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Sc\ Helmintos O vocábulo helmintologia é derivado do grego – helminto: ἕλμινς, -ινθος hélmins, -inthos, ‘verme’; logos: λόγος, estudo – referindo-se ao estudo dos vermes. O termo verme refere-se, genericamente, a um grupo de metazoários com corpo alongado – achatados (platelmintos) ou cilíndricos (nematelmintos) –, capazes de existir em diferentes ambientes, tanto em vida livre – espaços aquáticos e/ou terrestres – quanto em vida parasitária (em díspares tipos de organismos, tais como plantas e animais). (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Ascaridíase A ascaridíase é uma infecção causada pelo nematoide A. lumbricoides, um verme pertencente à família Ascarididae e conhecido popularmente como “lombriga” ou “bicha”. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Ascaris lumbricoides é geralmente considerado um parasito estenoxeno, que infecta exclusivamente seres humanos. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Epidemiologia A ocorrência da ascaridíase está certamente associada a fatores sociais, econômicos e culturais. (EVANGELISTA et al., 2020) É uma infecção cosmopolita onde ocorre principalmente na Ásia (73% de prevalência), seguida pela África (12%) e pela América Latina (8%). (EVANGELISTA et al., 2020) Além disso, os fatores ambientais são determinantes para a distribuição dessa geo-helmintíase. As condições climáticas e ambientais ideais para o desenvolvimento dos ovos do parasito no ambiente geralmente são áreas de clima tropical e subtropical de temperaturas quentes e úmidas. (EVANGELISTA et al., 2020) A ascaridíase, assim como as outras geo-helmintíases é uma doença tropical negligenciada que ocorre principalmente em populações que vivem em situação de vulnerabilidade em que a água, a infraestrutura sanitária e a higiene são escassas. (EVANGELISTA et al., 2020) Esta doença tem acometido aproximadamente 807 milhões a 1,2 bilhão de pessoas em todo o mundo. (EVANGELISTA et al., 2020) A ascaridíase é mais comum entre crianças de 2 a 10 anos de idade, e a prevalência da infecção diminui entre indivíduos com mais de 15 anos de idade. (EVANGELISTA et al., 2020) A infecção por Ascaris devido a A. suum tem sido identificada em regiões onde há criação de suínos e o uso de fezes desses animais como fertilizantes. Os porcos, por sua vez, geralmente são infectados ao comer ovos eliminados por outros porcos, mas ocasionalmente podem ser infectados após a ingestão de fígados e pulmões de galinhas infectadas com Ascaris de origem suína. (EVANGELISTA et al., 2020) Fatores de risco Os fatores socioambientais mais importantes são: baixo nível socioeconômico; pouca acessibilidade a bens e serviços; mal estado nutricional; número alto de pessoas morando no mesmo domicílio; alta densidade por cômodo; baixo nível de instrução materno; presença de menores de cinco anos no domicílio; não lavar as mãos após defecar e higiene incorreta dos alimentos. (EVANGELISTA et al., 2020) Etiologia Taxonomia A ascaridíase é causada por parasitos do gênero Ascaris e espécie Ascaris lumbricoides. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Morfologia As principais características que definem esse helminto são: corpo alongado, cilíndrico, fino e com extremidades afiladas; cobertura de cutícula lisa, brilhante e que contém Ascaridíase, Enterobíase, Esquitossomose e Teníase Julia Soares • 4 período de Medicina • Tutoria 6 duas linhas claras distribuídas longitudinalmente; ausência de segmentação e de ventosas; coloração que geralmente admite um branco-marfim ou um leve rosado, quando localizado no lúmen intestinal do hospedeiro; e duas extremidades, uma anterior e outra posterior. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Na extremidade anterior, encontra-se a boca, uma estrutura central com três grandes lábios que estão dispostos da seguinte maneira: um dorsalmente e dois lateroventralmente. Eles são fortes e dotados de serrilha com dentículos e papilas sensoriais. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Em seguida, observa-se o esôfago, com formato cilíndrico e musculoso, o intestino (achatado e retilíneo) e, por último, o reto, que se abre próximo da extremidade posterior. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) O hábitat preferencial do A. lumbricoides é o lúmen do intestino delgado. Apesar de se concentrarem no jejuno e no íleo, os metazoários também podem ser encontrados, em menor quantidade, no duodeno e no estômago. Entretanto, em infecções intensas, todo o intestino delgado pode estar acometido. Nessas circunstâncias, a ocupação pelo helminto também pode ocorrer em lugares menos comuns, como: vias biliares, ducto pancreático, apêndice cecal, vias do trato urinário, laringe, traqueia e aparelho lacrimal. Desse modo, pode acontecer a eliminação do metazoário pelos olhos, pelo nariz, pela boca e pelo ânus. O A. lumbricoides pode permanecer fixo, aderido à mucosa graças aos seus fortes lábios, causando a espoliação do hospedeiro, ou pode se movimentar livremente por toda a extensão do intestino, migrando de um local para outro(SIQUIERA- BATISTA, 2020) O patógeno se alimenta dos macronutrientes (carboidratos, proteínas e lipídios) já digeridos em sua forma monomérica no lúmen intestinal do hospedeiro; mas, igualmente possuem, caso necessário, as enzimas específicas para a digestão dessas substâncias. Outrossim, eles também se nutrem de vitaminas, principalmente A e C. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Formas evolutivas Ascaris lumbricoides, classificado originalmente por Lineu, em 1758, é o maior nematódeo do trato digestório humano. (FERREIRA, 2020) Vermes adultos Os vermes adultos são cilíndricos, afilando-se gradualmente nas extremidades anterior e posterior. (FERREIRA, 2020) As fêmeas adultas podem chegar a mais de 40 cm de comprimento (porém, geralmente têm 20 a 35 cm) e 3 a 6 mm de diâmetro; os machos maduros medem 15 a 31 cm de comprimento e 2 a 4 mm de diâmetro. (FERREIRA, 2020) Os vermes adultos habitam o lúmen do intestino delgado humano, onde se alimentam e copulam. (FERREIRA, 2020) A fêmea deposita cerca de 200.000 ovos por dia, que são eliminados nas fezes. Seu par de túbulos genitais, que compreendem útero, receptáculo seminal, oviduto e ovário, enovelam-se nos dois terços distais do verme e podem conter até 27 milhões de ovos. (FERREIRA, 2020) Ovos Os ovos férteis recém-eliminados são ovoides e medem 45 a 75 μm por 35 a 50 μm. São geralmente recobertos por uma casca externa albuminosa espessa, uma camada intermediária também espessa e uma membrana vitelina interna, muito pouco permeável. Esse revestimento complexo torna os ovos extremamente resistentes no meio externo. (FERREIRA, 2020) A camada albuminosa, no entanto, pode estar ausente em alguns ovos férteis, conhecidos como decorticados. (FERREIRA, 2020) Os ovos recém-eliminados ainda não são infectantes. (FERREIRA, 2020) As fêmeas eliminam também ovos inférteis, geralmente alongados, que medem 88 a 94 μm por 39 a 44 μm e não apresentam a camada externa albuminosa. (FERREIRA, 2020) No interior dos ovos inférteis, encontra-se uma massa amorfa de protoplasma com grânulos de diversos tamanhos. Esses ovos, produzidos por fêmeas não fertilizadas, são frequentemente eliminados nas fezes, mas degeneram no meio externo, sem se tornarem infectantes. (FERREIRA, 2020) Larvas Quando encontram condições favoráveis de temperatura (em torno de 25°C, variando de 22 a 30°C), umidade e oxigenação no solo, os ovos férteis tornam- se infectantes em cerca de 3 semanas, após duas mudas das larvas contidas em seu interior. (FERREIRA, 2020) Quando ingeridos, os ovos liberam uma larva L3 de 200 a 300 μm (média, 260 μm) de comprimento e 14 μm de diâmetro, existente em seu interior, durante sua passagem pelas porções anteriores do intestino delgado humano. (FERREIRA, 2020) As larvas penetram ativamente na parede intestinal, atingindo vênulas ou vasos linfáticos, para realizaremseu ciclo pulmonar. (FERREIRA, 2020) Por meio da circulação portal, acometem o fígado, o coração direito e os pulmões, aonde chegam entre 1 e 7 dias após a infecção. (FERREIRA, 2020) Essas larvas rompem os capilares pulmonares e caem no lúmen alveolar. Nesse estágio, medem 1.200 a 1.600 μm de comprimento e 36 a 39 μm de diâmetro. Através dos bronquíolos e brônquios, ascendem até a traqueia e a glote. (FERREIRA, 2020) Ao serem deglutidas, chegam ao esôfago, ao estômago e ao intestino delgado. Nesse trajeto, alcançam 1.700 μm de comprimento e 60 μm de diâmetro. (FERREIRA, 2020) A terceira muda ocorre na mucosa intestinal, originando larvas L4 com 2 mm ou mais de comprimento. Liberadas no lúmen intestinal, essas larvas alcançam o comprimento de 1 cm até o momento da muda final, 3 a 4 semanas após a infecção. (FERREIRA, 2020) No lúmen intestinal, transformam-se em adultos com sexos separados. Os primeiros ovos são detectados nas fezes cerca de 8 a 9 semanas após a infecção. A longevidade média das fêmeas vai de 12 a 18 meses, e pode chegar a 20 meses. (FERREIRA, 2020) Especula-se que esse ciclo biológico complexo, que envolve uma extensa migração por diferentes órgãos do hospedeiro, seja uma característica de ancestrais que utilizavam artrópodes como hospedeiros intermediários. Essa característica seria retida nesse nematódeo humano por conferir alguma vantagem seletiva, possivelmente relacionada à sua velocidade de crescimento até a fase adulta. (FERREIRA, 2020) Ciclo biológico A infecção por A. lumbricoides tem início quando o indivíduo se infecta ao ingerir alimentos ou água contaminados com ovos férteis. