Apostila platohelmintos e protozoarios

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- corpo com simetria bilateral, achatado dorso-ventralmente. 
- sem cavidade celômica, com órgãos mergulhados em parênquimas (são densos, 
sem espaços ocos). 
- sem sistema esquelético, circulatório e respiratório. 
- a maioria é hermafrodita, com aparelhos reprodutores complexos. 
 
- corpo não segmentado. 
- possuem ventosas como órgãos de fixação: uma oral e outra ventral/acetabular 
(importante para distinção entre espécies e sexos). 
- apresentam tubo digestivo incompleto (1 orifício para entrada do alimento e saída 
dos dejetos). 
 
Sub-classe Digenae. 
 
# FAMÍLIA FASCIOLIDAE: 
São helmintos grandes, com corpo foliáceo, apresentam espinhos no tegumento (auxiliam 
a fixação) e são hermafroditas. Parasitam o fígado e as vias biliares. 
➢ Gênero Fasciola: 
- Espécie: Fasciola hepatica. (fasciolose) 
1. Morfologia: 
- adulto: 
• aspecto foliáceo. 
• coloração castanho-acinzentado (macroscopia). 
• atinge 3,5cm de comprimento por 1cm de largura. 
• possui duas ventosas para fixação (uma oral e outra acetabular). 
• possui espinhos no tegumento, que auxiliam a fixação. 
- ovos: 
• são grandes e possuem formato ovoide. 
• apresentam casca fina e lisa. 
• são operculados: apresentam um opérculo em um dos polos, o qual facilita 
a saída do miracídio de dentro do ovo. 
• apresentam coloração amarelada. 
• apresentam a massa embrionária no interior, que corresponde a células em 
desenvolvimento. 
- miracídio: 
• é a forma larvar. 
• possui formato piriforme. 
• possui cílios ao redor, os quais permitem a locomoção em ambiente 
aquoso. 
- cercária: possui 1 cabeça e 1 cauda. 
2. Importância: 
- ciclo dixênico: 
• hospedeiro intermediário: caramujo anfíbio do gênero Lymnaea. 
• hospedeiros definitivos: ovino, bovino, caprino, suíno, equino, coelho e 
homem. 
- habitat: 
• jovens: parênquima hepático. 
• adultos: ductos biliares. 
3. Ciclo biológico: 
As fases são: (1)ovo → (1)miracídio → (1)esporocisto → rédia (várias) → cercaria (mais 
ainda) → metacercária (corresponde ao número de cercarias) → adulto. 
O(s) adulto(s) se reproduz(em) nos canais biliares e libera(m) os ovos, os quais se 
misturam com a bile e são lançados no duodeno. Posteriormente, os ovos são liberados 
com as fezes no ambiente e podem ser dispersados por meio do pisoteio e das chuvas para 
ambientes aquosos (pode ser até mesmo uma poça). 
Por estímulo da água, da luz e pela presença de substâncias atrativas liberadas pelo 
caramujo Lymnaea sp, o ovo eclode e sai o miracídio ciliado, que nada até o caramujo e 
penetra pelo tegumento*1. Caso as condições não sejam favoráveis, o miracídio não 
abandona o ovo e o ciclo é retardado. 
*1 Mecanismo de infecção ativo cutâneo; forma infectante: miracídio. 
Dentro do caramujo, o miracídio se transforma em esporocisto, onde são formadas várias 
rédias. Dentro de cada rédia, formam-se várias cercarias (1 miracídio dá origem a 600 
cercarias em laboratório). 
OBS: Ou seja, há reprodução na forma adulta e também na forma larvária. 
Ainda em ambiente aquoso, as cercarias abandonam o caramujo e nadam até encontrar a 
vegetação, onde se aderem, perdem a cauda e produzem uma membrana para conferir 
resistência às condições ambientais, dando origem às metacercarias, que são imóveis. O 
hospedeiro definitivo, então, ingere a vegetação contendo as metacercarias e se infecta*2. 
*2 Mecanismo de infecção passivo oral; forma infectante: metacercaria. 
Dentro do hospedeiro definitivo, as metacercarias sofrem digestão no TGI, o que promove 
o desencistamento e o consequente aparecimento da forma jovem. Esta forma possui 
mobilidade e atravessa a parede intestinal, chegando à cavidade peritoneal. Migra entre 
os órgãos até atingir o fígado, onde penetra pela cápsula hepática até adentrar o 
parênquima. Lá, fica por 6-8 semanas se alimentando do parênquima hepático e 
crescendo, até que chega à luz dos canais biliares e amadurece, dando origem à forma 
adulta. Esta, então, reinicia o ciclo. 
O ciclo completo (de adulto até adulto) dura de 4 a 5 meses (depende das condições 
ambientais). 
O período pré-patente (PPP) dura de 3 a 4 meses (desde que o HD ingere as metacercarias 
até a detecção dos ovos nas fezes). 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
As formas jovens produzem: 
- agressão traumática e lítica: atravessam a parede do intestino delgado, o que 
pode levar a uma enterite de pouca duração e pouco relevante. 
- agressão irritativa: migração pela cavidade peritoneal (contato com o tegumento 
do helminto), o que pode causar uma peritonite, sendo mais comum em animais 
jovens e ovinos. 
- agressão mecânica e traumática: perfuração da cápsula hepática e migrações, o 
que pode causar hepatite com hemorragia (porque lesiona o tecido). 
- agressão espoliativa: os helmintos se alimentam de sangue e de tecido hepático. 
As consequências dessas agressões dependem do hospedeiro e da carga parasitária, 
podendo haver manifestação de: 
- anemia. 
- hipoproteinemia: redução dos níveis de proteína sérica devido à progressiva 
perda da função hepática. 
- formação de edemas: causados pelo desequilíbrio da pressão osmótica devido à 
hipoproteinemia, o que leva ao extravasamento do plasma sanguíneo. É mais 
comum que ocorra na cavidade abdominal (ascite), mas também pode ocorrer 
nos membros e na barbela. 
- fibrose e cirrose (fibrose em grandes proporções): no caso de infecções 
persistentes devido à perda de capacidade de regeneração hepática – áreas de 
reparação com tecido conjuntivo. 
As formas adultas produzem: 
- agressão traumática: fixação por ventosas e espinhos. 
- agressão irritativa: contato com o tegumento dos parasitos. 
- agressão espoliativa: alimentam-se de sangue, bile (reduz a eficiência digestiva 
do hospedeiro) e também do epitélio do ducto. Isso leva à anemia, dificuldades 
digestivas e hipoproteinemia (provoca formação de edemas). 
- agressão mecânico-obstrutiva: obstrução pelo parasito. 
Nesse caso, ocorre a inflamação dos canais biliares (colangite), com o consequente 
aumento do fluxo sanguíneo para essa região e o espessamento (hiperplasia) da parede do 
ducto, o que leva à redução da luz, que já está comprometida pela presença do parasito e 
também devido à retenção da bile (estase biliar). Isso pode levar à icterícia (hepatite + 
estase biliar). 
Os sintomas variam conforme a espécie, a idade do hospedeiro e a carga parasitária, 
podendo o hospedeiro apresentar febre, dores abdominais, indigestão, anorexia (perdas 
econômicas devido à queda na produção), icterícia e morte. 
Caso ocorra migrações erráticas (por algum motivo, o verme jovem não consegue 
alcançar o fígado e atinge outro órgão) para o pulmão, pode haver ocorrência de 
pneumonia. Mas não é muito comum. 
Em ovinos jovens, principalmente, ocorre a fasciolose aguda, que leva à manifestação 
dos sintomas durante 2-3 dias, seguida de morte. No ovino adulto ou no bovino jovem, 
ocorre a fasciolose subaguda, caracterizada pela caquexia em 6-10 semanas pós-infecção. 
Em bovinos adultos, é comum a fasciolose crônica (porque convivem com o parasito e 
muitas vezes não adoecem), caracterizada pela fibrose e cirrose hepática, o que provoca 
queda na produtividade (além de que o fígado não pode ser comercializado). 
Caso os ovos fiquem presos no epitélio do ducto biliar, ocorre a formação de granulomas 
a seu redor, que é uma reação inflamatória crônica cujo objetivo é isolar o agente agressor. 
5. Confirmação diagnóstica: 
Pode ser feita através de: 
- exame coproparasitológico: exame de fezes para procurar os ovos do parasito. 
Deve-se dar preferência para técnicas de sedimentação espontânea para que a 
morfologia dos ovos não seja prejudicada (técnicas de flutuação normalmente 
fazem o opérculo abrir). 
Já foram desenvolvidas técnicas de concentração que têm afinidade por estruturas 
mais ou menos densas. 
Nesse caso, pode-se realizar a sedimentação espontânea (gravidade)*3 ou utilizarmarsupiais e primatas, incluindo o homem]. 
OBS: Não se pode utilizar as denominações hospedeiro intermediário/definitivo porque o 
parasito realiza reprodução assexuada tanto nos invertebrados, como nos vertebrados. 
- Habitat: no hospedeiro vertebrado, habita células do sistema fagocítico mononuclear 
(SFM), como monócitos, macrófagos e derivados. Pode ter tropismo pela pele e por 
mucosas (leishmaniose tegumentar) ou pelas vísceras, principalmente baço, fígado, 
medula óssea e linfonodo (leishmaniose visceral). 
Leishmaniose tegumentar Tropismo Hospedeiro invertebrado 
 
Leishmania (V.) braziliensis 
 
Macrófagos, 
principalmente, 
tegumentares 
Lutzomyia intermedia 
Lutzomyia whitmani 
Leishmania (L.) amazonensis Lutzomyia flaviscutelata 
Lutzomyia umbratilis 
Leishmaniose visceral 
 
 
Leishmania (L.) infantum 
Macrófagos da pele e de 
diversos tecidos, 
principalmente do baço, 
medula óssea, fígado e 
linfonodo 
 
 
Lutzomyia longipalpis 
 
3. Ciclo biológico: 
3.1 Tegumentar: 
O flebotomíneo possui a forma promastigota na probóscide e, ao realizar repasto sanguíneo no 
mamífero, faz uma pequena laceração na pele e inocula o parasito (mecanismo de infecção 
passivo-cutâneo). Os istiócitos (macrófagos da pele) fagocitam a forma promastigota, 
resultando na formação de vacúolos parasitóforos, dentro dos quais há transformação para a 
forma amastigota. 
OBS: A forma amastigota é intracelular, enquanto que a forma promastigota é extracelular. 
A amastigota utiliza componentes celulares para seu metabolismo e realiza reprodução por 
divisão binária. Quando há grande quantidade de amastigotas, ocorre lise do macrófago, 
liberando, assim, essas amastigotas para o meio externo. Imediatamente, outros macrófagos 
fagocitam as amastigotas, ficando com as mesmas em seu interior. 
Em seguida, o flebotomíneo, ao realizar repasto sanguíneo, ingere sangue e macrófagos 
contendo amastigotas (mecanismo de infecção passivo-oral de macrófagos contendo 
amastigotas). No tubo digestivo do flebotomíneo, ocorre digestão e lise dos macrófagos, 
liberando as amastigotas, que se transformam em promastigotas e realizam reprodução por 
divisão binária. Posteriormente, tornam-se promastigotas metacíclicas e migram para a 
probóscide, reiniciando o ciclo. 
3.2 Via hematogênica (visceral): 
Quando há grande quantidade de amastigotas e o istiócito é lisado, algumas amastigotas podem 
atingir a circulação sanguínea ou linfática, onde são imediatamente fagocitadas por monócitos 
e macrófagos (não há amastigotas circulantes). Esses fagócitos podem se romper nas vísceras 
e liberar as amastigotas, que são fagocitadas por macrófagos locais, gerando a leishmaniose 
visceral. 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
A reprodução das formas amastigotas promove agressão mecânica compressiva e espoliativa 
(utilizam nutrientes da célula como substrato), que levam à fragilidade da membrana celular e 
ao aumento da pressão interna, promovendo lise celular. 
Isso causa dermatite, que normalmente é assintomática, mas depende da espécie de Leishmania, 
da espécie do hospedeiro e do seu sistema imune. 
4.1 Leishmaniose tegumentar: 
Pode ocorrer formação de úlceras únicas ou múltiplas (metástase da lesão inicial via sangue) 
no local da picada do flebotomíneo. Formam-se lesões vegetativas com formas verrucosas ou 
framboesiformes, bordos elevados e com formação de crosta ou não. 
- Leishmania (V.) braziliensis: ocorre, geralmente, formação de uma úlcera única, 
tendendo a formar uma grande lesão (crescimento lento e que não cura). 
- Leishmania (L.) amazonensis: ocorre formação de lesões múltiplas ulceradas, simples 
e limitadas. 
As complicações, embora sejam raras, podem acontecer. São elas: 
- Leishmaniose cutâneo-mucosa: provocada pela Leishmania (V.) braziliensis → ocorre 
em pessoas já tratadas para a leishmaniose que, após anos, o sistema imune responde de 
maneira exacerbada mesmo com uma carga parasitária baixa, provocando a forma 
hiperégica (deformante). 
- Leishmaniose cutâneo-difusa: provocada pela Leishmania (L.) amazonensis → ocorre 
em pessoas cujo sistema imune não responde adequadamente à infecção, permitindo 
grande proliferação do parasito e formação de cicatrizes após o tratamento; essa é a 
forma anérgica (menos deformante) da doença. 
4.2 Leishmaniose visceral: Calazar ou Leishmaniose visceral canina 
Apresenta evolução lenta em imunocompetentes (caráter crônico). Na fase cutânea (inicial), 
não necessariamente há formação de lesões. 
Causa hepato-esplenomegalia, que comprime os vasos, causando estase ou congestão, levando 
à saída de líquido e formação de ascite. 
Na medula óssea, causa destruição do tecido hematopoiético que, com meses de evolução, 
provoca pancitopenia: a queda de hemácias provoca anemia (leva a problemas respiratórios); a 
queda de plaquetas provoca hemorragias; a queda de leucócitos torna o hospedeiro susceptível 
a infecções secundárias. 
Há ocorrência de onicogrifose, que é o crescimento exagerado das unhas. 
Pode ocorrer alopecia, descamação da pele, ceratoconjuntivite e hiperplasia de linfonodos. 
O animal pode evoluir a óbito. 
A formação de imunocomplexos provoca: 
- Glomerulonefrite (deposição) e nefrite: insuficiência renal e morte. 
- Vasculite necrotizante e formação de úlceras na pele e nas mucosas (inclusive do TGI). 
5. Confirmação diagnóstica: 
5.1 Leishmaniose tegumentar: 
- Parasitológico: pesquisa de amastigotas dentro de macrófagos (podem aparecer sem 
membrana). Pode ser feito através das seguintes técnicas: 
• Biópsia de lesões cutâneas: 
o Imprint e histopatologia/imuno-histoquímica → pressão do órgão sobre 
a lâmina, fixação com metanol e coração com Giemsa; posteriormente, 
levar ao microscópio. 
o Maceração do tecido da biópsia e inoculação em animais de 
laboratório*1 ou semear em meio de cultura (NNN; embora a chance de 
contaminação da amostra seja maior, é uma técnica melhor porque há 
reprodução do parasito, aumentando a carga parasitária). 
• Raspado ou punções (realizar esfregaço) das lesões ulceradas, fixação com 
metanol e coração com Giemsa; posteriormente, levar ao microscópio. 
*1 Utilizar hamster porque a Leishmania (L.) amazonensis não cresce em camundongos. 
- Diagnóstico molecular: PCR e sequenciamento. 
- Imunológico: teste intradérmico e pesquisa de anticorpos séricos (ELISA/RIFI – 
imunofluorescência direta). 
OBS: Isolar o parasito é interessante porque permite identificar a espécie. 
5.2 Leishmaniose visceral: 
- Parasitológico: 
• Esfregaço de aspirado ou punção de medula óssea ou linfonodo (arriscado 
porque tem que anestesiar), com posterior fixação com metanol e coração com 
Giemsa. 
• Biópsia de fígado ou baço: 
o Imprint (fixação com metanol e coração com Giemsa) e 
histopatologia/imuno-histoquímica. Mas também é arriscado devido à 
anestesia. 
o Maceração e inoculação em animais de laboratório (hamster) ou semear 
em meio de cultura (NNN): observação das promastigotas. 
- Diagnóstico molecular: PCR e sequenciamento. 
- Imunológico: intradermorreação (DDP – teste rápido) e pesquisa de anticorpos séricos 
(ELISA/RIFI). 
OBS: É importante sempre associar mais de uma técnica de diagnóstico. 
6. Epidemiologia: 
- OMS (1990): até 1 milhão de casos humanos por ano. 
- Presente em 4 continentes; endêmica em 82 países, sendo 21 no novo mundo e 61 no 
velho mundo. 
- Leishmaniose visceral corresponde a +90% dos casos no Brasil, Bangladesh, Índia e 
Sudão. 
- Leishmaniose tegumentar corresponde a mais de 90% dos casos na América latina, 
Mediterrâneo e Oriente Médio. 
- Leishmaniose muco-cutânea corresponde a +90% dos casos na Bolívia, Brasil e Peru. 
- Aumento dos dois tipos de leishmaniose no Brasil e no mundo. 
- Importância do flebotomíneo como transmissor: hábitos alimentares (zoófilos ou 
antropófilos) e habitat (silvestre, domiciliado ou peridomiciliar). 
- Prevalência em ambientes próximos aáreas de desmatamento recente (homem entra na 
mata ou o flebotomíneo se adapta ao ambiente do homem). 
7. Leishmaniose em felídeos: 
L. braziliensis, L. amazonensis (lesões com formação de nódulos) e L. infantum (nódulos 
hemorrágicos e lesões crostosas, alopecia, dermatite ulcerativa e uveíte bilateral). 
Associação com Toxoplasma gondii, FIV e FELV, mas nem sempre. 
Ocorre perda de peso, formação de lesões cutâneas, gengivite/estomatite, icterícia e 
linfadenopatia. 
Porém, os gatos, aparentemente, não possuem importância epidemiológica. 
8. Profilaxia: (difícil) 
- Diagnóstico e tratamento dos animais parasitados. 
- Evitar áreas de desmatamento recente sem proteção (utilizar repelente). 
- Evitar invasões de matas pelas moradias humanas. 
- Combate aos flebotomíneos domiciliados (uso de inseticidas). 
- Controle dos reservatórios domésticos (OMS recomenda a eutanásia de cães e 
notificação obrigatória). 
- Usar colar inseticida em cães. 
- Vacina contra leishmaniose visceral: possui efeitos colaterais; pode diminuir a carga 
parasitária caso seja infectado. 
- Tratamento de cães: Miltesfosina (Milteforam) → é caro e, embora diminua a carga 
parasitária, o animal só apresenta cura clínica, mas não parasitológica. 
 
