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Resumo Clínica Médica 
CARDIOLOGIA: 
❤ Fatores de Risco Cardiovascular 
🔒 1. Não Modificáveis 
● Sexo: Homens têm maior risco. Mulheres após a menopausa também são mais vulneráveis. 
● Idade: 
○ Homens acima de 45 anos 
○ Mulheres após 55 anos ou menopausa 
● História Pessoal: 
Doenças como infarto (IAM), angina, AVC, doenças vasculares periféricas. 
● História Familiar: 
Doenças cardiovasculares precoces em parentes de 1º grau (antes dos 55 anos para homens e 65 anos para 
mulheres). 
 
🔧 2. Modificáveis 
● Hipertensão Arterial (HAS): Mesmo controlada, é fator de risco. 
● Dislipidemia: Tratamento eficaz reduz a mortalidade cardiovascular. 
● Tabagismo: Danifica o endotélio e favorece a formação de placas ateroscleróticas. A cessação do fumo reduz 
rapidamente o risco. Se parou de fumar há pelo menos 1 ano, não entra como fator de risco cardiovascular. 
● Diabetes: Intolerância à glicose e resistência à insulina são fatores de risco, e o controle diminui a 
mortalidade, mas o risco permanece. 
● Sedentarismo: A prática regular de atividades físicas (3x por semana) reduz o risco cardiovascular. 
● Obesidade: Avaliada pelo IMC e circunferência abdominal. Maior risco com IMC > 30 ou circunferência 
abdominal elevada (homens > 102 cm, mulheres > 88 cm). 
 
📊 Classificação do Risco Cardiovascular 
● Baixo Risco: 1 a 2 fatores de risco 
● Risco Intermediário: 3 fatores de risco 
● Alto Risco: 4 ou mais fatores de risco 
 
🩺 Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) 
📌 Diagnóstico 
● PA elevada confirmada em pelo menos 2 ocasiões diferentes, com técnica correta e sem uso de 
anti-hipertensivos. 
● Classificação (PAS/PAD): 
 
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○ PA ótima: 135x85 (vigília), > 130x80 (24h), > 120x70 (sono) 
● MRPA: > 130x80 – 3 medições manhã/noite por 5 dias 
🧬 Variantes 
● Jaleco branco: PA elevada no consultório, normal no MAPA/MRPA 
● Efeito jaleco branco: aumento transitório no consultório (PAS ≥ 20 ou PAD ≥ 10 mmHg) 
● HAS mascarada: consultório normal, MAPA/MRPA elevado 
🔬 Etiologia 
● Primária (essencial): 95% – multifatorial 
● Secundária: suspeitar se 55 anos, LOA desproporcional ou HAS resistente 
○ Causas principais: estenose da artéria renal, DRC, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, coarctação 
da aorta, apneia do sono, uso de drogas (AINEs, anticoncepcionais etc.) 
🧪 Exames de Rotina 
1. Urina 1 
2. Creatinina e K+ 
3. Glicemia de jejum e HbA1c 
4. Colesterol total, HDL, TGL 
5. Ácido úrico 
6. ECG (índice de Sokolov e Lion, strain) 
 Obs.: sódio não é rotina! 
🧠 Lesão de Órgãos-Alvo (LOA) 
● Coração: HVE, IC, coronariopatia 
● Cérebro: AVC, demência vascular, encefalopatia hipertensiva 
● Rim: DRC 
● Olhos: Retinopatia (Keith-Wegener) 
○ Grau 1-2: crônica; Grau 3-4: aguda/emergência 
🎯 Metas Pressóricas 
● Geral: 80 anos: MEV + monoterapia 
💊 Fármacos de 1ª Linha 
1. IECA/BRA: jovens, brancos, nefropatas, DM, ICC, IAM, gota (losartana). IECA causa tosse; ambos → IRA, 
↑K; (não usar se k>5,5, cr> 3 e estenose bilateral de artérias renais.) 
2. Tiazídicos: idosos, negros, osteoporose. 4 hipo (volemia, calemia, natremia, magnesemia); 3 hiper (glicemia, 
uricemia, colesterolemia). 
3. BCCa: negros, idosos, FA, DAP. Efeitos: edema MMII, cefaléia (dipinas), bradiarritmia (verapamil/diltiazem) 
💊 Fármacos de 2ª Linha 
● Betabloqueadores: ICFER, DAC, FA, enxaqueca 
● Alfa-bloqueador: HBP 
● Clonidina: urgência hipertensiva 
● Metildopa, Hidralazina: gestantes 
● Espironolactona: HAS resistente (4ª droga) 
 
🚨 Crises Hipertensivas 
● Urgência: PA muito elevada (>180/110 mmHg) sem LOA aguda → ↓PA em 24h com VO (Captopril, 
Clonidina) 
● Emergência: PA ↑ (>180/110 mmHg) com LOA aguda (AVC, IAM, EAP, dissecção aórtica, retinopatia grau 
III/IV, eclâmpsia) → internação + drogas EV (Nitroprussiato, BB, Nitroglicerina) 
 
📍 Resumo de Indicações por Perfil 
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● Negros/idosos: BCCa + Tiazídico 
● DRC/DM/IC: IECA ou BRA 
● Gestantes: Metildopa, Hidralazina, BB (Labetalol) – NUNCA IECA/BRA 
● Sistólica isolada: avaliar PAS 
● HAS resistente: IECA/BRA + tiazídico + BCCa → 4ª: espironolactona 
 
🫀 Insuficiência Cardíaca (IC) 
📊 Classificação da IC 
Com base na Fração de Ejeção (FE): 
● IC com FE reduzida (ICFEr): FE ≤ 40% 
● IC com FE preservada (ICFEp): FE ≥ 50% 
● IC com FE levemente reduzida (ICFEi): FE entre 41–49% 
● IC com FE melhorada: casos de ICFEr com recuperação da função 
 
Classificação clínica funcional (NYHA): 
● I: esforço usual não causa dispneia 
● II: sintomas com esforço usual 
● III: sintomas com atividades menos intensas 
● IV: sintomas em repouso 
Classificação da AHA/ACC: 
● Estágio A: pacientes com alto risco para IC, mas sem anormalidade estrutural, sintomas ou elevação dos 
biomarcadores cardíacos BNP e pró-BNP (ex: hipertensão, DM, DAC) 
● Estágio B: pacientes com anormalidade estrutural cardíaca ou níveis elevados de peptídeos natriuréticos mas 
sem sintomas de IC (ex: hipertrofia ventricular, IAM prévio) 
● Estágio C: pacientes com anormalidade estrutural e/ou funcional e sintomas atuais ou prévios de IC 
● Estágio D: IC refratária, sintomática, em repouso, apesar de tratamento otimizado (candidatos a terapias 
avançadas) 
 
🧬 Principais Causas (Etiologias) 
● Doença arterial coronariana 
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● Hipertensão arterial sistêmica 
● Miocardiopatias (ex: dilatada, hipertrofia, Chagas) 
● Valvopatias (ex: estenose ou insuficiência mitral/aórtica) 
● Arritmias 
● Doenças infiltrativas ou tóxicas 
 
🧰 Manifestações Clínicas 
Sintomas por congestão esquerda: (pulmonar) 
● Dispneia aos esforços 
● Ortopneia e tosse seca 
● Dispneia paroxística noturna 
● Estertores pulmonares e sibilos 
● Edema agudo de pulmão 
Sintomas por congestão direita: (sistêmica) 
● Edema de membros inferiores 
● Turgência jugular 
● Ascite 
● Hepatomegalia 
● Derrame pleural 
 
🔬 Diagnóstico 
 
 
📏 Critérios de Framingham para Diagnóstico de IC 
O diagnóstico de IC pela classificação de Framingham exige: 
● Pelo menos 2 critérios maiores, ou 
● 1 critério maior e 2 menores 
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💊 Tratamento da IC 
Medicamentos que reduzem mortalidade: 
1. IECA ou BRA ou ARNI (sacubitril-valsartana) – Reduzem mortalidade e hospitalizações. Não usar IECA se 
K⁺ > 5,5, creatinina > 3 ou estenose bilateral de artéria renal. 
Prescrição: IECA- Captopril 6,25 mg, 3x/dia, com dose máxima de 50 mg 3x/dia. Enalapril 2,5 mg, 2x/dia, com dose 
máxima de 10 a 20 mg 2x/dia. BRA- Valsartana 40 mg 2x/dia, com dose máxima de 160 mg 2x/dia. Losartana 25 a 50 
mg 1x/dia, com dose máxima de 150 mg/dia. 
2. Betabloqueadores (carvedilol, bisoprolol, metoprolol SUCCINATO) – Indicados mesmo em assintomáticos. 
Contraindicado em BAV 2 e 3, FC 5, creatinina > 2-2,5 ou ClCrtomográficos hiperagudos (10 é normal, 3 (ou 4,5 horas) 
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 • AAS 100mg/dia e Estatina de alta potência (atorvastatina 40-80mg ou rosuvastatina 20-40mg) 
CONTÍNUOS. 
 • Se AVCi minor (NIHSS ≤3): 
 • Ataque: AAS 300mg + Clopidogrel 300mg 
 • Manutenção: AAS 100mg/dia contínuo + Clopidogrel 75mg/dia por 21 dias + Estatina de alta 
potência contínuo. 
 • Controle pressórico se PAS >220 ou PAD >120 mmHg 
 
⛔ Complicações 
 • Edema cerebral 
 • Crise convulsiva 
 • Transformação hemorrágica (especialmente após trombólise) 
 • Pneumonia aspirativa (por disfagia não avaliada) 
 
🔍 Investigação Etiológica Pós-Agudo 
 • ECG e Holter 24h (buscar FA) 
 • Ecocardiograma transtorácico ou transesofágico 
 • Doppler de carótidas e vertebrais 
 • Hemograma, coagulograma, função renal, lipidograma, glicemia, sorologias 
 • Avaliação para trombofilias (em jovens) 
 
♻ Reabilitação e Prevenção Secundária 
 • AAS contínuo + estatinas 
 • Anticoagulação se cardioembolismo (FA, trombo) 
 • Controle rigoroso dos fatores de risco: 
 • HAS 
 • DM 
 • Dislipidemia 
 • Tabagismo 
 • Avaliação fonoaudiológica precoce 
 
 
🧠 AVC Hemorrágico 
 
🔴 Definição 
 • Representa cerca de 15-20% dos AVCs. 
 • Ocorre por rompimento de artérias, levando ao extravasamento de sangue: 
 • Intraparenquimatoso → Dentro do parênquima cerebral. 
 • Subaracnóide (HSA) → Espaço subaracnoide (envolvendo encéfalo e meninges). 
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🚩 Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) 
 
⚠ Fatores de Risco e Etiologia 
 • Principal: Hipertensão arterial sistêmica (HAS) crônica. 
 • Microaneurismas de Charcot-Bouchard → vasos perfurantes. 
 •Outros: 
 • Uso de anticoagulantes (Varfarina, DOACs, heparina). 
 • Malformações arteriovenosas (MAV). 
 • Trombose venosa cerebral. 
 • Angiopatia amiloide (idosos → sangramento lobar). 
 • Neoplasias cerebrais. 
 
💉 Quadro Clínico 
 • Sinal neurológico focal de instalação súbita: 
 • Tálamo: Hemiparesia/plegia, hemianestesia, paralisia do olhar vertical. 
 • Cerebelo: Ataxia, paralisia do olhar horizontal, risco elevado de hidrocefalia e HIC. 
 • HIC: Cefaleia intensa, náusea, vômito, rebaixamento de consciência, crises convulsivas. 
 Somente pelos sinais/sintomas não é possível distinguir AVC hemorrágico intraparenquimatoso de AVC 
isquêmico. É necessário realizar TC de crânio!!!! 
 
🔬 Diagnóstico 
 • Tomografia de crânio sem contraste: exame de escolha na emergência. 
 • Hemorragia aparece hiperdensa (branca). 
 
🛠 Tratamento 
▶ Clínico 
 • Controle da PA: PAS ~ 140 mmHg (tolerável 130-150 mmHg). 
 •Reverter anticoagulação: 
 • Varfarina: Vitamina K + complexo protrombínico ou plasma fresco. 
 • Dabigatrana: Idarucizumab. 
 • Inibidores do fator Xa: Andexanet alfa (quando disponível) ou complexo protrombínico. 
 • Heparina: Protamina. 
 •Controle de: 
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 • Temperatura 
 • Glicemia 
 • Hidratação 
 • Pressão intracraniana (PIC 3 cm. 
 • Hematomas superficiais volumosos com deterioração neurológica. 
 • Hidrocefalia aguda. 
 • Hemorragia intraventricular. 
 
🔴 Hemorragia Subaracnoide (HSA) 
🧨 Etiologia 
 • Ruptura de aneurisma sacular. 
 • Aneurismas maiores que 7mm ou localizados na circulação posterior têm maior risco. 
 
⚡ Fatores de Risco 
 • Modificáveis: HAS, tabagismo, etilismo, drogas simpatomiméticas (ex.: cocaína). 
 • Não modificáveis: idade, sexo feminino, história familiar de HSA. 
 • Outros: Doença renal policística, Ehlers-Danlos tipo IV. 
 
🚨 Quadro Clínico 
 • Cefaleia em trovoada (atinge pico em até 1 min) —> “Pior dor da vida”. 
 • Cefaleia sentinela: dias ou semanas antes (ruptura inicial menor). 
 • Sinais meníngeos: rigidez de nuca, Kernig, Brudzinski. 
 • Alteração do nível de consciência (50%), vômitos, déficit neurológico focal e convulsões. 
 
🩻 Diagnóstico 
 1.TC de crânio sem contraste: 
 • Sensibilidade de até 100% nas primeiras 6 horas. 
 2.AngioTC ou Angiorressonância: localização do aneurisma. 
 
 
🏥 Tratamento 
 • Emergencial: “Fechar” o aneurisma o mais rápido possível: 
 • Clipagem (cirúrgico) ou Embolização (endovascular). 
 • Controle de PA: Manter PAS até 160 mmHg. 
 • Nimodipino 60mg 4/4h por 21 dias: reduz risco de vasoespasmo e isquemia tardia. 
 • Evitar: ácido tranexâmico, anticonvulsivantes profiláticos (exceto alto risco). 
 • Cuidado com HIC: derivação ventricular se hidrocefalia. 
 
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🚑 Complicações 
 • Ressangramento: pico nas primeiras 72 horas. Principal causa de mortalidade. 
 • Vasoespasmo: pico no 7º dia, risco até 14 dias. 
 • Hidrocefalia: até 50% dos casos. Tratamento com DVE ou DVP. 
 • Crises epilépticas: avaliar uso de anticonvulsivantes se alto risco. 
 • Hiponatremia: síndrome perdedora de sal ou SIADH. 
 • Complicações sistêmicas: SDRA, disfunção cardíaca, febre central. 
 
 
INFECTOLOGIA: 
✅ HIV 
O HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana) é um retrovírus que ataca o sistema imunológico, especialmente os 
linfócitos CD4+, levando à imunossupressão progressiva. Sem tratamento, a queda dos CD4 favorece o 
desenvolvimento da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) e das doenças oportunistas. 
 
🔬 Fases da Infecção pelo HIV 
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● Fase aguda: semanas após a infecção, com sintomas semelhantes aos de uma virose (febre, mal-estar, 
linfadenopatia). 
● Fase assintomática: pode durar anos, com progressiva queda dos CD4. 
● AIDS: ocorre quando CD4quimioluminescência, 
etc.). 
○ Ou, em casos duvidosos, carga viral (RNA-HIV). 
✅ Teste Molecular (Carga Viral) 
● Usado para: 
○ Diagnóstico precoce (em recém-nascidos, antes de 18 meses). 
○ Casos duvidosos (fase aguda). 
○ Monitoramento da eficácia do tratamento. 
✅ Critérios para Diagnóstico 
● Dois testes reagentes de metodologias diferentes confirmam o diagnóstico. 
● Em gestantes, a confirmação deve ser imediata, sem aguardar longa janela imunológica. 
 
🧪 Exames de acompanhamento 
● CD4: avalia imunidade. 
○ Início: mensurar. 
○ Acompanhamento: a cada 6 meses até estabilização. 
● Carga viral (HIV-RNA): 
○ Inicial. 
○ Após 1 mês de TARV. 
○ Depois, a cada 3 a 6 meses. 
● Função renal: creatinina e clearence (avalia toxicidade do Tenofovir). 
● Função hepática: TGO, TGP. 
● Hemograma: para monitorar toxicidades hematológicas. 
● Sorologias para coinfecções: 
○ Hepatites B e C. 
○ Sífilis (VDRL/FTA-Abs). 
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○ HTLV. 
○ Citomegalovírus, toxoplasmose. 
● Exames para doenças oportunistas, conforme indicação clínica. 
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🦠 Doenças Oportunistas Mais Comuns 
Ocorrem devido à imunossupressão grave. As mais frequentes incluem: 
● Pneumocistose (Pneumocystis jirovecii): infecção pulmonar, comum com CD4 40% 
○ Pessoas sem lesões avançadas. 
● Na cardiopatia avançada, a decisão é individualizada. 
 
🔧 Monitoramento da Forma Crônica 
● Forma Cardíaca: ECG periódico, Holter, ecocardiograma, eventualmente ressonância cardíaca. 
● Forma Digestiva: esofagograma contrastado, manometria esofágica, colonografia. 
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⚠ Complicações Graves 
● Cardíaca: insuficiência cardíaca, arritmias fatais, morte súbita. 
● Digestiva: desnutrição grave, impactação fecal, volvo intestinal. 
● Tromboembólicas: AVC, tromboembolismo pulmonar, trombos intracavitários. 
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✅ MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
🦠 Agente Etiológico 
● Causada principalmente pelo Epstein-Barr Virus (EBV), membro da família Herpesviridae. 
● Pode ser ocasionalmente causada por outros agentes, como o Citomegalovírus (CMV), especialmente em 
imunossuprimidos. 
 
🔍 Transmissão 
● Através da saliva (“doença do beijo”). 
● Menos comum, mas possível, por: 
○ Secreções orais. 
○ Contato íntimo. 
○ Objetos contaminados. 
● O período de incubação é de 4 a 8 semanas. 
 
🩺 Manifestações Clínicas 
● Na maioria dos casos, é assintomática na infância e sintomática em adolescentes e adultos jovens. 
✅ Quadro Clínico Clássico: 
● Febre (moderada a alta). 
● Faringoamigdaliteintensa, com exsudato e hiperemia (frequentemente confundida com amigdalite bacteriana). 
● Linfadenomegalia generalizada, principalmente cervical posterior. 
● Esplenomegalia (em até 50% dos casos). 
● Hepatomegalia e discreta elevação de transaminases (em alguns casos). 
● Mal-estar intenso, fadiga e astenia (pode durar semanas a meses). 
● Exantema (rash maculopapular pruriginoso), que pode surgir espontaneamente ou após uso inadvertido de 
antibióticos como a amoxicilina. 
 
⚠ Complicações (menos comuns) 
● Ruptura esplênica (grave, porém rara). 
● Obstrução de vias aéreas (em casos de hipertrofia linfóide intensa pela adenomegalia). 
● Hepatite, miocardite, síndrome de Guillain-Barré, anemia hemolítica, trombocitopenia. 
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🔬 Diagnóstico 
✅ Critérios Clínicos + Laboratoriais 
● Hemograma: linfocitose absoluta, com mais de 10% de linfócitos atípicos (característico). 
● Sorologia específica: 
○ Anticorpos heterófilos (teste de Paul-Bunnell ou Monospot): sensível, porém pode ser negativo em 
crianças pequenas. 
○ Sorologia específica para EBV: 
■ VCA IgM: infecção aguda. 
■ VCA IgG: infecção atual ou passada. 
✅ Diagnóstico diferencial: 
● Amigdalite bacteriana (streptocócica). 
● Citomegalovírus, toxoplasmose, HIV agudo, adenovírus, entre outros. 
 
💊 Tratamento 
● Suporte clínico (a doença é autolimitada na maioria dos casos): 
○ Analgésicos. 
○ Antipiréticos. 
○ Hidratação. 
○ Repouso. 
● Corticoide sistêmico apenas em situações específicas: 
○ Obstrução iminente de vias aéreas. 
○ Anemia hemolítica severa. 
○ Trombocitopenia grave. 
○ Compressão de estruturas vitais. 
● Antibióticos: não indicados, exceto se houver infecção bacteriana secundária (ex.: sobreposição de amigdalite 
bacteriana). 
 
🚫 Recomendações Importantes 
● Evitar atividades físicas de contato ou impacto por pelo menos 4 semanas, devido ao risco de ruptura 
esplênica. 
● O vírus permanece latente no organismo e pode ser reativado em condições de imunossupressão. 
 
⚠ Prognóstico 
● A evolução geralmente é benigna. 
● A fadiga pode persistir por semanas, ocasionalmente meses, mas sem consequências permanentes na maioria 
dos casos. 
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✅ LEPTOSPIROSE 
🦠 Agente Etiológico 
● Bactéria espiroqueta do gênero Leptospira, sendo a espécie mais comum em humanos a Leptospira 
interrogans. 
 
🌊 Transmissão 
● Contato direto ou indireto com urina de animais infectados, principalmente ratos. 
● Ocorre através de: 
○ Pele lesionada ou íntegra (prolongadamente imersa). 
○ Mucosas (ocular, oral, nasal). 
● Associada a: 
○ Enchentes. 
○ Águas contaminadas. 
○ Atividades rurais e urbanas. 
 
🔍 Período de Incubação 
● Geralmente de 7 a 14 dias (podendo variar de 2 a 30 dias). 
 
🩺 Quadro Clínico 
🔸 Forma Anictérica (90%) — Leve 
● Síndrome febril aguda, autolimitada (5 a 7 dias). 
● Sintomas: 
○ Febre alta. 
○ Cefaleia intensa (frontal e retro-orbital). 
○ Mialgia intensa, especialmente em panturrilhas e região lombar. 
○ Náuseas, vômitos, prostração. 
○ Conjuntivite (hiperemia conjuntival sem secreção — sinal característico). 
 
🔸 Forma Ictérica (10%) — Leptospirose Grave ou Síndrome de Weil 
● Evolução mais grave, com: 
○ Icterícia rubinica intensa (aspecto alaranjado) e não pruriginosa. 
○ Insuficiência renal aguda com hipocalemia (diferente das demais) 
○ Alterações hepáticas (mas sem necrose hepática maciça). 
○ Hemorragias, principalmente pulmonares (grave, com alta mortalidade). 
○ Hipotensão, choque, insuficiência respiratória, distúrbios hidroeletrolíticos. 
○ Hemorragia alveolar + insuficiência renal + icterícia 
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🔬 Diagnóstico 
✅ Clínico-epidemiológico: 
● Exposição a situações de risco (enchentes, esgotos, áreas alagadas). 
● Sintomas típicos (febre, mialgia, cefaleia, icterícia, insuficiência renal ou hemorragias). 
✅ Laboratorial: 
● Hematológicos: 
○ Leucocitose com neutrofilia. 
○ Plaquetopenia frequente. 
● Bioquímicos: 
○ Aumento de creatinina e ureia (insuficiência renal). 
○ Aumento de bilirrubina (predomínio de bilirrubina direta). 
○ Elevação discreta de transaminases. 
○ CPK aumentada (rabdomiólise frequente). 
● Confirmatórios: 
○ ELISA IgM: a partir do 5º-7º dia de sintomas. 
○ PCR: sensível na fase inicial. 
○ MAT (Microaglutinação): padrão ouro, mas retrospectivo e complexo. 
○ Cultura: pouco utilizada na prática, de difícil realização. 
 
💊 Tratamento 
✅ Casos Leves (Forma Anictérica): 
● Ambulatorial. 
● Antibiótico recomendado: 
○ Doxiciclina 100 mg 12/12h por 7 dias. 
○ Alternativas: Amoxicilina ou Azitromicina. 
✅ Casos Moderados a Graves (Forma Ictérica / Weil / Hemorragias): 
● Hospitalização. 
● Antibioticoterapia: 
○ Penicilina cristalina 1,5 milhão UI IV a cada 6 horas por 7 dias. 
○ Alternativas: Ceftriaxona ou Cefotaxima. 
● Suporte intensivo: 
○ Hidratação rigorosa. 
○ Diálise, se insuficiência renal grave. 
○ Ventilação mecânica, se insuficiência respiratória. 
○ Correção de distúrbios hidroeletrolíticos. 
 
🚨 Complicações Graves 
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● Insuficiência renal aguda. 
● Insuficiência respiratória aguda por hemorragia alveolar. 
● Miocardite, arritmias. 
● Choque séptico. 
● Coagulopatia. 
 
🛑 Prevenção 
● Controle de roedores. 
● Saneamento básico. 
● Evitar contato com águas contaminadas. 
● Uso de equipamentos de proteção (botas, luvas) para trabalhadores de risco. 
● Quimioprofilaxia em situações de alto risco: 
○ Doxiciclina 200 mg VO, 1x/semana, durante o período de exposição (não é rotina populacional, mas 
indicado em situações específicas como enchentes prolongadas). 
 
🔗 Prognóstico 
● Formas leves: bom, autolimitado. 
● Formas graves: letalidade elevada (até 40% nos casos com hemorragia pulmonar difusa). 
 
✅ DENGUE 
🦠 Agente: 
● Vírus DENV (1, 2, 3 e 4) – Flavivírus. 
🦟 Transmissão: 
● Picada do mosquito Aedes aegypti, especialmente em períodos chuvosos. 
 
🔍 Curso Clínico: 
● Período de incubação: 3–7 dias. 
● Período febril: até 7 dias, com febre alta + 2 ou mais sintomas: 
○ Mialgia, cefaléia, dor retro-orbital, artralgia, prostração, náuseas, vômitos, petéquias, exantema. 
● Período crítico: 5º–7º dia, na defervescência. 
● Prova do laço: ajuda na avaliação de gravidade. 
 
⚠ Diagnóstico: 
● Fase aguda: NS1 ou PCR (até 3º dia). 
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● Após 5º-6º dia: sorologia (IgM). 
● Importante: Entre 3º e 6º dia, os testes podem ser negativos — diagnóstico é clínico! 
 
