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54 Hemorragia subaracnóidea
Rodrigo Antonio Brandão Neto
Patrick Aureo Lacerda de Almeida Pinto
PONTOS IMPORTANTES
▪ A hemorragia subaracnóidea (HSA) representa 10% de todos os acidentes cerebrais vasculares
(AVC) e 50% dos AVC hemorrágicos.
▪ Cerca de 80 a 85% dos casos são causados por ruptura de aneurismas intracranianos.
▪ Fatores de risco incluem hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, etilismo, deficiência estrogênica
e terapia anticoagulante e antitrombótica.
▪ Em 97% dos casos se apresenta como cefaleia grave, podendo ocorrer sinais neurológicos focais.
▪ A tomografia computadorizada (TC) de crânio deve ser o primeiro exame diagnóstico, e apresenta
alta sensibilidade nas primeiras horas.
▪ Em casos de TC negativa, deve-se realizar punção liquórica.
▪ Diagnosticada a HSA, deve-se realizar o diagnóstico etiológico. Nesses casos, a angiografia
cerebral é o exame de escolha.
▪ O manejo inclui controle pressórico, manutenção de normotermia e euglicemia e medidas de
suporte.
▪ A nimodipina é utilizada para prevenir isquemia cerebral tardia em HSA aneurismática.
▪ Deve-se realizar a clipagem cirúrgica ou abordagem endovascular do aneurisma o mais
precocemente possível, a fim de reduzir o risco de ressangramento.
▪ A abordagem endovascular deve ser considerada para pacientes que possam ser submetidos a
ambos os procedimentos, porém a decisão deve ser multidisciplinar e baseada na experiência da
equipe.
 INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Hemorragia subaracnóidea (HSA) é uma emergência neurológica caracterizada pelo extravasamento
de sangue para os espaços que cobrem o sistema nervoso central (SNC) que são preenchidos com
fluido cerebrospinal ou liquor.
Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) hemorrágicos representam 13% de todos os acidentes
vasculares cerebrais. A hemorragia intraparenquimatosa representa 10% dos casos, e a HSA cerca
de 3%, com aproximadamente 6,1 casos/100.000 habitantes ao ano. A principal causa de HSA não
traumática é a ruptura de um aneurisma intracraniano, que corresponde a 80 a 85% dos casos de
HSA e tem uma alta taxa de mortalidade, com 26% dos pacientes evoluindo para óbito antes de
chegar ao hospital e mortalidade intra-hospitalar de 13%. Outras causas incluem coagulopatias,
malformações arteriovenosas e trombose venosa cerebral. Entre as causas não aneurismáticas,
temos:
▪ HSA perimesencefálica.
▪ HSA pré-truncal secundária a hematoma intramural de artéria basilar.
A HSA perimesencefálica ocorre em cerca de 10 a 20% dos casos e tem um bom prognóstico,
com complicações sendo incomuns.
Cerca de 46% dos sobreviventes de HSA podem ter comprometimento cognitivo de longo
prazo, com efeito sobre o estado funcional e a qualidade de vida. A HSA também está associada
com uso importante de recursos de saúde, a maioria dos quais são relacionados com hospitalização.
A hemorragia subaracnóidea afeta de 20.000 a 35.000 pessoas a cada ano nos Estados Unidos. A
incidência da doença tem se mantido estável ao longo dos últimos 30 anos e, embora isso varie de
região para região, a incidência agregada mundial é de cerca de 10 a 15 casos por 100.000 pessoas/
ano. O risco estimado de apresentar HSA durante a vida é de 3%, e 15% das vezes com lesões
múltiplas, associando-se a condições como hipertensão arterial sistêmica (HAS), rins policísticos,
coarctação da aorta, síndrome de Ehlers-Danlos e Marfan.
A incidência aumenta com a idade, com uma média na apresentação de 55 anos. O risco em
mulheres é 1,6 vez maior do que em homens, e o risco para os negros é 2,1 vezes maior do que em
caucasianos.
A mortalidade chega a 32%, com 3 a 26% dos pacientes não chegando ao hospital e 20% dos
sobreviventes com sequelas neurológicas significativas.
 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A ruptura de um aneurisma sacular é a principal causa de HSA. Os aneurismas saculares ocorrem
por alterações congênitas, ou mais frequentemente por alterações adquiridas com fisiopatologia
multifatorial. Estresse hemodinâmico, fluxo turbulento e inflamação fazem parte da gênese dessas
lesões. Os aneurismas micóticos ocorrem por embolização séptica de vasos cerebrais.
São considerados fatores de risco para seu desenvolvimento:
▪ Tabagismo: risco aumentado de 2 a 7 vezes, com o risco aumentando conforme a intensidade do
tabagismo, sendo o mais importante e evitável fator de risco para HSA.
▪ Hipertensão arterial sistêmica: risco relativo de 2,5 vezes.
▪ Etilismo: risco relativo de 2,1 vezes.
▪ Fatores genéticos: pacientes com histórico familiar de parentes de primeiro grau com HSA têm
risco aumentado.
▪ Uso de drogas simpaticomiméticas: fator independente em estudos de caso-controle.
▪ Deficiência estrogênica: mulheres de 54 a 61 anos têm maior risco de HSA, e reposição
estrogênica é associada com menor risco.
▪ Uso de drogas antitrombóticas: aumento discreto do risco.
Doenças associadas com aneurisma cerebral incluem:
▪ Doença renal policística.
▪ Síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV).
▪ Pseudoxantoma elástico.
▪ Displasia fibromuscular.
A Tabela 1 apresenta os principais fatores de risco para HSA.
O risco de ruptura depende do tamanho e da localização do aneurisma. Em um estudo
internacional sobre aneurismas intracranianos não rotos, em pacientes sem história de HSA, a taxa
acumulada de cinco anos de ruptura de aneurismas localizados na artéria carótida interna, artéria
cerebral anterior ou artéria cerebral média é nula para aneurismas com menos de 7 mm, 2,6% para
aneurismas de 7 a 12 mm, de 14,5% para aneurismas de 13 a 24 mm e 40% para aneurismas com 25
mm ou mais. Esta taxa está em contraste com as taxas de ruptura de 2,5%, 14,5%, 18,4% e 50%,
respectivamente, para os mesmos tamanhos de aneurismas na circulação posterior e artéria
comunicante posterior.
