentran en el intes­
tino delgado, especialmente en el yeyuno y con menos fre­
cuencia en el est6mago y el colon. Histol6gicamente son 
hamartomas y su transformaci6n maligna es poco frecuente. 
Las complicaciones mas comunes son la invaginaci6n y la 
hernorragia. 
Tumores malignos, EI adenocarcinoma y eJ carcinoide. 
ambos de origen epitelial, son los mas frecuentes, seguidos 
780 SECCION VI ABDOMEN 
par el Iinfoma y el leiomiosarcoma. El sarcoma de Kaposi in­
testinal, considerado hasta hace poco una rareza, ha desperta­
do nuevamente interes par su asociaci6n con el SIDA. 
Aunque todos estos tumores pueden asentar sobre cual­
quier zona del intestino delgado, la localizaci6n varia de acuer­
do con el tipo histol6gico. Los adenocarcinomas tienen mar­
cada predilecci6n por las areas proximales, especialmente par 
el duodena; los carcinoides y linfomas asientan en el intestino 
distal, y los sarcomas en el segmento medio. 
Adenocarcinomas. Pueden ser polipoides, aunque 10mas 
comun es que sean anulares, semejantes a los tumores del colon 
Izquierdo. Histol6gicamente son bien diferenciados. Se extien­
den con relativa lentitud y se ulceran tempranamente. 
Carcinoides, Se originan en las celulas de Kulchitsky de 
las criptas de Lieberkuhn. Estas celulas se conocen tambien 
como argentafines, debido a que se tifien con compuestos de 
plata. Pertenecen al sistema neuroendocrino 0 sistema APUD. 
Tienen capacidad para secretar peptidos, entre los cuales se 
encuentra la serotonina. 
Son tumores pequefios que generalmente miden menos de 
2 em. Se presentan como n6dulos elevados, duros, cubiertos 
por mucosa normal. AI corte presentan un color gris amari­
lIento caracterfstico. El potencial maligno es variable y guar­
da relacion con el tamano, la localizaci6n y las caracterfsticas 
histologicas. Losde menor tamafio raramente dan metastasis; 
en cambio, los mayores de 2 em 10hacen en el 80 a 90 % de 
los casos. La localizacion apendicular produce metastasis solo 
en el 3 % de los casos, mientras que los situados en el intesti­
no delgado 10 hacen en el 35 %. Histologicamente se los divi­
de en carcinoides de bajo 0 de alto grado de malignidad. 
En el 30 % de los casos son multiples. En un 25 % de los 
casos se asocian a otra neoplasia primitiva, generalmente del 
colon, mama, pancreas 0 rifton. Por su pequefio tamafio rara 
vez ocluyen la luz intestinal, aunque suelen ser causa de obs­
trucci6n por acodamiento debido a la retraccion e invasion del 
meso. 
Linfomas. Los Iinfomas mas frecuentes del intestino del­
gado ineluyen el Iinfoma de celulas B, el Iinfoma de Burkitt, 
la poliposis linfoide multiple y la enteropatfa asociada a Iinfoma 
de celulas T La enfermedad de Hodgkin rara vez afecta el 
aparato digestivo. 
El linfoma de celulas B es el mas cormin y se origina en 
celulas Iinfoides que tienen predilecci6n por la mucosa gastro­
intestinal 0 MALT (mucosa associated lymphoid tissue). Exis­
ten dos grandes categorias: a) tipo occidental, que se presenta 
como un tumor localizado en un segmento del tracto digesti­
vo, es de progreso lento y produce metastasis tardfas; b) linfoma 
del Mediterraneo, casi exclusivamente de Medio Oriente, que 
compromete extensos segmentos de intestino delgado y es parte 
del sfndrorne inmunoproliferativo (IPSID). Se asocia con 
malabsorci6n y en dos tercios de los casos se detecta una pro­
tefria anormal de cadena pesada (Wright, 1989). 
Ellinjoma de Burkitt clasico generalmente no comprome­
te el aparato digestivo. Un tumor histologicamente similar afec­
ta el neon terminal de nifios de Africa del Norte, Media Orien­
te. Europa y Norteamerica. Estos tumores se presentan como 
una gran masa que causa obstrucci6n 0 intususcepcion, Los 
ganglios generalmente estan comprometidos. 
La poliposis linfomatosa multiple se presenta en forma de 
multiples n6dulos que afectan principalmente el intestine del­
gada distal y cl colon proximal. Estos nodules se fusionan y 
forman masas tumorales de distintos tamafios. Se disemina en 
la sangre, ganglios y bazo. Histol6gicamente es un nodule lin­
foide reemplazado por tumor que invade la muscular propia. 
Resta mencionar la enteropatia asociada a linfoma de d­
lulas T. Desde hace tiempo se conoce la asociaci6n entre 
malabsorcion y linfoma, y se estableci6 que este ocurrfa como 
complicaci6n de la malabsorcion y no como su causa. El Iinfo­
rna maligno que complica a la enfermedad celfaca se origina 
en las celulas T. Se presenta como una masa ulcerada del in­
testino delgado que se extiende al mesenteric y se acornpafia 
de grandes ganglios. 
Leiomiosarcoma. Es un tumor extremadamente raro. De 
crecimiento lento, alcanza gran tamafio. La diseminacion por 
via linfatica es rara y tardfa. Las metastasis hepaticas y los 
implantes peritoneales son frecuentes y puede afectar asas in­
testinales adyacentes (Castro Gutierrez, 1989). 
Tumores secundarios, Las metastasis de tumores malig­
nos en el intestino delgado son infrecuentes, sobre todo si se 
compara con otros 6rganos como el hfgado 0 el pulmon. Su 
origen es variado; melanomas, colon, recto, est6mago, pan­
creas, ovarios y testfculo. 
Macroscopicamente son multiples y se presentan como 
tumores de la pared intestinal. Causan retracci6n, acodamientos 
y obstruccion. Histologicamente son similares al tumor pri­
mario y el diagnostico no ofrece dificultad. 
Diagnostico, Presentacion clinica. Un gran numero de 
tumores benignos son asintomaticos, Carecen de signos y sin­
tomas caractensticos y la primera manifestacion impartante 
aparece con las complicaciones. 
Entre los sfntomas mas comunes estan el dolor y la perdi­
da de sangre. EI dolor es de tipo colico y se puede asociar con 
meteorismo 0 con el sindrome del tumorfantasma, que se pro­
duce por la aparicion de un asa palpable distendida y la des­
aparicion de esta y del cuadro clfnico despues de la expulsion 
de gases 0 diarrea. La perdida de sangre es cormin en los tu­
mores benignos y malignos. La hematemesis se observa en 
los tumores del duodeno. La hemorragia masiva es rara y los 
casos comunicados se deben a leiomiomas 0 angiomas. Lo 
habitual es la melena 0 la presencia de sangre oculta en la 
materia fecal con anemia ferropenica, 
En los tumores malignos, la anorexia, la astenia y la perdi­
da de peso son mas importantes cuanto mas alto este localiza­
do el tumor, y muchas veces son los iinicos sfntornas presen­
tes. La fiebre es un signo de necrosis y abscedacion del tumor. 
Una masa palpable, que puede alcanzar gran tamafio y se 
caracteriza por su gran movilidad, esta presente casi en el 40 % 
de los tumores tanto benignos como malignos. 
La obstruccion es la complicacion mas frecuente. En los 
tumores benignos generalmente se debe a intususcepcion; en 
los malignos, al crecimiento intrinseco del tumor, y en los 
carcinoides, a la fibrosis peri tumoral (Fontana, 1986). Puede 
ser incompleta, transitoria, iterativa 0 completa con todas las 
manifestaciones clfnicas de la oclusion aguda 0 cronica, 
La perforacion se presenta en el 20 % de los casos. En es­
tos enfermos se desarrolla una peritonitis generalizada 0 se for­
man abscesos y fistulas cuando la perforacion es bloqueada. 
Los carcinoides pueden presentar los sfntomas menciona­
dos, aunque tambien pueden exteriorizarse por un cuadro ca­
racteristico debido a la secrecion de serotonina y otras sustan­
cias. Este cuadro, denominado sindrome carcinoide, se pre­
senta en un tercio de los pacientes con metastasis hepaticas y 
se caracteriza por crisis vasomotoras paroxfsticas de la cara, 
miembros superiores y torax , con rubor, hipotension, 
taquicardia y angustia. A veces se producen episodios de dia­
rrea. En etapas avanzadas hay broncoespasmo y alteraciones 
cardiacas por lesiones valvulares cardiacas, mas frecuentes en 
ellado derecho. 
~~;,--,.,..~~.....~-..." 
78142 INTESTINO DELGADO 
EI sindrome de malabsorci6n se asocia a los linfomas de 
celulas T y al sindrome inmunoproliferativo. 
En conclusi6n, aproximadamente un tercio de los tumores 
de intestino delgado son un hallazgo casual en el curso de una 
operaci6n por otra patologia. Otro tercio de los casos presen­
tan complicaciones agudas, como obstrucci6n, perforaci6n 0 
hemorragia, que obligan a una laparotomia de urgencia. En el 
tercio restante, debido a su baja frecuencia y a 10inespecifico 
del cuadro, a menudo transcurre mucho tiempo hasta que se 
realiza el diagn6stico. Se debe pensar en el frente a una obs­
trucci6n del intestino delgado en un adulto sin antecedentes 
de cirugia previa 0 en un paciente con perdida de sangre sin 
evidencia de patologta gastrica 0 col6nica. 
Laboratorio. Los tumores carcinoides son diagnosticados 
ocasionalmente mediante la determinaci6n en orina del acido 
5-hidroxiindolacetico, un metabolito de la serotonina. 
Radiologia. EI estudio que ha dado mejores resultados es 
el transite intestinal, por ingesta y con doble contraste. Otros 
autores prefieren la enteroclisis, un procedimiento de intuba­
ci6n e infusi6n de sustancia opaca mediante una bomba elec­
trica. En raras ocasiones el colon por enema puede demostrar 
patologfa del fleon terminal. 
La duodenografia hipot6nica permite una excelente vision 
de la mucosa y es util en el diagn6stico de los tumores del 
duodeno, que escapan al alcance del endoscopio (fig. 42-26). 
La angiografia selectiva es de valor en tumores sangrantes 
para detectar el sitio de la hemorragia y tambien para identifi­
car tumores muy vascularizados, como leiomiomas, angiomas 
y carcinoides (fig. 42-27). 
Fig. 42-26. Duodenograffa en un adenocarcinoma de la tercera porci6n del 
duodeno. Se observa la estrechez irregular por el carcinoma (flecha)y el 
megaduodeno (D) preesten6tico. 
D I
 I~I/~
 
I 
I 
I 17~ I I~ 
I 2 
[~ 
Fig. 42-27. Arteriograffa selectiva en un tumor carcinoide del ileon. A, La 
inyecci6n de contraste en la arteria rnesenterica superior (1) muestra ini­
cialmente un area de vascularizacion an6mala (2). B, Se define progre­
sivamente un tumor de bordes netos (3) y se opacifica la vena mesenterica 
superior (4) a traves de una fistula arterioportal (5). C, El contraste ha de­
finido por completo al tumor carcinoide. 
Estudios por imdgenes. La ecografia tiene utilidad para 
diagnosticar tumores quisticos 0 s6lido-quisticos y para de­
tectar metastasis hepaticas. 
La tomografia axial computada permite identificar la masa 
tumoral, su tamafio, localizaci6n, desplazamiento 0 compre­
si6n de 6rganos adyacentes, y metastasis hepaticas 0 ganglio­
nares en el mesenterio 0 en el retroperitoneo. 
Estadificaci6n. No se ha descrito ningun sistema de 
estadificaci6n para los tumores del intestino delgado. Algunos 
autores emplean la clasificaci6n de Dukes (vease Tumores del 
colon, cap. 44) para los adenocarcinomas y estadifican a los 
linfomas con el sistema respectivo. 
782 SECCION VI. ABDOMEN 
Tratamiento. Es quinirgico. En los tumores malignos con­
siste en la resecci6n segmcntarla del intestino, incluido el meso 
con los ganglios correspondientes (fig. 42-28). Cuando el tu­
mor esta muy cerca de la valvula ileocecal puede ser necesa­
rio realizar una hemicolectomta derecha. Los de origen 
duodenal requieren generalmente una duodenopancreatecto­
mfa. 
En los tumores benignos se puede hacer una reseccion 
segmentaria 0 una extirpaci6n simple sin reseccion, En las 
formas complicadas del sfndrorne de Peutz-Jeghers se debe 
extirpar solo el segrnento responsable de la complicaci6n. 
Debido a la naturaleza difusa de esta enfermedad, no es posi­
ble la curacion ni estan indicadas las resecciones arnplias. 
Fig. 42-28. A. Reseccion segmentaria de intestino delgado que comprende 
el tumor (1) j' el sector correspondiente de mesenterio con los ganglios 
regionales (2). B. Irnestino remanente. C, Rcstablecimiento de lacontinui­
dadintestinal mediante anastomosis terminoterminal. 
La radioterapia y la quimioterapia estan indicadas en los 
tumores sensibles a estos tratamientos (linfomas). En el 
sfndrorne carcinoide los sfntomas pueden ser atenuados con 
antagonistas 0 inhibidores de la serotonina (ciproheptadina, 
metisergida, paraclorofenilalanina). Asimismo, la sobrevida 
mejora si se pueden resecar las metastasis hepaticas; en caso 
contrario, Ia quimioterapia puede ser de utilidad, 
Pronostico. En los tumores benignos es muy favorable. 
Entre los malignos tienen mejor pronostico los tumores mas 
diferenciados y los extirpados en estadio temprano; sin em­
bargo, en un alto porcentaje el diagnostico se hace tardiamen­
te y existen metastasis en el momenta de Ja operacion. Los 
carcinoides crecen y metastatizan lentamente, de manera que 
!a sobrevida a los 5 afios es de alrededor del 60 %. 
En los adenocarcinomas del duodeno la sobrevida a los 5 
afios es de apenas 5 %, aunque su pronostico es mejor cuando 
se originan en un adenoma velloso. La sobrevida global de los 
tumores malignos localizados en el yeyuno y el fleon es aproxi­
madamente del 20 % (Garriz, ]989). 
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pp 643-660. Churchill Livingstone, Melbourne. 1989. 
OBSTRUCCION INTESTINAL 
Alejandro Oria 
Definicion. Se denomina obstrucci6n intestinal 0 flea a la 
detencion parcial 0 total del transite del contenido intestinal. 
Clasificacion. Segtin su patogenia, el fleo puede ser me­
cdnico, si provienc de una obstrucci6n intestinal organica, 0 
funcional. euando es el resultado de una alteracion de la 
motiIidad intestinal, sin obstruccion organica. Segun el nivel 
de la obstruccion, el ileo puede ser alto, cuando el sitio de la 
obstruccion asienta en el duodeno y primeras asas del 
yeyunofleon, 0 bajo, cuando asienta en las iiltimas asas de! 
yeyunoileon 0 el colon. Segtin su forma clmica evolutiva, la 
obstruccion es aguda cuando se instala bruscamente 0 croni­
co si se instaJa en forma progresiva. 
Etiopategenia. Las causas mas frecuentes de fleo se deta­
Han en la figura 42-29. 
lleo mecdnico, La obstruccion mecanica puede ser secun­
darla a una patologfa intrfnseca de la pared intestinal, a una 
patologia extrfnseca 0 ala obturacion de la luz intestinal (fig. 
42-30). Sin embargo, el aspecto patogenico mas importante 
del flea mecanico es la ausencia 0 presencia de estrangula­
cion, 10 cual define a] fleo como simple 0 estrangulado, 
La cstrangulacion es una obstrucci6n intestinal asociada 
con isquemia. Se produce cuando el mecanismo obstructivo 
,::;::~i 2@:~*:i;i;~C-'--
_____..._'I"!,,,,<ji,A2:Ui">,,,,.V'Y,"" ~'O-"""""'''-~'?""·",,,~,---
Patologia 
intrfnseca 
MECANICO 
Patologia 
extrinseca 
Obturacion 
ILEO 
I
rAlteraclon 
motora difusa 
I 
FUNCIONAL 
1 
42. INTESTINO DELGADO 783 
DuplicacionesCongenita { defectos de rotaclon 
BenignosTumores { Malignos 
Crahn
 
{
tnttarnacton	 Tuberculosis
 
Diverticulitis
 
Trauma
 
Radiaciones
 
Isquemia
 
Adherencias y bridas 
Hernias internas y externas 
{ Carcinomatosis 
Compreston Quistes y tum ores { Embarazo 
Cuerpos extra nos
 
Calculos
 
Bezoares
{ Parasitos 
Postoperatorio normal
 
Peritonitis generalizada
 
{
 Enterocolitis aguda 
Traumausmos vertebromedulares 
Enfermedades 
neuroloqicas 
Postoperatorio de 
Seudoobstrucclon de intestine cirugla uroloqlca, 
delgado a grueso qinecoloqica,{
Altsracion motora	 neurociruqia 
locallzada {	 Ilea regional inttarnatorio Otras Fig. 42·29. Etiopatogenia del fleo. 
(perltonitts localizada) 
compromete no s610 la pared intestinal sino tambien el meso 
y, por ende, el pediculo vascular. A diferencia del Ileo mecani­
co simple, en que el sitio de obstrucci6n es iinico (fig. 42-31), 
en la estrangulaci6n el intestino esta por 10general obstruido 
en dos sitios distintos, aunque adyacentes. Como resultado, se 
crea al comienzo un asa cerrada 0 incarcerada que se distiende 
progresivamente. Esta asa puede luego girar en el eje mayor 
debido a su peso, y en su torsi6n 0 volvulo secundario ocluir 
el pedfculo vascular. La anoxia y la interrupci6n del retorno 
venoso comprometen rapidamente la vitalidad del intestino, y 
de no mediar la desvolvulacion sobrevienen el infarto y la per­
foraci6n. 
Ocasionalmente, el Ileo mecanico simple puede conducir 
tambien a la isquemia intestinal. Esto ocurre cuando la 
sobredistensi6n del asa proximal ala obstrucci6n comprome­
te su circulaci6n parietal. A su vez, la obstrucci6n de colon 
asociada con una valvula ileocecal continente crea tambien un 
asa cerrada, aunque no incarcerada (fig. 42-32). En esta situa­
ci6n no ocurre estrangulamiento, pero la sobredistensi6n 
col6nica puede provocar el estallido del ciego 0 la isquemia 
de su pared, seguida de necrosis y perforaci6n. 
Ileo [uncional, La motilidad intestinal es un fen6meno 
complejo que depende de factores neurales, humorales y 
metab6licos. En consecuencia, no debe extrafiar que las cau­
sas del fleo funcional sean muy diversas (fig. 42-29) Y su 
patogenia en granparte desconocida. 
Clasicamente, el fleo funcional ha sido separado en para­
litico 0 espasmodico, segiin que la obstrucci6n sea el resulta­
do de una actividad motora disminuida 0 aumentada. Sin em­
bargo, esta clasificaci6n no es correcta, ya que en el fleo fun­
cionalla alteraci6n motora no es en sentido estricto pardlisis 
ni espasmo (Schiffers, 1991). Es mas correcto y practice, en 
cambio, diferenciar a los flees funcionales segun presenten 
una alteraci6n motora difusa 0 localizada. La peritonitis gene­
ralizada, los traumatismos vertebromedulares, la enterocolitis 
y el postoperatorio normal son todas causas de fleo funcional 
difuso que puede afectar simultaneamente al est6mago, intes­
tino delgado y colon, aunque en el caso del fleo postoperatorio 
la alteraci6n motora se limita al est6mago y al colon. 
Tanto la seudoobstruccion intestinal como el flea regional 
inflamatorio se producen por una alteraci6n motora localiza­
da en un segmento intestinal. Sin embargo, mientras que en el 
fleo regional inflamatorio la actividad motora del intestino 
A	 B c 
Fig. 42·30. Mecanismos del ilea mecanico. A, Obstruccion intrinseca de la 
pared (rumor); B, obstruccion extrfnseca (brida); C, obstrucci6n par 
obturaci6n (flea biliar). 
SECCION VI. ABDOMEN 784 
A B c 
Fig. 42·31. Formas del fleo mecanico. A, Simple; B, con asa cerrada 0 incarcerada; C, con v6lvulo secundario. 
proximal es normal 0 esta disminuida, en la seudoobstruccion 
intestinal se halla francamente aumentada, al extremo de que 
tanto el cuadro clmico como las compiicaciones son similares 
a los del fleo mecanico (vease Seudoobstruccion colonica, cap. 
44). 
Epidemlologia. La obstruccion intestinal mecanica es una 
de las indicaciones mas comunes de cirugia abdominal de ur­
gencia. En el intestino delgado, las causas mas frecuentes son 
las adherencias 0 bridas, seguidas pur las hernias internas 0 
externas y los turnores. En el colon, la causa mas frecuente es 
Fig. 42-32. Obstrucci6n del colon con valvula ileocecal contincnte. 1, sitio 
de la obstruccion: 2. reflujo impedido por la valvula continente; 3, perfora­
ci6n. 
el carcinoma, seguido por la diverticulitis, el fecaloma y el 
volvulo sigmoideo. La causa mas comun de obstruccion es­
trangulada de intestino delgado es la hernia, seguida par las 
adherencias 0 bridas, y en el colon, el v61vulo sigmoideo. 
La causa mas frecuente de Ileo funcional es el estado 
postoperatorio normal, seguido por la peritonitis. La seudo­
obstrueci6n de intestino delgado es de observaci6n excepcio­
nal. En cambio, la seudoobstruccion col6nica (sfndrome de 
Ogilvie) se comprueba con cierta frecuencia en enfermos hos­
pitalizados por alguna de sus multiples causas, 
Flsiopatologfa. La consecuencia inicial del Ileo mecanico 
es la dilataci6n del intestino proximal al sitio de obstruccion, 
por acumulacion de lfquido intestinal y aire deglutido. La 
mucosa intestinal dilatada pierde su capacidad para absorber 
Ifquido y en cambio aumenta su secreci6n intraluminal. Esto 
crea un circulo vicioso que conduce a una dilatacion intestinal 
progresiva con perdidas cada vez mayores de liquido extra­
celular. A este secuestro de liquido intraluminal se agregan, 
sobre todo en las oclusiones altas, perdidas abundantes de H­
quido por v6mitos. Las consecuencias finales son deshidra­
tacion, trastornos metabolicos diversos, hipovolemia y even­
tualmente shock. La graved ad de estas complicaciones depen­
de en gran parte del grado de obstrucci6n y de la rapidez de su 
instalaci6n. Esta demostrado experimentalmente que, a las 24 
horas de una obstruccion aguda completa del neon, mas del 
SO % del volumen plasmatico ha sido secuestrado en el intes­
tina a perdido por vomitos (Caprili, 1981). 
En la figura 42-4 se detallan los componentes liquidos y 
electrolfticos de las diferentes secreciones digestivas. Segiin 
el nivel de la obstruccion, las perdidas difieren en su volumen 
y en su composicion electrolftica, de 10 cual surgen diversas 
consecuencias metab6licas. La obstrucci6n duodenal por en­
cima de la papila origina una perdida de lfquido gastrico rico 
en cloro y potasio. EI resultado es la alcalosis hipocloremica e 
hipopotasernica, caracterfstica del sindrome pilorico. En 
oclusiones mas bajas tambien ocurren perdidas extensas de 
agua, sodio y eloro; sin embargo. debido a que se pierden al 
mismo tiempo secreciones alcalinas del duodeno, el desequi­
1:: 
" W;gk 
42. INTESTINO DELGADO 785 
librio acido-basc puede no ser significativo. Cualquiera que 
sea el sitio de obstruccion, ellfquido perdido es isotonico con 
respecto al plasma y las perdidas principales son de agua, sodio 
y c1oro. 
La estrangulaci6n y sobre todo su consecuencia final, que 
es la perforacion, agravan significativamente el desequilibrio 
hemodinarnico y metab61ico de la obstruccion intestinal. La 
peritonitis resultante agrega perdidas de lfquido en la cavidad 
peritoneal, y mas tardiamente, la respuesta septica produce un 
secuestro Ifquido masivo en distintos tejidos por filtraci6n 
endotelial. 
Anatomia patologica, EI aspecto del intestino en el fleo 
mecanico depende del tiempo de evolucion de la obstruccion. 
Cuando es aguda y completa, el intestino aparece muy dilata­
do, de paredes finas casi transhicidas, y puede existir exudado 
intraperitoneal en cantidad moderada. POl' el contrario, en la 
obstruccion cronica, la pared est a engrosada por efecto de una 
hipertrofia de la capa muscular. La obstrucci6n estrangulada 
se caracteriza porIa coloracion azulada de la pared intestinal, 
la desaparici6n de los latidos en el meso y eventualmente le­
siones francas de infarto. 
En el fleo funcional, el aspecto del intestino varia segun la 
etiologfa. En el fleo peritonftico aparece enrojecido y cubierto 
por abundante exudado seroso, fibrinoso 0 purulento. En el 
fleo funcional no peritonftico, el aspecto exterior del intestino 
es casi siempre normal y el exudado de escasa cantidad. La 
necrosis y la perforacion son raras en el fleo funcional, aun­
que pueden ocurrir en la seudoobstrucci6n intestinal, sobre 
todo en el sfndrome de Ogilvie. 
Diagnostico. Se basa en el interrogatorio y un examen ff­
sico completo, incluido el tacto rectal. La sospecha clfnica 
puede ser confirmada porIa radiologia 0 la ecograffa, y even­
tualmente porIa tomograffa computada. Ellaboratorio no tie­
ne utilidad diagn6stica, pero es indispensable para iniciar el 
tratamiento. 
Presentacion clinica. Los signos y sfntomas mas comu­
nes en la obstrucci6n intestinal son dolor, v6mitos, distensi6n 
abdominal y cambios en el ritmo habitual de catarsis. 
Dolor. Es un sfntoma muy caracterfstico de las obstruccio­
nes mecanicas, que esta ausente en la mayoria de las obstruc­
ciones funcionales. Se presenta en forma intermitente con ca­
racterfsticas de colico, 0 sea, con un comienzo brusco, progre­
sivo aumento de la intensidad durante varios minutos y cese 
tan brusco como el comienzo. En general, se considera que el 
dolor colico indica obstrucci6n rnecanica simple, mientras que 
si se hace continuo 0 se agrega defensa abdominal se debe 
sospechar que existe estrangulaci6n. Sin embargo, distintos 
estudios han demostrado que esto no es asf, ya que en mas del 
60 % de las obstrucciones estranguladas el dolor no es conti­
nuo (Mucha, 1987; Sarr y col., 1983). 
Otra caracteristica del dolor coli co es la presencia sincro­
nica de ruidos intestinales 0 borborigmos. Esta asociacion es 
tan frecuente que la ausencia de borborigmos debe hacer du­
dar del diagn6stico de obstrucci6n mecanica. Ocasionalmen­
te, el dolor y los ruidos se asocian con la presencia fugaz de un 
tumor abdominal que desaparece (tumor fantasma) junto con 
el dolor y los borborigmos. Este fen6meno se debe al vacia­
miento brusco de una 0 mas asas dilatadas, pOl' resolucion es­
pontanea, y pgLto general transitoria,de la obstrucci6n meca­
nica. EI dolor colico asf como los borborigmos pueden estar 
ausentes en la obstruccion mecanica aguda y completa, debi­
do a que la sobredistension intestinal elimina la actividad 
peristaltica, POl'10 tanto, el diagn6stico diferencial entre fleo 
mecanico y funcional, basado en la semiologfa abdominal, 
puede ser falaz cuando la peristalsis ha side vencida porIa 
sobredistension, Adernas, es necesario tener presente que el 
fleo funcional segmentario (seudoobstrucci6n intestinal) se 
comporta c1fnicamente como un fleo mecanico, 
V6mitos. EI tipo de vomito y su cantidad varian segun el 
nivel de la obstruccion, Las obstrucciones altas se caracteri­
zan por vornitos frecuentes y abundantesde tipo bilioso; en 
cambio, en las obstrucciones bajas de intestino dclgado el co­
lor de los vomitos es amarillento oscuro 0 marr6n (v6mitos 
fecaloides). En las obstrucciones colonicas, los v6mitos son 
fecaloides 0 estan ausentes. 
Distension abdominal. EI grade de distension abdominal 
tambien varia segtin el sitio de obstruccion. Es mfnima 0 no 
existe en las obstrucciones muy altas, debido a que el corto 
segmento intestinal proximal a la obstrucci6n no es suficien­
te, en su dilatacion, para distender el abdomen. En cambio, 
puede ser considerable en las obstrucciones bajas, sobre todo 
en las de origen colonico, 
Existen diferencias en la palpaci6n y percusi6n del abdo­
men distendido por oelusi6n de intestino delgado y pOl' oclusion 
col6nica. Dado el predominio del Hquido sobre el aire, la 
distensi6n por obstrucci6n del delgado es mas firme a la 
palpaci6n que la obstrucci6n col6nica, donde el aire predomi­
na sobre elliquido. Por la misma razon, Ia percusi6n es menos 
timpanica en la obstrucci6n de delgado que en la col6nica. 
Estas diferencias, sin embargo, no tienen valor en las obstruc­
ciones que afectan a ambos segmentos del tubo digestivo y, 
por ende, la semiologfa clfnica es insuficiente para establecer 
el sitio de la cbstrucci6n. 
Alteraciones en el ritmo evacuatorio habitual. La falta de 
eliminacion de gas y materia fecal son smtornas frecuemes al 
ingreso en las obstrucciones cr6nicas. En las obstrucciones 
agudas, la eliminaci6n de gas y materia fecal puede no haber­
se interrumpido al ingreso debido a su persistencia en el intes­
tino distal a la obstrucci6n. EI antecedente de episodios 
diarreicos altern ados con penodos de constipacion es cormin 
en las obstrucciones cronicas, En estos casos, la diarrea puede 
ser la consecuencia del vaciamiento brusco del intestine a tra­
ves de una obstruccion parcial. 
Laboratorio, Las alteraciones del ionograma son casi cons­
tantes en la obstrucci6n intestinal. EI potasio esta aumentado 
en el 50 % de los casos y disminuido en el 50 % restante POl' 
las perdidas excesivas del ion caracterfsticas de las obstruc­
ciones altas. El c1oro esta habitualmente disminuido, sea cual 
fuere el sitio de la obstrucci6n. En el 24 % de los casos puede 
haber hipernatremia (Mucha, 1987). 
EI descenso del bicarbonato serico, la leucocitosis y la 
hiperamilasemia son hallazgos frecuentes en el fleo rnecanico 
estrangulado. Sin embargo, al igual que los signos ffsicos de 
estrangulamiento, ningun dato de laboratorio es especffico y 
la ausencia de todos ellos no descarta esa complicaci6n. 
Radiologia convencional. Es el metoda de mayor valor 
en el diagn6stico y manejo clfnico de la obstrucci6n intestinal. 
Radiografias simples. Las placas simples deben ser torna­
das en deciibito dorsal y en posici6n de pie, poniendo especial 
cuidado en incluir el diafragma y la pelvis. Los signos carac­
terfsticos de obstrucci6n son el hallazgo de gas intraintestinal 
en la radiograffa tomada en decubito y la presencia de niveles 
hidroaereos en la tomada en posici6n de pie. Las asas yeyunales 
dilatadas se reconocen porIa presencia en su interior de ban­
das aereas que sc extienden de uno a otro lado de la pared 
intestinal; estas imageries, lIamadas "en pila de monedas", son 
la consecuencia del resalto intraluminal de las valvulas conni­
ventes. Estas bandas no se aprecian en Ia dilataci6n del fleon, 
SECCION VI. ABDOMEN 786 
ya que sus valvulas son poco pronunciadas (fig. 42-33). El 
colon dilatado se caracteriza por su ubicacion periferica, la 
presencia de pliegues parietales causados por los haustros y 
no mas de uno 0 dos grandes niveles liquidos: ademas, los 
pliegues se disponen irregularmente y no atraviesan de uno a 
otro lado la pared intestinal. 
La obstruccion mecanica se caracteriza por la dilatacion 
del intestino proximal al sitio de oclusion, En cambio, los fleos 
funcionales difusos se caracterizan par una dilatacion simul­
tanea del yeyunofleon y el colon (fig. 42-34). El Ileo funcional 
segmentario se presenta radiologicamente como una obstruc­
cion rnecanica. 
Las radiograffas simples tambien son titiles para monitarear 
la evoluci6n del proceso obstructivo. En placas seriadas, la 
aparici6n de gas en el colon, asociada con la disminuci6n del 
.i~
:E*~ ..
: 
Valvulas
~"D,
ffizii.'ftTI 1 Aire 
A 
diametro de las asas delgadas, es un~que indica la reso­
luci6n espontanea de una obstrucci6n mecanica. Por el con­
trario, el aumento de diametro de las asas, 0 la aparici6n de 
liquido entre elias, sefiala un empeoramiento de la obstruc­
ci6n y probable compromiso vascular parietal. La distensi6n 
progresiva del ciego refleja obstrucci6n col6nica con valvula 
ileocecal continente; cuando el diametro cecal supera los 12 
em la perforaci6n es inminente. 
Existen circunstancias especiales que deben ser tenidas en 
cuenta al examinar radiograffas simples de pacientes con sos­
pecha de obstrucci6n intestinal. Es frecuente que tanto los ni­
fios como los enfermos postrados largo tiempo en cama y los 
ancianos presenten aire intraintestinal abundante sin que exis­
ta obstrucci6n alguna. Mas impartante atin, el asa cerrada, con 
v6lvulo 0 sin este, puede no presentar gas en su interior. Esto 
B 
<, ~3 
4a
 
\ 
Fig. 42-33. Obstrucci6n mecanica del fleon terminal. A, La radiograffa simple en deciibito muestra dilataci6n de asas yeyunales (imagencs "en pila de 
monedas") (1) y dilataci6n de asas ileales (2). B, En la radiograffa de pie se aprecian niveles hidroaereos en todo el intestino delgado y el estomago (3). 
I.'I I ill» ¥ ,~"",,,,,,,,,_'~.....-.ri"·" 
42. INTESTINO DELGADO 787 
.Fig. 42-34. Ileo funcional en eI postoperatorio de una peritonitis. Se obscr­
van niveles hidroaereos en intestino delgado y colon. 
ocurre porque su contenido es predominantemente lfquido, 
debido a que el aire deglutido no puede atravesar la obstruc­
ci6n. Cuando el segmento intestinal cerrado corresponde a las 
primeras asas yeyunales, la ausencia de aire intestinal puede 
ser total dado que no existen asas proximales que se distiendan 
por la obstrucci6n. La presencia de una masa opaca en la ra­
diograffa simple puede hacer sospechar un asa cerrada, aun­
que en estos casos la ecografia es imprescindible para estabJe­
cer el diagn6stico. 
Radiografias par contraste. En las obstrucciones de intes­
tino delgado ha sido comun administrar bario diluido 0 con­
traste hidrosoluble por boca 0 sonda nasogastrica, con el pro­
p6sito de localizar el sitio de la obstrucci6n e identificar su 
patr6n radiol6gico. Sin embargo, la utilidad de este metodo es 
hoy limitada y deberfa estar restringido a las obstrucciones 
muy altas (duodeno y yeyuno proximal). En obstrucciones mas 
bajas, la lenta progresi6n del contraste y la opacificaci6n de 
multiples asas dilatadas son factores que entorpecen el estu­
dio y dificultan su interpretaci6n. Por otra parte, la combina­
ci6n actual de radiologfa simple y ecograffa es par 10general 
suficiente para determinar la presencia de obstrucci6n y pre­
sumir su lugar de origen. En cambio, el valor diagn6stico de 
administrar bario por enema enlas obstrucciones colonicas es 
incuestionable. 
Ecografia. La eficiencia diagn6stica de la radiologfa sim­
ple no supera el 70 % (Tae Kio y col., 1993). Por esta razon, 
cuando la sospecha clinica no puede ser confirmada por la 
radiologia, la ecografia es el procedimiento de eleccion, Este 
metoda permite identificar cualquicr asa dilatada que conten­
ga abundante cantidad de liquido y tambien puede reconocer 
el patron yeyunal 0 ileal de la obstrucci6n (fig. 42-35). 
A 
B 
Liquido Valvulas 
Fig. 42·35. Ecograffa en la obs­
truccion intestinal. II. Patron 
ccografico del yeyuno (identi­
ficacion de valvulas conniven­
tes); B, patron ecografico del 
ileon. 
SECCION VI. ABDOMEN 788 
La ecograffa es especialmente util en el diagn6stico de las 
obstrucciones altas (duodeno 0 yeyuno proximal) y en la iden­
tificaci6n de asas incarceradas, con v6lvulo 0 no. En estas si­
tuaciones, ia radiologfa simple puede ser normal, dada la fre­
cuente ausencia de gas intraintestinal. Ello se debe, en las 
oclusiones altas, ala eliminaci6n del gas por los vornitos, y en 
las asas incarceradas, a la imposibilidad de que penetre el gas 
en cantidades apreciables (fig. 42-36). 
El estudio ecografico es rapido y sencillo. No s610 el asa 
intestinal puede ser facilmente identificada, sino que tambien 
pueden apreciarse, en el interior del asa cerrada, el movimien­
to de columnas Ifquidas y el burbujeo de pequefias cantidades 
de gas. Asimisrno, la ecograffa puede poner de manifiesto pa­
tologfas relacionadas directa 0 indirectamente con la obstruc­
ci6n, tales como masas tumorales 0 inflarnatorias, bezoares, 
intususcepciones, y aire en las vfas biliares como signo indi­
recto de flea bihar. 
Tomografia computada. Igual que la ecograffa, la tomo­
graffa es iitil para identificar asas incarceradas y el v6lvulo. 
A 
8 
Fig. 42-36. volvulo secundario de intestino delgado. A, La radiografia sim­
ple de abdomen no es diagnostica de obstruccion intestinal; B, la ecografia 
muestra asas ileales dilatadas. 
# ~1,AAlt_"'~'.'\"'·"'-¥'·'''·~-''·'''''''«-·'"-'-·~ 
~ 
Los signos tornograficos caracterfsticos del v6lvulo son la dis­
tribuci6n radiada de las asas intestinales, el engrosamiento del 
meso con pliegues hacia el sitio de torsion y la presencia de un 
halo hipodenso en el interior de la pared intestinal engrosada 
(Megibow y col., 1991). EI hallazgo del halo hipodenso tiene 
gran valor ya que es muy especffico de isquemia intestinal. 
Asimismo, el infarto hernorragico intestinal por v6lvulo pue­
de aparecer como una masa bien definida con alta densidad 
radiol6gica (fig. 42-37). 
El elevado costa y el uso de radiaciones ionizantes contra­
indican la tomografia cuando el diagn6stico puede obtenerse 
mediante la radiologfa convencional y la ecograffa. Sin em­
bargo, la tomograffa es de elecci6n en el fleon mecanico por 
carcinomatosis, debido a su capacidad para estadificar ade­
cuadamente la extensi6n intraabdominal del tumor. 
Tratamiento, Las medidas iniciales son comunes a todo 
tipo de obstruccion e incluyen la restituci6n de las perdidas 
electrolfticas, la correcci6n del equilibrio acido-base y la des­
compresi6n intestinal por sonda. La implementaci6n de estas 
medidas debe ser inmediata y agresiva en todas las situacio­
nes que puedan requerir cirugia urgente. En cambio, cuando 
no existe indicaci6n quinirgica inmediata 0 es posible retrasar 
la cirugfa, la correcci6n del medio interno puede ser hecha en 
forma gradual y adecuada al estado general y la respuesta del 
naciente. 
. La reposici6n agresiva de las perdidas exige la colocaci6n 
de una via venosa central y una sonda vesical para controlar la 
diuresis horaria. La determinacion del ionograma y de los ga­
-
Dc:6Q 
o
 
