Disturbios sensoriais UC 20

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Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
P2 
1) Explicar os achados do exame neurológico 
(função motora, coordenação, marcha e 
reflexos) e sua correlação com o local 
anatômico da lesão. 
Lesões na Função Motora 
A função motora pode ser comprometida por 
lesões em diferentes níveis da via motora, 
desde o córtex cerebral até o músculo. A 
interpretação dos achados do exame físico 
permite localizar o ponto da lesão. 
 
1. Lesão de Neurônio Motor Superior (NMS) 
➡ Local: córtex motor, cápsula interna, 
tronco encefálico, medula espinhal. 
➡ Manifestações: 
• Paresia/plegia espástica. 
• Hiperreflexia profunda. 
• Hipertonia do tipo espástica (“faca de 
canivete”). 
• Sinal de Babinski positivo. 
• Atrofia leve (por desuso). 
• Sem fasciculações. 
 
📌 Exemplos: AVC, esclerose múltipla, 
trauma medular. 
 
2. Lesão de Neurônio Motor Inferior (NMI) 
➡ Local: corno anterior da medula, raízes 
nervosas, plexos, nervos periféricos. 
➡ Manifestações: 
• Paresia/plegia flácida. 
• Hipotonia. 
• Hiporreflexia ou arreflexia. 
• Atrofia muscular acentuada. 
• Fasciculações (descargas espontâneas 
da unidade motora). 
 
📌 Exemplos: poliomielite, esclerose lateral 
amiotrófica (fase periférica), neuropatias 
periféricas. 
 
3. Lesões Musculares (Miopatias) 
➡ Local: músculo. 
➡ Manifestações: 
• Fraqueza proximal predominante 
(cinturas escapular/pélvica). 
• Tônus e reflexos geralmente 
preservados (até estágios avançados). 
• Atrofia muscular difusa ou localizada. 
• Sem alterações sensitivas. 
 
📌 Exemplos: distrofias musculares, 
polimiosite, miopatia por corticoide. 
 
4. Lesões da Junção Neuromuscular 
➡ Local: placa motora (sinapse nervo-
músculo). 
➡ Manifestações: 
• Fraqueza flutuante (varia ao longo do 
dia, piora com esforço, melhora com 
repouso). 
• Reflexos preservados. 
• Sem alteração de sensibilidade. 
• Fadigabilidade característica. 
 
📌 Exemplos: miastenia gravis, síndrome de 
Lambert-Eaton, botulismo. 
 
5. Lesões do Sistema Extrapiramidal 
(Gânglios da Base) 
➡ Local: núcleos da base (substância negra, 
núcleo caudado, putâmen, globo pálido). 
➡ Manifestações: 
• Movimentos involuntários (tremor, 
coreia, distonia). 
• Alteração do tônus → rigidez 
plástica (“cano de chumbo”) ou em 
“roda denteada”. 
• Bradicinesia/hipocinesia. 
• Reflexos preservados. 
 
📌 Exemplos: doença de Parkinson, coreia de 
Huntington. 
 
6. Lesões do Cerebelo 
➡ Local: hemisférios ou vermis cerebelar. 
➡ Manifestações: 
• Ataxia (instabilidade da postura e da 
marcha). 
• Hipotonia. 
• Dismetria (erros em provas dedo-
nariz, calcanhar-joelho). 
• Disdiadococinesia (dificuldade em 
movimentos alternados rápidos). 
• Tremor de intenção. 
 
📌 Exemplos: AVC cerebelar, tumores da 
fossa posterior, alcoolismo crônico. 
 
Quadro Resumido 
Tipo de lesão Local 
anatômico 
Achados 
principais 
NMS Córtex, 
cápsula 
interna, 
tronco, 
medula 
Paresia espástica, 
Babinski +, 
hiperreflexia 
NMI Corno 
anterior, 
raiz, nervo 
Paresia flácida, 
atrofia 
acentuada, 
fasciculações, 
arreflexia 
Miopatia Músculo Fraqueza 
proximal, reflexos 
normais, sem 
déficit sensitivo 
Junção 
neuromuscular 
Placa 
motora 
Fraqueza 
flutuante, 
fadigabilidade, 
reflexos normais 
Extrapiramidal Gânglios 
da base 
Tremor, rigidez, 
bradicinesia, 
movimentos 
anormais 
Cerebelar Cerebelo Ataxia, dismetria, 
disdiadococinesia, 
tremor de 
intenção 
 
Lesões na Coordenação 
A coordenação motora depende da 
integração entre: 
• Cerebelo → regula tônus, equilíbrio e 
precisão dos movimentos. 
• Cordões posteriores da medula → 
transmitem sensibilidade profunda 
(propriocepção, vibração). 
• Sistema vestibular → mantém 
equilíbrio e orientação espacial. 
• Córtex motor → executa os 
movimentos planejados. 
 