TABELA 1 Fatores de risco para hemorragia subaracnóidea (HSA)
▪ Tabagismo (risco relativo de 2 a 7)
▪ Hipertensão arterial sistêmica (risco relativo de 2,5)
▪ Deficiência estrogênica (aumento de 35% no risco, terapia de reposição hormonal reduz o risco)
▪ Risco genético (parente de primeiro grau com HSA aneurismática)
▪ Consumo de álcool (risco relativo de 2,1)
▪ Terapia antitrombótica
▪ Doença policística renal
▪ Displasia fibromuscular
▪ Síndrome de Ehlers-Danlos
▪ Síndrome de Marfan
▪ Coarctação de aorta
Estatinas e dislipidemia são um fator controverso em HSA. Alguns estudos sugeriam que o uso
de estatina e hipolipidemia poderia aumentar o risco de HSA, mas um estudo de caso-controle não
encontrou associação. A retirada de estatina aumentou o risco de HSA em um estudo.
 ACHADOS CLÍNICOS
A HSA deve ser sempre suspeitada em pacientes com uma apresentação típica, que inclui um início
súbito de cefaleia grave em 97% dos casos, e em 80% dos casos é descrita como a “pior dor de
cabeça da vida”, com náuseas (77% dos casos), vômitos, dor cervical, fotofobia e perda de
consciência (em 10 a 50% dos casos) em geral transitória. Outra manifestação possível de HSA é
como morte súbita, com 10 a 15% dos pacientes falecendo antes de chegar ao hospital.
Alguns pacientes apresentam sintomas prodrômicos com episódio súbito de cefaleia precedendo
a instalação da HSA. Este episódio de cefaleia é chamado de “cefaleia sentinela, ocorre em até 43%
dos casos e pode representar um pequeno vazamento de aneurisma ou alterações constitucionais na
parede aneurismática.
São situações em que o diagnóstico deve ser considerado:
▪ Presença de sinais meníngeos.
▪ Alterações neurológicas focais.
▪ Alterações do nível de consciência.
▪ Presença de papiledema.
▪ Piora progressiva da cefaleia.
▪ Início abrupto da cefaleia.
▪ Cefaleia agravada por tosse ou manobra de Valsalva.
▪ Cefaleia de início recente em paciente com mais de 50 anos de idade.
▪ Cefaleia com interrupção do sono.
▪ Presença de sintomas sugestivos de doença secundária como febre e perda de peso, entre outros.
▪ Cefaleia em pacientes imunossuprimidos ou em uso de anticoagulantes.
Uma regraclínica denominada regra de Ottawa foi avaliada em 1.153 pacientes com cefaleia
sem sinais focais neurológicos ou alteração de consciência e demonstrou 100% de sensibilidade,
embora especificidade de apenas 15%. Para indicar pesquisa de HSA, basta ter pelo menos 1 dos
seguintes sintomas:
▪ Dor ou rigidez cervical.
▪ Idade > 40 anos.
▪ Perda de consciência.
▪ Início com esforço.
▪ Cefaleia em “trovoada”, ou thunderclap.
▪ Flexão limitada do pescoço no exame.
A “cefaleia em trovoada”, ou thunderclap headache, é típica nesses pacientes. A cefaleia tem
início súbito e atinge a máxima intensidade em poucos segundos.
Os pacientes podem apresentar hemorragia vítrea, que é um sinal de mau prognóstico; assim, a
realização de fundoscopia é indicada em todos os pacientes com suspeita de HSA. A combinação de
hemorragias vítreas e HSA caracteriza a síndrome de Terson; esses pacientes costumam ter maior
mortalidade e pior pontuação na escala de Hunt-Hess. A Figura 1 mostra uma fundoscopia em
paciente com hemorragia vítrea.
Os pacientes podem ainda apresentar sinais neurológicos focais; entre eles, podemos destacar:
FIGURA 1 Fundoscopia em paciente com hemorragia vítrea secundária a hemorragia
subaracnóidea (HSA).
▪ Paralisia do III nervo craniano (aneurisma de comunicante posterior).
▪ Paralisia do VI nervo craniano (devido a aumento da pressão intracraniana).
▪ Paresia de ambos os membros inferiores (aneurisma de comunicante anterior).
▪ Hemiparesia, afasia e heminegligência (aneurisma de artéria cerebral média).
Sinais focais são menos comuns do que na hemorragia craniana intraparenquimatosa, uma vez
que o sangramento ocorre no espaço subaracnóideo e não no parênquima cerebral. Os sinais
meníngeos podem demorar várias horas até o seu aparecimento, e a sua ausência não pode ser
utilizada para descartar o diagnóstico de HSA. Convulsões são descritas em apenas 10% dos
pacientes nas primeiras 24 horas de apresentação, mas sua presença é associada a pior prognóstico.
Na ausência dos sinais e sintomas clássicos, a HSA é frequentemente não diagnosticada. A
frequência de erros de diagnóstico pode chegar a 40 a 50% nos pacientes que se apresentam na
primeira visita a um médico.
 EXAMES COMPLEMENTARES
A tomografia de crânio (TC) sem contraste com ou sem punção liquórica é o exame essencial para o
diagnóstico de HSA. A TC realizada nas primeiras 24 horas tem 92% de sensibilidade (> 95% na
primeira hora). A maioria dos autores acredita que se negativa nas primeiras 6 horas da instalação
da dor é virtualmente excludente de HSA, sem necessidade de outros exames. Alguns estudos
mostram sensibilidade de virtualmente 100% em pacientes que realizaram a TC entre 6 e 12 horas
da apresentação, quando a tomografia foi laudada por neurorradiologista experiente. Na imagem, a
característica do sangue extravasado é de uma lesão hiperdensa nos sulcos e cisternas encefálicas.