~ rL~c0~
 
Fig. 42-37. Tomografia computada en un infarto hemorragico de intestino 
delgado par volvulo secundario. Se aprecia una masa hiperdensa (1) ro­
dead a de lfquido (2). 
.11 
42. INTESTINO DELGADO 789 
ses en sangre es indispensable en esta etapa del tratamiento. 
Cualquiera que sea la gravedad de la obstrucci6n 0 Ia urgencia 
quinirgica, la operaci6n no puede iniciarse antes de haber co­
rregido, al menos parcialmente, la volemia, el desequilibrio 
electrolitico y el estado acido-base. EI shock y el paro cardia­
co son consecuencias frecuentes de un manejo clfnico preope­
ratorio insatisfactorio. 
La descompresi6n gastrointestinal mediante sonda es otra 
medida insustituible en el manejo inicial del Ileo, La sonda 
nasogastrica tipo Levin, de un diametro no inferior a 16 0 18 
de la escala frances a, es la mas corminrnente utilizada por la 
sencillez de su manejo. En las obstrucciones mecanicas sim­
ples (sin incarceraci6n) de intestino delgado ocasionalmente 
esta indicado el uso de sondas largas nasoyeyunales, tipo 
Miller-Abbott 0 Cantor (fig. 42-38). Estas sondas son arras­
tradas por el peristaltismo intestinal de la obstrucci6n mecani­
ca hasta un sitio inmediatamente proximal a la obstrucci6n. 
Ello permite descomprimir las asas distendidas y eventualmen­
te veneer la obstruccion, Sin embargo, la indicaci6n actual de 
estas sondas es infrecuente. Ello se debe a que su colocaci6n 
en ellugar preciso lleva tiempo, 10cual contraindica el meto­
do en todas las situaciones que requieren cirugia urgente. En 
cambio, su empleo puede ser aconsejado cuando se intenta 
evitar una reoperaci6n por bridas y no existen indicaciones de 
cirugfa de urgencia. 
La antibioticoterapia esta indicada en todas las obstruc­
ciones asociadas con isquemia, necrosis 0 peritonitis. En la 
obstrucci6n mecanica simple y en las funcionales no perito­
nfticas, el uso de antibi6ticos es controvertido debido a la po­
sibilidad de originar translocaciones de cepas resistentes. La 
profilaxis antibi6tica es obligatoria en el preoperatorio de toda 
obstrucci6n intestinal. 
Oportunidad y tactica quirurgicas, La cirugfa de urgen­
cia tiene indicaci6n en las obstrucciones mecanicas con asa 
cerrada, incarcerada 0 volvulada, sobre todo cuando existen 
evidencias clinicas de estrangulaci6n, asi como en las obstruc­
ciones mecanicas simples. cuando se instalan en forma aguda. 
El tratamiento inicialmente no quinirgico de una obstrucci6n 
mecanica debe implantarse cuando se sospechan adherencias 
o bridas como causa de la obstrucci6n y no existen las indica­
ciones ya citadas de cirugfa urgente. Las obstrucciones rneca­
nicas simples de instalaci6n cronica igualmente pueden ser 
tratadas al comienzo en forma conservadora. Esto permite rea­
lizar todos los procedimientos diagn6sticos indicados, mejo­
rar por completo las condiciones clinicas del paciente y efec­
tuar la cirugfa en forma casi electiva. 
A 
En ausencia de peritonitis, las obstrucciones funcionales 
difusas deben ser tratadas medicamente. Esto implica esperar 
su resoluci6n espontanea sin un tratamiento especffico; de 
hecho, los efectos beneficiosos del tratamiento farmacol6gico 
para acelerar el peristaltismo intestinal no han sido demostra­
dos atin. El tratamiento de los fleos funcionales localizados 
debe ser, en 10posible, no quirurgico (vease Seudoobstruccion 
intestinal). 
La incisi6n mediana es de elecci6n en las obstrucciones 
mecanicas del intestino delgado, sobre todo cuando se desco­
noce preoperatoriamente la etiologfa del Ileo. La transici6n 
entre el intestino dilatado y el colapsado sefiala la zona preci­
sa de obstruccion: sin embargo, en las obstrucciones bajas con 
gran dilatacion proximal, la exposici6n de esa zona requiere 
de maniobras especiales. Aunque la evisceraci6n parcial 0 com­
pleta del intestino proximal facilita la exploraci6n, el enorrne 
peso de las asas puede desgarrar mesos e incluso la pared in­
testinal. La descompresi6n intraoperatoria del intestino dila­
tado simplifica la exploraci6n y puede lograrse mediante una 
enterotornia aspirativa 0 aspiracion cerradaa traves de la son­
da nasogastrica. Si bien la enterotornfa es el metodo mas rapi­
do, la posibilidad de una fistula intestinal postoperatoria limi­
ta su aplicabilidad. La compresi6n manual ascendente del con­
tenido intestinal, y su evacuaci6n mediante aspiraci6n a tra­
ves de una sonda nasogastrica gruesa, es un metodo simple y 
efectivo. Para esta maniobra es imprescindible que el bal6n 
del tubo endotraqueal bloquee hermeticamente una eventual 
filtraci6n de lfquido gastrico hacia el pulm6n. 
Ocasionalmente, el juicio acerca de la viabilidad de un 
sector intestinal plantea intraoperatoriamente un problema di­
flcil. Un asa intestinal puede ser considerada viable cuando 
despues de su liberaci6n se observa el retorno de la coloraci6n 
normal y la recuperaci6n del peristaltismo. A veces puede ser 
util envolver durante 10 minutos el asa de vitalidad dudosa 
con compresas embebidas en soluci6n fisiol6gica tibia. Si ia 
mejoria no es apreciable, es prudente resecar el segrnento in­
testinal comprometido. Para la determinaci6n intraoperatoria 
de la isquemia intestinal tambien se han utilizado metodos 
auxiliares como el eco-Doppler (Cooperman, 1980) 0 la t1uoro­
metria (Carter, 1984); sin embargo, ninguno de ellos fue in­
vestigado extensamente y su aplicaci6n clinica ha estado Iimi­
tada a muy pocos centros. 
Las obstrucciones col6nicas plantean un problema dife­
rente ya que el diagn6stico etiol6gico es realizado por 10 ge­
neral en el preoperatorio mediante el colon por enema 0 la 
endoscopia. En estos casos la incisi6n de abordaje depende de 
Fig. 42-38. Sondas largas a 
nasointestinales de Mil1er­B o o o Abbot (A) y de Cantor (B). El 
balon de la primera se llena can 
aire y el de la segunda can mer­
curio. 
\,,­
SECCION VI. ABDOMEN 790 
la localizacion del proceso obstructivo 0 de la tactica quinir­
gica elegida. 
Etiologias especificas de obstruccion intestinal 
Existe un grupo de patologfas que s610 se manifiestan 
clfnicarnente por obstrucci6n intestinal. Las adherencias y bri­
das y la seudoobstrucci6n intestinal son las mas importantes y 
frecuentes en el adulto. EI v61vulo primario y los bezoares 
constituyen causas menos comunes. 
Adherencias y bridas 
Toda inflamaci6n peritoneal evoluciona en cuatro etapas: 
exudaci6n inflamatoria, dep6sito de fibrina, invasi6n fibro­
blastica con formaci6n de colageno y fibrosis por maduraci6n 
del colageno. Las adherencias y bridas son secuelas de una 
inflamacion peritoneal. 
Definicion. Se denomina adherencia al pegamiento de una 
o varias asas entre sf, a otros 6rganos 0 a cualquier sector de la 
cavidad abdominal. Segtin el grado de fibrosis, las adherencias 
pueden ser laxas 0 firmes. Adernas pueden involucrar segmen­
tos intestinales cortos 0 aglutinar gran parte del intestino en 
una masa informe. E1 termino brida se aplica a la adherencia 
en forma de una 0 multiples bandas fibrosas que unen estruc­
turas vecinas a manera de puente (fig. 42-30). 
Etiopatogenia. En condiciones normales, las asas intesti­
nales se mueven libremente en el interior de la cavidad abdo­
minal. Esto se debe a que sus superficies peritoneales poseen 
una capa lubricante de fosfolfpidos que favorece el desliza­
miento y evita la adherencia, ya sea de las asas entre si 0 con 
otros 6rganos. Adernas, el peritoneo, como cualquier serosa, 
secreta activadores del plasminogeno cuya capacidad fibrino­
Utica impide, en condiciones fisio16gicas, el dep6sito de fibrina 
v la formaci6n de adherencias. 
- Cualquier inflamaci6n peritoneal significativa se asocia con 
un aumento de la sfntesis y liberaci6n de sustancias inhibidoras 
de los activadores del plasmin6geno, un fen6meno que parece 
ser mediado por la acci6n de citoquinas sobre celulas mesote­
hales, endoteiiales 0 inflamatorias. Esto deprime la actividad 
fibrinoiftica a nivel del foco inflamatorio y conduce a la for­
maci6n de adherencias, que mas tarde, por fibrosis, se hacen 
permanentes. La intensidad del proceso adherencial esta en 
relacion directa con el grado y duraci6n de la depresi6n fibri­
nolitica, 
£1 traumatismo quinirgico y la infecci6n bacteriana son 
:8.S causas mas frecuentes de adherencias y bridas. Otras cau­
sas incluyen la isquemia, el dafio por radiaciones 0 agentes 
.:pf:nicos y las reacciones alergicas, 
Epiderniologia. Durante los tiltimos 30 afios, las adheren­
cias : r-ridas han desplazado a las hernias como la causa mas 
f~e~unte de obstrucci6n mecanica del intestino delgado. Esto 
se cece. sin duda, al aumento notorio del numero de interven­
cione s quinirgicas abdominales y a la mayor frecuencia de 
indicacion quirurgica en la hernia no complicada. Pese a que 
en toda Iaparotomia se forman durante el postoperatorio 
adherencias 0 bridas, la obstrucci6n intestinal secundaria a esta 
causa ocurre en menos del 3 % del total de intervenciones qui­
rurgicas abdorninales. 
Fisiopatologia. Habitualmente las adherencias obstruyen 
el intestine par angulaci6n de una 0 mas asas. En cambio, las 
bridas no s610 angulan el intestino, sino que tambien pueden 
crear un asa cerrada con tendencia al v6lvulo. 
Tratamiento. La indicaci6n quinirgica por adherencias 0 
bridas puede plantearse en el postoperatorio inmediato 0 ale­
jado de cualquier laparoromia. En este ultimo caso, puede tra­
tarse del primer episodio obstructivo 0 de una obstrucci6n 
recidivante que ha requerido dos 0 mas intervenciones quirtir­
gicas previas. 
Cuando la obstrucci6n ocurre en el postoperatorio inrne­
diato, el tratamiento es inicialmente conservador. Dado que 
las adherencias son al principio fibrinosas, se puede esperar 
una resoluci6n espontanea de la obstrucci6n en mas del 50 % 
de los casos. En esta situacion clfnica deben tenerse en cuenta 
otras causas de obstrucci6n del postoperatorio inmediato cuyo 
diagnogtico diferencial puede ser diffcil, tales como la dehiscen­
cia anastornotica, el oblito 0 el atrapamiento intestinal por her­
nias intemas 0 puntos de sutura. La cirugia esta indicada ante 
la obstrucci6n persistente, la evidencia clinica de isquemia 0 
la dificultad para hacer el diagn6stico diferencial con las pato­
logfas antes mencionadas. El tratamiento quinirgico consiste 
en la liberaci6n de las adherencias, un procedimiento tecnica­
mente sencillo debido a su consistencia laxa. 
Cuando la obstrucci6n ocurre en el postoperatorio aleja­
do, la oportunidad de la cirugia depende del riesgo quinirgico 
del paciente y de la forma aguda 0 cr6nica de la obstrucci6n. 
La cirugia temprana esta indicada en los enfermos con riesgo 
quinirgico aceptable y obstrucci6n aguda, sobre todo si exis­
ten evidencias de isquemia. En la obstrucci6n subaguda 0 cr6­
nica, 0 en pacientes con elevado riesgo quinirgico y sin evi­
dencias de isquemia, puede indicarse un tratamiento de prue­
ba mediante sondas largas tipo Miller-Abbott 0 Cantor. En oca­
siones, tanto la descompresi6n nasoyeyunal como la simple 
descompresi6n nascgastrica pueden inducir una resoluci6n 
espontanea y permanente de la obstrucci6n. 
La obstrucci6n recidivante por adherencias 0 bridas plan­
tea un problema diffcil, ya que su morbimortalidad aumenta 
en relaci6n directa con el mimero de reoperaciones. En estos 
enfermos, la tendencia a formar adherencias es muy superior 
a la normal, y con cada reoperaci6n se elevan las posibilida­
des de una nueva obstrucci6n. Diversos autores han propuesto 
en estos casos dirigir la adherencia postoperatoria de las asas 
mediante suturas 0 plicaturas que inmovilizan al intestino en 
una posici6n que permite ellibre transite intestinal. Las tecni­
cas mas empleadas son la de Noble y la de Childs-Philipps 
(figs. 42-39 y 42-40). En la primera, las asas intestinales son 
suturadas entre sf mediante puntos seroserosos, y en la segun­
da mediante puntos a traves de los mesos. Mientras que la 
operaci6n de -Noble se asocia con una elevada incidenciade 
B 
Fig. 42-39. Operaci6n de Noble. A, Colocaci6n de los puntas seroserosos; 
E, plicatura intestinal. 
42. INTESTINO DELGADO 791 
Fig. 42-40. Operacion de Childs­
Philipps. A, Coloeaci6n de los pun­
tos a traves del meso; B, plicatura 
intestinal. 
ffstulas intestinales, la operaci6n de Childs-Philipps parece ser 
mas segura; sin embargo, el valor de ambas no ha sido aun 
hien establecido. Otra tecnica que puede ser empleada es la 
intubaci6n de todo el intestino delgado mediante una sonda 
nasoileal. Esta sonda debe ser dejada in situ varios dfas para 
perrnitir la adherencia postoperatoria correcta del intestine 
tutorizado. 
Seudoobstruccion intestinal 
Definicion y etiologia. La seudoobstrucci6n intestinal es 
un sindrome clfnico de causas multiples y de patogenia desco­
nocida. Consiste en una obstrucci6n funcional, localizada en 
cualquier segmento 0 segmentos del tuba digestivo, desde el 
es6fago hasta el ana (Amuras, 1986). Ha sido observado en 
asociaci6n con enfermcdades neuro16gicas (accidentes 
cerebrovasculares, meningitis, mielitis aguda, esclerosis mul­
tiple), enfermedades que afectan el rmisculo liso intestinal 
(colagenopatias, amiloidosis), enfermedades cardiovasculares 
(insuficiencia cardiaca, hipertensi6n arterial maligna), postope­
ratorios de intervenciones neuroquinirgicas, ginecol6gicas, 
urol6gicas y cardiacas, trastomos electrolfticos (hipopotasernia, 
hiponatremia 0 ambas) y otras causas. 
La seudoobstrucci6n intestinal puede presentarse en for­
ma aguda 0 cronica. Su forma clfnica mas frecuente es la 
seudoohstrucci6n col6nica aguda, tambien llamada stndrome 
de Ogilvie. 
Seudoobstruccion colonica aguda (sindrome 
de Ogilvie) 
Definicion. Es una obstruccion funcional aguda del colon, 
. transitoria y reversible cuando el tratamiento es oportuno y 
adecuado. Aparece por 10general en pacientes hospitalizados 
par alguna de las patologfas antes mencionadas, sobre todo 
accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardfaca y posope­
ratorios neuroquinirgicos 0 ginecol6gicos. 
Diagn6stico. Se manifiesta clfnicamente por distension 
abdominal, dolores de tipo colico y [alta de eliminaci6n de 
gases. Los ruidos hidroaereos estan siempre presentes y el 
abdomen no es doloroso, al menos inicialmente. La radiologfa 
simple muestra distensi6n exagerada del colon derecho y 
transverso, en contraste con el colon izquierdo normal (fig. 
42-41). EI colon por enema demuestra la ausencia de obstruc­
ci6n organica, aunque si existe dilataci6n acentuada del ciego 
ese estudio debe ser evitado por el riesgo de perforacion, 
Tratamiento. La inmediata descompresion por colonosco­
pia del colon derecho es el tratamiento de eleccion. Para ello 
se debe avanzar mas alla del angulo hepatico, 10cual no siem­
pre es posible. Cuando la colonoscopia fracasa y el ciego mide 
mas de II em, la cecostomia percutanea, guiada por ecograffa 
o tomograffa, es el metodo indicado. Si exisren evidencias de 
perforacion colonica, la cirugia debe ser empleada para rratar 
la peritonitis y abocar cl colon al exterior, ya sea por cecostomfa 
o mediante reseccion. Mientras que la morbimortalidad del 
sfndrome de Ogilvie tratado oportunamente es minima, la 
mortalidad euando existe perforaci6n col6nica oscila entre el 
40 y el 60 %. 
Vclvulo prfmarto 
Definicion. Se denomina valvula primario a la rotacion 
en tomo de su eje de un segmento de intestino delgado, en 
ausencia de patologfas extrinsecas que acnien como pies de 
volvulo, 
Epidemiologia. Can excepci6n de Oriente Medio, Asia y 
Africa, donde esta entidad ocurre con cierta frecuencia (Duke, 
1977), el volvulo primario es de una rareza extrema. La enor­
me mayoria de los v61vulos en Occidente son secundarios a 
Fig. 42-41. Radiografia simple de abdomen en el sfndrome de Ogilvie. EI 
ciego distendido (flechasy ocupa una posicion centroabdorninal. 
SEC CION VI. ABDOMEN 792 
patologfas extrinsecas, como bridas, hernias internas, tumo­
res, divertfculo de Meckel y malrotaciones congenitas. 
Patogenia. Se 10ha relacionado con anomalias congenitas 
de la longitud y altura del mesenterio y con particularidades 
de la dieta. 
Diagnostico. Al igual que el volvulo secundario, se pre­
senta clinicamente como un Ileo mecanico, Como ya se ha 
rnencionado, en estos casos la ecograffa y la tomograffa pue­
den tener un valor muy especial. 
Tratamiento. La cirugia esta indicada ante la sospecha de 
volvulo intestinal, tanto primario como secundario. En el 
volvulo primario, aun si no existiera isquemia irreversible, la 
extirpacion del segmento volvulado esta indicada para preve­
nir recurrencias. Cuando el segmento involucrado es extenso, 
es preferible la recurrencia antes que un sfndrorne de intestino 
corto secundario a una gran reseccion, Cuando existe isquemia 
irreversible 0 necrosis, la reseccion es indispensable. 
Bezoares 
Definicion. Son masas compactas que ocupan parcial 0 
totalmente la luz del intestine y se originan por la acumula­
cion de residuos no digeriblesde materias organicas. Las mas 
frecuentes son de origen vegetal (fitobezoares) y en segundo 
lugar las que resultan de la ingestion de cabellos humanos 
(tricobezoares). 
Etiopatogenia. Las causas predisponentes mas comunes 
del fitobezoar son la imposibilidad de triturar 0 digerir ade­
cuadamente los alimentos, ya sea por ingesta apresurada, den­
tadura insuficiente 0 gastrectomia previa. Cualquier residuo 
de origen vegetal, ya sea fibra, hoja, raiz 0 piel, puede consti­
tuir un fitobezoar. Por su parte, al tricobezoar se 10 observa 
siempre asociado con trastornos neuropsiquiatricos y se debe 
a la ingesta compulsiva de cabellos. 
Diagnostico. EI tricobezoar obstruye siempre el estomago 
y se manifiesta clfnicamente por dolor abdominal, vomitos y 
masa palpable. La seriada gastroduodenal y la endoscopia con­
firman el diagnostico, EI fitobezoar tarnbien puede obstruir el 
estomago, aunque par 10 general ocluye el intestine delgado y 
se presenta como un fleo mecanico no caracterfstico. 
Tratamiento. La cirugfa esta indicada en la obstruccion 
intestinal irreversible por fitobezoar. Habitualmente, el bezoar 
puede ser fracturado digitalmente y expulsado al colon, por 10 
que es innecesario abrir el intestino. EI tricobezoar y los 
fitobezoares gastricos pueden ser inicialmente tratados median­
te fragrnentacion manual y endoscopica, asociadas con diso­
lucian enzimatica. Ante el fracaso de estos metodos se impo­
ne la cirugia, que consiste en la extraccion del bezoar por 
gastrotomfa. 
Sindrome del compas aortomesenterico 
Definicion. Se denomina asf a la obstruccion de la tercera 
porcion del duodeno secundaria a su compresion entre la aorta 
y la arteria mesenterica superior. La frecuencia de este sfndrome 
es bajfsima cuando se emplean criterios estrictos para su diag­
nostico. 
Patogenia, EI unico mecanismo patogenico reconocido es 
la disminucion del angulo entre la arteria mesenterica supe­
rior y la aorta, 10 cual puede obedecer a causas congenitas 0 
adquiridas. Las causas congenitas incluyen la fijacion anorrnal­
mente alta del angulo duodenoyeyunal y el nacimiento anor­
malmente bajo de la arteria mesenterica superior (Hines, 1984). 
Entre las causas adquiridas se cuentan el marcado descenso de 
peso con perdida de la grasa mesenterica, la visceroptosis y 
las deformidades de la columna. 
Diagnostico, EI sfndrorne se presenta con dolor abdomi­
nal, ruidos hidroaereos aumentados y vomitos biliosos. La 
seriada gastroduodenal muestra dilatacion de la segunda y ter­
cera porcion del duodeno, obstruccion abrupta y oblicua de la 
luz duodenal y movimientos antiperistalticos del bario en la 
tercera porcion, con retardo pronunciado del pasaje. La 
duodenoscopia de la tercera porci6n, cuando resulta posible, 
es de gran valor para descartar otra causa de obstrucci6n. 
Tratamiento.Consiste inicialmente en mejorar el vacia­
miento duodenal posprandial, 10 cual puede lograrse colocan­
do al paciente en dectibito lateral izquierdo y fraccionando 
sus comidas. Tambien puede ser eficaz una dieta por yeyunosto­
mia que perrnita ganar peso y, por ende, recuperar la grasa 
retroperitoneal. 
La cirugfa esta indicada cuando los tratamientos anterio­
res son ineficaces. Clasicamente ha consistido en el bypass de 
la tercera porci6n duodenal mediante duodenoyeyunoanasto­
mosis 0 gastroyeyunoanastomosis, esta ultima asociada con 
vagotomfa para prevenir la ulcera de la neoboca. Sin embar­
go, tambien se han obtenido buenos resultados con la opera­
cion de Strong, que consiste en la seccion del ligamento de 
Treitz y la movilizacion de la cuarta y tercera poreion del 
duodeno. 
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INSUFICIENCIA VASCULAR MESENTERICA 
Jorge C. Trainini 
Las arterias digestivas comprenden el tronco celfaco y las 
mesentericas superior e inferior. Su flujo, denominado esplac­
nico, representa aproximadamente el 20 a 30 % del volumen 
42. INTESTINO DELGADO 79")., 
minuto y puede aumentar, segun cl alirnento ingerido, hasta el 
60 'Yo. La insuficiencia de las arterias digestivas, 0 insuficien­
cia vascular mesenterica, comprende el sindrome oclusivo 
cronico celiomesenterico y la isquemia intestinal aguda. 
Sindrome oclusivo cronico celiomesenterico 
Definicion. Se denomina asf al sfndrome clfnico que re­
sulta de la obstrucci6n progrcsiva de las arterias digesti vas. 
La ultima etapa, a menudo letal, es la isquemia intestinal agu­
da: sin embargo, la metodologia diagn6stica actual puede iden­
tificar tempranamente al arteri6pata abdominal y evitar asf esa 
complicaci6n final. 
Etlopatogenia. Aunque existen diversas causas intrinse­
cas y extrinsecas del sfndrome, las mas frecuentes son la arte­
riosclerosis y la compresi6n del troneo celfaco por el ligamen­
to arqueado (tabla 42-2). 
Tabla 42-2. EtioIogia del sindrome oelusivo celiomesenterico 
Causas intrinsecas 
Arteriosclerosis obliterante 
Periarteritisnudosa 
Hiperplasia fibromuscular de la media 
Arteritisde Takayasu 
Aneurismas 
Causas extrinsecas 
Ligamenta arqueado 
Fibrosis retroperitoneal 
Ligadura iatrogenica 
Arteriosclerosis. Esta paralogia nunca esta limitada al sis­
tema celiornesenterico v en realidad se extiende a gran parte 
de las arterias del organismo (carotidas, eoronarias, arterias 
de los miembros). Dentro del abdomen, la localizacion 
mesenterica no se presenta aislada, sino que participa de una 
lesion que tiene a la aorta como localizaci6n fundamental. Los 
estudios de autopsia muestran una incidencia de arteriosclerosis 
celiomesenterica del 75 'Yo, con una localizacion preferente en 
la arteria mesenterica superior y luego en la esplenica, tronco 
ccliaco. mesenterica inferior, hepatica, hernorroidal superior 
y gastroduodenal. Una caractertstica de estas lesiones es que 
se circunscriben al nacimiento 0 a los primeros 2 em de las 
arterias viscerales. Desde el punta de vista quinirgico esto es 
muy importante ya que permite la revascularizacion distal a la 
oclusi6n (figs. 42-42 y 42-43). 
:::';j/~~f-------
.,,''',\:,,~~---
Aorta 
Tronco arterial 
digestivo 
Fig. 42-42. Localizaci6n habitual del ateroma (j1echa) en las arterias di­
gestivas. 
Arterias 
esotagicas 
Tronco 
celiaco 
Mesenterico 
superior 
Mesenterlco 
inferior 
lliaca 
interna 
Fig. 42-43. Vias desuplencia entre las arterias digestivas. 
No siernpre la clfnica se correlaciona con la graved ad de 
las lesiones, y ello se debe a que son diversos los factores que 
pueden gravitar para que la arteriosclerosis visceral se mani­
fieste. Segun Mikkelsen (1957), al menos dos de las tres arte­
rias digesti vas deben estar obstruidas para que aparezca 
sintomatologia. Otros factores de importancia son la magni­
tud de la red colateral y la presencia de cortocircuitos 
arteriovenosos, 
Compresion del tronco celiaco. Un nacimiento alto del tron­
co celiaco 0 una implantaci6n baja del ligamento arqueado 
(formacion fibrosa ubicada entre los pilares del diafragma) son 
causas posibles de isquemia intestinal por compresion extrin­
seca. 
Diagnostico. Presentacion clinica. El sfndrome oclusivo 
celiomesenterico evoluciona en tres etapas. La primera es 
asintomatica, la segunda se manifiesta por una sintomatologfa 
tipica y la tercera corresponde a las complicaciones. 
Etapa sintomatica. Se caracteriza por una trfada cIfnica 
form ada por dolor, perdida de peso y soplo abdominal. 
EI dolor se produce por anoxia posprandial del tubo diges­
tivo y se instala a los 30 minutos de la alimentacion, A veces 
puede ser desencadenado por la exposicion al frfo y otras por 
la marcha, en este ultimo caso porque durante la deambulaci6n 
la sangre es derivada hacia los miernbros inferiores (sustrac­
cion iliofemoral). La localizaci6n del dolor es variable: puede 
ubicarse en la region umbilical 0 epigastrica 0 en el hipocondrio 
Izquierdo. En ocasiones se acompafia de nauseas, v6mitos, 
ansiedad, palidez y sudor frio, caso en el cual el cuadro se 
denomina angina 0 angor abdominal. El dolor es el signo de 
mayor valor para el diagn6stico temprano del sfndrome 
celiomesenterico. En efecto, cuando se invcstiga el pasado de 
los enfermos con isquemia intestinal aguda, es cormin descu­
brir que el dolor precede por un lapso variable a esa complica­
cion. 
Es constante unaperdida de peso superior a los 15 kg. Su 
causa principal es el dolor posprandial que lleva al enfermo a 
evitar la alimentacion. aunque tambien pueden influir la 
l""'!'''''''"'...........--------------------.-.....­
SECCION VI ABDOMEN794 
malabsorcion intestinal y las crisis diarreicas. EI intenso 
adelgazamiento de estos enfermos puede desviar el diagnosti­
co hacia la biisqueda de una neoplasia (fig. 42-44). 
Es cornun auscultar un soplo epigastrico cuando la obs­
truccion ateromatosa supera el 70 % de la luz arterial. 
Etapa de complicaciones. La complicacion mas frecuente 
y grave es la isquemia intestinal aguda con infarto intestinal. 
Otras complicaciones son la estenosis intestinal de causa 
isquemica, la ulcera gastrica de Iocalizacion atipica, la colecis­
titis alitiasica y la mesenteritis retractil. 
Laboratorio. Es de escasa utilidad diagnostica. La mayo­
ria de las pruebas de malabsorcion intestinal suelen ser positi­
vas y no es infrecuente el hallazgo de sangreoculta en la materia 
fecal. 
Radiologia. Los estudios contrastados del tuba digestivo 
son habitualmente negativos. Esto es de gran importancia, ya 
que en la situacion clfnica apropiada, el descarte de otras pa­
tologias digestivas apoya el diagnostico de angor abdominal. 
Angiografia. Dado que las lesiones asientan en el ostium 0 
los dos primeros centfrnetros, es imprescindible obtener pla­
eas de perfil. La incidencia frontal informa sobre la circula­
cion visceral periferica y la circulacion colateral (fig. 42-45). 
EI hallazgo de la arteria sinuosa del colon (Trainini, 1976), 
concepto actual de la arcada de Riolano, indica de por sf la 
obstruccion de las arterias digesti vas. Otras posibles vias de 
suplencia son la arcada marginal del colon, la pancreatica dor­
sal y las arcadas pancreaticoduodenales. . 
Tratamiento, La clfnica, la angiografia y el estado gene­
ral del paciente determinan la indicacion quinirgica y el pro­
cedimiento que se adoptara, De ser posible, todos los pacien­
tes sintornaticos deben ser revascularizados, asf como aque­
1I0s asintornaticos que son sometidos a otro procedimiento 
vascular abdominal (aneurisma de aorta, oclusion aortoilfaca) 
(Trainini, 1987). 
La revascularizacion puede obtenerse mediante cirugfa 0 
angioplastia transluminal percutanea, Segiin el caso, la eiru­
gia puede consistir en una tromboendarteriectomia con 
angioplastia de la arteria obstruida, una trornboendarteriecto­
mia endoaortica, la reirnplantacion de una 0 mas arterias di­
gestivas (fig. 42-46) 0 la derivacion (bypass) aortornesenterica 
o aortohepatica con vena 0 protesis (fig. 42-47). En pacientes 
Fig. 42-44. Aspecto ffsico de un arteri6pata abdominal. 
Fig. 42-45. Oelusi6n del tronco celfaco tflecha COria), el cual se rellena a 
traves de arteria mesenterica superior tflecha larga). 
~-----') 
....---­
,- ........
 
, ~ .... ,
, \ ,
,
,"
\ \ 
\ \ \ 
I \ '"\ 
I I I 
;': I 
-,,' I / 
I~ I I 
I I ; 
I I ; 
\ I ,
't._ ... ' 
Fig. 42·46. Reimplantaci6n de la arteria esplenica en la aorta toracica. 
de edad avanzada 0 en mal estado general, la angioplastia es 
una aIternativa valida (fig. 42-48). 
Resultados. La cirugfa obtiene buenos resultados hasta en 
el 90 % de los casos. EI dolor posprandial desaparece y, como 
consecuencia, el paciente recupera rapidamente el peso. Ade­
mas disminuye de manera significativa el riesgo de isquemia 
intestinal aguda. 
Isquemia intestinal aguda 
Definicion. Es un deficit brusco del aporte sanguineo al 
tubo digestivo. 
Epidemiologia. Ocurre en uno de cada 100.000 habitan­
tes, y uno de cada 1000 ingresos hospitalarios es par esta cau­
sa. Dentro de las afecciones abdominales agudas su frecuen­
cia es inferior al 1 %. 
Etiopatogenia. EI origen de la isquemia intestinal aguda 
puede ser arterial 0 venoso. 
795 42. INTESTINO DELGADO 
Fig. 42·47. Puente de pr6tesis aortofemoral a arteria mesenterica superior. 
Isquemia arterial aguda. La isquemia afecta preferente­
mente el territorio de la arteria mesenterica superior. EI com­
promiso agudo de la arteria mesenterica inferior puede origi­
nar isquemia col6nica, una entidad que sera tratada en otro 
capitulo (vease Colitis isquemica, cap. 44). Por su parte, la 
obstrucci6n aguda del tronco celtaco es de rara observaci6n. 
Las causas de la isquemia arterial aguda pueden ser oclusivas 
(embolia, trombosis) y no oclusivas. 
Los embolos pueden originarse por fibrilaci6n auricular, 
estenosis mitral, infarto de miocardio, aneurisma ventricular, 
endocarditis bacteriana, maniobras de cardioversi6n, despren­
dimiento de placas ateromatosas por cateterismo cardiaco y 
otras causas diversas. 
En la figura 42-49 se ilustran los niveles de la arteria 
rnesenterica superior en los que puede detenerse un embole: 
1) antes del nacimiento de la colica media; 2) en el origen de 
la colica media; 3) distal al nacimiento de la colica media; 4) 
en el nacimiento de la ileocolica. En el 70 % de los casos el 
embolo se detiene en el primero 0 segundo nivel; ademas, el 
20 % de los pacientes con embolia mesenterica presentan una 
o mas embolias sincr6nicas en otros territorios arteriales. 
La trombosis arterial aguda asienta sobre placas ateroma­
tosas ubicadas ~n el nacimiento de la arteria. En el 50 a 70 % 
de los cases existen antecedentes clfnicos que sugieren la na­
turaleza ateromatosa de base de la obstrucci6n. 
La isquemia no oclusiva puede ser una manifestaci6n ter­
minal de procesos graves (shock, insuficiencia cardfaca, sepsis, 
quemaduras, hemorragias graves). Tambien puede aparecer 
como eomplicaci6n de un tratamiento con digitalicos u otras 
drogas, 0 puede presentarse sin causa aparente. 
Isquemia venosa aguda. Se produce por trombosis venosa 
mesenterica secundaria a estados de hipercoagulabilidad, 
irflamaciones agudas, hipertensi6n portal y traumatismo. Las 
A 
Fig. 42-48. A, Estcnosis del tronco ceJiaco (jlecha); B, desaparici6n de ia 
estenosis luego de la angioplastia transluminal. 
causas de hipereoagulabilidad incluyen Ia ingesta de anticon­
ceptivos, policitemia vera, trombocitosis, neoplasias y defi­
ciencia de antitrombina IV. Las inflamaciones que ocasional­
mente trombosan a la vena mesenterica son la apendicitis agu­
da.Ias peritonitis por perforaci6n visceral y la pancreatitis agu­
da. La hipertensi6n portal puede trombosar el sistema venoso 
mesenterico, aunque ram vez 10 hace en forma aguda. Final­
mente, el traumatismo quinirgico, en especialla esplenectomfa, 
y mas aun cuando existe hiperesplenismo, puede ser causa de 
trombosis venosas extensas. 
Diagn6stico. Presentacion clinica. La isquemia arterial 
aguda afecta preferentemente a individuos entre los 60 y 70 
afios. El comienzo del cuadro suele ser brusco, aunque esto 
depende de distintos factores, tales como la causa de la 
isquemia (embolia, trombosis, forma no oclusiva), la presen­
cia de circulaci6n colateral y la extensi6n del sector vascular 
afectado. En la forma clfnica de comienzo brusco (embolia, 
trombosis aguda) se pueden distinguir tres periodos evoluti­
vos. 
8 
SECCION VI. ABDOMEN 796 
C6lica derecha 
lIeoc6lica 
II 
III 
IV 
Fig. 42-49. Localizaci6n de los embolos en la arteria mesenterica superior 
(explicaci6n en el texto). 
Durante el periodo inicial existen sintomas y signos que 
pueden llevar al diagn6stico, 10cual tiene gran importancia ya 
que s610 un tratamiento temprano puede modificar la historia 
natural de esta patologia. EI dolor abdominal es inicialmente 
intenso, de tipo c6lico y mallocalizado. A medida que pasan 
las horas se hace constante y se localiza preferentemente en la 
zona periumbilical 0 en una fosa ilfaca, EI abdomen es 
depresible y sin reacci6n peritoneal, 10 cual contrasta con el 
intenso dolor y otras evidencias clinicas (taquipnea y 
taquicardia) de que el paciente curs a una enfermedad grave. 
Tambien puede existir hiperperistaltismo intestinal y diarrea 
con enterorragia 0 sin ella. Este perfodo inicial dura 6 a 8 ho­
ras desde la instalaci6n de la isquemia. 
EI segundo periodo se extiende durante 4 a 6 horas y se 
caracteriza por una disminuci6n del dolor asociada con 
agravaci6n de los signos generales (taquipnea, taquicardia). 
Tambien en este periodo comienza a manifestarse distensi6n 
abdominal. 
EI tercer periodo es el de necrosis intestinal perforada con 
peritonitis y shock. Existe distensi6n abdominal franca por Ileo, 
temperatura elevada y taquicardia intensa. La pared abdomi­
nal esta defendida y es de consistencia pastosa debido al 
agrupamiento de asas edematizadas. La enterorragia es fre­
cuente. 
Aunque tambien puede instalarse en forma aguda, es mas 
frecuente que la trombosis venosa sea de instalaci6n subaguda. 
No es raro que los sfntomas abdominales precedan en sema­
nas y aun en meses a la necrosis intestinal. EIdolor es el signa 
mas frecuente de la trombosis venosa, seguido por v6mitos y 
diarreas. fiebre y distensi6n abdominal. 
Laboratorio. EI dato de mayor valor para el diagn6stico 
temprano de la isquemia intestinal aguda es la presencia casi 
constante de leucocitosis con neutrofilia superior a 15.000/ 
mm'. Este hallazgo en un enfermo con inten so dolor abdomi­
nal, sin signos peritoneales pero con taquicardia y taquipnea, 
debe hacer sospechar firmemente una isquemia intestinal agu­
da. Otros datos de interes son la presencia de acidosis 
metab6lica (hasta en el50 % de los casos) y la elevaci6n de la 
fosfatasa alcalina. Es comun la presencia de amilasemia, 10 
cual puede orientar equivocadamente hacia el diagn6stico de 
pancreatitis aguda. 
Radiologia. Inicialmente, las radiograffas simples del ab­
domen muestran ausencia de gas intestinal. A medida que trans­
curre el tiempo, el gas se acumula en las asas necr6ticas y la 
imagen es similar a la de un Ileo mecanico, Por fin, Ia peritonitis 
determina un flea funcional difuso. 
Angiografia. Es un metodo imprescindible para el diag­
n6stico y tratamiento de la isquemia intestinal aguda. En pri­
mer lugar es esencial para el diagn6stico temprano de la for­
ma oclusiva 0 no oclusiva de la obstrucci6n arterial mesenterica 
y para detectar embolias sincr6nicas. Ademas permite evaluar 
ellecho arterial distal a la obstrucci6n; por ultimo, si se deja el 
caterer in situ, se puede tratar el vasoespasmo mediante dro­
gas vasodilatadoras como la papaverina, y tambien se puede 
evaluar el resultado postoperatorio de la revascularizaci6n. 
Estudios por imdgenes, Tanto la tomografia computada 
como la ecografia son metodos de gran valor para el diagn6s­
tico de la trombosis venosa mesenterica, La tomografia puede 
hacer el diagn6stico en mas del 90 % de los casos por su capa­
cidad para reconocer el trombo, la presencia de circulaci6n 
venosa colateral y el engrosamiento de las paredes intestina­
les. La ecografia tambien puede identificar trombos en el inte­
rior de la vena porta, aunque el gas intestinal impide una co­
rrecta definici6n de la vena mesenterica, 
Laparoscopia. Debido al efecto nefasto de la hipertensi6n 
abdominal sobre el t1ujo sanguineo esplacnico, la laparoscopia 
diagn6stica debe ser evitada cuando se sospecha una isquemia 
intestinal aguda, 0 a 10 sumo se la efectuara a bajisima pre­
si6n. 
Tratamiento. En la figura 42-50 se detalla un algoritmo 
para el tratamiento de la isquemia intestinal aguda de origen 
arterial. Aunque el tratamiento es habitualmente quinirgico, 
existen otras medidas terapeuticas insoslayables que incluyen 
la reposici6n Iiquida, la antibioticoterapia, el control de los 
trastornos cardfacos y, sobre todo, el tratamiento del vasoes­
pasmo distal mediante papaverina intraarterial. 
En caso de embolia, la arteria mesenterica superior debe 
ser abordada por via inframesocol6nica preduodenal. Abierta 
ISQUEMIA ARTERIAL MESENTERICA 
t 
angiografia + papaverina 
~--------..
 