🩸 Laboratório: 
● Hemoconcentração (Ht > 47%). 
● Plaquetopenia na defervescência ( preocupante se 65 anos, 
comorbidades (HAS, DM, IC, DPOC, asma e obesidade), 
● Conduta: 
○ Solicitação de exames: Hemograma completo - resultado em até 2 horas. 
○ Hidratação VO (Hidratação VO 60 mL/kg/dia, sendo ⅓ com SRO) ou EV inicial (até resultado do 
hemograma completo). 
○ Se hematócrito normal: segue como grupo A com retorno diário. 
○ Se hematócrito aumentado: trata como grupo C. 
 
🟠 Grupo C (com sinais de alarme) 
● Sinais de alarme: 
○ Dor abdominal intensa, vômitos persistentes, hepatomegalia >2 cm do rebordo costal, hipotensão 
postural, lipotímia, derrames cavitários (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico), sangramento de 
mucosas, aumento progressivo do hematócrito. 
● Conduta: 
○ Internação (preferencialmente UTI). 
○ Solicitação de exames: Hemograma completo, dosagem de albumina séricae transaminases 
(OBRIGATÓRIOS). Obs: Também tem os exames recomendados, como raio-x de tórax (PA, perfil e 
Laurell) e USG de abdome. 
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○ Reavaliação clínica a cada 2 horas. 
○ Hidratação EV 10 mL/kg/h na primeira hora e 10 mL/kg/h na segunda hora (FASE DE EXPANSÃO) 
○ Avalia hematócrito após cada expansão: 
■ Se melhora: manutenção com 25 mL/kg nas primeiras 6 horas + 25 mL/kg de 8/8h (FASE DE 
MANUTENÇÃO). 
■ Se não houve melhora, deve-se repetir a fase de expansão até 3 vezes. Se mesmo assim não 
houver melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D. 
 
🔴 Grupo D (dengue grave/choque) 
● Critérios: 
○ Choque (PA convergente, TEC >2 seg, pulso fino), oligúria, sangramento grave, disfunção orgânica. 
● Conduta: 
○ UTI obrigatória - mínimo de 48hrs. 
○ Solicitação de exames: Hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases 
(OBRIGATÓRIOS). Obs: Também tem os exames recomendados, como raio-x de tórax (PA, perfil e 
Laurell) e USG de abdome. 
○ 20 mL/kg em 20 min, repetir até 3x (FASE DE EXPANSÃO). 
○ Reavaliação clínica a cada 15-30 min e de hematócrito a cada 2 hrs. 
○ Se melhora clínica e do hematócrito: Conduzir como grupo C - fase de expansão. 
○ Se refratário: avaliar o hematócrito - se estiver em elevação, usar expansores plasmáticos, como 
Albumina (0,5–1 g/kg) ou colóides sintéticos. Se hematócrito em queda e ausência de sinais de 
choque, conduzir como grupo C; Já se hematócrito em queda e persistência do choque, investigar 
hemorragias e coagulopatias de consumo. 
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Giovanna Gomes e Isabella Melo - 105 
🩸 Transfusão de Plaquetas: 
● Indicada somente se: 
○ Sangramento persistente + trombocitopenia 38,5ºC). 
● Poliartralgia intensa, incapacitante, simétrica, distal. 
● Edema periarticular. 
● Rash maculopapular precoce (não pruriginoso). 
● Linfadenopatia cervical. 
● Hepatite leve (transaminases até 200). 
● Leucopenia, trombocitopenia leve (plaquetas ~100.000), PCR e VHS elevados. 
 
🔥 Fases e Tratamento: 
🔸 Fase Aguda (até 14 dias) 
● Paracetamol, Dipirona, opióides se necessário. 
● Evitar AINEs e corticoides na fase aguda. 
 
🔸 Fase Subaguda (14 dias a 3 meses) 
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● Se persistência de dor articular: 
○ AINEs. 
○ Corticosteroide: Prednisona 0,5 mg/kg/dia. 
○ Tricíclicos ou Gabapentina se dor neuropática. 
 
🔸 Fase Crônica (>3 meses) 
● Maior risco: mulheres >45 anos com predisposição reumatológica. 
● Tratamento: 
○ Hidroxicloroquina 5 mg/kg/dia (até 400 mg/dia) por 6–12 semanas. 
○ Se refratário: adicionar Sulfassalazina. 
○ Analgésicos, tricíclicos, Gabapentina e eventualmente corticoide. 
 
✅ ZIKA 
🦠 Agente: 
● Vírus ZIKV – Flavivírus. 
🦟 Transmissão: 
● Picada do Aedes aegypti. 
● Sexual, vertical (gestante → feto) e transfusional. 
 
🔍 Quadro Clínico: 
● Assintomático em 80% dos casos. 
● Quando sintomático: 
○ Febre baixa ou ausente. 
○ Exantema maculopapular pruriginoso (bem precoce). 
○ Conjuntivite bilateral não purulenta. 
○ Linfadenopatia. 
○ Artralgia. 
 
⚠ Complicações: 
● Neurotrópico: 
○ Microcefalia, encefalite, isquemia cerebral, Guillain-Barré. 
● Atenção: todas as arboviroses são neurotrópicas, mas o Zika é mais reconhecido por isso. 
● No feto: microcefalia + calcificações intracranianas + coriorretinite. 
 
🔬 Diagnóstico: 
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● PCR: até 4–6 dias. 
● Após esse período: sorologia. 
● Se Guillain-Barré: IgM no líquor. 
 
💊 Tratamento: 
● Suporte clínico: analgésicos, hidratação, repouso. 
 
📊 Quadro Comparativo das Arboviroses: 
Característica Dengue Chikungunya Zika 
Febre Alta Alta Baixa ou ausente 
Principal marca Hematócrito ↑, cefaleia Poliartralgia intensa Exantema + neurotropismo 
Rash Tardio Presente, não 
pruriginoso 
Precoce e pruriginoso 
Conjuntivite Rara 30% dos casos Presente (50–90%) 
Hepatite Frequente Rara Ausente 
Linfadenopatia Rara 30% Comum 
 
✅ Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) 
🦠 Agente Etiológico: 
● Parasitas do gênero Leishmania, especialmente: 
○ Leishmania braziliensis, L. guyanensis, L. amazonensis e outras espécies. 
 
🦟 Transmissão: 
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● Picada do mosquito-palha (Lutzomyia). 
● Reservatórios: animais silvestres (roedores, marsupiais) e, em alguns locais, cães. 
 
🔍 Formas Clínicas: 
🔸 1. Cutânea (forma mais comum)- TH1 
● Lesão de pele, inicial como pápula ou nódulo, que evolui para úlcera de bordas elevadas e infiltradas, fundo 
granuloso, geralmente indolor. 
● Localização: membros, face e áreas expostas. 
 
🔸 2. Cutâneo-difusa (rara)- TH2 
● Várias lesões nodulares em diferentes partes do corpo, não ulceradas, associada a resposta imune deficiente. 
 
 
🔸 3. Mucosa- TH1 
● Pode surgir meses ou anos após a lesão cutânea. 
● Acomete mucosas de nariz, boca, faringe e laringe. 
● Sintomas: obstrução nasal, epistaxe, rouquidão, disfagia. 
● Evolui para destruição tecidual importante se não tratada. 
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🧪 Diagnóstico: 
● Clínico-epidemiológico. 
● Confirmação laboratorial: 
○ Exame direto (impressão ou raspado da borda da lesão). 
○ Cultura (NNN). 
○ PCR (alta sensibilidade). 
○ Teste rápido imunocromatográfico (alguns locais). 
○ Intradermorreação de Montenegro (avalia exposição, não é confirmatório isoladamente)- Se forte 
reação prevê resposta TH1, se pouca reação prevê resposta TH2. 
 
💊 Tratamento 
● Primeira linha: 
○ Antimonial pentavalente (Glucantime®): 
■ 15–20 mg SbV/kg/dia, por 20 dias (forma cutânea) e 30 dias (forma mucosa). 
● Alternativas: 
○ Anfotericina B lipossomal (especialmente em formas mucosas extensas, recidivas, intolerância ao 
antimonial). 
○ Pentamidina: em algumas regiões. 
● Acompanhamento prolongado, especialmente nas formas mucosas, para evitar recidivas. 
 
🔗 Prevenção: 
● Controle do vetor (mosquito-palha). 
● Uso de repelentes, mosquiteiros, roupas protetoras. 
● Controle ambiental e, em alguns locais, manejo de cães infectados. 
 
✅ Leishmaniose Visceral (LV) – Calazar 
🦠 Agente Etiológico: 
● Leishmania infantum (também chamada L. chagasi no Brasil). 
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🦟 Transmissão: 
● Picada do mosquito-palha (Lutzomyia longipalpis). 
● Reservatórios principais: cães domésticos. 
 
🔍 Quadro Clínico: 
● Doença sistêmica grave, se não tratada. 
● Sintomas principais: 
○ Febre prolongada (intermitente ou diária). 
○ Esplenomegalia acentuada (muito volumosa). 
○ Hepatomegalia. 
○ Perda de peso, prostração, palidez. 
○ Linfadenomegalia (em alguns casos). 
● Sinais de gravidade: 
○ Hemorragias (petequias, epistaxe). 
○ Edema, ascite. 
○ Infecções bacterianas secundárias. 
○ Desnutrição severa. 
○ Insuficiência respiratória e choque. 
○ Pancitopenia severa 
 
🧪 Diagnóstico: 
● Clínico-epidemiológico + laboratorial. 
● Exames específicos: 
○ Teste rápido imunocromatográfico (rk39). 
○ Punção de medula óssea: pesquisa direta do parasito. 
○ PCR: alta sensibilidade, quando disponível. 
○ Sorologia (ELISA, IFI): apoio diagnóstico. 
● Eletroforese de proteínas: hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia. 
 
💊 Tratamento 
Primeira Linha Anfotericina B lipossomal 
Doses: Crianças e imunocompetentes: 3–4 
mg/kg/dia, totalizando 15–20 mg/kg. 
 
 
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Alternativa Antimonial pentavalente (Glucantime®) 
Doses: 20 mg SbV/kg/dia por 30 dias. 
● Em imunossuprimidos (ex.: HIV) e casos graves: preferir AnfotericinaB lipossomal. 
● Outras opções: Anfotericina B desoxicolato (maior toxicidade). 
 
✅ HANSENÍASE 
🦠 Agente Etiológico: 
● Mycobacterium leprae, bacilo álcool-ácido resistente, intracelular obrigatório. 
● Alta afinidade por pele e nervos periféricos. 
 
🦟 Transmissão: 
● Aérea, por contato prolongado com secreções respiratórias de doentes não tratados. 
● Não se transmite por contato casual. 
● Reservatório humano (principal) e, em algumas regiões, tatus (Brasil e EUA). 
 
🔍 Período de Incubação: 
● 2 a 7 anos, podendo chegar até 10 anos. 
 
🩺 Manifestações Clínicas: 
🔸 Pele: 
● Lesões hipocrômicas, eritematosas ou avermelhadas, com alteração de sensibilidade (térmica, tátil e dolorosa). 
● Placas, nódulos ou infiltrações. 
🔸 Nervos periféricos: 
● Espessamento nervoso palpável. 
● Perda sensitiva: térmica → dolorosa → tátil (nesta ordem). 
● Parestesias, fraqueza muscular, atrofia, retrações e deformidades. 
🔸 Quadro sistêmico: 
● Pode ocorrer em formas multibacilares, com comprometimento de órgãos, olhos, articulações e testículos. 
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🧠 Classificação Clínica (SBI e OMS): 
🔹 Paucibacilar (PB): 
● Até 5 lesões de pele. 
● Poucos ou nenhum bacilo. 
● Maior resposta imune (Th1)- Teste de Mitsuda positivo 
🔹 Multibacilar (MB): 
● Mais de 5 lesões de pele. 
● Muitos bacilos. 
● Resposta imune fraca (Th2)- Teste de Mitsuda negativo 
 
🔎 Classificação Ridley-Jopling: 
● Indeterminada: lesão única, pouco definida, com hipoestesia parcial (mancha hipocrômica com bordas mal 
delimitadas, sem sudorese e sem pelo) 
● Tuberculóide (TT): poucas lesões bem definidas, com bordas elevadas e com centro claro (anular) anestesia e 
espessamento neural. 
● Dimorfa (BB/BT/BL): formas intermediárias com lesões mistas. Acometimento neural assimétrico. 
● Virchowiana (LL): lesões infiltrativas difusas, nódulos, face leonina, madarose, perda de sensibilidade difusa. 
 
🔬 Diagnóstico: 
✔ Clínico (principal): 
● 3 critérios fundamentais (presença de 1 já confirma): 
1. Lesões de pele com alteração de sensibilidade. 
2. Espessamento de nervos periféricos com alteração sensitiva e/ou motora. 
3. Baciloscopia positiva. 
✔ Laboratorial: 
● Baciloscopia de linfa dérmica (Índice Baciloscópico). 
● Histopatologia da lesão. 
● Testes adicionais: PCR (em casos duvidosos). 
 
💊 Tratamento – Poliquimioterapia (PQT): 
🔹 Paucibacilar (indeterminada e tuberculóide): 
● 6 doses em até 9 meses: 
○ Rifampicina 600 mg (mensal, supervisionada) + 
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○ Dapsona 100 mg (diária, autoadministrada) - foi retirado clofazimina do tratamento 
🔹 Multibacilar (virchowiana e borderline): 
● 12 doses em até 18 meses: 
○ Rifampicina 600 mg (mensal, supervisionada) + 
○ Clofazimina 300 mg (mensal, supervisionada) + 50 mg (diária, autoadministrada) + 
○ Dapsona 100 mg (diária, autoadministrada). 
 
⚠ Reações Hansênicas: 
Principais desencadeantes: 
● Infecções 
● Gestação 
● Alteração hormonal 
● Fatores emocionais 
🔸 Tipo 1 (Reação Reversa – inflamatória): 
● Mais comum nas formas dimorfa e tuberculóide. 
● Exacerbação da inflamação nas lesões e de nervos. 
● Tratamento: corticoide (Prednisona 1–2 mg/kg/dia). 
🔸 Tipo 2 (Eritema Nodoso Hansênico): 
● Mais comum na forma virchowiana. 
● Nódulos subcutâneos dolorosos, febre, artrite, irite, orquite. 
● Tratamento: 
○ Talidomida (100–300 mg/dia) — contraindicada em gestantes. 
○ Corticoides, se necessário. 
 
🔗 Prevenção: 
● Diagnóstico precoce e tratamento dos casos ativos. 
● Exame dos comunicantes. 
● Quimioprofilaxia: Rifampicina dose única para contatos, segundo recomendações mais recentes. 
● Vacina BCG (parcialmente protetora) em contatos domiciliares. 
● Se ausência da cicatriz da BCG ou apenas uma cicatriz, realizar uma nova dose da vacina. Se duas cicatrizes, 
não precisa vacinar. 
 
✅ MALÁRIA 
🦠 Agente Etiológico: 
Protozoários do gênero Plasmodium, transmitidos por picadas do mosquito Anopheles (fêmea). 
As espécies mais comuns: 
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● Plasmodium vivax – mais prevalente no Brasil. 
● Plasmodium falciparum – forma mais grave. 
● Plasmodium malariae, Plasmodium ovale (raro no Brasil). 
● Plasmodium knowlesi – zoonótico, restrito ao sudeste asiático. 
 
🌍 Epidemiologia no Brasil: 
● Presente na Amazônia Legal, responsável por >90% dos casos. 
● Áreas de maior risco: Acre, Amazonas, Pará, Rondônia, Roraima, Amapá. 
● P. vivax representa ~85% dos casos; P. falciparum, ~15%. 
 
🦟 Transmissão: 
● Picada da fêmea do mosquito Anopheles infectado. 
● Pode ocorrer transmissão vertical, transfusional ou acidental (laboratorial). 
 
🔍 Quadro Clínico: 
✅ Período de incubação: 
● P. vivax e P. ovale: 12–18 dias. 
● P. falciparum: 9–14 dias. 
✅ Sintomas principais: 
● Febre alta intermitente, calafrios e sudorese cíclica. 
● Cefaleia, mialgia, náuseas, vômitos, prostração. 
● Esplenomegalia, anemia e icterícia em casos repetidos. 
● O padrão febril pode ser irregular inicialmente, depois torna-se terçã (a cada 48h). 
⚠ Formas graves (P. falciparum): 
● Anemia hemolítica grave. 
● Hipoglicemia. 
● Malária cerebral (confusão, coma). 
● Insuficiência renal e hepática. 
● Edema pulmonar, choque, óbito. 
 
🧪 Diagnóstico: 
✅ Exames específicos: 
● Gota espessa (padrão ouro) – detecta parasitas no sangue. 
● Esfregaço de sangue (frotis) – identifica a espécie. 
● Teste rápido imunocromatográfico – usado em áreas remotas. 
● PCR – alta sensibilidade, mas uso limitado na prática clínica. 
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💊 Tratamento – Segundo a Espécie e Gravidade: 
🔸 1. P. vivax e P. ovale (formas benignas): 
● Cloroquina (tratamento do parasita sanguíneo): 
○ 600 mg VO no dia 1, depois 450 mg nos dias 2 e 3. 
● Primaquina (para erradicação hepática e prevenção de recaídas): 
○ 30 mg/dia por 7 dias (peso ≥70 kg). 
○ Contraindicada em grávidas e G6PD-deficientes. 
🔸 2. P. falciparum (forma grave): 
● Artesunato EV (esquema de 3 doses nas primeiras 24h + 3 dias de manutenção). 
● Alternativa: Artemeter ou Quininina + Doxiciclina. 
● Após melhora clínica, completar com esquema oral com artesunato + mefloquina (esquema ACT). 
🔸 3. Casos mistos (P. vivax + P. falciparum): 
● Tratar como P. falciparum, seguido por primaquina para eliminar formas hepáticas. 
 
⚠ Atenção a: 
● Gestantes: 
○ Evitar primaquina. 
○ P. falciparum → tratamento com quinina + clindamicina no 1º trimestre; 
○ Artemisinina pode ser usada a partir do 2º trimestre. 
● G6PD-deficiência: 
○ Risco de hemólise com primaquina. 
 
🔗 Prevenção: 
● Controle vetorial: uso de inseticidas e mosquiteiros impregnados. 
● Profilaxia individual: repelentes, roupas longas. 
● Quimioprofilaxia (em viajantes para áreas de risco): 
○ Doxiciclina, Mefloquina ou Atovaquona-Proguanil, conforme o perfil do paciente e área de 
exposição. 
● Educação em saúde e diagnóstico precoce em áreas endêmicas. 
 
✅ FEBRE AMARELA: 
🦠 Agente Etiológico: 
● Vírus da Febre Amarela, da família Flaviviridae, gênero Flavivirus. 
 
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🦟 Transmissão: 
● Ciclo silvestre: 
○ Mosquitos dos gêneros Haemagogus e Sabethes. 
○ Hospedeiros: macacos (reservatórios). 
● Ciclo urbano: (erradicado no Brasil desde 1942) 
○ Transmissão por Aedes aegypti (risco de reurbanização persiste). 
 
🌍 Epidemiologia: 
● Endêmica em áreas de mata no Brasil, especialmente na Amazônia, Cerrado e Mata Atlântica. 
● Ocorrência de epidemias cíclicas em humanos expostos ao ciclo silvestre. 
● Macacos adoecem e servem como sentinelas epidemiológicas (epizootia). 
 
🔍 Período de Incubação: 
● 3 a 6 dias (até 10 dias). 
 
🩺 Quadro Clínico: 
🔸 Forma Leve (maioria): 
● Síndrome febril aguda inespecífica: 
○ Febre, cefaléia, mialgia, lombalgia, calafrios, náuseas, vômitos, mal-estar. 
● Evolui para cura espontânea. 
 
🔸 Forma Grave (15% dos casos): 
● Após breve melhora, ocorre piora súbita (fase tóxica): 
○ Icterícia intensa(nas custas de BD). 
○ Hemorragias: gengival, gastrointestinal, hematúria, hematêmese. 
○ Insuficiência hepática e renal aguda. (oligúria) 
○ Alterações neurológicas (agitação, coma). 
○ Choque e alto risco de óbito. 
⚠ Letalidade: 
● Até 50% na forma grave. 
 
🧪 Diagnóstico 
🔍 Laboratorial específico: 
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● PCR: nas primeiras fases (até 7 dias de sintomas). 
● Sorologia (IgM): após o 5º dia de sintomas. 
● Imunohistoquímica e isolamento viral: em contextos específicos. 
🔍 Exames gerais: 
● Aumento expressivo de TGO > TGP (padrão característico). 
● Bilirrubina total e direta elevadas (icterícia intensa). 
● Insuficiência renal (aumento de ureia, creatinina). 
● Leucopenia, trombocitopenia e alteração da coagulação (risco de sangramentos graves). 
 
💊 Tratamento: 
● Suporte intensivo. 
● Não há antiviral específico. 
● Monitorização e suporte de: 
○ Função renal (diálise se necessário). 
○ Função hepática. 
○ Correção de distúrbios hidroeletrolíticos e coagulopatia. 
○ Suporte ventilatório e hemodinâmico em casos graves. 
🔵 Grupo 1 – Forma Leve (Quadro Inespecífico, Não Complicado) 
● Sintomas: febre, cefaléia, mialgia, mal-estar, vômitos — sem sinais de insuficiência orgânica. 
● Conduta: 
○ Ambulatorial. 
○ Sintomáticos: analgésicos (Paracetamol ou Dipirona). 
○ Evitar AINEs (ibuprofeno, diclofenaco) e AAS devido ao risco de sangramentos. 
○ Hidratação oral vigorosa. 
○ Acompanhamento clínico diário, observando sinais de gravidade (icterícia, sangramentos, piora 
clínica). 
● Prognóstico: geralmente bom, com recuperação total. 
 
🟡 Grupo 2 – Forma Moderada (Início de Disfunção Orgânica) 
● Sinais: icterícia leve, elevação moderada de transaminases, início de alteração renal leve, plaquetopenia 
discreta, sem sangramentos. 
● Conduta: 
○ Internação hospitalar. 
○ Monitorização rigorosa de: 
■ Sinais vitais. 
■ Débito urinário. 
■ Função hepática e renal. 
■ Coagulograma. 
○ Hidratação EV controlada, para prevenir insuficiência renal e síndrome de extravasamento. 
○ Correção de distúrbios hidroeletrolíticos e glicêmicos. 
○ Suporte sintomático (antieméticos, analgésicos permitidos). 
● Prognóstico: variável — pode evoluir para melhora ou progressão para formas graves. 
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🟠 Grupo 3 – Forma Grave (Disfunção Hepática e/ou Renal Importante, Hemorragias) 
● Sinais: 
○ Icterícia intensa, insuficiência hepática (TGO > TGP, bilirrubinas elevadas). 
○ Insuficiência renal (creatinina aumentada, oligúria ou anúria). 
○ Distúrbios de coagulação (INR ↑, TAP/TTPA alargados). 
○ Hemorragias (digestiva, gengival, urinária, epistaxe). 
● Conduta: 
○ Internação em UTI. 
○ Suporte intensivo: 
■ Ventilação mecânica, se insuficiência respiratória. 
■ Diálise precoce, se insuficiência renal grave. 
■ Controle hemodinâmico: uso de vasopressores, se necessário. 
■ Plasma fresco, concentrado de plaquetas e crioprecipitado, se distúrbios de coagulação graves 
e/ou sangramentos ativos. 
■ Correção de hipoglicemia, distúrbios ácidos-básicos e eletrolíticos. 
○ Prevenção e tratamento de infecções bacterianas secundárias. 
● Prognóstico: alto risco de mortalidade (até 50%), porém melhora com suporte adequado. 
 
🔴 Grupo 4 – Forma Crítica (Disfunção Multiorgânica e Choque) 
● Sinais: 
○ Choque refratário (hipotensão persistente, necessidade de altas doses de vasopressores). 
○ Disfunção multiorgânica: hepática, renal, respiratória, neurológica e cardiovascular. 
○ Encefalopatia, coma, acidose metabólica refratária, coagulopatia grave, hemorragias extensas. 
● Conduta: 
○ UTI com suporte avançado: 
■ Vasopressores de alta dose. 
■ Ventilação mecânica protetora. 
■ Hemodiálise diária ou contínua. 
■ Manejo agressivo de distúrbios metabólicos e eletrolíticos. 
■ Suporte transfusional contínuo (plasma, plaquetas, crioprecipitado). 
■ Controle rigoroso da glicemia e da temperatura. 
■ Prevenção e tratamento de infecções. 
● Prognóstico: extremamente reservado, com alta letalidade. 
 
🔗 Prevenção: 
✅ Vacinação (principal medida): 
● Dose única, válida para a vida toda. 
● Indicada a partir dos 9 meses de idade. 
● Em áreas de risco, recomenda-se reforço em crianças aos 4 anos, segundo atualização recente. 
● Contraindicações: 
○ Crianças menores de 6 meses. 
○ Gestantes (salvo surto ou alto risco). 
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○ Imunossuprimidos, transplantados, pacientes com imunodeficiência grave. 
○ Idosos (>60 anos) devem ser avaliados individualmente quanto ao risco-benefício. 
✅ Controle vetorial: 
● Evitar proliferação dos mosquitos vetores nas áreas urbanas e rurais. 
✅ Vigilância: 
● Monitoramento de macacos mortos (sentinelas da circulação viral). 
● Notificação imediata de casos suspeitos em humanos e animais. 
 
⚠ Resumo dos Pontos-Chave: 
Aspecto Descrição 
Agente Vírus da Febre Amarela (Flavivírus) 
Transmissão Mosquitos Haemagogus, Sabethes (silvestre) e risco com Aedes (urbano) 
Período Incubação 3–6 dias 
Quadro leve Febre, cefaleia, mialgia, náuseas 
Quadro grave Icterícia, sangramentos, choque, insuficiência renal/hepática 
Diagnóstico PCR (fase aguda), IgM (após 5 dias), exames gerais 
Tratamento Suporte intensivo, sem antiviral específico 
Prevenção Vacinação + controle vetorial + vigilância epidemiológica 
 
✅ Paracoccidioidomicose 
🦠 Agente Etiológico: 
Giovanna Gomes e Isabella Melo - 105 
● Fungos do gênero Paracoccidioides spp.: 
○ Paracoccidioides brasiliensis e Paracoccidioides lutzii (dimórficos termo-dependentes). 
 