Pequenas quantidades de sangue podem passar desapercebidas, de modo que todas as verificações
devem ser realizadas com cortes finos através da base do crânio. A TC de crânio também pode
demonstrar hematomas intraparenquimatosos, hidrocefalia e edema cerebral e pode ajudar a prever
o local da ruptura do aneurisma, particularmente em pacientes com aneurismas na artéria cerebral
anterior ou artéria comunicante anterior. A Figura 2 mostra uma HSA extensa.
FIGURA 2 Paciente com 72 anos de idade, hemorragia subaracnóidea (HSA) com inundação
ventricular com classificação Fischer 4 e Hunt-Hess V. O prognóstico nesses casos é ruim e a
paciente evoluiu com coma e óbito em 2 dias.
A ressonância magnética (RM) tem sensibilidade similar, mas menos validada para uso no
departamento de emergência (DE). As sequências em T2 têm maior sensibilidade para o diagnóstico
de HSA em fase subaguda. A sensibilidade da TC cai para 50% após 7 dias do sangramento.
A punção lombar deve ser realizada em qualquer paciente com suspeita de HSA e resultados
negativos ou questionáveis na TC ou RM de crânio; e devem ser coletados quatro tubos para
contagem de hemácias. Não há necessidade de realizar punção lombar se a TC for negativa para
HSA e tiver sido realizada nas primeiras 6 horas de dor em paciente sem alta probabilidade clínica
de HSA. Resultados consistentes com HSA incluem uma pressão de abertura elevada, uma
contagem elevada de hemácias que não diminui a partir do primeiro tubo para o último tubo de
hemácias, e xantocromia que costuma aparecer após 12 horas do início da cefaleia (devido à lesão
de células vermelhas detectada por espectrofotometria).
O ultrassom point-of-care pode ser utilizado como medida indicativa de aumento de pressão
intracraniana, embora com pouca validação no manejo. Uma medida de nervo óptico > 6,1 mm
pode indicar aumento de pressão intracraniana (ver imagem no Capítulo “Emergências
hipertensivas”).
Exames laboratoriais complementares recomendados nesses pacientes incluem função renal,
eletrólitos, hemograma, coagulograma e glicemia, além de eletrocardiograma, que devem ser
realizados em todos os pacientes.
Uma vez realizado o diagnóstico de HSA, é necessário realizar seu diagnóstico etiológico. O
exame de escolha é a angiografia cerebral digital, que evidencia uma causa para o sangramento na
maioria dos casos. Quando o exame é negativo, recomenda-se repeti-lo em 4 a 14 dias, quando se
identifica um aneurisma previamente oculto em cerca de 24% dos casos. Opções incluem a
angiotomografia e a angiorressonância magnética com a vantagem da rapidez e facilidade de
realização. A angiotomografia pode ser o primeiro exame, por ser menos invasiva, reservando a
realização de angiografia cerebral para casos de angiotomografia negativa ou já com intenção
terapêutica.
Em todos os casos, uma avaliação cuidadosa de todos os vasos cerebrais deve ser realizada, uma
vez que cerca de 15% terão múltiplos aneurismas.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O principal diagnóstico diferencial são outras cefaleias, que podem cursar com cefaleia sentinela ou
cefaleia intensa. Essas causas incluem hemorragia intracraniana parenquimatosa (HIP), trombose
venosa cerebral, hidrocefalia aguda, meningoencefalites, apoplexia pituitária e mesmo aneurismas
não rotos.
Os diagnósticos com os quais a HSA se confunde mais frequentemente são a enxaqueca e a
cefaleia tensional. A não obtenção do estudo de imagem adequado é responsável por 73% dos casos
de erros de diagnóstico, e a não execução ou a interpretação errônea dos resultados de uma punção
lombar representam outros 23%. Os pacientes não diagnosticados na avaliação inicial tendem a ter
estado menos grave e uma propedêutica neurológica normal. No entanto, em tais casos, as
complicações neurológicas podem ocorrer mais tarde, em até 50% dos pacientes; e esses pacientes
têm uma associação com maior risco de morte e invalidez.
 CLASSIFICAÇÃO
A classificação da gravidade da HSA é de fundamental importância no manejo desses pacientes. A
classificação de Hunt-Hess é classicamente utilizada para avaliação do prognóstico do paciente com
HSA. Essa classificação deve ser realizada apenas após tratamento de hidrocefalia, quando houver.
Contudo, devido à subjetividade de sua terminologia, ela tem sido substituída pela escala da
Federação Mundial de Neurocirurgiões (WFNS). Ambas as escalas têm relação com o risco de
morte. Por outro lado, a escala tomográfica de Fisher, embora tenha relação com prognóstico, é mais
utilizada para avaliar o risco de isquemia cerebral tardia.
Classificação Hunt-Hess
▪ 0: aneurisma não roto, assintomático – 0%.
▪ 1: paciente assintomático ou cefaleia leve com discreta rigidez de nuca – 1-3%.
▪ 1a: sem cefaleia ou rigidez nucal, mas com déficit focal fixo – 1-3%.
▪ 2: cefaleia moderada a intense, rigidez de nuca evidente, sem déficits neurológicos além de
paralisias de pares cranianos – 3-5%.
▪ 3: sonolento, confuso ou déficitfocal leve – 9-19%.
▪ 4: estupor, hemiparesia moderada a grave, possível rigidez de descerebração e distúrbios
vegetativos – 23-42%.
▪ 5: coma profundo, rigidez de descerebração, moribundo – 70-77%.
Classificação Fisher modificada
▪ 0: ausência de sangue visível, risco de isquemia cerebral tardia 0%.
▪ 1: sangramento focal ou difuso, fino (≤ 1 mm) – risco de isquemia cerebral tardia de 24%.
▪ 2: sangramento focal ou difuso, fino (≤ 1 mm), com hemorragia intraventricular – risco de
isquemia cerebral tardia de 33%.
▪ 3: sangramento espesso (> 1 mm), sem hemorragia intraventricular – risco de isquemia cerebral
tardia de 33%.
▪ 4: sangramento espesso (> 1 mm), com hemorragia intraventricular – risco de isquemia cerebral
tardia de 40%.