isquemia oclusiva isquemia no oclusiva 
(embolia 0 trombosis) 
t ~ 
embolectornla 0 reconstrucci6n con signos sin signos 
vascular + resecci6n intestinal en peritoneales peritoneales 
la necrosis irreversible 
resecci6n con papaverina
 
sin segmentos con segmentos
 
.r<: ~ ~ 
abocamlento de
 
remanentes remanentes
 cabos t 
dudosos dudosos observaci6n 
~ ~ 
anastomosis abocamiento 
primaria de cabos 
Fig. 42-50. Algoritrno tcrapcutico en la isquernia intestinal aguda de ori ­
gen arterial. 
42. INTESTINO DELGADO 797 
la arteria por encima del nacimiento de la colica media (fig. 
42-51, A), se realiza la embolectomfa mediante un caterer de 
Fogarty (fig. 42-51, B). En caso de trombosis, debe intentarse 
lograr flujo sangufneo mediante alguno de los procedimientos 
de reconstruccion arterial descritos para el sfndrome celiome­
senterico. Finalmente, en la isquemia no oclusiva el tratamiento 
se basa al comienzo en aumentar el Indice cardfaco y tratar el 
vasoespasmo arterial. 
En casos seleccionados en que no existen evidencias clfni­
cas de necrosis intestinal, el tratamiento indicado en la isquemia 
venosa aguda es la anticoagulacion con heparina. Los enfer­
mos restantes deben ser operados con el objeto de resecar los 
segmentos intestinales necroticos, A diferencia de la isquemia 
A 
B 
Fig. 42-51. A, Apertura de la arteria mesenterica superior; B, ernbolo ex­
trafdo de la arteria mesenterica superior. 
arterial, en la isquemia venosa es frecuente la necrosis segmen­
taria y, par ende, tambien la reseccion intestinal con anasto­
mosis primaria. La trombectomia de la vena mesenterica su­
perior esta indicada cuando el segmento intestinal isquemico 
es tan extenso que la reseccion originarfa un sfndrome de in­
testino corto. Cualquiera que sea el tratamiento quinirgico rea­
lizado, es necesario efectuar tratamiento anticoagulante 
postoperatorio. 
Pronostico. Atin hoy la mortalidad de la isquemia arterial 
mesenterica aguda oscila entre el 65 y el 90 % de los casos. 
Esto se debe a 10 tardfo del diagn6stico, la frecuencia en au­
mento de formas no oclusivas como fen6meno terminal de 
patologfas graves y la naturaleza progresiva de la enferme­
.dad. En cambio, la mortalidad de la isquemia venosa aguda 
varia entre el 20 y el 50 % debido a la elevada frecuencia de 
necrosis segmentarias. 
BIBLIOGRAFIA 
MikkelsenWP: Intestinalangina. Its surgicalsignificance. AmJ Surg 
94:262-266,1957. 
Trainini J, Pataro E, Zerbos F: Sfndromede derivaci6n aorto-ilfaco. 
Prensa Med Arg63: 176-180, 1976. 
TraininiJ: Sfndromeoclusivocronicocelio-mesenterico, En Patolo­
gfa Vascular del Tubo Digestivo, pp 81-106. Atlante, Buenos 
Aires, 1987. 
FISTULAS ENTEROCUTANEAS 
Eduardo F. Danguise 
Definicion. Se denomina asf a las comunicaciones entre el 
tubo digestivo y la piel, la mayona de las veces originadas 
como complicacion de una intervenci6n quinirgica, 
Etiopatogenia. En la tabla 42-3 se detallan los mecanis­
mos patogenicos mas frecuentes de las fistulas postoperatorias. 
Tambien existen factores generales y locales que favorecen su 
aparici6n. Entre los factores generales se hallan la edad avan­
zada, la hipoproteinemia, la anemia aguda, la insuficiencia renal 
o hepatica y la presencia de cancer. Los facto res locales son la 
enfermedad inflamatoria intestinal, la peritonitis y la enteritis 
actfnica. Tanto los factores generales como locales acnian im­
pidiendo el proceso normal de cicatrizaci6n de suturas y anasto­
mosis. 
Las enfermedades inflamatorias por sf mismas pueden ser 
causa de ffstula enterocutanea, En la enfermedad de Crohn, 
las fisuras que atraviesan la pared intestinal originan perfora-
Tabla 42-3. Mecanismos patogenicos de las fistulas 
enterocutaneas postoperatorias 
Dehiscenciasde anastomosis 0 suturas 
Traumatisrno intraoperatorio 
Necrosispor electrocoagulacion 0 forcipresi6n 
Incarceracion en sutura parietal 
Operaci6nde Noble 
Isquemiaintraoperatoria 
Desvitalizaci6n de asa intestinal 
Decubito 
Tubosde drenaje 
Cuerpos extraiios 
- -------­
- ~ ~_\ -.. ~~~ 
/ . .' 
> -
" 
. , 
___________________
SECCION VI. ABDOMEN798 
ciones intraperitoneales localizadas con formaci6n de absce­
sos (vease Enfermedad de Crohn). EI drenaje espontaneo 0 
quinirgico al exterior de estos abscesos establcce la fistula entre 
el intestino y la piel. Con menor frecuencia en la actualidad, 
las enfermedades neoplasicas pueden ser causa de fistula (por 
ejemplo, extensi6n de un carcinoma de colon a traves de la 
pared abdominal anterior). Finalmente, el drenaje percutaneo 
de colecciones intraabdominales en ocasiones produce fistulas 
por perforaci6n accidental del intestino. 
Clasificacion. Segiin su debito diario, las fistulas pueden 
ser de debito alto (mas de 500 ml/dfa) 0 de debito bajo(menos 
de 500 ml/dfa). Segiin su localizacion, pueden ser duodenales 
(terminales 0 laterales), yeyunales, ileales 0 col6nicas. Final­
mente, segiin sus caracterfsticas anat6micas, pueden presen­
tarse con trayecto fistuloso, con cavidad intermedia, labiadas 
o en el fondo de una dehiscencia parietal (fig. 42-52). 
Fisiopatologia. Las consecuencias fisiopatol6gicas mas 
importantes de las ffstulas enterocutaneas son la desnutrici6n, 
la destrucci6n parietal y la infecci6n. 
Desnutricion. Caracterizada por una perdida ponderal 
mayor del 10 % del peso habitual, ocurre corminrnente en la 
mayorfa de los pacientes con fistulas enterocutaneas, Se debe 
a una inadecuada ingesta cal6rica, a la perdida del reservorio 
gastrointestinal y al incrementado gasto energetico debido a 
la sepsis. Este hipermetabolismo se asocia a un estado cata­
bolico caracterizado por el balance nitrogenado negativo, pro­
3 
----~-~--~5=\~~.Cj. -y' 
:~~ 
2 
- ---==-­
A 
ducto de la hipoproteinemia resultante de la disminuci6n del 
aporte, la perdida excesiva (sobre todo en las fistulas yeyunales 
proximales) y la prote6lisis muscular. 
Destruccion parietal. La destrucci6n eccematosa de la piel 
alrededor de la boca fistulosa puede ser uno de los problemas 
mas graves asociados con esta patologfa, El dolor y el prurito 
causados por el contacto de la secreci6n digestiva con la piel 
desprotegida pueden ser prevenidos siempre que el tratamien­
to se instituya inmediatamente despues que aparece la fistula. 
Infecci6n. Las fistulas pueden ocasionar infecci6n local 0 
general. Puede afirmarse razonablemente que una fistula con 
infeccion adyacente es poco probable que cierre. 
Diagnostico. Presencia de fistula. Durante el postopera­
torio inmediato, antes de la exteriorizaci6n de lfquido intesti­
nal, por 10general existe fiebre, taquicardia, disminuci6n del 
ritmo diuretico, dolor a la palpacion, distensi6n abdominal y 
t1ogosisenla herida quirurgica, Todos estos signos prenuncian 
la salida dellfquido enterico por algun drenaje 0 directamente 
por la herida. No siempre el diagn6stico resulta asf de claro, 
ya que en heridas con supuraciones de olor fetido es dificil 
descartar la presencia de una ffstula enterica, y, por otro lado, 
los exudados recogidos por el drenaje pueden no ser otros que 
los dcrramados durante el acto operatorio. 
Ademas de la necesidad de confirmar la presencia de la 
fistula, tambien es imprescindible dilucidar los siguientes 
interrogantes: 
3 
Fig. 42-52. Caracteristicas anatornicas de las fistulas enterocutaneas. A, Orificio fistuloso (1) que a traves de un trayecto (2) cornunica con la pared 
abdominal i.i). E, Orificio fistuloso que a traves de una cavidad intermedin (2) comunica con la pared abdominal (3). C, Orificio fistuloso (1) labiado en 
la pared abdominal. D, Orificio fistuloso (1) en el fondo de una dehiscencia laparotomica (2). 
aIMt;~ 
- -
42. INTESTINO DELGADO 799 
l ) io CU<l1 es el sitio de origen de la ffstula? 
2) ioCwiles la magnitud de la solucion de continuidad in­
testinal? 
3) l,Existe obstruccion distal? 
4) l,Cual es el debito diario? 
5) l,Existe cavidad intermedia? 
6) l,Exislen abscesos 0 peritonitis asociados? 
Sitio de origen, Los antecedentes de la cirugfa previa y las 
caractensticas del Hquido obienido orientan sobre el sitio de 
origen. En las fistulas altas la ingestion de sustancias coloran­
tes como el azul de metileno permite corroborar el diagnosti­
co. Sin embargo, debido a variaciones en la velocidad del tran­
sito intestinal, la mayor 0 menor rapidez con que aparece cl 
colorante por la fistula no permite presumir su sitio de origen. 
Fistulografia. Resultan de mayor utilidad los estudios 
radiol6gicos contrastados, por cuanto permiten establecer las 
caractensticas del asa lesionada y su localizacion, La intra­
ducci6n de contraste yodado en medios hidrosolubles por el 
orificio de la fistula para observar ad6nde se dirige proporcio­
na una valiosa informacion. Da mejores resultados en aque­
llas fistulas can boca estrecha y bien definida, y es menos va­
liosa en aqucllos casos con herida abierta y elevado debito. El 
metodo de cateterizacion depende del tamafio del orificio de 
la fistula. Si es muy pequefio, solo se introduce el extrema de 
un cateter plastico fino. Si, por el contrario, permite el pasaje 
de una sonda de Foley pequefia, esta debe insertarse y el bal6n 
inflarse basta el punto en que cl caterer quede fijo y la luz 
fistulosa ocluida. Se infunde el contraste al mismo tiempo que 
se observa su progresi6n radiol6gicamente. En esta etapa es 
indispensable la presencia del cirujano ya que el conocimien­
to directo adquirido puede servir en una futura operacion. Es 
conveniente documentar radiol6gicamente el relleno de una 
cavidad intermedia y la entrada al intestino en posiciones de 
frente, de perfil y oblicua. 
Ingesta de bario, Los estudios contrastados con bario son 
titiles en fistulas de alto debito. La tecnica usada depende del 
problema en estudio. Por ejernplo, la ingesta de bario 0 de 
sustancia yodada hidrosoluble gastrointestinal sera suficiente 
para poner de manifiesto una fistula duodenal 0 de las prime­
ras asas yeyunales, Cuando es mas distal, el cirujano debe pre­
senciar el estudio todo el tiernpo que sea necesario hasta la 
aparicion del material de contraste a nivel de la lesi6n intesti­
nal. El enema baritado 0 COil sustancia hidrosoluble es un re­
curso que puede utilizarse ante la sospecha de una fistula en 
algun sector del colon. En algunas oportunidades resulta be­
neficioso combinar la fistulograffa con el transito por ingesta 
o por enema. 
Endoscopia. Los estudios endoscopicos como la gastroduo­
denoscopia, Ia colonoscopia y la cistoscopia pueden brindar 
excelente informaci6n tanto de la enfermedad de base como 
de la fistula. 
Magnitud de fa solucion de continuidad. La inspeccion 
visual directa de la fistula en la profundidad de una herida 
quirurgica es la primera aproxirnacion de su magnitud. Cuan­
do la exteriorizaci6n del debito fistuloso es a traves de un dre­
naje, la cuantificaci6n diaria de este perrnitira inferir la di­
mension de la dehiseencia. En general, el debito es directa­
mente proporcional a la soluci6n de continuidad. 
Cavidad intermedia. Se denomina as! a la presencia de 
una cavidad entre la piel y el defecto en la pared intestinal. EI 
metodo mas confiable para su demostraci6n es la fistulografia. 
Su existencia implica un factor desfavorable para el cierre es­
pontaneo de la fistula y obliga al drenaje adecuado de la cavi­
dad. 
Obstruccion distal. La presencia de un obstaculo distal a 
la fistula condiciona la perpetuidad y el incremento del debito 
fistuloso. Su comprobaci6n por medio de la ingesta de bario 0 
el colon por enema constituye una indicaci6n perentoria de 
intervenci6n quiriirgica. 
Infeccion, Los metodos diagn6sticos mencionados permi­
ten aclarar la anatornfa de la fistula, perc no necesariamente la 
presencia de un absceso asociado. Este puede sospecharse por 
la clfnica y demostrarse por ultrasonido, tomografia cornputa­
da 0 estudios con is6topos. 
La importancia del examen ffsico en la deteccion de abs­
cesos no dcberfa tener que reiterarse, pero no hay duda de que 
en la actualidad el gran progreso tecnologico !leva a olvidar 
su valor. EI hallazgo de una tumefacci6n con dolor a la 
palpaci6n, 0 simplemente un abombamiento en el abdomen, 
los flancos, el recto 0 la vagina, es a menudo un buen indicio 
de la existencia de un absceso. 
En muchas ocasiones se ha comprobado la confiabilidad 
del examen ultrasonografico para la detecci6n del absceso, pero 
hay que recordar que un estudio negative no 10 excluye, sobre 
todo cuando el juicio clinico sospecha su presencia. En tales 
circunstancias es necesario emplear otros mctodos de detecci6n 
y localizaci6n. En este sentido,la tornograffa computada cs Ia 
tecnica de investigaci6n mas sensible para la busqueda de abs­
cesos que no se pueden descubrir por palpacion 0 que son du­
dosos en la ecograffa. Ademas de visualizar la lesi6n, permite 
el examen de sus lfrnites anat6micos y la planificacion de su 
abordaje. 
Los estudios isotopicos pueden ser valiosos, pero resultan 
diffciles de interpretar. Deberfan usarse cuando los otros me­
todos descritos han fraeasado. 
Tratamiento. Cuando se desarrolla una fistula existe la 
tendencia inicial a no actuar y esperar su evoluci6n esponta­
nea. En el momenta en que la repercusion clfnica es ostensi­
ble, el paciente tiene un cuadro septico, esta anemico, presen­
ta deplecion nutricional y una extensa destrucci6n cutanea, Si 
se desea evitar esto, debe comenzarse el tratamiento adecuado 
en el instante en que la fistula es reconocida. E! objetivo fun­
damental del tratamiento es el cierre de la fistula y la continui­
dad del transite intestinal. 
En la primera etapa se corrigen las alteraciones hidroelec­
trolfticas y las disfunciones parenquimatosas que ponen en ries­
go la vida. Cuando se logran los objetivos iniciales, se ingresa 
en la etapa de estabilizaci6n clfnica, en la cual se procede a la 
busqueda y tratamiento de las infecciones, la protecci6n de la 
piel perifistular, la recoleccion y estudio del drenaje fistuloso, 
la definici6n de los requerimientos hidroelectrolfticos y nutri­
cionales y el inicio del apoyo nutricional. Con el paciente 
clfnicarnentc estable, se efectua el estudio anat6mico y fun­
donal de la fistula a fin de identificar los factores que influ­
yen desfavorablemente para su cierre espontaneo y que pue­
den obligar a una cirugia temprana (tabla 42-4) (Berri y Fisher, 
1994). 
Aspiracion y direccion de fa fistula. Proteccion de fa pa­
red. Si bien no existen dos ffstulas iguales, con miras al mane­
jo del orificio fistuloso se las puede separar en cuatro tipos. 
Tipo I: orificio cent rico que pasa a tra YeS de la pared abdo­
minal 0 de una cicatriz, par 10 dernas sana, alrededor de la 
cual la piel es plana y su estado es razonablemente bueno. En 
estos casos la piel circundante a la fistula debe ser tratada con 
la aplicacion de una preparaci6n a base de silicona 0 similar 
en el intento de impermeabilizarla. Tan pronto como la prepa­
racion queda adherida debe aplicarse una bolsa colectora 
adhesiva y plana. EI agujero en la parte adhesiva de la bolsa 
~~---~~~~ 
."
-
.
 
SECCION VI. ABDOMEN 800 
Tabla 42-4. Factores que influyen sobre el cierre espontaneo de 
las fistulas enterocutaneas 
Favorables Desfavorables 
Debito Menos de 500 ml/dfa Mas de 500 ml/dia 
Edad Menos de 40 afios Mas de 40 afios 
Etiologia Postoperatoria Neoplasica, inflamatoria 
Soluci6n de con­
tinuidad Parcial Completa 
Caracterfsticas 
de la fistula Con trayecto fistuloso Labiada 0 con cavidad 
interrnedia 
Transite intestinal Conservado Obstrucci6n distal 
Nutrici6n Adecuada Desnutrici6n 
debe ser adaptado 10 mas estrechamente posible al borde de la 
fistula con el objeto de lograr una protecci6n completa de la 
piel. Esto da al paciente !ibertad de movimiento y evita la ne­
cesidad de molestos equipamientos como los drenajes 
aspirativos. Si debido a un alto debito el metodo no resulta 
satisfactorio, es necesaria una protecci6n cutanea adicional 
tratando de evitar el escape mediante el uso de pastas protec­
toras como la de karaya. Esta se puede cargar en una jeringa 
para luego distribuirla alrededor de los bordes del defecto cu­
taneo donde se encuentra la bois a colectora sellando de este 
modo sus bordes. 
Tipo II: orificios iinicos 0 multiples que pasan a traves de 
la pared abdominal cerca de prominencias 6seas, de cicatrices 
quirtirgicas, de otras neobocas 0 del ombligo. Este tipo de pre­
sentaciones constituyen problemas mas diffciles, La bus que­
da de un metodo para recolectar la secreci6n y proteger la piel 
sin los efectos deletereos que provocarfa la inmovilizaci6n del 
paciente exige imaginaci6n y esfuerzo del equipo tratante. Si 
el paciente presenta una piel lesionada en tal grade que es 
imposible adherir ningun tipo de dispositivo, sera util mante­
nerlo en decubito ventral en una cama hendida durante un pe­
rfodo de 48 horas con el objeto de permitir la recuperaci6n 
cutanea, despues de 10cual el material adhesivo se adaptara a 
los diferentes orificios fistulosos de la pared abdominal. Pue­
de usarse pasta karaya para sellar los bordes y luego se aplica 
una bolsa colectora. En pacientes cuyo abdomen presenta ci­
catrices por operaciones previas, los surcos y canales resul­
tantes deben ser rellenados con un material de goma adhesivo 
que se corta en tiras de tamafio apropiado y se moldea en los 
surcos hasta alcanzar el nivel de la pared abdominal. Una vez 
lograda una superficie satisfactoria, se aplican los diferentes 
tipos de bolsas con rebordes que existen en el comercio. En 
los casos de multiples orificios pueden requerirse dos 0 tres 
bois as pequefias. 
Tipo Ill: fistulas que se presentan a traves de pequefias 
dehiscencias de la herida principal. La protecci6n cutanea aso­
ciada a la aplicaci6n de bolsa colectora 0 drenaje simple 
aspirativo temporario sigue siendo el mejor metodo en el tra­
tarniento de estos casos. 
Tipo IV: fistulas que se presentan a traves de una gran 
dehiscencia 0 en la parte inferior de heridas abiertas. La mejor 
forma de tratarlas es con un drenaje aspirativo a baja presi6n 
para eliminar la secreci6n hasta que la herida se reduzca a un 
tamana pasible de ser manejado con las tecnicas descritas mas 
arriba. La recolecci6n del lfquido es importante para poder 
medir su volumen y deterrninar su constituci6n a fin de permi­
tir una reposici6n exacta. 
Fernandez y colaboradores (1992) proponen un nuevo en­
foque en el tratamiento de las fistulas enterocutaneas posqui­
nirgicas. Desarrollaron un metodo de oclusion del orificio in­
testinal por compactaci6n a muy bajas presiones, que impide 
la salida del contenido intestinal al formar una verdadera tapa 
o dique. Ello permite la ingesta oral casi inmediata y la 
deambulaci6n del enferrno. Denominan al procedimiento sis­
tema por vacio y compactaci6n. 
Apoyo nutricional. El adecuado y sostenido apoyo 
nutricional es el factor aislado mas importante que contribuye 
a los resultados exitosos. Es esto 10 que mantiene al paciente 
mientras la naturaleza repara los defectos. En los casos en que 
no ocurre 0 no puede ocurrir el cierre espontaneo, el trata­
miento nutricional detiene el deterioro insidioso que tiene lu­
gar hasta que la fistula es abordada quirtirgicamente. 
Es sabido que existen pacientes en quienes el tratamiento 
nutricional aparentemente no ayuda y la consunci6n muscular 
no cede. Estos enfermos casi siempre son portadores de infec­
ci6n activa. En ell os el tratamiento no sera efectivo hasta que 
la infecci6n sea eliminada. Los objetivos nutricionales surgen 
del grado de desnutrici6n del paciente y del nivel de hiperrne­
tabolismolhipercatabolismo. Los objetivos de repleci6n 0 man­
tenimiento de la masa proteica corporal se cumplen con el 
aporte enteral y/o parenteral de acuerdo con las necesidades, 
pero tambien con las posibilidades de cada paciente en ese 
momenta particular. La nutrici6n debe efectuarse segiin la to­
lerancia, a los efectos de que el procedimiento se realice sin 
complicaci6n y evitando la sobrealimentaci6n. 
Aunque muchos recomiendan la alimentaci6n a traves de 
una vena periferica como segura y practica, la via venosa cen­
tral sigue siendo de elecci6n. Idealmente se introduce un caterer 
siliconado mediante punci6n percutanea en la vena subclavia 
o yugular intema y se avanza su extrema hasta la vena cava 
superior. Debe verificarse radiol6gicamente la posici6n del 
extrema del cateter antes de iniciar la perfusi6n de nutrientes. 
Es esencialmantener estos cateteres en estado de esterilidad, 
yes perfectamente posible lograrlo con precauciones de asepsia 
simples pero estrictas. Ademas de curar el sitio de entrada con 
yodopovidona tres veces por semana, deben mantenerse con­
diciones absolutas de asepsia cuando se desconectan y conec­
tan las soluciones parenterales. Los cateteres no deben ser usa­
dos con otras fines, como la obtenci6n de muestras de sangre, 
transfusiones, administraci6n de antibi6ticos, etc. Las necesi­
dades nutricionales deben calcularse de acuerdo con normas 
aceptadas (vease Soporte nutricional, cap. 5). 
En pacientes con fistulas de bajo debito 0 con fistula en el 
fleon terminal 0 en el ciego, puede usarse el tuba gastroin­
testinal como via de alimentaci6n. Tambien es po sible hacerlo 
en fistulas entericas proximales. En estos casos es necesario 
acceder al intestino por debajo de la fistula, yen algunas opor­
tunidades inclusive se puede mantener la ingesta oral 0 el aporte 
de nutrientes en ese sector proximal mediante sondas u 
ostomias. Existen diferentes tipos de dietas enterales: elemen­
tal, polimericas, modular y compleja; su elecci6n dependera 
del debito de la fistula, del objetivo por lograr y de la respues­
ta clinica, Es importante sefialar que mientras se tenga un sec­
tor del tracto gastrointestinal con capacidad absortiva debe ser 
utilizado, incluso aunque s610 sea para mantener el trofismo 
de la mucosa. En algunos pacientes, la reinfusi6n del debito 
fistuloso puede mejorar la funci6n digestoabsortiva, disminuir 
las secreciones digestivas altas y facilitar el manejo hidro­
electrolftico. 
EI tratamiento nutricional se debe disefiar en forma indivi­
dual para cada paciente. Como enfoque general, las fistulas 
-
42. INTESTINO DELGADO 801 
colonicas se manejan con dieta oral pobre en residuos 0 enteral; 
las esofagicas 0 gastroduodenales, con parenteral y/o enteral 
posffstula, mientras que en las yeyunoileales la via se define 
segun el sitio y el debito de la fistula. 
Medicaci6n especifica, De acuerdo con 10 mencionado 
anteriormente, eI control de la fistula incluye la reducci6n del 
debito, proteeci6n de la piel y provisi6n de las medidas tera­
peuticas tendientes a la curaci6n y el cierre espontaneo. Un 
mimero significativo de trabajos indican la utilidad de los 
bloqueadores H2, como la cirnetidina 0 ranitidina, para re­
ducir la acidez y cl volumen de la secreci6n y disminuir el 
debito de la fistula. Mas recientemente se ha difundido mucho 
el uso de la somatostatina y su analogo el octre6tido en el 
manejo de las fistulas de alto debito. Este peptide intestinal es 
un potente inhibidor de las secreciones gastrointestinal y 
pancreatobiliar. Una serie de estudios sostienen que los pacien­
tes tratados con alimentaci6n parenteral y sornatostatina, en 
cornparacion con la alimentacion parenteral sola, muestran un 
cierre espontaneo mas rapido (Gcerdsen y col., 1986). 
EI fracaso del tratamiento conscrvador en lograr el cierre 
espontaneo puede deberse a distintas causas, como se sefialo 
en la tabla 42-4. 
Indicaciones quinirgicas, Si bien la terapeutica atafie a 
varias disciplinas, no por ella el cirujano debe delegar el ma­
nejo de los pacientes a otras especialistas (internistas, nutricio­
nistas, gastroenterologos, etc.). Es condici6n indispensable para 
el exito terapeutico la intervenci6n directa y permanente del 
cirujano, que utilizara can ingenio e imaginaci6n todos los 
recursos tecnicos tendientes a mejorar las condiciones locales 
y generales del enfermo. 
Como premisa basica, no es aconsejable operar antes del 
mes de establecida la fistula, excepto que existan indicaciones 
de "necesidad" como peritonitis, obstruccion distal a la fistula 
o evisceracion con exposici6n de asas. 
Las fistulas de alto debito (> 500 ml/dfa) no deberfan cons­
tituir una indicaci6n de cirugfa perentoria. EI actual tratamiento 
conservador tendria que ser suficiente para contrarrestar esta 
condici6n desfavorable. Por ella deben extremarse y reeva­
Iuarse las medid as terapeuticas implementadas para llevar al 
paciente a un estado metabolico-nutricional adecuado que per­
mita obtener buenos resultados en el posterior procedimiento 
quirurgico. 
Despues de transcurridas 6 semanas y con el paciente en 
etapa anab61ica (balance nitrogenado positivo, albumina > 3 
g/dl, estabilizaci6n de! peso corporal, granulaci6n de heridas, 
buen trofismo de la piel y masa muscular esqueletica), ante la 
falla del cierre espontaneo, se planteara el tratamiento quinir­
gico definitivo. En caso de cumplido ese lapso y no haberse 
logrado los objetivos mencionados, debe reevaluarse el trata­
miento conservador, descartar la presencia de sepsis e insistir 
con la alimentaci6n enteral y/o parenteral hasta que las condi­
ciones generales permitan una cirugfa con posibilidades de 
exito. 
Procedimientos quirurgicos segtin su localizacion, 
Duodeno, Las causas mas comunes de fistulas duodenales 
obedecen, en primer tennino, a dehiscencias de suturas duo­
denales (piloroplastias, esfinterotomias transduodenales y cie­
rres del mufion duodenal). En segundo lugar estan aquellas 
que se originan por un traumatismo duodenal, ya sea acciden­
tal 0 quinirgico. Estas ultimas constituyen una reconocida com­
plicacion de la nefrcctornia, de la cirugfa biliar y de la 
hemicolectomfa derecha, y si no se detectan en el momenta de 
la intervencion, se presentan como fistulas en eJ perfodo 
postoperatorio. 
Todas las fistulas duodenales son diffciles de tratar debido 
al elevado contenido enzirnatico de la secreci6n. En conse­
cuencia, es vital un buen cuidado del orificio fistuloso desde 
el comienzo, para que la piel no sea digerida. Si bien las fistulas 
duodenales extemas tiencn reputacion de graves, en su mayo­
ria eJ cierre puede inducirse con tratamiento conservador. En 
ese sentido deberfan espcrarse resultados satisfactorios en la .. 
fistulas terminales de un mufion duodenal y en las fistulas 
duodenales laterales posduodcnotomia. 
Por el contrario, las fistulas de alto debito que se producen 
tras la dehiscencia del cierre de una ulcera duodenal y aque­
lias asociadas con enfermedades neoplasicas tienen pocas pro­
babilidades de cerrar. El tratamiento quinirgico consistira en 
diverticulizar el duo deno drenandolo con sonda, gastroentero­
anastomosis 0 cierre mecanico del mufi6n gastrico (si no estan 
dadas las condiciones para anastomosar) y gastrostomfa. Es 
recomendable dejar yeyunostomia para alimentaci6n (vease 
Trauma abdominal, cap. 17). 
Yeyunoileon. El tratamiento quinirgico dcfinitivo requiere 
una laparotomfa que permita exponer toda la cavidad abdomi­
nal, la liberaci6n de asas intestinales de la peritonitis plastica 
acompafiante, que podrfan generar hipertension endoluminal, 
y la resecci6n amplia del asa fistulizada seguida del cstableci­
miento de la continuidad intestinal. Dado que en general exis­
te un defecto parietal, debe considerarse el ernpleo de mallas 
de refuerzo 0 sustituci6n. 
Colon. La dehiscencia anastom6tica es una grave compli­
caci6n de la cirugfa colorrectal, debido a su elevada morbi­
mortalidad. Las cifras comunicadas varian entre el2 y el51 %, 
perc su incidencia real es diffcil de establecer a causa de los 
diferentes criterios clfnicos y radiologicos empleados para 
definirla. Son mas frecuentes las dehiscencias en las suturas 
co16nicas izquierdas y colorrectales bajas (Karanjia y col., 
1991). 
La clfnica depende de la magnitud de la dehiscencia. Si 
esta es pequena y se encuentra dirigida, se evidenci ara salida 
de materia fecal a traves del drenaje. El debito es escaso, no 
hay repercusi6n del estado general y el cierre espontaneo pue­
de producirse entre 7 y 15 dias. Si la dehiscencia es mayor, la 
salida de materia fecal puede ocurrir a traves del drenaje, alre­
dedor de este u pOI la herida abdominal.Se establecen dos 
situaciones: peritonitis localizada y peritonitis generalizada. 
Se recomienda una conducta terapeutica conservadora en 
casos de fistula dirigida con escaso debito y transite intestinal 
indernne, sin repercusi6n general. Cuando hay repercusion ge­
neral y peritonitis localizada, es recomendable la exploracion, 
el lavado, el drenaje, la ostomta desfuncionalizante 0 el diver­
cio de cabos, En la peritonitis generalizada con importante 
dehiscencia se procedera al desmantelami en to de la sutura, el 
divorcio de cabos, ellavado de la cavidad y el drenaje. 
BIBLIOGRAFIA 
Berri SM, Fisher JE: Enterocutaneous fistulas. CUlT Prubl Surg 
31:474-566,1994. 
Fernandez ER, CornaloAO, Gonzalez D, y col: Nuevo enfoque en cl 
tratamiento de las fistulas enterocutaneas postquinirgicas. Rev 
Argent Cirug 62:117-127, 1992. 
Geerdsen JP, Pedersen V:v1, Kjaergard HK: Small bowel fistulas 
treated with somatostatin Preliminary results. Surgery 100:811­
814,19Rb. 
KaranjiaND,CorderAP. Holdsworth PJ, HealdRJ:Risk of peritonitis 
and fatal septicaemia and the need to defunction the low 
anastomosis. Br J Surg 78:196-19R, 1991. 
~-
SECCION VI. ABDOMEN 802 
-
SIND ROME DE INTESTINO CORTO 
Juan A. De Paula 
Definicion. El sindrome de intestino corto puede ser defi­
nido como una constelacion de alteraciones fisiol6gicas y 
metabolicas como resultado de la insuficiencia intestinal que 
sigue a las resecciones extensas del intestino delgado y en la 
cual tiene un papel preponderante la malabsorci6n. La severi­
dad de este sfndrome puede oscilar desde una diarrea minima 
o malabsorci6n subclinica, hasta la diarrea profusa y malabsor­
ci6n con dependencia de por vida de la alimentacion parenteral 
total. 
Dado que la gravedad del cuadro depende principalmente 
de la magnitud y el tipo de reseccion intestinal, queda claro 
que es de vital importancia que el cirujano general conozca 
las consecuencias fisiopatologicas y clfnicas de las diferentes 
resecciones intestinales. 
Epidemiologia. No existen datos sobre la verdadera inci­
dencia de este sfndrome, En Estados Unidos se ha estimado 
que la incidencia de pacientes con sfndrome de intestino corto 
severo que requieren alimentaci6n parenteral prolongada (10 
cual claramente no incluye a todos los pacientes) esta en el 
orden de 2 por millen por aiio. Tampoco se conoce su 
prevalencia, aunque se estima que esta ha aumentado conside­
rablemente en relaci6n con el incremento de la sobrevida, fun­
darnentalrnente por medio de la alirnentacion parenteral pro­
longada. 
Etiologia. Las causas mas frecuentes se detailan en la ta­
bla 42-5. Las anomalfas congenitas (como la atresia intestinal, 
la gastrosquisis, la malrotaci6n con volvulo del intestino me­
dio y la aganglionosis) representan el60 % de las causas en la 
infancia. La enteritis necrotizante es responsable de un tercio 
de los casos en nifios, En los adultos, los accidentes vasculares 
mesentericos son, probablemente, la causa mas frecuente en 
nuestro medio, seguidos por las complicaciones de la cirugfa 
abdominal, la enteritis actfnica, la enfermedad inflamatoria del 
intestino y las neoplasias. En pafses mas desarrollados la en­
fermedad de Crohn suele ser la causa mas frecuente 
(Westergaard y Spady, 1993). 
Fisiopatologia. Perdida de superficie absortiva. Las 
resecciones de hasta la mitad del intestino delgado, con con­
servaci6n de la valvula ileocecal, no sue len tener consecuen­
cias importantes y son bien toleradas. El sindrome suele pre­
sentarse cuando el intestino delgado remanente es menor de 
Tabla 42-5. Causas mas frecuentes de sindrome 
de intestino corto 
EJ; co:' niiio 
Enteritis necrotizante 
.-\ tresia intestinal 
Gastrosquisis 
';6hulo por malrotaci6n del intestino medio 
.-\ganglionosis 
En E:' adu:» 
Isquernia mesenterica 
Enteritis actinica 
Cirugra abdominal complicada 
Enfermedad de Crohn 
Neoplasia 
Derivacion intestinal para la obesidad m6rbida 
150 ern, aunque la tolerancia a la resecci6n es variable de un 
paciente a otro y depende, como veremos, de distintos facto­
res. Las resecciones masivas no solo disminuyen la superficie 
absortiva, sino que la drastica reducci6n del tiempo de transi­
to puede comprometer la mezcla de nutrientes y secreciones 
hast a el pun to de reducir la capacidad digestiva intraluminal. 
Como ya se menciono (vease Fisiologia), el intestino del­
gado recibe diariamente entre 8 y 9 litros como producto de la 
ingesta y de las secreciones digestivas, de los cuales absorbe 
unos 7litros y deja pasar por la valvula ileocecal aproximada­
mente 1,5 litro. EI efluente de una yeyunostornfa a 50 cm del 
angulo duodenoyeyunal va de 3,2 a 8,3 litros/dia, y hace im­
posible mantener un balance hidroelectrolftico sin soporte 
parenteral. En un paciente yeyunostomizado se requieren al 
menos 100 cm de yeyuno para mantener un balance hidrosalino 
positivo por via oral. A pesar de que normalmente el colon 
absorbe menor cantidad de agua y electr6litos que el 
yeyunofleon, su capacidad de cornpensacion de la disfunci6n 
del intestino delgado es muy importante, ya que en condicio­
nes de sobrecarga es capaz de absorber hasta mas de 4 litros 
de agua y electrolitos por dia. 
Sitio de fa resecci6n. La capacidad de digestion y absor­
cion suele ser maxima en el intestino delgado superior y dis­
minuye progresivamente hacia el intestino distal. Por 10 tanto, 
las resecciones del yeyuno comprometen, sobre todo inicial­
mente, la absorci6n de nutrientes. Sin embargo, la rnayoria de 
las funciones absortivas del yeyuno pueden ser reemplazadas 
por el fleon una vez que este se adapta a la sobrecarga funcio­
nal que representa la ausencia del primero. Por el contrario, el 
yeyuno no puede alcanzar la eficiencia del fleon para recupe­
rar agua y sodio, ni reemplazarlo en sus funciones especfficas 
de absorber las sales biliares y la vitamina B I2 . 
Las resecciones masivas del fleon (mayores de I m) redu­
cen drasticamente la absorci6n de sales biliares, su recir­
culaci6n enterohepatica y la forrnaci6n intraluminal de micelas, 
y comprometen por 10 tanto la absorci6n de grasas y vitami­
nas liposolubles. Los acidos grasos de cadena larga no absor­
bidos son hidroxilados pOI las bacterias col6nicas y se con­
vierten en un potente estfmulo secretor para el epitelio col6nico. 
Por otra parte, los acidos grasos maiabsorbidos forman jabo­
nes con el calcio de la luz y reducen la absorci6n de este ulti­
mo. 
En las resecciones menos extensas, la cafda del pool de 
sales biliares no es tan severa y el aumento de la smtesis hepa­
tica compensa parcialmente las perdidas incrementadas. Esto 
se traduce en una mayor capacidad de formaci6n de micelas y, 
por 10 tanto, en una mejor absorci6n de lfpidos. Sin embargo, 
la llegada al colon de una mayor cantidad de sales biliares 
malabsorbidas en el intestino delgado puede inducir una im­
portante secreci6n de agua y electr6litos, la cual puede ser 
eventualmente el principal componente de la diarrea posre­
secci6n. 
Hipersecreci6n gdstrica. La resecci6n intestinal extensa 
va acompaiiada de hipersecreci6n gastrica, sobre todo en las 
fases iniciales. El aumento de la secreci6n gastrica no s6lo 
aumenta la cantidad de fluido vertido en la luz sino que. ade­
mas, acidifica el contenido del intestino superior y reduce su 
eficiencia digestoabsortiva. 
Presencia de la valvula ileocecal. La perdida de la valvula 
aumenta la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano retr6­
grado en el intestino delgado remanente. El sobrecrecimiento 
bacteriano produce competencia intraluminal por los nutrientes 
(consumo de glucosa, arninoacidos, B 12' etc.), desconjuga­
cion de las sales biliares (10 cual altera la formaci6n micelar), 
•.JII).':. 
42. INTESTINO DELGADO 803 
reducci6n de la capacidad de digesti6n y transporte del epitelio 
intestinale inflamaci6n de la mucosa (con exudaci6n y atrofia 
vellositaria), todo 10 cual contribuye a acentuar aiin mas la 
deficiencia absortiva del intestino remanente. 
Extension del colon remanente. La resecci6n del colon 
aumenta significativamente la gravedad del sind rome, no s610 
por la disminuci6n de la mencionada capacidad absortiva de 
agua y electrolitos, sino tarnbien porque el colon contribuye a 
la recuperaci:6n de nutrientes malabsorbidos. Los carbohidratos 
no absorbidos en el intestino delgado son metabolizados por 
las bacterias col6nicas y transformados en acidos grasos de 
cadena corta (principalmente acetico, propi6nico y butfrico), 
los cuales son en gran parte absorbidos y utilizados por el hues­
ped como sustratos metab6licos. Por otro lado, parte del 
nitr6geno de la luz col6nica puede ser absorbido en forma de 
amonio y utilizado para la sintesis de aminoacidos no esen­
ciales. 
Existencia de enfermedad ell el intestino remanente. EI 
intestino remanente puede estar comprometido por la patolo­
gia que oblig6 a la reseccion, como en el caso de la enferme­
dad de Crohn 0 el dana actinico 0 isquemico, 10 cual contri­
buira en mayor 0 menor medida a la disfunci6n intestinal re­
sultante. 
Enfermedades concomitantes. La presencia de diabetes, 
aterosclerosis, insuficiencia cardiaca u otras enfermedades con 
repercusi6n sisternica puede empeorar considerablemente el 
comportamiento clinico del intestino corto. Por otra parte, la 
insuficiencia intestinal puede verse potenciada si existen otras 
alteraciones concomitantes del aparato digestive, como 
resecci6n gastrica, vagotomia, insuficiencia pancreatica 0 
hepatopatia cr6nica. 
Capacidad de adaptacion funcional del intestino. A partir 
del momento de la resecci6n sobrevienen cambios adaptativos 
que tienden a compensar la funci6n perdida. A nivel de la 
mucosa, las criptas se hacen mas profundas y las vellosidades 
mas altas. EI intestino se dilata y se elonga. Ambos mecanis­
mos aumentan significativamente la superficie absortiva y par 
10 tanto la eficiencia intestinal. Los cambios son mas eviden­
tes en el ileon que en el yeyuno, y dependen de sefiales tr6ficas 
neuroendocrinas y de la existencia de nutrientes en la luz in­
testinal. 
La adaptaci6n es un proceso clinicamente evidente y ex­
plica la mejorfa de los pacientes con el paso del tiempo (se 
necesita hasta un afio para alcanzarse la maxima adaptaci6n). 
La desnutrici6n secundaria a la malabsorci6n compromete la 
capacidad de adaptaci6n. 
Presentaci6n clfnica. Descontando las caracteristicas pro­
pias de cualquier postoperatorio y sus eventuales complica­
ciones, la gravedad del cuadro depende fundamentalmente de 
la magnitud y el tipo de la resecci6n. Usualmente existen al­
gunos tipos mas frecuentes de resecciones: 1) resecci6n ileal 
limitada con preservaci6n de la valvula ileocecal; 2) resecci6n 
ileal extensa con hemicolectomia derecha, y 3) resecci6n ex­
tensa yeyunoileal con mayor 0 menor resecci6n del colon. La 
diarrea y la malabsorci6n suelen ser leves 0 moderadas en el 
primer tipo, y lIegan a ser muy severas en el tercero, sobre 
todo en los pacientes con yeyunostomia alta. 
En el periodo inicial del posoperatorio 10 mas importante 
son las perdidas hidroelectrolfticas, las cuales deben ser co­
rregidas cuidadosamente por via parenteral. Luego, cuando se 
reanuda la alimentaci6n oral, segun la magnitud de la diarrea 
y de la malabsorci6n, el cuadro podra presentar alteraciones 
electroliticas, desnutrici6n y deficiencias minerales y/o vita­
minicas de diferente gravedad. EI grado de dependencia de la 
alimentaci6n parenteral da una idea cabal de la severidad de 
las distintas resecciones de intestino delgado combinadas con 
diferentes resecciones del colon (tabla 42-6). 
Manejo clinico, En las primeras etapas el paciente debe 
ser controlado frecuentemente en su balance hidroelectrolitico. 
EI volumen del efluente fecal 0 de la ostomia y su contenido 
electrolitico deben ser determinados diariamente, al menos los 
primeros dfas, para ajustar de modo conveniente la reposici6n 
intravenosa. La administraci6n intravenosa de bloqueadores 
de la secreci6n gastrica (ranitidina 0 inhibidores de la bomba 
de protones) suele ser de utilidad para reducir las perdidas 
hidroelectroliticas. 
Cuando se preve insuficiencia intestinal significativa, ni 
bien el paciente cste estable debe iniciarse alimentaci6n 
parenteral central. Comenzar la alimentaci6n parenteral una 
vez instalada la desnutrici6n constituye un grave error. La 
desnutrici6n compromete la capacidad digestoabsortiva e in­
terfiere seriamente en el proceso adaptativo, y sumerge al pa­
ciente en una espiral de falla intestinal-desnutrici6n-falla in­
testinal progresiva-desnutrici6n progresiva y muerte. La de­
pendencia futura de muchos de estos pacientes de la alimenta­
ci6n parenteral prolongada hace necesario cuidar al maximo 
su lecho vascular venoso, central y periferico, utilizando ra­
cionalmente las vias intravenosas desde el principio del trata­
miento. 
La alimentaci6n oral se inicia una vez superado el fleo (0 
el riesgo de dehiscencia cuando hay anastomosis intestinales) 
con dietas de absorci6n alta, en forma progresiva, evaluando 
permanentemente las perdidas intestinales. En pacientes con 
resecci6n masiva y yeyunostomia alta, algunos aurores aeon­
sejan infundir en forma continua una soluci6n de dextrosa 
isot6nica a traves de una sonda nasogastrica, para favorecer la 
absorci6n de agua y sodio en el yeyuno. Luego se puede pro­
gresar, utilizando dietas semielementales 0 peptidicas (carbo­
hidratos simples de baja osmolaridad y facil absorci6n, 
peptidos, y baja proporci6n de Ifpidos ricos en acidos grasos 
de cadena mediana), ya sea administradas por sonda 0 bebidas 
en forma lenta y sostenida para distribuir la carga funcional a 
10 largo del dia. Es importante recordar que el estimulo de los 
nutrientes en la luz intestinal es crucial para favorecer el pro­
ceso adaptati vo intestinal. 
EI manejo clinico en el postoperatorio alejado dependera 
en gran parte del tipo de resecci6n intestinal: 
Tabla 42-6. Necesidad aproximada de alimentaci6n parenteral 
prolongada en pacientes con sindrome de intestino corto segun 
la magnitud y el tipo de reseccion intestinal 
Colon Intestino delgado Tiempo de dependencia 
remanente de alimentacion parenteral 
< 30em Permanente 
Intaeto 40-70 em 6-12 meses 
> 80em 1-6 meses 
< 40em Permanente 
50 % 40-70 em 6-12 meses 
> 80em 1-6 meses 
< 60em Permanente 
Sin colon 70 em 6-12 meses 
80-150 em 1-6 meses 
Modifieada de Gouttebel, 1986. 
SECCION VI. ABDOMEN 804 
Reseccion ileallimitada call preservacion del colon (y de 
la valvula ileocecal). Cuando la reseccion ileal es menor de 
100 em, el cuadro suele ser dominado por la diarrea secunda­
ria al paso de sales biliares al colon. La colestiramina en dosis 
de 2 a 4 g, tres veces por dia, suele ser Mil para controlar la 
diarrea. 
En [as resecciones mas extensas, la esteatorrea por defi­
ciencia de sales biliares es mas frecuente. Si se constata 
esteatorrea con la dieta regular del paciente, debe reducirse la 
ingesta de grasas a 30-40 g/dfa, suplementando la dieta con 
trigliceridos de cadena mediana, los cuales no requieren 
solubilizacion micelar para su absorcion. Todos los pacientes 
con esteatorrea deben reeibir suplementos de calcio, magnesio 
y vitaminas liposolubles. La reseccion ileal obliga a la reposi­
cion parenteral de vitamina B 12' 
Reseccion ileal extensa can hemicolectomia derecha. Ala 
esteatorrea secundaria a la deficiencia de acidos biliares se 
agrega [a malabsorcion de otros nutrientes y la posibilidad de 
desequilibrios hidroelectroliticos por la perdida de mayor su­
perficie absortiva. EI objetivo es lograr un estado de equili­
brio administrando una dieta oral y objetivando las perdidasfecales diarias de grasas, agua, electrolitos y eventualmente 
energia (estimada a partir de la determinacion de grasas, 
nitrogeno y carbohidratos fecales). 
Los agentes antidiarreicos del tipo de la loperamida 0 la 
codefna suelen ser Miles para el control de la diarrea. Cuando 
se sospecha sobrecrecimiento bacteriano del intestino delga­
do (ausencia de valvula ileocecal, dificultad en el transite, 
existencia de asa ciega, etc.). el uso de antibioticos, como el 
metronidazol 0 las tetraciclinas, puede mejorar claramente el 
cuadro intestinal. 
Reseccion extensa del yeyunoileon can mayor a mellor 
reseccion del colon. Suele quedar el duodena y cantidades 
variables de yeyuno. Los pacientes con menos de un metro de 
yeyuno no suelen alcanzar un balance nutricional y necesitan 
de alirnentacion parenteral prolongada 0 de por vida. La gra­
vedad aumenta cuando el colon no se encuentra en continui­
dad 0 ha side extensamente resecado (tabla 42-6). La ingesta 
oral eleva las perdidas en forma importante, por 10 cual la 
realirnentacion debe ser lenta y progresiva. La alimentacion 
parenteral realizada en forma cfclica nocturna en el dornicilio, 
a traves de cateteres permanentes, permite mantener a estos 
pacientes por afios en buen estado general, y muchas veces 
con capacidad laboral. 
La administracion intravenosa de somatostatina 0 las in­
yecciones subcutaneas de octre6tido pueden ser Miles para 
reducir las perdidas hidroelectrolfticas voluminosas. Actual­
mente se est a indagando la eficacia clfnica de la administra­
cion de factores hormonales 0 nutrientes con efectos troficos 
conocidos (como, por ejemplo, la hormona de crecimiento 0 
la glutamina) con el fin de potenciar el fenorneno adaptativo 
intestinal (Byrrne y col., 1995). 
Complicaciones alejadas. Desnutricion caloricoproteica 
v deficit de nutrientes, Adernas de la desnutrici6n ealorico­
proteica, los pacientes pueden presentar deficiencias vitarnf­
nicas (sobre todo de vitamina B 12 Yvitaminas liposolubles) y 
de minerales como magnesio, calcio, cine, selenio, etc., las 
cuales contribuyen a agravar el cuadro clfnico y metabolico, 
Enfermedad osea. Los pacientes desarrollan osteoporosis 
yiu osteomalacia en forma secundaria a la malabsorci6n ere­
nica de calcio y vitamina D, en cornbinacion con grados varia­
bles de desnutrici6n proteica. 
Litiasis vesicular, La disminucion de la secreci6n de sales 
biliares secundaria a su malabsorci6n aumenta el riesgo de 
forrnacion de calculos biliares de colesterol. En un intento de 
evitar esta complicacion diferentes grupos propusieron la 
colecistectomia profilactica; sin embargo, se debe tener en 
cuenta que la colecistectomfa puede, en algunos casos, agra­
var [a diarrea. 
Litiasis renal, Por diferentes mecanismos, el oxalato de la 
dieta es absorbido en exceso a nivel del colon en los paeientes 
con sfndrome de intestino corto, 10cual produce hiperoxaluria 
y litiasis oxalica urinaria. La restricci6n en la dieta de alimen­
tos ricos en oxalato, el aumento de la diuresis y el suplemento 
oral de calcio y de citrato son medidas iitiles para reducir la 
posibilidad de litiasis oxalica, 
Acidosis d-ldctica. Si bien es una complicacion poco fre­
cuente, es importante reconocerla ya que produce alteraciones 
del comportamiento, confusion, nistagmo, oftalmoplejfa, ataxia 
y acidosis metabolica con brecha ani6nica normal (el acido d­
lactico no es medido por la determinacion de acido l-lactico 
habitual), EI acido d-hictico (no sintetizado por el huesped) es 
producido por una flora colonica anormal secundariamente a 
La sobrecarga de earbohidratos malabsorbidos en el intestine 
delgado insuficiente, La reducci6n en la ingesta de carbohi­
dratos refinados, la administracion de antibioticos y el suple­
mento de tiamina han sido medid as de utilidad en el tratamiento 
de esta complicacion (Caldarini y col., 1996). 
Cambios hepaticas. Las resecciones intestinales extensas 
originan frecuentemente esteatosis hepatica sin repercusion 
funcional importante. Sin embargo, algunos pacientes, sobre 
todo los nines, pueden desarrollar una esteatohepatitis (muy 
similar a la hepatitis alcoholica), fibrosis, cirrosis e insuficien­
cia hepatica rapidamente progresiva. Los mecanismos no son 
bien conocidos, pero podrfan estar implicadas la absorcion de 
sales biliares hepatotoxicas, la absorcion de productos bacte­
rianos e inmunocomplejos y la utilizacion de alimentacion 
parenteral (aunque esta ultima parecerfa ser solo un factor aso­
ciado a la gravedad de las resecciones mas que un factor causal) 
(Ito y Shils, 1991). 
Procedimientos quirurglcos, Cirugia sobre el segmento 
intestinal remanente, Se han deserito diferentes tecnicas orien­
tadas a aumentar el tiempo de transite y/o incrementar la su­
perficie mucosa del intestino remanente. Algunas de elias son 
la reversion de un segmento de intestino delgado con la finali­
dad de frenar el transite, la construccion de asas recirculantes 
y las tecnicas de duplicaci6n (Georgeson y col., 1994). La ex­
perieneia con este tipo de operaciones es limitada y sus resul­
tados son poco previsibles. Debe tenerse en cuenta que la falla 
de estas tecnicas puede acarrear no solo las complicaciones 
inherentes a cualquier cirugfa intestinal compleja (sobre todo 
en el caso de las duplicaciones), sino tarnbien la perdida defi­
nitiva de gran parte del poco intestino remanente, por 10 eual 
deb en ser consideradas procedimientos experimentales apli­
cables s610 a casos muy seleceionados y por eirujanos con pro­
fundo conocimiento del tema. 
Trasplante de intestino delgado. El desarrollo de potentes 
farmacos inmunosupresores (ciclosporina y FK506) ha impul­
sado en los iiltimos afios la posibilidad de trasplantar con exi­
to el intestino delgado en pacientes con resecciones masivas 
de intestino, atresia intestinal y seudoobstruccion cronica se­
vera. Existen varios tipos de trasplante intestinal: intestino 
delgado solo, intestino delgado y parte del colon, e intestino 
combinado con higado (para pacientes con falla hepatica con­
comitante). 
Si bien el trasplante es actualmente posible, el rechazo del 
intestino es una complicacion grave, sobre todo por la alta in­
cidencia de complicaciones septicas, Segun las cifras del re­
805 
~. ,"', ,.,' "," ..,"-" 
", } . , 
42, INTESTINO DELGADO 
gistro internacional de trasplante de intestino delgado, la 
sobrevida del trasplantado es de 100 % al afioy de 70 % a los 
5 afios, La sobrevida del intestino trasplantado es del 86 % al 
afio y del 54 % a los 5 aries. 
Dada la naturaleza experimental de este trasplante, por el 
momento sus indicaciones son el sindrome de intestino extre­
madamente corto en neonatos (menor de 30 em y sin valvula 
ileocecal, en los euales el pronostico es especialmente malo 
par la progresion del dana hepatico), la perdida de accesos 
vasculares en pacientes dependientes de alimentacion paren­
teral, las complicaciones septicas freeuentes de la alimenta­
cion parenteral prolongada, a pesar del apoyo tecnico adecua­
do, y el desarrollo de insuficiencia hepatica progresiva. 
Par su complejidad, su costo y su morbimortalidad, el tras­
plante de intestino solo debe ser realizado en centros de alta 
complejidad y por grupos multidisciplinarios especialmente 
entrenados. 
BIBLIOGRAFIA 
Byrme TA, Persinger RL, Young LS, et al: A new treatment for patients 
with short-bowel syndrome. Growth hormone, glutamine and a 
modified diet Ann Surg 222:243,255, 1995. 
Caldarini MI, Pons S, D' Agostino D, De Paula JA, et al: Fecal lactate 
and short bowel syndrome. Dig Dis Sci 41: 1649-1652, 1996, 
Georgeson K, Halpin D, Figueroa R, et al: Sequential intestinal 
lengthening procedures for refractory short bowel syndrome. J 
Pediatr Surg 29:316-321, 1994. 
Gouttebel MC, Saint-Aubert B, Astre C, et al: Total parenteral needs 
in differenttypes of short bowel syndrome, Dig Dis Sci 31 :718­
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Ito Y and Shils ME: Liver dysfunction with long term total parenteral 
nutrition in patients with massive bowel resection. JPEN 15:271­
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Westergaard H and Spady DK: Short bowel syndrome. In Sleisenger 
MH and Fordtran JS (eds): Gastrointestinal Disease. Saunders. 
Philadelphia, 1993. 
,. 
_~----,,(43).<---/~~_~_
 