🌎 Epidemiologia: 
● Micose sistêmica endêmica da América Latina. 
● Brasil é o país com maior número de casos. 
● Associação com áreas rurais: trabalhadores da agricultura, silvicultura e atividades que envolvem o solo. 
 
🦟 Transmissão: 
● Inalação de conídios fúngicos presentes no solo. 
● Não é contagiosa de pessoa para pessoa. 
 
🔍 Formas Clínicas: 
🔸 1. Forma Aguda/Subaguda (Juvenil): 
● Mais rara (5–10% dos casos). 
● Acomete crianças, adolescentes e adultos jovens. 
● Evolução rápida e disseminada. 
● Sintomas principais: 
○ Febre, perda de peso, adinamia. 
○ Adenomegalia generalizada (linfonodos grandes e amolecidos). 
○ Hepatoesplenomegalia. 
○ Lesões cutâneo-mucosas e eventualmente pulmonares. 
○ Síndrome consumptiva. 
○ Ocorre a síndrome mononucleose-like arrastada. 
 
🔸 2. Forma Crônica (Adulta) – Mais comum (~90% dos casos): 
● Acomete principalmente homens adultos (30–60 anos), geralmente trabalhadores rurais. 
● Evolução insidiosa (meses a anos). 
● Quadro respiratório: tosse crônica, expectoração, dispneia, hemoptise. 
● Lesões mucosas: úlceras em "queijo suíço", principalmente em mucosa oral, nasal e orofaríngea. 
● Pode haver estomatite moriforme (lesão em aspecto de amora na cavidade oral) 
● Lesões cutâneas: pápulas, nódulos ulcerados. 
● Pode ocorrer acometimento ósseo, SNC, suprarrenal e trato gastrointestinal em casos avançados. 
 
⚠ Complicações: 
● Fibrose pulmonar, insuficiência respiratória crônica. 
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● Insuficiência adrenal (doença de Addison). 
● Sequelas osteoarticulares e neurológicas. 
 
🧪 Diagnóstico 
✔ Exames diretos (padrão ouro): 
● Exame micológico direto: pesquisa de leveduras características em escarro, linfonodos, raspados de lesões ou 
biópsias. 
● Leveduras com "aspecto de roda de leme" ou "forma de mickey" (com múltiplas gemulações). 
✔ Histopatologia: 
● Granulomas com leveduras gemulantes características. 
✔ Cultura: 
● Meio de Sabouraud, crescimento lento (até 30 dias). 
✔ Sorologia: 
● Útil no auxílio diagnóstico e no acompanhamento da resposta terapêutica (imunodifusão, ELISA). 
 
💊 Tratamento 
🔸 Casos Leves a Moderados: 
● Itraconazol 200 mg/dia por 9 a 18 meses. (droga de escolha) 
🔸 Casos Graves ou Disseminados: 
● Anfotericina B desoxicolato (0,5–0,7 mg/kg/dia) até dose total de 30–50 mg/kg. 
● Alternativa: Anfotericina B lipossomal (menor toxicidade). 
🔸 Manutenção (após anfotericina):● Completar tratamento com Itraconazol 200 mg/dia até atingir 12–24 meses de tratamento total. 
🔸 Alternativas: 
● Sulfametoxazol-trimetoprima (SMZ-TMP) em casos onde azóis não são disponíveis ou bem tolerados. 
○ Dosagem: 800+160 mg (2 comprimidos, 2x ao dia) por 12 a 24 meses. 
 
🔄 Acompanhamento: 
● Controle sorológico (queda dos títulos anticorpos). 
● Radiografia ou tomografia de tórax para controle pulmonar. 
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● Acompanhamento clínico prolongado devido às possíveis sequelas respiratórias, adrenais e osteoarticulares. 
 
🔗 Prevenção: 
● Não existe vacina. 
● Medidas de proteção para trabalhadores rurais: evitar exposição a poeira do solo contaminado (uso de 
máscaras). 
● Diagnóstico precoce é a principal estratégia de prevenção de complicações. 
 
ENDOCRINOLOGIA: 
📌Diabetes Mellitus 
1⃣ Tipo 1 - Diabetes Tipo 1 
● Conceito: Hipoinsulinismo absoluto por destruição das células beta pancreáticas. 
● Avaliação: Dosagem do peptídeo C para medir insulina residual (insulina direta não é confiável). 
● Etiologia: Genética e autoimune (HLA DR3-DR4; anticorpos anti-ICA como GAD e IA2). 
● Perfil epidemiológico: Jovens 45 anos, obesos, com evolução lenta. 
● Clínica: Geralmente assintomático até o surgimento de complicações crônicas (micro e macrovasculares). 
● Laboratório: HOMA-IR para avaliação da resistência à insulina; HOMA-B para avaliação da secreção 
pancreáticas 
 
3⃣ Outros Tipos de Diabetes 
● DM Gestacional: Diabetes que ocorre na gestação. 
● LADA (Diabetes Autoimune Latente do Adulto): 
○ Diabetes autoimune de início tardio, progressivo, parecido com DM1 mas em adultos. 
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○ Diagnóstico baseado em critérios clínicos e anticorpos (GADA positivo em 90%). 
● MODY (Diabetes de Início na Maturidade do Jovem): 
○ Diabetes monogênico, hereditário, caracterizado por diminuição da secreção de insulina. 
○ Surge geralmente em jovens ( SOBREPESO) + FATOR DE RISCO 
 ✓ História familiar de DM (1° grau) 
 ✓ Doença cardiovascular/HAS/Dislipidemia 
 ✓ Ovário policístico/Acantose/Sedentarismo 
● DISGLICEMIA PRÉVIA: PRÉ-DM OU PASSADO DE DM GESTACIONAL 
● COMORBIDADES RELACIONADAS: HIV OU ESTEATOSE HEPÁTICA 
 
🎯 TRATAMENTO 
ALVOS TERAPÊUTICOS: 
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Para pacientes que fazem uso de insulina 💉: 
✓ HbA1Cglicose 
Inibidores da SGLT2 (Dapagliflozina, Empagliflozina) 
● Benefícios: 
○ Promovem eliminação renal de glicose, ajudando a reduzir glicemia e peso corporal (leve perda). 
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○ Reduzem pressão arterial. 
○ Demonstram forte benefício cardiovascular e proteção renal (reduzem risco de insuficiência renal 
progressiva e hospitalização por insuficiência cardíaca). 
● Contraindicações / Riscos: 
○ Contraindicado em TFG 20 → produção aumentada de hormônios tireoidianos (ex: Graves) 
● 90 
bpm, idosos, DCV). 
○ Propranolol: 40–120 mg/dia -2-3x/dia (preferido). 
○ Contraindicações: Asma, DPOC, bloqueios AV. 
○ Alternativas: Verapamil, Diltiazem. 
🧨 Tratamento definitivo 
☢ Radioiodoterapia (RIT) 
● 1ª escolha em: 
○ Bócio nodular tóxico; 
○ Idosos ou pacientes com comorbidades cardiovasculares; 
○ Casos sintomáticos graves; 
○ Recidiva da Doença de Graves após tionamidas. 
● Resultados: 
○ Resolução em 80–90% dos casos; 
○ 30–50% evoluem para hipotireoidismo permanente (mais fácil de tratar que manter eutarioidismo em 
DG). 
● Contraindicações: 
○ Gestantes e lactantes; 
○ Mulheres que desejam engravidar nos próximos 12 meses; 
○ Bócios volumosos ou oftalmopatia grave. 
 
🔪 Cirurgia (Tireoidectomia) 
● Indicações: 
○ Hipertireoidismo associado a câncer ou suspeita de malignidade; 
○ Falha ou contraindicação ao uso de medicação e radioiodo; 
○ Bócio volumoso com sintomas compressivos (ex: disfagia, dispneia). 
● Riscos: 
○ Lesão de nervo laríngeo recorrente (rouquidão); 
○ Hipoparatireoidismo por retirada acidental das paratireoides ou isquemia (por vascularização 
aumentada da glândula). 
● Tipo de cirurgia: 
○ Geralmente tireoidectomia total. 
 
⚠ Crise Tireotóxica 
🚨 Visão geral 
● Emergência médica com alta mortalidade (16–30%). 
● Principal causa: Doença de Graves. 
🔥 Fatores precipitantes 
● Infecção (mais comum), cirurgias, trauma, suspensão abrupta de medicamentos, parto, excesso de iodo. 
🩺 Manifestações clínicas 
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● Febre, sudorese, taquicardia (TSV, FA), ICC, alterações neurológicas (confusão, coma), sintomas GI, icterícia. 
📊 Diagnóstico – Critérios de Burch-Wartofsky 
● Pontuação com base em: temperatura, SNC, TGI/fígado, taquicardia, ICC, FA e fator desencadeante. (não 
precisa decorar) 
○ ≥ 45 pontos: crise tireotóxica 
○ 25–44: iminente 
○🧠HIPOTIREOIDISMO 
O hipotireoidismo é caracterizado pela redução da atividade hormonal da tireoide, com diminuição do metabolismo 
corporal. 
🔍 Causas Principais 
● Primária (>90%): 
○ Doença autoimune (Tireoidite de Hashimoto – anti-TPO e anti-tireoglobulina positivos) 
○ Pós-iodoterapia ou pós-cirurgia tireoidiana 
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○ Deficiência de iodo 
○ Medicamentos: amiodarona, lítio, INF-α 
● Central (Secundária/Terciária – 10%): 
○ Lesões hipofisárias ou hipotalâmicas (tumores, radioterapia, doenças infiltrativas) 
⚠ Fatores de Risco 
● Idade > 60 anos 
● Sexo feminino 
● Doenças autoimunes (DM1, LES, Addison) 
● História familiar 
● Síndrome de Down 
● Radioterapia em cabeça e pescoço 
● Uso de fármacos específicos (lítio, amiodarona, etc.) 
 
🧬 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
🧊 Sintomas (Efeito “slow motion” do corpo) 
● Cansaço, sonolência, lentidão, depressão 
● Constipação, ganho de peso discreto, edema periorbitário 
● Intolerância ao frio, irregularidade menstrual 
● Bradicardia, pressão arterial convergente 
● Reflexos lentificados 
🧪 Diagnóstico Laboratorial 
● TSH ↑ + T4L ↓ = Hipotireoidismo primário 
● TSH ↓/n + T4L ↓ = Hipotireoidismo central → pedir RM da sela túrcica 
● TSH ↑ + T4L normal = Hipotireoidismo subclínico 
● TSH e T4L normais = descartado hipotireoidismo 
⚠ Achados laboratoriais associados: 
● Dislipidemia (↑ LDL, ↑ triglicerídeos) 
● Aumento de CPK, TGO, TGP, LDH 
● Aumento de prolactina (por estímulo do TRH) 
● Hiponatremia (↑ ADH compensatório) 
SBEM complementa que pacientes com sintomas não específicos devem sempre ser investigados se tiverem risco 
clínico aumentado. 
 
💊 TRATAMENTO 
📌 Levotiroxina (LT4) – Hormônio sintético de escolha 
● Tomar em jejum, 30–60 min antes do café ou 4h após última refeição 
● Sempre a mesma marca (diferenças farmacocinéticas entre marcas) 
● Não usar junto com outras medicações (p. ex., cálcio, ferro) 
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💉 Dose: 
● Adultos jovens: 1,6–1,8 mcg/kg/dia 
● Idosos, cardiopatas ou crianças: doses menores 
● Ajuste da dose: reavaliar TSH (em hipo primário) ou T4L (hipo central) em 6 semanas 
❗ Hipotireoidismo Refratário 
● Doses > 2,5 mcg/kg/dia OU > 250–300 mcg/dia → investigar: 
○ Adesão 
○ Uso de drogas interferentes 
○ Doenças que afetam a absorção intestinal 
○ Realizar teste de absorção de LT4 se necessário 
⚖ HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO (HSC) 
 
● Confirmar persistência da elevação do TSH em 3 a 6 meses antes de tratar. 
● SBEM orienta abordagem individualizada, principalmente em idosos, com avaliação risco-benefício rigorosa. 
● Se paciente > 80-85 anos há tendência a não tratar. 
🆘 COMA MIXEDEMATOSO 
 
⚠ Fisiopatologia 
● Hipotireoidismo de longa data, descompensado 
● Precipitado por: infecções, frio, cirurgia, infarto, medicamentos 
🚨 Quadro Clínico 
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● Hipotermia 
● Bradicardia, hipoxemia, hipercapnia 
● Derrames pleural e pericárdico 
● Hipoglicemia, hiponatremia 
● Rebaixamento de consciência → coma 
● CPK > 500 U/L 
🧾 Diagnóstico 
● História clínica + exames laboratoriais (TSH, T4L, T3) 
● Rastrear causas precipitantes (infecção, desequilíbrios hidroeletrolíticos) 
💉 Tratamento Imediato (em UTI) 
● LT4 IV: 500 mcg em bolus, depois 100–175 mcg/dia 
● LT3 (opcional em casos graves) 
● Hidrocortisona: 50–100 mg IV a cada 6–8h 
● Aquecimento passivo 
● Antibioticoterapia empírica 
● Correção de hiponatremia e hipoglicemia 
SBEM enfatiza que é uma emergência com alta mortalidade, exigindo abordagem precoce e agressiva. 
 
🧠 INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
A insuficiência adrenal ocorre quando há produção inadequada de hormônios pelo córtex da adrenal — especialmente 
cortisol, androgênios e, em casos primários, aldosterona. Essa falha pode ser: 
● Primária (Doença de Addison): problema na própria adrenal; 
● Secundária (ou Central): falha na hipófise (↓ ACTH) ou, raramente, no hipotálamo (↓ CRH). 
 
🧬 Hormônios envolvidos 
Hormônio Função Afetado em… 
Cortisol Regula a glicose, resposta ao 
estresse, PA 
Primária e Secundária 
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Androgênios Pilificação feminina, libido Primária e Secundária 
Aldosterona Homeostase de sódio/potássio Só na Primária 
 
🔹 DIFERENÇAS ENTRE FORMAS DE INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
 
Característica Primária (Addison) Secundária (Central) 
Local da Lesão Adrenal Hipófise (às vezes hipotálamo) 
Cortisol ↓↓↓ ↓↓↓ 
ACTH ↑↑↑ ↓ ou normal 
Androgênios ↓ ↓ 
Aldosterona ↓↓↓ Normal 
Pigmentação Sim (↑ POMC/ACTH) Não 
Distúrbios Eletrolíticos Sim (hiponatremia, hipercalemia, 
acidose) 
Geralmente não 
📋 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
⚠ Sinais comuns das duas formas 
● ↓ Cortisol: 
○ Hipotensão (pela menor ação permissiva às catecolaminas) 
○ Hipoglicemia (sem glicogenólise e gliconeogênese) 
○ Dor abdominal, náuseas, fraqueza 
○ Eosinofilia (marcador laboratorial clássico) 
● ↓ Androgênios: 
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○ Em mulheres: ↓ pilificação (axilar, pubiana) 
○ Em homens: sem repercussão clínica significativa (testículos compensam) 
💡 Tríade típica em prova: 
PA baixa + Dor abdominal + hipoglicemia 
PA baixa + dor abdominal + hipoglicemia → pensar em insuficiência adrenal! 
 
🛑 MANIFESTAÇÕES EXCLUSIVAS DA FORMA PRIMÁRIA 
📉 Queda da aldosterona: 
● Hiponatremia: 
○ Retenção de água por ADH induzida pela hipovolemia → dilui o sódio (hiponatremia dilucional) 
● Hipercalemia: 
○ Sem excreção renal de K⁺ 
● Acidose metabólica: 
○ Retenção de H⁺ (em troca ao sódio nos túbulos renais) 
🟤 Hiperpigmentação: 
● ↑ ACTH estimula melanócitos por conter MSH (derivado de POMC) 
○ Áreas: cicatrizes antigas, mucosa bucal, palmas, áreas expostas ao sol 
 
🔍 ETIOLOGIA 
🧬 Primária (Doença de Addison): 
● Mais comum: Adrenalite autoimune 
● Outras: 
○ TB adrenal 
○ Infecções fúngicas (histoplasmose, paracoccidioidomicose) 
○ Infecção por CMV (em HIV+) 
○ Doenças infiltrativas (amiloidose, hemocromatose) 
○ Metástases (pulmão, mama) 
🧬 Secundária: 
● Principal causa: suspensão abrupta de corticoterapia crônica 
● Outras: 
○ Tumores hipofisários 
○ Radioterapia 
○ Apoplexia hipofisária 
○ Síndrome de Sheehan 
 
🧪 DIAGNÓSTICO 
🧬 Etapas: 
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1. ↓ Cortisol basal matinal (8h-9h): 
○ 18 µgdL → praticamente exclui 
2. ACTH plasmático: 
○ Alto: insuficiência adrenal primária 
○ Baixo ou normal: insuficiência adrenal secundária 
 
🆘 CRISE ADRENAL (Addisoniana)- AGUDO 
🚨 Situação grave e emergencial: 
● Quadro clínico: Hipotensão grave, choque, dor abdominal intensa, confusão mental, febre, hipoglicemia, 
eosinofilia. 
💉 Tratamento: 
● Hidrocortisona IV 
○ Ideal pois tem ação glico e mineralocorticoide 
● Reposição volêmica: SF 0,9% 
● Correção de distúrbios eletrolíticos 
● Antibiótico empírico se suspeita de infecção 
 
💊 TRATAMENTO CRÔNICO 
🔹 Primária (Addison): 
● Glicocorticoide: hidrocortisona ou prednisona VO + Mineralocorticoide: fludrocortisona 
● Reposição androgênica (opcional em mulheres) 
🔹 Secundária: 
● Apenas glicocorticoide VO 
● Mineralocorticoide não necessário (aldosterona preservada) 
Como desmamar o corticoide? 
Até 2-3 semanas pode suspender abruptamente INDEPENDENTE da dose 
 
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☢ SÍNDROME DE CUSHING 
● ACTH dependente (hipofisário ou ectópico) 
● ACTH independente (problemas da adrenal) 
● Iatrogênica (uso prolongado de corticoides → causa mais comum na prática clínica) 
🔄 FISIOPATOLOGIA 
Tipo ACTH Cortisol Causa 
ACTH dependente ↑ ↑ Adenoma hipofisário 
(Doença de Cushing) ou 
secreção ectópica de 
ACTH 
ACTH independente ↓ ↑ Adenoma, carcinoma ou 
hiperplasia adrenal 
Iatrogênica ↓ ↑ exógeno Uso de corticoides 
 
🔍 TERMINOLOGIA 
● Síndrome de Cushing → Quadro clínico causado por hipercortisolismo 
● Doença de Cushing → Adenoma hipofisário produtor de ACTH (causa mais comum de forma endógena) 
● Secreção ectópica de ACTH→ Tumores neuroendócrinos (oat cell, carcinoide, CA medular de tireoide) 
 
󰔞 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
🔹 Catabolismo proteico e redistribuição de gordura: 
● Obesidade central, face em “lua cheia”, giba posterior (“corcunda de búfalo”) 
● Estrias violáceas (>1 cm) 
● Pele fina, equimoses, fraqueza muscular proximal 
🔹 Metabólicas e hormonais: 
● Hiperglicemia/DM 
● Hipertensão + hipocalemia (efeito mineralocorticóide do cortisol) 
● Osteoporose 
● Hipogonadismo (oligomenorreia, infertilidade) 
● Hirsutismo e acne (↑ androgênios) 
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🔹 Psiquiátricas: 
● Labilidade emocional, ansiedade, insônia, psicose 
🔹 Se ACTH↑: pode haver hiperpigmentação cutâneo-mucosa 
 
🧪 DIAGNÓSTICO 
PASSO 1⃣ – SUSPEITA CLÍNICA 
● Presença de sinais clínicos clássicos 
● Avaliar história de uso crônico de corticoide (excluir iatrogenia) 
 
PASSO 2⃣ – CONFIRMAÇÃO DO HIPERCORTISOLISMO (screening) 
✅ 2 exames alterados confirmam síndrome de Cushing 
Exame Critério diagnóstico 
Teste de supressão com 1 mg de dexametasona (às 23h) Sem diminuição de cortisol sérico às 8h 
Cortisol livre urinário 24h Elevado 
Cortisol salivar noturno (meia-noite) Elevado 
PASSO 3⃣ – DOSAGEM DO ACTH 
Resultado Interpretação 
ACTH baixo/suprimido ACTH-independente (problema na adrenal) 
ACTH normal ou alto ACTH-dependente (hipófise ou secreção ectópica) 
PASSO 4⃣ – INVESTIGAÇÃO DA CAUSA 
SE ACTH ↓ trata-se de ACTH-independente 
📌 Tomografia de adrenais 
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● Adenoma (mais comum) 
● Carcinoma (lesões > 4–5 cm) 
● Hiperplasia bilateral 
🛠 TRATAMENTO: Adrenalectomia unilateral/bilateral, dependendo da causa 
 
SE ACTH ↑ trata-se de ACTH-dependente 
📌 Ressonância magnética de sela túrcica (busca adenoma de hipófise) 
Se RM positiva e supressão com altas doses de dexametasona (teste de Liddle 2) positiva → 
✅ Doença de Cushing (hipofisária) 
🛠 Tratamento: Cirurgia transesfenoidal 
Se RM negativa e sem supressão com dexametasona → 
🔎 Investigar secreção ectópica de ACTH (tumores neuroendócrinos) 
🛠 Localizar e remover tumor. Se irressecável → cetoconazol 
Teste do CRH (corticotrofina): 
● Se ↑ cortisol e ACTH → doença de Cushing 
 
HEMATOLOGIA: 
📚 ANEMIAS 
🔴 1. Anemia Ferropriva 
📌 Introdução: 
● É a anemia mais prevalente no mundo. 
● Decorre de carência de ferro, essencial para síntese de hemoglobina. 
🩺 Quadro Clínico: 
● Síndrome anêmica geral: palidez, angina, cefaléia, cansaço, astenia. 
● Por carência nutricional (ferro, B12, folato, zinco): glossite (língua lisa/vermelha), queilite angular. 
● Por carência de ferro especificamente: 
○ Picacismo: desejo de ingerir gelo, terra, etc. 
○ Coiloníquia: unha em forma de colher. 
○ Disfagia (Plummer-Vinson): anel esofágico + anemia ferropriva. 
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🔄 Fisiologia do Ferro: 
● Absorção: duodeno e início do jejuno. 
● Circulação: ligado à transferrina (proteína hepática). 
● Destinos: 
1. Medula óssea → produção de hemoglobina. 
2. Estoque → ferritina (MO, fígado, sangue). 
3. Reciclagem após destruição de hemácias (hemocaterese) → ferro retorna à transferrina. 
● Nota: o ferro corporal é pouco eliminado naturalmente — perda geralmente implica sangramento. 
 
❗Causas Comuns: 
● Sangramentos crônicos: principal causa (TGI, hipermenorreia). 
● Outros: 
○ Infância: prematuridade, gemelaridade, desmame precoce, parasitoses. 
○ Adultos: gestação, má absorção (celíaca), hemorragia digestiva. 
 
🧪 Diagnóstico Laboratorial: 
1. ↓ Ferritina (360): fígado tenta compensar. 
3. ↓ Ferro sérico (50 anos → EDA + colonoscopia obrigatórios. 
2ª Etapa: reposição com sulfato ferroso 300 mg 3x/dia (60 mg de ferro elementar por dose). 
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● Pediatria: 3–6 mg/kg/dia de ferro elementar. 
Avaliação da resposta: 
● Aumento de reticulócitos já em 3 dias (pico entre 5–10 dias)- usamos ele para avaliar resposta terapêutica. 
● Normalização da hemoglobina: em ~2 meses. 
● Duração total: até ferritina > 50 ou 6 meses após normalização da Hb. 
 
🟠 2. Anemia da Doença Crônica 
📌 Introdução: 
● Ocorre em doenças crônicas inflamatórias, infecciosas ou neoplásicas. 
● Exemplo: tuberculose, artrite reumatoide, neoplasias, LES. 
🧬 Fisiopatologia: 
● Doença crônica → citocinas inflamatórias → fígado produz hepcidina. 
● A hepcidina: 
○ Inibe liberação de ferro da ferritina → ferro "preso". 
○ Diminui a síntese de transferrina → transporte comprometido. 
 
🧪 Laboratório: 
● ↓ Ferro sérico: ferro retido no estoque. 
● ↑ Ferritina: principal diferencial com anemia ferropriva. 
● ↓ TIBC / transferrina. 
● Saturação de transferrina: normal ou levemente ↓. 
● Hemograma: 
○ Comum: normocítica/normocrômica. 
○ Casos prolongados: microcítica/hipocrômica (raro). 
 
💊 Tratamento: 
● Não repor ferro. 
● Tratar a doença de base: ex. tuberculose, neoplasia, doença autoimune. 
 
🟡 3. Anemia Megaloblástica 
📌 Introdução: 
● Causada por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, essenciais à síntese de DNA. 
 
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🧬 Metabolismo: 
● Ácido fólico: 
○ Origem: folhas verdes. 
○ Absorção: duodeno e jejuno proximal. 
○ Precisa de B12 para ser ativado. 
● Vitamina B12: 
○ Origem: alimentos de origem animal. 
○ Absorção complexa: envolve ligante R, fator intrínseco (produzido no estômago), e absorção no íleo 
terminal. 
 
🧪 Laboratório: 
1. VCM > 110 → macrocitose acentuada. 
2. Neutrófilos hipersegmentados (achado patognomônico). 
3. ↑ LDH e bilirrubina indireta (BI): por eritropoiese ineficaz. 
4. Pancitopenia leve (anemia + leucopenia + plaquetopenia). 
5. ↑ Homocisteína: comum nas duas deficiências (folato e B12).. 
6. ↑ Ácido metilmalônico: exclusivo da deficiência de B12. 
 