Classificação da Federação Internacional de Neurologia (CFIN)
TABELA 2 Classificação da Federação Internacional de Neurologia (CFIN)
Grau Escala de Glasgow Déficit motor
1 15 Ausente
2 13-14 Ausente
3 13-14 Presente
4 7-12 Ausente ou presente
5 3-6 Ausente ou presente
 TRATAMENTO
Todos os pacientes com HSA devem ser avaliados e tratados em caráter de urgência com a
manutenção da via aérea e monitorização cardiovascular. Os pacientes com escala de coma de
Glasgow ≤ 8, aumento de pressão intracraniana, hipoxemia ou instabilidade hemodinâmica devem
ser intubados e colocados em ventilação mecânica invasiva.
Após a estabilização inicial, os pacientes devem ser transferidos para centros com experiência
neurovascular, com cuidados de unidade de terapia intensiva (UTI).
Os principais objetivos do tratamento são a prevenção de ressangramento, a prevenção e o
manejo do vasoespasmo e o tratamento de outras complicações médicas e neurológicas.
▪ Pressão arterial sistólica: existe pouca evidência para recomendar valores-alvo específicos de
pressão arterial para esses pacientes. As diretrizes de 2023 da American Heart Association
recomendam redução baixa de pressão arterial evitando hipotensão e valores de pressão arterial
sistólica 180 mg/dL).
▪ Temperatura: manter a temperatura ≤ 37,8°C; administrar, se necessário, paracetamol ou
dipirona.
▪ Manter níveis de hemoglobina entre 8 e 10 g/dL.
▪ Avaliar pressão intracraniana com ventriculostomia se ventrículos aumentados ou se escore da
CFIN ≥ 3. Manter idealmente pressão intracraniana menor que 20 mmHg e pressão de perfusão
cerebral entre 60-70 mmHg.
▪ Manter cabeceira elevada a 30 graus.
▪ Usar meias compressivas e dispositivos pneumáticos de compressão sequencial; pode-se
administrar heparina (5.000 U SC três vezes por dia) após o tratamento do aneurisma.
▪ Anticonvulsivantes: seu uso é controverso e não recomendado de rotina. Um estudo demonstrou
piores desfechos com uso de fenitoína profilática. As diretrizes recomendam seu uso por 7 dias
em pacientes que apresentem episódios convulsivos.
▪ Manter a euvolemia.
▪ Deve-se tentar a ingestão oral precocemente (após avaliação da deglutição); caso seja necessário
utilizar rotas alternativas, pode-se tentar alimentação enteral.
▪ Ácido trenexâmico não é recomendado para profilaxia de ressangramento, que deve ser
realizada com o tratamento precoce do aneurisma. O estudo ULTRA não demonstrou benefício
com uso da medicação. Alguns autores referem que se poderia considerar seu uso em pacientes
com atraso na correção do aneurisma, mas essa conduta não pode ser recomendada de rotina.
▪ Durante a internação, deve-se realizar exame neurológico sumário a cada 1 a 4 horas, como
também manter aferição contínua dos sinais vitais.
Pacientes em uso de anticoagulação ou agentes antitrombóticos
Os pacientes em uso de anticoagulação devem receber reversão rapidamente. Em pacientes em uso
de heparina intravenosa, o sulfato de protamina pode ser administrado em injeção intravenosa a uma
dose de 1 mg/100 U de heparina (dose máxima de 50 mg), tendo ajuste com base no tempo
decorrido desde a interrupção da infusão de heparina; uma dose semelhante pode ser utilizada em
pacientes que recebem heparina de baixo peso molecular (HBPM), mas a reversão pode ser
incompleta. Os agentes antitrombóticos e anticoagulantes devem ser evitados até correção da HSA
aneurismática, exceto em doses de profilaxia de tromboembolismo.
Em pacientes utilizando anticoagulante oral, como a varfarina, com INR alterado, a correção
rápida dos níveis de INR é recomendada. A reversão deve ser realizada com complexo
protrombínico ou concentrado de complexo protrombínico (CCP) ativado. Esta última medicação
foi originalmente desenvolvida para o tratamento da deficiência de fator IX (hemofilia B). Os CCP
contêm os fatores II, IX e X e podem ser administrados rapidamente em um pequeno volume (20-40
mL) com rápida normalização do INR (dentro de minutos) em pacientes utilizando antagonistas de
vitamina K. Caso essas opções não estejam disponíveis, pode-se utilizar o plasma fresco congelado
(PFC) em dose de 15-20 mL/kg, juntamente com a vitamina K. A administração de vitamina K
intravenosa é insuficiente para a reversão nas primeiras horas, mas deve ser realizada em uma dose
de 5-10 mg por via intravenosa. O plasma fresco congelado tem um risco de reações alérgicas e
infecciosas e, muitas vezes, requer grandes volumes para correção completa do INR, ainda que 17%
dos pacientes, após 24 horas, ainda tenham INR > 1,4.
Atualmente, anticoagulantes orais diretos (rivaroxaban e apixaban) têm meia-vida relativamente
curta, variando de 5 a 15 horas. Estratégias de reversão do efeito dos novos anticoagulantes são
apresentadas na Tabela 3 e incluem o idaricicuzumab e andexanet alfa. Medicações antiplaquetárias
devem ser descontinuadas.
Em pacientes que fazem uso de agentes antiplaquetários ou com plaquetas30 mg/
minuto, seguido de infusão de 4 a 8 mg/minuto por
120 minutos
Agentes antifibrinolíticos (ácido tranexâmico ou
épsilon aminocaproico)
Considerar descontinuação da anticoagulação
Carvão ativado (se menos de 2 h de ingestão)
Transfusão de plaquetas se plaquetopenia
Intervenções endoscópicas e outras se necessário
DE: departamento de emergência.
Prevenção de isquemia cerebral tardia
O vasoespasmo é uma reação inflamatória na parede dos vasos sanguíneos e se desenvolve
habitualmente entre 3 e 14 dias após a HSA. O melhor preditor de vasoespasmo é a quantidade de
sangue vista na TC de crânio inicial. O vasoespasmo angiográfico é mais comum (ocorre em cerca
de dois terços dos pacientes), mas não necessariamente implicará em déficit neurológico. Assim, o
conceito atualmente vigente é o de prevenção da isquemia cerebral tardia, que pode estar
relacionada ao vasoespasmo angiográfico na maioria dos casos, porém nem sempre está presente.