1. Lesão Cerebelar 
Achados principais 
• Ataxia cerebelar: instabilidade da 
postura e da marcha, base alargada, 
desvio lateral. 
• Dismetria: erro de alvo em provas 
como dedo-nariz e calcanhar-joelho 
(paciente ultrapassa ou não alcança o 
ponto). 
• Disdiadococinesia: dificuldade em 
movimentos alternados rápidos (ex.: 
pronossupinação das mãos). 
• Tremor de intenção: aparece durante 
o movimento voluntário, piora ao se 
aproximar do alvo. 
• Hipotonia: redução da resistência ao 
movimento passivo. 
• Disartria escandida: fala lenta, com 
sílabas separadas. 
• Nistagmo: alterações da coordenação 
ocular. 
 
Localização da lesão dentro do cerebelo 
• Vermis → ataxia de tronco e marcha. 
• Hemisférios → dismetria e tremor de 
intenção em membros ipsilaterais. 
• Flóculo-nodular → distúrbios do 
equilíbrio e nistagmo. 
 
2. Lesão dos Cordões Posteriores da Medula 
(Ataxia Sensitiva) 
Achados principais 
• Marcha atáxica sensitiva: paciente 
caminha com base alargada, olhando 
para o chão, passos inseguros. 
• Romberg positivo: mantém-se em pé 
com olhos abertos, mas cai ao fechar 
os olhos (perda da compensação 
visual). 
• Perda da propriocepção e 
sensibilidade vibratória. 
• Movimentos mais “desajeitados”, mas 
sem tremor de intenção. 
 
📌 Exemplos: tabes dorsalis (sífilis 
terciária), deficiência de vitamina B12, 
neuropatia diabética. 
3. Lesão do Sistema Vestibular 
Achados principais 
• Vertigem, desequilíbrio. 
• Nistagmo. 
• Náuseas e vômitos associados. 
• Marcha instável, mas sem dismetria 
típica de lesão cerebelar. 
 
📌 Exemplos: neurite vestibular, doença de 
Ménière, vestibulopatia periférica. 
 
Quadro Comparativo 
Local da lesão Achados clínicos principais 
Cerebelo Ataxia, dismetria, 
disdiadococinesia, tremor de 
intenção, fala escandida, 
nistagmo 
Cordões 
posteriores 
(sensitiva) 
Ataxia sensitiva, Romberg 
positivo, perda da 
propriocepção, marcha com 
olhar fixo no chão 
Vestibular Vertigem, nistagmo, 
desequilíbrio, náuseas/vômitos 
 
Lesões na Marcha 
A marcha é resultado da integração entre 
córtex motor, vias piramidais e 
extrapiramidais, cerebelo, vias 
proprioceptivas (cordões posteriores), 
vestíbulo e membros periféricos. Lesões em 
cada nível produzem padrões distintos. 
 
1. Marcha Hemiparética / Espástica (em 
tesoura ou hemiplégica) 
• Achados: 
o Membro superior fletido e 
próximo ao tronco. 
o Membro inferior em extensão e 
adução, arrastando em 
semicírculo (“circundução”). 
• Lesão: trato corticoespinal unilateral 
(lesão de neurônio motor superior). 
• Exemplos: AVC, esclerose múltipla, 
trauma medular unilateral. 
 
2. Marcha Paraplegia Espástica (em 
tesoura) 
• Achados: 
o Pernas rígidas, aduzidas, atrito 
entre joelhos. 
o Passos curtos, dificuldade de 
progressão. 
• Lesão: lesão bilateral do trato 
corticoespinal. 
• Exemplos: paraparesia espástica, 
paralisia cerebral, mielopatia crônica. 
 
3. Marcha Atáxica Cerebelar 
• Achados: 
o Base alargada, instabilidade, 
desvio para o lado da lesão. 
o Sem melhora ao usar visão. 
• Lesão: cerebelo (hemisfério → 
membros; vermis → tronco e 
marcha). 
• Exemplos: AVC cerebelar, tumores da 
fossa posterior, alcoolismo. 
 