Apendice cecal 
Carlos Ocampo 
Anatomfa, Embriol6gicamente el apendice cecal es una 
continuaci6n del ciego y se origina a partir de su porci6n 
posteromedial, aproximadamente a 2,5 em por debajo de la 
valvula ileocecal. 
Las capas del apendice estan constituidas por la mucosa, 
la submucosa y la muscular. La mucosa es una continuaci6n 
del epitelio colonico, mientras que la capa submucosa contie­
ne abundantes foliculos linfoideos. La cantidad de estes varia 
segdn la edad. Los nifios menores de 2 afios presentan escasa 
cantidad de folfculos, pero a partir de esa edad se incrementa 
su numero gradualmente, hasta uri-maximo de 200 folfculos 
entre los 12 y 20 afios. Despues de lo'§ 30 afios se produce una 
reducci6n significativa a menos de la mitad, y en personas 
mayores de 60 anos hay ausencia de foliculos linfoideos. 
La porci6n muscular del apcndice comprende una capa 
intema y otra externa. La capa interna circular es la continua­
ci6n de la capa muscular del ciego; la capa externa longitudinal 
esta Iormada por la coalescencia de las tres tenias del colon. 
Este conocimiento es de utilidad practica para identificar el 
apendice, ya que su origen se encuentra indefectiblemente 
donde finaliza la tenia anterior del colon. EI mesenterio del 
apendice (mesoapendice) es una continuaci6n de la hoja infe­
rior del mesenterio del intestine delgado y pasa por detras del 
neon terminal. La arteria apendicular, rama de la arteria ileo­
colica, atraviesa el borde libre del mesoapendice (fig. 43-1). 
Mientras que la relaci6n de la base del apendice con la 
pared del ciego es constante, la punta puede encontrarse en 
diferentes localizaciones (retrocecal, pelviana, preileal, retro­
ileal y subcecal). La posicion mas frecuente es la retrocecal 
(65 %), Yen la mayorfa de los casos el apendice es intraperi­
toneal. La segunda ubicaci6n en orden de frecuencia es Ia 
pelviana (30 %), en donde el apendice se encuentra en el bor­
de de la pelvis 0 dentro de esta. En alrededor del 5 % de los 
casos la punta del apendice es extraperitoneal y pasa por de­
tras del colon 0 del neon distal. La malrotaci6n 0 descenso 
an6malo del ciego se asocia con localizaciones anormales del 
apendice. el cual puede estar en cualquier lado entre la fosa 
ilfaca derecha y el area infraesplenica. 
APENDICITIS AGUDA 
Definicion. La apendicitis aguda es la inflamaci6n aguda 
del apendice cecal, cuyo reconocimiento como entidad clfnica 
y anatomopatol6gica se debe a Reginald Fitz (1886). Hasta 
entonces, la inflamaci6n localizada en el cuadrante inferior" 
derecho del abdomen era considerada una enfermedad del ciego 
(tiflitis 0 peritiflitis). 
Epidemiologia. La apendicitis aguda cs una de las causas 
mas comunes de cirugfa abdominal urgente. No obstante, dado 
que no es una enfermedad de denuncia obligatoria, su inci­
dencia exacta aun se desconoce. Se estima que ocurren 1,33 
caso de apendicitis aguda cada 1000 habitantes en et hombre 
y 0,99 caso cada 1000 habitantes en la mujer. La etapa de la 
vida donde se registra la mas alta incidencia es entre los 10 y 
20 afios, y es poco frecuente en pacientes menores de 2 afios y 
mayores de 60. Es mas ccmiin en personas de raza blanca yen 
]05 que tienen una alimentacion con poco contenido de celu­
losa. 
En los ultirnos aries, se ha inforrnado una reducci6n en la 
tasa de incidencia de apendicitis aguda. La causa de este fen6­
meno no es bien conocida, perc podrfa deberse al cambia en 
la alimentaci6n y al uso masivo de antibioticos. La incorpora­
ci6n cada vel mas frecuente de alimentos ricos en fibras redu­
cirfa el riesgo de apendicitis al disminuir la formaci6n de 
fecalitos. Por otro lade, la utilizaci6n indiscriminada de los 
antibioticos, en enfermedades que cursan con dolor abdomi­
nal, permitirfa el tratamiento efectivo en algunos pacientes con 
apendicitis aguda insospechada.. 
r "., 
~, 4 • ~ Q­: ""-. .: 3 
, -
Fig. 43-1. Esquema anatomrco que muestra el apendice cecal. su irrigacion 
y sus principales relaciones. 1, Ciego; 2, apendice; 3, arteria apendicular: 
4, rnesoapendice; 5, fleon: 6, arteria ileobicecoapcndicu.ocolica. 
6 
807 43. APENDICE CECAL 
Etiopatogenia. La obstrucci6n luminal es el hecho desen­
cadenante universalmente aceptado de la apendicitis aguda. 
Esta obstrucci6n puede ser consecuencia de factores luminales, 
parietales 0 extraparietales. 
Entre las causas luminales se citan los fecalitos, los para­
sitos, los cuerpos extrafios y el bario espeso. J,.,.a-ap.end~ 
~119~q.aun fecalito predomina en la poblaci6n adulta 
y estaria favorecida por una dieta escasa en fibras y rica en 
hidratos de carbono. Su formaci6n comienza con el atrapa­
miento de una fibra vegetal en la luz del apendice, 10 cual 
estimula la secreci6n y el deposito de mucus rico en calcio 
sobre la fibra vegetal. El fecalito puede alcanzar diametros de 
hasta 1 em. La obstruccion luminal por parasites es el resulta­
do de una infestacion intestinal, habitualmente por Enterobius 
vermicularis 0 por Ascaris lumbricoides. Si bien la presencia 
de un cuerpo extrafio 0 de bario espeso dentro de la luz del 
apendice es de observacion poco frecuente, existen publica­
ciones que la avalan como factor etiologico en la apendicitis 
aguda. 
Los fa cto res parietales patogenicos de la apendicitis agu­
da son 1~~Illlaslll"@JOS folfculos linfoide~D ~turnor-es­
del apendice cecal. La hiperprasrade~ros folfculos linfoideos 
eseI1acrormascomun (60 %) y es mas frecuente en personas 
jovenes, en quienes, como ya se ha descripto, la cantidad del 
tejido linfoideo submucoso es mayor. Esta hiperplasia puede 
ser congenita 0 secundaria a una enfermedad sisternica (sa­
rampi6n, mononucleosis, infecci6n viral respiratoria, etc.) 0 
una enterocolitis bacteriana (Salmonella, Shigella, Yersinia, 
Campylobacter). Aproximadamente en ell % de las apendicitis 
agudas el mecanismo desencadenante son los tumores del cie­
go 0 del apendice. 
~k !:..a"c;!2.fJ1PJ~!.i6n.,luminalextr[nSe£1J-IJOf tumores 0 metastasis 
es una causa poco frecuente de apendicitis. Sin embargo, esta 
etiologfa debe ser considerada, en especial en pacientes ma­
yores de 60 afios, 
Recientemente se han descripto causas no obstructivas de 
apendicitis aguda. El ejemplo mas claro es la apendicitis en 
enferrnos con sfndrome de inmunodeficiencia adquirida 
(SID A). En estos casos Ia infecci6n oportunista por citome­
galovirus (CMV) es muy cormin y afecta todo el tracto gastro­
intestinal. Aproximadamente el 30 % de las apendicitis agu­
das en pacientes con SIDA son secundarias a esta infecci6n. 
Fisiopatologia. Los factores principales que intervienen 
en el desarrollo de una apendicitis aguda sOlLtLllipertensi6n 
ttnQQI!!!TIinal nor aumento de la secreci6n d,emoco, la falta de 
elasticidad de las paredes del apendice y la exaltad6n de la 
virulencia de los germenes habituales en su luz. 
A partir de la obstruccion luminal, la secreci6n continua 
de la mucosa del apendiceproduce acumulacion de mucus en 
su luz. Estc, junto con la falta de elasticidad de las paredes del 
apendice, eleva la presi6n intraluminal con el consiguiente 
bloqueo del drenaje linfatico. La acumulacion de moco y la 
estasis del contenido apendicular favorecen el desarrollo bacte­
riano. En esta etapa, el apendice presenta ulceras mucosas e 
importante edema parietal (apendicitis congestiva). 
Si el proceso continua, la presion intraluminal alcanza va­
lores suficientes para bloquear el drenaje venoso,10 cual pro­
duce mayor edema parietal e isquemia del apendice. Por otro 
.Iado, la invasion bacteriana se expande a traves de todas las 
capas (apendicitis aguda supurativa). 
La progresion inflamatoria lIeva a la trombosis venosa y 
luego al compromiso de la irrigaci6n arterial. En el borde 
antirnesenterico del apendice, que es el area de menor irriga­
cion, se producen infartos elipsoidales (apendicitis gangre­
nosa). Finalmente, la secrecion permanente de las porciones 
viables de la mucosa apendicular produce un aumento mayor 
de la presi6n intraluminal, 10 cual provoca la perforaci6n de 
las zonas infartadas (apendicitis perforativa). En esta etapa, el 
contenido apendicular e intestinal pasa Iibremente a la cavi­
dad abdominal. ' 
Diagnristico. Aiin hoy, el diagn6stico de la apendicitis agu­
da se basa principalmente en el examen clfnico. Los signos y 
sfntomas tipicos de apendicitis aguda estan presentes aproxi­
madamente en el 70 al 80 % de los pacientes, y bastan para 
establecer el diagn6stico. En los pacientes con signos y sinto­
mas atfpicos, el diagnostico surge de una combinaci6n de da­
tos aportados por la clfnica y distintos examenes complemen­
tarios (Iaboratorio, radiologia, ecograffa, etcetera). 
Presentacion clinica. Los sintomas mas frecuentes y ca­
racteristicos de la apendicitis aguda SaD dolor al:>-d.ominal,J1au:, 
~~aU.YQ.rnito~. Al comienzo, el enfermo experimenta en for­
ma brusca d,()lor abdominal difl!~9, ~J?!onunciadoenel 
epiga~trio o-alr!:.<kdordelo,mliliRo. Habitualmente se presenta 
como ~lli:£l...D_£:.Q.!llinuo pero @e moderada intensjgad) 
Este dolor es causado £QLla distensi6n del apendil.:.e y se trans­
mite a traves del plexo solar como un dolor visceral genuino. 
A menudo este cuadro doloroso inicial se acompatiadeun.es­
tado nauseQ£.9 Y.....,Quede aunque no siempre, )!~,ga.I.a.Lyomito. 
Desl2ues de 3 it 4 horas el dolOLSe..1rasJ.'tQll.Jl!a.1Qs_£lJlfaca 
derecha como un dolor intenso,--origil1.i.tdiLpor lairritacioJLdeL 
'12eritoneo..p.arictaLante.llar. Esta irritacion es producida por el 
contacto de la serosa inflamada del apendice con el peritoneo 
parietal anterior, Y§e triLfismite,Q2l 1~,<l~a§....Qog.erior(':s..ge .!a.__ 
me.duJa..>::o...m..o un dclor.somanco. 
estaHsecJJencia de dO!2!:...P.eriumbilical 0 epigagri£~ic!£I0.LJ 
:Yi~J1<iuse.as..o.Y6rnit.Q.£,j!_Q9lor focaliz~lE:Lq~.ajH:l~a. ; 
derecha (dolor somMico) es conocida como cr.onQJ&J:.fI!:..4e\ j 
Murm--Y....-fie la encuentra en eJ 55 % de los casos, aunque 
tambien puede ocurrir en alrededor del 20 % de los pacientes 
con otras patologfas intraabdominales. 
Las nauseas estan presenten en 9 de cada 10 enfermos con 
apendicitis aguda, mientras que los vomitos ocurren en el60 % 
de los casos. Estos no son intensos ni prolongados y habitual­
mente se producen uno 0 dos episodios despues del dolor 
visceral inicial. 
Los si~nos tfpicos d~pendi£!tis aguQ,a son el dolor a la 
.palpaci6n y desGOUlpre.siilll, y...de.fensa.mus.curar~:so.biiliJQii~ 
lIiaca£lerecl1a. Estos signos se presentan cuando el apendice 
inflamado se ubica en posicion anterior e indican irritaci6n 
peritoneal. 
A la palpacion, el punto maximo de dolor se percibe a 
3,5-5 em de la espina ilfaca anterosuperior, sobre una linea 
imaginaria que la une con el ombligo (signo de Mcburney). EI 
dolor a la descompresion se provoca al retirar en forma brusca 
la mano, despues de una palpaci6n profunda y sostenida en el 
punto de McBurney (signo de Blumberg)..La.defensa mU$CU~ 
lar 0 resislrnciaJDJJs9Jll!r a la palpacion sobre la fosa ilfaca 
derecha eSjllil...porcional aJll~~.YYIlQ,ll"d_d.ili!Q£.~6-infJilllitono, 
·.,.,particnJarmente en persona~jQy.~'-En las primeras etapasx 
de la enfermedad, la defensa muscular consiste principalmen- I, 
te en rigidez voluntaria. Cuando el proceso de irritacion peri­
toneal progresa, aumenta el espasmo muscular y en gran parte 
se vuelve involuntario. ' 
, Las variaciones en la posici6n del apendice inflamado 
modifican los signos ffsicos tfpicos.£!2.!a apendicitis retroce£llL 
los signos abdominales anteriormente descriptos son menos 
notables y el dolor es mas intenso en el flanco derecho. Cuan­
do el apendice esta suspendido en la cavictia·p€'lvic·a::el dolor 
SECCION VI. ABDOMEN 808 
,sQlo..s.~~ne~.prD..Y.Q"a.J.Jllx~ll1iz.aLllnJ:act0-f€ctal; en este caso, . 
J1LJ2resi9Jl~.igi!aLSQb.re_~ailluleJ:e.ChQ..del.fulldo de saco de . 
.J:2mlglas...pt:.qyoc~,(lcl9.LffiJ.u~.gi.QR sUl"FapUbi.ca. En estas si­
tuaciones tambien son de utilidad algunos signos localizadores, 
~igno deLP.!-oas esta presente cuando ~ halla en 
~Q.~.~L!D~oas, yes positivo cuando el pacien­
te experimenta dolor frente it la contracci6n del musculo. Se 
10 provoca mediante resistencia a una fl~ti..Ya.o la ~. 
._te.l)sj,D.l14J-'lSiYalle-lmie~ infesior»-El slgno del olJ.1lf~ 
_12roduce.._Cl.llllldo-eLapeudil:e.~.f.Q!JJJ;!&.tQ con \;LI!lUs..-C~ 
mturadQfJmem..Q_e..D la pel~liiRositivo si el paciente refie­
-I.eQgIQIYJL.elbip-ogastri~l estiramlwltLdelmusculo . 
9ptlJraQ.Q.rjntS?rno. Se 10provoca mediante ~i6ni'ltema 
y pasis.a del muslo derecho flexionado mientras e!yacle1!!? 
esta en posicion supina. .Por ultiriillerslRllQ. deRovsing con­
.siste eJ1-dQ1QLe.!Lel~.£ho y.J:osalliacasI~.P!1L'LO­
c.aclo...p.orJa-p·alpaBi-eH.-P'Lo.funda..en _el-llimc.oiz-Quier~-fusa 
~5liac.aJz.qllie.r.d~ y...se".prodoce...pDLeL.de_~ lazamient~M.. 
. _des.d~elJ.~dojzqllie.rdQ hacia el derecho con lilS-OusiguieJlte... 
_dislensi6n..deLape.ndice .inflamado. 
Los signos vitales practicamente no se modifican en la 
apendicitis aguda no complicada. Puede hllQ..er un.aumeuto en 
..Lo..2-$rados de la temperatura corporal; sin embargo, cifras 
mayores de 38°C son de observaciofi lIlffecuente. Por otro lado, 
aun en presencia de una apendicitis avanzada, la temperatura 
puede ser normal. La frecuencia cardfaca es nonnal.o.-e.stiLpoco 
elevada., 
Formas clmicas especiales. Los sfntomas y signos 
descriptos anteriormente corresponden a una presentaci6n elf­
nica tipica de apendicitis aguda no complicada.Sin embargo, 
muchos casos de apendicitis tienen presentaci6n atipica, ya 
sea por la edad del paciente 0 por la presencia de trastornos 
asociados. En estos casos la sospecha diagnostica es baja y, 
por 10tanto, se eleva la frecuencia de complicaciones evoluti­
vas de la apendicitis aguda. 
Apendicitis en infantes yniiios..ELdLqg.!19stico-A-e..-apenc 
dicitis-~fantes y- nifios es diffcil, Esto se debe funda­
mentalmente ala ekvada ~de sfntomas atfpic~,y a 
la.impos-ibilid<JJLd.e~l!n adecual:to cxamen.clmico. El 
doloLahdmninal es difuso, sin localizacion ni cronologfa ca.. 
raC1eristic.a.d.i~i12~JJilimi~~F:ie5fe:Vomitos, irritabilidad y dia­
rrea son los sfntornas mas frecuentes y estan presentes desde 
el inicio de la enfermedad, En la exploracion ffsica el hallazgo 
mas comtin es la distensi6n abdominaL 
La baja incidencia de apendicitis aguda y la presentacion 
clinica atipica en nifios menores de 10 afios hacen que el diag­
nosticono se sospeche inicialmente. Este retraso es responsa­
ble de la'alta incidencia (50 a 80 %) de perforacion apendicular 
en esta etapa de la vida. 
Apendicitis en ancianos. Al igual que en los infantes y ni­
fios. la incidencia de perforacion apendicular en pacientes 
mayores de 60 afios es alta, y oscila entre 40 y 90 %. La expli­
cacion de este fenomeno no solo se debe al retraso en el diag­
nostico y a condiciones locales en el apendice de los ancianos 
i alteracion de la irrigaci6n sanguinea y debilidad de la pared 
del apendice), sino tambien a una demora en la consulta por 
parte de los pacientes, Los sfntomas clasicos de dolor abdomi­
rial. anorexia y vornitos estan presentes en los ancianos pero 
son de menor intensidad que en personas jovenes. La localiza­
cion del dolor en la fosa ilfaca derecha ocurre en etapas mas 
tardfas de la enfermedad. Los datos alexamen ffsico pueden 
ser mfnimos 0 estar ausentes. La distension abdominal y la 
defensa muscular [eve son los signos mas frecuentes. 
Apendicitis durante el embararo. La apendicitis aguda es 
la patologta abdominal aguda que con mayor frecuencia re­
quiere tratamiento quinirgico durante el embarazo (1:1500). 
EI diagnostico no ofrece dificultad en los dos primeros tri­
mestres del embarazo, ya que la presentacion clfnica es simi­
lar a la mencionada en la poblaci6n general. Por el contrario, 
en el ultimo trimestre el cuadro clfnico es atfpico y, ademas, 
una serie de sfntomas propios del embarazo pueden simular 
una apendicitis, El progresivo agrandamiento del utero hace 
que el ciego se desplace en sentido lateral y, por consiguiente, . 
la punta del apendice sufre una rotacion en senti do antihorario 
(fig. 43-2). Esto explica las variaciones en la localizacion del 
dolor segun progrese el embarazo. En el primero y segundo 
trimestre el dolor se localiza en la fosa ilfaca derecha, mien­
tras que en el ultimo trimestre puede ubicarse en el flanco 0 el 
hipocondrio derecho, Los sfntornas asociados a irritacion 
peritoneal estan disminuidos 0 ausentes, debido a que la laxi­
tud de los rmisculos abdominales y el agrandamiento del utero 
alejan el apendice de la pared abdominal anterior. Ademas, las 
nauseas, los vomitos, el malestar abdominal 0 los sintomas de 
infeccion urinaria son trastornos frecuentes en el embarazo 
hormal y pueden confundir 0 enmascarar los sintomas de 
apendicitis aguda. 
El pronostico materna y fetal es bueno cuando la enferme­
dad esta limitada al apendice, pero cuando ocurre perforacion 
la mortalidad fetal se eleva significativamente, con cifras que 
oscilan entre 10 y 35 %. 
Apendicitis en pacientes inmunodeprimid!!LEl diagnosti­
co de apendicitis aguda en es~.s..~.Qi!!.cil,_no solo
 
por la Rresenta~~ slnQ-li:l.luhifu-pru:las...enferm.eda=-._
 
...ctes-aseeiafia-s-a-laintnunode..pre.si6n..qU~:_~~_.I:!!1..fuadro clL
 
m.£Q.~<!.JlP-endicitis-,El dolor abdominal es di-
Fig. 43-2. Cambios en la posicion del apendice durante el embarazo. Se 
observa su ascenso y una rotacion de su punta en sentido antihorario. 
lI,. 
43. APENDICE CECAL 809 
fuse, de intensid!!.\Lmo.d~no muestra la secuencia ,]:1uede confir~ 0 exchJir el diagn6stico e idennficar SlJ~c0J!1­
_cronolog~~.i!£i~-=-. Las infeccioues oportumstas del a~to _plicaciones evolutiva.s (peritonitis. abscesQ) con cifras de sen­
~tivo, eSJ2eciall}l~nte IlliLsecundari.!!,s a citome~!Q~rus.L so~. sibilidad y especificidad aceptables. Adernas, en ausencia de
 
frecuentes en est~Ji12o JJsu;?acientes y pueden..9JlufntomJlB_, apendicitis aguda, ocasionalmente se puede establecer duran­
_signos sin:!.i!ares a los de tliJ!12euQicitis aguda. , te el examen un diagnostico altemati vo.
 
Examenes complementarios. Laboratorio. Las determi- .Un examen ecoJ~!.iill~Q_es s1eutilida~SJkaj;;.uandO: 
naciones de laboratorio mas utilizadas en el diagnostico de ~musculo ps()as"y)Q.~ vasos iliac~~~~J.:!l~sonperf~J.'t_ 
apendicitis aguda~~}'lel recue.!!!.Q~ globulos blancos y su ~12t~dentifig.a.QQS_(fig. 43-3) l'.k-compresioJLd~lfi~E2_.e._~ 
formula. Aproximadamente 70 % de los pacientes con fleon terminal con el transduS!.9Lpermite evaLuar.la..reg.i-gn 
.'::I!Jendlcihs presentan leucocitosi~eriora 1O.000/mm3 't una ..retrocecal. Aproximadamente en 3 a 11 9c de los pacientes 
derivacion a la izquienla.-!le.-s.u formula. Sin embargo, e1 re- estas condiciones no existen y eI estudio no se puede realizar . 
cuento Je.l1cocitario es normal en un numero importante de por defectos tecnicos, EI apendice aparece como una estructu­
pacientes con apendicitis aguda (30 %Laun en presencia de ra intestinal en saco ciego, que se origina en Ia porci6n infe­
apendicitis perforada; adernas, la leucocitosis esta presente en nor del ciego. ~ s;lJ2la11QJ(amys:rsliU~\!.bmucos_a_seidenL 
25-75 % de pacientesCOI!OIT.<!§.cJ!ill'as de dQ19I~BJ.'!Josa ilfaca nca .cQ.1DD .un .a.njllQ..ecog~!1ico, rodeado de una capa extema 
d(~tecJla. En conclusion, a pesar de su elevada sensibmdaa-;-su-:..hi.p_Q.e~Qgenica.que_repr.esellt.a-la..tiillica~m.!lscularlfig.43-4)~ 
utilidad en la practica diaria es Iimitada a causa de su escasa Ademas de identificar el apendice, se debe investigar la inte­
especificidad. Cuando existe una discordancia entre el recuento gridad de la Ifnea ecogenica de la submucosa y la presencia de 
de' gl6bulos blancos y los hallazgos clfnicos, son estos los que fecalitos y de colecciones periapendiculares. 
deben ser tenidos en cuenta en el diagnostico de apendicitis 
aguda. EI tinico valor de un recuento leucocitario normal es 
que refuerza la decisi6n de observar, en lugar de operar inme­
diatamente, a un paciente con signos clfnicos equfvocos de 
apendicitis aguda. 
Es frecuente la determinacion de analisis de orina en pa­
cientes con sospecha de apendicitis. No obstante, la identifi­
cacion de un mimero significativo de microorganismos en el
 
sedimento urinario, aunque indica la presencia de infeccion
 
urinaria, no descarta un diagn6stico de apendicitis aguda.
 