O quadro clínico em geral se relaciona à instalação de déficit neurológico focal, algumas vezes
levando a isquemia cerebral verificada por imagem que ocorre tardiamente em relação ao
sangramento. Esta isquemia cerebral tardia é descrita em 30% dos pacientes. Cerca de metade dos
pacientes com HSA desenvolve vasoespasmo assintomático e um terço é sintomático. Entre 15 e
20% desses pacientes desenvolvem isquemia cerebrovascular ou morrem. Os pacientes com
vasoespasmo podem apresentar cefaleia, sinais meníngeos, náuseas e vômitos, febre baixa e
taquicardia. A presença de sangue nas cisternas libera oxi-hemoglobina, assim como outros
mediadores inflamatórios que podem levar à vasoconstrição. A ultrassonografia com Doppler
transcraniano idealmente deve ser realizada diariamente ou a cada 2 dias para monitorizar o
vasoespasmo, o qual é definido como uma velocidade média de fluxo sanguíneo cerebral em mais
de 120 cm por segundo em um vaso principal. Ultrassonografia Doppler tem uma sensibilidade que
é semelhante à da angiografia cerebral para a detecção de vasoespasmo.
A nimodipina 60 mg VO ou por sonda nasoenteral de 4/4 horas deve ser administrada em todos
os pacientes. Embora não reduza vasoespasmo, reduz a incidência de isquemia cerebral tardia e
melhora o prognóstico neurológico, sendo mantida por 21 dias. Deve-se almejar a euvolemia, com
especial atenção ao balanço hídrico e a sinais clínicos de hipovolemia, que devem ser corrigidos. A
hipervolemia não é recomendada para a prevenção ou tratamento da isquemia cerebral tardia.
Em pacientes com isquemia cerebral tardia, as medidas clínicas incluem:
▪ Assegurar que o paciente esteja euvolêmico, realizando expansão volêmica com solução salina
isotônica (NaCl 0,9%) sem induzir hipervolemia.
▪ Induzir hipertensão arterial em passos de 10 mmHg de PAM, observando a resposta clínica à
intervenção, até melhora clínica, PAS máxima de 200-220 mmHg ou sinais de toxicidade
cardiovascular da indução de hipertensão com noradrenalina.
▪ Realizar exame de imagem como tomografia de crânio e ângio-TC para avaliar a presença de
áreas isquêmicas, bem como avaliar a presença de vasoespasmo angiográfico.
▪ Em caso de não resposta à indução de hipertensão, uma alternativa terapêutica é o uso de
milrinone endovenoso, que deve ser realizado em unidades de terapia intensiva com
monitorização hemodinâmica avançada (de débito cardíaco).
▪ Na ausência de resposta ao tratamento clínico, pode-se realizar tentativa de tratamento
endovascular, mas os resultados nem sempre são satisfatórios e há pouco embasamento de
estudos clínicos.
Outras complicações e medidas
Os pacientes podem desenvolver hiponatremia, que pode ser causada por secreção inadequada de
hormônio antidiurético (SIADH) ou síndrome perdedora de sal cerebral.
No caso de pacientes com SIADH com natremia abaixo de 133 mEq/L, deve-se restringir o uso
de soluções hipotônicas ou repor sódio com tabletes da NaCl; no caso de pacientes com síndrome
cerebral perdedora de sal, deve-se realizar reposição volêmica agressiva com fluidos fisiológicos
com salina a 0,9% ou salina hipertônica.
O uso de corticosteroides é controverso na literatura. São úteis na analgesia e poderiam ajudar
na prevenção de hidrocefalia tardia, mas ainda faltam estudos controlados para documentar sua
eficácia e por esse motivo essas medicações não são recomendadas rotineiramente. Por outro lado,
disfunções hipotalâmico-hipofisárias são frequentes nesses pacientes; assim, se hipotensão refratária
a volume e vasopressores ocorrer, o uso de glicocorticoides é indicado.
A hidrocefalia sintomática que é causada por absorção diminuída do líquido cefalorraquidiano
pode exigir tratamento com drenagem ventricular externa temporária ou a colocação de um shunt
permanente.
FIGURA 3 Diagnóstico da hemorragia subaracnóidea (HSA).
TC: tomografia computadorizada.
FIGURA 4 Manejo das complicações da hemorragia subaracnóidea (HSA).
1.
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9.
10.
Os pacientes que estão em coma devem ser acompanhados com eletroencefalografia, uma vez
que a frequência das crises não convulsivas pode ser tão alta quanto 20%.
Complicações clínicas potencialmente evitáveis após hemorragia subaracnóidea podem
aumentar morbidade, a duração do período de hospitalização e a mortalidade. A grande maioria dos
pacientes experimenta uma complicação clínica, que pode ser grave em 40% dos casos. As
complicações clínicas mais comuns incluem edema pulmonar em 23% (etiologia cardiogênica ou
neurogênica com a síndrome da angústia respiratória aguda), arritmias cardíacas em 35% e
distúrbios eletrolíticos em 28% dos casos.
Deve-se a médio prazo fornecer terapias ocupacionais e de fonoaudiologia e terapia física e
realizar reabilitação cognitiva.
Prognóstico a longo prazo
Pacientes sobreviventes de HSA podem ter problemas cronicamente incapacitantes. Mais de 50%
dos sobreviventes relatam problemas com memória, humor ou a função neuropsicológica. Esses
déficits podem resultar em uma diminuição de papéis sociais, mesmo com a ausência de aparente
incapacidade física. Metade a dois terços dos sobreviventes são capazes de retornar ao trabalho, um
ano após a HSA. A avaliação psicológica desses pacientes deve ser realizada, assim como
programas de reabilitação, se necessário.
Indicações de internação hospitalar, terapia intensiva e seguimento
Todos os pacientes com HSA devem ser internados em UTI. Devido à alta taxa de recorrência e
sequelas frequentes, todos os pacientes devem ser seguidos ambulatorialmente.