4. Marcha Atáxica Sensitiva 
• Achados: 
o Base alargada, passos 
inseguros. 
o Melhora ao olhar o chão, piora 
de olhos fechados (Romberg 
positivo). 
• Lesão: cordões posteriores da medula 
ou nervos periféricos. 
• Exemplos: tabes dorsalis, deficiência 
de B12, neuropatia diabética. 
 
5. Marcha Parkinsoniana 
• Achados: 
o Passos curtos e arrastados 
(“festinante”). 
o Inclinação anterior do tronco. 
o Redução ou ausência do 
balanço dos braços. 
o Dificuldade para iniciar ou 
parar. 
• Lesão: gânglios da base (substância 
negra). 
• Exemplos: Doença de Parkinson. 
 
6. Marcha em Estepagem (pé caído) 
• Achados: 
o Pé cai durante a marcha → 
paciente levanta 
exageradamente a perna para 
não tropeçar. 
o Pé bate forte no chão (“foot 
slap”). 
• Lesão: nervo fibular comum (lesão de 
NMI) ou miopatia distal. 
• Exemplos: neuropatia periférica, 
esclerose lateral amiotrófica, 
distrofias. 
 
7. Marcha Miopática (Anserina, “andar de 
pato”) 
• Achados: 
o Claudicação da pelve, balanço 
lateral acentuado.o Fraqueza proximal (cinturas). 
• Lesão: músculos proximais (miopatias). 
• Exemplos: distrofia muscular de 
Duchenne, polimiosite. 
 
8. Marcha Vestibular 
• Achados: 
o Instabilidade e desvios da 
marcha. 
o Vertigem, nistagmo, náuseas 
associadas. 
• Lesão: sistema vestibular periférico 
ou central. 
• Exemplos: neurite vestibular, doença 
de Ménière, tumores do ângulo 
pontocerebelar. 
 
Quadro Resumido 
Tipo de 
marcha 
Característi
cas 
Local Exemplos 
Hemiparét
ica 
Circundução, 
braço 
fletido, 
perna 
estendida 
Trato 
corticoe
spinal 
unilater
al 
AVC 
Espástica 
(tesoura) 
Pernas 
rígidas, 
passos 
curtos, 
atrito entre 
joelhos 
Trato 
corticoe
spinal 
bilateral 
Mielopati
a, 
paralisia 
cerebral 
Atáxica 
cerebelar 
Base 
alargada, 
instável, 
desvio 
lateral 
Cerebelo AVC, 
tumor, 
alcoolismo 
Atáxica 
sensitiva 
Piora olhos 
fechados, 
Romberg + 
Cordões 
posterio
res 
Tabes 
dorsalis, 
B12, 
neuropati
a 
Parkinsoni
ana 
Passos 
curtos, 
festinação, 
pouco 
balanço dos 
braços 
Gânglios 
da base 
Parkinson 
Estepage
m 
Pé caído, 
levanta 
exageradam
ente a 
perna 
Nervo 
fibular/
nervo 
periféric
o 
Neuropati
a 
periférica 
Miopática 
(anserina) 
Balanço 
lateral, 
fraqueza 
proximal 
Músculo Distrofia 
muscular 
Vestibular Instabilidad
e + 
vertigem/ná
usea 
Sistema 
vestibul
ar 
Labirintit
e, neurite 
vestibular 
 
Lesões nos Reflexos 
Os reflexos são respostas automáticas 
mediadas pelo arco reflexo (receptor → 
nervo aferente → interneurônio medular → 
nervo eferente → músculo). Alterações nos 
reflexos ajudam a localizar a lesão no 
sistema nervoso. 
 
1. Lesão de Neurônio Motor Superior (NMS) 
➡ Local: córtex motor, trato corticoespinal, 
cápsula interna, tronco encefálico, medula 
espinhal. 
• Reflexos tendíneos profundos 
(miotáticos): aumentados 
(hiperreflexia). 
• Clônus: contrações repetidas após 
estiramento brusco. 
• Reflexos superficiais (ex.: cutâneo-
abdominal, cremastérico): diminuídos 
ou ausentes. 
• Reflexos patológicos: surgem sinais 
como Babinski (+), Hoffman, Tromner. 
 
📌 Exemplos: AVC, esclerose múltipla, 
trauma medular. 
 
2. Lesão de Neurônio Motor Inferior (NMI) 
➡ Local: corno anterior da medula, raiz 
nervosa, plexo, nervo periférico. 
• Reflexos tendíneos profundos: 
diminuídos ou abolidos 
(hipo/areflexia). 
• Reflexos superficiais: também 
diminuídos. 
• Outros achados associados: hipotonia, 
atrofia muscular acentuada, 
fasciculações. 
📌 Exemplos: poliomielite, neuropatia 
periférica, radiculopatia. 
 