Filo Euglenozoa, Classe Kinetoplastea, 
Ordem Trypanosomatida, Família 
Trypanosomatidae. 
➢ Gênero Trypanosoma: 
É dividido em dois grupos de acordo com o tipo de transmissão: 
▪ Grupo Salivaria: transmissão pela picada do inseto vetor. 
▪ Grupo Stercoraria: transmissão pelas formas presentes nas fezes do inseto. 
 
- Espécie: Trypanosoma cruzi (grupo Stercoraria). 
1. Morfologia: 
- Hospedeiro vertebrado: 
• Tripomastigota sanguícola ou circulante (extracelular): fica na corrente 
sanguínea e não se multiplica. Possui corpo celular alongado, núcleo na 
porção mediana, cinetoplasto posterior ao núcleo (próximo à origem do 
flagelo). O flagelo se origina na região posterior, percorre por dentro da 
célula do parasito e se exterioriza na região anterior, formando a 
membrana ondulante ao se movimentar. 
• Amastigota (intracelular): fica no interior das células e faz multiplicação 
por divisão binária. É arredondada ou ovalada, possui núcleo excêntrico, 
cinetoplasto e flagelo rudimentar (só pode ser visto na microscopia 
eletrônica) dentro da bolsa flagelar. 
- Hospedeiro invertebrado: 
• Epimastigota: está presente no tubo digestivo do triatomínio e se 
multiplica por divisão binária do tipo longitudinal. Possui corpo celular 
alongado, núcleo na porção mediana, cinetoplasto anterior e próximo ao 
núcleo e flagelo anterior (percorre pouca distância dentro do corpo da 
epimastigota, podendo ou não formar membrana ondulante). 
• Tripomastigota metacíclica: semelhante à tripomastigota sanguícola, mas 
própria dos invertebrados (barbeiro). 
2. Importância: 
- Hospedeiros vertebrados (ocorre reprodução assexuada): humanos e outros 
mamíferos domésticos e silvestres. 
- Hospedeiros invertebrados: insetos hematófagos triatomíneos em todas as fases 
evolutivas (Triatoma sp., Rhodnius sp., Panstrongylus sp. e Dipetalogaster sp.). 
- Habitat: [extracelular] sangue*1, [intracelular] células do sistema fagocítico 
mononuclear (SFM), fibras musculares cardíacas, esqueléticas ou lisas e células 
nervosas. 
*1 Principalmente na fase aguda da infecção; na fase crônica, o sistema imune consegue 
eliminar as tripomastigotas (por isso, há menos tripomastigotas circulantes). 
3. Ciclo biológico: 
3.1 Transmissão vetorial: 
O hospedeiro invertebrado faz repasto sanguíneo em um animal silvestre (parasitemia 
prolongada) que apresente as tripomastigotas sanguícolas, as quais, no intestino do 
triatomíneo, mudam para epimastigota e iniciam uma replicação intensa. Em seguida, 
ocorre metaciclogênese (devido à mudança de ambiente), que é a mudança de 
epimastigota para tripomastigota metacíclica, e colonização na porção final do intestino. 
O triatomíneo, ao realizar hematofagia, defeca na pele do hospedeiro vertebrado, 
liberando formas epimastigotas e tripomastigotas metacíclicas. Somente estas são 
infectantes e penetram na pele com solução de continuidade (pode ser aberta quando o 
hospedeiro coça a picada) ou na mucosa (ex: conjuntiva). As tripomastigotas metacíclicas 
são internalizadas por macrófagos, onde se transformam em amastigotas e começam a 
replicação por divisão binária. 
Antes de romperem o macrófago devido à intensa replicação, transformam-se em 
tripomastigotas sanguícolas e, posteriormente, ganham a circulação devido à reação 
inflamatória, instaurando uma infecção sistêmca. Na fase aguda, há intensa parasitemia; 
já na fase crônica, há mais formas amastigotas (porque o sistema imune combate as 
tripomastigotas sanguícolas), as quais ficam localizadas em ninhos nas fibras musculares. 
Dessa forma, normalmente, o triatomíneo só se infecta ao realizar hematofagia durante a 
fase aguda (+ tripomastigotas sanguícolas), mas também pode ocorrer na fase crônica. 
3.2 Outros mecanismos de infecção: 
Transfusão sanguínea, transplante, passivo-oral de triatomíneo (predação, açaí, caldo de 
cana*2), acidentes de laboratório e transplacentária (nas fases aguda e crônica; poucos 
casos). 
*2 É a principal forma de transmissão para humanos. 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
- Fase aguda: 
• Agressão mecânica compressiva e espoliativa na célula devido à 
multiplicação, que leva à lise celular → Chagoma de inoculação no local 
da picada (“calombo” provocado pela multiplicação do parasito; perdura 
por mais tempo) e Sinal de Romaña na conjuntiva, o que provoca edema 
bipalpebral unilateral (mas não é patognomônico porque a própria saliva 
do triatomíneo possui antígenos que podem causar isso). 
• Infecção sistêmica após rompimento dos macrófagos → liberam 
tripomastigotas sanguícolas, que penetram nas células dos mais variados 
tecidos. 
• Estimulação do sistema fagocitário mononuclear → 
hepatoesplenomegalia, febre, cefaleia e mal estar (similar à virose). 
OBS: O curso clínico da infecção aguda depende da espécie do parasito e da carga 
parasitária. 
- Fase crônica: 
• Diminuição significativa do parasitismo e da parasitemia (imunidade 
protetora parcial); manifestações clínicas cessam, podendo evoluir para 
cura clínica, mas não para cura parasitológica. 
• Forma indeterminada: assintomática e sem parasita no sangue (mas é 
possível detectar por antígeno e por DNA). Pode perdurar para sempre. 
• Forma cardíaca: inflamações progressivas que levam à necrose miocárdica 
e destruição do sistema excito-condutor, promovendo arritmias, 
insuficiência cardíaca (cardiomegalia chagásica), aneurisma e fenômenos 
trombo-embólicos. 
• Forma digestiva (principalmente me órgãos ocos): alteração 
parassimpática, que prejudica o peristaltismo, promovendo acúmulos, 
dilatação, formação de megas (ex: megaesôfago) e alterações 
esfincterianas. 
o Megaesôfago: dificuldade progressiva de deglutição → tosse e 
pneumonia por aspiração (complicação). 
o Megacólon: constipação, levando, às vezes, à formação de 
fecaloma. 
5. Confirmação diagnóstica: 
- Fase aguda: pesquisa de tripomastigotas sanguícolas no sangue: 
• Distensões (delgada e espessa): esfregaço sanguíneo. Risco de falso 
negativo devido à baixa sensibilidade. 
• Concentração: centrifugação ou técnica de Strout: deixa o sangue coagular 
e centrifuga o sobrenadante, o que sedimentar é fixado e corado. 
• Pesquisa de anticorpos (sorologia, ELISA, imunofluorescência indireta, 
imunocromatografia). 
• Análise histológica e imuno-histoquímica. 
• Pesquisa de DNA parasitário (PCR). 
- Fase crônica: 
• Xenodiagnóstico (desuso). 
• Cultura do parasito (hemocultura): crescimento de epimastigota (mimetiza 
o triatomíneo). 
• Pesquisa de anticorpos (sorologia): principal. 
• Análise histológica e imuno-histoquímica (biópsia). 
• Pesquisa de DNA parasitário: se for fragmento de tecido, a chance de achar 
o parasitoaumenta. 
6. Epidemiologia: 
- Distribuição geográfica: endêmico nas américas (exceto Canadá porque é muito 
frio). Em áreas não endêmicas, a transmissão pode ocorrer por transfusão 
sanguínea. 
- Áreas rurais e periurbanas (casas de pau-a-pique ou palafita são as principais, mas 
não as únicas). 
- Baixa especificidade por hospedeiros vertebrados (eurixênico). 
- Hospedeiro invertebrado com hábitos silvestres, semidomiciliares e domiciliares. 
- Principais transmissores humanos: Triatoma sp., Panstrongylus sp. e Rhodnius sp. 
- Reservatórios: ciclo doméstico (cães, gatos e roedores sinantrópicos), ciclo 
silvestre (símios, marsupiais*3, tatus e roedores). 
- Formas de transmissão: ciclo natural do triatomíneo (ativo-cutâneo), ou por via 
digestiva (passivo-oral), transfusão, transplacentária e transplante de órgãos. 
*3 Pode ter todas as estruturas morfológicas do parasito. 
7. Profilaxia: 
- Diagnóstico e tratamento dos casos agudos. 
- Melhoria das habitações (projetos sociais e políticos) e educação sanitária: 
preferência a casas de alvenaria. 
- Combate ao triatomíneo com inseticidas nos esconderijos (piretroides): gerou 
muita resistência. 
- Pesquisa de reservatórios domésticos e eutanásia. 
- Uso de mosquiteiros em áreas endêmicas. 
- Controle dos bancos de sangue. 
- Controle dos alimentos: higiene, clarificação, pasteurização e congelamento. 
- Identificação e acompanhamento de mulheres soropositivas em idade reprodutiva. 
 
- Espécie: Trypanosoma evansi (T. equinum) (grupo Salivaria). 
1. Morfologia: 
- Espécie monomórfica: só existe a forma tripomastigota. 
- Não é possível observar o cinetoplasto na microscopia óptica. 
2. Importância: 
- Hospedeiros: equídeos (principais), [assintomáticos ou com infecção branda] 
ruminantes, suínos, caninos, felinos e capivaras (reservatório). 
- Hospedeiro invertebrado desconhecido. 
- Vetor mecânico: insetos hematófagos*4 (Stomoxys calcitrans; não se infectam, 
apenas se contaminam) e fômites (ex: agulhas compartilhadas). 
*4 Devido à picada ser dolorosa, o animal se mexe, espantando o inseto, que pica mais 
animais, já com a probóscide contaminada. 
- Habitat: circulação sanguínea. 
3. Ciclo biológico: 
- Transmissão vetorial mecânica e multiplicação da tripomastigota por divisão 
binária no sangue. O inseto hematófago, ao realizar o repasto sanguíneo, se 
contamina. 
- Uso de agulhas compartilhadas. 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
- Agressão tóxica: liberação de toxinas pelo parasito, as quais interferem no 
metabolismo do hospedeiro, aumentando a concentração de ácido lático na 
circulação e causando dor muscular. 
- Febre e hemólise, que leva à anemia. 
- “Mal das cadeiras”: dificuldade para se locomover, evoluindo para paralisia. 
5. Confirmação diagnóstica: 
- Técnicas parasitológicas: pesquisa de tripomastigota no sangue por esfregaço, 
gota espessa, Strout ou técnicas de concentração. 
- É necessário fazer diagnóstico diferencial através da morfometria (características 
morfológicas que possibilitam a diferenciação da espécie). 
- Molecular (PCR) e/ou imunológico. 
- Parasitológico + epidemiológico + clínico. 
6. Epidemiologia: 
- Encontrado na América Central e do Sul, na Europa, Ásia e África (ampla 
distribuição geográfica). 
- Equinos são mais susceptíveis, sofrendo mais com a infecção. 
- Não apresenta um hospedeiro invertebrado conhecido, somente vetor mecânico. 
- A infecção é mais comum em áreas quentes e úmidas (favorecem o ciclo do inseto 
vetor). 
7. Profilaxia: 
- Diagnóstico e tratamento dos animais parasitados (cuidado com resistência). 
- Tratamento profilático (analisar se vale a pena realizar). 
- Combate ao vetor e ações de veiculação (ex: troca de agulhas). 
- Ações de extensão rural para informação dos produtores. 
- Controle do comércio e deslocamento de animais. 
 