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Esses ovos, em condições ideais de temperatura e umidade, tornam-se embrionados e as larvas passam por duas mudas (L1, L2) e no estádio L3 o ovo se torna infectante. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Quando ocorre a ingestão desses ovos, as larvas infectantes L3 eclodem dos ovos e da mucosa intestinal caem nos vasos linfáticos e alcançam a veia mesentérica superior do fígado, e em cerca de 2 a 3 dias migram pelo átrio direito até os pulmões. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) As larvas sofrem novamente outra muda para o quarto estádio L4 e dos alvéolos pulmonares alcançam a árvore brônquica, onde podem ser expelidas ou deglutidas. Essa migração das larvas pelo parênquima pulmonar do hospedeiro é denominada ciclo de Loss. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Quando deglutidas chegam ao intestino delgado e mudam para L5, tornam-se adultas e ocorre o acasalamento. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) As fêmeas liberam cerca de 200.000 ovos por dia nas fezes e o ciclo se reinicia, além disso, como são dioicois pode ocorrer infecção unissexual. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Transmissão Um indivíduo contaminado pelo verme elimina diariamente milhares de ovos de Ascaris pelas fezes. Em locais sem saneamento básico adequado, estas fezes contaminam solos e água. A transmissão do áscaris ocorre quando uma pessoa sadia ingere acidentalmente estes ovos presentes no ambiente. Crianças costumam se infectar ao brincar em solos contaminados. As mãos sujas podem levar os ovos diretamente para a boca ou contaminar brinquedos ou objetos, que entrarão, posteriormente, em contato com a boca de outras crianças. Já os adultos, geralmente, se infectam ao ingerir água ou alimentos contaminados. Uma vez no ambiente, os ovos de Ascaris são muito resistentes, podendo permanecer viáveis por vários anos, caso encontrem condições adequadas de umidade e temperatura. Filtragem da água, cozimento de alimentos e lavagem adequada de frutas e verduras cruas são suficientes para eliminar os ovos e impedir contaminações de novos indivíduos. Fisiopatologia A ascaridíase apresenta mecanismo de infecção relacionado com as fases evolutivas do helminto, que pode se desenvolver, na maioria dos casos, sem provocar manifestações clínicas no hospedeiro. Sua fisiopatologia envolve os danos teciduais, a resposta imunológica desencadeada pelo hospedeiro e a obstrução mecânica provocada pelo parasito. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) A migração das larvas descrita no ciclo evolutivo do A. lumbricoides pode provocar lesões teciduais. Isso porque, quando o número de larvas não é muito grande e o hospedeiro é imunocompetente, a reação imunológica permanece restrita ao sítio de ação, e muitas larvas são destruídas pela ação de macrófagos e eosinófilos. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Porém, se o enfermo está imunodeprimido ou a infestação tem maior magnitude, lesões mais graves podem ser observadas nos locais de passagem e instalação do metazoário. Nesse contexto, são destacadas micro-hemorragias e reações de hipersensibilidade do tipo I, desencadeadas pelo sistema imune em resposta à presença do helminto no organismo. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Além disso, pode-se observar hepatomegalia, que, em geral, regride em poucos dias nos casos com passagem de grande número de larvas pelo fígado. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Os danos teciduais no pulmão – causados pela migração larval – ativam as respostas imunológicas inata, celular e humoral. Nesse processo, um intenso processo inflamatório eosinofílico se desenvolve no local da migração. A degranulação dessas células, com a liberação de mediadores inflamatórios e com a consequente reação inflamatória, caracteriza uma pneumonite no hospedeiro, expressa clinicamente como síndrome de Löffler (SIQUIERA-BATISTA, 2020) O Ascaris lumbricoides adulto, ao se fixar à mucosa da parede intestinal, pode causar úlceras ou erosões, que justificam a espoliação por meio de perda de sangue e de proteínas. Também acontece a liberação de substâncias antigênicas no trato intestinal, mas estas são mais toleradas pelo sistema imunológico do hospedeiro. A resposta imunológica dirigida ao A. lumbricoides adulto, à semelhança do que ocorre nas fases larvárias, também envolve reação eosinofílica, periférica e tecidual, além de mediações por células Th1 (SIQUIERA-BATISTA, 2020) As alterações patológicas mais características da ascaridíase relacionam-se com a capacidade de o helminto migrar para outros locais, causando a obstrução mecânica total ou parcial no intestino delgado, nas vias biliares e no ducto pancreático principal. Também são descritos, com menor frequência, geralmente em infecções maciças, casos de obstrução nos ouvidos, no nariz e nos canais lacrimais. Além disso, já foram relatados raríssimos casos de invasão renal por vermes adultos e de abscesso cerebral pela migração de larvas. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Manifestações Clínicas A existência ou não de sinais e sintomas da helmintíase no Homo sapiens reflete, em alguma medida, a intensidade da carga parasitária. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) A maioria dos pacientes imunocompetentes não apresenta sintomas, visto que tem cargas parasitárias menos elevadas. A descrição dos sinais e sintomas compatíveis com a helmintíase está apresentada conforme as fases larvária (infecção aguda) e adulta (infecção crônica) do verme no hospedeiro. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Cutâneas Em crianças, é comum a apresentação de alterações cutâneas como manchas esbranquiçadas e circulares no corpo, conhecidas popularmente como “pano branco”. Embora haja controvérsia quanto ao aparecimento desses sinais, tal despigmentação parece estar associada ao consumo das vitaminas A e C pelo parasito. Desse modo, com o devido tratamento e a consequente eliminação do helminto, tais sinais cutâneos tendem a desaparecer. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Fígado e vesícula biliar • Hepatomegalia, hiperglobulinemia, mal-estar geral, febre • Abscesso hepático: febre, dor no hipocôndrio direito, icterícia. Leucocitose, geralmente com desvio para a esquerda. Elevação variável de AST e ALT. Coleção intra-hepática visualizada à US • Hepatite: pródromo de febre,mal-estar, hiporexia, mialgias, náuseas. Dor leve no hipocôndrio direito, associada a hepatomegalia, icterícia, colúria, hipocolia. Elevação de AST e ALT, mais importantes que FA e GGT • Colangite: icterícia, febre e dor no hipocôndrio direito. Hipotensão arterial sistêmica e rebaixamento do nível de consciência em situações de maior gravidade. Elevação de FA e GGT mais importante que de AST e ALT. US pode mostrar dilatação de via biliar principal Pulmão • Síndrome de Löffler: febre, tosse (escarro com cristais de Charcot-Leyden), broncospasmo, dispneia, sibilos, dor retroesternal, hemoptise, edema pulmonar, opacidades “migratórias” à radiografia de tórax e, em alguns casos, insuficiência respiratória • Pneumonia: febre alta, mal-estar, tosse produtiva, dor pleurítica, taquipneia, fadiga Intestino • Abdome proeminente, dor abdominal em cólica, diarreia, náuseas, vômitos, anorexia, desnutrição • Obstrução mecânica: distensão abdominal, parada de eliminação de flatos e fezes, peristalse de luta, vômitos fecaloides, intensa dor abdominal, isquemia intestinal, perfuração intestinal com peritonite fecal, intussuscepção, vólvulo • Apendicite aguda: dor difusa ou periumbilical, que posteriormente se localiza no quadrante inferior direito do abdome, progressiva, associada a febre, náuseas, vômito. Peritonite fecal em caso de supuração. Diagnóstico Exame de Fezes Na generalidade dos casos, porém, o diagnóstico é feito pelo encontro de ovos nas evacuações do paciente. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) As técnicas empregadas para análise do material fecal compreendem métodos qualitativos e quantitativos. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Os quantitativos oferecem uma pesquisa mais precisa, pois é possível correlacionar a produção de ovos à carga parasitária. Para a análise quantitativa, destacam-se as técnicas desenvolvidas por Stoll e Hausheer, Barbosa e Kato-Katz(SIQUIERA-BATISTA, 2020) Os ensaios qualitativos mais utilizados são: método do esfregaço espesso de celofane, desenvolvido por Kato e Miurae, e as técnicas de Lutz ou deHoffman, Pons e Janer. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) O método Kato-Katz é o procedimento que a OMS recomenda tanto para diagnóstico individual como para a quantificação do parasito e a produção de dados epidemiológicos, por se tratar de um exame simples e eficiente na detecção dos ovos no material fecal. Nos casos de infecção do hospedeiro apenas por A. lumbricoides macho, ou no período larval desse helminto, não haverá presença de ovos nas fezes, e o exame parasitológico será sempre negativo. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Exames de imagem A radiografia abdominal – simples ou contrastada – pode detectar a presença do A. lumbricoides em sua fase adulta no hospedeiro, principalmente nos casos de obstrução intestinal. Nas infecções unissexuadas (macho), ela é uma alternativa para o diagnóstico dessa helmintíase. Na imagem, é possível perceber o “novelo” de parasitos nas alças intestinais, por vezes repletas de gás. Em alguns casos, em imagem obtida pelo contraste, verifica-se até mesmo a anatomia característica desse helminto. No entanto, a sensibilidade desse método no diagnóstico da ascaridíase é baixa. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Outros métodos de diagnóstico por imagem (ultrassonografia, tomografia computadorizada) também podem ser empregados para a suspeição da ascaridíase. Os sinais apresentados são os mesmos observados na radiografia convencional; porém, em alguns casos, consegue-se melhor definição da anatomia do verme aprimorando a especificidade e sensibilidade dos métodos. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Métodos imunológicos Em geral não são satisfatórios e não podem dispensar a coproscopia. Eles encontram indicações nas fases de migração larvária, nas infecções só por machos ou quando, por outras razões, o exame de fezes não der informações. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Hemograma No hemograma, é possível detectar eosinofilia, principalmente na fase larvária da doença, em geral não ultrapassando 20% na contagem diferencial. Esse é um traço comum das parasitoses que têm em seu ciclo evolutivo a fase pulmonar. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Enterobíase A enterobíase – também conhecida como oxiuríase – é uma enfermidade parasitária causada pelo nematoide Enterobius vermicularis. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) O agente etiológico, um parasito monóxeno, costuma habitar o lúmen intestinal humano, e a infecção, quando sintomática, é responsável por causar prurido anal de caráter intenso e produzir complicações locais e/ou em sítios ectópicos. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Epidemiologia Tem ocorrência comum em crianças na faixa etária de 5 a 10 anos, mas raramente acomete infantes antes do segundo ano de vida. O ser humano é o único hospedeiro natural e a infecção pelo patógeno ocorre em todas as classes socioeconômicas. Essa parasitose apresenta alta incidência em países de clima temperado, inclusive naqueles com ampla cobertura de saneamento básico. A enterobíase é uma das helmintíases mais comuns na infância, sendo mais incidente entre a idade escolar e em ambientes populosos, como asilos. Assim ela geralmente infecta mais de um membro da família, sendo espalhada apenas por contato humano. esse parasita não tende a provocar casos graves ou óbito, mas geralmente causa irritabilidade por conta do prurido, podendo levar a baixo rendimento escolar. Fatores de risco Os fatores de risco para enterobiase costumam incluir, pessoas de 5 a 14 anos, que vivem em um clima temperado e tem convívio com muitas pessoas. Alguns dos fatores responsáveis por essa fácil transmissão é o fato da fêmea eliminar uma grande quantidade de ovos que se tornam infectantes em poucas horas, sendo que esses ovos resistem até três semanas. Além disso, essa é uma doença tratada mais frequentemente pela atenção primaria de saúde. Etiologia Taxonomia A espécie causadora da parasitose, o E. vermicularis, pertence ao filo Nematoda, à classe Secernentea, à ordem Ascaridida, à família Oxyuridae e ao gênero Enterobius (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Aspectos Morfológicos Os parasitos adultos são encontrados aderidos à mucosa ou livre e comumente na região cecal, no íleo e no cólon. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Alimentam-se de microrganismos e materiais existentes nestes locais. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) A fêmea do nematoide migra para o ânus do hospedeiro, geralmente no período noturno, para depositar seus ovos. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) O esôfago, composto de válvulas em suas paredes posterior e média ou na junção com o intestino, garante um peristaltismo adequado que funciona como uma bomba, o que facilita a nutrição dos parasitos. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Em geral, os parasitos são meromiários, de coloração branca, filiformes e pequenos, porém com diferenças de tamanho entre macho e fêmea, assim como todas as espécies entre os nematoides. A cutícula protege contra ações externas e auxilia a locomoção, apresentando-se brilhante e estriada. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Formas evolutivas Verme adulto Os machos adultos medem de 3 mm a 5 mm e têm forte enrolamento ventral no extremo posterior, o que auxilia no momento da cópula. Ademais, seu aparelho genital é composto por somente um testículo, um canal deferente e um canal ejaculador. Acredita-se que a duração de vida do verme macho esteja limitada a apenas um coito com a fêmea. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) As fêmeas têm tamanho superior ao do macho; medem cerca de 1 cm de comprimento, são fusiformes, e apresentam expansões vesiculares em sua cutícula, localizadas lateralmente à boca na extremidade anterior, denominadas “asas cefálicas”. Em seu aparelho genital, há a vulva, a vagina, os dois úteros longos e grossos e os ovidutos. O intestino retilíneo da fêmea abre-se para o exterior por meio doorifício anal, que se localiza em sua cauda de forma alongada. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) As fêmeas, quando são fecundadas, reúnem cerca 11.000 ovos em seus úteros. Estes se tornam distendidos por toda a massa ovular, ocupando a região bulbar esofágica até o início da cauda. Quando estão grávidas, elas se deslocam para o reto do hospedeiro, principalmente no período noturno – devido à temperatura mais baixa, nesse local, durante a noite – lançando seus ovos na região perianal. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Sua longevidade está relacionada com sua oviposição, com duração de 35 a 50 dias, quando o ciclo de vida do nematoide se completa. Em algumas situações, as fêmeas morrem ao chegarem ao períneo, porém liberam seus ovos da mesma maneira, e estes dão continuidade a seu desenvolvimento. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Ovo Os ovos apresentam uma superfície viscosa que facilita sua aderência. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Eles são compostos por três camadas incolores: a mais externa é de natureza albuminosa; a média, quitinosa; e a mais interna, lipoide e delgada. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Larva No interior do ovo, há uma larva formada, embrionária, que se desenvolve até o segundo estágio em anaerobiose. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Entretanto, necessita de oxigênio para dar continuidade a seu desenvolvimento ao terceiro, ao quarto e ao quinto estádios. Este último é a forma infectante ao ser humano. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Ciclo biológico O metazoário E. vermicularis apresenta ciclo biológico monoxênico, e seu único hospedeiro, conforme já comentado, é o Homo sapiens. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Quando grávidas, as fêmeas liberam seus ovos na região perianal do hospedeiro. Estes são maturados em 4 a 6 horas, na temperatura da superfície do corpo (cerca de 30°C). (SIQUIERA-BATISTA, 2020) O intenso prurido perianal causado faz com que o paciente coce a região, facilitando a transferência dos ovos infectantes para a boca, através das mãos contaminadas (autoinfecção). (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Um indivíduo suscetível que tenha as mãos contaminadas por ovos de um indivíduo infectado – por exemplo, por ocasião de um cumprimento – e que as leve a boca, poderá adquirir o patógeno e desenvolver a enterobíase. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Ao serem ingeridos, os ovos eclodem no intestino delgado, liberando larvas que irão se desenvolver até a forma adulta, enquanto se movem para o ceco. Por fim, os vermes copulam e dão início a um novo ciclo; (SIQUIERA-BATISTA, 2020) É importante ressaltar que os ovos podem ficam aderidos no ambiente, como nas roupas de cama da pessoa infectada. Tal fato promove uma intensa disseminação do helminto e a possibilidade de novas infecções. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Transmissão A doença pode ser transmitida por várias formas diferentes: direta, indireta, heteroinfecção, retroinfestação e autoinfecção interna. • A forma direta (ou autoinfecção externa) é caracterizada pela transmissão dos ovos do ânus para a cavidade oral por meio das mãos e é realizada por grupos da população que tem precários hábitos higiênicos. • Já a transmissão indireta é caracterizada pela contaminação dos alimentos pelas mãos sujas e ingestão dos ovos ou inalação dos ovos pelo mesmo hospedeiro que os eliminou. • A heteroinfecção é definida pela ingestão ou inalação dos ovos por um hospedeiro que não estava previamente infectado. • A retroinfestação é quando as larvas migram do ânus para regiões superiores do intestino grosso, transformando-se em vermes adultos. • Por fim, a autoinfecção interna é um processo raro e não aceito por todos, onde há eclosão das larvas ainda na mucosa retal e depois migram para o ceco, onde se tornam adultas Fisiopatologia Os parasitos aderem à mucosa intestinal, causando um leve processo inflamatório, do tipo catarral, com possíveis pontos hemorrágicos. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Geralmente, não há lesão anatômica, uma vez que não há penetração do verme na mucosa (SIQUIERA- BATISTA, 2020) A infecção pelos enteroparasitos, normalmente, gera uma resposta imunológica complexa e múltipla, apesar de a maioria dos humanos ter um sistema imunológico capaz de combater a infecção. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Quando essa ocorre, pode provocar eosinofilia. Tal condição deve-se à resposta imunológica Th2 provocada, na qual a interleucina-4 (IL-4) e a interleucina- 5 (IL-5) são produzidas, estimulando também a produção de imunoglobulina E (IgE) pelos linfócitos B. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Manifestações Clínicas A infecção por E. vermicularis costuma ser assintomática, tendo como sintoma mais comum o prurido na região perianal com periodicidade regular, que pode se tornar muito intenso, principalmente durante a noite – o que pode originar significativa dificuldade para dormir –, devido à migração dos parasitos fêmeas. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Tal situação pode levar a uma irritação na região anal com proctite e vulvovaginite, pelo deslocamento das larvas para a região genital feminina, o que ocasiona prurido vulvar, desconforto vaginal e granulomas no útero, nos ovários e nas tubas uterinas. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Pode ocorrer corrimento vaginal com características semelhantes a nata, além de os lábios se apresentarem eritematosos e edemaciados. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) A região anal pode tornar-se recoberta de muco, pelo processo inflamatório provocado, às vezes sanguinolento, causando pontos hemorrágicos também no reto. Em consequência, principalmente, do prurido anal, poderá haver perturbações no sono e irritabilidade. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Além disso, em caso de higienização perineal inadequada, o parasito pode ser responsável pela ocorrência de infecção do sistema urinário, pela condução do E. vermicularis para a região genital. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Pode ocorrer colite crônica, a qual causa fezes amolecidas ou diarreicas, emagrecimento e alterações do apetite. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) A participação do helminto em distúrbios do apêndice – apendicite e cólicas apendiculares – tem sido descrita mais recentemente. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Infecções extraintestinais, como no sistema reprodutor feminino, nos pulmões, no fígado, no baço, no apêndice e na próstata, já foram identificadas em alguns estudos, apesar de serem incomuns. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Diagnóstico Clínico O diagnóstico é clínico, para a maioria dos casos, considerando o prurido anal como principal manifestação da enfermidade (quando esta é sintomática). (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Exame de fezes O exame de rotina de fezes não se mostra eficaz, em muitas situações, para a investigação da enterobíase. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Método de Graham O diagnóstico laboratorial pode ser realizado pelo método da fita transparente, ou celofane, conhecido também como método de Graham, sendo este o mais recomendado. O método de Graham deve ser realizado durante a manhã, antes da higiene na região anal. Quando presentes, os ovos irão aderir-se à fita gomada. Depois de descolada da pele, a fita será preparada em uma lâmina para análise microscópica. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Outros Além da abordagem laboratorial, pode-se também realizar: a inspeção (SIQUIERA-BATISTA, 2020) (1) do introito anal, a fim de identificar os vermes móveis – as fêmeas são finas e brancas, semelhantes a pedaços de fios de algodão –, ou ainda (2) das roupas íntimas e de cama, nas quais os helmintos móveis às vezes são visíveis Tratamento Mebendazol: O mebendazol atua inibindo a montagem dos microtúbulos no parasita e também bloqueando a captação de dextrose de modo irreversível. (Whalen, 2016) Os parasitas atingidos são expelidos nas fezes. (Whalen, 2016) Os efeitos adversos incluem dor abdominal e diarreia. O mebendazol não deve ser usado em gestantes. (Whalen,2016) Pamoato de pirantel O pamoato de pirantel é pouco absorvido por via oral e exerce seus efeitos no trato intestinal. (Whalen, 2016) Ele atua como fármaco despolarizante e bloqueador neuromuscular, causando liberação de acetilcolina, inibição da colinesterase e paralisia dos vermes. (Whalen, 2016) O verme paralisado se solta de sua fixação no trato intestinal e é expelido. (Whalen, 2016) Os efeitos adversos são leves e incluem náuseas, e ̂mese e diarreia. (Whalen, 2016) Albendazol O albendazol, outro benzimidazólico, inibe a síntese de microtúbulos e a captação de glicose em nematódeos, além de ser eficaz contra a maioria dos nematódeos conhecidos. (Whalen, 2016) Ivermectina A ivermectina atua nos receptores de canais de cloro disparados por glutamato. O influxo de cloreto aumenta e ocorre hiperpolarização, resultando em paralisia e morte do helminto. (Whalen, 2016) Ela é administrada por via oral e não atravessa facilmente a barreira hematencefálica. A ivermectina não deve ser usada durante a gestação (Whalen, 2016) A morte das microfilárias na oncocerco- se pode causar a perigosa reação de Mazzotti (febre, cefaleia, tontura, sonolência e hipotensão). (Whalen, 2016) Piperazina Piperazina é um agonista do receptor de GABA. (Whalen, 2016) Piperzine liga-se directamente e selectivamente a receptores de GABA da membrana muscular, causando presumivelmente hiperpolarização das terminações nervosas, resultando em paralisia flácida do parasita. (Whalen, 2016) Enquanto o parasita é paralisado, é desalojado do lúmen intestinal e expulso vivo a partir do corpo, por peristaltismo intestinal normal. (Whalen, 2016) Pamoato de pirvínio (exclusivo da enterobíase) Pertencente ao grupo das cianinas, o pamoato de pirvínio é um corante vermelho que age no metabolismo energético dos helmintos, através da interferência na captação de glicose. É indicado no tratamento da enterobíase. (Whalen, 2016) É utilizado por via oral, e não tem absorção sistêmica. É importante pontuar que o pamoato de pirvínio colore as fezes e vômitos em vermelho, podendo também alterar a coloração da boca e dos dentes. (Whalen, 2016) Esquistossomose Mansônica As esquistossomoses são moléstias parasitárias causadas por helmintos pertencentes ao filo Platyhelminthes, classe Trematoda, subclasse Digenea e família Schistosomatidae, adquiridos por meio de contato com água doce contaminada, onde habitam moluscos – por exemplo, do gênero Biomphalaria – os quais atuam como hospedeiros intermediários. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Epidemiologia As esquistossomoses são doenças crônicas que afetam, aproximadamente, 200 milhões de pessoas em todo o mundo, sobretudo nos países endêmicos, localizados na África, no Sudeste Asiático e na América Latina. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) No Brasil, existem cerca de seis milhões de portadores desta helmintíase. Por ter relação com estados de vulnerabilidade social e com situações de más condições sanitárias, são moléstias que fazem parte do grupo das doenças tropicais negligenciadas. Assim, torna-se um grande desafio a ser enfrentado coletivamente. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Fatores de risco • Existência do caramujo transmissor; • Contato com a água contaminada; • Fazer tarefas domésticas em águas contaminadas, como lavar roupas; • Morar em região onde há falta de saneamento básico; • Morar em regiões onde não há água potável. Etiologia Taxonomia Morfologia e formas evolutivas Os trematódeos passam por diferentes etapas de evolução, desde o hospedeiro invertebrado até o vertebrado (vermes adultos, ovos, miracídios, esporocistos, cercárias e esquistossômulos). (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Os metazoários adultos habitam o sistema porta hepático, com destaque para a veia mesentérica inferior. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) A fêmea, em fase adulta, tem característica mais alongada e pode ser encontrada em uma fenda do corpo do macho, denominada canal ginecóforo. Sua longevidade é‚ em geral, de três a cinco anos, podendo chegar a 25 anos. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) O gênero Schistosoma abrange helmintos trematódeos, com sexos separados (dioicos). (SIQUIERA-BATISTA, 2020) O tegumento de um helminto adulto é constituído por uma camada sincicial de células anucleadas, recoberta por uma espessa citomembrana heptalamelar, renovada constantemente. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Os patógenos alimentam-se de sangue, consumindo diariamente uma quantidade significativa de hemácias. Os produtos não aproveitados na digestão são eliminados através da boca, pois este invertebrado não tem ânus (de fato, apresenta um tubo digestório incompleto). Os solenócitos são células especializadas na excreção. Trematódeos do gênero Schistosoma também não apresentam sistema circulatório. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Ciclo biológico O ciclo biológico do S. mansoni é complexo, sendo composto por duas fases parasitárias: uma no hospedeiro definitivo (vertebrado/humano) e outra no intermediário (invertebrado/caramujo). (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Em condições favoráveis se completa em torno de 80 dias. Há, ainda, duas passagens de larvas de vida livre no meio aquático, que se alternam com as fases parasitárias. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) No H. sapiens, o ciclo mostra-se sexuado, e o período decorrido entre a penetração das cercárias e o encontro de ovos nas fezes é de cerca de 40 dias. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) No molusco, o ciclo é assexuado e também dura, aproximadamente, 40 dias (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Os vermes adultos vivem nos vasos do sistema porta hepático do hospedeiro vertebrado. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) A cópula resulta da justaposição dos orifícios genitais masculino e feminino, quando a fêmea está alojada no canal ginecóforo (fenda longitudinal, no macho, para albergar a fêmea e fecundá-la). Uma fêmea coloca cerca de 300 ovos por dia, que só amadurecem uma semana depois, quando conterão, em seu interior, o miracídio formado. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Alguns ovos alcançam a corrente sanguínea, enquanto outros chegam ao lúmen intestinal através da submucosa. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) De fato, após a postura, cerca da metade destes ovos é eliminada pelas fezes, a partir de um processo de ulceração dos tecidos do hospedeiro definitivo, com vistas a alcançar o lúmen intestinal. A outra metade tem uma parte retida na parede do intestino e outra que retorna para a circulação sanguínea e aloja-se em diferentes tecidos, em especial no fígado. Tal processo pode gerar efeitos locais ou sistêmicos. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Ao entrar em contato com a água, os ovos maduros “incham”, eclodem e liberam larvas ciliadas, denominadas miracídios. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) O miracídio de formato oval e revestido por numerosos cílios é o primeiro estágio de vida livre do Schistosoma. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Eles ocorrem em locais onde não há rede de esgotos tratados e as fezes contaminadas são lançadas indevidamente em rios e lagos, tendo a chance de nadar ao encontro do hospedeiro intermediário, o caramujo. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Essa forma apresenta grande capacidade de locomoção e afinidade quimiotática para moluscos, sendo que sua garantia de sobrevida depende diretamente do encontro com o hospedeiro intermediário. Assim, dá continuidade ao ciclo evolutivo do parasito. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Ao penetrar nas partes moles do molusco, o miracídio perde parte de suas estruturas. As células remanescentes reorganizam-se e, em 48 horas, transformam-se em um saco alongado repleto de células germinativas. Esse saco é o esporocisto. Os esporocistos primários geram os secundários ou esporocistos-filhos e as células germinativas, destes últimos, são transformadas em cercarias (SIQUIERA- BATISTA, 2020) A cercária, segunda fase de vida livre dohelminto, atravessa a parede do esporocisto, migrando para as partes moles mais externas do caramujo. Essa larva tem corpo e cauda, e é adaptada à vida aquática. Os hospedeiros intermediários começam a eliminá-las após 4 a 7 semanas da infecção pelos miracídios, situação que se mantém por toda a vida (aproximadamente, um ano). (SIQUIERA-BATISTA, 2020) As cercárias são atraídas pelo calor do corpo e pelos lipídios da pele humana; a penetração na cútis é consumada entre os folículos pilosos, com o auxílio das secreções histolíticas das glândulas de penetração e pela ação mecânica devido aos movimentos intensos da larva. Esta se acopla à pele por meio de suas duas ventosas. Nesse processo, que pode durar até 15 minutos, a cercária perde sua cauda, e após atravessar a pele do hospedeiro se transforma em esquistossômulo (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Os esquistossômulos aclimatam-se às características orgânicas do meio interno humano, passando pelo tecido subcutâneo. Ao entrarem em um vaso, grande parte deles é alcançada pelo sistema imunológico do hospedeiro. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Aqueles que conseguem escapar são transportados de maneira passiva até o coração direito, os pulmões, as veias pulmonares, o coração esquerdo, o sistema porta e as veias mesentéricas, até chegarem às alças intestinais, principalmente do sigmoide e do reto. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Os esquistossômulos alcançam o sistema porta, seja por via sanguínea seja por meio transtissular. Uma vez aí alojados, são nutridos e desenvolvem-se, evoluindo para formas unissexuadas, machos e fêmeas, 28 a 30 dias após a penetração. Em seguida, migram, acasalados, pelo sistema porta, até a área de abrangência da artéria mesentérica inferior, local onde farão a oviposição. Quarenta dias após a infecção do hospedeiro, em média, os ovos podem ser notados no material fecal. Assim, completa-se o ciclo evolutivo do helminto. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Transmissão Os ovos do S. mansoni são eliminados pelas fezes do hospedeiro infectado (homem). Na água, eclodem, liberando uma larva ciliada denominada miracídio, que infecta o caramujo. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Após 4 a 6 semanas, abandonam o caramujo, na forma de cercária, ficando livres nas águas naturais. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) O contato com águas contaminadas por cercárias é o fator predisponente para a infecção. Ambientes de água doce de pouca correnteza ou parada, utilizados para atividades profissionais ou de lazer, como banhos, pescas, lavagem de roupa e louça ou plantio de culturas irrigadas, com presença de caramujos infectados pelo S. mansoni, constituem os locais adequados para se adquirir a esquistossomose. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Fisiopatologia A etiopatogenia da esquistossomose mansônica depende da interação entre H. sapiens e helminto. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Com relação ao S. mansoni, algumas características são determinantes, como a cepa, a fase de evolução, a intensidade e o número de infecções. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) No que diz respeito ao hospedeiro, destacam-se os seguintes quesitos: (1) a constituição genômica, (2) o órgão predominantemente lesado, (3) o padrão alimentar, (4) a etnia, (5) a sensibilização prévia, (6) as infecções associadas (HIV, HTLV-I, vírus das hepatites B e C, entre outras), (7) o tratamento específico e (8) o padrão imunológico do indivíduo. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Como tal moléstia tem um tempo extenso de evolução, possíveis alterações de padrões da resposta imune do hospedeiro vão ter importância determinante na história natural da doença. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) O ciclo do S. mansoni apresenta características distintas em diferentes órgãos e tecidos. As mudanças de etapas “funcionam” como uma maneira do helminto “burlar” o sistema imune do hospedeiro, exigindo deste último díspares respostas para as distintas fases do ciclo. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) A penetração ativa da pele ou da mucosa, executada pelas cercárias, independentemente da integridade dessas estruturas, pode desencadear variadas alterações locais. Do ponto de vista imunológico, a resposta do hospedeiro é ativada, com a consequente inflamação, por vezes significativa, caracterizada por um aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias, como fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina-1 (IL-1) e interferona gama (IFN-γ), o que expressa um tipo de resposta Th1 ao helminto. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) A resposta imunológica a partir dessa reação inflamatória é capaz de destruir uma quantidade significativa de cercárias e esquistossômulos na pele, produzindo microscopicamente um infiltrado inflamatório agudo discreto, predominantemente composto por granulócitos, inclusive eosinófilos. Assim, muitos pacientes apresentam lesões de urticária e prurido nas partes do corpo que entram em contato com a água contendo cercarias(SIQUIERA-BATISTA, 2020) No que diz respeito à regulação da resposta imune inata ao esquistossômulo na pele, um aspecto importante é a produção local de citocinas – interleucinas 6, 10 e 12 (IL- 6, IL-10 e IL-12) – e de quimiocinas CCL3, CCL4 e CCL11. O período pré-patente, ainda na fase aguda, completa- se com a produção de ovos – isto é, a oviposição. Mais tarde, acontece a migração dos ovos para diferentes tecidos, o que resulta em reações de hipersensibilidade de tipo IV, caracterizada pela formação do granuloma esquistossomótico. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Este último desempenha um duplo papel na resposta imune aos helmintos – por apresentar função de proteção, mas também por suas implicações na patogênese da EM – cuja característica importante é a substituição do predomínio da resposta do tipo Th1, típica do período pré-patente. Além disso, é altamente contrarregulada por IL-10. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) A capacidade proliferativa dos linfócitos e o tamanho do granuloma diminuem, levando a menos danos nos tecidos pela resposta imune(SIQUIERA-BATISTA, 2020) O “ciclo fisiopatológico” da esquistossomose continua com a transformação de cercárias em esquistossômulos, que ocorre dentro de, aproximadamente, 40 horas após a infecção. Os esquistossômulos permanecem na pele durante 48 a 72 horas, enquanto alguns são destruídos pela resposta do hospedeiro. As manifestações cutâneas provocadas pelo esquistossômulo são, principalmente, fenômenos de hipersensibilidade tipo III(SIQUIERA- BATISTA, 2020) Os esquistossômulos que sobrevivem à resposta imune inata à penetração cutânea, eventualmente, podem atingir os vasos linfáticos, provocando sua obstrução, além de ruptura e infiltração eosinofílica transitória. Depois de atingir o lado direito do coração – o que ocorre, como já comentado, por via sanguínea –, tais formas evolutivas são, então, transportados para os pulmões, onde podem ser encontrados cerca de 4 ou 5 dias após a penetração cercarial da pele, persistindo até o 22o dia da infecção. Deixando os pulmões, os esquistossômulos atingem o fígado através da corrente sanguínea ou por contiguidade por via transdiafragmática. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) A maturação dos helmintos nos ramos intra-hepáticos da veia porta possibilita-lhes alcançar os ramos mesentéricos, movendo-se contra o fluxo de sangue, em especial no domínio da veia mesentérica inferior. Em tal região, eles podem viver durante anos, mantendo-se a salvo da resposta imune do hospedeiro, sem produzir dano clinicamente significativo. No entanto, as enzimas líticas derivadas dos helmintos podem provocar necrose dos tecidos das paredes vasculares e adjacências, seguida por uma inflamação local, por vezes extensa e intensa, com exsudação de eosinófilos, neutrófilos e células mononucleares(SIQUIERA-BATISTA, 2020) A fase aguda da EM tem por característica a disseminação intensa de ovos, a qual pode resultar em uma quantidade significativa de granulomasnas seguintes estruturas: fígado, intestinos grosso e delgado, peritônio visceral, pulmões, pleura, pâncreas e, menos frequentemente, outros órgãos. A reação granulomatosa acontece mediante um processo dinâmico. Assim, os granulomas tendem a possuir características diferentes dos encontrados em outras fases do ciclo evolutivo da helmintíase, pois todos se encontram na mesma fase de desenvolvimento e, por serem mais volumosos, podem apresentar uma zona necrótica muito mais extensa, que se encontra disseminada principalmente por fígado, intestino, peritônio visceral, pâncreas e pulmões. Em um momento inicial, os granulomas são grandes, ricos em macrófagos, linfócitos e eosinófilos em torno do ovo. Com o desenvolvimento dos granulomas, há uma redução do exsudado, gradativamente transformando-se em tecido conjuntivo até ser caracterizado como um nódulo fibrótico. Por continuar a produzir ovos, a formação de granulomas é perpetuada pelo helminto. Isso justifica o fato de tais granulomas e ovos também serem encontrados na mesma fase de desenvolvimento no sistema nervoso, nos órgãos linfoides e em outras regiões do corpo (SIQUIERA-BATISTA, 2020) A fase crônica da esquistossomose mansônica caracteriza-se por lesões que podem ser graves, afetando a qualidade de vida do enfermo. A esquistossomose hepática crônica afeta os adultos jovens e de meia-idade predispostos ao desenvolvimento de tal quadro. A gravidade da condição está correlacionada com a intensidade da infecção. Os hepatócitos são poupados, e a arquitetura lobular é preservada. A lesão fibrótica torna os tratos portais espessados, podendo aparecer como “tubo de hastes” no exame histopatológico, assim como a aparência ultrassonográfica. Eventualmente, o fígado diminui, com a típica hipertensão pré-sinusoidal portal, que se manifesta por esplenomegalia, emergência de ramos portossistêmicos colaterais e, eventualmente, ascite. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Manifestações Clínicas Infecção Aguda Coincidindo com a oviposição (fase postural), 2 a 6 semanas após a infecção, surge, abruptamente, febre elevada que pode chegar a 40°C, de característica irregular e remitente, acompanhada de calafrios e sudorese profusa, mal-estar geral, lassidão, astenia, queixas respiratórias – tosse não produtiva (eventualmente com crise asmatiforme), broncospasmo e raramente dispneia –, anorexia, náuseas e vômitos (que podem ser intensos), mialgias e cefaleia. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) COCEIRA DO NADADOR: Esta é uma reação inflamatória local, dificilmente visível na área de penetração cercarial, composta de edema e capilares dilatados, atribuída à liberação local de citocinas. A duração e a gravidade desta reação dependem da duração da “estadia” esquistossomular na derme. Uma reação de hipersensibilidade tipo III na pele foi descrita em expatriados, ao contraírem a infecção em áreas endêmicas. Diferentes espécies de trematódeos podem desencadear a “coceira do nadador” (SIQUIERA- BATISTA, 2020) DERMATITE CERCARIAL: A erupção cutânea maculopapular pruriginosa temporária, de discretas dimensões, entre 1 e 3 cm, de apresentação maculoeritematosa, é consequente à penetração cutânea das cercárias. Embora patogeneticamente semelhante à coceira do nadador, esta reação visível desenvolve-se, de maneira mais branda, em pessoas sensibilizadas quando elas são reinfectadas por espécies esquistossomóticas não patogênicas para o ser human(SIQUIERA-BATISTA, 2020) SÍNDROME DE KATAYAMA: Esta é uma ocorrência tardia que pode surgir 4 a 8 semanas após a infecção, coincidindo com o amadurecimento do verme. A síndrome caracteriza-se por febre, artralgia e vasculite cutânea. Eosinofilia e presença de IgM, em consideráveis concentrações no soro, são típicas. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) BRONCOPNEUMONIA: Pode ocorrer hiper- reatividade brônquica – com infiltrados pulmonares radiologicamente demonstráveis – durante a migração de esquistossômulos através dos capilares pulmonares. É atribuída, especialmente, às citocinas do padrão Th1. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Infecção crônica Findada a fase aguda, o quadro clínico regride, permanecendo a maioria dos pacientes assintomáticos. FORMAS INTESTINAL E HEPATOINTESTINAL: São consideradas formas brandas e são estudadas em conjunto, pois a hepatointestinal é caracterizada pela intestinal, acrescida de hepatomegalia. A apresentação clínica geral pode associar-se a dor abdominal em cólica, difusa ou localizada na fossa ilíaca direita, acompanhada por pontuais episódios diarreicos – fezes líquidas ou pastosas, frequentemente de três a cinco evacuações por dia, ou disentéricas (fezes líquidas, com a presença de muco e sangue) – associados a tenesmo. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) FORMA HEPATOESPLÊNICA: Caracteriza-se pelo envolvimento do fígado e do baço no processo patológico, bem como pela existência de sinais de hipertensão porta. Na forma hepatoesplênica compensada, junto dos sintomas digestivos e gerais já relatados nas formas intestinal e hepatointestinal – como sensação de plenitude gástrica pós-prandial, azia, dor abdominal vaga e difusa – associam-se a hipertensão portal e a esplenomegalia, podendo evoluir com fenômenos hemorrágicos, como hematêmese e melena. Na forma hepatoesplênica descompensada, também denominada avançada, encontra-se o quadro correspondente à falência hepática crônica grave – como “hálito hepático”, volumosa ascite, edema dos membros inferiores, icterícia, telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia e queda de pelos– e esplenomegalia mais acentuada que hepatomegalia, com baço palpável, que pode ser percebido ao nível da cicatriz umbilical ou ultrapassá-la. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) FORMA VASCULAR PULMONAR: Clinicamente, são encontradas duas principais formas de apresentação da doença vascular pulmonar: a hipertensiva e a cianótica. A hipertensiva, a mais prevalente, manifesta-se por dispneia associada aos esforços, bem como tosse seca, ou com secreção viscosa, por vezes com hemoptoicos. A forma cianótica é mais observada em indivíduos do sexo feminino e em portadores de esplenomegalias ou pacientes já esplenectomizados. Apresenta-se com cianose geralmente discreta – atribuída a microfístulas arteriovenosas –, sobretudo nas extremidades, e dedos em baqueta de tambor. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) FORMA PSEUDONEOPLÇSICA: As manifestações clínicas, nesses casos, abrangem a anorexia, a dor abdominal, intensa e difusa (forma polipoide) e a enterorragia, além de obstrução intestinal, emagrecimento progressivo, tumoração palpável e distensão abdominal. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) NEFROPATIA ESQUISTOSSOMÓTICA: Os enfermos podem apresentar distintas alterações clínicas e laboratoriais, tais como proteinúría, hematúria, cilindrúria e, em algumas circunstâncias, hipertensão arterial sistêmica e insuficiência renal crônica. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) FORMAS ECTÓPICAS: Tal forma clínica inclui sinais e sintomas de aumento da pressão intracraniana, mielopatia e radiculopatia. As lesões podem evoluir para cicatrizes gliais irreversíveis, se não tratadas. (SIQUIERA- BATISTA, 2020) Diagnóstico Clínico A suspeita diagnóstica de EM deve surgir a partir de dados epidemiológicos e clínicos. Por ter apresentações clínicas heterogêneas, muitas vezes com sintomatologia vaga, os exames laboratoriais são fundamentais para confirmação diagnóstica dos casos da moléstia. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Exames parasitológicos O diagnóstico laboratorial básico consiste na realização de exames coproscópicos diretos, preferencialmente com o uso de técnicas quantitativas de sedimentação, a partir da coleta de várias amostras de fezes, para otimizar a sensibilidade do exame. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Entre elas, a mais utilizada é a técnica de Kato-Katz, a qual possibilita a visualização e a contagemdos ovos por grama de fezes, fornecendo um indicador quantitativo que permite avaliar a intensidade da infecção e a eficácia do tratamento. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Há também a técnica de Lutz ou Hoffman, Pons e Janer (HPJ), que usa métodos de sedimentação espontânea. Em geral, observam-se ovos contendo miracídios bem formados e viáveis. Os ovos dos helmintos começam a ser eliminados nas fezes a partir da sexta semana após a infecção, ou seja, a partir de 40 dias após a entrada da cercária no organismo humano. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) A biopsia retal só é empregada em situações especiais. Utilizando-se um retossigmoidoscópio, retiram- se, com pinça de biopsia, fragmentos da mucosa intestinal em diferentes pontos das válvulas de Houston. Ao exame microscópico, é possível avaliar – perfeitamente – os ovos imaturos ou maduros, vivos ou mortos, e eventualmente a reação granulomatosa que os envolve, o que possibilita a classificação e a contagem dos ovos. (SIQUIERA-BATISTA, 2020) Métodos imunológicos As reações imunológicas são mais empregadas na fase crônica da doença (mostram-se positivas a partir do 25o dia). Sua importância aumenta com a progressão (cronicidade) da entidade nosológica. Os principais ensaios são: (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) (1) a intradermorreação (apropriada para inquéritos epidemiológicos e para o diagnóstico dos doentes não oriundos de área endêmica, com quadro sugestivo de estarem apresentando alterações relacionadas à fase pré-postural), (2) as reações de fixação do complemento, (3) a imunofluorescência indireta, (4) a técnica imunoenzimática (enzyme-linked immunosorbent assay – ELISA) e (5) o ELISA de captura. Os testes sorológicos apresentam sensibilidade e especificidade suficientes e revelam-se úteis, principalmente, em áreas de baixa prevalência da doença, ou em pacientes com baixa parasitemia e imunodeprimidos – mormente os portadores do HIV. No entanto, não apresentam praticidade na rotina diária. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) Pesquisa de antígenos Já foram desenvolvidos testes para a detecção, por meio de ensaios imunoenzimáticos, de antígenos presentes no intestino do trematódeo adulto (díspares espécies), com destaque para (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) (1) o antígeno anódico circulante (CAA, do inglês circulating anodic antigen) e para (2) o antígeno catódico circulante (CCA, do inglês circulating catodic antigen). Ambos estão presentes no curso da infecção, desaparecendo após o tratamento efetivo, sendo – portanto – úteis para a avaliação de cura. Métodos moleculares A reação em cadeia de polimerase (PCR) ode ser empregada para a identificação do ácido nucleico do trematódeo em diferentes espécimes biológicos – fezes e sangue –, demonstrando-se boa sensibilidade e boa especificidade. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) Investigação laboratorial da neuroesquistossomose | Avaliação do líquido cerebrospinal O exame do líquido cerebrospinal tem utilidade para a detecção dos quadros de neuroesquistossomose, mormente as formas mielítica e mielorradiculítica. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) Observam-se, frequentemente, pleocitose com significativa eosinofilorraquia e elevação da proteinorraquia. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) Avaliação inespecífica No hemograma, observam-se tanto leucopenia quanto leucocitose e eosinofilia discreta a moderada – mas que pode alcançar níveis entre 25 e 50% –, além de plaquetopenia. Há hipoalbuminemia leve na forma hepatoesplênica compensada e na forma descompensada, com elevação da gamaglobulinemia. As provas de função hepática, na fase compensada da forma hepatoesplênica, são normais, exceto fosfatase alcalina e gama-GT, as quais se encontram aumentadas. Já na fase descompensada, verificamos discretas elevações das aminotransferases (de 100 a 200 UI) e das bilirrubinas (de 2 a 5 mg/dℓ) e diminuição da atividade de protrombina. As provas de função renal, como dosagem de ureia e creatinina, encontram-se, em geral, dentro dos valores de referência, salvo nos casos de nefropatia esquistossomótica avançada. (SIQUEIRA- BATISTA, 2020) Tratamento Oxamniquina O mecanismo de ação da oxamniquina parece estar relacionado com a capacidade de inibição irreversível da síntese dos ácidos nucléicos nos vermes. (REY, 2008) Praziquantel Praziquantel aumenta a permeabilidade da membrana dos helmintos, causando perda de cálcio intracelular, contrações e paralisia da musculatura dos parasitas, que se desprendem da parede dos vasos; vacuolização e desintegração do tegumento dos esquistossomos, causando sua morte. (REY, 2008) Teníase A teníase é uma doença cosmopolita decorrente da infecção por uma das três espécies de cestoides do gênero Taenia, que são capazes de afetar os seres humanos, T. solium, T. saginata e T. asiatica, sendo as duas primeiras bem mais comuns – de fato, não há relatos de casos da terceira espécie fora do continente asiático. Esses agentes são vermes achatados que podem viver no sistema digestório humano, principalmente no intestino delgado. O ser humano é o hospedeiro definitivo das principais espécies de Taenia, sendo os bovinos os hospedeiros intermediários da forma saginata, enquanto o porco o é da espécie solium. Apesar de incomuns, infecções concomitantes por espécies distintas do patógeno já foram descritas em seres humanos. Epidemiologia No caso de T. saginata, acredita-se que, em nível mundial, entre 45 e 60 milhões de pessoas estejam infectadas por esse parasito. Taenia saginata é endêmica nas Américas, na Europa e no Oriente Médio, mas as prevalências mais altas de teníase por essa espécie, acima de 20%, são registradas na África Oriental e em algumas regiões da Ásia, como o Tibete. Outras partes da Ásia também têm alta prevalência de teníase por T. saginata, porém muitos dos estudos epidemiológicos disponíveis não diferenciam as infecções por T. saginata daquelas por T. asiatica, outra espécie do mesmo gênero que também tem o ser humano como hospedeiro intermediário. Fatores de risco • Falta de higiene – pode aumentar o risco de transferência acidental de matéria contamidada para a boca; • Exposição a fezes de animais; • Viagens para países em desenvolvimento; • Ingestão de carne crua ou mal cozinhada- especialmente porco e vaca; • Viver em zonas endêmicas – América Latina, China, região sul do Sahara de África ou Sudoeste Asiático. Etiologia Taxonomia O parasito responsável pela condição, helmintos do gênero Taenia, pertence ao filo Platyhelminthes, classe Cestoda, ordem Cyclophyllidea, família Taeniidae (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) Morfologia e formas evolutivas O verme adulto é grande, achatado e esbranquiçado, e consiste de três partes: a cabeça (escólex), o pescoço e um corpo segmentado, todas recobertas por um tegumento através do qual o patógeno absorve nutrientes e elimina suas excreções. (SIQUEIRA- BATISTA, 2020) O escólex é equipado com ganchos e/ou ventosas (dependendo da espécie), estruturas que possibilitam à tênia ligar-se ao intestino do hospedeiro. Cada segmento corporal, denominado proglote, tem um conjunto completo de órgãos reprodutores (as tênias são hermafroditas), o que viabiliza a produção local de ovos. As proglotes que contêm ovos passam a ser denominadas proglotes grávidas ou maduras; estão presentes até 100.000 ovos por proglote na T. saginata e cerca de 50.000 por proglote na T. solium. (SIQUEIRA- BATISTA, 2020) As mais distais, quando se separam do resto do corpo do verme, são eliminadas nas fezes junto como os ovos. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) As distintas espécies do gênero Taenia podem ser diferenciadas pelas características morfológicas do escólex e das proglotes(SIQUEIRA-BATISTA, 2020) No organismo humano, o verme adulto pode chegar a alcançar vários metros de comprimento: em geral, em torno de 2 a 7 m nateníase solium e menor ou igual a 5 m (apesar de poder chegar a 25 m) na forma saginata. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) Seu escólex fica aderido à porção superior do jejuno. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) Geralmente, a T. saginata pode conter entre 1.000 e 2.000 proglotes, enquanto a T. solium contém uma média de 1.000 segmentos corporais. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) Pode haver eliminação fecal diária de aproximadamente seis proglotes e de mais de 500.000 ovos, no interior de cada um dos quais se encontra uma oncosfera (ou embrião hexacanto). Os ovos de cada espécie de tênia são indistinguíveis entre si. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) Ciclo biológico O ser humano é o único hospedeiro definitivo de T. saginata, T. solium e T. asiatica. Ovos e/ou proglotes grávidas são eliminados nas fezes dos pacientes afetados, contaminando o meio ambiente (solo, pastagens, água), onde os ovos conseguem sobreviver por dias a meses. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) O gado bovino e os porcos se tornam infectados por suas respectivas espécies de Taenia, ao ingerirem vegetação contaminada com ovos ou proglotes grávidas. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) No intestino de tais animais, após ação do suco gástrico e da bile sobre os ovos, as oncosferas eclodem e invadem a parede intestinal, ganhando acesso à circulação sanguínea, através da qual chegam à musculatura esquelética e cardíaca. Nessa região, a forma larvária tecidual, o cisticerco, segue o seu desenvolvimento, adquire o protoescólex e torna-se infectante para o ser humano cerca de 60 dias depois, quando alcança medidas de cerca de 5 × 10 mm. No organismo do hospedeiro intermediário, o cisticerco pode sobreviver por vários anos. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) Caso um ser humano venha a ingerir cisticercos, o ciclo de vida da teníase pode completar-se. Nesse contexto, após a sua ingestão, o cisticerco se fixa à mucosa intestinal pelos ganchos e ventosas do protoescólex (liberado do cisto), permanecendo no local até se desenvolver (cerca de 3 meses). Cada protoescólex pode se tornar a cabeça de um cestoide adulto, que vai se desenvolvendo ao longo de cerca de 2 meses, pela formação de proglotes a partir da parte caudal do escólex. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) Os seres humanos se tornam infectados por meio da ingestão de carne crua ou malcozida com cisticercos. Na maioria das vezes, a teníase é composta por apenas um ou poucos vermes adultos, que podem sobreviver por anos no intestino delgado do hospedeiro. (SIQUEIRA- BATISTA, 2020) Caso o homem se infecte ingerindo água ou alimento contendo ovos da tênia, ele pode comportar-se como hospedeiro intermediário. Nesse cenário, o ciclo acaba por se desenrolar conforme a descrição pertinente à infecção dos animais envolvidos. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) A oncosfera eclodida dará origem a cisticercos nos tecidos com maiores concentrações de oxigênio, como sistema nervoso central, olhos e musculatura esquelética. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) Transmissão A infecção humana pela teníase se dá pela ingestão de carne bovina ou suína com larvas teciduais (cisticercos) dos respectivos patógenos. Ao ingerir a carne crua ou insuficientemente cozida, o ser humano se torna infectado pela larva, que evolui para verme adulto no intestino, originando a teníase. Apenas no caso da Taenia solium pode ainda ocorrer a contaminação humana pela ingestão acidental de ovos ou proglotes, o que leva à formação de cisticercos (larvas) no organismo, ocasionando a cisticercose. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) Fisiopatologia A teníase (larvas do Taenia Sarginata) é uma infecção menos grave e têm como sintomatologia mais frequente dores abdominais, náuseas, debilidade, perda de peso, flatulência, diarreia frequente e constipação em adultos. O prognóstico é, excepcionalmente, causa de complicações cirúrgicas, resultado do tamanho do parasita ou de sua penetração em estruturas do aparelho digestivo tais como apêndice, colédoco e ducto pancreático. Na maior parte dos casos, o indivíduo somente toma ciência da infecção quando observa a liberação das proglotes, fato este que só é notado muito tempo após a infecção. Consequentemente, o doente pode disseminar a doença por período bastante longo antes da suspeita de sua contaminação. (SIQUEIRA- BATISTA, 2020) Já a cisticercose (larvas da Taenia solium) humana é uma doença mais grave caracterizada pelo pleomorfismo, sendo que o cisticerco pode se alojar em diversas partes do organismo, sendo a região de maior frequência o Sistema Nervoso Central, inclusive intramedular, o que traz maiores repercussões clínicas. A cisticercose é uma das enfermidades mais perigosas, transmitidas por parasita aos seres humanos. A larva pode se instalar no sistema nervoso central (neurocisticercose) no olho (ocular), na pele, no tecido celular subcutâneo, no fígado e outras localizações (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) A neurocisticercose epiléptica (NCC) é a infecção parasitária mais comum do sistema nervoso central (SNC) e a principal causa de epilepsia de origem secundária no Brasil, sendo causada apenas pelo parasita Taenia solium. (SIQUEIRA-BATISTA, 2020) Manifestações Clínicas Como a capacidade patogênica da teníase é pequena, em boa parte dependente dos efeitos locais e nutricionais (espoliação) provocados pelo verme adulto, a condição não causa sintomas muito relevantes. Em verdade, muitos pacientes são assintomáticos. (SIQUEIRA- BATISTA, 2020) Quando presentes, os principais sintomas são: náuseas, vômitos, anorexia, diarreia, epigastralgia, cólicas abdominais, perda de peso, insônia e manifestações cutâneas de hipersensibilidade (prurido e urticária). Pode haver ainda constipação intestinal, irritabilidade, cefaleia e vertigens, além da possível oclusão de orifícios e ductos naturais do sistema digestório, ocasionando apendicite aguda, colangite ou pancreatite aguda. (SIQUEIRA- BATISTA, 2020) Por vezes, os pacientes (mesmo assintomáticos) relatam a eliminação intermitente de proglotes nas fezes ou, no caso da T. saginata, espontaneamente através do ânus, o que se constitui em pista diagnóstica importante. Raramente pode ocorrer regurgitação das proglotes ou sua aspiração para as vias respiratórias. (SIQUEIRA- BATISTA, 2020) Diagnóstico Clínico Como as manifestações da teníase são inespecíficas, o diagnóstico dessa verminose não pode ser sustentado com bases puramente clínicas, salvo quando detectada a eliminação perianal ou fecal de proglotes. Desse modo, o diagnóstico de teníase é definido, na maioria das vezes, por meio da realização de exames complementares, seja mediante a pesquisa de proglotes ou ovos nas fezes, seja com técnicas sorológicas (imunodiagnóstico). (REY, 2008) Pesquisa de ovos nas fezes Os ovos podem ser encontra- dos nos exames de fezes, por quaisquer das técnicas correntes. Entretanto, os exames negativos não excluem a possibilidade de parasitismo por Taenia. Um único exame revela cerca de dois terços dos casos. A repetição dos exames, ou o emprego de diferentes métodos, pode elevar esta probabilidade a 90% dos casos de parasitismo. (REY, 2008) O diagnóstico de espécie não é possível pelo simples exame microscópico, em razão da semelhança morfológica entre os ovos de T. solium e de T. saginat (REY, 2008) Pesquisa de Proglotes Este é o método mais indicado para a confirmação do diagnóstico. (REY, 2008) A técnica a empregar é a tamisação. O bolo fecal deve ser desmanchado em água e depois passado em peneira de malhas finas para reter as proglotes. (REY, 2008) Para o diagnóstico de espécie, essas proglotes grávidas serão comprimidas fortemente entre duas lâminas grossas de vidro e o conjunto submerso em ácido acético, para clarear. Depois de dissolvidas as concreções calcárias do parênquima, a conformação do útero e de suas ramificações torna-seaparente e permite a distinção: (REY, 2008) a) ramificações muito numerosas (15 a 30 de cada lado) e dicotômicas: Taenia saginata; b) ramificações pouco numerosas (7 a 16 de cada lado da has- te uterina) e de tipo dendrítico: Taenia solium Pesquisa de Ovos com a Fita Adesiva A melhor técnica para evidenciar a presença de ovos de Taenia é buscá-los na pele da região perineal. (REY, 2008) O método da fita adesiva transparente consiste em aplicar contra a superfície dessa região uma tira de celofane colante, para que os ovos eventualmente existentes na pele adiram à fita. Esta será, depois, colada sobre uma lâmina de microscopia e examinada ao microscópio. Quando positivas, as lâminas cos- tumam ser ricas em ovos. (REY, 2008) Essa técnica é capaz de revelar 90% das infecções por T. saginata, sendo menos eficiente se o parasito for T. solium. O exame é sempre negativo no início do parasitismo (cerca de tre ̂s meses) ou quando a expulsão de proglotes é interrompida (como sucede após a eliminação de um longo segmento do estróbilo). (REY, 2008) Imunodiagnóstico Nas teníases humanas, apenas os testes de hemaglutinação indireta e de imunofluorescência indireta podem ser úteis para o diagnóstico. Ainda assim seu valor é limitado por não detectar cerca de 40% dos casos de parasitismo. As provas imunológicas contribuem ainda para a caracterização específica, quando outros métodos se mostrarem inadequados. (REY, 2008) Os níveis de IgE e de IgA aumentam significativamente durante o parasitismo, baixando os de IgE logo que as tênias sejam eliminadas. (REY, 2008) Tratamento Niclosamida Ela inibe a fosforilação mitocondrial do difosfato de adenosina (ADP) no parasita, tor- nando-se letal para o escólece do cestóideo e para os segmentos, mas não para os ovos. (WHALEN, 2016) A ação da niclosamida é tenicida, isto é, provoca a morte e a desintegração do parasito, que, por esta razão, não aparece inteiro nas fezes. (REY, 2008) Ex: (Cestocid®, Devermin®, Mansonil®, Vermitin®, Yomesan® etc) (REY, 2008) Insolúvel na água e não sendo absorvida pelo intestino, praticamente não apresenta efeitos colaterais (que se limitam, quando muito, a náuseas, indisposição e dor abdominal) (REY, 2008) Praziquantel A permeabilidade da membrana celular ao cálcio aumenta, causando contratura e paralisia do parasita. (WHALEN, 2016) O praziquantel deve ser ingerido com algum alimento e não deve ser mastigado, devido ao gosto amargo. (WHALEN, 2016) É rapidamente absorvido após administração oral e distribuído pelo líquido cerebrospinal (LCS). (WHALEN, 2016) EX: (Biltricid®, Cisticid®) (WHALEN, 2016) Mebendazol O mebendazol atua inibindo a montagem dos microtúbulos no parasita e também bloqueando a captação de dextrose de modo irreversível. (WHALEN, 2016) Os parasitas atingidos são expelidos nas fezes. Os efeitos adversos incluem dor abdominal e diarreia. O mebendazol não deve ser usado em gestantes. (WHALEN, 2016) Semente de abóbora Recomenda-se especialmente para as gestantes e para as crianças esse tratamento seguro que consiste em triturar 200 a 400 gramas de sementes e administrá-las misturadas com mel ou com xarope de frutas. (REY, 2008) Como essa medicação é apenas tenífuga, requer a administração de um purgativo, duas horas depois, para a eliminação do helminto. (REY, 2008) Referências: EVANGELISTA, Brenda Bulsara Costa et al. Fatores socioambientais associados à distribuição e à intensidade das geo-helmintíases em uma área urbana da Região de Marajó, estado do Pará, Brasil. 2020. Tese de Doutorado. Rei, Luís. Parasitologia, 4ª edição. Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo GEN, 2008. Siqueira-Batista, Rodrigo. Parasitologia - Fundamentos e Prática Clínica . Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo GEN, 2020. Fereira, Marcelo U. Parasitologia Contemporânea. Disponível em: Minha Biblioteca, (2nd edição). Grupo GEN, 2020. Whalen, Karen, et al. Farmacologia Ilustrada . Disponível em: Minha Biblioteca, (6ª edição). Grupo A, 2016.