RJJ4jQgLa,jJ£Lf:fmJZen.ci.mull:"'Si bien no hay ningiin signo
 
radiologico patognom6nico de apendicitis aguda, la radiogra- -, ,
 
ffa simple de abdomen ha sido uno de los examenes mas utili­
zados en pacientes con sospecha de apendicitis aguda. Varios
 
signos ra<;liol6.gicos ban sido.descriptas: gas 0 fecalito en el
 
.--ipendic~.niY.eDiqllidQ.Q.djbtaci6.n....dcli.leml.tfJminaJ., ciesoo. 
.£.clpnJ!.scendent~eformidad, edema u obliteracion del cie­
gQ~.QQrrami.e...ntlliiela..so~SOqS;zas en el retroperitoneQ 
_Q.li.b.rejntraab.dD.mjJl'!!, y escoliosis de la columna dorsal. Nin­
guno de estos signos son especfficos de apendicitis aguda y 
"'pJJ..e.derLs.eLe.D.rolltradDs en pacientes con otras causas de dolor 
...s;.,~recha~ sujetus normales.Por estas razo­
nes, en pacientes con diagn6stico clfnico presuntivo de apen­
dicitis aguda no complicada, no es aconsejable el usa sistema­
tico de la radiograffa simple de abdomen. 
, £.o1o.n-po+.e·ne-ma.·J3J usa del colon por enema en la apen­
dicitis aguda se basa en el hecho de que un apendice normal 
puede ser rellenado con bario, mientras que un apendice obs­
truido como consecuencia del proceso intlamatorio no permi­
l.e_el pasaj<;-d€--1a-SUstauci.a...(kU;QDlr.£l~t~..Sin embargo, ambas 
premisasson cuestionables. En primer lugar, aproximadamente 
10 a 20 % de los ap-~noices normales no se rellenan can bario. 
EIU.egUJ).d.p.J.ll~ocesoint1amat~~i.2.Q!1ede estar locali­
~ zado en ull-SeCtOLdeLapendlcey,j?,or 10 tantQ,....pue.deJ:tabeL 
relleno parciaJ.QJ...Q!aL>:'!lU haria en.un.apendice.inflamado; Se 
han descripto tambien signos indirectos de apendicitis en el 
colon por enema, como defecto extrfnseco en la pared del cie­
go y su irritabilidad. Aunque se publicaron altos fndices de 
sensibilidad y especificidad del colon por enema en el diag­
n6stico de apendicitis aguda, los problemas tecnicos (incomo­
didad, con sumo de tiempo, exposicion a radiaciones) limitan 
su uso a casos seleccionados. 
Ecogr.afia.;'" partir de su introduccion en 1986, la ecograffa Fig. 43-3. Corte ecografico transversal normal sobre la fosa ilfaca derecha. 
apendicular ha sido cada vez mas empleada en la evaluacion RA. Recto anterior; C, ciego: P, psoas; AI, arteria ilfaca interna; VI, vena 
de pacientes con sospecha de apendicitis aguda. Este metodo ilfaca interna. 
p 
,.,... ..-. ­ -
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II ~. - <: -­ ----­___ _ __ <:o=:'_~_ 
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810 SECCION VI. ABDOMEN 
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... 
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-==-===- -C-:---=.:~::2... ~
----_
3 
Fig. 43-4. Corte ecografico transversal de un apendice inflamado. Se ob­
servanlas tres capas del apendice, desde adentro hacia afuera: Ia mucosa 
(1), la submucosa (2) y la muscular (3). 
a demostracion de un apendice nQ.£.(jmpresible, de 7 mOl 
[His en el diametLo anteroposterior, es cI criterio diagn6stico 
masJm~9rtante de apendicitisJ,fig. 43-5). La preswcia cleun 
fecalito significa un estudio positivo, independientemente del 
tamano del apendice, La visualizaci6n de una soluci6n de con­
tinuidad en la linea eccgenica de la mucosa representa necrosis 
y perforacion inminente. En casu de apendicitis perforada se 
puede observar una colecci6n lfquida periapendicular 0 liqui­
do libre intra abdominal. 
Un apendice que mide 6 mm 0 menos en su diarnetro 
anteroposterior es ecograficamente un apendice normal. 10cual 
exc1uyeel diagn6stico de apendicitis aguda, Es importante ver 
toda la extension del apendice ya que el proceso inflamatorio 
puede estar localizado s610 en un sector de aquel. 
La eficacia diagn6stica de la ecograffa en la apendicitis 
aguda ha sido probada en varios estudios prospectivcs. La sen­
sibilidad actual del metodo es del 84 al 96 % y la especificidad 
del 94 al 98 %. 
Cuando se excluye eccgraficamente la apendicitis aguda, 
se debe tratar de establecer en el mismo examen un diagn6sti­
co alternative. Se examina todo el abdomen con ecograffa con­
vencional y si es necesario en mujeres j6venes, se completa el 
examen con ecograffa transvaginal. La ccograffa tiene exce­
lente sensibiJidad y especificidad en el diagn6stico de patolo­
gfas que se presentan con signos y sfntomas similares a la 
apendicitis aguda. Entre las desventajas principales de la 
ecograffa se incluyen el hecho de que en un porcentaje va­
riable de pacientes el estudio es tecnicamente insatisfactorio 
.(pacientes obesos, distendidos, etc.) y que para un examen 
adecuado se necesitan equipos modemos y personal experi­
mentado las 24 horas del dfa. 
Tomografia axial computada (TC). Los signos tornogra­
ficos de apendicitis aguda son ~_presencia de un apendice 
,engrosado (mayor de 6 mm)~signos inflamatorios. 
J?eriapendicularcs ylo Ja detec<'ioR dg fJem6n 0 absceso 
pericecal asociado a un fecalito calcificadQ. La presencia de 
cambios inflamatorios pericecales (Hernon 0 absceso) sin la 
visualizacion de un apendice anormal es altamente sugestiva 
pero no diagnostics de apendicitis aguda. La TC es muy exac­
ta para detectar complicaciones de la apendicitis aguda, como 
flernon 0 absceso periapendicular, obstruccion intestinal, abs­
ceso hepatico 0 trombosis mesenterica. Hay pocos estudios 
prospectivos que evahian la utilidad de la tomograffa compu­
tada en el manejo clinico de los pacientes con apendicitis. Sin 
embargo, su usa es imprescindible para diferenciar entre flemon 
o absceso en pacientes que se presentan inicialmente con masa 
palpable en la fosa ilfaca derecha. 
Laparoscopia. La introducci6n de fuentes de luz fibroen­
doscopicas ha ampliado las indicaciones de la Iaparoscopia en 
el diagn6stico y tratamiento de distintas enfermedades intra­
~ 
Fig. 43-5. Corte ecografico longitudinal de un apendice inflamado. Se ob­
serva el apendice aumentado de tamana (mas de 7 mm) en toda su exten­
sion (A). 
!~!1i. 
43. APENDICE CECAL 8Il 
abdominales. La principal ventaja de la laparoscopia ~.n e!diag=-­
--.!}osticode la apendicitis aguda es su capacidad para visualizar 
directamente el apendice ..RI criterio diagnostica es la ide~ 
caci6n de un apendice inflamado 0 Iuresencia de signos de 
lnflamacion en la fasa ilfaca de~.lliLs.ilLPatologfa intraabdo, 
.minal.concamitante. LlU!Qendicitis aguda se excluYL.;:uanillL 
_§e identifica un~endice normal..Q ~.tra...patillo.gflLabdu­
minal que justifiq1!.k-cl-.I-\Jlldro clmico, 
Son contraindicaciones relativas de laparoscopia la pre­
sencia de incisiones previas, la obesidad y. la distension abdo­
..m.i.naLPor fallas tecnicas 0 variantes anat6micas, aproxirna­
damente en 15 % de los pacientes no se puede visualizar cl 
apendice. La sensibilidad diagn6stica oscila entre 70 y 100 %, 
con una especificidad de 73 a 95 %. El error mas frecuente es 
considerar normal un apendice inflamado (Ialso negative), 10 
cual ocurre cuando no se examina el apendice en tcda su ex­
tension. El uso de la laparoscopia ha reducido el porcentaje de 
apendicectomias negativas en mujeres jovenes a cifras infe­
riores al 5 %, 10 cual se debe fundamental mente a la capaci­
dad del metodo para diagnosticar patologfas ginecologicas de 
sfntomas similares a los de la apendicitis aguda. Otra ventaja 
de la laparoscopia en manos experimentadas es la posibilidad 
de extraer el apendice pOl' esta via despues de efectuar el diag­
nostico. 
!-,aprinci!2ill-d.esYentaj.a..de la laparoscopia es su invasiYidad., 
la necesidad de anesJesia general y sus eventuales cornplica­
ciones. La mayorfa de estas son menores, aunque se han pu-· 
blicado casos de lesiones vasculares e intestinales graves. 
Evaluacion diagnostica. En conclusion, aproximadarnen­
te 70 % de los pacientes con apendicitis aguda tienen una pre­
sentacion tipica y los hallazgos clfnicos son suficientes pari!... 
_establecer el diagnosfiCo': En el resto de los pacientes, los sfn­
tomas y sigi1cisson atfpicos 0 inespecfficos, ya sea poria edad, 
el sexo 0 trastornos asociados. Esto dificulta el diagnostico 
clinico, con el consiguiente aumento de apendicectomfas ne­
.gativas 0 ~endicectomfas tardfas. La radiograITa convenClO­
nal y los examenes de laboratorio carecen de exactitud v nQ 
dcberfan usarse en forma sistematica c.on...fines..d.iagn.osti<&S. 
J-~tQ!!I_og~<lffa axial computada no tiene buena sensibilidad en 
·estadios tem.Q!l-lllOSdefaenrermedad, aunque esta especial­
mente il1dicada para diferenciar entre flem6ny absceso en 
pacientes que se presentan con masa palpable en la fosa ~I~a.c.'l-. 
derecha. El colon oor enema, da-das las dificiiltades tecnicas y 
la exposfCT6riara(haClOnes~o puede ser usado en forma sis­
tematica. POl'ultimo, la ecografia y la lapilrQ8.G...Qpia.tienen ex­
.(;~~I!!es cifras de sen'sjPifidad:::y-especificidad, y son capaces 
de reducir el porcentaje de laparotomias negati vas a cifras me­
nores del 5 %, sin elevar la cifra de apendicectomfas tardias. 
La eleccion de uno u otro metodo depende de preferencias 
personales y de su disponibilidad. En la figura 43-6 se propo­
ne un algoritmo diagn6stico para la apendicitis aguda no com­
plicada. 
Diagn6stico diferencial. Practicamente todas las patolo­
gtas que curs an con dolor abdominal pueden confundirse 0 
dar sintornas similares a los de la apendicitis aguda. En algu­
. nos casos el diagnostico diferencial surge facilmente; en otros, 
por el contrario, el diagnostico definiti vo solo se puede esta­
h1ecer mediante los hallazgos intraoperatorios y la anatornia 
patol6gica. En la tabla 43-1 se detailan, separadas por orga­
nos, las enferrnedades mas comunes que se deben considerar 
en el diagnostico diferencial de una probable apendicitis. 
En infantes y nifios las patologias que se deben diferenciar 
de la apendicitis aguda son la gastroenteritis, adenitis mesen­
terica, invaginacion intestinal y neumonia basal. 
Sospecha de apendicitis aguda 
t 
Examen clfnico 
/ ~ 
Signos inequivocos Signos equivocos 
I I 
t t 
Cirugia Ecografia 
/ ~ ~~ 
+1­
t r t I 
Cirugia Observacion L.aoaroscopia 
Fig. 43-6. Algoritmo parael diagn6stico de apendicitis aguda no cornpli­
cada. 
Tabla 43-1. Enfermedades mas comunes en el diagnostico 
difcrcncial de la apendicltis aguda 
Apendice Tracto urinario 
Tumores Cohco renal
 
Mucocele Pielonefritis
 
Colon Utero-ovario 
Cancer Enfermedad inflarnatoria 
Diverticulitis pelvicaI.' 
Enfermedad de Crohn Embarazo ect6pico 
Obstrucci6n intestinal Ruptura de quiste cvaricc, 
Tiflitis (Icucemica, amebiana) foltculo 0 cuerpo hiteo 
Aparato biliar Salpingitis 
Colecistitis ~. Abscesos tuboovaricosIntestino delgado Otros 
Adenitis Epididimitis aguda 
Ulcera duodenal aguda Infecci6n por CMV . 
Ulcera duodenal perforada Cetoacidosis diabetica 
Gastroenteritis Pancreatitis 
Obstrucci6n intestinal Infeccion parasitaria 
Tuberculosis Neumorua basal 
Invaginaci6n intestinal Pleuritis 
Enfermedad de Crohn Absceso del psoas 
La gastroenteritis viral es una infeccion autolimitada.que 
se caracteriza por diarrea lfquida abundante. nauseas y vomi; 
tos. Los c6licos abdominales preceden a las evacuaciones If­
quidas; y en la exploraci6n ffsica, el abdomen se relaja entre 
los colicos y no hay signos de localizacion del dolor. La adenitis 
mesenterica es la enfermedad que con mayor frecuencia se 
confunde con la apendicitis aguda en los nitios, Habitualmen­
te hay antecedentes de infeccion reciente de las vfas aereas 
respiratorias. El dolor abdominal es mas difuso, y a menudo 
los pacientes se quejan de otros sfntomas de infeccion viral, 
como cefaleas, mialgias y fotofobia. La ecograffa puede ayu­
dar a establecer el diagnostico al visualizar adenopatias au­
mentadas de tamafio en la rosa ilfaca derecha. La invaginaci6n 
intestinal 0 intususcepcion, a diferencia de la apendicitis agu­
da, predomina en nifios rnenores de 2 afios. El cuadro clfnico 
se caracteriza por dolores c6licos de aparicion brusca. Entre 
los ataques de dolores colicos el paciente parece estar bien, y 
al cabo de varias horas suele expulsar heces sanguinolentas y 
con moco, Al examen ffsico se puede palpar una tumoracion 
en forma de "salchicha" en la fosa iliaca derecha. El diagnos­
tico de intususcepcion se puede estahlecer claramente mediante 
812 SECCION VI. ABDOMEN 
ecograffa abdominal. La neumonia basal en nifios, al producir 
irritacion diafragmatica, sepuede expresar con dolor abdomi­
nal y ser confundida con apendicitis aguda. 
EI porcentaje mas alto de apendicectomias negativas ocu­
rre en mujeres jovenes, con cifras que oscilan entre 32 y 45 %. 
Las enfermedades ginecol6gicas que se diagnostican erronea­
mente como apendicitis aguda son, en orden decreciente de 
frecuencia, enfermedad inflamatoria pelvica, folfculo ovarico 
rotc, salpingitis aguda, endometriosis y embarazo ect6pico rbto. 
La enfermedad inflamatoria pelvica se caracteriza pOl' una 
mayor duraci6n de los sfntomas, generalmente 2 a 3 dfas, a 
diferencia de la apendicitis aguda en que aquellos duran en 
promedio 17 horas. Los sintomas gastrointestinales son poco 
frecuentes y el dolor abdominal es mas difuso, con predomi­
nio en ambas fosas iliacas. Al examen fisico no se encuentra 
la defensa muscular caracteristica de la apendicitis, peru suele 
haber un exquisito dolor a la descompresion. Al tacto vaginal, 
la movilizacion del cuello uterino produce dolor de intensidad 
variable. La ruptura de un foliculo ovdrico puede dar lugar a 
un dolor abdominal bajo de aparicion brusca, en el medio del 
cicio menstrual. Por esto ultimo tambien se 10 denomina 
sindrome del mittelschmerz. La leucocitosis y la fiebre son 
leves 0 estan ausentes, y el dolor desaparece espontaneamente 
en pocas horas. La salpingitis aguda cornienza en el abdomen 
inferior, con temperatura superior a 38°C, y los vornitos y la 
anorexia son infrecuentes. Al examen ffsico se comprueba 
hipersensibilidad en ambas fosas ilfacas, sin rigidez muscular. 
La endometriosis se debe sospechar en pacientes con dolores 
recurrentes en cada cicio menstrual. EI embarazo ectopico se 
sospecha en una mujer con dolor abdominal inferior de co­
mienzo brusco, cuadros de hipotension, atraso menstrual y flujo 
vaginal pardo. EI diagnostico se confirma en la mayoria de los 
casos con el examen ecografico y la determinaci6n de la 
subunidad beta de la gonadotrofina corionica. En hornbres jo­
venes las enfermedades que pueden confundirse con apendicitis 
aguda son: enteritis regional, diverticulitis de Meckel, calico 
renal, torsion testicular y epididimitis aguda. 
La enteritis regional 0 enfermedad de Crohn se caracteri­
za por dolores calicos frecuentes y diarrea, y ausencia de vo­
mitos y anorexia. EI cuadro clinico de la diverticulitis de Meckel 
puede ser indistinguible del de una apendiciiis aguda. La pre­
sencia de sintomas asociados de obstruccion del intestino del­
gada y la localizacion mas difusa del dolor orientan el diag­
nostico de este cuadro. Los cdlculos renales 0 ureterales pro­
ducen dolor severo, con propagacion posterior 0 al testfculo. 
Habitualmente no se acornpatia de fiebre ni de taquicardia. La 
torsion testicular y la epididimitis aguda son facilmente 
diagnosticables mediante el examen de los genitales extemos. 
En el diagnostico diferencial del adulto se deben conside­
rar multiples patologias abdominales agudas, tales como 
colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, ulcera duodenal aguda 
o perforada, etcetera. 
Historia natural y complicaciones evolutivas. A partir 
de la perforaci6n apendicular se producen las denominadas 
complicaciones evolutivas de la apendicitis aguda, las cuales 
comprenden el flemon y absceso apendiculares, la peritonitis 
apendicular y la trombosis del eje venoso rnesenterico portal 
o pileflebitis. 
La frecuencia de perforacion apendicular esta directamen­
te relacionada con el retraso diagnostico y, por ende, con la 
falta de tratamiento oportuno. Este retraso puede ser respon­
sabilidad del paciente, que no concurre inmediatamente a la 
consulta despues de los primeros sintomas. 0 del medico, quien 
no realiza un adecuado diagnostico 0 no indica rapidamente el 
tratamiento quirurgico una vez que el paciente ha consultado. 
La incidencia global de perforacion apendicular es de 10 a 
32 %; sin embargo, esta cifra varia segun se considere la edad 
y los trastomos asociados (vease Formas clinicas especiales). 
Despues de la perforacion se produce el pasaje del conte­
nido apendicular hacia la cavidad peritoneal. En la mayorfa de 
los casos la obstruccion, que origino la apendicitis aguda, im­
pide el pasaje del contenido del ciego hacia el peritoneo. En 
estos pacientes el proceso inflamatorio se focaliza en la re­
gion periapendicular al bloqucarse la infecci6n entre el epipl6n, 
colon, asas intestinales y pared abdominal. Esto constituye el 
[lemon. apendicular; que contiene minima cantidad de pus. Si 
el proceso avanza, se forma una cavidad de pus bien de1imita~' 
da, es decir, un absceso apendicular: Cuando este mecanismo 
defensivo falla, se produce una peritonitis difusa; en esta eta­
pa la infeccion se extiende desde la fosa iliac a derecha hacia 
la cavidad abdominal y los dos sitios especialmente afectados 
son el fondo de saeo de Douglas y el espacio subfrenico dere­
cho. La pileflebitis es una cornplicacion infrecuente pero gra­
ve de la perforacion apendicular. 
Los diagnosticos de flemon y absceso apendicular surgen 
claramente en el paciente con antecedentes de cuadro clinico 
compatible con apendicitis, que luego de varios dias de evolu­
cion se presenta con una masa palpable en la fosa ilfaca dere­
chao En el examen ffsico se palpa una tumoraci6n dolorosa, de 
limites mal definidos; sin embargo. no hay evidencias de 
peritonitis generalizada, ya que el resto del abdomen no pre­
senta dolor a la palpacion, Clinicamente este proceso se deno- . 
mina plastron apendicular. Es importante diferenciar sf la masa 
o plastron apendicular que se palpa corresponde a un flemon 0 
a un absceso. La tomografia computada es el metodo por ima­
genes de eleccion para hacer la distinci6n entre estas dos enti­
dades. EI flemon se observa como masa inflamatoria s6lida 
(> 20 UH en la tomografia), sin gas extraluminal y cuyo con­
tenido lfquido se halla dentro de las asas intestinales. EI abs­
ceso se identifica en Ia tomografia como una estructura 
hipodensa, de heterogenicidad variable, con 0 sin burbujas de 
gas, y un patron lfquido dominante, que corresponde a pus. EI 
diagnostico de peritonitis difusasurge de los hallazgos clfni­
cos. EI dolor abdominal se extiende a todo el abdomen y son 
frecuentes las nauseas y vomitos. Al examen ffsico se com­
prueba contractura 0 defensa muscular involuntaria en todo el 
abdomen, y la temperatura corporal alcanza cifras mayores de 
39°C. En la radiograffa simple de abdomen se observan los 
signos clasicos de obstruccion intestinal por infecci6n intra­
abdominal, y el recuento de globules blancos puede alcanzar 
cifras superiores a 15.000 mm'. La pileflebitis se caracteriza 
por fiebre elevada (39 a 40°C), escalofrios e ictericia, La tomo­
grafia computada y la ecografia permiten establecer el diag­
nostico al identificar la trombosis venosa, 
Tratamiento. Sobre la base del cuadro clinico y los exa­
menes complementarios, el cirujano puede distinguir las si­
guientes entidades: 1) apendicitis aguda no complicada, 2) 
plastron apendicular (flernon 0 absceso), y 3) peritonitis apen­
dicular. 
Apendicitis aguda no complicada. Una vez realizado el 
diagnostico preoperatorio de apendicitis aguda no complica­
da, se debe proceder a la apendicectomia sin demoras. 
Los pacientes con apendicitis aguda no complicada no re­
quieren de una preparacion especial. Se efecnia un estudio 
prequinirgico mfnimo, que consiste en radiograffa de torax, 
electrocardiograma y valoracion cardiologica, y analisis de 
laboratorio (hematocrito, urea, glucemia y recuento de gl6bu­
los blaneos). 
...........",,,~~
 
