Compilado parasito

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Ascaris lumbricoides 
Ascaridíase é a parasitose causada pelo helminto Ascaris lumbricoides que é encontrada em 
quase todos os países do mundo, e ocorre com frequência variada em virtude das questões 
climáticas, ambientais e o grau de desenvolvimento socioeconômico da população. 1,5 bilhão 
de pessoas infectadas no mundo, sobretudo na faixa etária de menores de 12 anos. 
CLASSE: Nematoda 
ORDEM: Ascaridida 
FAMÍLIA: Ascarididae 
GÊNERO: Ascaris 
ESPÉCIE: A. lumbricoides/ A. sunn (a diferença entre elas são pequenas alterações 
morfológicas indistinguíveis a olho nu e a quantidade de ovos liberados por dia. A. 
lumbricoides são 200 mil ovos por dia e o A. sunn 1 milhão de ovos por dia) 
Fatores que interferem na prevalência: a quantidade de ovos liberados, a viabilidade desses 
ovos (se mantem viáveis por ate 1 ano), concentração de indivíduos sobrevivendo nas regiões 
precárias de saneamento básico sobretudo nas regiões periféricas, temperatura e umidade 
com média elevada. 
BIOLOGIA DO PARASITO: 
Os adultos eles são robustos, apresentam extremidade 
anterior afilada, tanto o macho quanto a fêmea, 
diferenciando apenas pela extremidade posterior. A femea 
é reta e o macho é ventralmente encurvada. 
Existem diferencias com relação ao tamanho: 
A femea: possui de 30 – 40cm podendo atingir até 60cm 
O macho: entre 15-30cm 
 
 
As fêmeas ainda possuem órgão genital duplos, com exceção da vagina e da vulva. Então 
possuem: 2 úteros, 2 receptáculos seminais, 2 ovidutos, 2 ovários. Então ocorre a eliminação 
dos ovos um a um. 
Os machos possuem o testículo filiforme enovelado e tubular, canal deferente, vesícula 
seminal e canal ejaculador. No final da extremidade posterior se encontram 2 espículos 
quitinosos, que são fundamentais para aumentar a dilatação da vagina e permitir a copulação. 
Os ovos: possuem um formato oval 
quase esférico, possuem uma tripla 
membrana. A mais externa é a 
membrana mamilonada/albuminosa, a 
média é a camada proteica e a mais 
interna é a lipídica que é impermeável a 
água. 25% de lipídios e 75% de proteínas. 
A massa germinativa que se encontra 
dentro sofrerá suscetíveis divisões até a 
larva, então o ovo se tornará infectante 
quando esta larva se diferenciar para a larva L3. 
O Ascaris é um geohelminto, então ele precisa de solo argiloso, umidade elevada, temperatura 
entre 25 e 30°C, ausência de exposição direta a luz solar. As formas larvares são: L1, L2 e L3. 
L1 e L2: São larvas rabditoides; esôfago curto; robusto; dividido em três porções: Istmo, Corpo 
e Bulbo. 
L3: Larva filarióide; esôfago longo, retilíneo; sem dilatações aparentes, FORMA INFECTANTE 
O Ascaris é encontrado preferencialmente em nível das alças jejunais (90%), Íleo (10%), mas 
pode também ser encontrada em nível do duodeno, estômago, etc. Os adultos se mantém 
fixados a nível da luz intestinal pelos lábios, pois possuem três lábios retráteis que auxiliam 
nessa fixação e também permanecem contraindo a sua musculatura, então a força muscular 
contra a parede do intestino confere a ele resistência ao movimento peristáltico intestinal, e 
dessa maneira ele permanece parasitando o intestino do hospedeiro. 
CICLO BIOLÓGICO: 
O ciclo biológico se inicia com 
o hospedeiro ingerindo esses 
ovos contendo a larva L3, a L3 
ela será eclodida a nível do 
intestino, porém ela precisará 
dos estímulos do PH ácido, do 
Ph básico a nível do suco 
pancreático, o CO2, sais 
biliares... e com a eclosão, a L3 
possui a capacidade de 
penetrar ativamente na 
mucosa da região cecal, então 
isso só é permitido por causa 
do esôfago retilíneo que não 
vai conferir resistência aos 
movimentos serpentiformes. 
Uma vez caindo na corrente sanguínea, a larva L3 é aeróbia, necessita de oxigênio para sofrer 
as maturações necessárias, então ela cairá no fígado e depois atingira o pulmão. No pulmão 
ela se transformará em larva L4, ultrapassa a parede alveolar e se transformará em L5. Uma 
vez L5 ela inicia a migração para o intestino, passando pela traqueia, laringe, atingindo o 
intestino. No intestino teremos a femea ou o macho, porém a maturação sexual ocorrerá após 
60 dias. Após a maturação sexual ocorre a liberação de ovos diariamente nas fezes. 
Pelo caminho da larva é possível utilizar uma rota que não atinja a rota convencional, que seria 
tingir os pulmões, então diante disso poderão surgir localizações ectópicas. 
TRANSMISSÃO: 
 Água e alimentos ou vetores mecânicos contaminados com ovos contendo a larva L3 
(aves, vento, chuva); 
PATOGENIA: 
Os efeitos das migrações das larvas em infecções leves são inaparentes, porém em infecções 
moderadas ou intensas é possível observar: 
Lesões hepáticas: 
 Focos hemorrágicos e necróticos; 
 Hepatomegalia; 
 Hepatite larvar; 
 
Lesões pulmonares: 
 Quadro de pneumonite aguda, que caracteriza a síndrome de LOEFFER 
 Sindrome de LOEFFER: febre + tosse + eosinofilia 
 Broncopneumonia; 
 A pneumonia se torna difusa e bilateral, podendo ser FATAL 
PATOGENIA: 
Nas infecções moderadas ou intensas os adultos tendem a produzir uma ação tóxica, fruto da 
liberação dos antígenos inerentes ao seu metabolismo com reação do sistema imunológico, 
representado por uma reação de hipersensibilidade com alterações cutâneas, crises 
urticariformes, tendendo a infecções concomitantes. 
Ação espoliadora: é fruto destas excretas que inibem as enzimas e cofatores enzimáticos, 
então o individuo não conseguira absorver adequadamente estes nutrientes. Além disso, 
haverá uma competição pelo quimo intestinal, já que o áscaris se alimenta desse material. 
Então o individuo parasitado sofrerá de uma desnutrição proteico-calórica, tendo um 
depauperamento físico e mental e um menor desenvolvimento ponderal e consequentemente 
impactos na cognição. 
Ação mecânica: Ocorre diante da infecção moderada a intensa. Pode ser observado irritação e 
obstruções como aumento dos movimentos peristálticos intestinais na tentava de expulsar 
esses adultos, então o individuo apresnetara: desconforto abdominal, cólicas intermitentes e 
constipação intestinal. 
 Já nas infecções mais graves, teremos uma dilatação da parede intestinal com ruptura 
dos tecidos e poderá também perfurar o diafragma ocorrendo o quanto mais grave, 
translocação bacteriana tendendo a peritonite e um desfecho FATAL. 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS: 
Fase inicial: representada pela migração larvária 
 Urticária: edema; febre. 
 Nível pulmonar: Tosse paroxística; Crises de asma, bronquite; Pneumonia intestinal; 
Insuficiência respiratória; 
 Nível hepático: Hepatite larvar. 
Ascaris ERRÁTICO: pode ser fruto da localização ectópica ou em decorrência de algum 
medicamento ou alimento que irritou o adulto, ou em decorrendo da competição por espaço 
ou por alimentos. Então o individuo pode apresentar o áscaris ocupando várias áreas do corpo 
e isso trás consequência principalmente um sintomatologia órgão específico: 
 Agitação; cefaleia; sonolência; 
 Epilepsia; meningite; miocardite; (localização ectópica) 
 Invasão do canal lacrimal; conjuntivite; 
 Apendicite; obstrução do colédoco, abcesso hepático, pancreatite, colecistite. 
FASE CRÔNICA: 
 Dores abdominais (cólicas, náuseas, vômitos, diarreia); 
 Abdome proeminente; 
 Obstrução total ou parcial do intestino; 
 Perfuração intestinal; 
 Peritonite; 
Diagnóstico clinica: Difícil de ser realizado em decorrência da especificidade da 
sintomatologia, porém é comum associar sinais e sintomas com imagem de radiografia 
para se tiver uma maior certeza do que se trata. Pode ser encontrado o áscaris ao ser 
eliminado espontaneamente pelo ânus ou boca 
Laboratorial: métodos diretos e indiretos 
Direto é quando ocorre o encontro da forma evolutiva do parasita e o indireto é quando 
pesquisa-se antígeno e anticorpo. 
 Análise microscópica – uma simples observação do bolo fecal ou uma tamisação 
quando ocorre o peneiramento dessematerial, nessa técnica é possível encontrar 
o espécime adulto. 
 Análise microscópica – sedimentação espontânea (HOFFMAN); Métodos de 
contagem (kato-katz). 
 Pesquisa de larvas – Escarros ou aspirados do estômago 
 Métodos imunológicos 
Tratamento: Albendazol, mebendazol, levamisol e pamoato de pirantel; ivermectina; 
cambedazol; praziquantel e tiabendazol; 
OBS: Quando ocorre a suspeita de oclusão e suboclusão é comum utilizar Piperazina que induz 
a paralisia flácida nos adultos + óleo mineral na tentaiva de desfazer a oclusão de maneira 
mais espontânea, porém caso não tenha sucesso deve-se realizar uma intervenção cirúrgica 
para a retirada e desobstrução da luz intestinal. 
PROFILAXIA: 
 Tratamento da população; 
 Educação sanitária e ambiental; 
 Incentivo financeiro na pesquisa de desenvolvimento de fármacos; 
 Saneamento básico; 
Trichuris trichiura 
Esse parasita é responsável pela tricuríase ou tricurose, o significado desse nome vem por 
causa da “cauda” em formato de cabelo. Tem sua localização no intestino grosso e possui as 
formas evolutivas de: Ovo, larva, adulto. 
 Doença tropical negligenciada pela OMS e pelo CDC 
 Parasita cosmopolita e de ciclo monoxenico 
 Prevalencia maior em locais quente e úmido 
 Verme chicote; longevidade de até 5 anos 
CICLO BIOLOGICO: O verme de trichuris está 
localizado no intestino grosso, na região do 
ceco, onde ficam mergulhados na mucosa 
intestinal. Machos e fêmas vão acasalar e os 
ovos serão liberados juntos com as fezes, os 
ovos precisam de um tempo no meio ambiente 
para amadurecer e formar a larva. Após 15 – 30 
dias esse ovo vai sofrer divisões e após esse 
tempo tem a formação da lava L1 no seu 
interior. Esse ovo contendo a larva já é 
considerado um ovo infectante e se ingerido 
pelo hospedeiro ele vai atingir o intestino 
delgado, vai eclodir a larva L1 e no intestino 
delgado essa larva sofre suas mudanças L1 > L2 
> L3 > L4 > L5 e enquanto esse amadurecimento 
acontece ela vai migrando para o intestino delgado até chegar ao intestino grosso. 
 