3. Lesão em Músculo (Miopatias) 
➡ Local: fibras musculares. 
• Reflexos geralmente preservados, 
mas podem estar discretamente 
reduzidos em fases avançadas (pela 
fraqueza muscular). 
• Fraqueza proximal predominante. 
 
📌 Exemplos: distrofias musculares, 
polimiosite. 
 
4. Lesão da Junção Neuromuscular 
➡ Local: placa motora. 
• Reflexos geralmente normais. 
• Fraqueza flutuante e fatigável. 
• Não há perda sensitiva. 
 
📌 Exemplos: miastenia gravis, botulismo, 
síndrome de Lambert-Eaton. 
 
5. Lesão do Cerebelo 
➡ Local: hemisférios, vermis, flóculo-
nodular. 
• Reflexos tendíneos: geralmente 
normais ou pendulares (o membro 
oscila após elicitação). 
• Coordenação comprometida: dismetria, 
disdiadococinesia, tremor de intenção. 
 
📌 Exemplos: AVC cerebelar, tumores da 
fossa posterior. 
 
6. Lesão do Sistema Extrapiramidal 
(Gânglios da Base) 
➡ Local: núcleos da base. 
• Reflexos tendíneos: geralmente 
normais. 
• Alterações motoras: rigidez 
(plástica/roda denteada), 
bradicinesia, movimentos 
involuntários. 
 
📌 Exemplos: doença de Parkinson, coreia de 
Huntington. 
 
 
 
Quadro Resumido 
Tipo de lesão Reflexos Outros 
achados 
NMS (trato 
piramidal) 
Hiperreflexia, 
clônus, 
Babinski + 
Espasticidade, 
paresia 
NMI (nervo 
periférico/raiz) 
Hipo/areflexia Hipotonia, 
atrofia, 
fasciculações 
Muscular 
(miopatia) 
Preservados 
(ou ↓ tardio) 
Fraqueza 
proximal 
Junção 
neuromuscular 
Normais Fraqueza 
fatigável 
Cerebelo Normais ou 
pendulares 
Ataxia, 
dismetria, 
tremor de 
intenção 
Extrapiramidal Normais Rigidez, 
movimentos 
involuntários 
 
 
2) Diferenciar clinicamente paralisia facial 
periférica de central e identificar as 
principais
etiologias
sa paralisia facial 
periférica (Paralisia de Bell, Ramsay Hunt, 
neuropatias
autoimunes, tumores etc.) 
Paralisia Facial – Central x Periférica 
1. Revisão Anatômica 
• O nervo facial (VII par) é motor para 
os músculos da mímica, além de ter 
fibras: 
o Sensitivas: paladar nos 2/3 
anteriores da língua. 
o Parassimpáticas: glândulas 
lacrimais, salivares e nasais. 
• A parte superior do núcleo facial 
recebe inervação bilateral do córtex 
→ por isso, a testa é preservada em 
lesões centrais. 
• A parte inferior do núcleo facial 
recebe inervação apenas 
contralateral → por isso, a boca cai 
em lesões centrais. 
 
2. Paralisia Facial Central (PFC) 
Causas 
• Acidente vascular cerebral (AVC) → 
principal. 
• Tumores intracranianos. 
• Esclerose múltipla. 
• Traumatismos encefálicos. 
 
Características clínicas 
• Déficit motor em metade inferior da 
face contralateral. 
• Preservação da mímica da testa e do 
fechamento palpebral. 
• Frequentemente associada a outros 
déficits neurológicos: 
o Hemiparesia ou hemiplegia 
contralateral. 
o Alterações da fala (afasia, 
disartria). 
o Hemianopsia homônima. 
 
Conduta inicial 
• Investigação urgente de causa 
vascular (AVC) com TC/RM de crânio. 
• Tratar a causa base. 
 
3. Paralisia Facial Periférica (PFP) 
Causas 
• Paralisia de Bell (idiopática, 
provavelmente viral) → mais comum. 
• Infecções: herpes zoster (síndrome 
de Ramsay Hunt), otite média. 
• Trauma temporal (fratura, cirurgia de 
orelha). 
• Tumores do ângulo pontocerebelar 
(ex.: schwannoma vestibular). 
• Doenças sistêmicas (diabetes, 
sarcoidose, doença de Lyme). 
 