🧠 Quadro clínico: 
● Anemia + sintomas neurológicos (exclusivos da carência de B12): 
○ Degeneração combinada da medula (s. piramidal + sensitiva/alteração de propriocepção + demência - 
sintomas como esquecimento, parestesia de membros). 
○ Acúmulo de ácido metilmalônico é neurotóxico. 
 
💊 Tratamento: 
➤ Deficiência de B12 (ex. anemia perniciosa): 
● Cobalamina 1000 mcg IM: 
○ 1x/dia por 7 dias. 
○ Depois semanal (4 semanas). 
○ Depois mensal (manutenção vitalícia). 
● Via oral apenas em casos selecionados. 
➤ Deficiência de folato: 
● Ácido fólico 1–5 mg/dia VO. 
⚠ Cuidados: 
● Hipocalemia: por aumento de síntese celular → monitorar eletrólitos. 
● Repor apenas folato em deficiência de B12 pode mascarar anemia, mas piorar sintomas neurológicos. 
 
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🧬 MIELOMA MÚLTIPLO 
Mieloma Múltiplo (MM) é uma neoplasia hematológica maligna caracterizada pela proliferação descontrolada de 
plasmócitos na medula óssea, que passam a produzir uma proteína monoclonal (IgG, IgA ou cadeias leves 
kappa/lambda). 
🔍 Lembrete mnemônico: GAL (IgG → IgA → cadeia leve) 
 
🧪 Discrasias Plasmocitárias Relacionadas 
● Mieloma Múltiplo 
● Gamopatia monoclonal de significado indeterminado (GMSI) 
● Macroglobulinemia de Waldenstrom 
○ Detectada por imunofixação (predomínio de IgM) 
○ Pode causar hiperviscosidade, linfoadenopatia e hepatoesplenomegalia 
○ Tratamento: Plasmaférese + Rituximabe 
 
󰔢 Epidemiologia 
● Mais comum em homens idosos (~70 anos) 
● Maior incidência em negros 
● Representa 15% das neoplasias hematológicas 
● Em pacientes mais jovens, tende a ser mais agressivo 
 
🧪 Etiologia e Fisiopatologia 
● Causa não totalmente esclarecida, mas12,5 a 25 mg/dia, com dose máxima de 25 a 50 mg/dia. 
4. Inibidores do SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina) – Benéficos mesmo sem diabetes. Avaliar função renal 
e volume. 
Outros medicamentos com benefício adicional: 
● ARNI (sacubitril-valsartana) substitui o IECA. Exige 36h de washout do IECA. BNP não deve ser usado para 
controle com ARNI (usar NT-proBNP). 
● Hidralazina + nitrato: alternativa ao IECA/BRA. Útil em pacientes refratários NYHA III/IV e com 
contraindicação. Benefício especial em pacientes negros. 
● Ivabradina: adicionada se FC > 70 bpm, ritmo sinusal e uso otimizado de betabloqueadores. Não substitui BB. 
Medicamentos sintomáticos (sem impacto em mortalidade): 
● Diuréticos (ex: furosemida): para controle de congestão. Pode associar com tiazídicos nos refratários. 
● Digoxina: reduz hospitalização em refratários ou IC com FA. Contraindicado em IC com fração preservada e 
miocardiopatia hipertrófica. 
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⚙ Tratamento da IC com Fração de Ejeção Preservada (ICFEp) 
● Controle rigoroso da PA, diabetes e comorbidades 
● SGLT2 inibidores mostram benefício (dapagliflozina) 
● IECA/BRA 
● Digital NÃO 
● Diuréticos para controle de sintomas (sem impacto na mortalidade) 
 
🫀 Abordagem da Insuficiência Cardíaca (IC) Aguda Descompensada 
⚙ Perfis Hemodinâmicos 
 
💊 Tratamentos por Perfil 
Perfil A = sAAra - quente e seco: o ideal. 
Perfil B = Brasil - quente e úmido: 
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● Furosemida para reduzir pré-carga (manter dose ≥ oral) 
● Nitratos/nitroprussiato para pré e pós-carga (5-10mcg/min) 
● Manter betabloqueador se possível, suspender só em descompensação grave 
● VNI (preferir CPAP para EAP) 
● Morfina pouco recomendada (risco > benefício) 
Perfil C = Caralho fudeu - frio e úmido: 
● Inotrópicos: dobutamina (2-5mcg/min), milrinona (alternativa), dopamina 
● Furosemida melhora contratilidade (menos volume = melhor função cardíaca) 
● Vasopressores em choque persistente (avaliar risco/benefício) 
● Suporte mecânico se FE 400 = grave). 
○ Excelente valor preditivo negativo (VPN). 
● AngioRNM: menos usada. 
● Se identificar lesão → pode ser necessário prosseguir para CAT. 
5. Cateterismo (CAT) 
● Padrão-ouro, mas reservado. 
● Indicações: 
○ Causa indefinida após testes não invasivos 
○ Angina limitante ou refratária / sintomas de IC 
○ Alto risco pelos testes de isquemia: 
■ Infra de ST > 2 mm por > 5 min 
■ Bloqueios avançados 
■ TV sustentada 
■ Hipotensão induzida no teste 
■ Morte súbita abortada 
■ Área isquêmica > 10% 
Classificação da angina estável (CCS) - SABER!!!! 
 
 
 
💊 Tratamento da isquemia crônica 
Giovanna Gomes e Isabella Melo - 105 
✓ Medidas não farmacológicas (MEV) 
● Exercício físico, parar tabagismo, emagrecimento. 
✓ Terapia antitrombótica 
● AAS 100 mg/dia (ou clopidogrel se contraindicação ao AAS). 
● Estatina de alta potência (atorvastatina, rosuvastatina). 
✓ Terapia anti-isquêmica 
● Betabloqueadores (1ª escolha) 
● IECA ou BRA (especialmente se HAS, DM, IC, DRC) 
● Nitrato: apenas se sintomático (não reduz mortalidade) 
 
🛠 Conduta invasiva 
CAT + intervenção se refratário ao tratamento clínico. 
● Cirurgia (CRM) indicada se: 
○ Lesão em tronco de CE 
○ DA proximal 
○ Doença triarterial (DA + CX + CD) 
○ Diabéticos 
○ Disfunção de VE 
 
● Angioplastia (PCI): 
○ Preferência quando lesões menos complexas. 
○ Se optar por angioplastia, obrigatório fazer AAS + Clopidogrel por 6 a 12 meses. 
 
🔥 Síndrome Coronariana Aguda (SCA) 
Classificação: 
● Suboclusão (SCA sem supra): 
 
○ Angina instável: Troponina (-) 
○ IAM sem supra (IAMSSST): Troponina (+) 
 
● Oclusão total (IAM com supra): 
○ Supra de ST em ≥2 derivações contíguas ou BRE novo 
 
⚡ Abordagem Inicial: 
1. ECG até 10min: 
○ IAMCSST: 
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■ Supra ≥1mm (derivações periféricas) 
■ Supra ≥2mm (precordiais) 
 
○ SCASSST: 
■ Infra de ST 
■ Inversão de T 
■ T simétrica/apiculada 
■ Normal 
 
2. Troponina (preferência ultrassensível): 
○ Doses: 0h, 1h, 2h 
○ CK-MB: só se troponina não disponível 
 
🧪 Outros diagnósticos com supra de ST: 
● Pericardite: Supra difuso poupando V1/aVR, infra de PR 
● Prinzmetal: Supra transitório + resposta a nitrato 
● Takotsubo: Pós-estresse, troponina ↑ leve, cate normal 
● Repolarização precoce: Supra com onda J ("empastamento") 
 
💊 Tratamento da SCASSST – “MONABICHA” 
● Morfina (se dor intensa) 
● Oxigênio (se SatO₂ 150kg, CAT imediato) 
● Atorvastatina/rosuvastatina (↑potência, iniciar precoce) 
 
📊 Estratégia Invasiva ou Conservadora? 
→ Baseada em ESCALONAMENTO DE RISCO + ESCORE HEART 
 
🔎 Escore HEART 
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✔ HEART 3 
 → Considerar abordagem invasiva! 
 
🚑 Estratificação de Risco Clínico 
 
 
🏥 Alta hospitalar – Condutas 
Quinteto medicamentoso: AAS (ad eternum), Clopidogrel (por 12 meses), Betabloqueador, IECA (ou BRA), Estatina 
potente (atorva/rosuva) contínuos. 
 (+ Espironolactona se IC sintomática ou DM) 
🫀 Irrigação Coronária e Paredes Acometidas 
 
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Paredes e Derivações no ECG 
● Anterior (anterosseptal): V1-V4 (DA) 
● Lateral alta: D1, aVL (CX) 
● Lateral baixa: V5, V6 (CX) 
● Anterior extenso: V1-V6, D1, aVL (TCE ou DA + CX) 
● Ventrículo direito: V3R, V4R (CD) 
● Inferior: D2, D3, aVF (CD) 
● Dorsal (posterior): V7, V8 
Dica Clínica 
Sempre que alterar D2, D3 e aVF, pedir V3R, V4R, V7 e V8. 
💊 Tratamento da SCACSST 
ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA: 
🩺 Prescrição — IAMCSST com Angioplastia Primária 
 *DIETA ZERO* 
1. AAS 300 mg VO, mastigável, dose única 
➡ Manter 100 mg VO 1x/dia 
2. Clopidogrel 600 mg VO, dose de ataque 
➡ Manter 75 mg VO 1x/dia 
3. Heparina não fracionada 70-100 U/kg IV bolus 
4. Atorvastatina 80 mg VOrelacionada a: 
○ Infecções 
○ Obesidade (IMC elevado) 
○ Histórico familiar 
● Plasmócitos monoclonais produzem Ig anormal que: 
○ Se acumula no sangue 
○ Aderem a tecidos e fatores de coagulação 
○ Causam lesões renais, neuropatias, distúrbios de coagulação 
 
🩺 Quadro Clínico - "CARO" / "CRAB" 
C – Hipercalcemia (>10,5-11) 
● Cansaço, náusea, sede, confusão mental 
● Lesões líticas ósseas 
A – Anemia 
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● Hb 2 mg/dL, ClCr 10% na MO e/ou plasmocitoma + 
2. Lesão de órgão-alvo (CRAB) ou biomarcadores: 
○ Plasmócitos ≥ 60% 
○ Razão de cadeias leves ≥ 100 
○ 1 lesão focal em RM 
 
🔎 Formas Clínicas 
● GMSI: Pico monoclonal 10%, sem CRAB 
● Plasmocitoma isolado 
● Síndrome de POEMS: 
○ Polineuropatia, Organomegalia, Endocrinopatia, Mieloma, Skin changes 
 
📊 Estadiamento 
ISS (International Staging System) 
● I: β2-microglobulina ≤ 3,5 mg/dL + Albumina ≥ 3,5 g/dL 
● II: Intermediário 
● III: β2-microglobulina ≥ 5,5 mg/dL 
R-ISS (Revisado) 
● Inclui dados genéticos (FISH) e DHL 
 
💊 Tratamento 
✅ Pacientes assintomáticos (GMSI/Smoldering) 
● Apenas observação 
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✅ Pacientes sintomáticos 
● Elegíveis a transplante: 
○ QT com 3 drogas (Talidomida/Lenalidomida + Bortezomibe + Dexametasona) 
○ Transplante autólogo de medula 
● Não elegíveis: 
○ Esquemas menos tóxicos, sem transplante 
● Casos refratários: 
○ Terapias emergentes: CAR-T Cell 
✅ Suporte: 
● Radioterapia (dor óssea) 
● Bifosfonatos (atenção à função renal) 
● Antibióticos/antivirais profiláticos 
● Cirurgia ortopédica, se necessário 
 
🧬✨ LEUCEMIAS 
🔬 Definição 
● Tumor da medula óssea, caracterizado pelo acúmulo descontrolado de células brancas (leucócitos). 
● Dependendo da linhagem celular, pode ser: 
○ Mieloide: origem nos granulócitos. 
○ Linfoide: origem nos linfócitos B e T. 
● Classificação temporal: 
○ Aguda: acúmulo de blastos (células imaturas). 
○ Crônica: acúmulo de células maduras . 
 
 
🚨 Classificação Principal 
● Leucemia Linfocítica Crônica (LLC): 45% dos casos, típica de idosos. 
● Leucemia Mieloide Aguda (LMA): 30%, mais comum em adultos. 
● Leucemia Mieloide Crônica (LMC): 15%. 
● Leucemia Linfocítica Aguda (LLA): 10%, mais comum na infância. 
● Tricoleucemia: 1%, rara . 
 
 
🧬 Fisiopatologia Geral 
● Mutação gênica → Formação de oncogene → Proliferação celular descontrolada → Leucemia. 
● Alterações cromossômicas incluem translocações, deleções e inversões. 
 
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🔥 Leucemias Agudas 
● A PRINCIPAL CAUSA DE ÓBITO É A INFECÇÃO! 
✔ Fisiopatologia 
● Bloqueio de maturação celular, gerando: 
○ Pancitopenia: astenia (anemia) + sangramentos (plaquetopenia) + infecções (leucopenia) 
○ Acúmulo de blastos (ineficientes funcionalmente). 
○ GÊNESE: MUTAÇÃO GENÉTICA → ALTERAÇÕES CITOGENÉTICAS (DELEÇÕES, 
TRANSLOCAÇÕES, GANHO CROMOSSOMIAL) → EXPRESSÃO DE PROTO-ONCOGENES 
→ BLOQUEIO DE MATURAÇÃO. 
○ A LEUCOCITOSE É POR BLASTOS! Vamos entender! É leucopenia ou leucocitose? É 
LEUCOPENIA! Estado neutropênico gravíssimo! Aparece no hemograma a leucocitose por causa do 
aparelho que conta o sangue! É o “counter”, um contador automático. Ele conta um blasto como se 
fosse um leucócito! É o que a gente chama de leucocitose por blastos! 
○ OCORRE AUMENTO DA VISCOSIDADE SANGUÍNEA → SÍNDROME DE LEUCOSTASE = 
CEFALEIA, SONOLÊNCIA, TORPOR, PRIAPISMO (dificulta a troca de O2, por isso temos esses 
sintomas). Quando temos mais de 100.000 blastos circulando, é comum que acabe ocorrendo o 
aumento da viscosidade sanguínea. 
✔ Fatores de Risco 
● Radiação. 
● Quimioterapia prévia. 
● HTLV-1. 
● Síndrome de Down (principalmente LMA subtipo M7). 
 
🔷 Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) 
● Mais comum na infância (90% dos casos infantis). 
● Blastos linfoides. 
● Alta chance de cura: 85%. 
Clínica: 
● Tríade da pancitopenia: astenia (pela anemia) + febre (pela neutropenia) + sangramentos (pela plaquetopenia) 
● Específica: Adenomegalia, dor óssea, infiltração no SNC e testículos, além de hepatoesplenomegalia - blastos 
linfoides tem tropismo pelo SNC! 
● Neutropenia com linfocitose periférica (os blastos se confundem com linfócitos). 
 
Diagnóstico: 
1. Aspirado/Biópsia: > 20% de blastos. 
2. Imunofenotipagem: 
○ Linhagem B: CD10, CD19, CD20. 
○ Linhagem T: CD3, CD5, CD7. 
3. Citogenética: 
○ Bom prognóstico: t(12;21) ou hiperploidia. 
○ Mau prognóstico: t(9;22) (Filadélfia), t(4;11). 
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4. Citoquímica: PAS positivo. 
Tratamento: 
● Quimioterapia INTRATECAL (profilaxia do SNC). 
● Transplante em casos específicos. 
 
🔷 Leucemia Mieloide Aguda (LMA) 
● Mais comum em adultos. 
Fisiopatologia: 
● Bloqueio na linhagem mielóide → acúmulo de mieloblastos. 
Clínica: 
● Tríade pancitopenia: astenia + sangramentos + febre/infecções 
● Síndrome de leucostase: hipoxemia, dispneia, cefaleia, sonolência, priapismo (pelo aumento da viscosidade 
sanguínea) 
● Hepatoesplenomegalia, infiltração cutânea (blastos no tecido celular subcutâneo), Cloroma (M2), CIVD (M3), 
hiperplasia gengival (M4/M5) 
 
Subtipos (Classificação FAB): 
● M0, M1, M6, M7: pior prognóstico. 
● M2, M3, M4, M5: melhor prognóstico. 
○ M2: Cloroma (t(8;21)) 
○ M3: Leucemia promielocítica (t(15;17)) → risco de CIVD. M2 libera substâncias que consomem os 
fatores da coagulação! Com pouco fator de coagulação, o paciente começa a sangrar! Surge CIVD! 
Antigamente, os pacientes morriam sangrando, mas hoje temos o ÁCIDO TRANSRETINÓICO, que é 
capaz de maturar o promielócito, gerando granulócitos (neoplásicos) maduros. Não cura a leucemia, 
mas o paciente pelo menos para de sangrar. 
○ M4/M5: Hiperplasia gengival. 
 
Diagnóstico: 
● Blastos > 20% na medula. 
● Morfologia dos blastos: BASTONETES DE AUER (patognomônico de LMA). 
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● Citoquímica: mieloperoxidase ou Sudan Black B positivo. 
● Citogenética conforme subtipo. 
Tratamento: 
● Quimioterapia (cura 30-50%). 
● M3: ácido transretinoico (ATRA) + QT → evita CIVD. 
● Terapia de suporte: transfusões, manejo de neutropenia febril e síndrome de lise tumoral . 
 
🔵 Leucemias Crônicas 
● Curso indolente, lento, assintomático. 
● Sem bloqueio de maturação → proliferação de células maduras. 
● Leucocitose verdadeira, risco de leucostase e infiltrações (hepatoesplenomegalia, linfadenopatia). 
● LEUCOCITOSE COM “DESVIO À ESQUERDA” → NEUTRÓFILOS! 
● ↑GRANULÓCITOS → NEUTROFILIA + EOSINOFILIA + BASOFILIA 
 
🔷 Leucemia Mieloide Crônica (LMC) 
Fisiopatologia: 
● Cromossomo Filadélfia (t(9;22)) → gene BCR/ABL → tirosina quinase p210 → proliferação descontrolada. 
Presente em 95% dos casos. 
Clínica: 
● Assintomática ou com esplenomegalia de grande monta. 
● Leucocitose com desvio à esquerda, basofilia e eosinofilia. 
● Pode evoluir para criseblástica (transformação em leucemia aguda). 
EVOLUÇÃO: - CRISE BLÁSTICA (LEUCEMIA AGUDA): PRINCIPAL CAUSA DE ÓBITO. Na maioria das 
vezes ele acaba evoluindo com uma leucemia aguda sobre uma leucemia crônica! Surge um bloqueio de maturação! É 
o que chamamos de crise blástica (uma leucemia aguda sobre uma leucemia crônica)! Por isso a ideia sempre é iniciar 
o tratamento com o mesilato de imatinibe ANTES de uma crise blástica! 
Diagnóstico: 
● Pesquisa do BCR/ABL no sangue periférico. 
Tratamento: 
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● Mesilato de Imatinibe (inibidor de tirosina quinase) → remissão em > 90%. 
● Transplante de medula se refratário . 
 
🔷 Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) 
● É A LEUCEMIA MAIS FREQUENTE → “IDOSO COM LINFOCITOSE” 
Fisiopatologia: 
● Proliferação de linfócitos B maduros. 
● CLONE LINFOCÍTICO MADURO → PLASMÓCITO → INFECÇÃO → ACÚMULO DE LINFÓCITOS 
CD5 E CD23. 
● Trata-se de uma leucemia da linhagem linfocítica! Perceba que não existem granulócitos e plaquetas! É uma 
leucemia crônica, indolente, arrastada, assintomática, onde o paciente começa a acumular linfócitos maduros 
neoplásicos! A LLC representa um clone linfocítico da linhagem B (linfócitos B maduros neoplásicos). E qual 
vai ser o achado típico? É uma linfocitose absurda no sangue periférico! E tem alguma diferença desse 
linfócito B neoplásico para o normal? Tem! Esse linfócito não se diferencia em plasmócito! Aqui não há 
geração de imunoglobulina! O processo infeccioso é um dos principais mecanismos de óbito nesses pacientes! 
Clínica: 
● Linfocitose persistente. 
● Adenomegalias, hepatoesplenomegalia. 
● Evolui lentamente; muitas vezes não necessita tratamento inicial. 
● “IDOSO COM LINFOCITOSE” → GRANDE LINFOCITOSE + ADENOMEGALIA E 
HEPATOESPLENOMEGALIA + ANEMIA E PLAQUETOPENIA (em casos mais avançados/graves) + 
HIPOGAMAGLOBULINEMIA (INFECÇÕES). 
Diagnóstico: 
● LINFOCITOSE > 5.000 + CD5 POSITIVO NA IMUNOFENOPATIPAGEM DE SANGUE PERIFÉRICO (!) 
● Se aspirado de MO: 30% DE LINFÓCITOS 
Estadiamento: 
● Rai: 
 
○ E0: linfocitose isolada. 
 
○ E1: + adenomegalia. 
 
○ E2: + hepatoesplenomegalia. 
 
○ E3: + anemia (Hb 3 áreas acometidas. 
 
○ C: anemia ou plaquetopenia . 
Tratamento: 
● QT paliativa em estágios avançados (se estágios III/IV de RAI ou estágio C de Binet) 
● Terapia-alvo (ex.: Venetoclax, Ibrutinibe). 
● Corticóide se PTI ou AHAI. 
● Síndrome de Richter: transformação para linfoma agressivo. 
 
🧬 Linfomas 
Linfomas são neoplasias do tecido linfoide, com quadro clínico caracterizado por linfonodomegalias. Podem infiltrar 
sangue e órgãos além do sistema linfoide. 
🔸 Diferença importante: 
● Origem na medula óssea → Leucemia 
● Origem no tecido linfoide → Linfoma 
🔹 Tipos celulares: 
● Células B: mais comuns. 
● Células T: mais agressivos. 
● Células NK: raros. 
 
🧠 Fisiopatologia e Sinais de Alerta 
Aumento de linfonodos pode ser benigno. Suspeita de malignidade se: 
● Assimetria 
● Acometimento de várias cadeias ganglionares 
● Consistência endurecida 
● Linfonodos aderidos 
● Indolor 
● Localizações anormais (supraclavicular, poplíteo, etc.) 
⚠ Sintomas B (prognóstico pior): 
● Febre > 38°C 
● Sudorese noturna 
● Perda de peso > 10% em 6 meses 
Outros: fadiga, prurido, eosinofilia 
 
🧪 Diagnóstico Geral dos Linfomas 
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🔹 Quando biopsiar: 
● Linfonodo > 2 cm 
● Localizações como supraclavicular/escalênico 
● Crescimento progressivo 
● Persistência por > 4-6 semanas 
● Aderido e endurecido 
📌 Biópsia deve ser excisional. Nunca por punção! 
🔎 Exames complementares: 
● Hemograma 
● DHL 
● Biópsias adicionais se órgãos infiltrados (MO, fígado) 
 
🧬 Linfoma de Hodgkin (LH) 
🔹 Origem: Linfócito B do centro germinativo 
🔹 Epidemiologia: Bimodal (20–30 anos e > 60 anos), homens e brancos 
🔹 Etiologia: EBV, genética, imunossupressão 
 
🔍 Investigação Clínica 
Achados clínicos: 
● Linfonodomegalia acima do diafragma (inicia-se em região periférica e progride por continuidade) 
● Hepatoesplenomegalia 
● Prurido intenso 
● Sintomas B + febre tipo Pel-Ebstein 
● Dor no linfonodo após ingestão de álcool (sugestivo) 
 
Exames laboratoriais: 
● Anemia normocítica/normocrômica 
● Leucocitose, linfopenia, eosinofilia 
● Plaquetas: ↑ nos estágios iniciais; ↓ nos avançados 
● ↑ PCR, VHS, DHL 
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Confirmação diagnóstica: 
● Biópsia excisional 
● Presença da célula de Reed-Sternberg (olhos de coruja) 
● CD15+, CD30+, CD20– (clássicos) 
● Infiltrado inflamatório rico 
 
 
🧬 Classificação Histológica (LH) 
🔹 Clássicos (CD15+, CD30+): 
● Esclerose nodular (65%): jovens, mulheres 
● Celularidade mista (25%): HIV, EBV 
● Riqueza linfocitária: bom prognóstico 
● Depleção linfocitária: pior prognóstico 
🔹 Não clássicos (CD20+): 
● Predominância linfocitária nodular: “células em pipoca”, bom prognóstico, porém recorrente 
 
🗺 Estadiamento – Ann Arbor 
📌 Base: exame físico + RX + TC ± PET-CT 
Estágio Acometimento 
I 1 cadeia linfonodal 
II ≥2 cadeias no mesmo lado do diafragma 
III Cadeias em ambos os lados do diafragma 
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IV Órgãos extranodais distantes 
⚠ Sufixos: 
● A: sem sintomas B 
● B: com sintomas B 
● X: massa > 7,5 cm (doença bulky) 
● E: envolvimento extralinfático localizado 
● S: baço acometido 
 
💉 Tratamento 
🔹 Estágios I e II (com ou sem bulky): 
QT + RT (radioterapia isolada não é mais recomendada) 
🔹 Estágios III e IV: 
Quimioterapia exclusiva 
💊 Quimioterapia padrão (ABVD): 
● Adriamicina (doxorrubicina) 
● Bleomicina 
● Vimblastina 
● Dacarbazina 
💡 Em casos de recidiva: 
🔁 Transplante de medula óssea autólogo é indicado. 
🧬 Linfoma Não Hodgkin (LNH) 
Grupo heterogêneo de tumores clonais linfoides, geralmente derivados de células B (85%), mas também de células T 
ou NK. 
🧠 Importante: LNH tem comportamento clínico e biológico muito variado, desde formas indolentes até altamente 
agressivas. 
 