- Espécie: Trypanosoma vivax (grupo Salivaria). 
1. Importância: 
- Hospedeiros vertebrados: principalmente ruminantes, mas também equinos e 
capivaras (reservatório). 
- Hospedeiro invertebrado: Glossima sp. (somente na África). 
- Vetor mecânico: insetos hematófagos (principalmente tabanídeos) ou moscas. 
- Habitat: circulação sanguínea. 
2. Ciclo biológico: 
Tripomastigota no sangue realiza divisão binária e pode ser transmitida para outros 
animais através da inoculação por vetor mecânico ou por compartilhamento de agulhas. 
Mecanismo de infecção passivo-cutâneo; estrutura infectante: tripomastigota. 
3. Patogenia e manifestações clínicas: 
- Agressão tóxica: metabólitos levam à anemia, hemorragias, debilidade 
progressiva e morte. 
- Desordens reprodutivas: degeneração e hipotálamo, pituitária e gônadas; as 
alterações hormonais levam à distocia, abortamentos e morte neonatal. 
4. Confirmação diagnóstica: 
- Técnicas parasitológicas: pesquisa de tripomastigota no sangue por esfregaço, 
gota espessa, Strout ou técnicas de concentração. 
- É necessário fazer diagnóstico diferencial através da morfometria (características 
morfológicas que possibilitam a diferenciação da espécie). 
- Molecular (PCR) e/ou imunológico. 
- Parasitológico + epidemiológico + clínico. 
5. Epidemiologia: 
- Encontrado na África, América do Sul, Central e Caribe. 
- Região Norte e Centro-oeste no Brasil: perdas com abortamento bovino (surtos 
em diversos estados no país). 
- Hospedeiro invertebrado (África) x Vetor mecânico (América Latina). 
- Perdas reprodutivas: queda na produção de leite e carne (porque debilita o animal). 
6. Profilaxia: 
- Diagnóstico e tratamento dos animais parasitados (cuidado com resistência). 
- Tratamento profilático. 
- Combate ao vetor e ações de inoculação (troca de agulhas). 
- Ações de extensão rural para informação dos produtores. 
- Controle no comércio e deslocamento dos animais. 
 
- Espécie: Trypanosoma equiperdum (grupo Salivaria). (IST) 
1. Morfologia: 
- Espécie monomórfica: só existe a forma tripomastigota. 
2. Importância: 
- Hospedeiros: equídeos. 
- Habitat: trato urogenital. 
3. Ciclo biológico: 
Tripomastigotas se multiplicam na região urogenital e a transmissão ocorre pelo coito ou 
através da utilização de instrumentos de reprodução/exame contaminados (sem controle 
sanitário). 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
- Relacionada a uma agressão tóxica do parasito. 
- “Durina” ou “Mal do coito”. 
- Fase 1: localizada no trato urogenital. Ocorre inflamação e edema dos órgãos 
genitais com aumento da produção de secreções e prurido. Pode haver febre; em 
éguas, pode ocorrer abortamentos e aumento da frequência de micções. 
- Fase 2: manifestações cutâneas → observação de placas arredondadas e 
pruriginosas. 
- Fase 3: envolvimento neurológico (SNC) → paralisias. Músculos faciais, nasais e 
oculares → paralisia completa de toda a musculatura esquelética, levando à morte 
do animal. A mortalidade é alta em equinos (são mais sensíveis), variando de 50 
a 70%. 
5. Confirmação diagnóstica: 
- Parasitológico: pesquisa de tripomastigotas em secreções vaginais e prepuciais → 
esfregaço. 
- Inoculação das secreções em animais de laboratório. 
- Provas imunológicas: reação de fixação de complemento. 
6. Epidemiologia: 
- Norte e Sul da África, algumas áreas da Ásia e América Central e do Sul. 
- Nos EUA, a infecção foi erradicada (bom manejo reprodutivo). 
- Equinos são mais sensíveis. 
- Transmissão pelo coito (IST de equídeos). 
- Os asininos se infectam, mas não desenvolvem a doença, sendo considerados 
reservatórios da infecção. 
7. Profilaxia: 
- Tratamento dos doentes: não retornam para a reprodução. 
- Castração dos positivos e destina-los a outra função que não seja a reprodução. 
- Bom controle reprodutivo (de manejo sanitário). 
- Controle do trânsito dos animais. 
- Testar e fazer quarentena de novos animais. 
 
Filo Apicomplexa*1, Classe Sporozoasida, 
Ordem Eucoccidida*2. 
*1 Parasitas intracelulares: possuem complexo apical (conjunto de estruturas em umdos 
polos da célula), que serve para penetrar na célula do hospedeiro. 
*2 Passam pelo intestino. 
 
# FAMÍLIA EIMERIIDAE: 
➢ Gênero Eimeria: 
- Espécies: 
• Eimeria bovis: parasita bovinos. 
• Eimeria ovina: parasita ovinos. 
• Eimeria scrofae: parasita suínos. 
• Eimeria leuckarti: parasita equinos. 
• Eimeria acervulina (intestino delgado), Eimeria necatrix 
(intestino delgado) e Eimeria tenella (cecos): parasitam aves. 
• Eimeria magna (intestino delgado), Eimeria intestinalis e Eimeria 
stidae: parasitam coelhos. 
OBS: São todos monoxênicos (1 hospedeiro) e possuem alta especificidade por 
hospedeiro e por habitat. Porém, pode haver infecções mistas por parasitos da família 
Eimeriidae. 
Habitat: células epiteliais, principalmente as do intestino delgado e grosso. E. stidae 
também habita células do epitélio dos ductos biliares. 
1. Morfologia: 
São esporozoários: endoparasitas que possuem um ciclo de vida complexo, ou seja, 
passam por vários estágios durante o desenvolvimento intracelular. 
- Oocisto: proveniente da reprodução assexuada; é a estrutura de resistência no 
ambiente. O formato e o tamanho variam conforme a espécie, podendo ser 
arredondado, ovalado ou elíptico. Apresenta membrana lisa, fina, dupla ou 
simples, esporoblasto (interior), micrópila (pode estar presente ou não em um 
dos poros). O oocisto não esporulado não possui capacidade infectante, sendo 
necessário que ocorra um processo de esporulação para que se torne oocisto 
esporulado, que é a estrutura infectante. 
- Processo de esporulação: origina 4 esporocistos com 2 esporozoítas no interior; 
sendo assim, há 8 esporozoítas em 1 oocisto esporulado. 
2. Ciclo biológico: 
- Esquizogonia (reprodução assexuada). 
- Gametogonia (reprodução sexuada). 
- Esporulação. 
Oocistos não esporulados no intestino são eliminados junto às fezes e contaminam o 
ambiente. Realizam esporulação em condições de alta umidade, alta oxigenação e 
temperatura de 27ºC em torno de 2 a 4 dias. Os recém-formados oocistos esporulados 
contaminam a água e os alimentos, sendo ingeridos pelo hospedeiro. 
Os oocistos esporulados sofrem digestão e são quebrados no intestino, liberando os 
esporozoítas. Cada esporozoíta penetra em uma célula intestinal utilizando o complexo 
apical e realizam esquizogonia/merogonia. A partir de 1 esporozoíta, são gerados vários, 
formando o esquizonte/meronte (célula grande multinucleada), o que corresponde à fase 
multinucleada. Em seguida, ocorre divisão do citoplasma, dando formação aos 
merozoítas. Com isso, o eritrócito se rompe, liberando os merozoítas na luz intestinal. 
Os merozoítas podem seguir dois processos diferentes: 
- Esquizogonia: mesmo processo realizado pelo esporozoíta. 
- Gametogonia: merozoítas penetram no enterócito e iniciam a formação dos 
gametas (cada merozoíta penetra em um enterócito). 
• Para formar o gameta masculino: há formação de uma célula 
multinucleada chamada microgametócito. Ocorre divisão do citoplasma 
e formação de vários microgametas. 
• Para formar o gameta feminino: há formação de uma célula redonda 
grande com um único núcleo, chamada de macrogametócito. Este 
amadurece e se transforma no macrogameta, que permanece dentro do 
enterócito. 
Para que os microgametas encontrem os macrogametas e ocorra a fecundação, os 
microgametas rompem o enterócito e procuram os macrogametas para fecunda-los. 
Assim, ocorre formação do zigoto, que amadurece e forma o oocisto não esporulado, o 
qual causa lise do enterócito por ser grande. O oocisto não esporulado na luz intestinal, 
então, se mistura com o conteúdo intestinal e sai junto às fezes para o ambiente, 
reiniciando o ciclo. 
3. Patogenia e manifestações clínicas: 
- Agressão traumática e lítica: penetração nas células (liberação de enzimas). 
- Agressão espoliativa e mecânica-compressiva: reproduções e metabolismo 
intenso do parasito. 
Ocorre lise celular e formação de uma reação inflamatória, podendo ser enterite, colite 
ou tiflite. Ocorre formação de edema e destruição do epitélio intestinal, promovendo 
queda na absorção e na produção, emagrecimento, diarreia e pode evoluir a óbito. 
O número de gerações esquizogônicas (determinada pela espécie do parasito) influencia 
na patogenicidade, pois quanto maior esse número, mais patogênico (destrói mais 
células). A localização também influencia, pois quanto mais profundo, mais patogênico. 
A idade do hospedeiro também influencia, posto que os mais jovens sofrem mais, 
enquanto que os adultos possuem certa resistência. As aves são mais sensíveis. 
Pode ocorrer desde animais assintomáticos, com apenas queda de produção, até animais 
que apresentem diarreia amarelada, diarreia hemorrágica (caso atinja vasos → 
penetração profunda do parasito), nutrição comprometida pela menor absorção, pelagem 
e plumagem opaca e fraca, cólica e dores. Pode ocorrer óbito, principalmente se o 
animal for jovem ou se for uma ave. 
4. Confirmação diagnóstica: 
- Exame coproparasitológico: pesquisa de oocisto não esporulado em fezes frescas 
através de técnica de flutuação (método de Faust). Porém, se demorar muito ou 
se as fezes forem mal conservadas, o oocisto pode esporular. 
- Necrópsia: caso morra antes do período pré-patente. Observação de lesões 
macroscópicas na mucosa ou histopatologia. Também é possível fazer raspado 
de mucosa para observação dos gametas na microscopia. 
5. Epidemiologia: 
- Cosmopolita. 
- Oocistos resistentes (meses a anos). 
- Alta especificidade por hospedeiro e habitat. 
- Hospedeiro pode ter infecções mistas (são frequentes). 
- Mecanismo de infecção passivo-oral de oocisto esporulado. 
- Animais jovens são mais susceptíveis à infecção, enquanto que os adultos 
podem desenvolver infecções assintomáticas (imunidade parcial). 
- Importante na criação de aves. 
- Condições ambientais: altas temperaturas, alta umidade e alta oxigenação são 
favoráveis (climas tropicais). 
- Criações intensivas (confinamento) são mais acometidas (o ambiente fica úmido 
e quente). 
- Diversas espécies de parasitos (variam em patogenicidade, localização e 
especificidade de hospedeiro). 
6. Profilaxia: 
- Manejo adequado. 
- Diagnóstico e tratamento dos animais parasitados. 
- Higiene das instalações e destino adequado das fezes. 
- Higiene da água e dos alimentos. 
- Comedouros e bebedouros suspensos. 
- Estocar alimento adequadamente. 
- Cama dos animais devem ser trocadas periodicamente. 
- Coleta periódica das fezes. 
- Ventilação (diminuir a umidade). 
- Aves: medicação e vacinas. 
 
➢ Gêneros Cystoisospora e Isospora (somente em passeriformes). 
- Espécies: 
• Cystoisospora felis e Cystoisospora rivolta: parasitam gatos. 
• Cystoisospora canis e Cystoisospora ohionensis: parasitam cães. 
• Cystoisospora suis: parasita suínos. 
1. Morfologia: 
- Oocisto não esporulado: arredondado a ovalado (depende da espécie), com 
membrana lisa, fina e simples. Possui esporoblasto no interior e não tem 
micrópila. 
- Oocisto esporulado: possui 2 esporocistos, cada um contendo 4 esporozoítas no 
interior. 
- Cistozoíta: no hospedeiro paratênico (quando presente), que apresenta cistos 
monozoicos (1 único parasita no interior do cisto) → cistozoíta em vacúolo 
parasitóforo. 
2. Importância: 
- Hospedeiro paratênico (presente somente em algumas espécies): roedores. 
- Habitat: células epiteliais do intestino delgado. 
3. Ciclo biológico: 
O mecanismo de infecção do hospedeiro é sempre passivo-oral do oocisto esporulado 
ou passivo-oral de hospedeiro paratênico contendo cisto monozóico. 
O ciclo é praticamente igual ao anterior, com exceção de que os Cystoisospora/Isospora 
sp. realizam somente uma esquizogonia (menos patogênico); posteriormente, fazem 
gametogonia e os oocistos não esporulados são liberados no ambiente junto às fezes. A 
esporulação do oocisto ocorre, em média, dentro de 3 dias no ambiente. 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
- Geralmente,os hospedeiros são assintomáticos e apresentam cura espontânea 
(raramente é necessário medicar). 
- Possui uma única geração esquizogônica, o que o torna menos patogênico. 
- Filhotes parasitados por Ancylostoma sp. e Toxocara sp. apresentam aumento do 
dano intestinal. 
- Agressão espoliativa e mecânica-compressiva: reproduções. 
- Lise celular: enterite. 
- Diarreias são raras, mas podem ocorrer e não comprometem o animal. 
- Com bom suporte e sendo a única doença (não acompanhada de outros 
parasitos), a evolução é para cura espontânea. 
- Relacionada à idade do hospedeiro. 
5. Confirmação diagnóstica: 
- Exame coproparasitológico: pesquisa de oocistos não esporulados por técnica de 
flutuação de Faust. 
6. Epidemiologia: 
- Participação de hospedeiro paratênico. 
- Cosmopolita, com alta incidência em climas quentes e úmidos. 
- Filhotes são mais acometidos. 
- Gatis e canis favorecem a infecção, assim como criação intensiva de suínos 
(devido ao confinamento). 
7. Profilaxia: 
- Destino adequado das fezes. 
- Higiene das instalações. 
- Estocagem adequada dos alimentos. 
- Evitar predação do hospedeiro paratênico. 
 