 LITERATURA RECOMENDADA
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55 Hemorragias intracranianas parenquimatosas
Rodrigo Antonio Brandão Neto
Giovanna Babikian Costa
PONTOS IMPORTANTES
▪ A hemorragia intracraniana parenquimatosa (HIP) é uma forma de sangramento intracraniano não
traumático, na qual o sangramento ocorre dentro do parênquima cerebral.
▪ A HIP é uma emergência médica e representa de 10 a 15% de todos os acidentes vasculares
cerebrais, afetando cerca de 65.000 pessoas/ano nos Estados Unidos.
▪ Fatores de risco incluem hipertensão arterial sistêmica (HAS), idade > 55 anos, uso excessivo de
álcool, colesterol total 220 mmHg, cefaleia grave, coma ou diminuição do nível de consciência, bem como
a progressão dos sintomas ao longo de minutos ou horas, sugerem o diagnóstico de HIP.
▪ Escores como o ICH devem ser usados para avaliar esses pacientes.
▪ A neuroimagem é mandatória; tomografia de crânio (TC) e ressonância magnética (RM) são opções
razoáveis. A TC é muito sensível e é considerada exame de escolha.
▪ Os pacientes com grave coagulopatia ou trombocitopenia grave devem receber terapia com fator
apropriado de substituição ou transfusão de plaquetas.
▪ Os pacientes com HIP, cujo INR é elevado por causa do uso de antagonista de vitamina K, devem
ter esse uso descontinuado, receber terapia para substituir fatores dependentes de vitamina K e
corrigir o INR, bem como receber vitamina K endovenosa.
▪ Em pacientes com HIP com PAS entre 150 e 220 mmHg e sem contraindicação para tratamento
pressórico, a diminuição para 140 mmHg é segura e desejável.
▪ Os pacientes com hemorragia cerebelar que apresentam deterioração neurológica ou que têm
compressão do tronco cerebral e/ou hidrocefalia por obstrução ventricular devem ser submetidos à
remoção cirúrgica da hemorragia assim que for possível.
▪ Em pacientes com escore de Glasgow menor que 9 e hematoma maior que 60 mL, a mortalidade é
maior que 90%.
 INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos (AVCh) não traumáticos podem ser divididos em:
▪ Hemorragia intraparenquimatosa (HIP): sangramento não traumático do parênquima cerebral.
▪ Hemorragia subaracnóidea (HSA): hemorragia que ocorre no espaço entre as membranas pia-
máter e aracnóidea.
Causas não traumáticas de HSA incluem aneurismas cerebrais, malformações arteriovenosas,
tumores, angiopatia amiloide cerebral e vasculopatias (como vasculite).
A HIP é uma emergência médica e representa de 10 a 25% de todos os AVC, afetando cerca de
65.000 pessoas/ano nos Estados Unidos. O diagnóstico rápido é crucial, porque deterioração
precoce é comum nas primeiras horas após o início do quadro. Mais de 20% dos pacientes
apresentam uma diminuição na escala de coma de Glasgow (ECG) de 2 ou mais pontos entre a
avaliação pré-hospitalar de emergência e a avaliação inicial no departamento de emergência (DE).
Além disso, outros 15 a 23% dos pacientes continuam a apresentar deterioração dentro das
primeiras horas após a chegada no hospital.
Iremos abordar neste capítulo os pacientes com hemorragias ou hematomas
intraparenquimatosos espontâneos, ou seja, não associados a trauma.
 ETIOLOGIA, FATORES DE RISCO E FISIOPATOLOGIA
As duas maiores causas de HIP são arteriopatia por hipertensão arterial e angiopatia amiloide. A
arteriopatia hipertensiva causa alterações degenerativas em pequenas artérias penetrantes. A maior
parte dessas hemorragias ocorre em regiões profundas do cérebro. A angiopatia amiloide, por sua
vez, ocorre pelo acúmulo de proteínas amiloides na parede das artérias, tornando-as mais suscetíveis
à ruptura. Hemorragias devido a angiopatia amiloide são tipicamente lobares (perto do córtex) e
múltiplas, e ocorrem em pacientes com mais de 55 anos de idade.
O principal fator de risco para HIP é a HAS, que aumenta em 9 vezes o risco para HIP.
Medicações antiagregantes plaquetárias e anticoagulantes também aumentam o risco de HIP
espontânea. Os principais fatores de risco para HIP são relacionados na Tabela 1. Outros fatores
etiológicos para HIP são descritos na Tabela 2.
Inicialmente, acreditava-se que a HIP era um evento monofásico rapidamente interrompido pela
formação de coágulos e sendo tamponado pelas regiões adjacentes; porém, estudos com realização
de tomografia computadorizada (TC) demonstraram que, em uma hora, 26% dos hematomas
apresentam expansão, e em 45 a 50% dos casos ocorre reexpansão. Essa expansão pode ocorrer
devido a sangramento contínuo ou ruptura mecânica de vasos adjacentes.
A presença de fístulas que comunicam o hematoma com o espaço dural, por exemplo, pode
perpetuar o sangramento e predispor à expansão do hematoma.
A alta taxa de deterioração neurológica precoce após HIP está relacionada, em parte, com esse
sangramento ativo, que pode prosseguir por horas após o início dos sintomas. A expansão do
hematoma tende a ocorrer precocemente, aumentando o risco de desfecho funcional ruim e morte.
A angiografia por TC e a TC com contraste podem identificar indivíduos com alto risco de
expansão com base na presença de contraste dentro do hematoma. Pontos de contraste numerosos
sugerem maior risco de expansão. Pacientes inicialmente alertas podem, em até 25% dos casos,
apresentar deterioração do nível de consciência durante a evolução, que ocorre sobretudo por
expansão do hematoma.
É interessante notar que o risco de expansão é maior em pacientes que apresentaram
sangramento secundário à anticoagulação. Um estudo demonstrou expansão em 54% dos indivíduos
com hemorragia associada com anticoagulação contra 16% de casos com hemorragia espontânea.
Por outro lado, o tempo para a expansão da hemorragia foi menor nos pacientes com hemorragia
espontânea.