📊 Epidemiologia e Etiologia 
🔹 Predomínio em homens de 50 a 65 anos 
🔹 Aumento de casos associado a: 
● HIV 
● Transplantes 
● Condições de imunossupressão 
🔸 Fatores de risco: 
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● Exposição a pesticidas e radiação 
● Infecções virais: HTLV-1, EBV, HHV-8, Hepatite C, HIV 
● Infecção bacteriana: H. pylori 
● Protozoários: Plasmodium spp. (malária) 
 
🩺 Quadro Clínico 
Achados principais: 
● Linfadenopatia (geralmente abaixo do diafragma) 
● Disseminação hematogênica 
● Hepatoesplenomegalia 
● Envolvimento da medula óssea, TGI, e extranodal 
● Sintomas B (quando presentes = doença avançada) 
● Envolvimento mediastinal → pode causar síndrome da VCI 
Exames laboratoriais: 
● Citopenias (por infiltração medular) 
● ↑ DHL, ↑ ácido úrico, ↑ β2-microglobulina 
Diagnóstico: 
● Biópsia excisional do linfonodo/tecido afetado 
● Imunofenotipagem e citogenética 
📌 Segundo a SBHH, é fundamental definir subtipo histológico, pois tratamento e prognóstico variam amplamente. 
 
🧬 Classificação Clínica 
🔵 Linfomas Indolentes 
● Evolução lenta, poucos sintomas 
● Frequente em idosos 
● Diagnóstico geralmente tardio 
● Exemplo: Linfoma folicular (mais comum entre os indolentes) 
● Longa sobrevida, mas baixa taxa de cura 
 
🔴 Linfomas Agressivos 
● Crescimento rápido 
● Mais comuns em adultos/idosos 
● Exemplo: Linfoma difuso de grandes células B 
● Cura em 40–60% dos casos com QT adequada 
 
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⚫ Linfomas Altamente Agressivos 
● Mais comuns em crianças 
● Ex: Linfoma de Burkitt e linfoma linfoblástico pré-T 
● Alta taxa de cura: 50–80% 
 
🧩 Subtipos Específicos 
🔶 Linfoma de Burkitt (forma africana): 
○ Mais comum em crianças 
○ Associado a malária recorrente 
○ Massa na mandíbula característica 
🔶 Linfoma MALT (baixo grau): 
○ Principalmentegástrico 
○ Associado ao H. pylori 
○ Tratamento: Erradicação do H. pylori com antibióticos + IBP 
🔶 Macroglobulinemia de Waldenström: 
○ Linfoma linfoplasmocítico 
○ Produção elevada de IgM → hiperviscosidade sanguínea 
🔶 Linfoma Difuso de Grandes Células B: 
○ Subtipo mais comum 
○ Alta agressividade 
○ Pode necessitar de transplante de medula 
🔶 Micose Fungoide: 
○ Linfoma de células T cutâneo 
 
🧭 Estadiamento e Prognóstico 
📌 Estadiamento segue sistema Ann Arbor (como no LH), mas com menos correlação direta com prognóstico. 
🎭 Paradoxo prognóstico: 
● Linfomas indolentes: Sobrevida longa, difícil cura 
● Agressivos: Sobrevida curta sem tratamento, mas maior chance de cura 
 
💉 Tratamento 
📌 Tratamento é individualizado, conforme subtipo e estadiamento. 
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🧪 Quimioterapia: Vários protocolos 
💊 Rituximabe (anti-CD20): Usado amplamente em linfomas de células B 
➡ Recomendado pela SBHH como parte do esquema padrão para linfomas B CD20+ 
🔁 Transplante de medula óssea (TMO) pode ser necessário em: 
● Doença refratária 
● Recidiva precoce 
● Subtipos agressivos com resposta parcial 
 
DERMATOLOGIA: 
🔬 Piodermites 
🧫 Definição: 
Piodermites são infecções bacterianas da pele, geralmente causadas por Staphylococcus aureus e Streptococcus 
pyogenes. 
● O termo "pyoderma" vem do grego pyon (pus) + derma (pele). 
 
📋 Classificação: 
● Primárias: acometem a pele previamente saudável. 
● Secundárias: surgem sobre lesões pré-existentes (ex.: dermatite, picadas, traumas). 
 
🦠 Agentes Etiológicos Principais: 
● 🔹 Streptococcus pyogenes: infecções superficiais e profundas, risco de glomerulonefrite. 
● 🔹 Staphylococcus aureus: associado a toxinas, bolhas, lesões descamativas e síndrome da pele escaldada. 
 
🩹 Principais Tipos de Piodermites: 
1⃣ Impetigo 
🟧 a) Não bolhoso (crostoso) 
● Mais comum. 
● Lesão inicial: mácula → pápula → vesícula que rompe rápido → crosta melicérica (cor de mel). 
● Localização: rosto (perinasal, perioral) e áreas expostas. 
● Geralmente estreptocócico, mas pode ser associado a estafilococos. 
● É comum ocorrer linfadenopatia e febre associadas. 
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🔶 b) Bolhoso 
● Causado por Staphylococcus aureus produtor de toxinas exfoliativas (ETA/ETB). 
● Bolhas flácidas, frágeis, com conteúdo claro → rompem → deixam colarete descamativo sobre base 
eritematosa e úmida. 
● Frequente em crianças pequenas (2 a 5 anos). 
● Pode evoluir para Síndrome da Pele Escaldada, principalmente em 5), múltiplas, face, couro cabeludo ou com sintomas sistêmicos (febre, linfadenite): 
➡ Antibiótico oral: 
● Cefalexina 50 mg/kg/dia (máx. 2 g/dia) dividido de 6/6h por 7 dias. 
● Amoxicilina + ácido clavulânico. 
● Clindamicina (quando há suspeita de MRSA). 
● Eritromicina (alternativa para alérgicos à penicilina). 
 
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2⃣ Ectima 
● Forma mais profunda do impetigo, chega até a derme. 
● Mácula eritematosa seguido de vesículas que evoluem para lesão ulcerada, recoberta por crosta espessa, com 
halo eritematoso. 
● Deixa cicatriz residual. 
● Associado a condições precárias de higiene e traumas mínimos. 
 
 
🔸 Tratamento ectima: 
● Sempre requer antibiótico sistêmico, devido à profundidade da infecção. 
➡ Opções: 
○ Cefalexina 50 mg/kg/dia dividido de 6/6 horas por 7 a 10 dias. 
○ Clindamicina se suspeita de MRSA. 
○ Amoxicilina + clavulanato. 
● Cuidados locais: 
○ Desbridamento mecânico suave das crostas. 
○ Higiene local com sabões antissépticos. 
 
3⃣ Foliculite 
● Infecção superficial do folículo piloso. 
● Pústula folicular sobre base eritematosa. 
● Localizações: couro cabeludo, nádegas, membros, axilas. 
● Não ocorre necrose central (diferença para as lesões de furúnculo) e nem comprometimento da glândula 
sebácea. 
● Fatores de risco: depilação, sudorese, obesidade, imunossupressão. 
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🔸 Tratamento da foliculite: 
✅ Foliculite simples: 
● Medidas locais: 
○ Higiene com sabonete antisséptico (clorexidina). 
○ Compressas mornas. 
● Tópico: 
○ Mupirocina ou ácido fusídico 2–3x/dia. 
✅ Foliculite extensa, recidivante ou resistente: 
● Antibiótico oral: 
○ Cefalexina, amoxicilina + clavulanato ou clindamicina. 
● Avaliar controle de fatores predisponentes: 
○ Depilação, obesidade, sudorese, imunossupressão. 
 
4⃣ Furúnculo 
● Infecção necrotizante do folículo piloso + tecido ao redor. 
● Lesão nodular, dolorosa, com necrose central (carnegão) e ponto de drenagem purulenta. 
● Localização: áreas de atrito (nádegas, axilas, coxas). 
 
● Variante: 
○ Carbúnculo: conjunto de furúnculos interligados drenando em múltiplos pontos em um mesmo local. 
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🔸 Tratamento do Furúnculo e Carbúnculo: 
✅ Furúnculo isolado, sem complicações: 
● Compressas mornas: 3 a 4x/dia → favorecem drenagem espontânea. 
● Após drenagem: 
➡ Higiene local + mupirocina tópica. 
✅ Furunculose (seis ou mais episódios de furúnculo por ano, ou três ou mais episódios a cada 3 meses) ou sinais 
sintomas sistêmicos no furúnculo isolado: 
● Antibiótico oral: 
○ Cefalexina, amoxicilina + clavulanato ou clindamicina. 
● Mupirocina nasal (eliminar colonização de S. aureus) 2x/dia por 5 dias → indicado quando furúnculos são 
recorrentes. 
● Profilaxia: controle de diabetes, higiene rigorosa, tratar dermatites associadas. 
 
5⃣ Erisipela 
● Infecção da derme e vasos linfáticos superficiais. 
● Agente: Streptococcus pyogenes (principal). 
● Placa eritematosa, bem delimitada, brilhante, edema, dor, calor, aspecto de “casca de laranja”. 
● Evolui com febre, calafrios, linfadenopatia. 
● Pode ter vesículas ou bolhas hemorrágicas (sinal de gravidade). 
 
 
✅ Tratamento de escolha: 
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● Adjuvantes: 
○ Elevação do membro afetado. 
○ Compressas frias nas primeiras 48h. 
 
6⃣ Celulite 
● Infecção de camadas profundas (hipoderme). 
● Eritema mal delimitado, edema, dor, calor, febre alta. 
● Disseminação rápida, risco de sepse. 
● Agentes: Estreptococos (principal) e estafilococos, podendo envolver anaeróbios e Gram-negativos 
(especialmente em diabéticos). 
 
 
🔸 Tratamento da Celulite: 
✅ Antibiótico sistêmico imediato: 
● Para cobertura de estreptococos e estafilococos: 
➡ Oxacilina IV ou cefazolina IV. 
➡ Penicilina G cristalina → se não houver foco purulento (estreptocócica pura). 
➡ Clindamicina, vancomicina ou linezolida → se suspeita de MRSA. 
● Casos leves: 
➡ Cefalexina VO 40–50 mg/kg/dia. 
● Duração: 
➡ 10 a 14 dias, dependendo da gravidade e resposta clínica. 
● Adjuvantes: 
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○ Repouso, elevação do membro, controle de porta de entrada (tineas, rachaduras, micoses). 
 
💉🚨 Complicações: 
● Locais: abscessos, necrose, cicatrizes. 
● Sistêmicas: bacteremia, sepse, glomerulonefrite (impetigo estreptocócico), linfedema crônico (erisipela de 
repetição → elefantíase nostra). 
 
🧫 Micoses Superficiais 
🔸 Dermatofitoses (Tineas) 
Infecções causadas por fungos dermatófitos (gêneros Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton), que acometem 
pele, cabelos e unhas. 
● Características dermatológicas: 
- Lesões eritematosas, com pápulas eritematosas e escamas na periferia, e principalmente, com o aspecto 
circinado (aspecto em semicírculo, sendo o achado clínico mais importante), ou seja, lesões eritemato pápulo 
escamosas anulares e com bordas circinadas. A borda circinada é formada devido ao crescimento centrífugo 
do fungo. São lesões contagiosas e com prurido. 
🧠 Fatores predisponentes: 
● Ambientes quentes, úmidos e escuros. 
● Má higiene, sudorese,uso de roupas apertadas. 
● Imunossupressão e traumas locais. 
 
🔍 Formas clínicas: 
Localização Nome Descrição 
Couro 
cabeludo 
Tinea capitis Lesões tonsurantes (placas arredondadas e circunscritas com 
cabelos quebradiços), Kerion (forma inflamatória), Tinea favosa 
(queda capilar com formação de alopecia cicatricial, apresentando 
crostas melicéricas). 
Corpo Tinea corporis Lesões anulares, eritematoescamosas, pruriginosas com bordas 
circinadas. 
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Virilha Tinea cruris Lesões eritematoescamosas, úmidas, em dobras. 
Mãos Tinea manuum Lesões secas, escamosas, com descamação palmar. 
Pés Tinea pedis Interdigital ("pé de atleta"), hiperqueratósica plantar ou vesiculosa. 
Unhas Tinea unguium 
(onicomicose) 
Descolamento (onicólise), espessamento, fragilidade. Pode haver 
onicodistrofia, xantoníquia, hiperceratose ungueal. 
 
💊 Tratamento Específico: 
🔹 Tratamento Tópico (lesões localizadas, não capilares ou ungueais): 
● Cloridrato de terbinafina 1% (fungicida) — creme 1x/dia por 2–4 semanas. 
● Cetoconazol 2% — creme, shampoo ou loção 1x/dia. 
● Ciclopirox olamina 1%, tolnaftato 1%, ácido undecilênico 2%. 
➡ Veículo: creme (pele seca), loção (áreas pilosas), talco (áreas úmidas). 
🔹 Tratamento Sistêmico (indicado para): 
● Couro cabeludo (Tinea capitis). 
● Onicomicose. 
● Lesões extensas, múltiplas ou refratárias. 
● Imunossuprimidos. 
➡ Medicações: 
● Terbinafina: 
○ Adultos: 250 mg/dia por 2–6 semanas (pele) ou 3–4 meses (unhas). 
● Itraconazol: 
○ Adultos: 100 mg/dia por 15–30 dias (pele) ou pulse de 200 mg 12/12h por 1 semana/mês (unhas) — 
total de 2–3 pulses. 
● Griseofulvina: 
○ Ótima para Tinea capitis: 
○ Crianças: 10–20 mg/kg/dia. 
○ Adultos: 500 mg 12/12h por 6–8 semanas. 
● Fluconazol: 
○ 150 mg/semana por 4–6 semanas (pele) ou até 6 meses (unhas). 
 
🔸 Candidíase Cutânea e Mucosa 
Infecções oportunistas por leveduras do gênero Candida, especialmente Candida albicans. 
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🔍 Formas clínicas: 
● Candidíase oral: placas brancas na mucosa, glossite, queilite angular. 
● Intertrigo: lesões em dobras (axilas, inframamárias, inguinais). 
● Candidíase genital: vulvovaginite, balanopostite. 
● Paroníquia e onicomicose: inflamação periungueal e infecção da lâmina. 
💊 Tratamento Específico: 
🔹 Tópico (lesões localizadas): 
● Nistatina (100.000 UI/g) — creme, suspensão oral ou óvulos vaginais. 
● Clotrimazol, miconazol, cetoconazol — 2x/dia por 7–14 dias. 
● Violeta genciana 1% — opção tópica em áreas de intertrigo. 
🔹 Sistêmico (indicações): 
● Lesões extensas, refratárias ou mucosas. 
● Candidíase vaginal recorrente. 
➡ Medicações: 
● Fluconazol: 150 mg VO, dose única (vaginal) ou 100 mg/dia por 7–14 dias (oral, mucosa, cutânea extensa). 
● Itraconazol: 100–200 mg/dia por 7–14 dias. 
● Anfotericina B IV: para casos disseminados ou graves — 0,25 mg/kg/dia (uso hospitalar, monitorização 
obrigatória). 
 
🔸 Pitiríase Versicolor 
Causada pela levedura lipofílica Malassezia furfur. 
Lesões hipocrômicas, hipercrômicas ou eritematosas, com descamação furfurácea, mais frequentes no tronco, pescoço 
e ombros. 
💊 Tratamento Específico: 
🔹 Tópico (primeira linha): 
● Sulfeto de selênio 2,5% (shampoo) — aplicar 10 minutos, 1x/dia, 7 dias. 
● Cetoconazol 2% (shampoo ou creme) — 1x/dia por 7–14 dias. 
● Ciclopirox olamina, ácido salicílico 5%, hipossulfito de sódio 40%. 
🔹 Sistêmico (quando): 
● Lesões muito extensas. 
● Recorrência frequente. 
➡ Medicações: 
● Fluconazol: 300 mg/semana por 2–4 semanas ou dose única de 450 mg. 
● Itraconazol: 200 mg/dia por 5–7 dias. 
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⚠ Observação: Mesmo após o tratamento, as manchas podem demorar semanas para repigmentar — não significa 
falha terapêutica. 
 
🔸 Tinea Nigra 
Infecção superficial da camada córnea por Hortaea (Exophiala) werneckii, com máculas castanhas ou negras, 
geralmente em palmas, plantas ou axilas. 
💊 Tratamento Específico: 
● Esfoliação mecânica (ceratolíticos): ácido salicílico 5%. 
● Antifúngicos tópicos: 
○ Clotrimazol, miconazol, terbinafina, ciclopirox — 2x/dia por 2–4 semanas. 
● Prognóstico excelente. 
 
🩺 Critérios Gerais para Tratamento Sistêmico segundo a SBD: 
✔ Onicomicose moderada a grave. 
✔ Couro cabeludo (Tinea capitis). 
✔ Lesões extensas, múltiplas ou refratárias. 
✔ Recidiva frequente. 
✔ Pacientes imunossuprimidos. 
 
⚠ Duração Média dos Tratamentos: 
● Lesões simples (pele, intertrigo, pitiríase): 2–4 semanas. 
● Onicomicose: 6–12 meses (pé) ou 3–6 meses (mão). 
● Tinea capitis: 6–8 semanas. 
● Pitiríase versicolor: melhora em 7–14 dias, manchas podem persistir. 
 
🧬 Câncer de Pele 
🔴 1. Carcinoma Basocelular (CBC) 
É o câncer de pele mais comum e também o de melhor prognóstico. 
📌 Fatores de Risco: 
● Exposição solar crônica e ESPORÁDICA!!! (paciente que não fica continuamente no sol, mas quando fica 
“frita”). 
● Pele clara, fototipo I e II. 
● História familiar. 
● Imunossupressão (transplantes, HIV). 
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● Síndromes genéticas (ex.: síndrome do nevo basocelular — Gorlin). 
🔬 Características Clínicas: 
● Lesão de crescimento lento. 
● Localização: áreas fotoexpostas (face, pescoço, orelhas), sendo mais comum nos ⅔ superiores da face. 
● Aspecto clássico: 
○ Nódulo perolado, translúcido, com telangiectasias. 
○ Centro pode ulcerar ("ferida que não cicatriza"). 
● Outros subtipos: 
○ Superficial: placa eritematosa, bordas bem definidas. 
○ Esclerodermiforme: lesão infiltrativa, endurecida, mal delimitada (mais agressiva). 
○ Pigmentado: pode ser confundido com melanoma. 
 
⚠ Metástase: 
● Extremamente rara (- 105 
● História familiar (10% dos casos). 
● Nevos atípicos ou múltiplos (se >50 nevos, se displásico ou congênito >20cm aumenta muito o risco de 
melanoma). 
● Pele clara, sardas, olhos claros. 
● Síndromes genéticas (CDKN2A mutado, p16). 
🔍 ABCDE do Melanoma: 
● A – Assimetria. 
● B – Bordas irregulares. 
● C – Cor variável (preto, marrom, azul, branco, vermelho - 2 ou + cores). 
● D – Diâmetro >6 mm. 
● E – Evolução (crescimento, mudança de cor, forma ou sintoma). 
 
🔬 Subtipos: 
● Extensão superficial: mais comum. 
● Nodular: crescimento vertical, mais agressivo. 
● Acral lentiginoso: palmas, plantas, subungueal — mais comum em negros e asiáticos. 
● Lentigo maligno: áreas de fotoexposição crônica (face, idosos). 
⚠ Prognóstico: 
● Principal fator prognóstico: espessura de Breslow. 
● Outros fatores: índice mitótico, ulceração, invasão linfovascular. 
🧪 Diagnóstico: 
● Clínico + dermatoscopia. 
● Biópsia excisional total da lesão (margem de 1-3mm). 
● Se há lesão extensa ou de face podemos fazer biópsia incisional. 
💊 Tratamento: 
● Cirurgia excisional com margem de segurança: varia pela espessura (Breslow). 
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● Linfonodo sentinela: indicado se Breslow ≥ 0,8 mm ou 45 anos, perda de peso, sangramento, anemia, disfagia, história familiar de neoplasia 
 
 ✔ Diagnóstico: 
▪ EDA (padrão ouro para esofagite) 
▪ Impedâncio-pHmetria (padrão ouro na DRGE não erosiva) 
▪ Manometria (avalia motilidade e EEI antes da pHmetria) 
 
 ✔ Tratamento: 
▪ IBP (8-12 semanas), medidas comportamentais (perda de peso, elevação da cabeceira, evitar álcool, cafeína, 
refeições volumosas) 
▪ Cirurgia (fundoplicatura) se refratário ou dependente crônico de IBP 
 ✔ Complicação: Esôfago de Barrett → Lesão pré-maligna → Risco de adenocarcinoma 
 
🦠 Doença Ulcerosa Péptica e H. pylori 
 ✔ Fisiopatologia: Desequilíbrio entre fatores agressivos (HCl, H. pylori, AINEs) e defensivos (muco, 
bicarbonato) 
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 ✔ Úlcera Duodenal: 
▪ Mais comum, dor melhora após alimentação 
▪ Não é pré-maligna 
 ✔ Úlcera Gástrica: 
▪ Dor piora com alimentação 
▪ Sempre biopsiar (risco de câncer) 
 
 ✔ Diagnóstico: 
▪ EDA + biópsia (histologia e teste da urease) 
▪ Testes não invasivos:teste respiratório com ureia marcada, antígeno fecal (excelentes para controle pós-tratamento) 
 
 ✔ Tratamento Erradicação H. pylori: 
▪ Esquema clássico: Omeprazol 20 mg 12/12h + Amoxicilina 1g 12/12h + Claritromicina 500 mg 12/12h por 14 dias 
▪ Se falha: esquema com Levofloxacino ou Bismuto 
 
🧠 Doença Inflamatória Intestinal (DII) 
→ Retocolite Ulcerativa (RCU) e Doença de Crohn (DC) 
 
 
 ✔ Diagnóstico: 
▪ Colonoscopia + biópsia 
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▪ Calprotectina fecal (atividade inflamatória) 
▪ Marcadores: ASCA (SC- sugere Crohn) e p-ANCA (NC- não Crohn) 
 
 ✔ Tratamento: 
✔ RCU: Mesalazina ou sulfassalazina + corticóide (8-12 semanas), depois adiciona imunossupressores ao desmamar 
o corticóide. 
✔ DC: Apenas corticóide (8-12 semanas), depois adiciona imunossupressores ao desmamar o corticóide. 
✔ Corticóide: apenas na fase aguda (8-12 semanas) para RCU e DC 
✔ Imunossupressores (Azatioprina, Metotrexato): usado para o desmame de corticóide junto com a 
mesalazina/sulfassalazina na RCU e sozinho na DC. 
✔ Biológicos: Anti-TNF (Infliximabe, Adalimumabe), Anti-Integrina (Vedolizumabe), Anti-IL (Ustequinumabe): 
para pacientes não responsivos aos tratamentos prévios, DC fistulizante… 
▪ Cirurgia: 
✔ RCU: Colectomia (cura) 
✔ DC: Ressecções segmentares (não é curativa) 
 ✔ Complicações: Megacólon tóxico, câncer colorretal (risco ↑ após 8-10 anos), fístulas, abscessos, 
obstruções 
 
🦠 Hepatites Virais (A, B, C, D, E) 
🅰 Hepatite A 
 ✔ Vírus RNA, transmissão fecal-oral. 
 ✔ Forma aguda autolimitada, nunca cronifica. 
 ✔ Mais leve na infância e mais grave no adulto (80% dos adultos fazem quadro ictérico). 
 ✔ Risco de hepatite fulminante é raro (9kPa) 
✔ Cirrose ou histórico familiar de CHC 
✔ Coinfecção (HIV, HCV) ou imunossupressão (rituximabe, quimioterapia) 
 
💊 Tratamento: 
 • 1ª escolha: 
▪ Tenofovir (inclusive gestantes) 
▪ Entecavir (preferido se cirrose, idosos ou risco renal) 
 • Interferon peguilado → opção rara, pacientes jovens, sem cirrose e altamente motivados (48 semanas) 
👶 Gestação: 
 • Se PCR >2.000 → inicia Tenofovir a partir da 28ª semana até 30 dias após parto 
 • RN de mãe HBsAg+ → vacina + imunoglobulina nas primeiras 12h 
🔄 Seguimento: 
 • Se tratamento: acompanhamento regular. 
 • Se não tratado: ALT, PCR-HBV e USG a cada 6 meses (rastreio de CHC). 
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🅾 Hepatite D 
 ✔ Depende do vírus B (HBsAg positivo para existir). 
 ✔ Mais agressiva, rápida progressão para cirrose e CHC. 
 
📑 Formas: 
 • Coinfecção: aguda junto com HBV → geralmente autolimitada. 
 • Superinfecção: HDV em portador crônico de HBV → alto risco de fulminância e cirrose. 
 
💊 Tratamento: 
 • Controle do HBV (não há antivirais específicos para HDV eficazes no Brasil até o momento). 
 • Estudo de interferon peguilado, mas resposta limitada. 
 
🆑 Hepatite C 
 ✔ Vírus RNA, transmissão principal por sangue (drogas injetáveis). 
 ✔ Alta taxa de cronificação (80%). 
 ✔ Evolui para cirrose (20-30%) e depois CHC (10%). 
 ✔ Não há vacina. 
 