# FAMÍLIA SARCOCYSTIDAE: 
➢ Gênero Sarcocystis: 
- Espécies: 
• Sarcocystis bovicanis/cruzi: HI = bovino; HD = cão. 
• Sarcocystis ovicanis/tenella: HI = ovino; HD = cão. 
• Sarcocystis capricanis: HI = caprino; HD = cão. 
• Sarcocystis bovifelis: HI = bovino; HD = gato. 
• Sarcocystis porcifelis: HI = suíno; HD = gato. 
• Sarcocystis bovihominis: HI = bovino; HD = homem. 
• Sarcocystis porcihominis: HI = suíno; HD = homem. 
OBS: Todos são obrigatoriamente dixênicos. 
OBS: Em azul, os mais frequentes. 
1. Morfologia: 
- Oocisto não esporulado: arredondado a ovalado (depende da espécie), com 
membrana lisa, fina e simples. Possui esporoblasto no interior e não tem 
micrópila 
- Oocisto esporulado (no HD): possui 2 esporocistos contendo 4 esporozoítas 
cada. 
- Cistos teciduais: conjunto de parasitos com membrana (formada por ele próprio) 
ao seu redor, localizados na musculatura esquelética do hospedeiro 
intermediário. 
2. Importância: 
- Hospedeiros intermediários (reprodução assexuada): ruminantes, equinos e 
suínos → herbívoros em sua maioria. A reprodução ocorre na musculatura 
esquelética. 
- Hospedeiros definitivos (reprodução sexuada): cães, gatos, carnívoros silvestres 
e homem → carnívoros e onívoros. A reprodução ocorre nas células epiteliais do 
intestino delgado. 
3. Ciclo biológico: 
Após a gametogonia (no HD), os oocistos não esporulados vão para a luz intestinal, 
onde realizam esporulação (diferente das outras espécies de coccídeos). Posteriormente, 
os esporocistos são liberados no ambiente. 
O HI, então, ingere os esporocistos, que sofrem digestão e liberam os esporozoítas na 
luz do intestino delgado. Esses esporozoítas migram para os vasos mesentéricos e 
penetram no endotélio, onde realizam esquizogonia, dando origem aos merozoítas. 
Os merozoítas realizam uma nova esquizogonia no endotélio de qualquer vaso; assim, 
novos merozoítas são liberados na circulação, onde encontram e penetram nos 
linfócitos. Nessas células, realizam uma terceira esquizogonia. 
Dentro dos linfócitos, os merozoítas chegam até as fibras musculares, onde realizam 
reprodução assexuada chamada endogenia lenta (o núcleo do merozoíta duplica, ocorre 
formação de duas novas membranas ao redor desses núcleos e a membrana externa se 
desfaz). 
Posteriormente, forma-se uma membrana ao redor dos parasitos, dando origem ao cisto 
contendo bradizoítas. O HD, então, preda a carne do HI contendo cistos com 
bradizoítas. Por fim, no HD, os bradizoítas realizam hametogonia nas células epiteliais 
do intestino delgado. 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
No hospedeiro definitivo: 
- Agressão espoliativa e mecânica compressiva (na célula epitelial): gametogonia. 
- Lise celular: enterite. 
- Geralmente, são assintomáticos, a menos que estejam imunodeprimidos. 
No hospedeiro intermediário: 
- Agressão espoliativa e mecânica compressiva: reproduções. 
- Lise celular: vasculite (pode levar ao rompimento de vasos e hemorragias, mas 
não é comum) e linfopenia transitória. 
- Normalmente, são assintomáticos. 
- Agressão mecânica compressiva nas fibras musculares devido à presença dos 
cistos, que podem se tornar macroscópicos e causar miosite, podendo gerar dor, 
claudicação e queda no apetite. 
5. Confirmação diagnóstica: 
No hospedeiro definitivo: 
- Exame coproparasitológico: pesquisa de esporocistos por técnica de flutuação de 
Faust. 
No hospedeiro intermediário: 
- Inspeção (caso os cistos sejam macroscópicos). 
- Necrópsia (mas nem sempre é possível visualizar algo). 
- Biópsia da musculatura (difícil obter resultado e pode dar falso negativo). 
- Testes imunológicos e hemaglutinação (pesquisa). 
OBS: A chance de achar linfócitos parasitados no esfregaço sanguíneo é muito pequena, 
não sendo, portanto, uma técnica recomendada. 
6. Epidemiologia: 
- Alta prevalência (muito comum). 
- Cosmopolita. 
- Não são necessárias condições ambientais favoráveis pois o HD libera o próprio 
esporocisto, que já é infectante (aumenta a transmissibilidade). 
- Frequente em áreas rurais. 
- Abate clandestino. 
- Relacionado ao consumo de carne crua e mal passada. 
- EPM (mieloencefalite parasitária equina): agente etiológico é o Sarcocystis 
neurona, cujos HD são os gambás e os guaxinins. O equino é um hospedeiro 
acidental: ingere os esporocistos, que atravessam a barreira hemato-encefálica e 
chegam ao SNC. Causa incoordenação motora, lesão unilateral (atrofia muscular 
unilateral), desequilíbrio e sudorese em apenas um músculo. O tratamento é 
difícil. 
- Mais frequente em criações extensivas. 
- Alta especificidade de hospedeiro. 
7. Profilaxia: 
- Diagnóstico e tratamento dos hospedeiros definitivos. 
- Não ingerir nem oferecer aos animais carne crua ou mal passada (deve-se 
congelar por mais de uma semana). 
- Congelamento e cozimento da carne. 
- Impedir o acesso de cães e gatos aos locais de criação de animais de produção. 
- Inspeção de carnes. 
- Rede de esgoto/fossas.centrífugas (Hoffman, Pons e Janer). No caso da sedimentação espontânea: pega-
se amostra de fezes e se faz a homogeneização com água destilada. Coloca-se em 
um cálice passando por uma gaze dobrada 4 vezes e se espera +2h para que haja 
a sedimentação. Por fim, observa-se a fração sedimentada no microscópio. 
- copro-ELISA. 
- necrópsia. 
- achados de abatedouros (principalmente bovinos). 
6. Epidemiologia: 
- vulgarmente conhecidos como “baratinha do fígado”. 
- hospedeiros e especificidade (espécie e idade): 
• ovinos são mais susceptíveis, enquanto que bovinos são mais resistentes. 
• animais adultos são mais resistentes. 
- já foi descrito um mecanismo de infecção transplacentária em bovinos. 
- condições ambientais: ambientes com coleções de água tem maior incidência. 
- relevo: a chuva carreia as fezes para as áreas mais baixas, fazendo com que essas 
regiões sejam mais susceptíveis. 
- a distribuição geográfica está relacionada ao tipo de ambiente. 
- a temperatura favorável é de 22 a 28ºC. 
- a infecção humana ocorre mais em regiões rurais pela ingestão de vegetais crus. 
7. Profilaxia: 
- diagnóstico e tratamento dos animais parasitados (para interromper o ciclo). 
- manejo: não é recomendado criar bovinos e ovinos juntos porque aqueles podem 
ser reservatórios de parasitos, os quais podem constantemente infectar estes. 
Porém, caso seja feito esse consórcio em áreas de relevo, os ovinos devem ser 
criados nas áreas de maior altitude, assim como os animais mais jovens de 
qualquer espécie. 
- evitar o acesso dos animais a áreas alagadiças ou drenar o terreno. 
- controlar o hospedeiro intermediário por meio da inserção de predadores naturais, 
de preferência vertebrados (não colocar invertebrados para que não ocorra o 
surgimento de mais um hospedeiro intermediário): pode-se inserir patos. 
- higienizar e observar as folhas cruas. 
 
# FAMÍLIA DICROCOELIIDAE: 
São helmintos pequenos, lanceolados (em forma de lança) e hermafroditas. Parasitam os 
ductos biliares e os canais pancreáticos. 
➢ Gênero Dicrocoelium: 
- Espécie: Dicrocoelium dendriticum. (dicrocoeliose) 
1. Morfologia: 
- adulto com menos de 1cm de comprimento, lanceolado e semitransparente. 
- não possuem espinhos no tegumento, mas possuem as ventosas oral e acetabular. 
- ovos operculados e acastanhados abrigam o miracídio. 
2. Importância: 
- ciclo trixênico: 
• 1º hospedeiro intermediário: caramujo terrestre (vários gêneros). 
• 2º hospedeiro intermediário: formigas do gênero Formica. 
• hospedeiros definitivos: ovinos, bovinos, cervídeos, coelhos, roedores, 
cães e, raramente, o homem. 
- habitat: canais biliares e vesícula biliar. 
3. Ciclo biológico: 
As fases são: (1)ovo → (1)miracídio → (1)esporocisto de 1ª geração → (1)esporocisto de 
2ª geração → cercaria (várias) → metacercaria (corresponde ao número de cercárias) → 
adulto. 
Os adultos se reproduzem sexuadamente e liberam os ovos, os quais se misturam com a 
bile e são lançados no duodeno. Posteriormente, esses ovos são liberados com as fezes no 
ambiente. 
O caramujo terrestre ingere os ovos ao se alimentar das fezes*3. Dentro do caramujo, 
esses ovos eclodem e liberam os miracídios, os quais migram entre os órgãos do caramujo 
e se transformam em esporocistos de 1ª geração. Posteriormente, transformam-se em 
esporocistos de 2ª geração, os quais começam a produzir as cercarias. 
*3 Mecanismo de infecção passivo oral; forma infectante: ovos contendo miracídio. 
As cercarias saem pelo rastro viscoso que o caramujo produz ao se movimentar, o qual, 
ao secar, forma bolas mucilaginosas que contêm conjuntos de cercarias, o que as confere 
proteção contra o ambiente. Nesse momento, as formigas do gênero Formica ingerem as 
bolas mucilaginosas contendo cercarias*4, as quais, dentro das formigas, migram pelos 
tecidos e acabam chegando ao tronco nervoso, onde se transformam em metacercarias. 
*4 Mecanismo de infecção passivo oral; forma infectante: cercaria. 
As metacercarias alteram o comportamento das formigas, fazendo com que permaneçam 
em cima da vegetação (é normal as formigas subirem e descerem) e tenham espasmos de 
mandíbula. Em seguida, o hospedeiro definitivo, ao se alimentar da vegetação, ingere as 
formigas parasitadas pelas metacercarias*5. 
*5 Mecanismo de infecção passivo oral; forma infectante: metacercaria. 
No intestino delgado do hospedeiro definitivo, as metacercarias rompem sua parede 
cística, liberando o verme jovem, que migra para o colédoco e pelos ductos biliares até 
chegar nos ductos menores, onde amadurecem por algumas semanas e reiniciam o ciclo. 
O período pré-patente (PPP) dura entre 10 e 12 semanas (desde que o HD ingere a formiga 
parasitada pela metacercaria até a detecção dos ovos nas fezes). 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
- agressão traumática (ventosas) e irritativa (tegumento do verme e presença dos 
ovos), o que pode levar à colangite (dilatação e espessamento dos ductos biliares). 
- fibrose dos ductos biliares e posterior cirrose: resulta em deficiência de 
produção/liberação de bile. 
- dificuldades digestivas, emagrecimento, anorexia e hepatomegalia. 
- queda da produtividade. 
5. Confirmação diagnóstica: 
- exame coproparasitológico (sedimentação espontânea). 
- necropsia. 
- inspeção em abatedouros. 
6. Epidemiologia: 
- os HIs não dependem de água e se distribuem regularmente no terreno (o ciclo 
continua mesmo em épocas de seca). 
- os HIS são menos vulneráveis que os moluscos aquáticos ou anfíbios. 
- animais silvestres podem ser reservatórios. 
- o ovo permanece viável por meses no pasto seco (resiste até 0ºC). 
- pode ser uma zoonose. 
7. Profilaxia: 
- diagnóstico e tratamento dos animais parasitados: deve-se fazer diagnósticos 
periódicos para saber se o princípio ativo do vermífugo ainda está sendo eficiente. 
- rotação de pastagens: importante capinar e permitir incidência solar diretamente. 
- uso de predadores naturais contra os HIs (principalmente contra os caramujos). 
 
➢ Gênero Eurytrema: 
- Espécies: Eurytrema pancreaticum (Ásia/Brasil) e Eurytrema 
coelomaticum (Brasil/América do Sul/Europa/Ásia). 
 
 
1. Morfologia: 
- adulto com 8-10mm de comprimento por 5-8.5mm de largura. 
- corpo de formato foliáceo e coberto por espinhos. 
- apresentam ventosas grandes, sendo a acetabular maior (no caso do E. 
coelomaticum, as ventosas são mais distantes). 
- os ovos são pequenos, acastanhados, ovoides, operculados e possuem casca dupla 
e lisa. Abrigam o miracídio. 
2. Importância: 
- ciclo trixênico: 
• 1º hospedeiro intermediário: caramujo terrestre do gênero Bradybaena. 
• 2º hospedeiro intermediário: artrópodes, principalmente gafanhotos, 
esperanças e formigas). 
• hospedeiros definitivos: ruminantes, raramente suínos e humanos. 
- habitat: canais pancreáticos. 
3. Ciclo biológico: 
As fases são: (1)ovo → (1)miracídio → (1)esporocisto de 1ª geração → (1)esporocisto de 
2ª geração → cercaria (várias) → metacercaria (corresponde ao número de cercarias) → 
adulto. 
Os adultos copulam sexuadamente e liberam os ovos no canal pancreático. Dessa forma, 
os ovos vão parar no intestino e, posteriormente, são liberados no ambiente junto às fezes. 
O caramujo Bradybaena sp. ingere os ovos*6, os quais eclodem dentro dele, liberando os 
miracídios, que se transformam em esporocistos de 1ª e 2ª gerações. 
*6 Mecanismo de infecção passivo oral; forma infectante: ovos contendo miracídio. 
Inicia, então, a produção das cercarias, que saem pela secreção viscosa deixada pelo 
caramujo, a qual seca e forma as bolas mucilaginosas. O 2º hospedeiro intermediário 
ingere essas bolas contendo as cercarias*7 e estas se transformam em metacercarias. 
Acidentalmente, o 2º HI é ingerido pelo HD*8 e, no trato digestivo deste, as metacercarias 
rompem sua parede cística, liberando o verme adulto jovem. Este migra pelas aberturas 
anatômicas até o canal pancreático, onde amadurece e reiniciao ciclo. 
*7 Mecanismo de infecção passivo oral; forma infectante: cercaria. 
*8 Mecanismo de infecção passivo oral; forma infectante: metacercaria. 
O período pré-patente (PPP) dura de 4 a 5 meses. 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
- agressões traumática (ventosas e espinhos) e irritativa (tegumento e ovos): 
pancreatite aguda. 
- formação de granulomas ao redor dos ovos. 
- pancreatite intersticial crônica, com tecido glandular sendo substituído por tecido 
fibroso, dilatação e obstrução de ductos pancreáticos. 
A sintomatologia clínica envolve: 
- obliteração total ou parcial dos ductos pancreáticos, o que leva à alteração na 
função secretora do pâncreas e, consequentemente, dificuldade digestiva. 
- apatia, anorexia e caquexia (em casos extremos de negligência). 
- queda da produção. 
5. Confirmação diagnóstica: 
- exames coproparasitológicos (sedimentação espontânea). 
- necropsia. 
- inspeção em abatedouros. 
6. Epidemiologia: 
- distribuição mundial. 
- problema grave de saúde pública em países asiáticos devido ao hábito humano de 
consumo dos hospedeiros intermediários. 
7. Profilaxia: 
- diagnóstico e tratamento dos animais parasitados. 
- exames periódicos e tratamento profilático pensado para a região. 
- controle dos HIs com predadores naturais. 
 