 
Os adultos: a fêmea é maior 
que o macho. O esôfago é 
longo e 2/3 do corpo desse 
verme. 
A fêmea: a porção 
posterior é a parte mais 
alongada e a anterior é essa 
porção mais fina. A fêmea é 
retilínea, diferente do 
macho. 
O macho: são menores do que a fêmea e possui uma extremidade posterior encurvada. 
Mergulha a porção esofágica (2/3) do corpo) na camada epitelial da mucosa intestinal e a 
porção posterior permanece exposta ao lúmen intestinal. 
 
 
 
OS OVOS: 
 
 Elíptico característico 
 Poros salientes e transparentes em ambas as extremidades 
 Casca formada por 3 camadas distintas que são resistência aos fatores ambientais 
 Esses poros são formados por um material lipídico, é por onde a larva vai sair. 
 Uma fêmea ela produz de 3.000 a 20.000 ovos por dia 
 
 
 
 
AÇÃO E PATOGENIA: 
 O T. trichiura exerce uma ação mecânica provocando ferida traumática e infecciosa 
(invasão de bactérias) 
 Inflamação local 
 Edema 
 Pequenas Hemorragias 
 As vezes formação de abcessos e ulcera 
SINTOMATOLOGIA 
 O processo irritativo poderá conduzir a sinais e sintomas mais destacados: 
 Diarreia 
 Constipação e tenesmo 
 Cólicas 
 Anemia 
ALTERAÇÕES PROVOCADAS PELO VERME: 
1. Aumento da motilidade intestinal devido a liberação de toxinas pelas larvas adulto 
2. Alteração da permeabilidade celular na mucosa 
3. Prolapso retal: ação de enzimas histoliticas liberadas pelo verme que fragiliza a 
mucosa intestinal. 
DIAGNÓSTICO: 
 Feito pelo EPF (exame parasitológico de fezes) 
 Qualquer outro método parapsitoscópicos de rotina. 
 Colonoscopia (pode detectar ao acaso) 
ASPECTO GERAL DA RESPOSTA IMUNE HUMANA CONTRA HELMINTOS: 
 A principal defesa contra os helmintos é mediada por linfócitos Th2, resultando na 
produção de IgE e ativação de células inatas. 
 Estas células inatas incluem eosinófilos, basófilos, mastócitos, macrófagos. Que 
respondem ou secretam as citocinas IL-4, IL-5, Il-10 e IL-13. 
 
Infecções por T. trichiura 
 Levada a distribuição celular e ativação do sistema imunológico do hospedeiro, 
recrutando eosinófilos, linfócitos e células plasmáticas. 
 Pode conduzir aos sintomas de sangramento retal e dor abdominal 
 O parasita geralmente fixa residência no íleo terminal e ceco. Em alguns pacientes, 
todo o colón e reto pode ser parasitado pelo verme. 
 Esse helminto pode viver de 1-4 anos sem tratamento. 
TRATAMENTO: 
 Albendazol e Mebendazol 
 Nitazoxanida 
PROFILAXIA: 
 Medidas de controle para Geo-helmintos 
 Terrenos úmidos e sombreados asseguram a longevidade dos ovos. 
 Saneamento básico e tratamento do solo 
 Controle de baratas e moscas (vetores mecânicos) nas residências. 
 Lavagem das mãos e alimentos 
Enterobius vermicularis 
O enterobius é o causador da Enterobiose ou Oxiurose, a sua localização é no seco e apêndice 
e as fêmeas podem ser encontradas na região perianal. 
 Não se limitando a regiões tropicais e subtropicais, apresentando altas prevalências 
em climas temperados ou frios. 
 As baixas temperaturas provocam aglomerações e o uso de roupas intimas por longos 
períodos, associada a falta de higiene pessoal, favorece a disseminação da infecção 
nesses países. 
 As enterobíases são mais frequentes em orfanatos, creches, hospitais psiquiátricos, 
onde as condições facilitam a transmissão e a reinfecção. 
 Durante o ciclo biológico, teremos as formas evolutivas de: ovo, larva e adulto. 
CICLO BIOLÓGICO: Durante o ciclo os adultos 
macho e fêmeas vão viver ali no colón, copulando e 
as fêmeas gravidas vão migrar para o ânus, na 
região perianal aonde vão ovipor, esse fenômeno 
geralmente acontece durante a noite. Os machos 
após a cópula eles vão morrer e serão eliminados 
pelas fezes, então se não houver reinfecção desse 
individuo, a infecção ela pode acabar. 
Os ovos depositados ali naquela região perianal 
eles vão se tornar infectantes dentro de 4 a 6 
horas. A presença dos ovos e das fêmeas nessa 
região há uma irritação o que leva a coceira, 
fazendo com que esses ovos possam ser levados a 
boca pelas mãos e serem ingeridos. Esses ovos 
também podem contaminar objetos, alimentos, 
roupa de cama etc. 
Uma vez esses ovos ingeridos essas larvas vão eclodir no intestino delgado e ai elas vão migrar 
para o ceco, durante esse percurso elas vão sofrer 2 mudas tornando-se adultos. 
OS ADULTOS: 
 Cor branca 
 Filiforme 
 
 A boca é pequena, seguido do esôfago 
claviforme 
 Extremidade anterior com “asas cefálicas”. 
 