🔍 Diagnóstico: 
 • Triagem: Anti-HCV (não diferencia ativo de curado) 
 • Confirmação: HCV-RNA positivo por >6 meses → hepatite C crônica 
 
💊 Tratamento: 
✔ Indicado para todos os casos, exceto gestantes ou hepatite aguda recente. 
💊 Esquemas atuais (pangenotípicos): 
 • Sofosbuvir + Velpatasvir (12 semanas) 
 • Sofosbuvir + Daclatasvir (12 semanas) 
 • Se ClCr 10 anos 
● Mulheres são mais suscetíveis 
● Formas clínicas: 
○ Esteatose hepática: reversível com abstinência 
○ Hepatite alcoólica: AST > ALT (AST até 2x ALT), TGO ALT (álcool), AST/ALT ↑ 
● Hipoalbuminemia, BT e BD ↑ 
● INR ↑ 
● Plaquetopenia (pelo esplenismo), leucopenia, anemia (macro ou microcítica) 
● Pesquisa de anticorpos específicos 
🖥 Imagem 
● USG com Doppler 
● Elastografia hepática (>20 kPa = provável cirrose) 
● TC/RM em caso de CHC 
🔎 Biópsia hepática 
● Confirma diagnóstico se dúvidas clínicas 
 
🧮 CLASSIFICAÇÃO E PROGNÓSTICO 
📊 Child-Pugh 
● Bilirrubina, albumina, INR, encefalopatia, ascite (BEATA) 
● A (5-6 pts), B (7-9), C (≥10) 
 
📈 MELD 
● Bilirrubina, INR, creatinina 
● Utilizado para prioridade no transplante 
🩺 Critérios de gravidade 
● Bilirrubina > 8 mg/dl 
● TP > 5x controle 
● Albumina5L) 
● Ascite refratária: TIPS ou transplante 
🦠 PBE 
● Diagnóstico: PMN ≥ 250 + cultura + GASA ≥ 1,1 
● Tratamento: cefotaxima ou ceftriaxona por 5 dias + albumina (1,5 g/kg D1 e 1 g/kg D3)- ENTRA COMO 
PROFILAXIA DE SÍNDROME HEPATORRENAL + retirar betabloqueador e diurético 
● Ascite neutrofílica: PMN ≥ 250 com cultura negativa- trata como PBE 
● Bacteriascite: PMN 1000 
● Bactérias ao Gram 
● Derrame purulento (empiema) 
▶ Apenas UM critério já classifica como complicado 
🧪 Líquido pleural na TUBERCULOSE — características típicas 
Parâmetro Resultado típico 
Classificação (Critérios de 
Light) 
Exsudato ✅ 
Celularidade Linfomononuclear predominante (> 50%) 
Glicose Normal ou discretamente reduzida (frequentemente 2/3 do limite superior do soro) 
Proteínas Elevadas (> 3,0 g/dL) 
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pH Levemente ácido, geralmente > 7,30 (não tão baixo quanto 
no empiema) 
ADA (adenosina deaminase) Elevado: ≥ 40 U/L (sensibilidade e especificidade > 90%) 
BAAR no líquido pleural Positivo em apenas ~10% dos casos 
Cultura para M. tuberculosis Positiva em até 30% dos casos (demora semanas) 
 
 
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	Resumo Clínica Médica 
	❤️ Fatores de Risco Cardiovascular 
	🔒 1. Não Modificáveis 
	🔧 2. Modificáveis 
	📊 Classificação do Risco Cardiovascular 
	🩺 Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) 
	📌 Diagnóstico 
	🩻 Métodos de Medição 
	🧬 Variantes 
	🔬 Etiologia 
	🧪 Exames de Rotina 
	🧠 Lesão de Órgãos-Alvo (LOA) 
	🎯 Metas Pressóricas 
	⚕️ Tratamento 
	💡 Conduta Inicial 
	💊 Fármacos de 1ª Linha 
	💊 Fármacos de 2ª Linha 
	🚨 Crises Hipertensivas 
	📍 Resumo de Indicações por Perfil 
	📊 Classificação da IC 
	🧬 Principais Causas (Etiologias) 
	🧰 Manifestações Clínicas 
	🔬 Diagnóstico 
	📏 Critérios de Framingham para Diagnóstico de IC 
	💊 Tratamento da IC 
	⚙️ Tratamento da IC com Fração de Ejeção Preservada (ICFEp) 
	🫀 Abordagem da Insuficiência Cardíaca (IC) Aguda Descompensada 
	⚙️ Perfis Hemodinâmicos 
	🌬️ Edema Agudo de Pulmão (EAP) 
	🫀 Síndrome Coronariana 
	🫀 Síndrome Coronariana Crônica 
	📋 Etapas da Investigação 
	1. ECG de repouso 
	💊 Tratamento da isquemia crônica 
	🛠️ Conduta invasiva 
	🔥 Síndrome Coronariana Aguda (SCA) 
	⚡ Abordagem Inicial: 
	🧪 Outros diagnósticos com supra de ST: 
	💊 Tratamento da SCASSST – “MONABICHA” 
	📊 Estratégia Invasiva ou Conservadora? 
	🔎 Escore HEART 
	🚑 Estratificação de Risco Clínico 
	🏥 Alta hospitalar – Condutas 
	Paredes e Derivações no ECG 
	💊 Tratamento da SCACSST 
	ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA: 
	🕒 Terapia de reperfusão 
	❌ Contraindicações ao trombolítico 
	✅ Critérios de reperfusão eficaz 
	🆘 Falha do trombolítico? 
	❤️ Fibrilação Atrial 
	📌 Causas 
	🧩 Classificação da FA 
	💥 Complicações 
	🩺 Manifestações Clínicas 
	🧮 Anticoagulação 
	💊 Melhorar Sintomas (Better Symptoms) 
	📚 Resumo Anticoagulação na Cardioversão 
	📌 DISFUNÇÃO RENAL = REDUÇÃO DA TFG 
	✅ TFG Normal: 
	⚠️ Aumento falso de ureia: 
	⚠️ Aumento falso de creatinina: 
	2. Clearance de Creatinina / Estimativa da TFG 
	📍 MELHOR MÉTODO PARA MEDIR TFG: 
	📍 DIFERENÇA: DISFUNÇÃO X LESÃO RENAL 
	🔎 Como detectar lesão estrutural? 
	📍 CONSEQUÊNCIAS DA INSUFICIÊNCIA RENAL 
	1. Retenção de escórias (azotemia) 
	2. Hipervolemia 
	3. Distúrbios Hidroeletrolíticos 
	📍 LRA (LESÃO RENAL AGUDA) 
	⚡ Definição KDIGO: 
	✅ Classificação: 
	📍 DIFERENÇA: LRA pré-renal vs. NTA 
	🔍 TESTES AUXILIARES 
	Teste de Furosemida: 
	📍 COMO DIFERENCIAR DRC DE LRA? 
	Achados mais sugestivos de DRC: 
	✅ Doença Renal Crônica (DRC) 
	🔹 Definição 
	🔹 Causas mais comuns 
	🔹 Abordagem Clínica 
	 Imagem (USG renal) 
	🔹 Tratamento 
	✅ Reduzir Progressão 
	✅ Tratamento das complicações 
	🔹 Indicações de Diálise ou Transplante 
	🔹 Encaminhamento ao Nefrologista 
	🔹 Síndrome Urêmica (DRC avançada) 
	🧬 Múltiplas disfunções: 
	🩺 Clínica: 
	🧪 Exames:💊 Conduta: 
	📌 CONCEITOS INICIAIS 
	🔍 BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA 
	🚽 CISTITE (ITU BAIXA) 
	🔁 CISTITE RECORRENTE 
	🔥 PIELONEFRITE (ITU ALTA) 
	💊 TRATAMENTO DA PIELONEFRITE 
	🔹 ASMA: 
	🔹 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
	🔹 DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO 
	⚠️ PEGADINHAS DE PROVA 
	🔹 TRATAMENTO 
	Terapia de escolha: 
	🚨 CRISE ASMÁTICA – CONDUTA 
	🔍 Avaliação Inicial 
	🩺 Tratamento Imediato 
	1. Oxigenoterapia 
	2. Broncodilatadores 
	3. Corticoide sistêmico 
	💊 Crise grave ou refratária 
	✅ Critérios para Alta e Seguimento 
	Orientações na Alta 
	🫁Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 
	✅ Definição 
	🧪 Diagnóstico 
	🔬 Classificação da Gravidade (GOLD 2023) 
	🧾 Manifestações Clínicas 
	🖼️ Achados Radiológicos 
	💊 Tratamento 
	🧪 Corticoide Inalatório (CI) – Indicação 
	⬆️ Medidas que aumentam a sobrevida na DPOC 
	⚠️ Manejo da Exacerbação da DPOC 
	✅ Conduta – “ABCD” 
	🦋 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
	🔎 INTRODUÇÃO 
	🧬 FISIOPATOLOGIA E FATORES DESENCADEANTES 
	🔬 AUTOANTICORPOS 
	➤ FAN (screening, + em 98%) 
	➤ ANTICORPOS ESPECÍFICOS 
	💊 LÚPUS FARMACOINDUZIDO (Lúpus-like) 
	⚠️ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
	🧍 CONSTITUCIONAIS 
	🧴 PELE E MUCOSAS 
	🦴 ARTICULARES 
	💉 HEMATOLÓGICAS 
	💧 SEROSAS 
	🧠 NEUROLÓGICAS 
	🚽 RENAIS → NEFRITE LÚPICA 
	📋 DIAGNÓSTICO 
	🧪 CRITÉRIO DE ENTRADA 
	✅ CRITÉRIOS ADITIVOS (pontuação ≥ 10 + 1 critério clínico) 
	💊 TRATAMENTO DO LES 
	📌 BASE PARA TODOS 
	🟢 LES BRANDO (pele, articulações, serosas) 
	🟠 LES MODERADO (penias, sint. sistêmicas) 
	🔴 LES GRAVE (renal/SNC) 
	🧠 “MUST KNOW” DE PROVA 
	🧬 ARTRITE REUMATOIDE (AR) 
	📊 EPIDEMIOLOGIA 
	⚙️ FISIOPATOLOGIA E IMUNOLOGIA 
	🧪 DIAGNÓSTICO 
	💊 TRATAMENTO 
	🩹 Sintomáticos 
	💉 DMARDs Convencionais (1ª linha) 
	⚠️ Cuidado: 
	💉 Drogas Biológicas (para refratários ou formas graves) 
	🔄 Ordem de retirada na remissão: 
	🦴 MANIFESTAÇÕES ARTICULARES 
	🖐 Deformidades típicas: 
	🧠 EXCEÇÃO: COLUNA CERVICAL 
	🌡️ MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES 
	📋 Acometimento por órgão: 
	⛔ CRITÉRIOS DE MAU PROGNÓSTICO 
	🔍 Definição 
	🦠 Etiologia 
	🚩 Quadro Clínico 
	🧪 Diagnóstico 
	💉 Tratamento 
	✅ Condutas gerais para ambas: 
	🔬 Artrite Séptica Gonocócica: 
	🔬 Artrite Séptica Não Gonocócica (S. aureus predominante): 
	🏥 Resumo Comparativo 
	⚠️ Complicações 
	🧪 GOTA – ARTRITE POR CRISTAIS DE URATO MONOSSÓDICO 
	📌 INTRODUÇÃO 
	👨‍⚕️ EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
	🧭 FASES DA GOTA 
	1️⃣ Hiperuricemia Assintomática 
	2️⃣ Artrite Gotosa Aguda 
	3️⃣ Gota Intercrítica 
	4️⃣ Gota Tofosa Crônica 
	🧬 DIAGNÓSTICO 
	✅ PADRÃO-OURO: ARTROCENTESE 
	❗ OBSERVAÇÕES 
	⚠️ SE NÃO DER PARA PUNCIONAR 
	🩻 ALTERAÇÕES RADIOGRÁFICAS 
	💊 TRATAMENTO 
	1️⃣ Durante a Crise Aguda 
	2️⃣ Profilaxia de Crises 
	3️⃣ Redução da Uricemia 
	❓ TRATAR HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA? NÃO, exceto em: 
	🦴 OSTEOARTROSE (OA) – DOENÇA DEGENERATIVA ARTICULAR 
	📌 CONCEITO 
	⚠️ FATORES DE RISCO 
	👩‍⚕️ QUADRO CLÍNICO 
	📍 ARTICULAÇÕES MAIS ACOMETIDAS 
	🩻 RADIOGRAFIA 
	🔬 DIAGNÓSTICO 
	💊 TRATAMENTO 
	🧠 COMO REVISAR ARTRITES? 
	➕ Poliartrites (> 4 articulações) 
	➖ Mono/Oligoartrites (1–3 articulações) 
	🧠 MENINGITES E ENCEFALITES 
	🔬 Agentes Etiológicos Principais 
	⚠️ Quadro Clínico 
	🔍 Diagnóstico 
	💊 Tratamento — Meningite Bacteriana 
	🦠 Quimioprofilaxia 
	💉 Imunização 
	🧬 Meningite Viral 
	🧠 Meningite Tuberculosa 
	🧠⚡ Encefalite Herpética 
	⚠️ Complicações das Meningites 
	🧠 EPILEPSIA 
	🔍 Conceitos Iniciais 
	🔥 Classificação das Crises 
	⚠️ Estado de Mal Epiléptico (EME) 
	⚡ Tipos de Crise Importantes 
	🔬 Diagnóstico e Investigação 
	💊 Tratamento Crônico — Drogas Antiepilépticas 
	👩‍🍼 Epilepsia na Gestação 
	📌 Estado de Mal Não Convulsivo (EMNC) 
	🧠 CEFALÉIAS PRIMÁRIAS 
	🔍 O que são? 
	⚡ Principais Tipos de Cefaleias Primárias 
	1️⃣ Enxaqueca (Migrânea) 
	2️⃣ Cefaleia Tensional 
	3️⃣ Cefaleia em Salvas (Cluster Headache) 
	✅ Critérios para Tratamento Profilático (SBC/ABN) 
	🚩 Sinais de Alerta (Red Flags) — Excluem Cefaleia Primária 
	📑 Resumo Tabela — Cefaleias Primárias 
	🧠 SÍNDROMES DEMENCIAIS 
	🔍 Definição 
	🧠 Domínios Cognitivos (DSM-V) 
	🧠 Principais Síndromes Demenciais 
	1️⃣ Doença de Alzheimer (DA) 
	2️⃣ Demência Vascular 
	3️⃣ Demência com Corpos de Lewy (DCL) 
	4️⃣ Demência Frontotemporal (DFT) 
	5️⃣ Demência de Parkinson 
	6️⃣ Hidrocefalia de Pressão Normal (HPN) 
	7️⃣ Doença de Huntington 
	8️⃣ Demência Secundária à Deficiência de Vitamina B12 
	🔬 Diagnóstico — Avaliação Completa 
	🚩 Demências Potencialmente Reversíveis — Mnemônico D.E.M.E.N.T.I.A. 
	✅ Critérios Gerais de Diagnóstico (DSM-5) 
	✅ HIV 
	🔬 Fases da Infecção pelo HIV 
	🔍 Diagnóstico do HIV – Segundo a SBI e Ministério da Saúde 
	✅ Testes de Triagem (Alta Sensibilidade) 
	✅ Testes Confirmatórios 
	✅ Teste Molecular (Carga Viral) 
	✅ Critérios para Diagnóstico 
	🧪 Exames de acompanhamento 
	🦠 Doenças Oportunistas Mais Comuns 
	🦠 Doenças Oportunistas – Detalhamento 
	⚠️ Prevenção das Doenças Oportunistas (Profilaxia) 
	💊 Tratamento Antirretroviral (TARV) 
	✅ Princípios do Tratamento 
	✅ Esquema Preferencial – Primeira Linha (Brasil/SBI) 
	✅ Para gestantes 
	✅ DOENÇA DE CHAGAS 
	🦠 Agente Etiológico 
	🦟 Formas de Transmissão 
	🔍 Fases e Formas Clínicas 
	🩸 Fase Aguda 
	🫀 Fase Crônica 
	🔹 Forma Indeterminada (60–70%) 
	🔹 Forma Cardíaca (20–30%) 
	🔹 Forma Digestiva (10–15%) 
	🔹 Forma Cardiodigestiva (Rara) 
	🔬 Diagnóstico 
	💊 Tratamento Etiológico 
	✅ Indicações: 
	🔧 Monitoramento da Forma Crônica 
	⚠️ Complicações Graves 
	✅ MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
	🦠 Agente Etiológico 
	🔍 Transmissão 
	🩺 Manifestações Clínicas 
	✅ Quadro Clínico Clássico: 
	⚠️ Complicações (menos comuns) 
	🔬 Diagnóstico 
	✅ Critérios Clínicos + Laboratoriais 
	✅ Diagnóstico diferencial: 
	💊 Tratamento 
	🚫 Recomendações Importantes 
	⚠️ Prognóstico 
	✅ LEPTOSPIROSE 
	🦠 Agente Etiológico 
	🌊 Transmissão 
	🔍 Período de Incubação 
	🩺 Quadro Clínico 
	🔸 Forma Anictérica (90%) — Leve 
	🔸 Forma Ictérica (10%) — Leptospirose Grave ou Síndrome de Weil 
	🔬 Diagnóstico 
	✅ Clínico-epidemiológico: 
	✅ Laboratorial: 
	💊 Tratamento 
	✅ Casos Leves (Forma Anictérica): 
	✅ Casos Moderados a Graves (Forma Ictérica / Weil / Hemorragias): 
	🚨 Complicações Graves 
	🛑 Prevenção 
	🔗 Prognóstico 
	✅ DENGUE 
	🦠 Agente: 
	🦟 Transmissão: 
	🔍 Curso Clínico: 
	⚠️ Diagnóstico: 
	🩸 Laboratório: 
	🩺 Classificação e Tratamento: 
	🔵 Grupo A (baixo risco) 
	🟡 Grupo B (risco moderado) 
	🟠 Grupo C (com sinais de alarme) 
	🔴 Grupo D (dengue grave/choque) 
	🩸 Transfusão de Plaquetas: 
	✅ Critérios de Alta: 
	✅ CHIKUNGUNYA 
	🦠 Agente: 
	🦟 Transmissão: 
	🔍 Quadro Clínico: 
	🔥 Fases e Tratamento: 
	🔸 Fase Aguda (até 14 dias) 
	🔸 Fase Subaguda (14 dias a 3 meses) 
	🔸 Fase Crônica (>3 meses) 
	✅ ZIKA 
	🦠 Agente: 
	🦟 Transmissão: 
	🔍 Quadro Clínico: 
	⚠️ Complicações: 
	🔬 Diagnóstico: 
	💊 Tratamento: 
	📊 Quadro Comparativo das Arboviroses: 
	✅ Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) 
	🦠 Agente Etiológico: 
	🦟 Transmissão: 
	🔍 Formas Clínicas: 
	🔸 1. Cutânea (forma mais comum)- TH1 
	🔸 2. Cutâneo-difusa (rara)- TH2 
	🔸 3. Mucosa- TH1 
	🧪 Diagnóstico: 
	💊 Tratamento 
	🔗 Prevenção: 
	✅ Leishmaniose Visceral (LV) – Calazar 
	🦠 Agente Etiológico: 
	🦟 Transmissão: 
	🔍 Quadro Clínico: 
	🧪 Diagnóstico: 
	💊 Tratamento 
	✅ HANSENÍASE 
	🦠 Agente Etiológico: 
	🦟 Transmissão: 
	🔍 Período de Incubação: 
	🩺 Manifestações Clínicas: 
	🔸 Pele: 
	🔸 Nervos periféricos: 
	🔸 Quadro sistêmico: 
	🧠 Classificação Clínica (SBI e OMS): 
	🔹 Paucibacilar (PB): 
	🔹 Multibacilar (MB): 
	🔎 Classificação Ridley-Jopling: 
	🔬 Diagnóstico: 
	✔️ Clínico (principal): 
	✔️ Laboratorial: 
	💊 Tratamento – Poliquimioterapia (PQT): 
	🔹 Paucibacilar (indeterminada e tuberculóide): 
	⚠️ Reações Hansênicas: 
	🔸 Tipo 1 (Reação Reversa – inflamatória): 
	🔸 Tipo 2 (Eritema Nodoso Hansênico): 
	🔗 Prevenção: 
	✅ MALÁRIA 
	🦠 Agente Etiológico: 
	🌍 Epidemiologia no Brasil: 
	🦟 Transmissão: 
	🔍 Quadro Clínico: 
	✅ Períodode incubação: 
	✅ Sintomas principais: 
	⚠️ Formas graves (P. falciparum): 
	🧪 Diagnóstico: 
	✅ Exames específicos: 
	💊 Tratamento – Segundo a Espécie e Gravidade: 
	🔸 1. P. vivax e P. ovale (formas benignas): 
	🔸 2. P. falciparum (forma grave): 
	🔸 3. Casos mistos (P. vivax + P. falciparum): 
	⚠️ Atenção a: 
	🔗 Prevenção: 
	✅ FEBRE AMARELA: 
	🦠 Agente Etiológico: 
	🦟 Transmissão: 
	🌍 Epidemiologia: 
	🔍 Período de Incubação: 
	🩺 Quadro Clínico: 
	🔸 Forma Leve (maioria): 
	🔸 Forma Grave (15% dos casos): 
	⚠️ Letalidade: 
	🧪 Diagnóstico 
	🔍 Laboratorial específico: 
	🔍 Exames gerais: 
	💊 Tratamento: 
	🔵 Grupo 1 – Forma Leve (Quadro Inespecífico, Não Complicado) 
	🟡 Grupo 2 – Forma Moderada (Início de Disfunção Orgânica) 
	🟠 Grupo 3 – Forma Grave (Disfunção Hepática e/ou Renal Importante, Hemorragias) 
	🔴 Grupo 4 – Forma Crítica (Disfunção Multiorgânica e Choque) 
	🔗 Prevenção: 
	✅ Vacinação (principal medida): 
	✅ Controle vetorial: 
	✅ Vigilância: 
	⚠️ Resumo dos Pontos-Chave: 
	✅ Paracoccidioidomicose 
	🦠 Agente Etiológico: 
	🌎 Epidemiologia: 
	🦟 Transmissão: 
	🔍 Formas Clínicas: 
	🔸 1. Forma Aguda/Subaguda (Juvenil): 
	🔸 2. Forma Crônica (Adulta) – Mais comum (~90% dos casos): 
	⚠️ Complicações: 
	🧪 Diagnóstico 
	✔️ Exames diretos (padrão ouro): 
	✔️ Histopatologia: 
	✔️ Cultura: 
	✔️ Sorologia: 
	💊 Tratamento 
	🔸 Casos Leves a Moderados: 
	🔸 Casos Graves ou Disseminados: 
	🔸 Manutenção (após anfotericina): 
	🔸 Alternativas: 
	🔄 Acompanhamento: 
	🔗 Prevenção: 
	📌Diabetes Mellitus 
	1️⃣ Tipo 1 - Diabetes Tipo 1 
	2️⃣ Tipo 2 - Diabetes Tipo 2 
	3️⃣ Outros Tipos de Diabetes 
	🩺 Diagnóstico de Diabetes e Pré-diabetes 
	IMPORTANTE: SEMPRE tratar com metformina se pré DM com idade 25-59 anos + IMC maior ou igual a 35; Glicemia de jejum maior ou igual a 110 ou hba1c maior ou igual a 6; histórico de DMG e síndrome metabólica + HAS 
	🩺 RASTREAMENTO (DM2) - ADA 
	🎯 TRATAMENTO 
	Para pacientes que fazem uso de insulina 💉: 
	Metas gerais / independente de insulina 🩸: 
	💉 TRATAMENTO – DM1 
	(1) 🚀 BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA 
	(2) 💉 ESQUEMA INTENSIVO (MÚLTIPLAS DOSES) 
	Situações de prova 📝 
	Como diferenciar a hiperglicemia matinal? 🌅 vs 🌙 
	💊 Tratamento – DM2 
	 
	1. ↓ Resistência à insulina 
	2. ↑ Secreção de insulina 
	3. Incretinomiméticos 
	4. ↓ Reabsorção tubular de glicose 
	🔥 Hipertireoidismo 
	🧠 Conceitos iniciais 
	⚠️ Quadro clínico 
	🦠 Etiologias 
	Primárias (glândula em si): 
	Centrais (hipófise ou hipotálamo): 
	Outras: 
	👁️ Doença de Graves 
	👁️‍🗨️ Oftalmopatia de Graves 
	🦵 Dermatopatia de Graves 
	🧬 Bócio Nodular Tóxico 
	Uninodular (Doença de Plummer): 
	Multinodular: 
	🔬 Avaliação laboratorial e por imagem 
	🧪 Interpretação de TSH e T4 Livre 
	🧪 Exames de imagem 
	💊 Tratamento do hipertireoidismo 
	🧨 Tratamento definitivo 
	☢️ Radioiodoterapia (RIT) 
	🔪 Cirurgia (Tireoidectomia) 
	⚠️ Crise Tireotóxica 
	🚨 Visão geral 
	🔥 Fatores precipitantes 
	🩺 Manifestações clínicas 
	📊 Diagnóstico – Critérios de Burch-Wartofsky 
	💉 Tratamento 
	💊 Tireotoxicose induzida por amiodarona 
	Tipos 
	🧠HIPOTIREOIDISMO 
	O hipotireoidismo é caracterizado pela redução da atividade hormonal da tireoide, com diminuição do metabolismo corporal. 
	🔍 Causas Principais 
	⚠️ Fatores de Risco 
	🧬 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
	🧊 Sintomas (Efeito “slow motion” do corpo) 
	🧪 Diagnóstico Laboratorial 
	⚠️ Achados laboratoriais associados: 
	💊 TRATAMENTO 
	📌 Levotiroxina (LT4) – Hormônio sintético de escolha 
	💉 Dose: 
	❗ Hipotireoidismo Refratário 
	⚖️ HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO (HSC) 
	🆘 COMA MIXEDEMATOSO 
	⚠️ Fisiopatologia 
	🚨 Quadro Clínico 
	🧾 Diagnóstico 
	💉 Tratamento Imediato (em UTI) 
	🧠 INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
	 