➢ Gênero Platynosomum: 
- Espécie: Platynosomum fastosum. (platinossomíase) 
1. Morfologia: 
- adulto com 4-8mm de comprimento por 1,5-2,5mm de largura. 
- ovos pequenos, acastanhados, ovoides, com opérculo em um dos polos e de casca 
dupla e lisa. Abrigam o miracídio. 
2. Importância: 
- ciclo tetraxênico: 
• 1º hospedeiro intermediário: caramujo terrestre Subulina sp. 
• 2º hospedeiro intermediário: crustáceo terrestre. 
• 3º hospedeiro intermediário: lacertídeos (lagartixa) e anfíbios. 
• hospedeiros definitivos: gatos e furões. 
- habitat: canais biliares e vesícula biliar. 
3. Ciclo biológico: 
As fases são: (1)ovo → (1)miracídio → (1)esporocisto de 1ª geração → (1)esporocisto de 
2ª geração → cercaria (várias) → metacercaria (corresponde ao número de cercárias) → 
adulto. 
Os adultos se reproduzem sexuadamente e liberam os ovos, os quais se misturam com a 
bile e são lançados no duodeno. Posteriormente, esses ovos são liberados com as fezes no 
ambiente. 
O caramujo Subulina sp. ingere os ovos*9, os quais eclodem dentro dele, liberando os 
miracidios, que se transformam em esporocistos de 1ª e 2ª gerações. Ocorre, então, 
produção das cercarias, que saem pelo rastro viscoso e ficam protegidas dentro das bolas 
mucilaginosas quando o rastro seca. Essas bolas são, então, ingeridas pelo crustáceo 
terrestre*10, onde ocorre a transformação para metacercaria. 
*9 Mecanismo de infecção passivo oral; forma infectante: ovos contendo miracidio. 
*10 Mecanismo de infecção passivo oral; forma infectante: cercaria. 
Esse crustáceo terrestre é, então, predado por uma lagartixa ou anfíbio*11, no qual a 
metacercaria passa um tempo se desenvolvendo. Posteriormente, o gato ou o furão come 
a lagartixa ou o anfíbio parasitado pela metacercaria*12, a qual, no intestino delgado, 
rompe a parede cística, liberando o adulto jovem. Este, por sua vez, migra através das 
aberturas anatômicas até os canais biliares e a vesícula biliar, onde amadurece e reinicia 
o ciclo. 
*11 Mecanismo de infecção passivo oral; forma infectante: metacercaria. 
*12 mecanismo de infecção passivo oral; forma infectante: metacercaria. 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
- agressões traumática e irritativa: colangite. 
- fibrose dos ductos biliares e posterior cirrose. 
- normalmente é assintomático, mas pode ocorrer dificuldade digestiva, 
emagrecimento, anorexia, prostração e hepatomegalia. 
- diarreia, vômitos, icterícia e bilirrubinúria. 
- envenenamento por lagartixa (infecções maciças/constantes ou se houver uma 
grande carga parasitária). 
5. Confirmação diagnóstica: 
- exames coproparasitológicos de rotina, pois pode ser subclínica (sedimentação 
espontânea). 
- ultrassom é complementar. 
6. Epidemiologia: 
- gatos errantes têm mais chance de se infectar. 
7. Profilaxia: 
- diagnóstico e tratamento dos animais parasitados. 
- tratamento anti-helmíntico periódico. 
- tentar controlar a alimentação do gato para evitar a predação de lagartixas ou 
anfíbios. 
 
# FAMÍLIA SCHISTOSOMATIDAE: 
São helmintos longos, sendo o macho achatado e apresentando um canal ventral para 
encaixe da fêmea, que é cilíndrica. Possuem, portanto, sexos separados (dioicos). 
Parasitam o sistema venoso de mamíferos e aves. 
 
➢ Gênero Schistosoma: 
- Espécie: Schistosoma mansoni. (esquistossomose) 
1. Morfologia: 
- adultos: 
• dioicos (exceção da Classe). 
• macho é menor (1cm de comprimento) e mais grosso, possui projeções 
cuticuladas em forma de espinhos e o canal ginecóforo para encaixe da 
fêmea. 
• fêmea é maior (1,2 a 1,6cm de comprimento) e mais delgada. 
OBS: O macho e a fêmea ficam em cópula permanente. 
- os ovos possuem casca dupla e um espinho lateral. Abrigam o miracídio. 
- a cercaria possui cauda longa com extremidade bifurcada. 
2. Importância: 
- ciclo dixênico: 
• hospedeiro intermediário: caramujo aquático Biomphalaria sp. 
• hospedeiros definitivos: homem e animais silvestres. 
- habitat: vênulas do intestino grosso, ramos das veias mesentéricas e sistema porta-
hepático (dificulta a eliminação dos ovos). 
3. Ciclo biológico: 
As fases são: (1)ovo → (1)miracídio → (1)esporocisto de 1ª geração → (1)esporocisto de 
2ª geração → cercaria (várias) → esquistossômulo (corresponde ao número de cercarias) 
→ adulto. 
Os adultos, que são pouco reconhecidos pelas células do sistema imunológico, ficam em 
cópula permanente e as fêmeas liberam os ovos nas vênulas do IG. Esses ovos, através 
do espinho, aderem-se à parede da vênula e o miracídio começa a liberar substâncias para 
atrair as células do sistema imunológico, formando uma reação inflamatória que leva à 
desorganização dos tecidos, a qual é fundamental para permitir que o ovo atravesse a 
vênula e chegue ao IG (somente 10% consegue). Quanto obtêm sucesso, esses ovos são 
liberados no ambiente junto às fezes. 
Caso essas fezes sejam liberadas em uma coleção de água doce que contenha o caramujo 
aquático Biomphalaria sp, na presença da luz solar e das substâncias atrativas liberadas 
pelo caramujo, os ovos eclodem, liberando o miracídio ciliado, que nada até o caramujo 
e o penetra (possui somente algumas horas; caso não consiga, morre)*13. Dentro do 
caramujo, faz a transformação para as duas gerações de esporocistos e, posteriormente, a 
produção de cercarias. 
*13 Mecanismo de infecção ativo cutâneo; forma infectante: miracídio. 
As cercarias, ao abandonarem o caramujo, possuem somente algumas horas para penetrar 
na pele de uma pessoa ou animal silvestre. As cercarias, então, ao entrarem em contato 
com a pele, perdem a cauda, penetram a pele*14 e se transformam em esquistossômulo. 
Em seguida, ganha a circulação e chega ao sistema porta-hepático, onde amadurece e 
forma os casais. 
*14 Mecanismo de infecção ativo cutâneo; forma infectante: cercaria. 
Alguns casais permanecem no sistema porta-hepático, enquanto outros migram para as 
vênulas do intestino grosso e reiniciam o ciclo. 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
- fase aguda: 
• agressões traumática e lítica: penetração das cercarias, o que pode ou não 
causar uma dermatite urticariforme. 
• reação inflamatória: presença de esquistossômulos. Pode ocasionar tosse 
produtiva, febre e dispneia. 
• alterações intestinais: enterocolite aguda (emagrecimento e diarreia). 
- fase crônica: 
• ovos induzem a formação de granulomas. 
• sintomas intestinais persistem. 
• forma hepática: fibrose periportal (gera congestionamento, que leva à 
ascite) → diminuição do potencial funcional hepático → diminuição do 
fluxo sanguíneo → aumento da pressão sanguínea na região → 
hipertensão portal. 
• dificuldade de passagemdo sangue + hiperplasia e hipertrofia de 
macrófagos = hepatomegalia. 
• acometimento do baço (esplenomegalia). 
 
5. Confirmação diagnóstica: 
- exames coroparasitológicos (sedimentação epontânea): 3 amostras fecais de dias 
não consecutivos (intervalo de 7 a 10 dias). 
- endoscopia digestiva baixa. 
- biópsia retal ou de outra zona do IG para procurar granulomas na parede intestinal. 
- diagnóstico molecular (PCR de amostra fecal). 
OBS: Métodos imunológicos podem dar reação cruzada ou falsos positivos. 
6. Epidemiologia: 
- distribuição: Américas central e do Sul e África. 
- maior incidência em áreas rurais e peri-urbanas, nas quais há falta de saneamento 
básico. 
- depende de água como meio de infecção tanto para HI quanto HD. 
7. Profilaxia: 
- diagnóstico e tratamento dos indivíduos parasitados. 
- educação em saúde. 
- combate ao caramujo, preferencialmente com predadores naturais. 
- destino adequado às fezes com devido tratamento. 
- evitar águas infestadas por caramujos. 
OBS: A ingestão de água contaminada não causa infecção porque ocorre ingestão 
da cercaria, a qual penetra na garganta, mas não consegue infectar (não ganha a 
corrente sanguínea). 
- uso da niclosamida na forma de loção 1% na pele antes do contato com águas 
infestadas por caramujos: evita a penetração das cercarias). 
 
Ordem Cyclophyllidea. 
- corpo segmentado e em formato de fita. 
- não possuem tubo digestivo (sem boca nem ânus): a absorção é feita pelo 
tegumento. 
- todos são hermafroditas, podendo ter órgãos pareados ou únicos. 
- os órgãos de fixação são as ventosas (4), que podem estar acompanhadas de 
acúleos (ganchos). 
- os adultos parasitam somente vertebrados, enquanto as formas larvares podem 
parasitar vertebrados e invertebrados. 
- o corpo é segmentado em: 
• escólice, escólex ou cabeça: onde estão localizadas as estruturas de 
fixação. 
• rostro ou rostelo: é uma estrutura facultativa, onde podem estar presentes 
espinhos ou ganchos. 
• colo ou pescoço: possui células germinativas que dão origem ao corpo. 
• estróbilo: é o corpo em si, o qual é formado por proglotes, as quais podem 
ser: 
o imaturas: encontradas logo abaixo do colo e não possuem 
estruturas reprodutivas desenvolvidas. 
o maduras: apresentam estruturas reprodutivas. 
o grávidas: é o útero contendo os ovos. 
OBS: Portanto, quanto mais distante do escolex, mais antiga é a 
proglote. 
- podem apresentar as seguintes formas larvares: 
• cisticerco: membrana preenchida por um líquido que contém uma 
protoescólice (escólex do adulto + colo). Um cisticerco origina um adulto. 
• cisto hidático ou hidátide: um cisto hidático origina vários adultos. 
• estrobilocerco. 
• cisticercoide: o HI é sempre um artrópode. 
• cenuro: um cenuro origina vários adultos. 
# FAMÍLIA DILEPIDIDAE: 
➢ Gênero Dipylidium: 
- Espécie: Dipylidium caninum. 
1. Morfologia: 
- 15 a 20cm de comprimento. 
- escolex com rostelo retrátil armado com várias fileiras de acúleos. 
- proglotes grávidas mais longas que largas. 
- cápsulas ovígeas (útero se segmenta, envolvendo os ovos em grupos – semelhante 
a uma bolsa) contendo cerca de 20 ovos. 
- ovos arredondados e com casca espessa (embrióforo) contendo o embrião 
hexacanto (6 acúleos), chamado de oncosfera, no interior. 
- forma larvar: cisticercoide. 
2. Importância: 
- ciclo dixênico: 
• hospedeiros intermediários: Ctenocephalides canis, Ctenocephalides felis, 
Pulex irritans e Trichodectes canis (eventualmente). 
• hospedeiros definitivos: cães e gatos. 
- habitat: intestino delgado. 
3. Ciclo biológico: 
As fases são: embrião hexacanto → protoescólice → adulto. 
Para HI = pulga: as proglotes grávidas do adulto (na luz do intestino delgado do HD) se 
soltam do estróbilo e podem ser eliminadas no ambiente junto às fezes ou então sair 
ativamente pelo ânus. No ambiente, as proglotes dessecam e liberam as cápsulas ovígeras, 
as quais são ingeridas junto às fezes pela larva da pulga*1. Na hemocele da pulga (passam 
para a hemocele através dos ganchos, que cortam o tecido do intestino da pulga), 
conforme esta se desenvolve, o embrião hexacanto também se torna um cisticercoide 
(somente a pulga adulta possui cisticercoide). 
*1 Mecanismo de infecção passivo-oral; forma infectante: ovo contendo embrião 
hexacanto. 
Acidentalmente, o HD parasitado pela pulga pode ingeri-la*2 (durante o ato de se coçar 
com os dentes). Com os processos digestivos, o cisticercoide é liberado no intestino 
delgado do HD, onde se fixa e começa a formar proglotes até se tornar adulto. 
*2 Mecanismo de infecção passivo-oral; forma infectante: HI contendo cisticercoide. 
Para HI = piolho: ninfa do piolho se infecta pela cápsula ovígena e somente o adulto 
transmite o cisticercoide. 
O ciclo completo dura, em média, 2 meses (depende do ciclo do HI). 
O período pré-patente (PPP) é de 3 a 4 semanas. 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
- agressão traumática: fixação do parasito. 
- agressão irritativa: toque do tegumento do helminto na mucosa intestinal, além do 
prurido causado no orifício anal devido à saída espontânea das proglotes. 
Essas duas agressões levam a um quadro de enterite, com o consequente aumento da 
produção de muco e ocorrência de diarreia mucosa, mas também pode ser assintomática 
(maioria). 
- agressão espoliativa: parasito se alimenta dos nutrientes ingeridos pelo 
hospedeiro. Essa agressão pode prejudicar o HD dependendo da carga parasitária, 
da idade do hospedeiro e do seu aporte nutricional. Pode levar ao aumento do 
apetite, emagrecimento e enfraquecimento dos pelos. 
5. Confirmação diagnóstica: 
- observação de proglotes próximo ao ânus. 
- exame coproparasitológico: pesquisa de proglotes (1º macroscópico e 2º 
tamisação: lava as fezes em uma peneira, na qual as proglotes ficam retidas) e das 
cápsulas ovígenas (sedimentação espontânea – Hoffman). 
- prurido anal é sugestivo. 
6. Epidemiologia: 
- cosmopolita. 
- tudo o que favorece o ciclo dos His, favorece o ciclo do helminto: climas quentes 
e úmidos, tacos, frestas, confinamento (aumenta a densidade populacional). 
- o parasitismo independe de sexo, raça e idade. 
- ovos resistem no ambiente por até 2 anos. 
- é uma zoonose: acomete mais crianças devido à maior manipulação dos animais 
domésticos. 
7. Profilaxia: 
- diagnóstico e tratamento dos animais parasitados. 
- controle dos HIs no animal (uso de ectoparasiticidas) e no ambiente. 
- destino adequado às fezes. 
 