 
 
 
 
 
 
 Dimorfismo sexual: 
 Fêmea: vai ser maior do que o macho vai ter a cauda pontiaguda, temos a presença da 
vulva e os ovários. 
 Macho: a cauda recurvada com um espículo que auxilia na cópula 
 Ovos larvados sobrevivem 1-2 semanas no exterior 
 Apenas humanos são hospedeiros do E. vermicularis, e eventualmente grandes 
primatas não humanos. 
 Ausência de ciclo pulmonar 
 A fêmea pode migrar para o aparelho genital da mulher (vaginite) 
Os Ovos: 
 Forma de um D (um lado achatado e outro convexo) 
 Membrana dupla, lisa e transparente. 
 Liberados embrionados (larva no interior) 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: Melhor forma de coletar esses ovos é a utilização de uma fita gomada ou método 
de Graham. 
 Matinal 
 Antes do banho 
 Exame imediato 
A maioria das infecções é assintomática, infecções graves ocasionais: 
 Imunossuprimidos 
 HTLV-1 
AÇÃO E SINTOMATOLOGIA – Vermes no intestino grosso 
 Ação mecânica e irritativa 
 Enterite/Colite 
 Processo inflamatório que pode se estender do ceco ao apêndice 
 Dor abdominal, dor para evacuar, náuseas e vômitos. 
 A obstrução do apêndice por esse verme, pode provocar um quadro de apendicite 
aguda 
Sintomatologia – Verme na região perianal 
 Fêmeas vão à busca de temperaturas mais baixa e um teor de oxigênio maior. Prurido anal (comum) 
 Perda de sono 
 Nervosismo 
TRANSMISSÃO: 
 Primoinfecção ou Heteroinfecção (ingestão ou inalação de ovos disseminados por via 
aérea) 
 Auto-infecção externa, via oral 
TRATAMENTO: Albendazol e Mebendazol 
PROFILAXIA: 
 Lavar bem as mãos 
 Corte de unhas 
 Lavagem frequente de roupas de cama e peças intima 
 Controle da poeira residencial 
 
 
 
 
Filaríose linfática 
Wuchereria bancrofti (90% dos casos) 
Brugia malaya 
Brugia timori 
EPIDEMIOLOGIA 
É endêmica em várias regiões com clima tropical e subtropical na Ásia, África e América. É 
erradicável porque temos apenas reservatórios humanos como fonte de infecção, é possível 
um tratamento eficaz e o tempo de vida dos insetos vetores é extremamente curto. No Brasil, 
consideramos apenas um foco considerado ativo que é Recife e região metropolitana. 
Transmitida por vetores: Culex quinquefasciatus. 
Os machos são menores do que a fêmea, 
extremidade posterior ventralmente 
encurvada, com dois espículos que auxiliam 
na cópula e papilas sensoriais. 
As fêmeas possuem órgãos genitais duplos e 
são vivíparas, porque são capazes de liberar 
larvas no 1° estágio logo após a copulação. 
OBS: os adultos formam novelos com a 
proporção de 5 fêmeas para 1 macho e é 
observado a nível do sistema linfático. Atuam 
se movimentando de maneira ativa e chicoteante. 
 
 Possuem uma bainha na região posterior. 
Habitat: Os adultos eles vivem no interior de vasos 
linfáticos e linfonodos 
 Região pélvica (atingindo pernas e escroto); 
 Mamas e braços; 
 Cordão espermático 
 Alimentação: liquido nutritivo obtido na 
linfa 
 
 
As microfilárias durante o dia são encontradas nos capilares profundo pulmonares e durante a 
noite na circulação sanguínea periférica, então existe o pico de microfilameria em torno da 
meia noite que vai decrescendo até o final da madrugada. 
 Fatores químicos: fruto de uma oscilação do oxigênio 
 Necessidade biológica: uma vez que o inseto vetor realiza a hematofagia noturna, 
então existe uma necessidade de encontro do inseto vetor com o parasito para dar 
continuidade à transmissão. 
CICLO BIOLÓGICO – HOSPEDEIRO VERTEBRADO: 
É iniciado quando o inseto vetor infectado ao realizar o repasse sanguíneo, permite a 
passagem das larvas L3, as quais entrarão no hospedeiro vertebrado através da lesão 
provocada pela hematofagia. As larvas L3 cairão na corrente linfática se transformarão em L4 e 
posteriormente em adultos. Os adultos após atingir a maturação sexual, irão copular e liberar 
microfilarias na corrente sanguínea. 
O período que corresponde a esse período de tempo entre o inicio do ciclo biológico ate a 
liberação de novas formas infectas é longo, entre 7 a 9 meses. O tempo de vida dos adultos é 
longo, entre 8 a 10 anos. 
CICLO BIOLÓGICO – HOSPEDEIRO INVERTEBRADO: 
É iniciado quando o inseto vetor ao realizar o habito hematofago no individuo parasitado, 
ingere microfilárias, estas passarão por um período de adaptação e crescimento no interior 
deste inseto, após esse período elas ultrapassam a membrana peritrofica e se instalam em 
nível da musculatura toráxica, nesse local elas se transformarão na L1 (salsichoide) > L2 e 6 – 
10 dias em larva L3, aumentando de tamanho. A L3 se instala em nível da bainha da tromba do 
inseto e ficará aguardando um novo repasto sanguíneo. 
PATOGENIA: 
Ação mecânica + ação irritativa > 10 anos > ELEFANTÍASE 
A ação mecânica é fruto da presença dos adultos formando novelos a nível do sistema 
linfático, o que obstrui o fluxo normal da linfa. Com isso surgem: 
 Estase linfática 
 Linforragia; - derreamento da linfa para os tecidos adjacentes. 
 Edema linfático; (propicia o aumento de proteínas extracelular nos tecidos e este 
processo facilita a instalação de infecções secundárias, sobretudo as bacterianas) 
A ação irritativa é decorrência do confronto do sistema imune com o parasito, então ocorre: 
 Linfagite retrógrada (inflamação dos vasos linfáticos) 
 Adenite (inflamação dos gânglios linfáticos) 
 Esses 2 processos surgem 2 ou 3x ao longo do ano, cujo os sintomas reduzem ao 
repouso e se agravam ao retornar as atividades normais. 
 Ao longo do processo observamos infecções secundárias e fibrose 
A elefantíase vai surgir exatamente fruto do conjunto de fibrose intensa e o excesso de 
proteínas extracelular que foram alimentadas pela estase linfática como também 
desintegração de células imunes e de microfilárias. 
Processo patogênico: Linfagite, adenite, linfagiectasia cuminando com a linforragia, linfedema 
tudo isso alimentado pelas infecções secundárias, erisipela, infecções fúngicas, que ao longo 
dos anos teremos essa progressão da fibrose com alteração da arquitetura tecidual. 
 Fibrose 
 Esclerose da derme 
 Hipertrofia da epiderme 
 ELEFANTÍASE 
O tecido elefantoide consiste em: gordura, linfa presos por uma matriz fibrose, que é 
resultante dessa fibromiosite crônica, hipertrofia e fibrose da derme, esteticamente percebe-
se: 
 Aumento da espessura 
 Perda da elasticidade 
 Surgimento de dobras profundas 
 Aparência verrucosa 
 Surgimento de infecções secundárias 
 Mau odor 
As lesões genitais são o mais observado no publico masculino. 
 Hidrocele – acúmulo de linfa na túnica vaginal 
 Quilocele – líquido amarelo, rica em quilomicros (líquido quiloso). 
 Quiluria – quando ocorre ruptura dos vasos linfáticos que estavam dilatados e 
permitem que esse extravasamento seja drenado para as vias urinarias e a urina fica 
com um aspecto leitoso. 
 Lifoescroto – Extremamente raro – Ruptura dos superficiais do escroto, então área 
ficara extrameente úmida. Caso não seja tratado poderá evoluir para o quadro de 
elefantíase escrotal em que haverá um aumento do órgão e de maneira irreversível. 
FATOR DE VIRULêNCIA: 
Simbiose mutualística observada entre a bactéria wolbachia sp. e o os filaridios da família 
Onchocercidae. Essa bactéria desempenha um papel importante na expressão do gene com 
influencia em nível do desenvolvimento, viabilidade e fertilidade desses filarídeos. A relação 
parasito-hospedeiro ocorre o aumento da patogenicidade. Acredita-se em uma maior chance 
de hidrocele nestes pacientes, para muitos pesquisadores a hidrocele é fruto do polimorfismo 
no fator de crescimento do endotélio vascular e acredita-se que a presença da bactéria vai 
aumentar a expressão desse gene e conseuqnetemente maior oferta dessa proteína, 
aumentando o risco da hidrocele. 
MANIFESTAÇÃO CLINICA: Assintomático e sintomático 
Assintomático: 
 Microfilaremia – são considerados pacientes fontes de infecção que alimentam o ciclo 
biológico em outros hospedeiros 
 Ausência de sintomatologia 
 Casos de amicrofilaremia – casos em que temos parasitismo unissexual ou o parasito 
encontram-se em locais diferentes. 
 É comum observar danos no sistema linfático com ultrassonografia e no sistema renal 
é comem observar hematúria microscópica, indicando evolução do processo 
patogênico. 
Sintomático: fase aguda e crônica 
Microfilaremia – Na fase aguda tem uma grande quantidade na corrente sanguínea, porque os 
parasitos adultos estão jovens e realizando a copula, já na fase crônica declina a taxa de 
microfilaremia porque os adultos estão em menor taxa ou já morreram. 
Fase aguda: 
 Linfagite e linfadenite; (em que surge da raiz do membro e evolui para as 
extremidades, diferente da bacteriana que surge no foco da infecção). 
 Linfadiectasia; 
 Linfedema; 
 Dor; Calafrios; Febre; 
 Mialgias; astenia; 
 Calor e edema no trato linfático; 
 Orquite, epididermite; (homens). 
 Funiculite; (homens – em nível do cordão espermático). 
Fase crônica: é a paquedermia ou elefantíase. Podendo ser mamária, dos membros inferiores; 
região pélvica. 
Manifestação clinica (rara) – Eosinofilia pulmonar tropical – consiste em uma hiper-reposta 
imunológica a agentes filariais, em que teremoscrise asmartiforme, tosse paraxistica, falta de 
apetite, perda de peso, podendo evoluir para uma fibrose intersticial crônica, agravando o 
quadro. 
DIAGNÓSTICO: é difícil de ser realizado pelas inespecifidade dos sintomas, porém febre, dor 
na perna e dados epidemiológicos, são bastante sugestivos. 
 Ultrassonografia na área é pertinente porque é possível observar o sinal da dança das 
filáreas, quando passam a realizar movimentações durante o processo. 
Diagnóstico laboratorial: PADRÃO OURO – pesquisa de microfilárias 
 Esfregaço 
 Gota espessa 
 Parasetemia diurna com dietilcarbamazina 
 Métodos de concentração: que aumentam a concentração de microfilarias e a 
sensibilidade do teste 
 Métodos imunológicos: ELISA e imunoflorescência 
 Biologia molecular. 
TRATAMENTO: 
Dietilcarbamazina + Ivermectina (Albendazol) – Alteração do ácido das microfilárias, 
imobilizando e permitindo que o sistema imunológico o destrua. A ivermectina é para destruir 
de maneira eficaz os adultos. 
Doxiciclina – para debelar a wolbachia e aumentar a eficácia de cura. 
 Higienização local 
 Combate às infecções secundárias 
 Drenagem 
 Fisioterapia 
 Meias elásticas de compressão, para reduzir as alterações do sistema linfático e evitar 
progressão. 
 Cirurgia reconstrutiva: plástica vascular (recomendada na fase crônica) 
PROFILAXIA: 
 Inseticidas 
 Emprego de telas nas portas e janelas 
 Controle biológico 
 Novos fármacos e vacinas 
 Detecção e tratamento precoce dos infectados; 
Família Ancylostomatidae 
A Ancilostomíase ou ancilostomose ou popularmente conhecida como amarelão ou a doença 
do jeca tatu. É causada pelo helminto do gênero Ancylostoma; Necator. E é fruto da pobreza e 
desigualdade social, atingindo sobretudo populações que não tem serviços básicos de saúde 
adequado, os mais acometidos são crianças adolescentes e idosos. 
FAMILIA: Ancylostomatidae 
GÊNERO: Ancylostoma/ Necator 
ESPÉCIE: 
 A. Duodenale / A. ceylanicum 
 Necator americanos 
Esta parasitose possui ampla distribuição geográfica e há estimativa de que cerca de 740 
milhões de pessoas no mundo têm ancilostomatídeos principalmente Necator americanos – 
resultando em 65 mil mortes por ano. No Brasil, a ancilostomíase é causada pelo Necator 
americanos. 
 