	🔹 DIFERENÇAS ENTRE FORMAS DE INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
	📋 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
	⚠️ Sinais comuns das duas formas 
	💡 Tríade típica em prova: 
	🛑 MANIFESTAÇÕES EXCLUSIVAS DA FORMA PRIMÁRIA 
	📉 Queda da aldosterona: 
	🟤 Hiperpigmentação: 
	🔍 ETIOLOGIA 
	🧬 Primária (Doença de Addison): 
	🧬 Secundária: 
	🧪 DIAGNÓSTICO 
	🧬 Etapas: 
	🆘 CRISE ADRENAL (Addisoniana)- AGUDO 
	🚨 Situação grave e emergencial: 
	💉 Tratamento: 
	💊 TRATAMENTO CRÔNICO 
	🔹 Primária (Addison): 
	🔹 Secundária: 
	☢️ SÍNDROME DE CUSHING 
	🔄 FISIOPATOLOGIA 
	🔍 TERMINOLOGIA 
	👁️‍🗨️ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
	🧪 DIAGNÓSTICO 
	PASSO 1️⃣ – SUSPEITA CLÍNICA 
	PASSO 2️⃣ – CONFIRMAÇÃO DO HIPERCORTISOLISMO (screening) 
	PASSO 3️⃣ – DOSAGEM DO ACTH 
	PASSO 4️⃣ – INVESTIGAÇÃO DA CAUSA 
	SE ACTH ↓ trata-se de ACTH-independente 
	SE ACTH ↑ trata-se de ACTH-dependente 
	📚 ANEMIAS 
	🔴 1. Anemia Ferropriva 
	📌 Introdução: 
	🩺 Quadro Clínico: 
	🔄 Fisiologia do Ferro: 
	❗Causas Comuns: 
	🧪 Diagnóstico Laboratorial: 
	💊 Tratamento: 
	🟠 2. Anemia da Doença Crônica 
	📌 Introdução: 
	🧬 Fisiopatologia: 
	🧪 Laboratório: 
	💊 Tratamento: 
	🟡 3. Anemia Megaloblástica 
	📌 Introdução: 
	🧬 Metabolismo: 
	🧪 Laboratório: 
	🧠 Quadro clínico: 
	💊 Tratamento: 
	➤ Deficiência de B12 (ex. anemia perniciosa): 
	➤ Deficiência de folato: 
	⚠️ Cuidados: 
	🧬 MIELOMA MÚLTIPLO 
	🧪 Discrasias Plasmocitárias Relacionadas 
	👨‍👩‍👦‍👦 Epidemiologia 
	🧪 Etiologia e Fisiopatologia 
	🩺 Quadro Clínico - "CARO" / "CRAB" 
	C – Hipercalcemia (>10,5-11) 
	A – Anemia 
	R – Insuficiência Renal 
	O (ou B) – Doença Óssea 
	⚠️ Outras Complicações 
	🔬 Diagnóstico Laboratorial 
	🔎 Formas Clínicas 
	📊 Estadiamento 
	ISS (International Staging System) 
	R-ISS (Revisado) 
	💊 Tratamento 
	✅ Pacientes assintomáticos (GMSI/Smoldering) 
	✅ Pacientes sintomáticos 
	✅ Suporte: 
	🧬✨ LEUCEMIAS 
	🔬 Definição 
	🚨 Classificação Principal 
	🧬 Fisiopatologia Geral 
	🔥 Leucemias Agudas 
	✔️ Fisiopatologia 
	✔️ Fatores de Risco 
	🔷 Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) 
	Clínica: 
	Diagnóstico: 
	Tratamento: 
	🔷 Leucemia Mieloide Aguda (LMA) 
	Fisiopatologia: 
	Subtipos (Classificação FAB): 
	Diagnóstico: 
	Tratamento: 
	🔵 Leucemias Crônicas 
	🔷 Leucemia Mieloide Crônica (LMC) 
	Fisiopatologia: 
	Diagnóstico: 
	Tratamento: 
	🔷 Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) 
	Fisiopatologia: 
	Clínica: 
	Estadiamento: 
	Tratamento: 
	🧬 Linfomas 
	🧠 Fisiopatologia e Sinais de Alerta 
	🧪 Diagnóstico Geral dos Linfomas 
	🧬 Linfoma de Hodgkin (LH) 
	🔍 Investigação Clínica 
	🧬 Classificação Histológica (LH) 
	🗺️ Estadiamento – Ann Arbor 
	💉 Tratamento 
	🧬 Linfoma Não Hodgkin (LNH) 
	📊 Epidemiologia e Etiologia 
	🩺 Quadro Clínico 
	🧬 Classificação Clínica 
	🔵 Linfomas Indolentes 
	🔴 Linfomas Agressivos 
	⚫ Linfomas Altamente Agressivos 
	🧩 Subtipos Específicos 
	🧭 Estadiamento e Prognóstico 
	💉 Tratamento 
	🔬 Piodermites 
	🧫 Definição: 
	📋 Classificação: 
	🦠 Agentes Etiológicos Principais: 
	🩹 Principais Tipos de Piodermites: 
	1️⃣ Impetigo 
	🟧 a) Não bolhoso (crostoso) 
	🔶 b) Bolhoso 
	✅ Tratamento de escolha: 
	✅ Lesões extensas (>5), múltiplas, face, couro cabeludo ou com sintomas sistêmicos (febre, linfadenite): 
	2️⃣ Ectima 
	🔸 Tratamento ectima: 
	3️⃣ Foliculite 
	🔸 Tratamento da foliculite: 
	✅ Foliculite simples: 
	✅ Foliculite extensa, recidivante ou resistente: 
	4️⃣ Furúnculo 
	🔸 Tratamento do Furúnculo e Carbúnculo: 
	✅ Furúnculo isolado, sem complicações: 
	✅ Furunculose (seis ou mais episódios de furúnculo por ano, ou três ou mais episódios a cada 3 meses) ou sinais sintomas sistêmicos no furúnculo isolado: 
	5️⃣ Erisipela 
	✅ Tratamento de escolha: 
	6️⃣ Celulite 
	🔸 Tratamento da Celulite: 
	✅ Antibiótico sistêmico imediato: 
	💉🚨 Complicações: 
	🧫 Micoses Superficiais 
	🔸 Dermatofitoses (Tineas) 
	🧠 Fatores predisponentes: 
	🔍 Formas clínicas: 
	💊 Tratamento Específico: 
	🔹 Tratamento Tópico (lesões localizadas, não capilares ou ungueais): 
	🔹 Tratamento Sistêmico (indicado para): 
	🔸 Candidíase Cutânea e Mucosa 
	🔍 Formas clínicas: 
	💊 Tratamento Específico: 
	🔹 Tópico (lesões localizadas): 
	🔹 Sistêmico (indicações): 
	🔸 Pitiríase Versicolor 
	💊 Tratamento Específico: 
	🔹 Tópico(primeira linha): 
	🔹 Sistêmico (quando): 
	🔸 Tinea Nigra 
	💊 Tratamento Específico: 
	🩺 Critérios Gerais para Tratamento Sistêmico segundo a SBD: 
	⚠️ Duração Média dos Tratamentos: 
	🧬 Câncer de Pele 
	🔴 1. Carcinoma Basocelular (CBC) 
	📌 Fatores de Risco: 
	🔬 Características Clínicas: 
	⚠️ Metástase: 
	🧪 Diagnóstico: 
	💊 Tratamento: 
	🟠 2. Carcinoma Espinocelular (CEC) 
	📌 Fatores de Risco: 
	🔬 Características Clínicas: 
	⚠️ Metástase: 
	🧪 Diagnóstico: 
	💊 Tratamento: 
	⚫ 3. Melanoma 
	📌 Fatores de Risco: 
	🔍 ABCDE do Melanoma: 
	🔬 Subtipos: 
	⚠️ Prognóstico: 
	🧪 Diagnóstico: 
	💊 Tratamento: 
	📌 Resumo Comparativo dos Três Principais Cânceres de Pele: 
	🕷️ Escabiose (Sarna) 
	🦠 Definição: 
	🔍 Transmissão: 
	🔬 Fisiopatologia: 
	🔥 Quadro Clínico: 
	🩸 Sintomas principais: 
	📍 Localização clássica das lesões: 
	⚠️ Formas clínicas especiais: 
	🧪 Diagnóstico: 
	💊 Tratamento: 
	✅ Escabiose comum: 
	🔸 Tópico: 
	🔸 Sistêmico: 
	✅ Escabiose crostosa (hiperinfestante): 
	✅ Tratamento dos comunicantes: 
	🏠 Cuidados ambientais: 
	🔁 Possíveis Complicações: 
	📌 Duração dos Sintomas: 
	🚩 Quando suspeitar de falha terapêutica: 
	🧠 Cirrose Hepática 
	🧾 ETIOLOGIAS 
	🍺 Doença hepática alcoólica (DHA) 
	🦠 Hepatites virais crônicas (HBV e HCV) 
	🛡️ Hepatite autoimune 
	🍔 Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) 
	🚰 Cirroses biliares 
	⚙️ Metabólicas hereditárias 
	💔 Cirrose cardíaca 
	🤷‍♂️ Cirrose criptogênica 
	⚠️ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
	📌 Insuficiência hepática 
	📌 Hipertensão portal 
	📌 Carcinoma hepatocelular (CHC) 
	🧪 DIAGNÓSTICO 
	🔬 Exames laboratoriais 
	🖥️ Imagem 
	🔎 Biópsia hepática 
	🧮 CLASSIFICAÇÃO E PROGNÓSTICO 
	📊 Child-Pugh 
	📈 MELD 
	🩺 Critérios de gravidade 
	✅ Fórmula do GASA: 
	💣 COMPLICAÇÕES E CONDUTAS 
	🔴 Varizes esofágicas 
	💧 Ascite 
	🦠 PBE 
	🧠 Encefalopatia hepática 
	🧬 Síndrome hepatorrenal 
	💊 TRATAMENTO ETIOLÓGICO 
	🍷 Hepatopatia alcoólica 
	🧪 Cirrose biliar primária 
	🏥 TRANSPLANTE HEPÁTICO 
	✅ Indicações 
	❌ Contraindicações 
	🔎 Seleção do doador 
	🫁 Derrame pleural 
	🔍 Reconhecimento - Exame físico / radiografia 
	🧬 Etiologia - Toracocentese diagnóstica 
	⚪ Transudato 
	🔴 Exsudato 
	💊 Tratamento 
	🧫 Derrame pleural parapneumônico 
	🧪 Líquido pleural na TUBERCULOSE — características típicas1x ao dia 
5. Nitroglicerina IV 5 mcg/min, ajustar conforme dor ou PA (se necessário) 
6. Oxigênio, se SatO₂ 3 meses) 
● Uso de anticoagulante oral (INR alto) 
● Cirurgia recente ( 180 x 110) 
● Gestação, úlcera, trauma recente 
 
✅ Critérios de reperfusão eficaz 
● Alívio da dor torácica 
● Redução ≥ 50% do supradesnivelamento de ST em 60–90 min 
 
🆘 Falha do trombolítico? 
→ Angioplastia de resgate! 
 
 
Giovanna Gomes e Isabella Melo - 105 
❤ Fibrilação Atrial 
📌 Causas 
Estruturais: HAS, febre reumática, estenose mitral. 
 Reversíveis: Tireotoxicose, distúrbios hidroeletrolíticos, pós-operatório, álcool. 
 Idiopática: Sem causa aparente.
 
🧩 Classificação da FA 
1. Risco de FA: HAS, obesidade, dislipidemia. 
2. Pré-FA: Achados estruturais/elétricos (sobrecarga atrial, extrassístoles). 
3. FA: 
 3A: Paroxística (7 dias) 
 3C: Longa duração (>1 ano) 
 3D: Pós-ablação 
4. FA Permanente 
 
 
💥 Complicações 
Hemodinâmicas: FC elevada + perda da contração atrial (sem B4) → ↓ débito cardíaco. 
 Tromboembólicas: Estase atrial → risco de AVC e embolia periférica. 
 
🩺 Manifestações Clínicas 
Pulso irregularmente irregular + déficit de pulso + ausência de B4. 
 Na HAS: ausência de B4 = perda da contração atrial → sugestivo de FA. 
 
🧮 Anticoagulação 
 
Se 0 (H) ou 1 (M): sem anticoagulação 
Se 1 (H) ou 2 (M): considerar anticoagulação 
Giovanna Gomes e Isabella Melo - 105 
Se ≥ 2 (H) ou ≥ 3 (M): anticoagular 
Alto risco tromboembólico: 
 FA valvar (estenose mitral moderada/grave, prótese), cardiomiopatia hipertrófica, amiloidose, CHA₂DS₂VASc ≥2 (H) 
ou ≥3 (M) 
 ESC 2024: Novo escore CHA₂DS₂-VA (sexo feminino removido) 
 ≥2: anticoagular | =1: considerar | =0: não anticoagular 
 Drogas: warfarina, dabigatrana, rivaroxabana, apixabana, edoxabana 
 
 
💊 Melhorar Sintomas (Better Symptoms) 
Instável (hipotensão (PAS ≤ 90 e PAD ≤ 60), diminuição do nível de consciência, dor torácica, congestão pulmonar: 
 Cardioversão elétrica sincronizada (100–200J) 
Estável: 
1. Controle da frequência: 
 Betabloqueadores, verapamil, diltiazem, digitálico (IC), amiodarona (última opção). 
 Objetivo: FC 48h ou indeterminada: 
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1. Anticoagular 3 semanas antes + 4 semanas após reversão. 
2. Se não realizar a anticoagulação inicial por 3 semanas, faz ECO TE e na ausência de trombo, heparinizar para 
cardioversão e depois anticoagulação por pelo menos 3 semanas. 
3. ECO TE negativo → cardioversão (pode omitir a anticoagulação) 
4. Instável: cardioversão imediata + anticoagular assim que possível (por 4 semanas). 
FA 2 (H) ou >3 (M): anticoagular sempre 
● CHA₂DS₂VASc =1 (H) ou =2 (M): considerar 
● CHA₂DS₂VASc =0 (H) ou =1 (M): anticoagulação opcional 
 
Anticoagulação crônica: 
● FA valvar/prótese mecânica → warfarina 
● CHA₂DS₂VASc ≥2 (ESC 2024) → preferir NOACs 
● DRC terminal (diálise, ClCr 30%) 
● Métodos: 
○ Urina 24h 
○ MDRD 
○ CKD-EPI (mais acurado) 
○ Cockcroft-Gault (não esquecer de multiplicar por 0,85 se mulher) 
⚠ MDRD e Cockcroft-Gault superestimam TFG em 10-20% 
 ⚠ NÃO utilizar essas fórmulas na LRA! 
 
📍 MELHOR MÉTODO PARA MEDIR TFG: 
● Clearance de Inulina / Iotamalato (padrão-ouro) 
● Excretados exclusivamente por filtração 
 
📍 DIFERENÇA: DISFUNÇÃO X LESÃO RENAL 
🔎 Como detectar lesão estrutural? 
● Albuminúria! 
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○ Relação albumina/creatinina > 30 mg/g = significativo 
○ Preferência por urina da manhã 
 
📍 CONSEQUÊNCIAS DA INSUFICIÊNCIA RENAL 
1. Retenção de escórias (azotemia) 
● Encefalopatia 
● Pericardite urêmica 
● Disfunção GI e plaquetária 
2. Hipervolemia 
● Edema 
● Hipertensão 
● Congestão 
3. Distúrbios Hidroeletrolíticos 
● Acidose metabólica 
● Hipercalemia 
● Hipermagnesemia, Hiperfosfatemia 
● Hipocalcemia, Hiponatremia (BACANA- baixo calcio e sodio) 
 
4. Disfunções endócrino-metabólicas 
● EPO = anemia 
● Calcitriol = osteodistrofia renal 
● Dislipidemia, aterogênese, desnutrição 
 
📍 LRA (LESÃO RENAL AGUDA) 
⚡ Definição KDIGO: 
● Creatinina ↑ > 0,3 em 48h OU > 50% em 7 dias 
 OU 
● Débito urinário 40 ✅ ❌ (1) 
 
Sedimento urinário cilindros hialinos cilindros granulosos 
 
🔍 TESTES AUXILIARES 
Teste de Furosemida: 
● 1mg/kg IV (ou 1,5mg/kg se uso prévio) 
● Positivo se > 200ml urina em 2h 
 
📍 COMO DIFERENCIAR DRC DE LRA? 
Achados mais sugestivos de DRC: 
● Anemia (↓EPO) 
● ↑PTH + alterações ósseas (↓calcitriol) 
● USG renal: 
○ RimMEN: Mieloma, Esclerodermia, Nefropatia diabética 
 DA: Doença policística, Anemia falciforme 
 HIV 
 
✅ Doença Renal Crônica (DRC) 
🔹 Definição 
● Síndrome ≥ 3 meses com: 
○ TFG 60 se DM, HAS 
e HDL baixo. 
● Distúrbios minerais: 
○ Hiperfosfatemia e hiperpotassemia: dieta + quelantes. (dieta hipofosfórica, sevelamer para manter k 6–8 mg/dL. 
● Fadiga, prurido, perda ponderal, distúrbios neuro, sangramentos. 
🧪 Exames: 
● Hiperfosfatemia, acidose, anemia, hiperuricemia, hipoalbuminemia. 
💊 Conduta: 
● Terapia medicamentosa, diálise ou transplante renal. 
 
 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO (ITU) 
📌 CONCEITOS INICIAIS 
● Mais comum em mulheres (uretra curta, proximidade com ânus, atividade sexual). 
● Agente principal: E. coli 
● Outros: Staph. saprophyticus, Enterococo, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, ESBL 
 
🔍 BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA 
● Definição: urinocultura positiva sem sintomas. 
● 10 elevado a 5 UFC/ML e 10 elevado a 2 no cateter. 
● Homens: 1 amostra; Mulheres: 2 amostras. 
● Piúria isolada não fecha diagnóstico. 
● Tratar apenas em: 
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○ Gravidez 
○ Procedimento urológico invasivo 
○ Transplantados renais 
● Esquema: Fosfomicina 3g DU, Nitrofurantoína 100mg de 6/6 horas de 3-7 dias 
● Contraindicações em gestantes no 1º trimestre: Nitrofurantoína, SMZ-TMP 
● Não tratar: idosos, com lesão medular ou cateter de demora 
 
🚽 CISTITE (ITU BAIXA) 
● Clínica: disúria, polaciúria, urgência, hematúria, desconforto suprapúbico 
● Sem febre 
● Diagnóstico é clínico! 
● EAS: piúria, esterase leucocitária, nitrito positivo 
● Urinocultura: padrão-ouro, mas nem sempre necessária 
● Tratamento: Fosfomicina 3g DU, Nitrofurantoína 100mg 6/6h 5–7 dias 
● Fenazopiridina: até 2 dias (efeitos colaterais) 
 
 
🔁 CISTITE RECORRENTE 
● Definição: >2 ITUs em 6 meses ou >3 em 1 ano 
● Conduta: 
○ Medidas comportamentais 
○ ATB profilático: Nitrofurantoína 50–100 mg/dia por ≥3 meses 
○ Cranberry e probióticos: sem evidência 
● Em homens ou recorrente: usar quinolona por 7–14 dias 
● Nitrofurantoína e betalactâmicos: evitar em homens (pouca penetração prostática) 
● Solicitar exames de sangue apenas em casos específicos 
 
🔥 PIELONEFRITE (ITU ALTA) 
● Toda pielonefrite é considerada ITU complicada atualmente 
● Clínica: febre, dor no flanco, calafrios, Giordano +, sintomas de cistite 
● Pode haver bacteremia (20–35%) → colher hemoculturas 
● Diagnóstico: clínica + EAS + urinocultura (obrigatória) 
● Solicitar TC se: falha terapêutica, dúvida, abscesso, obstrução 
 
💊 TRATAMENTO DA PIELONEFRITE 
Não complicada: 
● Ambulatorial (baixo risco): quinolonas, ceftriaxona, amox-clavulanato 
● Ambulatorial (alto risco de resistência): ertapenem 
● Hospitalar: ceftriaxona, cipro/levo 
Complicada: Piperacilina +tazobactam, cefepime, imipenem ou vancomicina (dependende do que precisar cobrir). 
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● Evitar fosfomicina/nitrofurantoína na pielonefrite! 
● Duração: 7–21 dias 
● Indicações de internação: gestante, imunodeprimido, vômitos, obstrução, homens] 
Intervenção cirúrgica se nefrolitíase associada ou abscesso>5cm. 
 
PNEUMOLOGIA: 
🔹 ASMA: 
🔹 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Principais sintomas: tosse, dispneia, sibilância, aperto no peito, rinite. 
 Características: sintomas variáveis, intermitentes, piores à noite, com gatilhos e história de atopia. 
Cuidados importantes: 
● Sibilo pode estar ausente nas crises graves ou no início. 
● Diagnóstico diferencial se sibilo + sem história de asma: IC, TEP, obstrução de vias aéreas, DRGE. 
● Tórax silencioso = sinal de crise MUITO grave (sem sibilo e sem MV). 
● Crianças podem iniciar com tosse noturna isolada. 
● Rinite frequentemente associada à asma (relacionamento bidirecional). 
 
🔹 DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO 
1. Espirometria: 
● Relação VEF1/CVF (Tiffenau) 200 mL e >12% 
3. Teste provocativo com metacolina: 
● Queda do VEF1 > 20%. Útil quando espirometria é normal, mas suspeita clínica alta. 
4. Peak Flow (PFE): 
● Variabilidade >10% (criança: >13%) em 2 medições diárias por 2 semanas. 
● Melhora clínica e do PFE >20% após 4 semanas (criança: >15%). 
● Aumento >20% após broncodilatador. 
● Útil quando não há espirometria disponível. 
 
⚠ PEGADINHAS DE PROVA 
● Betabloqueadores → broncoespasmo: tratar com brometo de ipratrópio (Atrovent), não com beta-agonistas. 
● AINEs (sobretudo AAS): causa mais comum de broncoespasmo induzido por drogas. 
● Broncoespasmo induzido por exercício: não tratar; usar beta-2 agonista antes da atividade. 
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🔹 TRATAMENTO 
Terapia de escolha: 
● Dupla BUD-FORM (budesonida + formoterol) 
○ Formoterol: beta-2 de longa duração com início de ação rápido. (dose usual de 6 mcg) 
○ 
Avaliação do nível de controle: 
 
🚨 CRISE ASMÁTICA – CONDUTA 
🔍 Avaliação Inicial 
 
 
🩺 Tratamento Imediato 
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1. Oxigenoterapia 
● Alvo de SatO₂: 93-95% 
○ Se refratário ou grave: considerar CTI / IOT 
2. Broncodilatadores 
● Beta-2 agonista de curta duração (SABA) – Salbutamol: 
○ 4-10 puffs com espaçador a cada 20 min por 1 hora (ou nebulização) 
● Sem resposta, crise grave ou muito grave: 
○ Adicionar Ipratrópio (anticolinérgico) – Atrovent 
3. Corticoide sistêmico 
● Iniciar o mais precoce possível (idealmente na 1ª hora) 
○ Prednisolona VO: 1 mg/kg/dia (máx. 50 mg) 
○ Via IV apenas se não tolera VO 
○ Efeito começa em 4-6h 
 
💊 Crise grave ou refratária 
● Sulfato de Magnésio EV: 
○ 25-75 mg/kg (máx. 2g) em 20 min 
● Corticoide inalatório em alta dose (como budesonida ou beclometasona) 
 
✅ Critérios para Alta e Seguimento 
Orientações na Alta 
● Corticoide VO por 5-7 dias (crianças: 3-5 dias)● Aumentar ou iniciar terapia de controle regular por 2-4 semanas 
● Agendar retorno em 2 a 7 dias 
 
🫁Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 
✅ Definição 
● Doença comum, prevenível e tratável, caracterizada por limitação persistente do fluxo aéreo, geralmente 
progressiva. 
● Associada a resposta inflamatória crônica a partículas e gases nocivos, principalmente tabagismo. 
● Engloba bronquite crônica (tosse produtiva por ≥3 meses/ano por 2 anos consecutivos) e enfisema (destruição 
dos alvéolos). 
 