# FAMÍLIA TAENIIDAE: 
➢ Gênero Echinococcus: 
- Espécie: Echinococcus granulosus. 
1. Morfologia: 
- 4 a 6mm de comprimento (é o menor cestoda). 
- escolex com 4 ventosas e 2 coroas de acúleos localizados no rostelo. 
- estróbilo formado por apenas 3 proglotes. 
- ovo arredondado, castanho, com casca radiada, contendo embrião hexacanto no 
interior. 
- forma larvar: cisto hidático ou hidátide. 
• cisto hidático fértil: membrana germinativa ou prolífera que envolve as 
vesículas prolíferas (invaginações da membrana). Dentro dessas 
vesículas (na parede), formam-se as protoescólices. As protoescólices se 
desprendem da parede da vesícula e esta, da membrana prolífera – fica 
boiando no líquido hidático (o conjunto de vesículas boiando recebe o 
nome de areia hidática). Ocorre formação da membrana anista 
exteriormente, a qual confere resistência à estrutura. 
• cisto hidático infértil: não possui protoescólices. 
2. Importância: 
- ciclo dixênico: 
• hospedeiros intermediários: ruminantes, principalmente os ovinos 
(produzem 90% de cistos hidáticos férteis, enquanto os bovinos produzem 
somente 10%), suínos, equinos e o homem. 
• hospedeiros definitivos: canídeos. 
- habitat: 
• no HI: órgãos, principalmente o fígado (70%) e os pulmões (25%). 
• no HD: intestino delgado, entre as vilosidades. 
3. Ciclo biológico: 
As fases são: embrião hexacanto → protoescólice → adulto. 
As proglotes grávidas se soltam do estróbilo e são liberadas nasfezes (ou os próprios 
ovos contendo embrião hexacanto, já que as proglotes são delicadas e se rompem com 
facilidade). HI ingere os ovos*3, os quais sofrem processos digestivos e liberam o embrião 
hexacanto no intestino do hospedeiro. Nesse local, o embrião penetra na mucosa do 
intestino, perde os ganchos, ganha a circulação e atinge o fígado, onde evolui até cisto 
hidático (ou vai para o coração – pulmão – forma cisto hidático). 
*3 Mecanismo de infecção passivo-oral; forma infectante: ovos contendo embrião 
hexacanto. 
O HD, então, ingere as vísceras contendo cisto hidático fértil*4 e, após os processos 
digestivos, as protoescólices são liberadas na luz do intestino delgado, onde se fixam e 
evoluem para a forma adulta (forma as proglotes). 
*4 Mecanismo de infecção passivo-oral; forma infectante: cisto hidático fértil. 
O período pré-patente (PPP) é de 6 a 7 semanas. 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
4.1 Hidatidose: (mais importante no ovino) 
- agressão traumática: acúleos do embrião rompem o tecido do intestino para 
ganhar a corrente sanguínea. 
- agressão mecânico-compressiva: formação e crescimento do cisto hidático – 
reação inflamatória depende do local (hepatite, pneumonite, encefalite). 
- em infecções crônicas, eosinófilos, neutrófilos, plasmócitos e fibroblastos formam 
a membrana reacional ao redor do cisto hidático para tentar isola-lo, o que 
inviabiliza o animal e a carcaça. Caso o cisto se rompa, as vesículas germinativas 
podem gerar novos cistos; além disso, o líquido hidático contém antígenos que 
podem provocar uma reação de hipersensibilidade (que pode levar à morte). 
- formas de hidatidose: 
• hepática: perda de apetite, diarreia, emagrecimento, hepatomegalia, 
icterícia. 
• pulmonar: inicialmente, tosse, que evolui para respiração acelerada, 
dispneia e febre. 
• neural (humano): sinais neurológicos variados. Dores de cabeça, tontura, 
perda de memória, alterações de humor e comportamentais, formigamento 
ou dormência de membros. 
4.2 Echinococose: 
- agressão traumática: fixação do parasito através das ventosas e dos ganchos. 
- agressão irritativa: tegumento do parasito em contato com a mucosa intestinal. 
Essas agressões podem levar a um quadro de enterite, mas normalmente é assintomática. 
5. Confirmação diagnóstica: 
5.1 Hidatidose: 
- ultrassonografia (procurar os cistos hidáticos). 
- sorologia – ELISA: sensibilidade de 80 a 90%. 
- PCR. 
- necrópsia. 
- inspeção sanitária em abatedouros. 
5.2 Echinococose: (difícil) 
- pesquisa de proglotes nas fezes (tamisação): deve-se oferecer um laxante 
(bromidrato de arecolina) antes. 
- pesquisa de ovos: flutuação – usar uma solução com densidade maior que a da 
água. É uma alternativa pouco precisa porque os ovos são indistinguíveis das 
outras espécies. 
6. Epidemiologia: 
- cosmopolita (especialmente Argentina, Uruguai e Austrália; no Brasil – região 
sul). 
- bovinos x ovinos. 
- ciclo pastoril/ciclo doméstico/ciclo silvestre. 
- ovos resistem no ambiente por até 2 anos. 
7. Profilaxia: 
- tratamento de cães infectados. 
- destino adequado às fezes dos cães. 
- higiene e educação sanitária (homem). 
- destruição de vísceras parasitadas (queima). 
- não oferecer vísceras cruas para cães. 
- não utilizar cães no pastoreio. 
 
➢ Gênero Taenia: 
- Espécies: Taenia solium e Taenia saginata. 
1. Morfologia: 
- Taenia solium (adulto): 
• Escólex globoso armado de 4 ventosas e rostelo com duas fileiras de 
acúleos. 
• Até 4 metros de comprimento. 
• Proglotes grávidas mais longas do que largas, com poucas ramificações 
uterinas (formato dendrítico). 
- Taenia saginata: 
• Escólex quadrangular armado de 4 ventosas. 
• Ausência de rostelo e acúleos (“tênia desarmada"). 
• Até 8 metros de comprimento. 
• Proglotes grávidas mais longas do que largas, com muitas ramificações 
uterinas (formato dicotômico: ramificações partem do centro 
“simetricamente”) e presença de esfíncter muscular (proglotes são muito 
móveis). 
- Fase larvar: cisticerco → 1 a 2cm de diâmetro. Anteriormente eram chamados de 
Cysticercus cellulosae (T. solium) e Cysticercus bovis (T. saginata). 
- Ovos pequenos (300µm de diâmetro), arredondados, com casca espessa 
(embriófilo) e radiada, com embrião hexacanto em seu interior. 
OBS: Não é possível diferenciar as espécies de Taenia pela morfologia do ovo. 
2. Importância: 
- Ciclo dixênico: 
• Hospedeiros intermediários: 
o T. solium: bovinos. 
o T. saginata: suínos. 
• Hospedeiro definitivo: ser humano. 
- Habitat: musculatura (HI) e intestino delgado (homem). 
3. Ciclo biológico: 
3.1 Teníase: 
É a infecção provocada por parasitismo intestinal por cestoides adultos das espécies T. 
solium ou T. saginata no humano após ingestão de carne crua ou mal cozida de bovinos 
e suínos infectados. 
O helminto adulto faz autofecundação no intestino delgado do hospedeiro definitivo e 
libera as proglotes grávidas, as quais saem nas fezes (ou os ovos caso a proglote se rompa) 
ou ativamente pelo ânus (T. saginata). No meio ambiente, essas fezes contaminam o solo, 
as pastagens, os alimentos e a água. 
O hospedeiro intermediário, então, ao se alimentar, ingere os ovos*9, os quais sofrem 
ação da digestão, começam a eclosão no intestino delgado e continuam até o intestino 
delgado, liberando o embrião hexacanto. Este, por sua vez, penetra na mucosa e atinge a 
circulação, por onde se dissemina sistemicamente. 
*9 Mecanismo infecção passivo oral; forma infectante: ovos contendo embrião hexacanto. 
O embrião hexacanto atinge a musculatura e se desenvolve em cisticerco (+/- 2 semanas). 
Esse cisticerco permanece viável por até 2 anos; nesse meio tempo, o animal pode ser 
abatido e o homem pode ingerir a carne crua ou mal cozida contendo cisticerco*10. Dessa 
forma, o cisticerco sofre processos digestivos e, ao atingir as vias intestinais, a 
protoescólice absorve a membrana e se fixa na mucosa, dando início ao desenvolvimento 
até virar um helminto adulto. 
*10 Mecanismo de infecção passivo oral; forma infectante: ingestão de cisticerco. 
O período pré patente é de 2 a 3 meses. 
3.2 Cisticercose: 
É a infecção provocada pela presença do cisticerco nos tecidos dos hospedeiros 
intermediários naturais ou acidentais após a ingestão de ovos de Taenia sp. 
- no hospedeiro intermediário natural: ingestão acidental de ovos de T. solium ou 
T. saginata presentes na água, nos alimentos ou em fômites contaminados com 
fezes humanas. 
- no hospedeiro intermediário acidental (homem): pode ocorrer de três formas 
diferentes: 
• heteroinfecção: ingestão de alimento ou água contaminados com ovos de 
T. solium ou através do ato de levar a mão, que pode estar contaminada, à 
boca. 
• autoinfecção exógena: indivíduo contaminado com T. solium pode carrear 
os ovos da região perianal até a boca acidentalmente. 
• autoinfecção endógena: os ovos de T. solium em um indivíduo infectado 
podem retornar para o estômago por vômitos ou por retroperistaltismo. 
OBS: Ovos de T. saginata não causam cisticercoide em humanos. 
Hospedeiros intermediários naturais ingerem alimentos ou água infectados por ovos de 
Taenia sp. e desenvolvem a cisticercose (presença de cisticercos na musculatura). 
Ou 
O ser humano se torna um hospedeiro intermediário acidental e o cisticerco embrião 
hexacanto se implanta e se desenvolve em cisticerco em alguns locais do organismo, 
como a musculatura, tecido subcutâneo, tecido nervoso e globo ocular. 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
4.1 Teníase: 
- agressão traumática: fixação por ventosas e acúleos (T. solium). 
- agressão irritativa: contato contínuo do tegumento do helminto com a mucosa 
intestinal. 
- agressão espoliativa: competição por nutrientes advindos da alimentação do 
hospedeiro. 
Essas agressões podem causar uma enterite, mas normalmente a infecção é assintomática 
(pois só há 1 verme adulto). A sintomatologia ocorre mais em crianças e emadultos 
imunocomprometidos e envolve a ocorrência de dor abdominal, náuseas, anorexia e perda 
de peso, apetite exagerado, diarreias e constipação, vômitos, reações de 
hipersensibilidade cutânea (sensibilidade aos antígenos do tegumento dos adultos → 
raro). 
4.2 Cisticercose: 
- agressão mecânica-compressiva: cisticerco na musculatura. 
- agressão tóxica: metabólitos e morte de cisticerco → promove uma reação 
inflamatória intensa que progressivamente evolui para a calcificação do cisticerco 
(fica mais opaco e amarelado). 
Bovinos e suínos são, normalmente, assintomáticos, mas depende da carga parasitária, da 
localização (masseter, intercostais, coração e língua) e da idade do animal. 
Ex: Cisticercos em grande quantidade na língua e no masseter podem provocar 
dificuldades de mastigação, o que pode levar à anorexia e à queda na produtividade. 
Cisticercos nos músculos intercostais e no diafragma podem ocasionar dificuldades 
respiratórias, o que reduz a locomoção e promove queda na produtividade. 
Cisticercose em humanos → doença pleomórfica, ou seja, possui forma muscular, 
subcutânea, ocular (deslocamento e perfuração da retina; opacificação de humor vítreo; 
uveíte com perda total ou parcial da visão) e neurológica (neurocisticercose → forma 
mais grave pois, quando o cisticerco morre, ocorre uma reação inflamatória agressiva que 
provoca encefalites, o que pode gerar coma, epilepsia e até morte). 
5. Confirmação diagnóstica: 
5.1 Teníase: 
- pesquisa de ovos e de proglotes por métodos de flutuação (inespecífico → ovos) 
ou de tamisação (específico → proglotes podem ser diferenciadas por meio das 
ramificações uterinas). 
- copro-ELISA: procura de antígenos de superfície do ovo, mas não é específico. 
- molecular: identificação da espécie pelo genoma. 
5.2 Cisticercose: 
No animal: 
- post-mortem em matadouros: busca de cisticercos na língua, masseter, coração, 
diafragma e músculos intercostais. 
No homem: 
- exames de imagem. 
- imunológicos (ELISA, EITB, HAI): pesquisa de anticorpos contra antígenos 
purificados dos cisticercos. 
- exame de fundo de olho. 
6. Epidemiologia: 
- conhecida como solitária. 
- parasitos amplamente distribuídos em locais onde há consumo de carne crua, 
mal cozida ou não inspecionada (matadouros clandestinos) de bovinos e suínos. 
- os hábitos alimentares (culturais) influenciam na distribuição das espécies de 
Taenia sp: Hindus/Judeus/Muçulmanos. 
- parasitose de contexto rural. 
- correlação entre a presença de cisticercose com ausência de fossa e convívio com 
porcos. 
- presença do ser humano, de animais domésticos e solo contaminado são os 
pilares para a manutenção da cadeia epidemiológica. 
- saneamento básico ineficaz (destino inapropriado das fezes humanas e 
contaminação ambiental). 
- manejo sanitário dos rebanhos é de fundamental importância. 
- no abatedouro: se a carcaça apresentar poucos cisticercos, pode ser aproveitada 
após a salga; caso apresente muitos cisticercos, deve ser condenada. 
7. Profilaxia: 
- impedir o acesso de suínos e bovinos às fezes humanas. 
- melhoramento do sistema dos serviços de água, esgoto e fossa. 
- tratamento em massa dos casos humanos nas populações-alvo (embora os 
humanos sejam, normalmente, assintomáticos, se há identificação de cisticerco na 
carcaça dos animais abatidos significa que há humanos infectados). 
- instituir um serviço regular de educação em saúde, envolvendo professores e 
líderes comunitários. 
- orientar a população a não comer carne crua ou mal cozida. 
- congelamento de carne suína e bovina por período entre 7 a 10 dias a -20ºC. 
- estimular a melhora do sistema de criação dos animais. 
- inspeção rigorosa de carne e fiscalização dos abatedouros. 
 
 
# FAMÍLIA ANOPLOCEPHALIDAE: 
➢ Gênero Moniezia: 
- Espécies: Moniezia expansa e Moniezia benedeni. 
1. Morfologia: 
- 2 metros ou mais, com 4 ventosas e proglotes grávidas mais largas que longas. 
- escolex sem rostelo. 
- ovos irregulares, claros, com casca espessa e com aparato piriforme (auxilia o 
embrião a quebrar a casca). 
- forma larvar: cisticercoide. 
2. Importância: 
- ciclo dixênico: 
• hospedeiro intermediário: ácaros de pastagens (família Oribatidae). 
• hospedeiros definitivos: ruminantes. 
- habitat: intestino delgado. 
 