 
 
BIOLOGIA DO PARASITO: 
Em ambos os sexos, a cápsula bucal é uma 
modificação da extremidade anterior, formada pela 
cutícula, que permite ao parasito aderir, por sucção, 
à parede do intestino e realizar o hábito 
hematófago. 
Ancylostoma duodenale/ 
A. ceylanicum, possuem 2 
pares de dentes na 
capsula bucal e um par 
de dentes triangulares 
(lancetas); 
 
Necator americanus, com 
2 pares de lâminas 
cortantes na capsula 
bucal e duas lancetas 
triangulares; 
Ancylostoma braziliense, 
com 1 par de dentes 
grandes e um pequeno. 
 
Ancylostoma caninum, possuem 3 pares de dentes. 
A.braziliense e A.caninum induzem o quadro de larva migrans cultânea. 
 
 
 
Os adultos possuem dimorfismo sexual, o macho é menor do que a femea, e na 
extremidade posterior observamos uma bolsa copuladora e dois espículos finos 
para auxiliar na cópula. Devemos observar uma extremidade pontiagududa e uma 
bainha que recobre todo o parasita, para diferenciar. 
 
 
Os ovos possuem uma membrana fina, delicada e 
transparente, no seu interior observamos o 
blastômero que sofrerão sucessivas divisões até 
darem origem as larvas. Os ovos são indistinguíveis 
entre a família necator e ancylostomatidae. São 
ovais ou elípticos. 
N. americanos libera entre 6 a 11 mil ovos por dia 
A. duodenaele: 20 a 30 mil ovos por dia 
 
TRANSMISSÃO: 
 Penetração direta: quando as larvas penetram o tegrimento integro, geralmente 
demora 30 minutos para que a penetração seja efetivada, evidenciado no caso da 
infecção pelo n. americanos, duodenale e ceylanium, 
 Via oral: Ingestão de alimentos ou água, vetores mecânicos contaminados com a 
larva L3, porém é apenas observado na infecção pelo duodenale e ceylanium 
CICLO BIOLOGICO: 
No cilclo biologico é iniciado quando 
a larva L3 ou por via oral ou por via 
transcultânea consegue penetrar o 
hospedeiro, cairá na circuláção 
venosa ou linfática, atingirá coração 
e pulmão, de transformará em L4, 
passando pela traque, laringe até 
chegar no intestino e se transformar 
em adulto, passando a copular e 
liberar ovos que saíra com o bolo 
fecal. 
No meio ambiente por se tratar de 
um geohelminto, precisa de 
cracteristicas como solo argiloso, 
temperaturas elevadas, úmidade e ausencia da exposição direta a luz solar, o blastomero 
passa a se diferenciar em larva, que é a L1. Esta L1 (rabditoide) eclode depois se transforma 
em L2 e L3 (filarioide) e fica aguardando o encontro com o novo hospedeiro. 
HABITAT: Os adultos são encontrados a nível do intestino delgado, fixados na mucosa 
intestinal através do auxilio das capsulas bucais, o hospedeiro passa a desenvolver o quadro 
atípico que é a alotriofagia (consumo de solo, argila, tijolo, areia, na tentativa de suprir a 
deficiencia de ferro fruto do intenso hematofagismo). 
DIAGNÓSTICO dos Ancylostomatideos intestinais: não os que causam larva migrans cultânea 
(A. braziliense e A. caninum), para larva migrans cultânea o diagnóstico é apenas clínico. 
Diagnóstico americanus e duodenalis: 
- Detecção de ovos nas fezes 
 Exame direto 
 Metodo de Lutz (concentração de ovos por sedimentação em funil) 
 Metodo de kato-katz para quantificação de carga parasitária (verifica também se é 
uma área endemica ou menos endemica, apresnetando quantidade de ovos por grama 
de fezes, metodo solicitado para observar uma possivel área endemica) 
Leucograma: leucositose e eosinofilia (não vai mostrar que o parasito esta na pessoa, mas se 
haver um aumento de leucócitos e muitos eosinofilos, 
temos um reforço a hipotese de que o individuo tem a 
parasitose) 
Ancylostoma caninum – Pode-se observar 3 pares de 
dentes, causa a larva migrans cultânea. – Macho na imagem 
com a bolsa copuladora 
 
 
 
 
Necator americanus – Possui lâminas cortantes, Adulto fêmea 
percebe-se pela extremidade caudal afilada. 
O macho possui a 
extremidade posterior uma 
bolsa copuladora, com um 
espículo que o ajuda na 
cópula. – Não observando a 
presença de dentes é o necator. 
 