TABELA 1 Fatores de risco para hemorragia intracraniana parenquimatosa
▪ Hipertensão arterial sistêmica
▪ Idade > 55 anos
▪ Uso excessivo de álcool
▪ Colesterol totalplaquetária dupla
com clopidogrel associado a ácido acetilsalicílico (AAS) tem maior taxa de HIP em comparação
com o uso isolado de clopidogrel. Os pacientes que recebem anticoagulantes orais constituem de 12
a 20% dos indivíduos com HIP. Os novos anticoagulantes, como rivaroxaban e apixaban, parecem
estar associados com um menor risco de HIP do que os antagonistas da vitamina K.
Uma causa possível de sangramento cerebral espontâneo são hepatopatias e coagulopatias;
várias condições que levam ao dano hepático grave podem causar coagulopatia. Os pacientes
hepatopatas graves podem cursar com INR elevado, mas não devem ser considerados
anticoagulados naturalmente; ainda assim, podem evoluir eventualmente com hemorragia
intracraniana. A prevenção da HIP nesses pacientes é prejudicada pela dificuldade em se padronizar
exames de anticoagulação para essa população.
O uso de agentes catecolaminérgicos como fenilefrina também foi um fator independente para
AVCh em alguns estudos.
TABELA 2 Outras etiologias de hemorragia intracraniana espontânea
▪ Malformação arteriovenosa
▪ Fístula arteriovenosa dural
▪ Infarto hemorrágico (incluindo trombose venosa cerebral)
▪ Embolia séptica com aneurisma micótico
▪ Tumor cerebral
▪ Distúrbios da hemostasia
▪ Disfunção hepática
▪ Terapia trombolítica
▪ Infecção do sistema nervoso central (por exemplo, encefalite pelo vírus herpes simples)
▪ Doença de Moyamoya
▪ Vasculites
▪ Síndrome da hiperperfusão cerebral
▪ Síndromes de vasoconstrição cerebral reversível e síndrome PRES
▪ Drogas (cocaína, anfetaminas)
A avaliação prognóstica de pacientes com HIP pode ser realizada com diferentes instrumentos.
A escala do Instituto Nacional de Saúde Americano, o NIH Stroke Scale (NIHSS), comumente
utilizada para acidente vascular cerebral isquêmico, também pode ser útil na HIP. No entanto, os
pacientes com HIP mais frequentemente têm rebaixamento do nível de consciência na apresentação
inicial, e isso pode diminuir a utilidade do NIHSS.
A escala mais amplamente utilizada e validada externamente é o ICH (Intracerebral
Hemorrhage) Score. O escore utiliza as variáveis abaixo. Ver na Tabela 3 a correspondência entre o
total de pontos e a mortalidade em 30 dias.
▪ Escala de Glasgow: 3 a 4 (2 pontos); 5 a 12 (1 ponto); 13 a 15 (0).
▪ Volume do hematoma ≥ 30 cm3 (1), 80 anos (1 ponto).
TABELA 3 Escore ICH (Intracerebral Hemorrhage)
Escore Mortalidade em 30 dias (%)
1 13
2 26
3 72
4 97
5 100
 ACHADOS CLÍNICOS
A apresentação clássica da HIP se dá com aparecimento repentino de cefaleia e vômitos com
déficits neurológicos focais com progressão em minutos. A cefaleia, entretanto, é menos frequente
do que em pacientes com hemorragia subaracnóidea, com cefaleia e vômitos ocorrendo em cerca de
50% dos pacientes. Convulsões são descritas em 4 a 29% dos pacientes, usualmente nos primeiros
dias de apresentação (principalmente em hemorragias lobares).
Um dos motivos para o desencadeamento das crises convulsivas é o efeito citotóxico provocado
pela presença do sangue em contato com o parênquima, gerando edema por isquemia, somado ao
edema vasogênico. Embora seja mais comum em sangramentos envolvendo áreas corticais, a
hemorragia em regiões centrais pode deflagrar crises focais e não convulsivas.
As manifestações neurológicas são dependentes do local da HIP. As localizações mais
frequentes são:
▪ Putâmen e globo pálido (35 a 56%).
▪ Cápsula interna (46%).
▪ Subcorticais (30%).
▪ Cápsula externa (27%).
▪ Cerebelo (16%).
▪ Tálamo (15 a 31%).
▪ Lobar (14%).
▪ Infratentorial (7%).
▪ Ponte (5 a 12%).
Em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, a presença de vômitos, pressão arterial
sistólica (PAS) > 220 mmHg, cefaleia intensa, coma ou diminuição do nível de consciência, bem
como a progressão dos sintomas ao longo de minutos ou horas, sugerem o diagnóstico de HIP.
O rebaixamento de nível de consciência ao chegar no DE é um sinal de prognóstico ruim, mas
pacientes inicialmente alertas podem, em 25% dos casos, apresentar deterioração do nível de
consciência durante a evolução, que ocorre principalmente por expansão do hematoma. Extensão
intraventricular ocorre em 30 a 60% dos casos e é associada a pior prognóstico.
Um exame físico inicial estruturado, como o proposto pela escala NIHSS para AVC isquêmico,
pode ser concluído em minutos e fornece uma quantificação que permite a comunicação fácil da
gravidade do evento para outros cuidadores. Outra opção é utilizar a escala de coma de Glasgow.
Deve-se ainda realizar um exame físico geral avaliando pupilas, coração, pulmões, abdome e
extremidades, com exame neurológico focalizado sumário. Os pacientes podem apresentar
deterioração neurológica; assim, é importante determinar a avaliação inicial do paciente e comparar
com a sua evolução posterior.
 EXAMES COMPLEMENTARES
Os pacientes devem ser submetidos a exames laboratoriais que incluem função renal, eletrólitos,
hemograma (anemia é associada com aumento do hematoma), coagulograma e glicemia, além de
eletrocardiograma, que deve ser realizado em todos os pacientes. Outros exames recomendados
incluem:
▪ Troponina (auxilia na determinação do prognóstico com níveis elevados associados com maior
mortalidade).
▪ Exame toxicológico (detecta abuso de cocaína, maconha e outras drogas simpaticomiméticas).
▪ Exame de urina e urocultura, bem como teste de gravidez para mulheres em idade fértil.