3. Ciclo biológico: 
No intestino delgado do HD, as proglotes se soltam e são liberadas (ou os ovos) junto às 
fezes na pastagem. Em seguida, o ácaro ingere as fezes contaminadas*5; o embrião 
hexacanto eclode dentro do ácaro, atravessa o tubo digestivo e vai para a hemocele, onde 
evolui para cisticercoide. 
*5 Mecanismo de infecção passivo-oral; forma infectante: ovos contendo embrião 
hexacanto. 
Posteriormente, o HD ingere o ácaro junto à pastagem*6. Devido aos processos 
digestivos, o cisticercoide é liberado no intestino delgado, onde se fixa e produz o 
estróbilo. 
*6 Mecanismo de infecção passivo-oral; forma infectante: ácaro contendo cisticercoide. 
O período pré-patente é de 1 ou 2 meses. 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
- agressão traumática: ventosas. 
- agressão irritativa: tegumento e por se tratar de um parasito grande. 
- agressão espoliativa: absorção de nutrientes, o que pode comprometer a produção. 
- lesões crônicas: úlceras (risco de infecções secundárias) e diarreia mucosa. 
- em casos de infecções maciças, pode haver obstrução intestinal. 
5. Confirmação diagnóstica: 
- pesquisa de proglotes: tamização. 
- pesquisa de ovos: técnicas de flutuação. 
6. Epidemiologia: 
- cosmopolita. 
- em países tropicais, ocorre durante o ano todo. 
- mais comum em criações extensivas. 
- acomete, principalmente, animais jovens durante o 1º ano de vida e menos 
frequentemente animais mais velhos. 
7. Profilaxia: 
- diagnóstico e tratamento dos animais parasitados. 
 
➢ Gênero Anoplocephala: 
- Espécies: Anoplocephala perfoliata e Anoplocephala magna. 
➢ Gênero Paranoplocephala: 
- Espécie: Paranaplocephala mamilana. 
1. Morfologia: 
- escólex apresentando 4 ventosas, sem rostelo nem acúleos. 
- colo bastante curto e proglotes mais largas que longas. 
- A. perfoliata – 7 a 8cm; A. magna – até 30cm; P. mamilana – até 5cm. 
- ovos irregulares, claros e com aparato piriforme. 
- forma larvar: cisticercoide. 
2. Importância: 
- ciclo dixênico: 
• hospedeiro intermediário: ácaros de pastagem (família Oribatidae). 
• hospedeiro definitivo: equídeos. 
- habitat: intestinos delgado e grosso. 
3. Ciclo biológico: 
No intestino delgado do HD, as proglotes se soltam e são liberadas (ou os ovos) junto às 
fezes na pastagem. Em seguida, o ácaro ingere as fezes contaminadas*7; o embrião 
hexacanto eclode dentro do ácaro, atravessa o tubo digestivo e vai para a hemocele, onde 
evolui para cisticercoide. 
*7 Mecanismo de infecção passivo-oral; forma infectante: ovos contendo embrião 
hexacanto. 
Posteriormente, o equino ingere o ácaro junto à pastagem*8. Devido aos processos 
digestivos, o cisticercoide é liberado no intestino, onde se fixa e produz o estróbilo. 
*8 Mecanismo de infecção passivo-oral; forma infectante: ácaro contendo cisticercoide. 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
- agressão traumática: ventosas. 
- agressão irritativa: tegumento. Pode gerar enterite. 
- agressão espoliativa: absorção de nutrientes, o que pode comprometer a produção 
e promover emagrecimento. 
- agressão obstrutiva e mecânica. 
- em infecções leves: emagrecimento, queda da produtividade e pelos sem brilho. 
- em infecções maciças: ulceração da mucosa intestinal, o que promove cólicas e 
diarreia mucosa. 
- em casos graves: intussuscepção e vólvulo (torção da alça) devido ao aumento do 
peristaltismo, obstrução e perfuração intestinal (pode ocasionar septicemia e 
peritonite). 
5. Confirmação diagnóstica: 
- exame coproparasitológico: busca de ovos e proglotes. 
6. Epidemiologia: 
- cosmopolitas. 
- podem ser acometidos animais de todas as idades, mas, no casodos equinos, os 
casos clínicos são registrados, principalmente, em animais de até 3 a 4 anos de 
idade. 
- em países de climas quentes e úmidos, o parasita está presente o ano todo (não há 
sazonalidade). 
7. Profilaxia: 
- diagnóstico e tratamento dos animais parasitados. 
- rotação de pastagem. 
 
 
- Organismos unicelulares eucarióticos. 
- Não possuem parede celular rígida, externa, diferindo de fungos e bactérias. 
- Nem todos são parasitos. 
- A forma do corpo varia conforme a rigidez do envoltório, podendo ser oval, 
esférica, alongada ou elipsoide. Alguns mudam de forma de acordo com a fase ou 
meio ambiente. 
- A locomoção pode ser feita das seguintes maneiras: por meio de cílios, flagelos 
(único ou vários), pseudópodes (prolongamentos no citoplasma) ou por 
deslizamento (o protozoário vai ligando e desligando de receptores celulares). 
- A nutrição ocorre por endocitose ou pinocitose. 
- A excreção é feita por difusão ou por vacúolos contráteis. 
- A reprodução pode ser sexuada ou assexuada. 
- A respiração pode ser aeróbia ou anaeróbia. 
Filo Metamonada, Classe Trepamonadea, 
Ordem Giadiida, Família Giardiidae. 
➢ Gênero Giardia: 
- Espécies: 
• Giardia duodenalis (= G. lamblia, G. intestinalis): parasita 
mamíferos. 
• Giardia muris: parasita camundongos. 
• Giardia microti: parasita roedores. 
• Giardia psittaci e Giardia ardeae: parasita aves. 
• Giardia agilis: parasita anfíbios. 
OBS: O gênero Giardia já foi isolado em peixes, anfíbios, répteis, aves e mamíferos. 
1. Morfologia: 
Apresenta duas formas evolutivas: 
- Trofozoíta: apresenta corpo com formato piriforme, arredondado anteriormente, 
delgado posteriormente, com simetria bilateral. Mede de 10 a 20 micra de 
comprimento por 5 a 15 micra de largura. Possui 4 pares de flagelos, 2 núcleos e 
disco ventral ou suctorial, responsável pela adesão à superfície do epitélio da 
mucosa do hospedeiro. 
- Cisto: apresenta formato oval ou elipsoide. Mede cerca de 12 micra de 
comprimento por 8 micra de largura. Possui 4 núcleos, é aflagelado e apresenta 
membrana fina e resistente destacada do citoplasma. Não possui estrutura de 
aderência. 
OBS: O cisto é a forma de resistência do protozoário que é eliminada pelo hospedeiro. É 
capaz de resistir à água clorada, ao congelamento etc. 
2. Importância: 
- Habitat: intestino delgado. 
- Transmissão: ingestão de água ou alimentos contaminados; contato direto; 
artrópodes (cistos podem permanecer vivos durante 24h no intestino de moscas e 
por 7 dias no intestino da barata), sexo anal-oral, riachos e reservatórios 
contaminados. 
OBS: Os artrópodes não são considerados paratênicos, e sim vetores mecânicos. 
- Alimentam-se por endocitose (pequenas moléculas, como nutrientes ou 
bactérias). 
- Existem variações genéticas dentro do gênero e da espécie G. duodenalis, cujas 
diferenças influenciam diretamente na especificidade ao hospedeiro, crescimento, 
desenvolvimento, virulência, antigenicidade e sensibilidade a drogas. A espécie é 
dividida em 8 grupos/genótipos, do A ao H, sendo que os genótipos A e B 
possuem potencial zoonótico (principalmente para crianças); estudos sugerem que 
o tipo E também possui. 
3. Ciclo biológico: 
A infecção ocorre por meio da ingestão de água (mais comum) ou alimento contaminados 
ou por contato com fômites contendo cistos maduros (tetranucleados)*1. No estômago do 
hospedeiro, ao sofrer ação das enzimas hidrolíticas e pela ação do pH ácido, inicia o 
processo de desencistamento. No intestino delgado, esse processo se completa (porque é 
dependente da ação da bile) e um cisto (4 núcleos) dá origem a 2 trofozoítas (cada um 
possui 2 núcleos). 
*1 Baixa dose infectante: são necessários somente de 25 a 100 cistos. 
Os trofozoítas, então, começam a colonização por meio da reprodução por divisão binária 
(desprendem-se do epitélio para se reproduzir). Na ocorrência de alterações no ambiente, 
como mudança brusca da dieta, uso de antimicrobianos ou coinfecção no intestino, os 
trofozoítas se desprendem do epitélio e começam o processo de encistamento, ou seja, 
formam uma membrana sobre si. Os cistos são eliminados nas fezes já infectantes. 
Também é possível que o hospedeiro elimine cistos infectantes na ausência de alterações 
ambientais, o que pode ocorrer devido a reação inflamatória produzida contra o trofozoíta, 
o que causa o seu desprendimento, ou quando este se desprende ativamente para se 
reproduzir. Nessas situações, os movimentos peristálticos carreiam o trofozoíta para o 
intestino grosso, onde ocorre o encistamento. 
O período pré-patente é de 1 a 3 semanas. 
 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
O desenvolvimento de sintomatologia clínica é influenciado por diversos fatores, como 
linhagem do parasito, exposição prévia à infecção, estado imune, estado nutricional e 
idade do hospedeiro. Porém, indivíduos adultos imunocompetentes normalmente são 
assintomáticos e apresentam cura espontânea, enquanto que os jovens e 
imunocomprometidos tendem a apresentar infecções mais graves. 
O parasito não agride o tecido; toda a resposta inflamatória é gerada em função da fixação 
do trofozoíta ao epitélio intestinal (através do disco ventral/suctorial). Essa fixação induz 
o enterócito a entrar em apoptose (1º ponto de alteração), o que provoca uma reação 
inflamatória (enterite) e a consequente atração de células de defesa (principalmente 
linfócitos) para o local. Isso ocasiona aumento da lesão e destruição do epitélio, o que 
reduz as vilosidades intestinais e prejudica a absorção. O animal pode apresentar 
esteatorreia, que é a diarreia gordurosa e branca ocasionada pela deficiência da digestão 
de gorduras. Além disso, pode apresentar emagrecimento e hipovitaminose. 
Além disso, a interação do trofozoíta com os enterócitos também induz à quebra das 
junções entre as células, permitindo, assim, a passagem de moléculas grandes que podem 
sensibilizar o hospedeiro. Esse fato, junto à destruição do epitélio, que é produtor de 
lactase, pode levar crianças e animais a apresentarem intolerância temporária à lactose e, 
consequentemente, diarreia. 
OBS: Em humanos, infecções crônicas também podem levar à intolerância ao amendoim. 
Cães e gatos podem apresentar fezes moles (consistência depende do grau de lesão ao 
epitélio) com odor fétido (devido ao excesso de nutriente em degradação e à própria 
enterite), diarreia mucosa acompanhada de dor abdominal e desidratação, vômito, 
cansaço, falta de apetite (porque fica nauseado), perda de peso e anemia. 
Em ruminantes, há presença de sinais clínicos nos animais jovens, que pode ser diarreia, 
diminuição de ganho de peso, anorexia, apatia e ressecamento da lã. Em bezerros, está 
associada a diarreia crônica, levando a alta morbidade, mas com baixa mortalidade. 
Os humanos apresentam fenômenos dolorosos e epigástricos, perturbações do tipo 
dispéptico, azia, náuseas, digestão difícil e fezes diarreias líquidas ou moles (consistência 
de mingau, muito fétidas e, às vezes, de coloração esverdeada). 
 
5. Confirmação diagnóstica: 
O diagnóstico clínico é somente sugestivo quando o animal apresenta esteatorreia, 
emagrecimento e dor abdominal. 
Deve-se fazer o diagnóstico laboratorial obrigatoriamente. 
- Exame Parasitológico das Fezes (EPF): 
• Fezes formadas: pesquisa de cistos por qualquer técnica de flutuação. 
• Fezes diarreicas: pesquisa de trofozoítas (porque não dá tempo de formar 
cistos) em fezes frescas através de esfregaço + coloração. 
OBS: O EPF apresenta 74% de sensibilidade e 100% de especificidade. 
Devido à característica de intermitência de eliminação (no indivíduo assintomático), ou 
seja, o hospedeiro pode ficar de 7 a 10 dias sem eliminar cistos nas fezes, o que pode 
ocorrer em qualquer estágio da infecção, deve-se coletar 3 amostras de fezes em dias não 
consecutivos (coleta 1, espera 2...). 
- Reações imunológicas: ELISA, RIFI, imunocromatografia (1 amostraé 
suficiente). 
- PCR (somente para estudos epidemiológicos; 1 amostra é suficiente). 
6. Epidemiologia: 
- Cosmopolita, apresentando maior incidência em climas tropicais e subtropicais. 
- A idade dos animais é um dos mais importantes fatores de risco relacionados à 
giardíase, sendo os animais jovens os mais acometidos. 
- Os cistos permanecem viáveis por 2 meses no meio exterior, pois são bastante 
resistentes. É necessário ferver a água por 5 minutos, pois a cloração normal da 
água não é suficiente para mata-lo. 
- Os cistos são eliminados nas fezes em grandes quantidades (300 milhões a 14 
bilhões) e ocorre interrupção da eliminação por 7 a 10 dias. 
- Os animais e rua ou densamente abrigados (canis e lojas) estão mais expostos às 
fontes de infecção. 
- O principal veículo de infecção é a água: grande problema de saúde pública com 
envolvimento de águas de abastecimento para consumo humano. 
 
7. Profilaxia: 
- Diagnóstico e tratamento dos indivíduos parasitados (humanos e animais). 
- Educação sanitária da população. 
- Tratamento de água e esgoto (saneamento básico). 
- Fervura por 5 minutos ou filtragem da água. 
- Descontaminação do ambiente: uso de calor com vassouras de fogo; para 
ambientes internos, limpeza com vapor de água e desinfetantes à base de amônia 
quaternária e cloro. 
- Remoção das fezes do ambiente antes da lavagem para evitar a dispersão dos 
cistos: devem ser descartadas no vaso sanitário. 
- Vacina (cães e gatos): reduz a quantidade de cistos eliminados nas fezes, mas não 
elimina completamente, ou seja, não impede a infecção. Pode ser interessante para 
vacinar os animais mais jovens e aqueles que possuem tutores imunossuprimidos. 
 
 
 
Filo Parabasalia, Classe Trichomonadea, 
Ordem Trichomonadida, Família 
Trichomonadidae. 
➢ Gênero Tritrichomonas: 
- Espécies: 
• Tritrichomonas foetus: parasita bovinos e felinos. 
• Tritrichomonas suis: parasita suínos. 
➢ Gênero Trichomonas: 
- Espécies: 
• Trichomonas gallinae: parasita aves. 
• Trichomonas vaginalis: parasita seres humanos (IST). 
 