 
 
 
Ancylostoma duodenale – possui 2 pares de dente 
 
 
 
 
 
 
 
Larva rabditoide (L1 e L2): 
 Cutícula fina e hialina 
 Esôfago rabdtóide (1/3 do corpo) 
 Intestino termina em ânus 
 Vestíbulo bucal longo 
 Primórdio genital pouco visível 
 
Larva filarióide (L3 – L5): 
 Esôfago tipo filarioide – até metade do corpo 
 Terminação de cauda afilada 
 Vestíbulo bucal curto 
 
Larva migrans cutânea – A. canium, A. braziliense (não fazem o ciclo de loss, ficam caminhando 
pela derme) 
Anemia crônica – N. americanos, A. duodenale 
Strongyloides stercoralis 
A S. stercoralis é responsável pela Estrongiloidíase, trata-se de um parasita que faz ciclo 
monoxênico com uma fase parasitária (partenogenética) e uma fase de vida livre (reprodução 
sexuada). Esse parasita realiza o ciclo de loss, quando ele esta no interior do seu hospedeiro 
ele passa pelo pulmão. 
 Na Bahia a taxa de infecção é de 8,8%, com taxas de infecção em algumas áreas do 
Brasil, até 41,5%, 2015. 
As 6 formas distintas: 
 Fêmea parasita partenogenética – esta instalada no intestino delgado humano 
(partenogenética – produz ovos já lavrados sem a necessidade de um macho) 
 Larva rabditoide 
 Larva filaridoide 
 Fêmea de vida livre 
 Macho de vida livre 
Ciclo por penetração ativa 
 Penetração da L3 (filarióides) pela pele. 
 L3 atingem a circulação sanguínea 
 Dirigem-se para o coração e pulmão (no pulmão a L3 muda para L4 > L5) – ciclo de loss 
 As larvas L4 e L5 poderá subir até os brônquios, passar pela traqueia, faringe (podendo 
ser expelidas ou deglutidas) 
 Se deglutidas, irãopara 
o intestino delgado. 
 Fixam-se já como 
fêmeas partenogenéticas 
mergulham na membrana. 
Um hospedeiro portador de 
Estrongiloidiase, ou seja, 
apresenta a fêmea 
partenogenecia no seu intestino 
delgado, a femea produz ovos já larvados e lá mesmo no intestino essas larvas eclodirão nos 
ovos, de modo que quando esses hospedeiros defecar não sairá ovos nas fezes e sim larvas 
rabditóides. 
Quando essas rabtidoides chegam no meio exterior, apresentam variossoes cromossômicas, 
então podemos encontrar: rabditoides do tipo aploide, do tipo diploide e do tipo triploide. 
 Rabditoide aploide, no meio externo se transformarão em machos de vida livre. (ciclo 
indireto) 
 Rabditoide diploide se transformarão em fêmeas de vida livre (ciclo indireto) 
 Rabditoide triploide se transformação diretamente em larvas filaridoides. (ciclo mais 
curto, direto) 
Ambos os ciclos externos e internos podem estar acontecendo de maneira simultânea, uma 
vez a larva filaridoide penetrando na pele do hospedeiro, ela seguirá o ciclo > circulação > 
coração > pulmão (sofrendo mudas) > traqueia > laringe > faringe (excretada ou deglutida) > 
chegando ao intestino delgado e se instalando. 
Podendo ocorrer autoinfecção, hiperinfecção 
(pulmões e intestino), disseminação para o cérebro, 
coração, fígado. 
Fêmas são oviviparas – colocam ovos com larvas 
que eclodem no intestino 
 
 
 
PATOGÉNESE OU PATOGENIA: 
É o modo como os parasitas agridem nosso organismo e o como o nosso sistema de 
imunológico responde. E também ao surgimento de lesões e disfunções das células e tecidos 
agredidos que podem levar a conduzir a doença. 
LESÕES CUTÂNEAS: 
 Penetração ativa da larva filaridoide no hospedeiro 
 Geralmente assintomáticas 
 Sintomáticas: pode acompanhar prurido, edema local, manifestações urticariformes 
lineares. 
LESÕES PULMONARES: 
 Quando o parasita passa pelo pulmão e sofre as mudanças finais, fazendo o ciclo de 
loss. 
 Infiltrados e pequenas hemorragias nos alvéolos pulmonares relacionados a 
crescimento e muda das larvas 
 Pneumonite difusa (pontos de inflamação) 
 Larvas podem ser encontradas no escarro, porque a L3 sobe pela traqueia. 
LESÕES INTESTINAIS: 
 É no intestino delgado que aparece a fêmea partenogenética fica fixada nessa mucosa, 
então ocorrem reações inflamatórias. 
 Ação mecânica e irritativa; 
 Enterite; 
 Estenose (obstrução) das luzes do duodeno e jejuno. (porque essa membrana intestina 
fina mais flácida, com alguns pontos com sangramento). 
 Presença de mucosa friável, sangrenta (pontos hemorrágicos), edematosa, 
 Diarreia; Nauseas; 
AS AUTO-INFECÇÕES: Externa ou Exógena e Interna ou Endógena 
 Após as primo-infecções, o hospedeiro já deve ter sido infectado pela filarioide; 
Externa ou Exógena 
 Resíduos de fezes na região anal pode favorecer muda in locus de uma larva 
rabditoide em larva filarióide, que podem penetrar ali mesmo na mucosa da região 
perianal pegando a circulação e retomando o ciclo. 
Interna ou Endógena 
 Transito intestinal lento pode dar tempo e condições de larva rabditoide transformar-
se em larva filarioide 
Outro fator desencadeador de autoinfecção interna que pode conduzir a mau prognóstico é 
quando o hospedeiro faz uso de corticosteroide (Imunossupressores). 
 O helminto produz um hormônio 20-hidroxicedisona – gerando aceleração da muda 
larvar. 
 Quando o individuo faz uso de corticoides ele gera em seu organismo a produção de 
metabólicos que são hmólogoa a hidroxicedisona, ou seja, as chances dele transformar 
larvas rabditoides em larvas filarioides são grandes. E nesse caso o desenvolvimento 
excessivo de larvas nesse hospedeiro poderá produzir uma hiperinfecção, e as larvas 
após penetrar a mucosa intestinal, poderão atingir diversos pontos do corpo. 
DIAGNÓSTICOS: 
 Exames coproscópicos (EPF – parasitológico de fezes) 
 Principal recurso para comprovação da presença de larvas rabditoides 
 Ausência de ovos nas fezes humanas, apenas a presença de larvas. 
 
 
 
Metodos de Baermann-Moraes e Rugai 
 Essas larvas elas se deslocam na direção de uma água aquecida 
 Os autores idealizaram um sistema onde coloca um bolo fecal enrolado em uma troxa 
dentro de um finul com água aquecida. Agua aquecida até 45°C. 
Exames de secreções: (principalmente no ciclo de loss) 
 Pesquisas de larvas nas secreções orgânicas 
 Escarro 
 Lavado broneopulmonar 
 São realizadas centrifugações buscando parasitas nos sedimentos 
 
TESTES IMUNOLÓGICOS: (são possíveis porque o hospedeiro responde imunologicamnete à 
presença dos antígenos parasitários) 
 ELISA e Imunoflorescência (pode dar falsos positivos devido a reações cruzadas em 
pacientes que tenham Ascaris ou Ancilostomatideos) 
 Western Blotting feita com frações proteicas específicas do parasita 
TRATAMENTO: 
 Tiabendazol 
 Albendaol 
 Ivermectina (formulação para humanos – Revermectina) 
PROFILAXIA: 
 Evolução sanitária e higiene pessoal 
 Uso de calçados e luvas em áreas de risco 
 Tratamento de áreas externas (Geohelmindo), encontrado no ambiente. 
Schistosoma mansoni 
 Parasita intravascular da região intestinal; 
 Agente etiológico da Esquistossomose; 
 Popularmente: “barriga d’água”, “xistose” ou “doença do caramujo”; 
 Afeta 240 milhões de pessoas no mundo e 700 milhões de pessoas vivem sob risco. 
 70% dos municípios da Bahia são focos de esquistossomose 
FORMAS EVOLUTIVAS: 
 Macho: 1cm / fêmea 1,5cm; 
 Macho com canal ginecóforo; 
 Fêmea mais escura – sangue semidigerido; 
 Dimorfismo sexual, as fêmas são morfolicamente diferente dos 
machos. 
 O macho não tem órgão copulador, então as fêmas vão se inserir nesse canal 
ginecóforo, uma vez que os machos vão lançar dentro desse canal seus 
espermatozoides, e esses espermatozoides acabam difundido para a região genital das 
fêmeas, então assim acontece a reprodução cruzada. 
 A presença de 2 ventosas, oral e ventral, associada a fixação do parasito no seu local 
de instalação. 
 
OS OVOS: 
 Com espícula lateral; 
 Sem opérculo; (sem abertura) 
 Quando são depositados, nem sempre estão maduros, 
podem ser colocados ainda em fase de amadurecimento e 
passam por 5 fases para amadurecer. 
 No ultimo estágio pode ser visível uma larva dentro 
 
MIRACÍDIO: 
 Larva cilíndrica ciliada; ajudam na natação 
 Infectante para o hospedeiro intermediário, 
não para os humanos. 
 Larva é liberada dos ovos 
 Ocorrência de um terebratorium na região 
apical 
 Com glândulas de penetração – adesão 
 4 solenócitos – excreção 
 Os caramujos acabam liberando substancias 
que são atrativas ao miracídio, então elas vão penetrar no caramujo para 
continuar sua evolução. 
 Cda miracídio já carrega o sexo das cercarias e dos parasitos adultos. 
 Após esse mirácidio entrar no hospedeiro intermediário, vai dar origem a uma 
estrutura chamada de esporocisto, e os esporocistos darão origem a forma que é 
infectante ao hospedeiro definitivo, humano. Que são as cercarias. 
 