🧪 Diagnóstico 
● Clínica: dispneia, tosse crônica, expectoração, sibilância, exposição a fatores de risco. 
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● Confirmação por espirometria: 
○ VEF1/CVF 45 mmHg 
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○ Hipoxemia persistente ou sinais de fadiga 
● Intubação: rebaixamento do sensório grave ou falha da VNI 
● Vitamina D: repor se deficiente 
 
REUMATOLOGIA: 
🦋 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
🔎 INTRODUÇÃO 
● Protótipo das doenças autoimunes inflamatórias 
● Mulher, idade fértil, raça negra 
● “Doença das ‘ites’ (serosite, dermatite) e das ‘penias’ (leuco-, linfo-, plaquetopenia)” 
● Curso: surtos e remissões 
● LÚPUS PODE TUDO: pele, serosas, rins, SNC… 
 
🧬 FISIOPATOLOGIA E FATORES DESENCADEANTES 
● Predisposição genética: HLA-DR2, HLA-DR3 | deficiência de C2 e C4 
● Fator ambiental mais importante: luz ultravioleta 
● Outros: ↑estrógenio, fumo, fármacos, infecções 
 
🔬 AUTOANTICORPOS 
➤ FAN (screening, + em 98%) 
● Altamente sensível, mas pouco específico 
● Padrões: 
 ▪ Homogêneo → anti-DNA, anti-histona 
 ▪ Pontilhado/salpicado → anti-Sm, anti-RNP, anti-Ro, anti-La 
➤ ANTICORPOS ESPECÍFICOS 
Anticorpo Associação Importância 
Anti-DNA (dupla hélice) Nefrite lúpica, atividade de doença 2º + específico 
Anti-Sm LES + específico (30%) 
Anti-RNP Doença mista do tecido conjuntivo Salpicado 
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Anti-Ro (SSA) Lúpus neonatal (BAVT), 
fotossensibilidade, Sjögren, FAN - 
2º mais cobrado 
Anti-La (SSB) Sjögren, ausência de nefrite Anti-Ro+ frequentemente 
Anti-P Psicose lúpica SNC 
Anti-histona Lúpus fármaco-induzido FAN homogêneo 
Antifosfolipídeos SAF, trombose, VDRL+ falso, 
TTPA↑ 
Pode dar AVC, TVR 
💊 LÚPUS FARMACOINDUZIDO (Lúpus-like) 
● Drogas: PHD 
 ▪ Procainamida, Hidralazina, Difeniilhidantoína (fenitoína) 
 ▪ Outros: isoniazida, carbamazepina, metildopa… 
● Quadro: LES brando, poupa rim e SNC 
● Marcador: Anti-histona positivo 
● TTO: suspender fármaco + AINE/CTC leve 
 
⚠ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
🧍 CONSTITUCIONAIS 
● Febre, fadiga, perda ponderal, anemia 
 
🧴 PELE E MUCOSAS 
● Rash malar (poupa sulco nasolabial) 
● Fotossensibilidade (mais comum) 
● Lúpus discoide (crônico, com cicatriz) 
● Úlceras orais indolores 
● Alopecia não cicatricial 
● Fenômeno de Raynaud, livedo reticular 
 
🦴 ARTICULARES 
● Artrite não erosiva de 2 ou mais articulações migratória e simétrica 
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💉 HEMATOLÓGICAS 
● “Penias”: leucopenia, linfopenia, plaquetopenia 
● Anemia hemolítica 
● Pode evoluir com síndrome antifosfolipídeo (SAF) 
 
💧 SEROSAS 
● Pleurite e/ou pericardite (com ou sem derrame) 
 
🧠 NEUROLÓGICAS 
● Psicose (Anti-P), convulsões, delirium 
● Mielite, mononeurite múltipla, neuropatia periférica 
 
 💉 IMUNOLÓGICOS 
● FAN + 
● Anti-DNA+ 
● Anti-SM + 
● Antifosfolipidio + 
● Aumento anti-DNA 
● Queda C4, C5, CH50 
● Coombs direto 
● Aumento PCR e VHS 
🚽 RENAIS → NEFRITE LÚPICA 
● Proteinúria, hematúria, cilindros celulares 
● Indicação de biópsia: 
(1) Proteinúria isolada ≥ 1,0g/24h (ou relação proteinúria/Creatinúria ≥ 1,0) 
(2) Proteinúria ≥ 0,5g/24h (ou relação p/c ≥ 0,5) associada a hematúria dismórfica glomerular e/ou cilindros 
(3) Perda de TFG inexplicável 
Classe Tipo Características 
I Mesangial mínima Assintomático 
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II Mesangial prolif. Hematúria e/ou proteinúria 
microscópica 
III Prolif. focal Nefrítica leve. (90% escleróticos, TTO 
dialítico 
📋 DIAGNÓSTICO 
 
🧪 CRITÉRIO DE ENTRADA 
● FAN ≥ 1:80 (HEp-2) → obrigatório 
✅ CRITÉRIOS ADITIVOS (pontuação ≥ 10 + 1 critério clínico) 
● Cutâneas: rash malar, úlceras, alopécia 
● Articular: artrite não erosiva 
● Serosas: pleurite, pericardite 
● Hematológicas: penias 
● Renal: proteinúria, cilindros 
● Neuro: psicose, convulsões 
● Imunológicos: FAN+, anti-DNA, anti-Sm, antifosfolipídeo, complemento ↓ 
 
💊 TRATAMENTO DO LES 
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📌 BASE PARA TODOS 
● Hidroxicloroquina● Filtro solar + cessar tabagismo 
 
🟢 LES BRANDO (pele, articulações, serosas) 
● AINE, corticoide tópico ou sistêmico 
● Talidomida para lúpus discoide 
🟠 LES MODERADO (penias, sint. sistêmicas) 
● Corticoide sistêmico + imunossupressor (azatioprina, micofenolato) 
🔴 LES GRAVE (renal/SNC) 
● Pulsoterapia com metilprednisolona + imunossupressor 
 ▪ Nefrite lúpica: micofenolato ou ciclofosfamida 
 ▪ SNC: considerar rituximabe se refratário 
 
🧠 “MUST KNOW” DE PROVA 
● Rash malar poupa sulco nasolabial 
● Anti-DNA = nefrite + atividade 
● Anti-Sm = + específico 
● Anti-Ro = lúpus neonatal, FAN negativo 
● SAF = TTPA↑ + trombose + VDRL falso + 
● Nefrite classe V = síndrome nefrótica pura 
● Classe IV = mais grave, + comum, GNRP 
 
● Lúpus-like: anti-histona, poupando rim/SNC 
 
🧬 ARTRITE REUMATOIDE (AR) 
📊 EPIDEMIOLOGIA 
● Prevalência: ~1% da população. 
● Mais comum em mulheres de meia-idade (25–55 anos) 
● Associação com HLA-DRB1/DR4 e tabagismo. 
● Exceções (mais comuns em homens): Espondilite Anquilosante e Gota. 
 
⚙ FISIOPATOLOGIA E IMUNOLOGIA 
● Doença autoimune e idiopática, com inflamação da bolsa sinovial → sinovite crônica. 
● Acomete principalmente diartroses (mãos, punhos, pés). 
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● Evolui com erosões ósseas, destruição articular e subluxações. 
● Fator Reumatoide (FR): IgM contra IgG → presente em 70–80% (pior prognóstico). 
● Anti-CCP: alta especificidade (~96%) → também indica mau prognóstico. 
● ⚠ FR e Anti-CCP NÃO medem atividade da doença! 
● 🩸 Avaliação da atividade: VHS e PCR. 
 
🧪 DIAGNÓSTICO 
● ≥ 6 pontos nos critérios = inicia tratamento. 
● Padrão típico: 
 • Poliartrite simétrica, bilateral, insidiosa (> 6 semanas) 
 • FR e Anti-CCP positivos 
 • VHS e PCR elevados 
● ⚠ Diagnóstico diferencial: Síndrome Reumatoide (quadro semelhante à AR, mas sem critérios) 
 ➤ Causa comum: poliartrite viral (rubéola, HBV, HCV, parvovírus B19) 
 ➤ Diagnóstico: sorologia viral 
 ➤ Tratamento: sintomático (AINEs, analgésicos) – quadro autolimitado 
 
💊 TRATAMENTO 
🩹 Sintomáticos 
● AINEs 
● Corticoide em dose baixa 
💉 DMARDs Convencionais (1ª linha) 
● Metotrexato (MTX): 7,5–25 mg/sem (escolha) 
 ➤ Colateral: hepatotoxicidade, mielotoxicidade → usar ácido fólico 
● Hidroxicloroquina (HCQ) 
 ➤ Colateral: toxicidade retiniana 
● Leflunomida 
 ➤ Colateral: diarreia crônica 
● Sulfassalazina 
⚠ Cuidado: 
● Risco de reativação de tuberculose ou hepatite B → rastrear com PPD/IGRA + RX de tórax antes de 
biológicos. 
💉 Drogas Biológicas (para refratários ou formas graves) 
● Anti-TNF-α: infliximabe, etanercepte, adalimumabe 
● Outros: rituximabe (anti-CD20) 
🔄 Ordem de retirada na remissão: 
AINE → corticoide → biológico → DMARD 
 
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🦴 MANIFESTAÇÕES ARTICULARES 
● Acomete mãos, punhos, pés → pequenas articulações periféricas 
● Rigidez matinal > 1 hora 
● Poliartrite aditiva, simétrica, insidiosa 
● IFD é poupada! (se acometida, pensar em osteoartrose ou artrite psoriásica) 
🖐 Deformidades típicas: 
● Desvio ulnar 
● Pescoço de cisne (extensão IFP + flexão IFD) 
● Abotoadura (Boutonnière) (flexão IFP + extensão IFD) 
● Dorso de camelo (punho) 
● Cisto de Baker (joelho) → pode romper e simular TVP 
● Não acomete esqueleto axial, exceto C1 e C2 
 
 
🧠 EXCEÇÃO: COLUNA CERVICAL 
● Principal exceção ao padrão periférico 
● Instabilidade atlanto-axial (C1–C2) → subluxação, compressão medular alta 
 ➤ Sintomas: torcicolo de repetição, crepitações 
 ➤ RX cervical em perfil: distância odontoide-atlas > 3 mm 
 ➤ Conduta: colar cervical + cirurgia 
● Cricoaritenoidite: rouquidão → pode evoluir para obstrução de via aérea 
 
🌡 MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES 
Mais comum em pacientes graves, com altos títulos de FR/Anti-CCP. 
● Nódulos reumatoides (qualquer local – mais comum no olécrano) 
● Vasculite (pode afetar qualquer órgão) 
● Síndrome de Felty: AR + esplenomegalia + neutropenia (20.000 a até 200.000/mm³ (predomínio de neutrófilos). 
■ Glicose baixa. 
■ Proteínas elevadas. 
● Bacterioscopia e cultura do líquido sinovial: 
○ Não gonocócica: presença de cocos Gram-positivos em cachos (S. aureus). 
○ Gonocócica: diplococos Gram-negativos (N. gonorrhoeae). 
● Hemocultura: 
○ Positiva em 50% dos casos de artrite não gonocócica. 
○ Positiva em apenas 10% dos casos na forma gonocócica. 
● Exames complementares: PCR, VHS elevados; radiografia para avaliar complicações tardias. 
💉 Tratamento 
✅ Condutas gerais para ambas: 
● Drenagem articular obrigatória, seja por artrocentese seriada, artroscopia ou cirurgia aberta (nos casos mais 
graves). 
● Internação hospitalar para antibióticoterapia intravenosa. 
🔬 Artrite Séptica Gonocócica: 
● Antibiótico: 
○ Ceftriaxona 1g IV ou IM 1x/dia por 7 a 14 dias. 
○ Associar Azitromicina (1g dose única) ou Doxiciclina (100mg 12/12h por 7 dias) para cobertura de 
Chlamydia trachomatis, devido à alta taxa de coinfecção sexual. 
● Drenagem da articulação conforme necessário. 
● Prognóstico geralmente bom. 
🔬 Artrite Séptica Não Gonocócica (S. aureus predominante): 
● Antibiótico: 
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○ Oxacilina IV por 3 a 4 semanas. 
○ Se resistência à oxacilina (MRSA): Vancomicina. 
● Drenagem obrigatória. 
● Prognóstico mais reservado, risco de destruição articular é alto se não tratada rapidamente. 
🏥 Resumo Comparativo 
Característica Gonocócica Não Gonocócica 
Agente N. gonorrhoeae S. aureus (mais comum) 
População Jovens sexualmente ativos Crianças, idosos, imunossuprimidos 
Clínica inicial Poliartrite + tenossinovite + lesões de pele Monoartrite abrupta 
Hemocultura 10% positiva 50% positivaCultura sinovial 30% positiva Até 90% positiva 
Tratamento Ceftriaxona + Azitro/Doxi (7-14 dias) Oxacilina/Vancomicina (3-4 semanas) 
Drenagem Sempre! Sempre! 
⚠ Complicações 
● Osteomielite. 
● Destruição articular irreversível. 
● Sepse. 
● Abscessos periarticulares. 
 
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P.s.: adicionar azitromicina dose única na AS gonocócica para cobrir clamídia (pensar em gonocócica quando menores 
de 40 anos e sexualmente ativos) 
● Gonocócica: diplococo gram - em líquido sinovial 
● Não gonocócica: coco gram + em cachos 
 
🧪 GOTA – ARTRITE POR CRISTAIS DE URATO MONOSSÓDICO 
📌 INTRODUÇÃO 
● Artrite inflamatória causada por cristais de ácido úrico. 
● Ocorre quando a uricemia ultrapassa 7 mg/dL, formando cristais. 
● Mulheres são protegidas pelo estrogênio, que aumenta a excreção renal → gota em mulheres é mais comum 
após a menopausa. 
 
󰞯 EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
● Mais comum em homens de 40–50 anos (20:1 vs. mulheres). 
● Fatores de risco: 
 ▪ HAS, obesidade, álcool, diuréticos tiazídicos 
 ▪ Álcool: aumenta produção e reduz excreção de ácido úrico 
 ▪ Tiazídicos: aumentam reabsorção renal 
 ▪ Gota x HAS: associação estatística sem explicação definitiva 
🧭 FASES DA GOTA 
1⃣ Hiperuricemia Assintomática 
● Ácido úrico > 7 mg/dL, sem sintomas 
● Somente 5% evoluem para gota 
● Não tratar, exceto em casos especiais (ver abaixo) 
 
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2⃣ Artrite Gotosa Aguda 
● Monoartrite de início súbito, sem manifestações sistêmicas 
● Leucócitos fagocitam cristais → inflamação intensa 
● Costuma iniciar à noite, com dor forte, calor e rubor 
● Articulação mais acometida: 1ª metatarsofalangeana = PODAGRA 
● Pode evoluir para oligo/poliartrite em idosos ou imunossuprimidos 
 
3⃣ Gota Intercrítica 
● Período sem sintomas entre as crises 
● Pode durar semanas a anos 
● A gota pode recidivar em > 90% em até 10 anos 
 
4⃣ Gota Tofosa Crônica 
● Formação de tofos: acúmulos de urato com tecido granulomatoso 
● Acomete: articulações, tendões, partes moles e pavilhão auricular 
● Pode haver nefropatia e nefrolitíase 
● Tofos podem tornar sintomas articulares menos frequentes 
 
🧬 DIAGNÓSTICO 
✅ PADRÃO-OURO: ARTROCENTESE 
● Líquido sinovial: leitoso, leucócitos ↑ 
● Cristais de urato monossódico com birrefringência negativa forte 
● Forma de agulha, dentro dos leucócitos 
● Microscopia com luz polarizada é obrigatória 
● ⚠ Toda monoartrite → considerar artrite séptica até provar o contrário 
❗ OBSERVAÇÕES 
● Cristais ausentes não excluir gota (5%) 
● Cristais presentes não excluir infecção associada 
● Não repetir punção a cada crise, exceto se suspeita clínica 
 
⚠ SE NÃO DER PARA PUNCIONAR 
Diagnóstico provável se: 
1. Hiperuricemia 
2. Clínica típica (podagra, episódios autolimitados, tofos) 
 
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🩻 ALTERAÇÕES RADIOGRÁFICAS 
● Crise aguda: aumento do volume de partes moles 
● Gota crônica: 
 ▪ Erosões “em saca-bocado” 
 ▪ Erosões com margens escleróticas 
 ▪ Preservação do espaço articular 
 ▪ Ausência de osteopenia justarticular
 
 
💊 TRATAMENTO 
1⃣ Durante a Crise Aguda 
● Evitar variações da uricemia 
● Drogas: 
 ▪ AINEs (Indometacina, Naproxeno) 
 ▪ Corticoide (sistêmico ou intra-articular) 
 ▪ Colchicina (inibe mobilização leucocitária) 
 ▪ Anti-IL1 (se refratário): Anakinra, Canakinumabe 
 ▪ Alopurinol pode ser mantido na crise se já em uso 
 
2⃣ Profilaxia de Crises 
● Iniciada após controle da crise 
● Colchicina 0,5mg 12/12h por meses 
● Educação: álcool, peso, diuréticos, dieta, hidratação 
 
3⃣ Redução da Uricemia 
● Quando indicar? 
 ▪ > 2 crises/ano 
 ▪ Tofos 
 ▪ Nefrolitíase ou doença renal por urato 
● Reduz síntese: 
 ▪ Alopurinol (inibe xantina oxidase) 
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● Aumenta excreção: 
 ▪ Uricosúricos (Probenecida, Narcaricina) 
 ▪ Usar se: 60 anos, nefropatia, nefrolitíase 
 
❓ TRATAR HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA? NÃO, exceto em: 
1. Síndrome de lise tumoral (Alopurinol + hidratação + bicarbonato) 
2. Uricemia > 13 mg/dL em homens / > 10 mg/dL em mulheres 
3. Excreção urinária > 1100 mg/24h 
 
🦴 OSTEOARTROSE (OA) – DOENÇA DEGENERATIVA ARTICULAR 
📌 CONCEITO 
● Doença degenerativa crônica das articulações sinoviais 
● Destruição da cartilagem → atrito “osso com osso” → crepitação e osteófitos (“bico de papagaio”) 
 
⚠ FATORES DE RISCO 
● Idade avançada 
● Sexo feminino 
● Obesidade 
● Fatores genéticos 
● Trauma articular (agudo ou microtrauma repetitivo, ex: atletas) 
󰰢Paciente típica: Mulher idosa, com sobrepeso 
 
󰟻 QUADRO CLÍNICO 
● Artralgia mecânica: dor que PIORA COM O USO e MELHORA COM O REPOUSO (diferente da AR) 
● Rigidez articular 1h) 
● Sem manifestações sistêmicas 
● Início monoarticular, progressiva 
● Crepitação e atrofia muscular local 
● Sinovite discreta, se presente 
● Exames laboratoriais normais (VHS, FR, PCR) 
 
📍 ARTICULAÇÕES MAIS ACOMETIDAS 
● Coluna cervical e lombar (articulações zigoapofisárias) 
● Joelhos e quadris 
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● Mãos: 
 ▪ IFD (nódulo de Heberden) 
 ▪ IFP (nódulo de Bouchard) 
 (↔ AR: poupa IFD) 
 
🩻 RADIOGRAFIA 
● Redução do espaço articular 
● Osteófitos 
● Esclerose subcondral 
⚠ CLÍNICA NÃO ACOMPANHA A GRAVIDADE RADIOGRÁFICA 
 
🔬 DIAGNÓSTICO 
● Clínica + radiografia típica 
● Líquido sinovial não inflamatório 
● Pode haver FR positivo em até 20% dos idosos → não descarta OA! (Idosos podem ter. FR + em baixos 
títulos) 
 
💊 TRATAMENTO 
1. Medidas não farmacológicas (sempre) 
 ▪ Fisioterapia 
 ▪ Exercícios físicos 
 ▪ Perda de peso 
 ▪ Órteses se necessário 
2. Tratamento farmacológico 
 ▪ AINEs tópicos (preferidos – menor toxicidade gástrica/renal) 
 ▪ AINEs VO (cautela em idosos) 
 ▪ Duloxetina (ação analgésica central) 
 ▪ Capsaicina tópica 
 ▪ Opióides (em casos refratários) 
3. Tratamento intervencionista (casos avançados) 
 ▪ Infiltração intra-articular com corticoide 
 ▪ Artroscopia (diagnóstica ou terapêutica em casos selecionados) 
 ▪ Cirurgia protética (artroplastia) → quando há grave impotência funcional 
 
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🧠 COMO REVISAR ARTRITES? 
➕ Poliartrites (> 4 articulações) 
● Artrite Reumatoide (AR) – aditiva, pequenas articulações 
● Síndrome reumatoide 
● Febre Reumática – migratória, grandes articulações 
● Lúpus (LES) – migratória, pequenas articulações 
● Artrite gonocócica inicial – lesões cutâneas associadas 
➖ Mono/Oligoartrites (1–3 articulações) 
● Artrite séptica não-gonocócica (Staph. aureus) 
● Artrite séptica gonocócica tardia 
● Osteoartrose – > 50 anos, crônica 
● Gota – podagra, crise súbita 
● Síndrome de Reiter – artrite + uretrite + conjuntivite 
● AIJ (Artrite idiopática juvenil) – 500 células, neutrofílica), proteína elevada, glicose baixa e lactato 
alto. 
○ Viral: linfocitose moderada, glicose e proteína normais ou discretamente alteradas. 
○ Fúngica/Tuberculosa: linfocitose, proteínas muito elevadas, glicose baixa.● Imagem (TC antes da punção): 
○ Se imunossupressão, déficit focal, rebaixamento de consciência, crise convulsiva recente ou 
papiledema. 
 
💊 Tratamento — Meningite Bacteriana 
 
 
Agente Antibiótico Duração 
Meningococo Ceftriaxona 2g 12/12h 7 dias 
Pneumococo Ceftriaxona + Vancomicina (em alguns casos) 10-14 dias 
H. influenzae Ceftriaxona 7 dias 
Listeria Ampicilina 2g 4/4h 21 dias 
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● Dexametasona: 
○ 0,15 mg/kg 6/6h por 4 dias (iniciar antes ou junto com o primeiro antibiótico). 
○ Principalmente em pneumococo e H. influenzae 
● Quando deixar paciente isolado nas primeiras 24h de tratamento: meningococo e haemophilus 
● Se não souber o agente, isola e faz corticoide para todos os pacientes 
 
🦠 Quimioprofilaxia 
● Meningococo: 
○ Rifampicina 600 mg 12/12h por 2 dias (preferencial) OU 
○ Ceftriaxona 250 mg IM dose única (grávida), OU 
○ Ciprofloxacino 500 mg VO dose única. 
● H. influenzae: 
○ Rifampicina 600 mg/dia por 4 dias. 
● Pneumococo: não há indicação. 
 
💉 Imunização 
● Vacinas: 
○ Meningocócica C, ACWY, B (particular). 
○ H. influenzae tipo B (Hib). 
○ Pneumocócica. 
 
🧬 Meningite Viral 
● Quadro: febre, cefaleia, mialgia, náusea, dor abdominal, sinais meníngeos, evolução benigna. 
● Líquor: linfocitose (100-200 células), glicose normal, proteína normal ou levemente aumentada. 
● Tratamento: sintomático. 
 
🧠 Meningite Tuberculosa 
● Quadro: evolução subaguda, cefaleia, febre, rigidez de nuca, alteração de consciência, paralisia de nervos 
cranianos (II e VI). 
● Líquor: linfocitose, proteínas muito elevadas (>300), glicose muito baixa (24h de intervalo); 
2. 1 crise + risco ≥60% de recorrência em 10 anos; 
3. Diagnóstico de síndrome epiléptica (ex.: West, Lennox-Gastaut). 
● Critérios de cura: síndrome epilética idade dependente, mas agora passaram a idade vulnerável ou aqueles que 
estão livres de crises há pelo menos 10 anos e sem remédios há 5 anos 
🔥 Classificação das Crises 
● Focais: origem em uma parte do hemisfério. 
● Generalizadas: envolvem ambos os hemisférios rapidamente. 
⚠ Estado de Mal Epiléptico (EME) 
● Definição: 
1. Crise ≥5 min (tônico-clônica) OU 
2. ≥2 crises sem recuperação da consciência. 
● Tratamento: 
1. Estabilização (vias aéreas, PA, glicemia). 
2. Benzodiazepínico: Midazolam 10mg IM (sem acesso) ou Diazepam 10mg EV. 
3. Fenitoína: 20mg/kg (hidantalização) — máx. 50mg/min. 
4. Fenobarbital: 20mg/kg. 
5. Midazolam EV contínuo: 0,2mg/kg ataque + 0,05-2mg/kg/h manutenção. 
 
⚡ Tipos de Crise Importantes 
● Ausência: olhar fixo, desconexão, breves (segundos), típica em crianças. 
● Atônica: perda súbita do tônus muscular. 
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● Mioclônica: contrações rápidas e breves (72 horas) ou que não respondem bem ao tratamento agudo. 
● Efeitos colaterais, contraindicação ou uso excessivo de analgésicos/triptanos. 
● Presença de aura prolongada, hemiplégica ou basilar. 
● Desejo do paciente para reduzir frequência/severidade das crises. 
● Cefaleia em salvas: iniciar profilaxia sempre durante o período de salvas. 
 
🚩 Sinais de Alerta (Red Flags) — Excluem Cefaleia Primária 
● Início súbito ("cefaleia trovoada"). 
● Primeira ou pior cefaleia da vida. 
● Início após os 50 anos. 
● Cefaleia progressiva ou mudança no padrãohabitual. 
● Cefaleia associada a febre, vômitos em jato, rigidez de nuca, déficit neurológico focal, imunossupressão ou 
câncer. 
 
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📑 Resumo Tabela — Cefaleias Primárias 
Tipo Características Tratamento Agudo Profilaxia 
Enxaqueca Pulsátil, unilateral, náusea, 
fotofobia, piora com esforço 
AINE, dipirona, 
triptanos, 
antieméticos 
Propranolol, amitriptilina, 
topiramato, flunarizina 
Tensional Aperto, em faixa, bilateral, não 
pulsátil, leve a moderada 
Dipirona, 
paracetamol, AINE 
Amitriptilina 
Em Salvas Intensa, unilateral, periocular, 
+ sintomas autonômicos 
Oxigênio 100%, 
sumatriptano SC 
Verapamil, lítio, 
topiramato 
 
🧠 SÍNDROMES DEMENCIAIS 
🔍 Definição 
● Síndrome caracterizada por prejuízo cognitivo persistente, progressivo e significativo em pelo menos 2 ou 
mais domínios cognitivos, com impacto na funcionalidade do indivíduo, sem alteração do nível de 
consciência. 
 
🧠 Domínios Cognitivos (DSM-V) 
● Memória/aprendizado 
● Linguagem 
● Atenção complexa 
● Percepto-motor 
● Funções executivas 
● Cognição social 
 
🧠 Principais Síndromes Demenciais 
1⃣ Doença de Alzheimer (DA) 
● Mais comum. 
● Início: insidioso, progressão lenta. 
● Quadro: perda inicial da memória recente e de aprendizado, seguida por linguagem, visuoespacial e função 
executiva. 
● Fisiopatologia: placas beta-amiloide + emaranhados neurofibrilares (proteína tau) → atrofia hipocampal e 
cortical. 
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● Diagnóstico: 
○ Clínico, apoiado por MEEM, MOCA e exames de imagem (RM: atrofia hipocampal; PET: 
hipometabolismo temporoparietal). 
● Tratamento: 
○ Leve: anticolinesterásicos (donepezila, galantamina, rivastigmina). 
○ Moderado a grave: adicionar memantina. 
○ Estímulo cognitivo e controle de fatores de risco. 
 
2⃣ Demência Vascular 
● Segunda mais comum. 
● Causa: múltiplos infartos, microangiopatia, doença de pequenos vasos. 
● Quadro: início súbito ou em degraus; déficit variável (executivo, atenção, memória). 
● Sinais: déficits neurológicos focais (assimetria de força, reflexos ou sensibilidade). 
● Imagem: lesões isquêmicas, gliose, escala de Fazekas na TC/RM. 
● Tratamento: controle rigoroso dos fatores de risco cardiovascular + cogitar uso de anticolinesterásicos ou 
memantina. 
 
3⃣ Demência com Corpos de Lewy (DCL) 
● Quadro clássico: 
✔ Flutuação cognitiva. 
✔ Alucinações visuais bem formadas (ex.: pessoas, animais). 
✔ Parkinsonismo espontâneo (rigidez, bradicinesia). 
✔ Distúrbio do sono REM. 
● Fisiopatologia: deposição de corpos de Lewy no córtex. 
● Diagnóstico: RM (atrofia frontoparietal), PET (hipometabolismo occipital). 
● Tratamento: 
○ Anticolinesterásicos. (Donepezila, rivastigmina, galantamina) 
○ Levodopa (parkinsonismo leve). 
○ Clonazepam ou melatonina (distúrbio do sono REM). 
○ Evitar antipsicóticos típicos (risco de reação severa). 
 
4⃣ Demência Frontotemporal (DFT) 
● Mais comum em indivíduos