Características clínicas 
• Déficit motor em toda a hemiface 
ipsilateral: 
o Não fecha o olho, não enruga a 
testa, boca desviada para o 
lado oposto. 
• Sintomas associados: 
o Alteração de paladar (2/3 
anteriores da língua). 
o Hiperacusia (pela paralisia do 
músculo do estribo). 
o Redução da salivação e 
lacrimejamento. 
o Dor retroauricular. 
 
Conduta inicial 
• Paralisia de Bell: 
o Corticoide oral precoce 
(prednisona). 
o Proteção ocular (colírios, 
tampão à noite). 
o Antivirais se suspeita de 
herpes (aciclovir/valaciclovir). 
• Investigar causas secundárias se 
evolução atípica. 
 
4. Quadro Comparativo Detalhado 
Aspecto Central Periférica 
Local da 
lesão 
Vias cortico-
nucleares (SNC) 
Núcleo ou 
nervo facial 
(SNP) 
Lado da 
lesão 
Contralateral ao 
déficit facial 
Ipsilateral ao 
déficit facial 
Região 
acometida 
Metade inferior 
da face 
Toda a 
hemiface 
Testa/olhos Preservados Acometidos 
Sintomas 
associados 
Déficits 
neurológicos 
centrais 
(hemiparesia, 
afasia, 
hemianopsia) 
Alteração de 
paladar, 
hiperacusia, 
alterações 
autonômicas 
Causa mais 
comum 
AVC Paralisia de 
Bell 
Conduta 
inicial 
Investigação 
urgente 
(neuroimagem) 
Corticoide, 
proteção 
ocular, 
antivirais em 
alguns casos 
 
Paralisia Facial Periférica (PFP) 
1. Quadro Clínico Geral 
• Assimetria facial súbita (incapacidade 
de enrugar a testa, fechar o olho e 
sorrir do lado afetado). 
• Desvio da boca para o lado oposto. 
• Sintomas associados (dependendo do 
nível da lesão): 
o Alteração de paladar (2/3 
anteriores da língua). 
o Hiperacusia (pela paralisia do 
músculo do estribo). 
o Redução da salivação e 
lacrimejamento. 
o Dor retroauricular. 
o Oftalmopatia: lagoftalmo → 
risco de ceratite. 
📌 Dica clínica: na PFP, o olho não fecha e 
ao tentar fechar o globo ocular roda para 
cima → sinal de Bell. 
 
2. Diagnóstico Diferencial Central × 
Periférica 
• Central: apenas metade inferior da 
face, testa preservada, geralmente 
associada a AVC. 
• Periférica: hemiface completa (testa 
+ olho + boca). 
 
3. Diagnóstico Etiológico 
a) Idiopática (Paralisiade Bell) 
• Mais comum. 
• Instalação súbita, evolução rápida. 
• Geralmente isolada, sem outros 
déficits neurológicos. 
 
b) Infecciosa 
• Ramsay Hunt (Herpes Zoster Oticus): 
dor intensa + vesículas auriculares + 
perda auditiva/vertigem. 
• Otite/mastoidite: história de infecção 
de ouvido. 
• Doença de Lyme: antecedente de 
área endêmica, pode ser bilateral. 
• HIV: em qualquer fase da infecção. 
 
c) Autoimunes/Inflamatórias 
• Guillain-Barré: frequentemente 
bilateral. 
• Sarcoidose: paralisia facial + uveíte + 
aumento de parótida. 
 
d) Neoplásicas 
• Tumores de parótida, schwannomas 
vestibulares, meningiomas de ângulo 
pontocerebelar. 
• Pista importante: instalação lenta e 
progressiva. 
 
e) Traumáticas 
• Pós-fratura do osso temporal, lesão 
cirúrgica. 
 
f) Metabólicas / Sistêmicas 
• Diabetes mellitus, gravidez, 
hipertensão → aumentam risco. 
 
4. Exames Complementares 
• Paralisia de Bell típica: diagnóstico 
clínico → não precisa de exames. 
• Solicitar exames se: evolução atípica, 
bilateralidade, progressão lenta ou 
ausência de melhora: 
o Neuroimagem (TC/RM de crânio 
e ossos temporais): descartar 
tumores e lesões compressivas. 
o Sorologias: HIV, sífilis, Lyme 
(conforme epidemiologia). 
o Eletromiografia (EMG): avalia 
extensão do dano neural. 
 