43. APENDICE CECAL 813 
EI tratamiento antibi6tico no esta indicado en la apendicitis 
aguda no complicada. Sin embargo, se debe realizar profilaxis, 
la cual se basa en una sola dosis de antibioticos una hora antes 
de la cirugia. Si los hallazgos operatorios muestran infeccion 
fuera de los limites del apendice, se instaura tratamiento 
antibiotico en el postoperatorio. 
Apendicectomia 
5l!L@.actualidad,Jaresecci 6n del apendice.se.puede.hacec 
~~~ierta (0 eonveneiona~ill.laparose6pki1; Cual­
quiera que sea la via utilizada, los pasos de la apendicectomia 
son similares y consisten en: 1) ligadura y secei6n del meso­
apendice, que incluye la arteria apendieular; 2) seeci6n del 
apendice e invaginaci6n del mufi6n apendicular (fig. 43-7). 
En determinadas situaciones, ya sea por condiciones loca­
les 0 por dificultades tecnicas de la via laparoscopica, es im­
posible realizar la jareta invaginante y, por 10tanto, el muiion 
ligado queda libre en la cavidad peritoneal, 10cual no deter­
mina mayores eonseeueneias. En los casos en que se identifi­
ea la base del apendice, pero la punta esta adherida y no es 
posible aislarla con facilidad, se puede hacer una apendieeeto­
mia retr6grada. Con esta tecnica se secciona primero la base 
del apendice y luego se liga el mesoapendice avanzando des­
de la base hacia la punta. Una vez finalizada la apendicectomia, 
si la inflamaci6n esta limitada al apendice, no es necesario 
drenar la cavidad abdominal. 
Flemon y absceso apendicular.J~ntr~l.2J--ell!&.deJQ.s 
~~ientcs con al2.llildicitis.-agudadesarrullan ~emones 0 absce.::., 
s~.ffi§illt.a.dllilUa.P-erforacion apendicula_r. EI tratamien­
'to del plastron apendicular fue controvertido durante afios: 
mientras algunos propugnaban un tratamiento quinirgico agre­
sivo, otros indicaban tratamiento medico conservador a 
ultranza. Esta discusion fue el resultado de la dificultad para 
diferenciar con parametres exclusivamente clfnicos el absce­
so del Hernon apendicular. La correcta identificacion par 
tornografia computada del flemon 0 del absceso, en pacientes 
con plastron apendicular, ha establecido guias precisas para 
su tratamiento. 
Los flemones son patrimonio del tratamiento medico, el 
cualconsiste en acfministrar antibioticos de am..QljQ ~s.jJ~~tro X...' 
_~.§Qender la alimentaciori por via oral. EI porcentaje de exito 
es superior al90 %,-La.,.£imgfa se reserva para los pacientes en 
_...quteces.talla.el.tratamiento medico 0 e.n...l~u.e..Ji.e.n.en ..cml1=. 
.......pliQi.c.i.Qlle.S-S.e.Cundarias, tales comQJ)~£tru..cci6n.in1estinaLo .. 
supuracion sec.!l.udariL. 
:61 absceso wendicular se trata po Ja acrualidad mediante 
..-dr.enaje percutane.u,.....ya..s_eJLmnpunci6n-aspiraci6n sim12Je-D._ 
~919.£iicion du~teter,g.!!!adQP~!.~c:.Qg~a,ff9-_Q....tom...Qgrafia. EI 
porcentaje de exito oscila entre el 85 y d 90 C;C. El drenaje 
quirurgico esta indicado cuando falla el drenaje percutaneo y 
en los pacientes con abscesos multiples 0 mal delimitados, 
No se aconseja la apendicectomfa diferida despues del tra­
tamiento medico del flem6n 0 del drenaje percutaneo del abs­
ceso apendicular. Esta afirmacion esta sustentada en los si­
guientes hechos: a) la mayorfa de los pacientes despues del 
drenaje percutaneo permanecen asintomaticos; b) es habitual 
que en la apendicectomia diferida no se encuentren restos del 
apendice, y c) se han comunicado cifras altas (20 901 de 
morbilidad Juego de las apendicectomfas diferidas. 
Peritonitis apendicular. EI 6 % de las apendicitis agudas 
desarrollan una peritonitis apendicular. EI tratamiento no di­
fiere de otras formas de peritonitis, y sera descripto en el capi­
tulo eorrespondiente. 
Pronostico, La presencia de perforacion apendicular es el 
factor mas importante en el pron6stico de los pacientcs con 
apendicitis aguda. 
Morbilidad. En apendicitis no complicadas la morbiJidad 
oscila entre 0 y 3 %. Por el contrario, en pacientes con perfo­
racion apendicular esta cifra se eleva al47 %.1as~0Il1pli~a: 
~i...QDe.s...mas_fr.e.£.uJ:Cmes.gQl'!J!£~Ildicectomiason: iJ1f~cci6n.de... 
la heridil, abscesos intraabdominales,-tlsttila cecal__ezisce­
_raciolh...eV_Eilltraci6n y_o_blilU!.e.ci6u..inte.s.tin.al. 
La infeccion de los pianos supraaponeur6ticos de la herida 
quinirgica es la complicacion mas freeuente luego de Ja apen­
dicectomia, y se manifiesta por dolor y edema moderado sabre 
aquella. EI tratamiento consiste en la apertura amplia y eJ lava­
do local profuso del plano cutaneo y subcutaneo de la herida. 
La mayorfa de los abscesos intraabdominales postopera-
A B 
Fig. 43-7. Apendicectomia. A, Ligadura del mesoapendice; B, seccion del apendice; C,jareta invaginante del muii6n apendicular rernanente. 
814 
1 
SECCION VI. ABDOMEN 
torios son secundarios a peritonitis apendicular. El cuadro eli­
nico se caracteriza por dolor abdominal, fiebre persistente y 
anorexia, a partir del 7ll dfa de la apendicectomfa. El diagn6s­
tico clfnico se confirma con ecograffa 0 tomograffa, y el trata­
miento inicial consiste en el drenaje percutaneo, 
La ffstula cecal puede estar originada por un cuerpo extra­
no retenido, absceso pericecal, erosi6n de la pared del ciego 
por el drenaje, enteritis regional 0 necrosis del mufion 
apendicular. Si el trayecto fistuloso permanece permeable, la 
mayoria de las ffstulas cecales curan en forma espontanea, La 
persistencia de la ffstula cecal, a pesar del tratamiento medi­
co, puede estar relacionada con una 0 varias situaciones: cuer­
po extrafio retenido, obstrucci6n intestinal distal a la ffstula 0 
mucosa intestinal en contacto con la riel. En estos casos el 
cierre de la ffstula requiere resoluci6n quinirgica. 
La evisceraci6n de la herida esta relacionada en la mayo­
ria de los casos con incisiones verticales y heridas infectadas. 
Las dos complicaciones tardfas mas frecuentes post­
apendicectomfa son la obstrucci6n intestinal por bridas y la 
eventraci6n. 
Mortalidad. Ademas de la perforaci6n apendicular, la edad 
y los trastornos clfnicos asociados son los factores mas impor­
tantes que influyen en la mortalidad por apendicitis aguda. La 
tasa de mortalidad global por apendicitis aguda no perforada 
es de 0,1 %; por el contrario, cuando existe perforaci6n 
apendicular esta cifra se eleva a 3 %, es decir 30 veces mas. 
La cifra de mortalidad mas alta por apendicitis aguda perfora­
da (15 %) se registra en pacientesmayores de 60 afios, La 
principal causa de muerte en estos casos es la sepsis persisten­
te incontrolada, secundaria en la mayorfa de los casos a absce­
sos intraabdominales no detectados 0 insuficientemente 
drenados. 
Conducta intraoperatoria ante el error diagnostico. De­
bide a la gran variedad de patologfas que simulan una apen­
dicitis, el hallazgo inesperado de un apendice macroscopica­
mente normal obliga a una exploraci6n abdominal completa. 
La primera maniobra es obtener una muestra de cualquier If­
quido peritoneal para cultivo y analisis bioquimico. Luego, se 
examina la pared del ciego y del colon para descartar enfer­
medad neoplasica que simula una apendicitis aguda. A conti­
nuaci6n se investiga el intestino delgado en forma retr6grada 
para descartar enteritis regional 0 divertfculo de Meckel com­
plicado. Si se encuentran ganglios linfaticos mesentericos 
hipertrofiados, se debe tomar una muestra para cultivo y ana­
tomfa patol6gica. En las mujeres, debido a las numerosas pa­
tologfas ginecol6gicas que simulan una apendicitis, es impres­
cindible examinar los genitales internos. Por ultimo, si se cons­
tata liquido bilioso 0 hernatico, se debe efectuar una incisi6n 
adecuada y examinar los 6rganos supramesocol6nicos (est6­
mago, duodeno, vesfcula, etcetera.). 
En pacientes en los cuales se identifica una patologfa ab­
dominal que justifique el cuadro clfnico preoperatorio, se debe 
dejar el apendice in situ. Sin embargo, dejar el apendice in situ 
en pacientes sin otra patologfa intraabdominal es controverti­
do, ya que hay argumentos de fuerza que justifican la 
apendicectomia en estos casos. En efecto, se ha demostrado 
que la sensibilidad del examen macrosc6pico del cirujano para 
diagnosticar apendices normales es de s61055 %, debido a los 
falsos negativos del apendice con inflamaci6n limitada a la 
mucosa; por otro lado, una incisi6n en la fosa ilfaca derecha 
en un paciente sin apendicectornia puede prestarse a confusio­
nes diagn6sticas futuras. Si el hallazgo intraoperatorio es en­
fermedad de Crohn, tambien esta indicada la apendicectornia 
con el prop6sito de evitar futuros ~rrores diagn6sticos. 
TUMORES APENDICULARES 
Clasificacion, En la tabla 43-2 se detalla la clasificaci6n 
de los tumores del apendice segun su estirpe histol6gica. Los 
tumores benignos son poco frecuentes. La mayorfa de ellos se 
originan en la pared del apendice, sin obstruir su luz, y por 10 
tanto, rara vez tienen significado clfnico. Habitualmente cons­
tituyen un hallazgo anatomopatol6gico del apendice resecado 
por otras patologfas, 
Tabla 43-2.Tumores del apendice cecal 
Benignos 
P6lipos adenomatosos 
Cistoadenomas mucinosos 
Leiomiomas 
Fibromas 
Neuromas 
Malignos 
Carcinoide 
Tumores vellosos 
Adenocarcinoma 
Cistoadenocarcinoma mucinoso 
Epidemiologia. El carcinoide es la neoplasia mas frecuen­
te, ya que representa aproximadamente el 85 % de todos los 
tumores del apendice, Se han publicado mas de 4000 casos en 
la literatura, y su incidencia ha sido estimada entre 1 y 1,3 
casos por cada 100.000 habitantes. Si bien puede presentarse 
a cualquier edad, su pico maximo de frecuencia es entre la 
cuarta y quinta decada de la vida. 
Anatomia patologica. Tumor carcinoide. Se origina en 
celulas neuroendocrinas ubicadas en la base de las criptas de 
la mucosa intestinal. Macrosc6picamente aparece como un 
n6dulo duro de color amarillo grisaceo, con un diametro que 
varfa entre 0,5 y 3 em, situado en la submucosa y habitual­
mente cubierto por mucosa intacta. El 71 % de los tumores 
carcinoides se localizan en la punta del apendice, Su caracter 
benigno 0 maligno no se puede determinar mediante el exa­
men histol6gico. La presencia de metastasis 0 la invasi6n de 
6rganos adyacentes es el indicador mas importante de malig­
nidad. 
Adenocarcinoma. El adenocarcinoma y los tumores ve­
llosos del apendice no difieren de los hallados en el colon. 
Mucocele. Se denomina mucocele apendicular a la acu­
mulaci6n de sustancia mucosa en la luz del apendice. La ma­
yor parte de estos tumores son uniloculares, mayores de 10 
em de diametro y con paredes finas. Pueden ser de origen 
neoplasico 0 no neoplasico, El mucocele neopldsico es el mas 
frecuente y es secundario a un cistoadenoma mucinoso 0 
cistoadenocarcinoma. El mucocele no neoplasico se produce 
por la obstrucci6n inflamatoria cr6nica de la porcion proximal 
del apendice, 
El seudomixoma peritoneal es una complicaci6n poco fre­
cuente del mucocele. Se produce por la ruptura de la pared del 
apendice, con la consiguiente salida de material mucoide a la 
cavidad peritoneal. 
Diagnostico. El diagn6stico preoperatorio de los tumores 
apendiculares es poco frecuente. Habitualmente son detecta­
dos como hallazgos intraoperatorios, y en el caso del 
! 
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I 
I
43. APENDlCE CECAL 815 
carcinoide, como hallazgo anatomopatol6gico en el apendice 
resecado. 
Por su pequeiio tarnafio y por su localizacion preferente en 
la punta, es poco frecuente que un carcinoide sea causa de 
apendicitis aguda. EI sindrome carcinoide, caracterizado por 
diferentes grados de diarrea, "Hushing" vasomotor, asma bron­
quial, etc., se observa habitualmente en tumores carcinoidcs 
con metastasis hepaticas. 
Los adenocarcinomas se presentan con un cuadro clinico 
similar al de la apendici tis aguda (60 %), un absceso pericecal 
(10 %) 0 un dolor cronico en la fosa iliaca derecha (10 %). 
S610 en un 15 % de los casos es un hallazgo incidental en el 
examen anatomopatologico, 
Tratamiento. Varia segun el tipo de tumor. La apendicec­
tomia simple es el tratamiento de eleccion en tumores carci­
noides pequerios (l ern 0 menores) sin metastasis. Los mayo­
res de 1 em y los asociados con invasion local 0 metastasis 
ganglionares requieren una hemicolectomfa derccha con am­
plia reseccion ganglionar. En pacientes con sfndrome carci­
noide, aun cuando la reseeei6n eurativa no sea posible, la 
reseccion parcial del tumor y las metastasis pueden aliviar la 
sintomatologfa. Ante la confirmaei6n 0 sospecha intraope­
ratoria de adenocarcinoma de apendice se debe realizar una 
hemicolectomfa derecha con amplia reseccion ganglionar. 
Cuando el diagn6stieo se establece en el examen anatomo­
patologico del apendice resecado, tambicn la conducta varia 
segiin se trate de un earcinoide 0 de un adenocarcinoma. Los 
tumores carcinoides hallados incidcntalmente son por 10 ge­
neral menores de 1 em y por 10 tanto cl tratamiento mediante 
apendicectorrna simple es suficientc. Por el contrario, en la 
mayorta de los adenocarcinomas la simple apendicectornfa es 
insuficiente y se debe completar con una hernicolectomia de­
recha. 
Pronostico. EI pronostico de los tumores carcinoides va­
ria en relacion con la presencia de invasion local. En pacien­
tes con carcinoides no invasivos, 0 menores de 2 cm de dia­
metro, el porcentaje de sobrevida a los 5 alios es del 100 %. 
En pacientes con tumores mayores de 2 em la sobrevida es del 
40 % a los 5 afios. En presencia de metastasis hepaticas, esta 
desciende al 20 %. 
El pronostico de los adenocarcinomas de apendice no esta 
claramente establecido, ya que los casas publicados no supe­
ran los 250. En una revision de 51 casus, la sobrevida a los 5 
aDOS fue de 50 %. 
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.r" 
____---"(44)L-- _
 
Colon y recto 
ANATOMIA Y EMBRIOLOGIA 
Vicente Mitidieri 
El intestino grueso es el segmento del tuba digestivo que 
se extiende desde la porci6n terminal del fleon hasta el ano. 
Consta de dos porciones con caracteristicas propias que mere­
cen estudiarse por separado: el colon, que se hall a dentro de la 
cavidad peritoneal y se relaciona con el resto de los 6rganos 
abdominales; y el recto, que es extraperitoneal y se encuentra 
en [a cavidad pelviana. 
Colon 
EI colon mide alrededor de 1,5 m. Esta recorrido por tres 
manojos de fibras rnusculares longitudinales llamadas tenias. 
Mesogastria posterior 
Pancreas 
Mesoduodeno 
Arteria rnesenterica tfit~; L~~'-:c:::',:~ 
superior 
Mesenterio 
Mesocolon 
Arteria rnesenterica ":1;:'. \;.~ 
inferior 
Figura 44-1. 
Estas determinan saculaciones transversales de la pared 
col6nica 0 haustros. A 10 largo de la tenia anterior se imp lan­
tan pequefias masas adiposas llamadas apendices epiploicos. 
Las tenias, haustros y apendices epiploicos permiten identifi­
car al colon durante las maniobras quinirgicas intraabdomi­
nales, 
En las primeras etapas de diferenciaci6n embrionaria, el 
tubo digestivo es uniforme y se halla ubicado centralmente. 
Lo rode a el mesoderrno, capa que se va reabsorbiendo par­
cialmente a ambos lados hasta determinar un tabique sagital 
en cuyo interior se encuentran los vasos que 10 nutren (fig. 
44-1). Este tabique 0 meso recibe el nombre del6rgano al que 
va dirigido (mesogastrio, mesoduodeno, mesenterio, etc.). 
Mientras que en los cortes superiores se puede observar un 
meso posterior y otro anterior, en los cortes infrapil6ricos este 
se ha reabsorbido y existe solamente el meso posterior. Por el 
transcurren los vasos que,provenientes de la aorta, Ie sirven 
Est6mago 
Hfgado 
Mesogastria anterior 
Asa vitelina 
44. COLON Y RECTO 817 
Figura 44-2. 
de nutriei6n: la futura arteria mesenterica superior hacia eI asa 
vitelina y la futura arteria mesenterica inferior hacia el intesti­
no posterior. 
Angulo hepatica 
Duodena 
Colon ascendente 
Ciego 
lIeon ­
Diverticula de Meckel 
Arteria rnesenterica 
inferior 
El crecimiento exagerado del tubo digestivo respecto de 
las paredes abdominales trae como consecuencia una despro­
porci6n entre continente y contenido, por 10cual el asa vitelina 
se debe plegar sobre sf misma para poder acomodarse al poco 
lugar que se Ie ha asignado. Este movirniento se hace en for­
ma bastante uniforme en los distintos individuos: tomando 
como eje la arteria mesenterica superior, se produce la rota­
cion del asa vitelina, en un angulo de 270°, en sentido inverso 
al de las agujas del reloj (figs. 44-1 a 44-3). Observese la ubi­
caci6n primitiva y la definitiva de los puntas Ay B. 
Como resultado de esta rotacion se producen los siguien­
tes fen6menos: 
I. Por la rotaci6n de 2700 del pie superior (punto A), la 
elongaci6n del tuba digestive da origen al duodeno. 
2. Par la rotaci6n del pie inferior (punto B), tambien el 
colon aumenta de longitud y adopta la contiguracion que se le 
rcconoce en el adulto. Los .vasos rnesentericos 10 acompafian 
en su crecimiento. 
3. EI meso, antes sagital, se aplica ahora en un plano fron­
tal contra la pared abdominal posterior (fig. 44-3). Como re­
sultado de ello, la hoja del meso en contacto posterior sufre un 
proceso de fusion con el peritonea parietal y da origen a una 
fascia de coalescencia. Como se observa en la figura 44-4. 
estas fascias son avasculares, dado que los vasos mantienen 
su ubicaci6n en el cspesor del mesocolon primitivo, atrave­
sando el peritoneo parietal alllegar ala linea media. No exis­
ten vasos que Ileguen directamente al rctroperitoneo en direc­
ci6n anteroposterior desde la pared del colon 0 hacia esta, EI 
cirujano puede aprovechar esta particularidad anat6mica: a] 
separar esas coalescencias (maniobras de decoJamiento) se 
puede devolver al intestino su movilidad fetal, recuperar su 
~----~---++--I+'-;+-+-~--+-
~----\-1r-\-
Colon transversa 
-\'.-4--------- Angulo esptenico 
/1---:4-------- Colon descendente 
---­ Colon sigmoideo 
-~----- --~- Yeyuno 
~--------------~-- Recto 
Figura 44·3. 
818 
MM 
RifiOn 
Fascia de la 
coalescencia ... 
Plano 
desplegable -- ­
avascular 
I 
/.. 
-:;/." ,-.m 
- _. ~-. ~~ ~- ­
:/':. ~ 
~-' ~ 
-:::::-:­
...-- ­
,.- . 
:%-­~ 
.....--:: -
Figura 44-4. 
Zonasdesplegables 1 
(avasculares) 
SECCION VI. ABDOMEN 
Peritoneo	 ubicaci6n sagital y mantener intacta su irrigaci6n, inervaci6n parietal 
posterior	 y Iinfaticos, utilizando un plano exangue y sin interesar otros 
6rganos en la disecci6n. 
Una vez cornpletado el proceso de rotacion del asa vitelina, 
se establece la configuraci6n colonica del adulto (figs. 44-3 a 
44-5). 
EI comienzo del intestino grueso, el ciego, es una dilata­
cion sacci forme, muy distensible, ubicado en la fosa ilfaca 
derecha. Su diametro, de unos 7 em, puede acrecentarse hasta 
su estallido, hecho que se debe tener en cuenta en caso de 
obstrucci6n distal. Se continua hacia arriba con el colon as­
cendcntc; la separaci6n entre ambos se evidencia por la entra­
da del Ileon terminal. 
En el vertice cecal cont1uyen las tres tenias colonicas en 
un punto que corresponde a la base del apendice, de tal modo 
que la exposici6n del ciego resulta indispensable para una co­
rrecta visualizacion de ese 6rgano. 
:;::: El proceso de coalescencia que se produce entre el ciego y 
el peritoneo parietal posterior (fascia de Toldt derecha) es va­0­:;;.--­
riable. Par 10cormin el ciego se fija parcialmente al peritoneo ~-
posterior: sin embargo, puede existir un ciego fijo, en que s610 % 
el decolamiento de la fascia de Toldt permite el acceso a su 
cara posterior y al apendice cecal. 
La rotacion incornpleta del asa vitelina determina una 10­
calizaci6n altadel ciego, en ocasiones subhepatica. En estos 
casos puede resultar diffcil el diagnostico diferencial entre una 
patologfa biliar y una apendicular. 
EI colon ascendente, despues de un trayecto de 10 a 15 
em, se relaciona con la cara inferior del hfgado a nivel del 
angulo hepatica y sc incurva hacia la izquierda y adelante para 
transformarse en el colon trans verso. Este cruza el abdomen 
hasta el hipocondrio izquierdo. 
A diferencia del ascendente, el colon trans verso no se fija 
a la pared posterior; la presencia del est6mago hacia arriba y 
Fascia de Toldt 
Izquierda 
~~..,.... ,':~14 I-t< \\~(\.l I~, .., :.::. .: I /, If \ . .\ \..
-"'."'. 
Zona desplegable 
(avascular) 
~ Anerta mesenterica 
superior 
Arteria rnesenterica 
inferior 
Figura 44-5. 
• 
44. COLON Y RECTO 
el duodenopancreas hacia atras determina que el mesocolon 
transverso permanezca movil, constituyendo un tabique hori­
zontal que divide a la cavidad abdominal en los com­
partimientos supramesocolonicos e inframesocolonicos. En su 
trayecto de derecha a izquierda cruza par delante de la segun­
da porcion del duodena y de la cabeza pancreatica, se relacio­
na con ambos rifiones, y adquiere una direccion ascendente 
hacia el hipocondrio izquierdo, donde se pone en contacto con 
el bazo y la cola del pancreas. Describe allf un nuevo angulo, 
ahora hacia abajo, continuandose como colon descendente. 
EI angulo esplenico es el punto mas alto que alcanza el 
colon en la cavidad abdominal. Este heche, sumado a un com­
plejo sistema ligamentario que 10fija al bazo y al diafragma, 
hace mas diffcil su abordaje en relacion con el angulo hepatico, 
EI colon descendente tiene una longitud de unos 25 em y 
se extiende hasta la cresta ilfaca. Como el ascendente, una fascia 
de coalescencia entre su meso y el peritoneo parietal 10fija a 
la pared posterior del abdomen. Al igual que su hornonima 
contralateral, la fascia de Toldt izquierda tarnbien se relaciona 
con el rifton y el ureter; esto hace que en las maniobras de 
decolamiento se ponga en riesgo la integridad ureteral. Resul­
ta util recardar que ambos ureteres estan englobados en una 
condensacion del tejido retroperitoneal, la fascia interureteral, 
que debe respetarse para no lesionarlos. 
Una vez transpuesta la cresta ilfaca, el colon se torna nue­
vamente movi l constituyendose en colon sigmoide 0 
iliopelvico. Par su longitud variable, la fascia de coalescencia 
que se forma entre el meso y el peritoneo posterior sufre un 
fruncimiento que puede determinar la formacion de verdade­
ras cavidades: las fositas sigmoideas. Estas fositas se ven tam­
bien en otras fascias de coalescencia, como la de Toldt, 0 la 
retroduodenopancreatica, y pueden ser asiento de hernias in­
ternas, por 10cual conviene recordar su existencia. 
dd 
A medida que se interna en la pelvis, el colon va perdic~­
do progresivamente su cubierta peritoneal para sumergirse c~ 
el tejido celular pelviano, ya desprovisto de peritoneo, y trans­
formarse en recto. 
Irrigaci6n. La irrigacion del colon esta a cargo de ambas 
arterias mesentericas (fig. 44-6). Bmbriologicamente, el pun­
to de union entre los dos vasos se halla entre el asa vitelina v 
el intestino posterior; una vez producida la roracion del asa 
vitelina, ese punto se traslada al tercio proximal del colon 
trans verso. 
La mesenterica superior nace en la aorta par detras del 
pancreas; atraviesa este organa e inmediatamente da una rama 
ascendente, la arteria c6lica media 0 del colon trans verso, que 
se distribuye por esta porci6n del tubo digestivo. Posterior­
mente, da por su cara derecha la rama colica derecha, y termi­
na como tronco tleo-biceco-apendiculo-colico irrigando la 
pore ion inferior del colon ascendente, ciego, apendice e fleon 
terminal. Par su cara izquierda distribuye sus ramas par e! 
yeyunoileon, anastomosandose la ultima de elias a nivel del 
Ileon terminal con la rama ileal proveniente del tronco citado. 
Surge de esta descripcion que la ultima rama ileal procede en 
forma recurrente desde los vasos calicos derechos, par 10cual 
en las operaciones en que se extirpa la region cecal esta arteria 
es interrumpida. Segun algunos cirujanos, ella producirfa una 
merma en la irrigaci6n del fleon terminal que 10 hace poco 
apto para confeccionar una anastomosis, por 10cual incluyen 
esta porci6n del tubo digestivo en la pieza operatoria de la 
hernicolectomia derecha. 
La arteria mesenterica inferior se origin a par detras de la 
tercera parci6n del duodeno. Emite hacia la izquierda una 0 
dos ramas para el colon descendente, y despues de un corto 
trayecto emite un ruimero variable de ramas para el colon 
sigmoide. Mucho se ha hablado desde principios de siglo de la 
Variedaoes 
Oblicuidad de las ramas 
rectosigmoideas 
Figura 44-6. 
fl20 SECCION VI. ABDOMEN 
importancia de la ultima arteria sigmoidea para la constitu­
ci6n de una arcada que asegure irrigaci6n suficiente dcspues 
de la cirugta en esta parte del intestino (Sudck). Sin embargo, 
actualmente ese concepto ha perdido valor y no rnerece ser 
tenido en cuenta. 
AIllegar al borde colonico, todas las arterias se dividen en 
una rama en senti do proximal y otra distal para anastornosarse 
con rarnas homologas situadas por enci ma y por debajo, cons­
tituyendose as! las arc ad as vasculares que se distribuyen a 10 
largo del colon. Merece citarse por su importancia la arc ada 
de Riolano, constituida a nivcl del colon transversa. que co­
necta la circulaci6n proveniencede ambas arterias mescntericas, 
Esta arcada se establece en el 80 % de los casos a traves de la 
arteria c6lica media, prirnera rarna de la rnesenterica superior. 
y cuando esta no ex iste. entre las arterias c6licas supcriores, 
dcrecha e izquierda, 
Esas anastomosis permiten mantener la irrigacion colonica 
aun despues de la oclusion de una de las arterias mcsentericas. 
como fue dernostrado par distintos trabajos cxpcrirncmalcs. 
Clfnicamente, la oelusi6n sin consecuencias de la arteria rnesen­
terica inferior en el curso de los aneunsrnas a6rticos confirrna 
esta hip6tesi s. 
Desde las arterias marginales naccn las ramas terminales 
que se distribuyen por la pared col6nica. Estas arterias pueden 
clasificarsc en cortas y largas. Mientras que las primeras se 
distribuyen por la cara mesocol6nica del colon, las largas 10 
rodean e irrigan los apendiccs epiploicos y el borde antimeso­
col6nico. Ambos tipos de arterias nacen en forma perpendicu­
lar a la arcada marginal a todo 10 largo del colon, excepto en 
su porci6n rectosigrnoidea, donde 10 hacen en forma oblicua. 
Seccionar el colon y su meso desconoeiendo este hecho dcbi­
litara la irrigacion cclonica, particularmentc en su borde 
antimesenterico, y esto sin duda rcdundara en una escasa ca­
cacidad de cicatrizucion al confeccionar la anastomosis. 
, La vcna meserueric a superior recibe los afluentes 
hornologos a las ramas arteriales; asciende por la raiz del 
mesenteric ventralmente y ala derecha de la arteria hornonima. 
Cruza por delante del duodeno y delimita la tercera de la cuar­
ta porcion de este organa. AI Jlegar a la cara anterior de la 
cabeza pancreatica, antes de atravesarla reeibe dos afluentes 
de suma importancia quinirgica, las venas colica derccha y 
gastroepiploica derecha, Hahitualmente, 10 hacen constituyen­
do un tronco COmUll, tronco innominado 0 de Henle, que debe 
ligarse para tener acceso ala cabeza pancreatica. Ya en posi­
cion retlOpancreiitica continua su trayecto asccndente para re­
cibir al tronco esp!enomesenterico y conformal' Ia vena porta. 
La vena mesentcrica inferior asciende en el mesocolon iz­
quierdo, separada de la arteria. Se ubica lateralmente al angu­
10de Treitz, y una vez en posici6n rctropancreatica, desembo­
ca por 10 general en la vena espIenica para formar el tronco 
esplenomcsenterieo. Ocasionalmente10 haee en la union en­
tre las venas esplenica y mesenterica superior, e incluso direc­
tamente en esta ultima. 
Los linfaticos son simetricos a ambos lados del colon 
trans verso. Un grupo epic6lico se situa en contacto con la pa­
red colomca: los ganglios paracolicos, algo mas separados, se 
uhican a nivel dc las areadas vaseulares. Finalmente conflu­
yen en un grupo central, a nivel de los vasos mesentericos, 
para terminar en los ganglios lumboaorticos y en los aorti­
cortenales. 
Surge de ]0 expuesto que existen en el colon dos territo­
rios vasculares, derecho e izquierdo, dependientes respectiva­
mente de los vasos mesentericos superiores e inferiores. Am­
bos sistemas presentan una misma irrigaci6n arterial, venosa 
y linfatica, anastornosandose entre sf a nivcl de la arteria c6lica 
media. 
Recto 
Ei recto es la ultima porcion del intcstino. Se exticnde des­
de el colon sigmoideo, a unos 13-15 cm del ano (a la altura de 
la tercera vertebra sacra), hasta la Ilexura perineal. a 3 em de 
la piel y por del ante del coccix. en donde se continua can el 
conducto anal. Se ubica en la parte posterior de la pelvis, por 
detras de los organos urogenitalcs y por delante del sacro, al 
que acornpafia en su curvatura. 
Una vista frontal del 6rgano (fig. 44-7) mucstra que el rec­
to tiene tres incurvaciones lateralcs, la primera y la ultima de 
convexidad derecha y la rest ante de eonvexidad izquierda. 
Estas curvaturas determinan relieves sernicirculares en la 
mucosa que se denominan vaivulas de Houston, de las cuales 
dos son izquierdas y una es derecha. Esta, tarnbien denomina­
da valvula de Kohlrausch. es la mas prorninente y se localiza a 
unos 6-7 em del ano; es bien visible en los estudios radio­
gnificos y rnarca ellfmite superior de la parte mas dilatada del 
recto, la amnolla rectal. 
Alllega; a] conducto anal. la mucosa rectal prcscnta otros 
pliegues de distribucion vertical, las eolumnas de Morgagni. 
Entre estos repliegues se encuentran las criptas 0 senos de 
Morgagni, pequefios fondos de saco donde dcsembocan las 
glandulas anales y que pueden ser asiento de fistulas y absce­
sos, pues su inflamacicn (criptitis) es frecuente. 
La tunica muscular del recto se dispone en des capas, una 
interna circular y otra externa longitudinal. La primera se va 
engrosando a medida que se acerca a Ia piel y constituye el 
esfmter interne del ana, mientras que la segunda es el rcsulta­
do de la fusion de las tres tenias del sigmoide, que rodean al 
recto de manera uniforme. 
Can respecto a la serosa, el recto conserva en su porci6n 
proximal el revestimiento peritoneal provenicnte del meso­
sigmoide. A medida que descicnde en la pelvis, el mesorrecto 
comienza a hacerse mas corto y a ensancharse su raiz, hasta el 
pumo de quedar revestirnienro seroso s610 en la porcion ante-
I ;toI 
/I,i. ;'/ 
Tejido celular 
pelviano 
Elevador 
delano 
Fosa 
isquiorreClal 
Figura 44-7, 
2____.~~A 
44. COLON Y RECTO ,,- . 
Corte axiai de la pelvis 
Vejiga 
""---­
, Prostata 1 
\ J 
;::=O--<::::::-_J 
Espacio 
prerrectat -------11---­
O@_:::_~~~}®-­_ .~ 
Aponeu rosis prostaloperitonea! 
de Denonvilliers 
Planas ,-------- Alerones del recto 
desplegables 
Arteria hipoqastrica can las arterias 
Espacio hemorroidales medias 
retrorrectal -----­
Fascia pelvica parietal 
Plexo hlpoqastrico (inervacion urogenital) 
------- Espada presacro 
Zona de riesgo 
Arteria sacra media 
Arterias sacras laterales ------------', 
Figura 44-8. 
rior del organo, Finalmente, el peritoneo se refleja hacia ade­ La porci6n subperitoneal se encuentra inmersa en 1'1 pel­
lante para cubrir los organos urogenitales, formando el fondo vis, en un magma de tejido celuloadiposo, el tejido celular 
de saco rectovesical 0 rectouterino (Douglas). Este repliegue pel viano. Como resultado de las variaciones de volumen en 
peritoneal, mas bajo en su parte anterior, se encuentra a una vacuidad y rcplecion de los organos pelvianos, este tejido se 
altura variable de 1'1 piel: como termino medio, a unos 8-9 em condensa por sectores para formar verdaderas fascias 0 tabi­
en el hombre y 5-8 ern en la mujer. ques fibrosos que delimitan espacios de mayor laxitud tisular. 
Asi, pueden distinguirse dos porciones: una intraperitoneal Los vasos, nervios, ureteres y conductos deferentes tam bien 
o abdominal, provista de peritoneo visceral, y otra extra­ son desplazados, y transcurren por 10 tanto junto a esos tabi­
peritoneal, subperitoneal 0 pelvica, sin revestimiento seroso. ques. De tal modo, las relaciones entre estructuras vecinas so; 
La primera porcion, intraperitoneal, se relaciona con las hacen a traves de esas condensaciones fibrosas. cuvo conoci­
asas del intestino delgado y, a traves del fondo de saco miento permite preservar las estructuras nobles que atravie­
rectovesical, con 1'1 pared posterior de 1'1 vejiga 0 el cuello san la cavidad pelviana (figs. 44-8 y 44-9). 
uterine en la mujer. EI recto subperitoneal se relaciona en el hombre. de abajo 
Corte sagital de la pelvis 
Fonda de saco 
Figura 44-9. 
Prevesical Vesicorrectal 
III--'\~'-""'-=+------ Fascia pelvlca 
parietal 
\f-.+-J\H;:--=l--~---- Plexo lupoqastrico 
It-~=-'f---- Arteria sacra media 
llff"jr-+--,"""'"rtVTY-t'--{;,J,,I-'~--Aponeu rosis prostatop eritoneal 
de Denonvilliers. 
Espacio retrorrectal 
SECCION VI. ABDOMEN 822 
hacia arriba, con la prostata, las vesiculas serninales y la veji­
ga, 10 cual permite reconocerlas mediante el tacto. Sin embar­
go, estas estructuras estan separadas por un tabique fibroso 
que se extiende frontalmente entre la prostata- y el recto: la 
aponeurosis prostatoperitoneal de Denonvilliers. Esta es una 
lamina resistente que se adhiere firrnemente a la prostata y 
vesiculas seminales, mientras que 10 hace en forma laxa a la 
pared anterior del recto, perrnitiendo su diseccion. 
En la mujer, la relaci6n con la vagina es mas estrecha a 
nivel de 1aporci6n intraperitoneal del organo. Alli, el recto se 
pone en contacto con el fonda de saco vaginal posterior y la 
cara posterior del cuello uterino. A medida que descienden 
ambos organos se van alejando y queda delimitado un espacio 
triangular de base inferior, el rectovaginal. Este espacio 
desplegable es aprovechado quinirgicamente por ginecologos 
y cirujanos para separar ambos organos entre si manteniendo 
intacta su pared. 
Lateralmente, el recto es cruzado en su porcion mas alta 
par los ureteres, que se dirigen hacia adelante para alcanzar la 
vejiga; hacia abajo, se encuentran a ambos lados sendas 
condensaciones del tejido celular pel viano que se extienden 
desde el recto hasta la fascia pelvica parietal: son los alerones 
del recto, que alojan en su espesor los vasos hemorroidales 
medios: estes, si bien son inconstantes y de mediano calibre, 
ocasionalmente pueden ser causa de hemorragia. 
EI espacio retrorrectal constituye la relacion posterior del 
recto. Es un espacio lax o, avascular, ocupado por tejido 
celuloadiposo, facilmente despegable. Esta limitado hacia atras 
por otra condensacion del tejido celular pelviano, la fascia 
pelvica parietal. Este espacio es aprovechado para liberar la 
cara posterior del recto mediante diseccion roma, alcanzando 
facilmcnte el rafe anococcigeo. Sin embargo, en su espesor 
transcurren los nervios pelvicos y el plexo hipogastrico, res­
ponsables de la inervacion por parte del sistema nervioso au­
tonomo del aparato urogenital. Su lesion, inevitable en algu­
nas operaciones, trae como secuela la desagradable complica­
cion de irnpotencia yio de vejiga neurogenica. 
En un plano posterior se encuentran los elementos museu­
lares, vasculares y nerviosos que se adhieren al sacro: las arte­
rias sacras media y Iaterales, los troncos simpaticos sacros, y 
por fuera los rnusculos pirarnidales, todos ellos cubiertospor 
la gruesa fascia pelvica parietal. Durante la diseccion del es­
pacio retrorrectal esta fascia debe preservarse; la lesi6n inad­
vertida de esos vasos es seguida de su retracci6n hacia los agu­
jeros sacros, 10cual provoca una hemorragia a menudo incon­
trolable. 
Irrigaci6n 
EI recto esta irrigado por las arterias hemorroidales supe­
riores. medias e inferiores, y por pequenas ramas de la sacra 
media. La arteria hemorroidal superior es la rama terminal de 
la rnesenterica inferior, y por su calibre es la mas importante. 
Comienza a partir de la ultima arteria sigmoidea; continua su 
trayecto en 0'1 espesor del mesosigma y se aproxirna a la cara 
posterior del recto. al que alcanza a la altura de la tercera ver­
tebra sacra..-\!li. scgun la clasica descripcion de Miles, se bi­
furca en una ram a izquierda, que permanece unica, y una de­
recha. generalrnente doble, conformando sendos plexos 
submucosos. Se atribuye a est a distribucion que la disposi­
cion mas habitual de las hernorroides sea de dos paquetes a la 
derecha y uno a [a izquierda. 
Las arterias hemorroidales medias son ramas directas de 
las hipogastricas, Se dirigen hacia adelante y adentro en el 
espesor de los alerones rectales, rnuy proxirnos a la cara 
pelviana del musculo elevador del ana: abordan el recto en 
forma anterolateral y sus ramas tienen multiples anastomosis 
can las otras dos arterias hcmorroidales. 
Las hemorroidales inferiores son ramas de las arterias pu­
dendas internas. Estas ramas de las hipogastricas salen de la 
pelvis y vuelven a introducirse rodeando la espina ciatica; se 
adhieren a las aponeurosis de los elevadores y emiten alii las 
hemorroidales inferiores, que en compafifa de los nervios ana­
Ies alcanzan el ano a traves de las fosas isquiorrectales. Luego 
se dividen en sus ramas anterior y posterior y se anastomosan 
con las ramas de la hemorroidal media. La sacra media ernite 
delgadas ramas al recto, pero adquiere importancia por la po­
sibilidad de su lesion quinirgica en el espacio presacro, como 
ya fue sefialado. 
Las venas del recto proceden de dos plexos muy desarro­
lIados: los plexos hemorroidales interno y externo. EI primero 
es tributario de la vena porta a traves de la vena mesenterica 
inferior, mientras que el segundo drena hacia la vena cava in­
ferior a] desaguar en la vena hipogastrica. Se constituye asi 
una anastomosis entre los sistemas porta y cava. Siendo estas 
venas avalvuladas, se comprende que variaciones en la pre­
sion venosa de ambos sistemas se traduzcan en la formacion 
de hemorroides, y que estas, por las multiples anastomosis que 
poseen, abarquen ambos plexos, perdiendose la clasica divi­
sion en hemorroides internas y externas. 
Los linfaticos siguen el trayecto de las arterias y se reco­
nocen, como en ellas, tres pediculos. El pediculo superior es­
calona sus ganglios en el mesorrecto a 10 largo de la arteria 
hemorroidal superior y luego, en la rafz del mesocolon, a 10 
largo de la arteria mesenterica inferior. de manera que el dre­
naje linfatico termina finalmente en los ganglios lumboaorticos, 
EI pediculo media sigue el trayecto de las arterias hemorroi­
dales medias hacia las paredes laterales de la pelvis, a traves 
de los alerones rectales, desembocando en los ganglios iliacos 
internos. Por ultimo, el pediculo inferior drena hacia los 
ganglios ilfacos internos e inguinales. 
FISIOLOGIA DEL COLON 
Juan A. De Paula 
Introduccion, La funci6n primordial del colon es la de 
absorber la mayor parte del efluente ileal con el fin de reducir 
las perdidas fecales de agua, electrolitos y nutrientes. La ma­
teria fecal debe contener el agua en tal proporci6n (cercana al 
70 %) que garantice una consistencia adecuada. Una reduc­
cion exagerada del agua fecal produce heces demasiado duras 
que dificultan su evacuacion; por el contrario, un exceso de 
agua disminuye la consistencia de la materia fecal, aumenta 
las perdidas innecesarias de agua y electrolitos, y a veces, com­
promete la continencia. 
A diferencia del intestino delgado, que utiliza para la di­
gestion enzimas secretadas enteramente por el huesped, el 
colon contiene sistemas enzimaticos derivados de la flora 
bacteriana intraluminal. Estos sistemas enzirnaticos digieren 
y fermentan los sustratos del efluente ileal'que las enzimas del 
hue sped no pudieron digerir en el intestino delgado, prcdu­
ciendo fundamental mente acidos organicos y gases, los cua­
les son absorbidos en buena medida por la mucosa colonica. 
Por 10 tanto, una parte importante de la funcion colonica de­
pende de su capacidad para crear un medio de cultivo estable 
b , ' 7
 
823 
_.. L £ •
 
44. COLON Y RECTO 
y adecuado que promueva el desarrollo y la actividad 
metab6lica de la flora bacteriana simbi6tica. 
Motilidad del colon. EI tiempo de transite col6nico debe 
ser 10suficientemente prolongado como para permitir el desa­
rrollo y la actividad metab61ica de la flora intestinal, y dar 
lugar tambien a los procesos de absorci6n y "desecacion" de 
la materia fecal. EI tiempo de transite en el colon normal es de 
36 a 48 horas; el colon derecho y la zona rectosigmoidea son 
las porciones donde aquel es mas lento (fig. 44-10). 
En el colon se describen contracciones longitudinales de 
las tenias y contracciones anulares de las fibras circulares, las 
cuales a su vez pueden ser t6nicas 0 rftmicas, Las contraccio­
nes anulares t6nicas son las que Ie dan al colon su tfpico as­
pecto haustrado, se producen a distancias regulares de unos 
pocos centimetros y permanecen por largos perfodos en forma 
estacionaria. 5610 desaparecen transitoriamente durante los 
momentos de traslaci6n de la columna fecal, y se interpreta 
que su funci6n es la de inmovilizar el contenido con el fin de 
favorecer la actividad bacteriana y la absorci6n. Por el contra­
rio, las contracciones anulares rttrnicas tienen desplazamiento 
pr6grado 0 retrogrado, y propulsan el contenido col6nico en 
el sentido correspondiente. Este tipo de actividad s610 aparece 
fugazmente, con intervalos libres de contracciones propulsivas 
de varias horas de duraci6n. 
EI colon derecho actiia fundamentalmente como camara 
de cultivo bacteriano y en 61 tiene lugar la mayor parte de la 
fermentaci6n y absorci6n del colon. La existencia de ondas 
anulares rftmicas retr6gradas en el colon derecho favorece la 
retenci6n y la mezcla del contenido anivel del ciego. 
En el colon transversa. el contenido se torna progresiva­
mente mas s6lido y avanza hacia el colon descendente, con 
movimientos cortos, de pocos cennrnetros, empujado por con­
tracciones anulares rftrnicas pr6gradas, tambien denominadas 
movimientos en masa. 
En la medida que el contenido colonico es concentrado y 
desecado por la absorci6n col6nica, la velocidad de transite 
disminuye progresivamente en sentido distal. 
El avance de la columna fecal, producido por las contrac­
ciones rftmicas pr6gradas, llena progresivamente el colon 
sigmoide y el recto iniciando el mecanismo evacuatorio de la 
defecaci6n. 
Defecacion. La distensi6n de la ampolla rectal por el avance 
del contenido fecal provoca el deseo evacuatorio, juntamente 
con la inducci6n de la relajaci6n refleja del esftnter anal inter­
no (reflejo rectoanal inhibitorio), creandose asi las condicio­
nes para iniciar la evacuaci6n. Si el individuo decide pospo­
ner la evacuaci6n, contrae voluntariamente el esffnter anal 
externo. que duplica su tono respecto del basal, cesa la inhibi­
ci6n del esffnter intemo y se relaja el recto con disminuci6n 
de la presi6n intrarrectal, aplacandose el deseo evacuatorio. 
Por el contrario, la decisi6n de evacuar va seguida de la relaja­
ci6n voluntaria del esffnter anal externo y el aumento de la 
presi6n intrarrectal e intraabdominal por contracci6n de los 
rmisculos abdorninales y realizaci6n de la maniobra de 
Valsalva. Al mismotiempo se produce la relajaci6n del mus­
culo puborrectal, rectificandose el angulo rectoanal, con 10cual 
se neutraliza un mecanismo importante de la continencia. La 
evacuaci6n vacia el recto y, eventualmente, un segmento va­
riable del colon sigmoide. Los mecanismos de la defecaci6n y 
sus trastornos se amplfan en el capitulo 45, en el apartado d. 
(incontinencia anal). 
Flora col6nica. La masa bacteriana del colon representa 
aproximadamente un 30 % del contenido del intestino grueso. 
Este contenido tiene una concentraci6n de 109 a 10'2 bacterias 
por gramo, y conviven unas 400 cepas diferentes, con un 99 o/c 
de predominancia de anaerobios estrictos. Esta capacidad de 
cultivo esta dada por un tiempo de transite relativamente len­
to y condiciones luminales que promueven el desarrollo de la 
flora anaerobia, tales como la existencia de sustratos 
metab61icos. una baja presi6n de oxigeno, un pH adecuado y 
un potencial redox fuertemente negativo. 
El neon entrega al colon un volumen de agua de aproxi­
madamente 1,5 I por dia, agua que se encuentra ligada a la 
osmolaridad e hidrofilia de sustancias que no fueron absorbi­
das en el intestino delgado. Estas sustancias son en parte deri­
vadas de la dieta yen parte producto de las propias secreciones. 
Fig. 44-10. Motilidad coionic a 
Las contracciones anulares to­
nicas le dan al colon su tipica 
forma haustrada, son estaciona­
rias y reducen Ia velocidad del 
transite colonico. Las comrac­
eiones anulares ritmicas rctro­
gradas predominan en el colon 
ascendente y aumentan la reten­
cion cecal, favoreciendo Ia 
mezcla. l a fermen t ac io n 
bacteriana y la absorcion, Par 
el contrario. las contracciones 
anulares rftmicas progradas se 
producen en el colon transverso 
y descendente e impulsan el 
contenido hacia distal. 
Contracciones anulares tonlcas 
Contracciones anulares 
Contracciones 
anulares 
retroqradas 
propradas 
SECCION VI. ABDOMEN824 
De los alimentos ingeridos llegan al colon la totalidad de la 
fibra vegetal y cantidades variables de almidones (lOa 20 %), 
disacaridos y monosacaridos de diffcil digestion 0 absorcion 
como lactosa, fructosa 0 sorbitol. Los compuestos endogenos 
que llegan al colon son basicamente mucus, urea, enzimas, 
inmunoglobulinas y celulas descamadas. 
Este conjunto de sustancias que alcanzan la luz colonica 
constituyen el sustrato metabolico de la flora bacteriana y 
mantienen su crecimiento. La urea difundida del plasma a la 
luz intestinal es transformada en amonio por ureasas de ori­
gen bacteriano. Parte de este amonio es utilizado por la flora 
como fuente de nitrogeno para la sfntesis de protefna bacteriana, 
y parte es absorbido por la mucosa colonies. El amonio absor­
bido es, a su vez, captado principalmente por el hfgado para la 
sfntesis de aminoacidos no esenciales 0 convertido nuevamente 
en urea. 
La ferrnemacion bacteriana de los sustratos lurninales pro­
duce acidos grasos de cadena corta (AGCC) tales como acetato, 
propionato y butirato, adernas de gases como CO" H, y metana. 
Se calcula que en el colon se forman diariamente unos 200 
mEq de AGCC. de los cuales un 90 % sun absurbidos por Ia 
mucosa colonica, La inhibicion con antibioticcs de amplio 
espectro de la actividad metabolica de la flora deterrnina un 
aumento de la excrecion fecal de agua, electr6litos y nutrientes 
no fermentados. 
Los AGCC absorbidos son utilizados metabolicamente por 
la mucosa colonica, el hfgado y los tejidos perifericos, de 10 
cual se desprende que la actividad colonica interviene en la 
absorcion de sustratos energeticos, En e] homhre sano y bien 
alimentado, este mecanismo de absorcion de energia a nivel 
del colon es cuantitativamente poco importance y representa 
no mas de un 5 a 10 % de la energfa total ingerida. Sin embar­
go, en condiciones de insuficiencia absortiva del intestino del­
gado, como en el caso de erueropatias difusas 0 resecciones 
extensas del organo, la produccion y absorcion colonicas de 
AGCC tienen un papel trascendente en la recuperaci6n intes­
tinal de los compuestos energeticos no absorbidos proxi­
malmente. 
Por otra parte, los AGCC ejercen un efecto trofico y meta­
bolico sobre la mucosa colouica, y el butirato es el combusti­
ble preferente de las celulas del epitelio colonico. La desfun­
cionalizaci6n del colon secundaria a una ostomia proximal 
produce una caida importante de la concentracion de AGCC 
Fig. 44-12. Mecanismos principales de ab­
sorcion colonica, La bomba de sodio-pota­
<io-AT'Pns a de la membrana bascluteral 
exrruye el sodio hacia el subepitelio (serosa) 
cor. gusto de energia (E). La reduccion de la 
cor.cenrracion de sodio intracelular obliga a 
letentrada de sodio desde la luz intestinal ha­
cia la .:ellia. creando un gradicnte electrico 
que fue-z, 12. entrada de cloro. EI cloro tarn­
bier. <eabsorbe par intercambio con bicarbo­
nato. el cual cD la luz neutraliza los hidro­
genion", pc'.:;u~ijo, por el metabolismo 
bncterianc. i.cs acidos grasos de cadena cor­
ta \AGCC pro.iucto de la fermentaci6n 
bacteriana son en su mayor parte absorbidos, 
estimulando letabsorcicn de sodio y agua, y 
luego son utihzados metab61icamente par cl 
organismo. 
EFLUENTE ILEAL 
Na' 210 mEq/dia 
K' 12 mEq/dia 
Agua1500 mlldia 
MATERIA FECAL 
Na' 5 mEq/dia 