 
 
 
 
 
CERCÁRIA: 
 A cercária tem uma estrutura de corpo principal e de 
calda, que auxilia na natação, essa cauda ela é perdida logo após 
a penetração no hospedeiro vertebrado, permanecendo apenas 
a estrutura do corpo denominada esquitossomulo. 
 Forma infectante para os humanos; por meio de 
penetração ativa na pele; 
 Possuem uma cauda bifurcada; 
 2 ventosas – oral e ventral; exercem papel importante 
na adesão do tecido 
 Hospedeiro definitivo: Homem 
 O hospedeiro intermediário são moluscos do gênero 
Biomphalaria sp. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
O individuo que tiver infectado pela 
esquistossomose vai liberar os ovos através das 
fezes, esses ovos podem ser postas ou despejadas 
em locais aquáticos. A partir que esses ovos se 
encontram no ambiente aquático e com fatores 
como temperatura, luminosidade etc. esses ovos 
vão liberar os miracídios, esses miracidiosvão 
infectar os moluscos e se transformar em 
esporocisto, até se transformar em cercaria. As 
cercarias vão sair do caramujo e procurar o 
humano para infectar no ambiente aquoso, vai 
penetrar na pele do inidividuo, ela perde a cauda 
e se transforma em esquistossomulo. 
 
 
Os esquistossomulo irão para a corrente sanguínea, e podem migrar até a região dos vasos 
mesentéricos, próximo ao fígado e intestino. É considerada a forma mais comum de migração, 
forma hematogênica. Mas ele também pode migrar por uma via, chamada de via tissular, onde 
penetram a região do pulmão, atravessam diafragma até conseguir chegar nos vasos 
mesentéricos da região intestinal. Nesse processo de migração até a região intestinal eles vão 
chegar até a forma adulta e lá vão começar o processo de reprodução e prosseguir com o ciclo. 
Um período de 25 dias entre a liberação do esquitossomulo até a instalação dos vermes no 
tecido intestinal. 
 
PATOLOGIA: 
Fortemente relacionada com: 
 Carga parasitária 
 Resposta imunológica 
Principais apresentações: 
 Dermatite cercariana; 
 Forma hepatoesplênica; acometimento de órgão como fígado, baço, acúmulo de 
liquido, aumento da barriga, fibrose. (FORMA MAIS GRAVE) 
 Forma pulmonar – pode gerar granulomas na região do pulmão, patologia 
apresentada parecida com a tuberculose. (MENOS COMUM) 
 Ainda a possibilidade de reação por imunocomplexos – Os adultos secretam antigos 
que são reconhecidos por anticorpos, tentem a formar complexos antígeno-anticorpo. 
E nesses tecidos esse complexo pode gerar infecções, o rim é o mais acometido. 
(MENOS COMUM) 
DIAGNÓSTICO: 
 Envolve aspectos clínicos e anamnese detalhada do paciente. 
 Exame parasitológico (Kato-katz) 
 Imunológicos 
 De imagem 
Fasciola hepática 
 Parasita de vesícula e canais biliares de ovinos, caprinos, bovinos, suínos e outros 
silvestres; 
 Popularmente conhecido como “barata do fígado” 
 Ocasionalmente parasita humanos; 
 Agente etiológico da fasciolíase ou distomatose hepática; 
 Casos ocorrem majoritariamente na América latina e Europa; 
VERME ADULTO: 
 Verme adulto com aspecto foliáceo; 
 Coloração pardo-acinzentada; 
 Achatado dorso-ventralmente e com extremidades afiladas; 
 Recoberta de espinhos na face anterior. 
 Parasito hermafrodita, mas com prevalência de fecundação cruzada; 
 Sistema digestório com ramificações abundantes. 
 Machos com um cirro copulador; 
 Cirro copulador é o órgão que vai auxiliar nessa copulação; 
 
OVO: 
 Operculo, sem espícula, de cor amarelada e forma elíptíca; 
 130 a 150 amperimetro de comprimento 
 Essa abertura é por onde a larva vai sair 
 Ovos são postos ainda imaturos 
 
 
MIRACÍDIO: 
 Ciliados na placa epidérmica; 
 Alargados na porção anterior e afilados na porção posterior; 
 Glândulas associadas a adesão e penetração 
 Forma infectante ao hospedeiro intermediário e passa por 
sucessivas divisões até chegar à forma de cercaria (infectante ao 
hospedeiro definitivo) 
 
CERCÁRIA: 
 Aspecto de disco 
 Cauda longa e não bifurcada 
 Possui ventosas oral e ventral, faringe, esôfago e intestino 
 Com glândulas cistogênicas laterais – importantes para o 
encistamento. 
 Infectantes para o hospedeiro definitivo 
 Tendem a se encistar, liberadas no ambiente elas perdem a cauda 
e se transforma em metacercária. 
 
METACERCÁRIA: 
 Forma encistada da cercária – ocorre perda da cauda e formação 
de uma membrana circundante; 
 Tinalidade amarelada; 
 Manutenção da fasciola sobre a vegetação; ou a água 
contaminada 
 Infectante por meses; 
 Esse cisto no ambiente 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: caramujos do gênero Lymnaea sp. 
 
CICLO BIOLOGICO: 
A fasciola ela se instala na região da vesícula junto com os canais bilíares, na vesícula com o 
fluxo da bilis, esses ovos vão ser eliminados pelas fezes, no ambiente tem a liberação da 
cercária, a cercária infecta o caramujo, e sai como cercária no ambiente. A cercária ela se 
encista e vai se acumular sobre a vegetação ou no fundo dos poços dagua, atraves dos quais 
ela vai alcançar sues hospedeiros definitivos, por uma via oral. 
PATOLOGIA: 
Infalamação crônica do fígado e ductos biliares 
 Migração de formas imaturas – liquefação dos tecidos – enzimas; 
 Hepatite traumática e hemorrágias; 
 Presença de vermes adultos nas vias biliares – ulcerações e irritação do endotélio – 
hiperplasia epitelial; 
 Sintomas mais frenquentes em fase crônica – colecistite, angiocolite e quadros 
digestivos crônicos 
DIAGNÓSTICO: 
 Pesquisa de ovos – nas fezes ou na bile (por sondagem/tubagem) – resultados falso-
negativos em humanos pela baixa produção; (não é tão indicada) 
 Atenção especial ao consumo de fígado de animal infectado – ovos atravessam o trato 
digestório sem eclodir e são liberados nas fezes – falso-positivo; 
 Sorológicos: Apresentam maior segurança, contudo baixa sensibilidade e possibilidade 
de reação cruzada com esquistossomose e hidatidose; (são os mais adequados) 
 Intradermorreação, imunoflorescência, reação de fixação do complemento e ELISA. 
PROFILAXIA: 
 Educação sanitária 
 Acesso a saneamento basico 
 Combate ao hospedeiro intermediário 
 Inqueritos em busca de casos ativos 
 Tratamento profilático 
 Não consumir água e vegetais de alagadiças e possivel contaminação com fezes de 
ruminantes 
TRATAMENTO: fasciolíase 
 Bithionol 
 Deidroemetina 
 Albendazol 
Esquitossosmose: Praziquantel 
 
Taenia solium e Taenia saginata 
O complexo teníase-cisticercose engloba duas distintas, que apresentam sintomatologia e 
epidemiologia completamente diferentes. Ambas as enfermidades são causadas pelo mesmo 
agente etiológico – Parasitas do gênero Taenia. Provocam impacto a saúde pública em várias 
partes do mundo, como China, sudoeste asiático, Índia, África subsaariana e Ámerica latina. 
 São parasitas de ciclo heteroxênico (para passar por suas formas evolutivas precisam 
de 2 hospederios) 
 Taenia solium – tem o porco com HI 
 Taenia saginata – tem o boi como HI 
 O Humano é considerado hospedeiro definitivo, e pode ter as duas espécies de Taenia, 
pois é nele que se encontra a forma do parasita capaz de realizar a reprodução 
sexuada. 
Formas evolutivas: Verme adulto, ovo e a larva (cisticerco). 
VERME ADULTO: 
 Formato de fita; Achatado; Corpo todo 
segmentado; 
 Fêmeas são hermafroditas 
 CLASSE: Cestoda 
 Habita: O intestino delgado humano 
 Medida de 2m a 14m 
 Apresentam na cabeça 4 ventosas que são 
estruturas de fixação 
 Ao longo do corpo, tem segmentação que 
são conhecidas como proglotes ou proglotedes. Cada adulto pode ter de mil a duas mil 
proglotedes. 
As taenias são desprovidas de um aparelho digestivo, alimentam-se por osmose através do 
tegumento repleto de microvilosidades presentes no seu tegumento. Esses vermes adultos 
exercem ação espoliativa no hospedeiro, ou seja, ele retira muitos nutrientes do seu 
hospedeiro. 
Ao longo do corpo dessas taenias encontramos 3 tipos de proglotedes: Proglotedes jovens 
(região anterior), proglotedes maduras (região média); Proglotedes grávidas (região posterior). 
A proglotede gravida se destaca 
mais facilmente do corpo da taenia. 
É possível se diferencias as 
proglotedes grávidas das duas 
espécies de Taenia: 
 