5. Tratamento 
a) Paralisia de Bell 
• Prednisona 1 mg/kg/dia (máx. 60–80 
mg/dia) por 7–10 dias. 
• Se suspeita de herpes: aciclovir ou 
valaciclovir associados. 
• Proteção ocular: colírios 
lubrificantes, tampão noturno. 
 
b) Ramsay Hunt 
• Corticoide + antiviral sempre. 
• Controle da dor (analgésicos, 
gabapentinoides). 
 
c) Otite/mastoidite 
• Antibióticos + drenagem cirúrgica se 
necessário. 
 
d) Guillain-Barré 
• Imunoglobulina EV ou plasmaférese. 
 
e) Tumores 
• Cirurgia, radioterapia ou tratamento 
oncológico específico. 
 
6. Prognóstico 
• Paralisia de Bell: bom → 80–90% 
recuperam em até 3 meses. 
• Ramsay Hunt: pior prognóstico 
(recuperação incompleta em até 
50%). 
• Traumática ou tumoral: depende do 
reparo cirúrgico e do tempo de 
compressão. 
• Fatores de mau prognóstico: 
o Idade avançada. 
o Instalação completa em 24h ou com 
imagem positiva) 
Persistente Transitór
io (Por isso, a conduta terapêutica depende 
diretamente do tempo desde o início dos 
sintomas. 
• Até 4,5 horas → paciente pode 
receber trombólise intravenosa (rt-
PA/alteplase), se preencher critérios. 
• Até 6 horas → paciente pode ser 
submetido à trombectomia mecânica, 
se houver grandes vasos ocluídos. 
• Até 24 horas (em casos selecionados) 
→ trombectomia pode ser indicada se 
exames de imagem mostrarem 
penumbra viável (tecido isquêmico 
ainda recuperável). 
 
1. Trombólise Intravenosa (rt-PA – 
alteplase) 
Janela terapêutica 
• 0 a 4,5 horas do início dos sintomas. 
• Quanto mais precoce, melhor o 
desfecho. 
 
Critérios de inclusão 
• Diagnóstico clínico de AVC isquêmico 
incapacitante. 
• Início dos sintomas há 185x110 mmHg não 
controlada. 
• Uso de anticoagulante oral com INR 
>1,7 ou plaquetas 400 mg/dL). 
 
2. Trombectomia Mecânica 
Janela terapêutica 
• Até 6 horas do início dos sintomas → 
todos os pacientes com oclusão de 
grandes vasos (carótida interna, 
cerebral média proximal). 
• Até 16–24 horas → pacientes 
selecionados com base em imagem 
(angiotomografia/RM com perfusão) 
que mostre mismatch entre área 
infartada e área em penumbra. 
 
Critérios de inclusão 
• AVC isquêmico com oclusão de 
grandes vasos intracranianos. 
• Escore NIHSS geralmente ≥6 (déficit 
clínico significativo). 
• TC/RM sem extensa área de infarto 
já estabelecido. 
• Janela de tempo adequada: 
o 0–6h: todos os candidatos com 
grandes vasos. 
o 6–24h: somente se exames 
mostrarem penumbra viável 
(estudos DAWN e DEFUSE-3). 
 
 
 
 
3. Comparação entre Trombólise x 
Trombectomia 
Aspecto Trombólise IV (rt-
PA) 
Trombectomia 
Mecânica 
Janela 0–4,5h Até 6h (ou até 
24h se critérios 
de imagem) 
Via Sistêmica (EV) Endovascular 
Indicação AVC isquêmico 
sem 
contraindicação 
Oclusão de 
grandes vasos 
Exame 
chave 
TC sem 
hemorragia 
Angio-TC/RM 
mostrando 
oclusão 
Limitação Risco de 
sangramento, 
eficácia limitada 
em grandes 
trombos 
Requer centro 
especializado, 
cateterismo 
 
4. Importância prática do tempo 
• Paciente chega 24h: não candidato a 
terapias de reperfusão, segue apenas 
tratamento clínico e prevenção 
secundária. 
 
Resumão 
• Tempo é decisivo → cada minuto 
importa. 
• Trombólise IV: até 4,5h. 
• Trombectomia mecânica: até 6h para 
todos; até 24h em casos selecionados. 
• Exames obrigatórios: TC sem 
contraste (excluir hemorragia) e 
angio-TC/RM (para trombectomia). 
• Conduta prática: paciente com déficit 
focal súbito → AVC até prova em 
contrário → acionar protocolo de 
trombólise/trombectomia 
imediatamente.