K' 9 mEq/dia
Agua 150 ml/dia 
FIg. 44-11. Movimiento de agua y electrolitos en e! colon. En los recuadros 
se detallan los debitos aproximados de agua. sodio y potasio del efluente 
ileal y de la materia fecal. Sobre la imagen del colon figuran las concentra­
ciones de sodio y potasio en las zonas proximal y distal. El colon absorbe 
unos 1300 iul de agua y 130 mEq de sodio por dfa. En condiciones de 
sobrecarga es capaz de absorber hasta 4 a 6 litros de agua por dia. 
en la luz del colon, atrofia de la mucosa y, can el tiernpo, una 
inflamaci6n de la mucosa Ilamada colitis por desfuncio­
nalizaci6n. La infusi6n intraluminal de AGCC en concentra­
ciones fisiclogicas induce la remision de la inflamacion 
colonica secundaria ala desfuncionalizaci6n. 10 cual pone en 
evidencia la estrecha simbiosis que existe entre el huesped, la 
flora bacteriana y sus productos metab6licos. 
Absorcion colonica. El colon absorbe norrnalmcntc unos 
1500 ml de agua y ISO mEq de sodio por dfa (fig. 44-11). 
La absorcion de Na" se produce a traves de un mecanismo 
de transporte activo, con gasto de energia, electrogenico, ca­
paz de absorber Na" desde concentraciones luminales aun tan 
bajas como 30 mEq/1. La absorcion de Na" es estimulada por 
los mineralocorticoides y por la presencia de AGeC en la luz 
col6nica (fig. 44-12). 
44. COLON Y RECTO 825 
La mayor parte del cloro, de carga negativa, se absorbe 
secundariamente a la diferencia de potencial creado por la ab­
sorci6n del Na". Otra parte se absorbe por un mecanismo de 
intercambio con bicarbonate, el cual es secretado a la luz 
col6nica. EI bicarbonate neutraliza la acidez luminal produci­
da por la actividad metab6lica de la flora manteniendo e\ pH 
col6nico en un valor cercano a la neutralidad. 
EI K+se absorbe activamente en la membrana apical a tra­
ves del transportador H+. K+-ATPasa. Sin embargo, esta ab­
sorci6n es norrnalmente neutralizada por la secrecion de K+; 
en condiciones normales el flujo neto de K' a traves de Ia 
mucosa col6nica se acerca a cero. Por 10 tanto, la concentra­
ci6n de K+en la luz del colon aumenta hacia Ja parte distal. cn 
la medida que el contenido fecal es concentrado. 
La absorci6n de sustancias osm6ticamente activas como 
Na", CI y AGCC induce la absorci6n de agua, de manera que 
se excretan por dia con la materia fecal s610 100 a 150 ml de 
agua. unos 3 a 6 mEq de Na" y 10 a 15 mEq de K+. 
Estudios in vivo han determinado que el colon humano 
perfundido con soluciones salinas es capaz de absorber 4 a 6 
litros de agua par dia.Esta capacidad de reserva funcional ex­
plica la importancia del colon en la compensaci6n de la disfun­
ci6n absortiva del intestino delgado -como ocurre en resec­
ciones extensas 0 diarreas secretoras-, ya que es capaz de recu­
perar gran parte de! agua y los electr6litos rnalabsorbidos y/o 
secretados que, de otra forma, se perderian con la materia fecal. 
La sobrecarga de nutrientes no absorbidos tam bien puede 
ser parcialmente compensada por el colon. La malabsorcion 
de carbohidratos, como ya fue referido con anterioridad, pue­
de ser compensada por un aumento de la prcduccion y absor­
ci6n de AGCe. Sin embargo, si la produccion bacteriana de 
AGCC supera la capacidad de absorcion del colon, estes se 
pierden par las heces con aumento del agua y de la acidez 
fecal, 
Secrecion colrinica. En condiciones normales el colon se­
creta mucus y bicarbonato, EI mucus cumple con funciones 
de lubricacion, proteccion y barrera, mientras que el bicarbo­
nato, tal como fue mencionado, neutraliza los acidos produci­
dos par el metabolismo bacteriano. Sin embargo, el epitelio 
LUMEN 
colonico cuenta tambien can mecanismos de secreei6n de 0­
y K+ poco activos en condiciones normales, pero capaces de 
producir secreci6n neta de agua y electr6litos wando son 
anormalmente estimulados. 
Diferentes estimulos luminales. tales como acidos biliares 
malabsorbidos y deconjugados por la flora, acidos grasos de 
cadena larga modificados par acci6n bacteriana, AGCC a bajo 
pH, toxinas bacterianas 0 laxantes. estimulan la secrecion de 
Cl y K~, los wales son acornpafiados por la salida de Na, 
agua y mucus. Los estimulos luminales pueden actuar directa­
mente sobre el colonocito, 0 indirectarnente a traves de arcos 
retlejos entre la mucosa y el plexo subrnucoso (liberando VIP 
o acctilcolina), 0 estimulando respuestas inmunologicas e infla­
matorias a nivel de las celulas del subepitelio (fig. 44-13). 
Las rcspuestas inmunologicas e inflarnatorias liberan gran 
mimcro de mediadores que participan acti vamente en la pues­
ta en marcha de los fenornenos secretores. Algunos de los 
mediadores involucrados son: serotonina, nisramina. ade­
nosina, calicreina, bradicinina, factor de activacion de las 
plaquetas (PAP). metabolitos del acido araquidonico (prosta­
glandinas, leucotrienos). citoquinas (interleuquinas 1 y 3. 
interferon) y radicales libres del oxfgeno. Por el contrario. los 
mineralocorticoides. glucocorticoides, catecolaminas, ence­
falinas, opioides y sornatostatina reducen la secrecion colonica 
c incrernentan la absorci6n. 
Dada la cornplejidad del sistema. el rnimero de rnediado­
res intervinientes y las multiples interacciones entre el siste­
ma neuroendocrine, el epitclio y los mediadares, se hace dift­
eil esclarecer la participacion relativa de cada uno de los me­
canismos citados en cada situaci6n particular. 
Muchos de los mediadores de la intlamaci6n y de la 
secrecion tarnbien incremcntan la penneabilidad de la mucosa 
y reducen su capacidad de barrera. La alteraci6n de la barrera 
intestinal aurnent a la entrada de antigenos, toxin as y 
rnicroorganismos, los cuales son capaces de desencadenar dano 
local y sistemico. Estas alteraciones estan involucradas en la 
fisiopatogenia de las enfermedades inflamatorias del colon y 
en la traslocacion de gerrnenes y ioxinas con punto de partida 
en la luz colonica. 
SEROSA 
Fig. 44-13. Mecanismos de secre­ Na' ...f------------------ Na'
 
cion col6nica. La secrecion intesti­
nal es dependiente de la secrecion de
 
aniones, especiahnente de claro. El I
 
CI- .....>--+--- CI
c1oroentra en la celula epitelial des­ .. I 
de el subepitelio (serosa) a traves de 
la membrana basolateral, juntamen­
+ 
: C) 
Estfmulos 
luminales 
le con el sodio y el potasio, utilizan­
do un cotransportador. Diferentes 
estfmulos secretores, luminales 0 Mensajeros• toxinas 
• actcos biliares intracelularesend6genos. aumentan los niveles de dihidroxilados
mensajeros intracelulares (nucleon­
• acldos grasos 
hidroxiladosdos ciclicos y/o calcio), los cuales, a 
su vez, incrementan la conductividad 
de los canales de c1oro de la mem­
brana apical permitiendo la salida del 
c1oro.La secrecion de c1oroes acorn­
pafiada por salida de sodio y agua a 
la luz intestinal. 
Estimulos 
end6genos 
• endocrinos 
• neurales 
• inflamatorios 
SECCION VI. ABDOMEN 826 
ENFERMEDAD DIVERTICULAR 
Claudio Barreda 
Definicion. La gran mayorfa de los diverticulos colonicos 
son adquiridos y consisten en hernias de la mucosa y submu­
cosa a traves de las capas muscularcs de la pared colonica, La 
enfermedad diverticular del colon es una entidad que abarca 
distintas formas clinicopatol6gicas de los divertfculos col6nicos 
adquiridos. Incluye desde su presencia asintomatica (euler­
medad diverticular no complicada) hasta su inflamaci6n, per­
foracion, fistula, obstrucci6n 0 hemorragia (enfermedad 
diverticular compJicada). 
Epidemiologia. La prevalencia de los divertfculos coloni­
cos aumenta con la edad. Si hien existen en el 8,5 % de la 
poblaci6n general, casi un tercio de los casas son diagnostica­
dos en Ja quinta decada de la vida y mas de la mitad en la 
octava. Tarnbicn la incidencia de complicaciones aumenta en 
relaci6n directa con la edad. El 10 % de los pacientes presen­
taran complicaciones a los 5 anos del diagnostico, 25 % a los 
10 aries y mas del 35 % despucs de Ius 20 aries, 
Anatomia patologica. La distribuci6n de los divertfculos 
col6nicos se ilustra en la figura 44-14. Su tarnafio oscila desde 
menus de 1 mm hasta algunos centfrnetros, y su mirnero varia 
entre uno y varios cientos. Segtin su estadio evolutivo pueden 
ser intramurales 0 extramurales. Los intramurales, tarnbien Ila­
mados hipertonicos, corresponden al denominado estadio 
prediverticular. Con el tiempo estos divertfculos aumentan de 
tamano, se hacen extramurales y adoptan una forma de boisa 
o saco (divertfculos hipotonicos). Segun su punto de emer­
gencia del colon, los divertfculos extramurales pueden estar 
cubicrtos por serosa, apendices epiploicos 0 mesenterio (fig. 
44-15). 
75 % 
12% 
Fig. 44-14. Dis~ribuci6n de los diverticulos colonicos. 
Otro hallazgo anatomopatol6gico frecuente en la enferrne­
dad diverticular no complicada es un aumcnto del grosor de la 
capa muscular circular. Esto parece ser secundario a un mar­
cado aumento del tejido elastico de las tenias, 10cual acorta al 
colon y acenuia las corrugaciones de la capa muscular. Esta 
alteraci6n parece preceder a la enfermedad y se la halla con 
frecuencia en las piezas operatorias de pacientes j6venes. , 
Fig. 44-15. Sitios de emergencia de 
los divertfculos col6nicos. 
•~~>."".,,", 
.....Lt !i"jiLIil 
6::jj··;·;ii 
44. COLON Y RECTO 
La manifestaci6n anatomopatol6gica mas temprana de la 
diverticulitis es la inflamaci6n e hiperplasia linfoide del apex 
del diverticulo, asociadas con la presencia de materia fecal 
retenida en su luz. La extensi6n de la inflamaci6n y supuraci6n 
a los tejidos vecinos (grasa peric6lica y apendices epiploicos) 
es frecuente en los enfermos con sintomatologfa clfnica de 
diverticulitis. Esta peridiverticulitis asf como la adherencia con 
vfsceras vecinas (anexos, utero, vejiga, intestino delgado, 
epiplon) tienden a bloquear los efectos de la perforaci6n 
intramural 0 extramural de los divertfculos. Por infecci6n rei­
terada, 0 por apertura de un absceso, el colon enfermo puede 
comunicarse con las vfsceras adheridas mediante un trayecto 
fistuloso (ffstula colovesical, colovaginal, colocutanea). Cuan­
do no existe adherencia con organos vecinos, 0 esta es s610 
parcial, la perforaci6n diverticular ocasiona una peritonitis 
generalizada 0 localizada (absceso de Douglas, de la fosa ilfaca 
izquierdaj.s--, 
Por efecto de inflamaciones reiteradas, la fibrosis resul­
tante puede obstruir el colonenfermo en forma parcial 0 in­
c1usocompleta. En ocasiones, por accion fibroblastica exage­
rada, la inflamaci6n cronica puede adoptar una forma tumoral. 
Etiopatogenia. La presencia de anormalidades en la 
motilidad col6nica es el factor patogenico mas aceptado de la 
enfermedad diverticular. La actividad motora del coJon nor­
mal consiste en ondas simples, con periodos de acalmia que 
varfan entre 5 y 30 minutos. La duraci6n de cada onda es de 8 
a 10 segundos y la amplitud no supera los 30 mmHg. A nivel 
del sigmoide es normal que se formen pequefias carnaras de 
hiperpresi6n (fig. 44-16) separadas unas de otras por anillos 
de fibras musculares. La relajaci6n de un aniJlo permite el 
pasaje del contenido de una carnara a otra de menor presion, y 
asf sucesivamente hasta que el contenido fecal llega al recto. 
En la enfermedad diverticular existe un aumento del mi­
mero de ondas y tarnbien de su amplitud y duraci6n. Se ha 
descrito, asimismo, un aumento de la actividad contractil 
segmentaria y un asincronismo entre la contracci6n y la reia­
jaci6n. Como result ado aumentarfa significativamente la pre­
si6n en las camaras endoluminales, 10 cual favorecerfa la 
hemiaci6n mucosa a traves de zonas debiles en la capa mus­
cular. Tambien el colon proximal quedarfa afectado secunda­
riamente debido a la hipertensi6n sigmoidea. 
La etiologfa de las anormalidades motoras col6nicas es 
incierta, aunque es probable que la ingesta de una dieta escasa 
en residuos y el estres emocional desempefien un papel im­
portante. De hecho, el tratamiento con dieta rica en residuos 
disminuye el mimero, amplitud y duraci6n de las ondas col6ni­
cas, aunque los valores siguen siendo superiores a los de la 
poblaci6n normal. 
8 
c 
Fig. 44-16. Camara de hipertensi6n endoluminal. A. Segmentos co16nicos 
proximal y distal a la camara; B, carnara; C, divertfculo. 
Enfermedad diverticular no complicada 
La diverticulosis 0 enfermedad diverticular no compJica­
da es en la mayorfa de los casos asintomatica, Sin embargo. 
alrededor del 40 % de los pacientes refieren sfntomas vagos 
tales como dolor abdominal, distensi6n flatulenta 0 cambios 
en el habito intestinal (Loeb PM, 1978). Clfnicamente, la diver­
ticulosis y el llamado colon irritable 0 colon espasmodico son 
muy similares. En tal sentido, existe la sospecha de que este 
sfndrome es un estadio inicial de la diverticulosis. En efecto, 
los hallazgos de la manometrfa col6nica son semejantes. Asi­
mismo, en ambos se ha observado una mejorfa tanto clinica 
como manornetrica mediante una dieta rica en residuos. Final­
mente, el seguimiento alejado de enfermos con colon irritable 
muestra una incidencia de enfermedad diverticular superior a 
la observada en la poblaci6n normal. 
El diagn6stico de diverticulosis requiere un estudio con­
trastado del colon que ponga de manifiesto la presencia de 
divertfculos hipert6nicos 0 hipot6nicos (figs. 44-17 y 44-18). 
La diverticulosis asintornatica no requiere tratamiento al­
guno. En caso de sintomas compatibles con un colon irritable 
esta indicado aumentar los residuos de la dieta (Thompson 
WG, 1986). 
Enfermedad diverticular complicada 
Incluye la hemorragia, la inflamaci6n 0 diverticulitis, y 
las compJicaciones de esta: obstrucci6n, perforaci6n y fistula. 
Hemorragia 
La patogenia, el diagn6stico y el tratamiento de esta com­
plicaci6n seran anaJizados mas adelante (vease Hemorragias 
digestivas bajas). 
Fig. 44-17. Diverticulosis hipert6nica 0 estado prediverticular (j1echas). 
828 SECCION VI. ABDOMEl\; 
Fig. 44·18. Diverticulosis hipotonica If/cella). 
Diverticulitis 
Es un proceso inflamatario localizado secundario a la 
microperforacion de un diverticulo. La diverticulitis simple 0 
no complicada se caracteriz a por ser una inflamacicn 
peridiverticular sin absceso, peritonitis, ni sepsis sistemica, 
El enfermo se presentahabitualmente con dolor en la fosa 
ilfaca izquierda, anorexia, nauseas 0 vornitos y ligera distension 
abdominal. Puede existir defensa, y la palpacion del colon iz­
quierdo es muy dolorosa. Aunque puede haber fiebre y leuco­
citosis, la presencia de estes signos obliga a descartar una com­
plicacion (absceso 0 peritonitis) mediante ecograffa 0 tomo­
graffa eomputada. 
El diagnostico diferencial incluye la colitis isquernica, la 
enfermedad de Crohn y el carcinoma. En caso de ser necesa­
rio un colon por enema para confirmarel diagnostico, se 10 
efectuara a baja presion para evitar romper las adherencias 
que a menudo bloquean la perforacion. La diverticulitis dere­
eha es indistinguible de la apendicitis. 
La mayorfa de los ataques de diverticulitis requieren hos­
pitaliz.acion dada la necesidad de hidratacion parenteral, 
antibioticoterapia endovenosa y control de eventuales com­
plicaciones evolutivas. El dolor debe ser tratado mediante 
analgesia parenteral, y es necesario evitar el uso de morfina 0 
derivados debido a su efeeto espasmodizante sobre la museu­
latura colonica. 
Complicaciones de la diverticulitis 
Perforacion. Se denomina genericamente perforaci6n a la 
presencia de abscesos, peritonitis 0 retroperitonitis, como con­
secuencia de una perforacion diverticular libre 0 insuficiente­
mente bloqueada. EI terrnino perforacion no es del todo co­
rrecto, ya que la diverticulitis simple tambien es el resultado 
de una perforacion diverticular, aunque en este caso el b1o­
queo adecuado impide que la infeccion se difunda. 
La perroracicn libre en la cavidad peritoneal origina una 
peritonitis aguda difusa grave. La semiologfa abdominal y la 
radiologfa simple del abdomen suelen ser suficientes para el 
diagn6stico. En la radiograffa de pie es cornun la presencia de 
neumoperitoneo, asf como de lfquido libre intraperitoneal. ' 
La retroperitonitis difusa por perforacion retroperitoneal 
es una complicaci6n grave y de rnortalidad elevadfsima. En el 
examen ffsico puede existir una contractura refleja del psoas, 
aunque 10 mas frecuente cs la presencia de signos c1fnicos de 
sepsis grave. La tomograffa computada es especialmente iitil 
para el diagn6stico, ya que pone de manifiesto la extension 
retroperitoneal del proceso inflamatorio y la existencia de gas. 
En toda microperforacion diverticular se forma al cornien­
zo un pequeno absceso paradiverticular que luego se reabsorbe 
espontanearnente;o se drena, tambien espontaneamente, en el 
intestino (Colcoek B, 1971). En ocasiones, como consecuen­
cia de un bloqueo insuficiente de la infeccion local, pueden 
farmarse colecciones purulcntas voluminosas (abscesos) tan­
to en la vecindad del colon como lejos de este, La Iocalizacion 
mas frecuente del absccso es intraperitoneal (tosa ilfaca iz­
quierda, Douglas. mesocolon. espacio subfrenico), aunque tam­
bien puede ser retroperitoneal y exteriorizarse por la fosa 
lumbar. 
Se puede sospechar clfnicamente el absceso por la presen­
cia de fiehre en picos, cscalofrios y masa palpable. Sin embar­
go, el diagnostico debe ser confirmado por ecografla 0 torno­
graffa computada. Ambos metodos pueden precisar su locali­
zacion e identifiear un trayecto percutaneo segura para su dre­
naje. 
Fistula. Se origina par la apertura de un absceso para­
diverticular en un organa vecino. De esta manera, la ffstula 
comunica la luz del cajon can el organa en cuestion, 
La f.orma mas frecucntc de ffstula es la que comunica el 
sigmoide con la cupula vesical (fistula colovesical). Se la ob­
serva sobre todo en el varon, ya que en la mujer el utero cons­
tituye una barrera entre cl colon y la vejiga. EI cuadro clmico 
es caracteristico debido a la presencia de fecaluria y neuma­
turia. Tarnbien puede existir fiebre. disuria y polaquiuria. El 
colon por enema puede evidenciar el trayecto de la fistula, 
aunque solo en el 30 % de los cases se advierte el pasaje de 
bario a la vejiga. EI diagn6stico es confirmado par lacistos­
copia, que permite obscrvar directamente el arificio vesical 
de la ffstula. 
La fistulizacion en otros 6rganos es mas rara, si bien pue­
de ocurrir con otro segmento del co lon, intestino delgado, trom­
pa, utero, vagina y pared abdominal. Excepcionalmente el 
colon se fistuliza en el estomago, el ureter y la region perianal. 
EI segmento del colon que can mayor frecuencia se fistuliza 
en el sigmoide es el ciego. Esta ffstula, al igual que las esta­
blecidas can el intestino delgado, puede manifestarse por 
diarreas abundantcs, En ambos casos, el diagnostico se con­
firma mediante examencs corurastados del aparato digestivo. 
La fistulizacion en el utero es a menudo asintornatica, aun­
que puede manifestarse por una endometritis inespecffica. Por 
Sl1 parte, la ffstula colovaginal se caracteriza par la salida a 
traves de la vagina de materia fecal y gases. EI diagnostico se 
corrobora facilmente can la especuloscopia, que permite ob­
servar el orificio fistuloso en el fondo de saeo posterior. La 
fistulizaci6n en la trompa puede manifestarse por un piosalpinx. 
Las ffstulas con la pared abdominal aparecen generalmen­
te en la fosa ilfaca izquierda 0 la fosa lumbar. EI diagn6stieo 
se convalida en ambas mediante la fistulograffa, que hace po­
sible observar el relleno del colon. 
Obstruccion. La fibrosis por inflamacion cronica puede 
determinar una obstruccion completa 0 incompleta del colon. 
~ 
44. COLON Y RECTO 
En esta situaci6n clfnica es necesario descartar: a) la presen­
cia de una obstrucci6n del intestino delgado par adherencia de 
un asa al foco inflamatorio; b) la coexistencia de un carcinoma. 
EI sitio exacto de la obstrucci6n (intestino delgado 0 colon) 
puede ser precisado por las radiograffas simples del abdomen. 
El diagnostico diferencial entre diverticulitis y carcinoma puede 
ser diffcil, ya que es frecuente que el colonoscopio no pueda 
atravesar la estenosis. En el colon por enema, la presencia de 
una estenosis larga, con conservaci6n de mucosa y diverticulos, 
sugiere un proceso inflamatorio (fig. 44-19). Sin embargo, no 
es infrecuente que un pequefio carcinoma pase inadvertido 
cuando se asocia a una inflamaci6n diverticular, por 10 cual el 
diagn6stico diferencial s610 puede establecerse en forma con­
cluyente mediante el examen de la pieza operatoria. 
Tratamiento quirurgico. Las indicaciones quinirgicas en 
la enfermedad diverticular complicada pueden ser urgentes 0 
electivas (tabla 44-1). 
Tabla 44-1. Indicaciones qnirurgicas en la enfermedad 
diverticular complicada 
lndicaciones urgentes 
• Peritonitis difusa 
• Retroperitonitis difusa 
• Absceso intraperitoneal 
• Absceso retroperitoneal 
• Obstrucci6n intestinal completa 
• Hemorragia grave 
Indicaciones electivas 
• Diverticulitis recidivante 
• FIstula 
• Obstrucci6n intestinal incompleta 
• Hemorragia recidivante 
• Imposibilidad de excluir un carcinoma 
Fig. 44-19. Estenosis colonica (flecha grande) de causa diverticular y 
divertfculos vecinos tflecha pequefia). 
lndicaciones urgentes 
La cirugfa urgente esta indicada en la peri.: 
peritonitis difusas, la hemorragia incoercible :. :2 :: 
col6nica completa. En carnbio, el tratamiento ,~.:~'~: _.. 
ceso consiste en su drenaje par vfa percutane a. ;~~~ 
ecograffa 0 tomograffa computada (Stabile BE. : . -. 
pues del drenaje, el enfermo puede ser operado ele::> "~~.: - , 
y en un solo tiempo, de la diverticulitis. 
Procedimientos quirurgicos. La cirugia de Ijr;e~.~" : . 
peritonitis 0 retroperitonitis consiste en la extirpaci:':-. :". 
mento col6nico afectado, sin restablecer la continc.c; ; ~c . 
tinal (fig. 44-20). El cabo proximal es exterionz sc : 
colostornia y el distal como fistula mucosa. En case:" : _" : 
cabo distal sea muy corto y no alcance la piel, puede ,,,: ::C:-.· 
do en fondo de saco ciego (operaci6n de Hartmanr, ­
cirugia de urgencia por peritonitis estan contraindicccas .; 
anastomosis col6nicas debido al rerreno septico en q'':C :c:: 
realizarse la sutura y a la presencia de materia fecal en e: ~: . 
no preparado. Ambas circunstancias favorecen la dehiscc. ~ 
de la anastomosis, una complicaci6n que eleva notabl err.e" 
la mortalidad de la peritonitis diverticular. 
EI cierre simple de la perforaci6n, con drenaje del f:.: 
colostomia transversa, no tiene actualmente indicacion e: _ 
peritonitis diverticular. No s610 deja in situ al colon enfe:-:-" 
sino que la materia fecal, retenida entre la colostornia y L : ::. 
foracion puede ser causa de contaminaci6n persistente er; ~ ,,: 
de dehiscencia del cierre simple. 
La colostomia transversa, como unico procedimientc .: 
cial, es una altemativa valida para enfermos con obstrucc r.: 
col6nica completa de causa diverticular y con riesgo quin:::~;· 
co elevado. Sin embargo, la colostomia debe ser seguida c .:.. 
segundo tiempo por la reseccion del colon obstruido. y e~.:_~ 
tercer tiempo por el restablecimiento de la continu.c ; ; 
col6nica. Esta forma de tratamiento en tres tiempos es se;_~ .; 
pero prolonga significativamente la recuperacion del pa:ie:'· 
teo En enfermos con riesgo quinirgico aceptable esta indi:,,:~ 
la reseccion con exteriorizacion de cabos y anastomosis ::':c:. 
rida para un segundo tiempo, tal como ha sido descrita <"::-._ 
peritonitis diverticular. Finalmente, en casos muy seleccicc... 
dos puede estar indicada una resecci6n con anastomosis ~::­
maria en un solo tiempo. 
Indicaciones electivas 
La resecci6n con anastomosis prirnaria en un solo tier.r : 
es el tratamiento de elecci6n en la mayorfa de las indicaci.c.e , 
quinirgicas electivas. Ello se debe al mejor estado genera. ~" 
los pacientes, ala ausencia de infecci6n peritoneal signif.; c.:' 
va y a la posibilidad de limpiar el colon adecuadamenre e:- : 
preoperatorio. No obstante, la cirugia en dos 0 tres tier.,:: ; 
puede estar indicada en situaciones especiales. Una' colos.: -::'.: . 
como primer tiempo puede tener indicaci6n en tUL::" 
diverticulares grandes (flem6n diverticular), con el obje:: ~c 
disminuir preoperatariamente su tarnafio y su adherencia c. :". 
jidos vecinos. Tambien la colostomfa previa sirnplifica lCc _' 
rugfa en caso de ffstulas complejas y cuando existe infe; ~ . 
urinaria severa. 
BIBLIOGRAFIA 
Colcock BP. Diverticular disease of the colon. WB SC:~~.c:" 
Philadelphia. 1971. 
.), 
.. ,i...•..... 
C 
SECCION VI ABDOMEN830 
A 
B 
\­
Fig. 44-20. Tratamiento quinir­
gico de la perforacion diverti­
cular con peritonitis. A. Extir­
pacion del segmento colonico 
perforado; B, exteriorizacion de 
ambos cabos; y C, operacion de 
Hartmann. ~ 
Loeb PM. Diverticular disease of the colon. En Sleisenger M y 
Fordtran J: Gastrointestinal Disease. p. 1745. WB Saunders, 
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Thompson WG, Patel DG. Clinical picture of diverticular disease of 
the colon. Clin. Gastroenterol. 15: 903-916. 1986. 
COLITIS ULCEROSA 
Adolfo Graziano 
Definicion. Es una enfermedad inflamatoria que se inicia 
en la mucosa rectal y compromete el resto del colon en forma 
continua, ascendente y simetrica, 
Epidemiologia. Predornina en la raza blanca y en la po­
blaci6n occidental. sobre todo en Gran Bretana, Francia, 
c 
o 
Escandinavia y Estados Unidos. Es mas frecuente en la raza
 
judfa, en especial en emigrados del este europeo. 10 cual su­
giere una combinaci6n de factores geneticos y ambientales.
 
Asimismo parece ser mas frecuente entre los habitantes de areas
 
urbanas que rurales. Aunque no existen diferencias netas en ~
 cuanto al sexo, la incidencia seria superior entre las mujeres
 
de 20 a 40 anos (Farner RG, 1990). En un estudio reciente,
 
efectuado en Francia (Gover-Rousseau C, 1994), la inciden­
cia de colitisulcerosa fue establecida en 3,2 por cada 100.000
 
habitantes,
 I 
En Oriente y el hemisferio sur, la incidencia de esta en­
fermedad es indudablemcnte menor, aunque sus cifras reales 
son desconocidas. 
Etiopatogenia, Se ha sugerido que un antigeno microhiano 
ode cualquier otro tipo penetrada en el epitelio intestinal, ge­
nerando una respuesta inmune que resultarfa citopatica para i
un huesped constitucionalmente sensible. AI respecto, la in­
tervenei6n de meeanismos inmunol6gicos en el origen y 
patogenia de la colitis ulcerosa se apoya en distintas eviden- I 
• 
p 
44 COLON Y RECTO 
Fig. 44-21. Mucosa col6nica ulcerada y 
seudop61ipos. 
cias, tales como la presencia de manifestaciones autoinmunes 
extraintestinales y la respuesta favorable de la enferrnedad a 
corticoides e inmunosupresores. Durante el curso de la colitis 
ulcerosa tambien se ha observado un aumento en la produc­
cion de inmunoglobulinas G, tftulos altos de anticuerpos para 
el epitelio colonico y citotoxicidad de linfocitos circulantes 
hacia ese epitelio (Nelson H, 1990). Asimismo, un tipo espe­
cial de ANCA (antineutrophyl cytoplasmatic autoantibody) ha 
sido hallado en el S4 al 84 % de los casos. 
La colitis ulcerosa fue observada en familiares consangui­
neos yen gemclos homocigotas. Actualmente se considera que 
el riesgo de adquirir la enfermedad para familiares de primer 
grado es 10 veces mayor que para la poblaci6n general. Esta 
influencia genetica no esta ligada al sexo ni se iransmite en 
forma autos6mica dominante. 
El desencadenamiento de la enfermedad ha sido atribuido 
a multiples fact ores como tabaco, drogas, sustancias qufmi­
cas, infecciones y distintos componentes de la dieta. Aunque 
los factores psicologicos no parecen tener un papel en el ori­
gen de la colitis ulcerosa, las situaciones de estres emocional 
influyen en las recafdas de la enfermedad. 
Anatomia patologica, Cuando la enfermedad se halla t;~­
establecida.Ia serosa del colon aparece de aspecto blanque~.­
no con gran aumento de la red subserosa vascular. Los haust:': 
esian disminuidos 0 incluso borrados y la pared colonica So 
observa engrosada por edema y muy friable. La mucosa pre­
senta multiples ulceraciones que confluyen y forman ulcer c­
ciones mayores, dejando entre sf islotes de mucosa poiipoide ; 
(seudopolipos 0 p6lipos inflarnatorios) (fig. 44-21). Otras \e­
ces la mucosa aparece engrosada y granulosa, con pequena. 
uleeraciones que s610pueden scr identificadas por microscopic 
En la enfermedad avanzada, los seudopolipos pueden adopta: 
forrnas alargadas, bicefalas 0 tricefalas (seudopolipos digiti­
formes). 
En la microscopia, el fondo de las ulceras (que a menu de 
corresponde a Ia submucosa) aparece infiltrado por celula­
redondas, plasmocitos, linfocitos, eosinofilos y macrofagos. 
La presencia de microabscesos crfpticos no es patognornonica 
de la enferrnedad, pero es muy caracterfstica de ella. Estan 
constituidos por acurnulos de piocitos en el fondo de las crip­
tas (fig. 44-22). AI tusionarse entre sf, los microabscesos pro­
ducen un absceso mayor que socava la mucosa y la despega 
Fig. 44-22. Microabsceso criptico (flecha .. 
- - ---­
) 
, . , 
~ 
,"" 
832 SECCION VI. ABDOMEN 
del plano subyacente (iilceras en "boron de camisa"), Cuando 
la enfermedad remite, las ulceras pueden rccpitelizarse, aun­
que rara vez la mucosa recupera su aspecto normal. Los infil­
trados inflamatorios tarnbien persisten durante los perfodos de 
remisi6n (Goligher rc, 1987; Morson B, 1990; Batts KP, 1990). 
Diagnostico. Presentacion clinica. El sintoma mas fre­
cuente es el aumento en el mirnero de las deposiciones, que 
puede variar entre 4 y 20 por dia, segun la gravedad del ata­
que. El dolor abdominal suele ser moderado y su intensificacion 
indica una complicaci6n evolutiva. Pueden asociarse mani­
festacioncs generales inespecfficas como nauseas y vomitos, 
fiebre, anorexia y postraci6n. 
Manifestaciones extraintestinales. Pueden existir manifes­
taciones osteoarticulares, dermicas, oftalrnicas y hepaticas. Las 
osteoarticulares son las mas frecuentes; su incidencia aJcanza 
el 25 % de los casos y consisten en artritis perifericas (fig. 
44-23). Mientras que las artritis perifericas responden al trata­
micnto de la enfermedad de base, la sacroileitis y la espondilitis 
anquilosante evolucionan en forma independiente. 
La incidencia de las manifestaciones dermicas es del 5 %. 
Las mas caracterfsticas son el eritema nudoso y el pioderma 
gangrenoso (fig. 44-24); con menos frecuencia se observan: 
Fig. 44-23. Artritis bilateral de rodilla en colitis ulcerosa. 
psoriasis, dermatitis herpetiformes, exantemas liquenoides, 
glositis, estomatitis y tilceras bucales 0 vaginales (fig. 44-25). 
La lesi6n hepatica mas frecuente es la colangitis escle­
rosante primaria, que consiste en la fibrosis obliterante de las 
vias hiliares intrahepaticas y extrahepaticas. EI diagnostico se 
obtiene mediante la colangiograffa endoscopica retr6grada. 
Esta lesion es ocasionalmente la primera manifestacion clini­
ca de una colitis ulcerosa y la colectomia no altera su evolu­
cion. 
Formas clinicas. La colitis ulcerosa puede seguir una evo­
luci6n fulminante aguda (5 % de los casos), cronica recurren­
te (64 %) 0 cronica continua (31 %). La forma fulminante co­
mienza bruscamente con diarreas graves y fiebre, dolor abdo­
minal y vomitos. Puede ser el primer episodio de la enferme­
dad 0 aparecer durante la evoluci6n de una forma cronies. Su 
curso es rapido y puede llevar a la muerte 0 pasar a la 
cronicidad. La cronica recurrente se caracteriza par periodos 
activos y de rernision: es la forma mas frecuente, y cada peno­
do de actividad puede seguir un curso !cve, moderado 0 grave. 
Laboratorio. Es totalmente inespecffico y los hallazgos 
dependen de la gravedad del ataque. Puede existir anemia 
hipocr6mica, leucocitosis, neutrofilia, hipoalbuminemia y al­
teraciones del hepatograma. 
Rectosigmoidoscopia. Es el procedimiento diagnostico mas 
importante. Dado que la enfermedad cornienza en el recto, la 
vision directa de la mucosa rectal con biopsia es representati­
va de 10que ocurre en el colon proximal. En los comienzos de 
la enfermedad se pueden describir cuatro estadios durante el 
perfodo agudo. En el estadio I existe ligera hiperemia mucosa 
sin edema ni ulceraciones; el moco es abundante y puede apa­
recer un puntillado hemorragico al friccionar la mucosa con 
un hisopo. En el estadio IT existe marcada hiperemia yedema; 
el moco es abundante y puede haber ulceraciones mucosas su­
perficiales. En el estadio III el sangrado es espontaneo y se 
apreeian ulceraciones aisladas 0 confluentes; las valvulas de 
Houston aparecen engrosadas y de bordes romos. En el esta­
dio IV la hemorragia es intensa; la mucosa se presenta ulcera­
da y cubierta por una espesa membrana difteroide. EI exudado 
es mucopurulento y pueden observarse seudop6lipos. 
En las formas avanzadas de la colitis ulcerosa las altera­
ciones de la mucosa son irreversibles y el calibre rectal esta 
disminuido. Durante el perfodo de aetividad la mucosa apare­
ce congestiva y de aspecto granular, con 0 sin seudopolipos, 
Fig. 44-24. Pioderma gangrenoso en colitis ulcerosa. Fig. 44-25. Ulcera necrotica sublingual en colitis ulcerosa, 
- - - -
83344. COLON Y RECTO 
La colonofibroscopia es util para deterrninar la extension 
colonica de la enfermedad y la naturaleza de las estenosis y 
los seudopolipos. Sin embargo, ei metodo se halla contrain­
dicado cuando el colon esta gravemente enfenno debido al 
riesgo de perforacion y a la posibilidad de desencadenar un 
megacolon texico, 
Radiologia. Ei dibujo aereo en la radiograffa simple del 
abdomen puede revelar perdida de haustros, bordes colonicos 
aserrados y acortamiento 0 estrecheces del organo. La presen­
cia de tres 0 mas asasdelgadas dilatadas predice una mala 
respuesta al tratamiento medico (Chew CM, 1991). 
EI colon por enema con doble contraste puede revelar, 
durante la fase aguda, pequefias ulceraciones que dan a los 
bordes colonicos un aspecto espiculado fino, 0 ulceras pro­
fundas "en boton de camisa" (fig. 44-26). Otras lesiones, como 
el granulado mucoso y los seudopolipos, tambien pueden ser 
puestas en evidencia (fig. 44-27). En la enfermedad avanzada, 
la proliferacion fibrosa acorta el colon y Ie otorga un aspecto 
tubular con bordes lisos y calibre reducido de la luz intestinal 
(microcolon) (Fig. 44-28, A y B). 
Cornplicaciones evolutivas. Adernas de las exacerbacio­
nes periodicas, distintas complicaciones graves pueden modi­
ficar el curso de una colitis ulcerosa. 
Megacolon uixico, Se 10 define como una dilatacion 
segmentaria 0 total del colon, asociada con sepsis sisternica. 
Esta complicacion ocurre siempre durante un ataque grave y 
su incidencia en la Argentina es del 5 % (Graziano A, 1991). 
La patogenia del megacolon texico es incierta. Sin embargo. 
esta bien establecido que puede desencadenarse, durante un 
ataque agu do, por la adrn i nistrac ion de opi aceos 0 Fig. 44-27. Granulado mucosa del colon. 
anticolinergicos y por la realizacion de un colon por enema 0 
colonofibroscopia. 
Se debe sospechar un megacolon taxi co en todo ataque 
agudo asociado con fiebre, taquicardia, hipotension, compro­
miso del estado general y disminucion brusca del niimero de 
deposiciones. Los ruidos abdorninales pueden estar presentes 
ya que el intestino delgado no participa del proceso. La radio­
graffa simple de abdomen muestra una dilatacion colonica (mas 
de 6 em de diarnetro) a expensas del colon transverso y del 
ascendente. La presencia de gas en la pared intestinal 0 fuera 
de esta sugiere una perforacion bloqueada. Es la complica­
cion mas grave del megacolon toxico y ocurre hasta en e130 % 
de los casos. 
Cancer. Los enfermos de colitis ulcerosa tienen una posi­
bilidad lOa 30 veces mayor que la poblacion general de desa­
rrollar un cancer de colon. Esta cornplicacion es rara durante 
los primeros afi.os de evolucion de la colitis y luego aumenta 
un 20 % con cada decada transcurrida. La sobrevida a 5 afios 
del carcinoma colonico asociado con la colitis ulcerosa no 
supera el 18 %. 10cual se debe en gran parte a las dificultades 
para realizar un diagnostico temprano. 
Otras complicaciones. Tanto la hemorragia fulminante 
como la estenosis benigna irreductible del colon, asi como las 
fistulas colocolicas 0 colorrectales, son complicaciones infre­
cuentes. La incidencia de comp)icaciones perineales es muy 
inferior a la observada en la en"termedad de Crohn. 
Diagn6stico diferencial. Cuando se trata de las primeras 
manifestaciones de la enfermedad, el diagnostico diferencial 
incluye las diarreas bacterianas 0 parasitarias, la colitis 
isquernica y la colitis actmica. Cuando existe el diagnostico 
de enfermedad inflaniatoria intestinal, es necesario diferen­
ciar a la colitis ulcerosa de la enfermedad de Crohn. Existen 
Fig. 44-26. Ulceras del colon transversa "en baton de camisa'' (jlechas). caractertsticas clinicas y anatornopatologicas que por 10gene­
,
. 
•.
,
, , 
. ' 
SECCION VI. ABDOMEN 834 
Fig. 44-28. Microcolon de la 
colitis uleerosa. A, Colon por 
enema; B. pieza operatoria en la 
que se aprecia la estrechez de la 
luz colonica tflechasi. 
A B 
raj penniten un diagnostico correcto; sin embargo, en ell 0 al 
15 % de los casos la diferenciaci6n entre una y otra es imposi­
ble (tabla 44-2). 
Tratamiento, Las formas leves y moderadas pucdcn ser 
manejadas en forma ambulatoria. El tratamiento consiste en 
una dieta pobre en residuos y en la administraci6n de 
sulfasalazina por via oral. Esta droga est a compuesta por 
sulfapiridina y acido 5-aminosalicflico, que es el responsable 
de los efectos benefices sobre el colon. La sulfasalazina se 
administra en dosis de 2 a 4 g diarios y es tambien eficaz para 
la prevenci6n de las recurrencias. En pacientes con intoleran­
cia a esta droga esta indicado emplcar arninosalicilatos (5-asa). 
Tabla 44-2. Diferencias clinicas y anatomopatologicas entre la 
colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn 
Colitis uicerosa Eniermedad de 
Crohn 
Diferencias clinicas 
Sangrado rectal 
Diarrea 
Dolor abdominal 
Fiebre 
Perdida de peso 
Masa palpable 
Lesiones perine­
ales 
Presentaci6n elf­
nica 
Resultado de la 
cirugia 
Constante 
Seudodiarrea 
Infrecuente, 
urgencia defecatoria 
Infrecuente 
Variable 
Rara 
Infrecuentes 
Fulrninante, cronica 
rccurrcnte 0 conti­
nua 
La proctocolecto­
mia es curativa 
Inconstante 
Segun localizacion 
Frecuente, colico 
suboclusivo 
Frecuente 
Frecuente 
Frecuente 
Frecuentes 
Lenta y progresiva 
La recidiva es co­
mun con cualquier 
tecnica 
Diferencias anatomopatologicas 
A. Macroscopicas 
Distribuci6n Continua, simctrica Sulteada, asimetrica 
Compromiso rec- Constante Variable 
tal 
Compromiso ileal Nunca Frecuente 
Mucosa Granular Empedrado 
Ulceras Forma variable Aftoides, lineales, 
serpiginosas 
Fisuras Nunca Transversales 
Seudopolipos Frecuentes Poco frecuentes 
Serosa Normal Comprometida 
Acortamiento co- Por hipertrofia Por fibrosis 
lonico muscular 
B. Miuoscopicas 
Inflamacion Mucosa Transmural 
Granulomas Raros Frecuentes 
Abscesos cripti- Frecuentes Infrecuentes 
cos 
Celulas de Paneth Frecuentes Raras 
Hiperplasia lin- Mucosa y submuco- Transmural y peri­
foidea sa mural 
Ganglios linfati- Hiperplasia reactiva Granulomas 
cos 
Vascularidad Prominente Variable 
Lesiones anales Inespecfficas Granulomas 
Las formas graves requieren internaci6n, supresi6n de la 
ingesta oral, hidrataci6n endovenosa y eventualmente alimen­
taci6n parenteral. Esta indicado el uso de corticoides (rnetil­
prednisolona 0 hidracortisona) en dosis variables segtin la gra­
vedad del cuadra. En pacientes refractarios a los corticoides 
puede estar indicado el uso de metotrexato 0 ciclosporina. 
xq 
44. COLON Y RECTO 8:: 
Indicaciones quirurgicas 
El 20 al 30 % de los enfennos de colitis ulcerosa requieren 
tratamiento quinirgico. Su indicaci6n puede ser urgente por 
ataque agudo incontrolable, megacolon toxico, hemorragia 
masiva 0 peritonitis; 0 electiva, en las formas invalidantes. 
Estas incluyen a enfermos rcsistentes al tratamiento medico, 
cuando existe retardo del crecimicnto y de la madurez sexual, 
o cuando las manifestaciones extraintestinales 0 perineales 
impiden una vida normal. 
Procedimientos quinirgicos urgentes. EI procedimiento 
quinirgico mas utilizado en la urgencia es la colectornfa subtotal 
con ileostomfa segun el procedimiento de Brooke (fig. 44-29). 
Consiste en la exeresis del colon y el ahocamiento del recto­
sigma en el espacio suprapiibico a la manera de una fistula 
mucosa. La ileostomia segun la tecnica de Brooke (fig. 44-30, 
A y B) se realiza a traves del musculo recto anterior derecho, 
aproximadamente en la mitad de una linea entre la espina ilfaca 
anterior y superior y el ombligo. Se exteriorizan 5 em del Ileon, 
evertiendolo de manera que las dos serosas se mantengan en 
contacto. Luego se fija la eversi6n mediante la sutura del bor­
de ileal a la dermis. El borde rnesenterico debe ser suturado al 
peritoneo parietal para cvitar hernias intemas 0 prolapso de la 
ileostomfa (Beart RVV, 1990). 
Otros procedimientos, tales como la colectomfa total con 
ileostomia y cierre del mufion distal, 0 la coloproctectomia 
total, son muy poco utilizados actualmente. El primero tiene 
como complieaci6n la dehiseencia del mufion rectal, mientras 
que el segundo destruye el mecanismo esfinteriano, 10 eual 
impide realizar un reservorio ileal como segundo tiempo. 
Procedimientos quinirgicos electivos. Durante muchos 
afios, la coloproctectornfa totalcon ileostomfa definitiva (fig. 
44-31) fue el procedimiento mas utilizado en indicaciones 
quinirgicas eleetivas. Ello se debi6 a que esta operacion cura 
Fig. 44-29. Colectornfa subtotal con ileostornfa. 1, ileostorrua; 2, abocamien­
to a la piel del rectosigmoide. 
----------------f-­
5cm 
A 
B 
Fig. 44·30. Ileostomfa con la tecnica de Brooke. A, Eversion del asa exte­
riorizada: B, Sutura del asa evertida a la dermis. 
Fig. 44-31. Coloproctectomfa total. 
'- --- - -- -­
'. ~ 
.' 
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SECCION VI. ABDOMEN 836 
definitivamente la colitis ulcerosa, asf como la mayorfa de sus 
complicaciones extraintestinales. Sin embargo, la coloproc­
tectomfa total determina una ileostomia definitiva; adernas, 
ocasiona disfunciones genitourinarias en el 5 al 12 % de los 
casos y complicaciones frecuentes a nivel de la herida perineal. 
La coloproctectomia con resarvorio ileal e ileoanoanas­
tomosis es actualmente la mejor opcion, aunque no la ideal, 
para el tratamiento electivo de la colitis ulcerosa. Consiste en 
una proctocolectomia y anastomosis de una bolsa ileal con el 
conducto anal preservado (fig. 44-32). Varios tipos de bolsa 
ileal (0 reservorio, 0 pouch) han sido descritos (fig. 44-33): en 
S de Parks, en J de Utsonomiya, en H de Folkansrud y en W 
de Nichols. EI reservorio en J, que anastomosa dos asas, es 
actualmente el que mas se emplea par su sencillez y sus resul­
tados. Una vez realizado, el codo de la.T se anastomosa con el 
ana a nivel de las criptas, previa mucosectomia del manguito 
rectal remanente. Esta anastomosis debe ser protegida 
temporariarnente: y para ello se realiza de manera simultanea 
una ileostomia proximal en asa, que mas tarde se cierra, una 
vez comprobada la integridad de la anastomosis ileoanal. La 
coloproctectomfa con balsa ileal es una tecnica de baja marta­
lidad (l %) pero de elevada marbilidad (30 %) y hasta con el 
10 % de fracasos (Keighley MRB, 1990). Su complicacion 
especffica es la denominada pouchitis 0 inflarnac ion del 
reservorio, De etiologia desconocida, esta entidad remeda. elf­
nica, endoscopica y radiol6gicamente, ala enfermedad de base. 
Puede originar 0 hacer renacer manifestaciones extraintes­
tinales y debe ser tratada con las mismas drogas que se em­
plean para la colitis ulcerosa. Otras complicaciones del pouch 
son la estenosis rectoanal, la desnutricion severa y las altera­
ciones del mecanismo esfinteriano anal. 
Cuando en la colitis ulcerosa el recto esta preservado, 10 
cual ocurre solo en el2 % de los casos (McLeod RE, 1993), el 
tratamiento de eleccion puede ser la colectomfa total con 
anastomosis ileorrectal. La ventaja de esta operacion es que 
mantiene la evacuacion par via natural sin necesidad de crear 
un pouch. Sus desventajas son no ser curativa, la persistencia 
del riesgo de hemorragia y cancer, y la posibilidad de fistula 
ileal posoperatoria (3 a 15 % de los casos). 
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Fig. 44-32. Colectomia total y reservorio ileal anastomosado al conducto 
anal preservado, 
A B c D
 
Fig. 44-33. Tipos de reservorio ileal. A. En J de Utsonorniya; B, en S de Parks: C, en W de Nichols; D, en H de Folkansrud.
 
- - -
837 44. COLONY RECTO 
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POLIPOS Y POLIPOSIS 
Fernando Bonadeo Lassalle 
Definicion, EI termino polipo es meramente descriptivo y 
se refiere a cualquier formaci6n que se eleva desde una super­
ficie mucosa, independientemente de su naturaleza histol6gica. 
Segun su morfologia, los p6lipos pueden ser pediculados, 
subpediculados 0 sesiles (fig. 44-34), Y por su mimero, iinicos 
o multiples. Su tamafio puede variar desde menos de 1 mm 
hasta varios centimetres: cuando un p61ipo es muy grande, y 
particularmente si es sesil, es mas corriente hablar de tumor. 
La descripci6n macroscopica aporta datos valiosos, pero tiene 
escaso valor clfnico si no se acornpafia del diagn6stico 
histologico. S610 este permite conocer su probable comporta­
miento y seleccionar Ia conducta mas adecuada. 
Clasificacion. La mas utilizada es la histol6gica, propues­
ta por Morson, que diferencia cuatro grupos: 
1. Polipos neoplasicos 0 adenomas (tubular, velloso y 
tubulovelloso 0 mixto). 
II. Hamartomas (p6lipo de Peutz-Jeghers y polipo juve­
nil). 
III. P6lipos inflamatorios (seudopclipos y polipo linfoide 
benigno). 
IV. P6lipo hiperplasico 0 metaplasico, 
En cada una de estas variedades los polipos pueden ser 
unicos 0 multiples. 
Existen otras lesiones que, sin llegar a ser verdaderos 
polipos por no originarse en la superficie mucosa, pueden pre­
sentar al examen endosc6pico 0 radiol6gico un aspecto 
polipoide. Ello ocurre con distintas formaciones que se origi­
nan en las paredes del colon y en su crecimiento empujan la 
mucosa y se proyectan hacia la luz del 6rgano (lipomas, 
leiomiomas, hemangiomas, neumatosis qufstica, etcetera.) 
Polipos neoplasicos 
Por su frecuencia y por la posibilidad de su transforma­
cion maligna conforman el grupo de mayor importancia. Hay 
tres variedades de adenoma: el tubular, el velloso y el tubulo­
velloso 0 mixto. En su estructura interviene habitualmente mas 
de un componente histol6gico. Si el aspecto tubular es el do­
minante y el componente velloso es inferior aIlS %, se consi­
dera que el adenoma es tubular; si el componente velloso su­
pera el 50 %, se 10 califica como adenoma velloso; entre esos 
dos porcentajes se 10 denomina tubulovelloso 0 mixto (Morson 
B, 1990). 
Epidemiologia. Varia segun se la determine mediante exa­
menes endoscopicos, radiologicos 0 de autopsia, estos ulti­
mos los mas exactos. Existe una gran variaci6n geografica, 
con indices de frecuencia que varian entre el 1 y el 50 %. Un 
estudio prospectivo en autopsias demostr6 la presencia de 
adenomas en 73 de 198 varones (37 %) y en 48 de 167 muje­
res (29 %) (Williams AR., 1982 ). Multiples series colonos­
c6picas revelan que dos tercios de todos los p6lipos son ade­
nomas y que entre estes el 75 % son tubulares, el 10 % vello­
sos y ellS % tubulovellosos. En un elevado porcentaje de 
casos hay mas de un p6lipo; la multiplicidad es mas frecuente 
en los adenomas tubulares (50 %) que en los vellosos (15 %). 
Anatomia patologica, Macroscopia. El adenoma tubular 
tfpico es redondeado, de coloralgo mas rojizo que la mucosa 
normal, y tiene una superficie lisa con delgados surcos que le 
A B c 
Fig. 44-34.Tipos morfol6gicos de p6lipo. A, pediculado: B, subpediculado; C, sesil, 
~~~~~~ 
" •	 >, 
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.	
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. 
838 SECCION VI. ABDOMEN 
confieren un aspecto multilobulado. Este aspecto es mas mar­
cado en los p6lipos de mayor tamafio. Habitualmente sesiles
 