A Taenia solium: tem ramificações do tipo dendritíca, menos numerosas. 
A Taenia saginata: são do tipo dicotômico, com um aspecto regular, bipartido. A proglotede 
gravida apresenta mais ramificações uterinas. 
Essas proglotedes gravidas tem como medida: 1cm. 
CABEÇA (ESCOLEX) DO VERME ADULTO: 
A Taenia solium: Apresenta um escoléx 
globoso com 4 ventosas lateralizadas e 
apresenta os acúleos que são os 
espinhos. Esses acúleos têm como 
função garantir a ancoragem do 
verme. 
A Taenia saginata: é do tipo 
quadrangular, apresentando 4 
ventosas posicionadas no seu alto, não 
possui rosto e nem acúleos. 
Essacabeça mede em torno de 1–2 
mm, uma cabeça de alfinete. 
 
 
OS OVOS: T. solium e T. saginata 
 Medem de 30 a 
40 micrômetros de 
diâmetro 
 Apresentam uma camada dupla 
 No interior desse ovo contém um embrião hexacanto 
 São esféricos. Casca espessa e estriada (embrióforo). 
 Esse embrião hexacanto apresenta 6 acúleos 
(oncosfera). 
 O ovo é importante para o diagnóstico da Teniase, mas não é possível distinguir as 
espécies fazendo observação morfológica dos ovos. 
 
O CISTICERCO: larva da taenia 
 Vesícula opaca cheia de liquido transparente 
 Óvoide e semitransparente; 
 Forma lavaria da Taenia solium, denominada de 
Cysticercus cellulosae 
 Forma lavaria da Taenia saginata, denominada Cysticercus bovis 
 Cisticertos de taenias fixam na musculatura do hospedeiro 
 Viáveis (2 – 8 meses) e após esse tempo podem calcificar e morrer 
 Geralmente denominada a carne com “pipoca ou canjiquinha” 
 
CICLO BIOLOGICO: 
O homem que consome uma carne de porco 
ou de boi sangrenta ou mal cozida, contendo 
cisticercos viáveis, ao ingerir a carne com o 
cisticerco, esses sofrerão ação de suco 
digestivo que conduzira uma lise da vesícula, 
permitindo a desinvaginação do cisticerco. 
Com o extravasamento do escólex ocorrerá 
à adesão ao intestino delgado, a partir daí 
ocorre um amadurecimento gradual do 
verme até se tornar um verme adulto. 
Aproximadamente 60 dias após a infecção, o 
hospedeiro humano poderá liberar nas fezes 
ovos das teneas. Esses ovos podem sair junto com pedaços das proglotedes da Taenia. 
Normalmente o ciclo se fechará no porco ou boi ao ingerir acidentalmente os ovos da Taenia, 
saindo junto com as fazes do hospedeiro humano portador do verme. 
OBS: esses hospedeiros intermediários irão desenvolver a partir dos ovos apenas o cisticerco 
não evolui para o verme adulto. O boi infectado com a T. solium porco e T. saginata o boi. 
O parasita recebe a denominação de solitária. A teníase é uma enfermidade exclusiva do 
homem, que geralmente é portador de uma só Taenia, por isso que comumente tem se 
demoninado de “solitária”. 
 Os motivos: são competitivas e sendo seres monóicos com estruturas fisiológicas para 
autoinfecção, não necessitam de parceiros para a cópula e postura de ovos. 
Teníase = Infecção intestinal humana provocada pelas formas adultas da T. solium e T. 
saginata 
SINTOMAS 
 Frequentemente assintomáticos, mas pode haver: 
 Dor, fraqueza, náuseas, 
 Perda de peso 
 Alterações na motricidade e secreção digestiva 
 OCASIONALMENTE: obstrução intestinal pela massa do estribilho (corpo do verme) 
 
DIAGNÓSTICO: 
 EPF (parasitológico de fezes) 
 Pesquisa de ovos nas fezes 
 Diagnóstico da espécie: É necessário ver a presença de proglotede grávida no bolo 
fecal. 
 O hábito alimentar do hospedeiro pode ser um indicador da espécie de taenia. 
 Métodos imunológicos: pouco específico 
TRATAMENTO: 
1. Niclosamida, Albendazol - induz o desprendimento do escólex e a desintegração do 
parasita antes de ser eliminado nas fezes 
2. Niclosamida 
PROFILAXIA: 
 Educação sanitária, saneamento básico 
 Evitar o consumo de carne mal cozida 
 Inspeção sanitária em açougue 
 Impedir o acesso de suínos e bovinos às fezes humanas 
 Tratamento em massa dos casos humanos positivos. 
Teníase e cisticercose: 
A via direta que pode estabelecer a cisticercose é a ingestão acidental do ovo hexacanto. 
Contaminação com mãos sujas; consumo de hortaliças que estejam contaminadas; ingestão de 
água contaminada etc. Esse ovo vai sofrer ação de enzimas estomacais que vai quebrar o seu 
embrióforo (a casca) e vão liberar o embrião hexacanto (ocosfera). Uma vez liberada essa 
oncosfera ela poderá atravessas a parede do intestino humano e pegar a circulação para se 
fixar em órgão diverso, como: cérebro, olhos, músculos. E depois que essa oncosfera chega até 
esses órgãos, ela se fixa e se transformam na larva (cisticerto). Praticamente 100% da 
cisticercose humana está associada a ingestão de ovos da T. solium. Os motivos estão 
relacionados à maior facilidade da lise do embrioforo dessa espécie e também uma maior 
agressividade da oncosfera no corpo humano. 
Cisticercose humana = Infecção determinada pela presença de formas larvares (cisticercos) da 
T. solium em tecidos diversos. 
Vias de infecção para cisticercose: 
 Heteroinfecção – via direta pela ingestão 
 Auto-infecção externa oral – Um homem que já é portador de T. solium no intestino, 
descuido de sua higiene, poderá acidentalmente ingerir os ovos. (Teniase previa de T. 
solium conduzindo de modo secundário cisticercose) 
 Auto-infecção interna – (CASO ESPECIAL) – Individuo com teníase por T.solium podem 
retroceder e lá por ações de enzimas ocorrer a quebra do embrióforo. 
SINTOMAS: 
1. Associados a localização do cisticerco 
2. Doença é crônica e grave 
No cérebro: 
 Convulsões 
 Distúrbios do comportamento 
 Cefaléia e náuseas (hipertensão intracraniana) 
 NEUROCISTICERCOSE (50.000 óbitos por ano) em países em desenvolvimento, 
principalmente Ásia, África e América latina. 
 A América latina tem sido apontada como área de prevalência elevada de 
neurocisticercose. 
Nos Olhos: 
 Distúrbios visuais 
 Perfuração de retina 
 Perda de visão 
Podem ocorrer na região intramedular, tecidos subcutâneos, na língua etc. 
 
DIAGNÓSTICO: 
Exame de imagens: 
 Raio-x – necessidade de calcificação para melhor visualização 
 Tomografia 
Laboratorial: 
 Detecção de anticorpos anticisticeros no soro humano, liquido cefalorraquidiano 
 ELISA 
 Imunoblotting 
TRATAMENTO: 
 Niclosamida 
 Prazinquantel (atuam no cisticerco) 
 No caso da cisticercose oftálmica e neurocisticercose, os tratamentos merecem um 
maior acompanhamento, inclusive com uso de corticoides e às vezes intervenção 
cirúrgica. 
 