Tritrichomonas foetus – bovinos 
1. Morfologia: 
- Protozoário monomórfico: possui somente a forma trofozoíta. 
- Apresenta formato piriforme ou fusiforme, um núcleo e 4 flagelos*1. 
*1 Todos os flagelos se originam na região anterior, sendo que o quarto desce margeando a 
membrana e se exterioriza na região posterior. Quando se movimenta, forma a membrana 
ondulante. 
- Longitudinalmente, observa-se o axóstilo (estrutura de sustentação que passa pelo meio 
do corpo). 
2. Importância: 
- Habitat: 
• Fêmeas: útero e vagina. 
• Machos: cavidade prepucial (mais frequentemente acometida), mucosa peniana 
e uretra. 
- Transmissão venérea (coito) ou por fômites. 
3. Ciclo biológico: 
O hospedeiro macho infectado, durante o coito, transmite o parasito para a fêmea (estrutura 
infectante é o trofozoíta). Nela, ocorre replicação na vagina e, posteriormente, o parasito vai 
para o útero, onde também se multiplica. 
Pode ser transmitido por fômites (qualquer dispositivo utilizado no manejo reprodutivo). 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
Nas fêmeas: 
- Vagina: multiplicação do parasito → vaginite. Pode ser assintomática ou então haver 
formação de edema na vulva com presença de corrimento muco purulento. 
- Útero: multiplicação do parasito → endometrite. Pode ser assintomática ou, caso esteja 
prenha, pode provocar descolamento da placenta e levar a abortamento. 
- Complicações: retenção da placenta → endometrite purulenta. Como a cérvix se 
mantém fechada, há acúmulo de pus no útero, levando à piometra, e já que a vaca não 
repete o cio, acredita-se que ela está levando a gestação normalmente; essa situação 
pode levar à esterilidade permanente. 
Os machos adultos são, geralmente, portadores assintomáticos e a infecção não compromete a 
fertilidade. Os machos jovens desenvolvem infecção auto-limitante, ou seja, eliminam o 
parasito após 2-3 ciclos. 
5. Confirmação diagnóstica: 
O diagnóstico clínico (indicativo) é baseado na história (anamnese) da propriedade e na 
apresentação de sinais clínicos, especialmente quando: 
- Animais apresentam cios repetidos ou quando há baixo índice de concepção, ou ainda 
quando os períodos estrais ocorrem irregularmente. 
- Quando há abortamentos nos primeiros meses de gestação. 
- Quando há descargas uterinas ou vaginais de fluido claro incolor, mucoide, contendo 
flocos amarelados ou pus. 
Diagnóstico laboratorial: 
- Amostras: 
• Fêmeas: coletar o muco vaginal com swab ou pipeta. Também é possível coletar 
o corrimento vaginal ou as descargas purulentas do útero. 
OBS: Fêmeas apresentam infecção transitória, ou seja, é difícil encontrar o protozoário quando 
se encontra assintomática. Por isso, o ideal é coletar amostra dos machos. 
• Machos: lavagem prepucial com solução fisiológica. 
- Exame direto (observar a amostra no microscópio) + cultura do parasito. 
- PCR. 
- Mucoaglutinação: muco vaginal é testado para a presença de aglutininas específicas. 
OBS: Não é possível realizar técnicas de concentração porque o parasito não resiste. 
(desintegra). 
6. Epidemiologia: 
- Tricomonose bovina: infecção sexualmente transmissível de caráter cosmopolita. 
- A principal via de transmissão é a genital. 
- Transmissão não venérea: ocorre através da vagina artificial contaminada, sêmen 
contaminado resfriado ou congelado e instrumentos obstétricos. 
- Importância econômica (devido ao risco de esterilidade permanente). 
- Fêmeas também podem permanecer como portadoras e devem ser descartadas. 
7. Profilaxia: 
- Inseminação artificial: uso de reprodutores bovinos selecionados pela central de I.A., os 
quais devem ser provenientes de propriedades livres da doença, testados duas ou três 
vezes pela técnica do cultivo. 
- Em propriedades onde não há I.A.: machos portadores devem ser descartados da 
reprodução (castração, abate ou rufiação). 
- Vacinação (indisponível no Brasil). 
 
Tritrichomonas foetus – felinos 
A morfologia é a mesma. 
 
2. Importância: 
- Habitat: intestino grosso. 
- Mecanismo de infecção passivo-oral de trofozoíta (normalmente, através da lambedura: 
felino pisa nas fezes contaminadas e depois lambe as patas). 
- São anaeróbios, realizam multiplicação por fissão binária e não possuem forma de 
resistência. 
3. Patogenia e manifestações clínicas: 
- Agressão irritativa e tóxica: colite linfocítica. Apresenta diarreia intermitente e 
irresponsiva aos tratamentos usuais, além de tenesmo, incontinência fecal e fezes com 
sangue e/ou muco. 
4. Confirmação diagnóstica: 
Pode ser feita por exame direto, cultura fecal ou PCR. 
5. Epidemiologia: 
- Cosmopolita. 
- Recentemente descrito. 
- Mais comum em gatos jovens e de raças puras. 
- Infecção independente de sexo. 
- As caixas sanitárias são um fator de risco: auto-infecção e transmissão para outros 
felinos caso as caixas sejam compartilhadas. 
- Podem ser assintomáticos e apresentar cura espontânea (animais mais velhos). 
- Dificuldade no diagnóstico. 
- Animais jovens podem evoluir a óbito. 
6. Profilaxia: 
- Diagnóstico e tratamento dos animais parasitados. 
- Isolamento dos animais doentes. 
- Número adequado e higiene diária das caixas de areia. 
 
 
Filo Sarcomastigophora, Classe 
Zoomastigophorea, Família 
Monocercomonadidae. 
➢ Gênero Histomonas: 
- Espécie: Histomonas meleagridis. 
1. Morfologia: 
Apresenta somente a forma trofozoíta, que é pleomórfico, ou seja, a forma varia conforme a 
disponibilidade de alimento, podendo ser ameboide, às vezes arredondado ou alongado. Possui 
1 flagelo e 1 núcleo do tipo vesicular. 
Não possui forma de resistência (cisto). 
2. Importância: 
- Hospedeiros: aves de produção (perus jovens, pavão, codorna, galinhas) e silvestres. 
- Hospedeiro paratênico: ascarídeo Heterakis gallinarum. 
- Habitat: cecos e fígado. 
3. Ciclo biológico: 
O ascarídeo Heterakis gallinarum se alimentade Histomonas meleagridis e estes vão para os 
ovários da fêmea. Os ovos dos ascarídeos são, então, eliminados contendo o protozoário no 
interior. 
As aves ingerem o ovo contendo a L2 e o protozoário*1, o qual eclode durante o processo 
digestivo. O protozoário produz enzimas e penetra na mucosa cecal. Dessa forma, pode chegar 
ao fígado pela circulação de retorno, ficando por lá (sem importância para o ciclo, mas sim para 
o quadro clínico). Nos cecos, a larva de Heterakis gallinarum se torna adulta e ingere o 
protozoário, reiniciando o ciclo. 
*1 Mecanismo de infecção passivo-oral de ovos de Heterakis gallinarum contendo Histomonas 
meleagridis no interior ou passivo-oral de minhoca (hospedeiro paratênico de Heterakis sp.) 
contendo L2 e Histomonas meleagridis. 
 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
- Agressão traumática e lítica: penetração do protozoário na mucosa cecal, que leva a 
ulcerações e necrose nos cecos e no fígado, podendo ocorrer infecções secundárias. 
• Tiflite: ocorre desprendimento da mucosa, que forma um tampão caseoso na luz 
cecal. 
• Hepatite: pode ser assintomática ou apresentar icterícia. 
- Agressão espoliativa: alimenta-se das células da mucosa cecal. 
OBS: A maior parte das aves são assintomáticas. 
Os sintomas podem ser: penas arrepiadas e sem brilho, emagrecimento, diarreia com aspecto 
amarelado, apatia, anorexia, cristas e barbelas escuras em função da cianose. A morte pode 
ocorrer em 2 semanas. 
Em casos de infecções crônicas, ocorre recuperação e criação de imunidade. 
5. Confirmação diagnóstica: 
Deve ser feita por necropsia (visualização de fígado e cecos) e histopatologia (evidenciar o 
Histomonas meleagridis). 
OBS: Nem toda ave parasitada por Heterakis gallinarum necessariamente também está 
parasitada por Histomonas meleagridis. 
6. Epidemiologia: 
- Cosmopolita. 
- Ovos do ascarídeo resistem por até 2 anos no ambiente. 
- Comum em criações (extensivas, familiares) em que há tanto galinhas como perus, pois 
galináceos são mais resistentes e funcionam como reservatório. 
- A minhoca pode ser um hospedeiro paratênico. 
7. Profilaxia: 
- Diagnóstico e tratamento (na comida/água; uso de compostos nitroimidazólicos) dos 
animais parasitados. 
- Criações tecnificadas (gaiolas suspensas). 
- Evitar criações de galinhas junto com perus no mesmo espaço. 
- Higiene das instalações. 
- Água limpa. 
- Alimento acondicionado em local adequado (sem contato com o chão. 
 
 
 
 
 
Filo Ciliophora, Classe Kinetofragminophorea, 
Ordem Trichostomatida, Família Balantidiidae. 
➢ Gênero Balantioides: 
- Espécie: Balantioides coli. 
1. Morfologia: 
- Trofozoíta: ovoide, possui 2 núcleos (um grande em forma de rim e visível, chamado 
de macronúcleo, e um pequeno, chamado micronúcleo) e apresenta cílios em todo o 
seu contorno (inclusive na cavidade oral, chamada de citóstoma), o que o confere 
grande mobilidade e auxilia na captura de alimento. O ânus é chamado de citopígeo. 
Possui vacúolos alimentares e 2 vacúolos contráteis (expelem o excesso de líquido 
presente no interior, impedindo que a membrana do protozoário se rompa). 
- Cisto: arredondado ou ovoide, acastanhado/esverdeado e de parede dupla. Também 
possui dois núcleos. É a estrutura infectante. 
2. Importância: 
- Hospedeiros: suínos, primatas não humanos do velho mundo e aves corredoras. 
• Hospedeiros eventuais: homem, dromedário, bovino e equino. 
- Habitat: ceco e cólon. 
3. Ciclo biológico: 
A infecção ocorre por meio da ingestão de água ou alimentos (ingeridos crus, como verduras, 
forrageiras e frutas) contaminados com os cistos do protozoário. O pH estomacal estimula o 
início do desencistamento, que se completa no intestino delgado por ação da bile e do suco 
pancreático. 
O trofozoíta recém liberado do cisto, então, chega ao intestino grosso e realiza reprodução 
assexuada por divisão binária. Ao chegar na porção final do intestino grosso (não fixa na 
mucosa e é empurrado pelo peristaltismo), encista novamente e é liberado junto às fezes para o 
ambiente. 
OBS: Se o animal estiver diarreico, não dá tempo de ocorrer o encistamento e próprio trofozoíta 
é liberado no ambiente. 
Porém, o parasito produz enzimas e pode invadir a mucosa do intestino grosso; dessa forma, 
através de capilares sanguíneos ou linfáticos, pode migrar para localizações extraintestinais, 
como o SNC, fígado, trato genitourinário e pulmão (em humanos). O que determina se o 
parasito vai invadir a mucosa ou não são os seguintes fatores: 
- Relacionados ao hospedeiro (humano): condições nutricionais, microbiota, acloridria. 
- Relacionados ao parasito: movimento ciliado, carga parasitária, produção de enzimas 
(hialuronidases). O padrão é similar à Entamoeba histolytica. 
Por isso, é considerado um parasita oportunista em humanos. 
4. Patogenia e manifestações clínicas: 
- Agressão traumática e lítica (caso invada a mucosa intestinal): associada à presença de 
lesões ocasionadas por Trichuris sp., Salmonella sp. ou vírus. Pode haver formação de 
úlceras, que podem necrosar e levar à tiflite e colite. 
- Agressão espoliativa: alimentam-se de células da mucosa. 
O animal pode apresentar diarreias com sangue e/ou muco (porque o parasito liquefaz a mucina 
ao penetrar na mucosa), desidratação e evoluir a óbito. 
Infecções agudas são fulminantes no homem, que pode evoluir a óbito em uma semana. As 
infecções crônicas impactam negativamente colônias de primatas não humanos, pois faz com 
que o leite das fêmeas perca nutrientes; dessa forma, os filhotes ficam mais fracos. 
5. Confirmação diagnóstica: 
- Exames coproparasitológicos: pesquisa de trofozoítas e de cistos em fezes diarreias por 
meio de exame direto (material fecal no microscópio). Em fezes moldadas, deve-se fazer 
pesquisa de cistos por métodos de sedimentação (o cisto é denso) de Lutz e Ritchie. 
- Métodos moleculares (fechar o diagnóstico). 
OBS: É importante associar as técnicas de diagnóstico. 
6. Epidemiologia: 
- Associado a higiene precária. 
- Acomete, principalmente, suínos. 
 
7. Profilaxia: 
- Diagnóstico e tratamento de humanos e animais parasitários (principalmente primatas 
não humanos, pois evoluem a óbito). 
- Medidas de higiene (lavar as mãos e os alimentos) e higiene dos próprios animais. 
Filo Sarcomastigophora, Classe 
Zoomastigophorea, Ordem Kinetoplastida, 
Família Trypanosomatidae. 
➢ Gênero Leishmania: 
É dividido em dois subgêneros de acordo com o comportamento do protozoário no hospedeiro 
intermediário. 
▪ Subgênero Leishmania: multiplicação ocorre nas porções anteriores do tubo 
digestivo do flebotomíneo. 
- Espécies: 
• Leishmania (L.) amazonensis: leishmaniose tegumentar. 
• Leishmania (L.) infantum: leishmaniose visceral. 
OBS: O cão é reservatório urbano de leishmaniose visceral porque possui alta carga parasitária 
na pele sadia. 
▪ Subgênero Viannia: multiplicação ocorre nas porções médias ou posteriores do tubo 
digestivo do flebotomíneo. 
- Espécies: 
• Leishmania (V.) braziliensis: leishmaniose tegumentar. 
• Leishmania (V.) guyanensis: leishmaniose tegumentar. 
OBS: Em azul, as espécies mais importantes. 
1. Morfologia: 
- Forma amastigota: é a forma que se encontra no hospedeiro vertebrado. É circular a 
ovalada, possui 1 núcleo, um cinetoplasto/knetoplasto (aglomerado de DNA 
extracelular) e um flagelo interno que só pode ser visto na microscopia eletrônica. 
- Forma promastigota: é a forma que se encontra no hospedeiro invertebrado. É alongada, 
possui 1 núcleo, um cinetoplasto anterior ao núcleo e 1 flagelo na porção anterior (puxa 
o parasito em um movimento progressivo). 
2. Importância: 
- Hospedeiros invertebrados: flebotomíneos do gênero Lutzomyia sp. (novo mundo) e 
Phlebotomus sp. (velho mundo). Sombra, árvores e matéria orgânica em decomposição 
são importantes para o ciclo (ovopostura). 
- Hospedeiros vertebrados: mamíferos [roedores, edentados (preguiças), canídeos,