. cuando son pequefios, suelen ser subpediculados 0 pediculados
 
al aumental' de tamafio. Aunque pueden llegar a medir 4 ern 0
 
mas. el85 % de los adenomas tubulares tienen menos de 1 crn.
 
El adenoma velloso es mas plano y su superficie presenta 
finas vellosidades, en tanto que su coloraci6n es semejante a 
la del adenoma tubular. Tiene mayor tendencia a permanecer 
sesil a pesar de adquirir grandes dimensiones, Su tamano es 
habitualmente mayor que el del adenoma tubular, tanto que en 
ocasiones llega a medir 10, 15 0 mas centfrnetros. Crece a ve­
ces en forma de manto 0 carpeta, y puede cubrir la totalidad de 
la circunferencia intestinal. Cuando el tamafio supera los 3 04 
ern, se utiliza con frecuencia el terrnino "tumor velloso" (fig. 
44-35). 
Microscopia. EI adenoma tubular se com pone de un con­
glomerado de nibulos glandulares separados por una lamina 
propia normal. Cuando existe pediculo, su superficie esta cu­
bierta por mucosa normal y su eje central se halla ocupado por 
la submucosa. La muscularis mucosae y la submucosa pene­
tran en distinta medida en la cabeza del p61ipo y ocupan una 
posici6n central y profunda. 
EI adenoma velloso esta constituido porrmiltiples arboriza­
ciones 0 vellosidades consistentes en finos ejes conjuntivos 
cubiertos por epi telio glandular. Entre las velIosidades, el 
epitelio descansa sobre la muscularis mucosae sin interposi­
ci6n de tejido conectivo. 
Displasia y cancer invasor. Las celulas epiteliales de un 
adenoma, sea este tubular 0 velloso, son muy parecidas a las 
de la mucosa normal. Sin embargo, en ciertas areas los nu-
Fig. 44-35. Adenoma a tumor velloso del recto. 
cleos son a menudo hipercromaticos, pleom6rficos, y estan 
aumentados en niimero. Como resultado de esta mayor con­
centraci6n nuclear, se reduce la cantidad de moco del proto­
plasma (aunque en ciertos adenomas vellosos esta incremen­
tada). Puede haber tarnbien un aumento de las figuras mit6ticas 
y las celulas pueden formal' varias capas 0 verdaderos conglo­
merados. que en el caso de los adenomas tubulares se proyec­
tan hacia la luz de los tiibulos y en el de los adenomas vellosos 
hacia los ejes conectivos. Estas alteraciones constituyen 10que 
se denomina disp!asia 0 atipia, y segun su grado se la califica 
en leve, moderada 0 severa. Displasia severa es sin6nimo de 
carcinoma in situ 0 cancer intraepitelial; sin embargo, y a efec­
tos de evitar confusiones, se recomienda utilizar s610 el termi­
no displasia. Es preciso conocer con exactitud la diferencia 
entre displasia severa y carcinoma invasor. En la displasia se­
vera, la atipia es s610 intraepitelial, mientras que cuando las 
celulas atfpicas transponen la barrera de Ia muscularis mucosae, 
el cancer es invasor. En un p61ipo pediculado con cancer inva­
SOl' corresponde saber si la invasi6n se limita a la estroma de 
la cabeza del p6lipo 0 a su pediculo, a si I1ega a la submucosa 
de su base de implantaci6n. Segun Fenoglio (1973), recien a 
nivel de la submucosa hay vasos linfaticos y sanguineos con 
capacidad para transportal' celulas neoplasicas y, por 10 tanto, 
can potencial para dar lugar al desarrollo de metastasis. Esos 
vasos no existen en la capa mucosa. 
En terrninos generales, se estima que el 60 % de los adeno­
mas tienen displasia leve, el 30 % displasia moderada y el 
10 % displasia severa; esta ultima proporci6n crece con el au­
mento de tamafio de los polipos, y es tambien mayor en los 
adenomas vellosos. Muto (1985) ha lIamado la atenci6n sobre 
la existencia del adenoma plano, lesi6n que a pesar de su di­
minuto tamafio presenta elevados indices de displasia scvera. 
La incidencia de cancer invasor en los p6Iipos varia segun 
el metodo de estudio, En p6lipos resecados por colonoscopia 
oscila entre el 4 y 5 %; en estudios de autopsia, que incluyen 
hasta los polipos mas pequenos, es dell aI2 %, y por ultimo, 
en p6lipos extirpados quirurgicamente, que son los de mayor 
tamafio, lIega al 6 u 8 %. 
Al igual de 10que ocurre con la dispJasia, los factores mas 
estrechamente relacionados con la presencia de cancer inva­
sor en un p6Iipo son su tamaiio y la presencia de componeme 
velloso. La incidencia de malignidad es del 5 % en los ade­
nomas tubulares, del 30 % en los velIosos y del 20 % en los 
tubulovellosos, En adenomas menores de 1 cm, la incidencia 
de cancer invasor es inferior al I % en los tubulares y supera 
el 2 % en los vellosos. 
Polipo-cancer. Se llama asf al adenocarcinoma polipoide, 
polipo cuya estructura es todo adenocarcinoma, sin restos de 
tejido adenomatoso. 
- Secuencia adenoma-carcinoma. Durante muchos afios, la 
posibilidad de transformaci6n de adenoma en carcinoma. par­
ticularmente en 10 referente a los adenomas tubulares, fue 
motivo de controversia, Los argumentos acumulados en la 
actualidad en favor de Ia rnalignizacion de los adenomas son 
muy abundantes y han lIevado ala conclusi6n de que la mayor 
parte de los adenocarcinomas del colon y del recto pasan pre­
viamente por la etapa de adenoma. La secuencia polipo-can­
cer se ha transformado ademas en un modelo casi unico para 
el estudio de la carcinogenesis y para el desarrollo de nuevos 
conocimientos sobre la genetica y la biologia molecular del 
carcinoma colorrectal. 
Entre los argumentos a favor de la secuencia polipo-can­
cer se mencionan: I) la distribuci6n anatomica de los polipos 
es muy similar a la del cancer; 2) la edad promedio de mayor 
839 44. COLON Y RECTO 
incidencia de polipos es aproximadamente 10 afios inferior a 
lade mayor incidencia del cancer (Morson [1974] ha estima­
do que el tiempo requerido para la transforrnacion maligna de 
un adenoma es de alededor de 10 afios); 3) el hallazgo de 
polipos en el 30 % de las piezas de resecci6n por cancer, fre­
cuencia que se duplica en los casos de cancer sincr6nico; 4) en 
los pacientes operados por cancer, la presencia de p6lipos aso­
ciados duplica las posibilidades de desarrollar un cancer 
metacronico; 5) la elevadfsima frecuencia de transformaci6n 
maligna en la adenomatosis col6nica familiar; 6) el hallazgo 
de areas de tejido adenomatoso en el 15 % de los tumores 
malignos (esta frecuencia es mayor cuanto mas temprano es el 
estadio del tumor); 7) en la inducci6n experimental de cancer 
col6nico mediante el uso de drogas, primero se desarrollan 
microadenomas, luego adenomas y por ultimo cancer; 8) la 
escasa frecuencia de diagn6sticos de canceres pequefios, can­
cer de novo de tarnafio inferior a 1 em, aun en estudios colonos­
copicos 0 en autopsias; 9) el estudio de la Universidad de 
Minnesota, sobre 18.000 individuos asintornaticos sometidos 
a rectosigmoidoscopias peri6dicas, en el que cada vez que se 
encontraba un p61ipoera extirpado. Despues de un seguimiento 
de 25 anos, se detectaron s610 11 casos de tumores a nivel del 
segmento examinado, mientras que el mimero estadfsticamente 
esperado era de 75 a 80. En los 11 casos el tumor fue diagnos­
ticado en etapa temprana. Es importante mencionar que en el 
colon proximal a la zona examinada la incidencia de cancer 
fue la prevista estadisticamente (Gilbertsen, 1974). Un estu­
dio semejante pero con colonoscopia total demostr6 reducir la 
incidencia del cancer colorrectal (Winawer, 1993). 
Diagnostico. Presentacion clinica. La mayorta de los 
p61ipos son diagnosticados en etapa asintomatica, durante un 
examen endosc6pico 0 un estudio radiol6gico. Los de mayor 
tamafio pueden presentar sfntornas, los cuales dependen de su 
dimensi6ny su localizacion. EI mas frecuente es el sangrado, 
que suele ser leve y puede acompaiiarse de mucus. La hemo­
rragia severa es infrecuente, pero se puede llegar a la anemia 
cronica por sangrado oculto. La diarrea se asocia s610a polipos 
de mayor tamafio 0 multiples, los que tambien pueden ocasio­
nar dolor de tipo c6lico. Con menor frecuencia puede presen­
tarse un cuadro de intususcepci6n 0 de oelusi6n intestinal. La 
diarrea acompariada del pasaje de importante cantidad de 
mucus es frecuente en los grandes adenomas vellosos. P6lipos 
bien distales y pediculados pueden manifestarse por su prolapso 
con la evacuaci6n. 
EI sidrome de deplecion hidroelectrolftica es un cuadro 
poco frecuente que se presenta s610 en el 2 % de los tumores 
vellosos. Se caracteriza por grandes perdidas de mucus, sodio 
y potasio, que pueden llevar a cuadros de deshidrataci6n ex­
trema, obnubilaci6n mental, debilidad muscular, oliguria, 
uremia y acidosis. EI laboratorio muestra hipopotasemia e 
hiponatremia muy marcadas, cuya correcci6n exige grandes 
reposiciones mientras no se extirpe la lesi6n. 
Metodos diagnosticos. Incluyen el tacto rectal, la 
endoscopia rigida, la fibroendoscopia y el examen radiologlco 
del colon. Cualquiera que haya sido el estudio inicial de 
detecci6n del p6lipo 0 de los p6lipos, para poder planificar el 
tratamiento es preciso investigar si existen 0 no otros p6lipos 
en el resto del colon y determinar su naturaleza histologica, 
Para invcstigar el resto del colon puede recurrirse a una 
colonoscopia total 0 a una radiograffa de colon por enema con 
doble contraste. Aunque este ultimo estudio, realizado con tee­
nica depurada, permite demostrar lesiones de hasta 3 rnm, debe 
preferirse el examen endosc6pico por su menor tndice de error 
y porque brinda la posibilidad adicional de biopsiar y/o rese­
car las lesiones presentes. La videocolonoscopia supera a la 
fibrocolonoscopia por la nitidez de la imagen, la que a su vez 
puede ser visualizada por el asistente y por otros medicos 0 
personal en formaci6n; tarnbien permite filmar hallazgos de 
interes y reevaluarlos si fuera necesario para la toma de deci­
siones. 
Para conocer la naturaleza del p6lipo es necesario su estu­
dio histol6gico. Las biopsias parciales que no comprenden la 
totalidad del p6lipo tienen valor Iimitado; su principal objeti­
vo es determinar la variedad de p6lipo. Una toma superficial 
de un adenoma puede caer en una zona de displasia severa y 
ser informada como carcinoma de colon; asimismo en un p6lipo 
con cancer invasor la biopsia puede caer en una zona adeno­
matosa. Por ello, siempre que sea tecnicarnente posible, se debe 
intentar la extirpaci6n total del p6lipo y poner luego especial 
cuidado en la forma de enviarlo al patologo, para que este pueda 
identificar sin dificultad su pediculo 0 su base de impiantaci6n. 
Tratamiento. Consiste en la extirpaci6n completa del 
p6lipo con su pediculo en las lesiones pediculadas y con su 
base de irnplantacion, es decir, con la capa submucosa, en los 
sesiles. En caso de p6lipos multiples es conveniente su trata­
miento simultaneo en una sola sesi6n. Si el examen histona­
tol6gico revel a que no existe cancer invasor, el tratamiento se 
considera suficiente. Las conductas cuando hay cancer inva­
sor se analizan mas adelante. 
La gran mayorfa de los p6lipos pediculados 0 subpedicu­
lados y los scsiles de menor tamafio pueden ser extirpados 
endosc6picamente, con el auxilio de un asa de diatermia (fig. 
44-36). Cuando la base de implantaci6n de un p6lipo sesil su­
pera los 2 ern, su resecci6n endosc6pica puede resultar peli­
grosa 0 tecnicamente imposible. Lo mismo ocurre con algu­
nos p6lipos pediculados cuando su tallo es muy grueso. En 
estas circunstancias, la conducta dependera de las caractensti­
cas y de la localizaci6n del p6lipo. Si asienta en el colon 0 en 
el sector intraperitoneal del recto, el p6lipo puede ser reseca-
Fig. 44-36. Polipectomia endosc6pica can asa diatermica. 
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840 SECCIOt\' VI. ABDOMEN 
do a traves de una colotomia (fig. 44-37) 0 mediante una 
reseccion segmentaria seguida de anastomosis. Estas resec­
ciones, realizadas tradicionalmente con cirugfa convencional, 
pueden efectuarse en la actualidad por vfa laparosc6pica 0 con 
cirugfa vidcoasistida, con 10cual se evita una laparotomfa 0 se 
reduce significativamente su extension. Los polipos con ca­
racterfsticas inadecuadas para su extirpaci6n endosc6pica cons­
tituyen precisamente una de las indicaciones mas formales del 
empleo de tecnicas laparosc6picas en patologfa colonica, en 
particular cuando se descarta la existencia de un carcinoma. 
Es necesario disponer de un colonoscopio en el quir6fano 
a fin de determinar con seguridad la zona donde asienta el 
p61ipo, pues su identificaci6n laparosc6pica suele resultar irn­
posible. Con cirugia laparosc6pica se han comunicado casos 
de resecci6n de segmentos equivocados de colon por no recu­
rrir a esta maniobra. Una vez identificado con el colonoscopio 
el punto donde asienta el polipo, se marca por vfa laparosc6pica 
con una grapa metalica aplicada en la serosa. Si por las carac­
teristicas del p6lipo se juzga que se puede resecar mediante 
una colotomia, se moviliza ese segrnento y luego con una 
miniincisi6n se 10 exterioriza realizando la polipectomfa por 
colotomfa a cielo abierto. Si, por el contrario, se considera 
mas apropiado realizar una colectomia segmentaria, esta pue­
de realizarse en forma puramente laparosc6pica 0 con una pe­
quefia incisi6n auxiliar que permite extirpar la pieza y confec­
cionar la anastomosis. 
Cuando el p61ipo asienta en el recto, resulra preferible su 
resecci6n a traves de un rectoscopio rigido; en caso de p6lipos 
mayores 0 sesiles puede utilizarse el rectoscopio gigante, el 
cual requiere algun tipo de anestesia. En ciertos cases, por la 
longitud del pediculo 0 por asentar en el sector mas distal del 
recto. el p6lipo puede ser prolapsado a traves del ano, 10 cual 
facilita considerablemente su resecci6n. 
Los grandes p6lipos 0 tumores vellosos del recto, no aptos 
para una resecci6n endosc6pica, exigen una evaluaci6n muy 
precisa. La biopsia tiene valor lirnitado si no es dirigida por un 
tacto rectal. La percepci6n de cualquier zona indurada a nivel 
del p6lipo es el mejor indicador de la existencia de cancer in-
Fig. 44-37. Polipectomia por colotomia. 
vasor, y aliI se debe dirigir la biopsia. La ecograffa intrarrectal 
permite evaluar si hay compromiso de la submucosa 0 de las 
otras capas de la pared del recto y brinda informaci6n de valor 
para la toma de decisiones. En ausencia de cancer invasor, 0 
cuando se ha podido establecer que este s610 penetra hasta la 
submucosa, la resecci6n local por via transanal rcsulta ade­
cuada. Este tipo de resecci6n es tecnicarnente posible en las 
lesiones localizadas en el sector mas distal del recto. En lesio­
nes mas altas y no aptas para esta conducta, se debe optar en­
tre una resecci6n por rectotomia con un abordaje posterior (vias 
de Kraske, de Bevan 0 de York-Mason) y una resecci6n ante­
rior del recto con anastomosis baja 0 coloanal. En ausencia de 
cancer francamente invasor, la alternativa de una amputaci6n 
abdominoperineal debe ser en 10 posible evitada. 
Seguimiento alejado. La posibilidad del desarrollo de nue­
vos polipos despues del tratamiento es del orden del 30 %, 
porcentaje que se eleva cuando son los p61ipos multiples. Ello 
hace necesario el control peri6dico mediante colonoscopias 
totales, realizadas con intervalos de 2 a 3 afios. 
Conducta ante el hallazgo de un cancer invasor. En 1985, 
Haggit propuso un sistema de estadificacion histopatol6gica 
para los distintos niveles de invasi6n por carcinoma en los 
p6lipos (fig. 44-38): 
Nivel 0: carcinoma in situ 0 intramucoso. No es invasor. 
Nivell: carcinomaque invade la submucosa a travcs de la 
muscularis mucosae, pero esta limitado ala cabeza del p6lipo. 
Nivel 2: la invasi6n llega al cuello del p6lipo (uni6n entre 
Ia cabeza y el pedfculo). 
Nivel 3: invasion de cualquicr zona del pedfculo. 
Nivel 4: invasi6n de la submucosa de la pared col6nica 
par debajo del pcdfculo, 
Por definicion se desprende que todos los p6lipos sesiles 
con cancer invasor corresponden al nivel4. Si el infonne indi­
ca nivel 0, 1 02 y la resecci6n endosc6pica fue satisfactoria, 
el tratamiento debe considerarse completo. Si se informa ni­
vel 3, es decir, invasi6n del pediculo, debe evaluarse el mar­
gen libre de tumor incluido por la reseccion. Ln margen libre 
de 2 mm seria adecuado, pues a ella debe agregarse la zona de 
fulguracion en Ia base de la resecci6n. Si hay cancer invasor 
en la zona de seccion, 10 correcto es indicar una colectornfa 
oncol6gica. Si el estudio resulta dudoso, la impresi6n del 
endoscopista debe sertenida en cuenta. Una nueva endoscopia 
con revisi6n y biopsia de la zona donde se implantaba el 
pedfculo pueden contribuir para establecer la conducta. En 
pacientes de edad avanzada 0 con alto riesgo quinirgico, pro­
hablemente 10 mas indicado sea el control cndosc6pico perio­
dico, 
Cuando la invasi6n alcanza el nivcl4. es decir que lIega a 
la submucosa de la pared co16nica, el riesgo de metastasis 
ganglionares cs del 5 al 10 %. Este riesgo se eleva cuando 
coincide con el hallazgo de invasion de capilares sangufneos 
o iinfaticos, 0 si se trala de una lesi6n poco diferenciada. La 
baja morbimortalidad de una reseccion oncol6gica electiva 
haec aconsejable optar por esta conducta. 
Poliposis adenomatosa familiar 
Denominada tam bien poliposis colonicafamiliar 0 adeno­
matosis colonicajamiliat; es una afecci6n caracterizada por la 
presencia de cientos a miles de adenomas a 10 largo del colon 
y el recto (fig. 44-39). De caracter hereditario, es transmitida 
por un gen autos6mico dominante; la alteraci6n genetica se 
localiza en el brazo del cromosoma 5. Esta alteraci6n provoca 
841 44. COLON Y RECTO 
POLiPO PEDICULADO 
PEDiCULO 
Mucosa 
Submucosa 
Nivel 0 ----~~ 
Displasia ---....0;; 
Nivei 1 
.---- Nivel 3 
POLIPO SESIL 
Nlvei 0 
l-H!fI9,~*HI--- N ivel 4 
Fig. 44-38. Displasia y distintos niveles de invasion por cancer en el polipo pediculado y en el sesil (Haggit, 1985).
 
Explicacion ell el rexto.
 
no s610 la aparicion de los p6lipos colorrectales, sino que tam­
bien es responsable de una larga serie de manifestaciones 
extracol6nicas de la enfermedad, de presentaci6n inconstante 
y que conforman "el espectro de la poliposis". En un 20 % de 
casos no existen antecedentes familiares y la enfermedad es 
considerada como el producto de una nueva mutaci6n 0 como 
un caso de naternidad desconocida. 
Entre I~s manifestaciones extracolonicas se describen: 
1. Los osteomas, que pueden presentarse en cualquier hueso 
pero son mas frecuentes en el craneo y particularmente en el 
maxilar, donde tambien suelen existir quistes paradentarios. 
2. Malformaciones dentaIes. 
3. Quistes epidermicos, 
4. Cambios pigmentarios a niveI de Ia retina, que dan lu­
gar a manchas caracteristicas. Se encuentran aproximadamen­
te en el 50 % de los casos y estan presentes desde el nacimien­
to. 10cual permite determinar si el recien nacido va a padecer 
la afeccion. 
5. P61ipos gastricos y duodenales, presentes en 30-40 % 
de los casos; los adenomas de la zona periampular son los que 
tienen mayor potencial maligno, estimado en un 10 %. 
6. P6lipos en el intestino delgado: mucho menos frecuen­
tes y de bajo potencial maligno. 
7. Tumores del sistema nervioso central, de los cuales los 
mas frecuentes son el meduloblastoma y el glioblastoma. 
8. Tumores desmoides, presentes en un 10 % de los casos. 
Son tumores de tejido fibroso que se localizan con mayor fre­
cuencia en el mesenterio del intestino delgado y a nivel de la 
cicatriz abdominal. Por su exagerado crecimiento y su gran 
poder de invasi6n local. constituyen una severa manifestaci6n Fig. 44-39. Proctocolectomfa total por poliposis adcnornatosu familiar. La 
de la enfermedad. EI tratamiento quinirgico, si no es imperati­ mucosa csta tapizada por infinidad de p6lipos y existe un adenocarcinoma 
vo, debe postergarse porque impJica extensas resecciones, y (f7echa) 
. 
~'""'''' - ¥........ ~,-"'-
. . 
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. " 
SECCION VI. ABDOMEN 842 
aun asi, el porcentaje de recidivas es muy elevado. Algunas 
drogas como la indometacina, el sulindac, la progesterona y el 
tamoxifeno han demostrado cierta efectividad para el control 
del crecimiento de estos tumores, por 10cual se recomienda su 
empleo como primera instancia terapeutica. 
Se han descrito diversos sfndromes como el de Gardner, el 
de Turcot y otros, segiin el tipo de manifestaciones extraco­
16nicas asociadas a la poliposis y pensando que respondfan a 
distintas fallas geneticas, Sin embargo, se reconoce ahora que 
todas estas alteraciones obedecen a la misma falla genetica y 
por ella se las engloba en el "espectro de la poliposis". 
Historia natural. La inmensa mayorfa de los p6lipos 
colorrectales en esta afecci6n son adenomas tubulares. Los 
p6lipos recien comienzan a hacerse presentes en la adolescen­
cia, se toman sintomaticos alrededor de los 30 afios, a los 40 
afios ya suele haber un cancer invasor y con frecuencia, el 
cancer es multiple, y antes de los 50 aries los pacientes falle­
cen por cancer. Se la reconoce por ella como la enfermedad 
que conduce mas irremediablemente al cancer. 
Diagn6stico. Los sfntomas mas frecuentes son la 
proctorragia y la diarrea en etapa mas avanzada. En un eleva­
do mirnero de casos recien aparecen manifestaciones clfnicas 
cuando se ha desarrollado un cancer. 
La rectosigmoidoscopia suele ser diagn6stica ya que siern­
pre hay p61ipos en el recto. Es esencialla biopsia de alguno de 
ellos para confirmar que la poliposis es adenomatosa. La ra­
diograffa contrastada del colon permite ver la multiplicidad 
de p6lipos, y cuando su densidad es muy marcada da una ima­
gen caracterfstica llamada "en panal de abejas", Puede tam­
bien alertar sobre la presencia de un carcinoma. La colo­
noscopia total permite evaluar la poliposis con mayor preci­
si6n. 
El estudio del paciente debe incluir una endoscopia 
gastroduodenal para saber si existen p6lipos a ese nive!. La 
evaluaci6n debe comprender asimismo una historia familiar 
minuciosa y la construcci6n de un arbol geneal6gico, para pro­
ceder luego al estudio de todos los familiares con riesgo de 
haber contrafdo la enfermedad. En ellos, el examen endos­
c6pico es el estudio de mayor valor, y debe comenzar a utili­
zarse en la adolescencia. En edad mas temprana, cuando toda­
via no se han desarrollado p6lipos, la presencia de manifesta­
ciones extracol6nicas, tales como las manchas pigmentarias 
en la retina, presentes ya al nacer, pueden predecir la enferme­
dad. En la actualidad estan en desarrollo pruebas geneticas 
que s610requieren una muestra de sangre y permiten predecir 
la enfermedad desde el nacimiento. Sin embargo, se necesita 
sangre de por 10menos otros dos familiares, uno de ellos afec­
tado, para lIevar a cabo la determinaci6n. 
I· Tratamiento. El riesgo de cancer colorrectal en esta en­
fermedad es dell 00 % y la iinica forma de evitarlo es median­
te el tratamiento quirurgico, Este presenta tres opciones: I) La 
colectomfa total con anastomosis ileorrectal, seguida del tra­
tamiemo endosc6pico de los p6lipos rectales; el inconvenien­
te de esta conducta es que al conservarse el recto permanece el 
riesgo del desarrollo de un cancer a ese nivel. Se ha informado 
gue la incidencia de cancer en el recto llega alSO % despues 
de 23 anos (Moertel, 1970). Para reducir ese riesgo se deben 
efectuar controles endosc6picos peri6dicos, conintervalos no 
mayores de 6 meses, par el resto de la vida del paciente. 2) La 
proctocolectomfa total con ileostomfa definitiva. 3) La 
proctocolectomla total con anastomosis i!eoanal y reservario 
ileal: la posibilidad de conservar la funci6n esfinteriana a pe­
sar de extirpar la totalidad del colon y el recto hace gue en la 
actualidad sea esta la conducta mas aceptada. 
Si el paciente es ya portador de un cancer, la conducta puede 
variar de acuerdo con su localizacion y su estadio. 
Cuando la enfermedad es diagnosticada en la nifiez con­
viene diferir la cirugfa hasta que se haya completado el creci­
miento, pero no mucho despues porque la transformaci6n 
ma!igna puede ocurrir incluso antes de los 20 anos, 
Con respecto al manejo de los p6lipos gastroduodenales, 
no existen min criterios bien definidos. El control peri6dico 
con biopsia de las lesiones duodenales parece ser 10mas indi­
cado. 
Polipos hamartomatosos 
EI hamartoma es una malformaci6n caracterizada por el 
crecimiento excesivo y desorganizado de tejidos maduros, pro­
pios de la zona. Los p61ipos juveniles y el p61ipo de Peutz 
Jeghers son hamartomatosos. 
Polipo juvenil. Su denominaci6n obedece a que ocurre 
habitualmente en nifios, aunque pueden presentarse a cualquier 
edad. No se les reconoce potencial maligno. Suelen ser 
pediculados, y su aspecto se asemeja al de un adenoma tubular; 
sin embargo, la imagen histol6gica es bien distinta y se carac­
teriza por la presencia de cavidades qufsticas, 10 cual Ie ha 
valida a estos p61ipos la denominacion de p6lipos de reten­
ci6n. El sintoma mas frecuente es la proctorragia. Se ha des­
crito la posibilidad de autoamputaci6n observada con exclusi­
vidad en esta varied ad de p61ipos y que es muchas veces un 
mecanismo de curacion espontanea, De 10contrario, su trata­
miento consiste en la resecci6n endosc6pica. 
Poliposis juvenil familiar: Es una afecci6n hereditaria, que 
al igual que la adenomatosis colonica familiar, se transmite 
por un gen autos6mico dominante. Se describe la presencia de 
cientos 0 de miles de p6lipos a 10 largo del colon y el recto, 
aunque tambien pueden asentar en el est6mago y el intestine 
delgado. Se mencionan en esta poliposis cam bios de tipo 
adenomatoso en el interior de los p6lipos, aSIcomo la asocia­
ci6n con p6lipos adenomas, y es por ella que se discute su 
posible evoluci6n maligna. El tratamiento consiste en la 
colectomia total con anastomosis ileorrectal, y se reserva la 
proctocolectomfa total con anastomosis ileoanal y reservorio 
ileal en los casos de compromiso masivo del recto. 
Poliposis de Peutz-Leghers. En esta variedad de hamar­
tomas 10mas caracteristico es una anomalia en la disposici6n 
de la muscularis mucosae que se ramifica en la lamina propia 
dando el aspecto de multiples ejes conjuntivos. Los p61ipos se 
localizan en el intestino delgado y el estomago, y en un tercio 
de los casos, tarnbien en el colon. Frecuentemente se asocian 
con la presencia de depositos melanicos en la mucosa yugal, 
los labios, la palma de las manos y las plantas de los pies, 10 
cual conforma el denominado slndrorne de Peutz-Jeghers. La 
afecci6n es hereditaria y la provoca un gen autos6mico domi­
nante. Los p6lipos de! intestino delgado pueden lIegar a medir 
2 0 3 em, y en ese caso dan lugar a c6licos 0 a cuadros de 
intususcepci6n. S610en estas circunstancias 0 cuando lIegan a 
provocar anemia por sangrado cr6nico tiene indicaci6n su tra­
tamiento quinirgico, el cual debe limitarse a la extirpaci6n de 
los p6lipos de mayor tamano, a traves de multiples entero­
tomias. Aunque es un terna debatido, hay evidencia de que 
cuando estos p6lipos adquieren gran tamafio tienen potencial 
maligno (Giardello FM, 1987). 
Polipos hiperplasicos. Tambien lIamados metaplasicos, 
son pequefias excrecencias sesiles de 2 a 3 mm de diarnetro y 
del misrno color que la mucosa normal. Son producto de al­
- ---
843 
~--_._--_. 
44. COLON Y RECTO 
gun desequilibrio entre la multiplicaci6n y la descamaci6n 
celular y no tienen potencial maligno. Se trata de lesiones su­
mamente frecuentes que se encuentran en casi el 50 % de los 
exarnenes endosc6picos si se busca en forma minuciosa. S610 
es necesario biopsiarlos para conocer su naturaleza, y no re­
quieren otro tratamiento. 
P61ipos inflamatorios. Comprenden cl p61ipo linfoide be­
nigno y los seudop6lipos. Estos iiltimos se presentan en diver­
sas formas de colitis (ulcerosa, de Crohn, amebiana, isquemica) 
despues de un episodio severo. Son siempre multiples y se los 
llama seudop6lipos por su mecanismo de aparici6n: ocurren 
en pacientes que han tenido uno 0 mas episodios de colitis de 
intensidad suficiente como para que se pierdan sectores ente­
ros de mucosa y se desprendan areas de submucosa, que que­
dan entonces como excrecencias que se proyectan hacia la luz. 
La curaci6n a la que se llega con la reepitelizaci6n de esas 
excrecencias da como resultado los seudop6lipos. Estos no 
tienen ninguna relaci6n con el riesgo aumentado de cancer 
asociado a la colitis ulcerosa. Los p6lipos linfoides benignos 
son producto del agrandamiento de los folfculos Iinfoides que 
se encuentran en la mucosa y submucosa del recto. Pueden ser 
unicos 0 multiples y se desconoce su causa. 
CANCER COLORRECTAL 
Epidemiologia. La incidencia de cancer colorrectal pre­
senta variaciones muy amplias en distintas regiones geografi­
cas. Las frecuencias mas elevadas se observan en los parses 
con estilo de vida occidental, y dentro de ellos en la poblaci6n 
con mayores niveles socioecon6micos. Estados Unidos, Aus­
tralia y Nueva Zelanda presentan los indices mas elevados; Ie 
siguen Europa Occidental y bastante mas arras Europa Orien­
tal, mientras que Africa y Asia registran los indices mas bajos. 
En America latina se observan importantes variaciones: el in­
dice mas bajo corresponde a Ecuador con 2,7 muertes cada 
100.000 habitantes, y el mas alto a Uruguay, con 18/100.000. 
En la Argentina, si bien no se dispone de cifras exactas, se 
estima que los indices se asemejan a los de Estados Unidos y 
Uruguay, 
En 1993 se comunicaron en los Estados Unidos 153.000 
nuevos casos, que constituyeron el 13 % de todos los tumores 
malignos. Ocup6 el segundo lugar en frecuencia detras del 
cancer de mama en la mujer, y el tercer lugar detras de los de 
pr6stata y pulm6n en el hombre. EI riesgo en ese pais de con­
traer un cancer colorrectal en el transcurso de la vida se esti­
rna que es de un 6 %. 
Distribuci6n anat6mica. Dos tercios de los tumores 
colorrectales se ubi can en el colon y un tercio en el recto. Den­
tro del colon, el sigmoide (45 %) y el cecoascendente (30 %) 
son las localizaciones mas frecuentes. En los pafses con baja 
incidencia de cancer colorrectal, la frecuencia relativa del can­
cer de colon derecho es lIamativamente mas elevada. 
Etiologia. EI cancer colorrectal se desarrolla en etapas. 
Inicialmente aparecen -en pequefios parches de la mucosa­
areas de hiperproliferaci6n a nivel de las criptas, que terminan 
formando adenomas. Algunos de estos adenomas crecen, se 
hacen displasicos y sufren transformaci6n maligna. Estudios 
recientes han demostrado que tales cambios son el resultado 
de la acumulaci6n de una serie de anormalidades geneticas, 
heredadas (cancer hereditario) 0 adquiridas por diversas muta­
ciones (cancer esporadico), Es probable que en este, el primer 
paso consista en que factores iniciadores interacnien en forma 
directa con el DNA celular induciendo mutaciones en el geno­
rna. Posteriormente el proceso es manejado por factores pro­
niotores, responsables del crecimiento de las celulas mutadas. 
Factores dieteticos. Se sabe que la dieta es uno de los prin­
cipales determinantes; sin embargo, no queda aun claro si los 
factores dieteticos actuan en etapas tempranas por efecto 
genot6xico, modulador u otro, 0 en etapas mas tardtas