 
Cisticercose – ingestão de ovos 
Teníase – Ingestão de carne contendo o cisticerco 
Profilaxia Teníase: evitar comer carne mal cozida, ferver bem. 
Profilaxia cisticerco: lavar as mãos e os alimentos 
Echinococcus granulosus 
 Os parasitas do gênero Echinococcus são pertencentes à classe cestoda (iguais a 
taenia) 
 Causam em humanos uma enfermidade conhecida por Hidatidose 
 Trata-se de uma zoonose de destruição mundial, estando presente em todos os 
continentes. 
 Formas evolutivas: verme adulto, ovo, larva. 
 No Brasil, temos casos na região sul do país. 
Adulto: 
 Apresenta o corpo achatado, em formato de fita e 
segmentado. 
 Vai diferir das teneas pelo tamanho. 
 Adulto tem entre 2 a 6 mm 
 Hermafrodita 
 Colo curto formado por 3 a 6 proglotes 
 Conhecida como “Taenia anã). 
 Escólex muito similar a Taenia solium, globoso com 4 ventosas 
laterais e a presença de um rostro com acúleos (espinhos) 
 
OS OVOS: 
 
 Semelhantes ao da Taenia sp. 
 Apresenta uma camada dupla, radiada 
 Embrião hexacanto no sei interior (áculeos ou 
espinhos) 
 Apresentam embrióforo espesso e embrião 
hexacanto (ocosfera) 
 
 
 
LARVAS: 
 Trata-se de uma das formas evolutivas mais volumosas 
 Apresentam com uma estrutura vesicular cística, contendo 
um liquido claro no seu interior. 
 Inúmeras capsula prolígeras onde formam os proto escólex. 
 Dentro de um único cisto você pode ter várias proto escólex 
(cabeça primitiva) 
 Lembra um ouriço do mar 
 
O Echinococcus é um parasita de ciclo heteroxênico, acometendo principalmente os cães. 
Outras espécies como E. vogeli e E. multiloculares tem como hospedeiro definitivo os canídeos 
silvestres (raposas etc), enquanto o E. granulosus tem como hospedeiro definitivo os cães 
(domésticos). O E. granulosos tem como hospedeiro intermediário o Homem/ovinos e bovinos. 
 
 
 O verme adulto hábita o intestino delgado do hospedeiro definitivo (cão doméstico) 
 Dentro do hospedeiro o verme hermafrodita vai realizar a reprodução do tipo sexuada 
 Em hospedeiros intermediários (homem/ bovinoe ovino): vai se desenvolver a larva, 
cito hidático. 
 Esse cisto hidático desenvolve-se principalmente no fígado e pulmão dos hospedeiros 
intermediários 
CICLO BIOLOGICO: 
A forma evolutiva infectante para os 
humanos é os ovos do verme. Então por 
ingestão acidental dos ovos do parasita, 
oriundo de fezes canino, esses ovos sofrerão 
no interior do homem, ação da bilís e de 
enzimas como a pancreatina, vai ocorrer à 
quebra do seu embrioforo e liberação da 
oncosfera. A partir dai a oncosfera atravessa 
a parede intestinal e ir parar no fígado, 
pulmão, cérebro, musculo ou baço desses 
hospedeiros, uma vez fixadas a oncosfera 
nesses órgãos irá se transformam aos poucos 
no cisto hidático. 
Normalmente o ciclo dificilmente se fecha no cão a partir do homem, o cão se infecta 
comendo as viscera do hospedeiro intermediário contendo o cisto hidático. Ou seja, ovinos e 
bovinos. 
 
CISTO HIDÁTICO: 
Essa membrana mais interna, ela aparece como 
membrana prolígera – ela é responsável pela 
ploriferação do parasita, reveste internamente todo o 
cisto e origina as vesículas proligenas. (Letra C) 
Membrana Anista ou Hialina – funciona como uma 
barreira defensiva as defesas do hospedeiro; formada 
pela membrana prolígera. (letra B) 
Membrana adventícia – capsula fibrosa, expessa. É uma 
reação tecidual do órgão parasitado á presença de larva (capsula fibrosa); formado pelo 
hospedeiro. (Letra A) 
 
Quando o cão se alimenta do cisto hidático e joga pro seu interior através das visceras do HI, 
cada proto escolex vai dar origem a um verme adulto, então no final o cão terá inúmeros 
vermes adultos no seu intestino. 
O cisto hidatico é uma estrutura complexa. 
Hidatidose cística e Hidatidose policística 
 A diferença de maior importância entre a HC e HP, está no crescimento mais acelerado 
e agressivo do cisto, além da formação de múltiplos cistos, no caso da HP. 
 A transmissão da hidatidose cística é mantida principalmente no ciclo doméstico: cão 
doméstico/ animais de fazenda (ovino, caprino, bovino) E. granulosus. 
 A transmissão da hidatidose policística geralmente ocorre em um ciclo silvestre: entre 
canídeos selvagens (roedores – eventualmente homem) E. vogeli, E multiloculares. 
 
Utilização dos termos: ECHINOCOCCOSE e HIDATIDOSE por E. granulosus: 
 ECHINOCOCCOSE – Costuma ser empregado quando os hospedeiros definitivos 
(canídeos) estão parasitados com a fase adulta do verme. 
 HIDATIDOSE ou ECHINOCCOCOSE CISTICA – É o parasitismo que acomete os 
hospedeiros intermediários (herbívoros) e acidentais (seres humanos), com a fase 
larval do verme. 
ASPECTOS BIOLÓGICOS 
 A fase larvar (no hospedeiro intermediário) atinge maturidade entre 6 meses e 1 ano 
 Após 46-60 dias pós-infecção dos canídeos com os cistos hidáticos, aparecem os 
primeiros ovos do verme nas fezes. 
 O verme adulto geralmente vive apenas 3-5 meses. E o cão abriga vários vermes em 
seu intestino 
HIDATIDOSE – PATOGENIA: 
 O cisto hidático é a forma patogênica do E. granulosus nos humanos. 
 O ovo é a forma infectante, mas é o cisto hidático a forma patogênica evolutiva. 
 Hospedeiro definitivo: geralmente assintomático, portam vermes adultos. 
 Hospedeiro intermediário: portam as larvas (cisto hidatico) e os sintomas relacionados 
ao local e ao tamanho da hidátide. 
Danos aos órgãos parasitados: 
 Ocupação do espaço (compressão – reduzindo função) 
 Reações inflamatórias; 
 Fibrose; (resultando do desenvolvimento do tecido conjuntivo em órgão tecido como 
parte de um processo de cicatrização, ocorre que essa resposta reparativa 
compromete o funcionamento do órgão). 
HIDATIDOSE 
 A Hidatidose hepática é a forma mais comum de infecção humana, e a forma 
pulmonar vem em segundo lugar. 
 Hidatidose hepática – Localização hepática pode causar aumento do volume 
abdominal, desconforto epigástrico, náuseas, obstrução do ducto biliar. 
 Hidatidose pulmonar – Pode causar tosse com ou sem expectoração, dificuldade 
respiratória. 
 Hidatidose cerebral – pode causar dores de cabeça e comprometimento de atividades 
motoras. 
Ruptura de cistos: (podem ocorre ou por trauma ou evento cirúrgico) 
 A ruptura de cistos desencadeia reações alérgicas, que podem variar de urticária a 
choque anafilático. 
 A liberação do liquido hidático e de seus componentes, pode ocasionar hidatidose 
secundária, ou seja, o desenvolvimento de cistos em outros órgãos. 
DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico da Hidatidose necessita da combinação de: fatores epidemiológicos, 
dados clínicos e exames complementares. 
 Os imunodiagnósticos são úteis. – permitem observar a reação dos anticorpos IgG 
presnete no soro de um paciente frente a proteína antigênicas do liquido hidático. 
 Homem – Presença de anticorpos e ELISA (mais comum) 
 Aproximadamente 20% dos pacientes com cistos hepáticos e 40% dos pacientes 
com cistos pulmonares, não produzem anticorpos céricos específicos, isso pode 
levar ao chamado falsos negativos. 
TRATAMENTO: Hidatidose e Equinococose 
- Hidatidose humana: 
 Cirurgia: retirada integral do cisto, se for maior que 10cm e de fácil acesso. 
 Albendazol – para cistos menos que 10cm 
Equinococose: voltado para cães parasitados (O HD alberga os vermes no seu intestino) 
 Prazinquantel – acelera eliminação dos vermes. 
 Diagnóstico – EPF 
PROXILAXIA: 
1. Proibir a alimentação dos cães com vísceras cruas de ovinos ou bonivos 
2. Evitar um contato muito próximo com cães não vermifugados 
3. Tratamento em massa de cães em áreas endêmicas 
4. Inspeção sanitária nas criações de ovinos, bovinos, suínos – incineração das vísceras 
desses animais. 
5. LAVAGEM das mãos e dos alimentos – evitar levar até a boca resíduos de fezes de cães 
contendo ovos do parasito.