Exames de neuroimagem são obrigatórios em todos os pacientes, podendo ser realizada a
tomografia computadorizada de crânio sem contraste (TC) ou ressonância magnética (RM) de
crânio.
A TC é muito sensível para a identificação de hemorragia aguda e é considerada o “padrão-
ouro”. A TC de crânio é usualmente o exame de escolha por conta de sua rapidez e praticidade e
usualmente é repetida em 24 horas para verificar a possibilidade do hematoma intraparenquimatoso,
embora pacientes estáveis com Glasgow > 13 tenham baixa probabilidade de benefício com a
repetição da TC nesse período. A angiotomografia nas primeiras horas é uma opção para detectar
pacientes de risco para expansão do hematoma, além de poder identificar eventuais anomalias
anatômicas desencadeantes do sangramento. Após 24 horas, a repetição da TC é indicada conforme
o estado clínico do paciente e possíveis mudanças clínicas que ele apresente. A Figura 1 mostra uma
TC de crânio de paciente com HIP. Alterações incluem lesões hiperdensas que representam o
sangramento. A RM é uma opção e mostra sinal hiperintenso em imagens em T2 com gradiente de
eco; a sensibilidade e a acurácia se aproximam de 100% em mãos experientes. A presença do
chamado “spot sign”, que é uma área focal de realce com contraste, e o “swirl sign”, que representa
áreas não realçadas por contraste, arredondadas, lineares ou irregulares, é preditivo de expansão
hemorrágica.
A definição mais utilizada para caracterizar um hematoma em expansão é: crescimento absoluto
em ≥ 6 mL e/ou crescimento relativo em ≥ 33% (ou ⅔ do tamanho inicial).
FIGURA 1 Paciente de 53 anos de idade com déficit de força em hemicorpo esquerdo. A imagem
mostra hematoma em região de cápsula à direita.
O atendimento pré-hospitalar deve notificar o DE quando da chegada iminente de um potencial
paciente com AVC para que os fluxos sejam devidamente preparados. Esse aviso prévio reduz de
forma significativa o tempo para realizar a tomografia computadorizada (TC) no DE. A realização
de TC no transporte é feita por alguns serviços, principalmente no exterior, e melhora o cuidado. As
diretrizes recentes recomendam que os sistemas pré-hospitalares sejam desenvolvidos para o
atendimento destes pacientes com foco no reconhecimento precoce daqueles com acidente vascular
cerebral.Quando o quadro clínico é muito sugestivo de HIP secundária à hipertensão arterial, ou seja, a
localização é típica e o paciente apresenta pico hipertensivo à admissão, em geral nenhum outro
exame é necessário para se estabelecer sua etiologia. Do contrário, deve-se realizar uma angiografia
digital ou, em casos selecionados, a angiografia por ressonância magnética, visando pesquisar
causas mais raras de HIP, como malformações arteriovenosas.
A angiorressonância magnética, a angiorressonância magnética venosa e a angiotomografia ou
angiotomografia venosa podem identificar causas específicas de hemorragia, incluindo
malformações arteriovenosas, tumores, doença de Moya-Moya e trombose venosa cerebral. A
angiotomografia tem sido mais estudada que a angiorressonância, e é bastante sensível e específica
para a detecção de anormalidades vasculares. Em pacientes com HIP espontânea lobar e idade 1,4.
Novas estratégias para corrigir coagulopatias incluem o complexo concentrado de protrombina
(CCP) e o complexo concentrado de protrombina ativado. Esta última medicação foi originalmente
desenvolvida para o tratamento da deficiência de fator IX (hemofilia B). Os CCPs contêm os fatores
II, IX, e X e podem ser administrados rapidamente em um pequeno volume (20-40 mL) com rápida
normalização do INR (dentro de minutos) em pacientes utilizando antagonistas de vitamina K.
Embora os estudos tenham mostrado correção mais rápida do INR com vitamina K e CCP do
que com vitamina K e plasma fresco congelado, nenhum estudo demonstrou claramente uma
melhora nos desfechos clínicos do paciente; dessa forma, apesar de segunda escolha, o plasma
fresco congelado é uma alternativa aceitável. O alvo de INR específico em relação a antagonistas de
vitamina K para correção na HIP não é claro, com alvos recomendados que variam deativado
▪ Agentes antifibrinolíticos (ácido tranexâmico ou
épsilon aminocaproico)
▪ Descontinuar anticoagulação
▪ Carvão ativado (se menos de 2 h de ingestão)
▪ Transfusão de plaquetas se plaquetopenia
▪ Intervenções endoscópicas e outras, se
necessário
Rivaroxaban, apixaban, endoxaban e betrixaban ▪ Andexanet alfa: droga de escolha. Dose: 400 a
800 mg EV administrados em velocidade de 30
mg/min, seguida de infusão de 4 a 8 mg/
minuto por 120 min
▪ 4F PCC (concentrado de complexo
protrombínico de 4 fatores). Ainda não
disponível no departamento de emergência do
HC-FMUSP
▪ Agentes antifibrinolíticos (ácido tranexâmico ou
épsilon aminocaproico)
▪ Considerar descontinuação da anticoagulação
Anticoagulantes Terapia
▪ Carvão ativado (se menos de 2 horas de
ingestão)
▪ Transfusão de plaquetas se plaquetopenia
▪ Intervenções endoscópicas e outras, se
necessário
O maior estudo clínico randomizado avaliando a redução intensiva da PA nesses pacientes foi o
INTERACT2. Esse estudo analisou 2.839 pacientes com PAS entre 150 e 220 mmHg até 6 horas
após HIP. O grupo de tratamento intensivo tinha um alvo de PAS de 5 mm indicando hipertensão
intracraniana, mas a evidência ainda é preliminar e são necessários mais estudos antes de se tornar
uma conduta de rotina. A Figura 2 mostra uma ultrassonografia de nervo óptico com aumento do
seu diâmetro.
Em pacientes com sinais de hipertensão intracraniana ou sedados devemos repetir a tomografia
de crânio para avaliar a expansão do hematoma e também para identificar sinais sugestivos de
hipertensão intracraniana, como hidrocefalia e obstrução da drenagem liquórica.
Em indivíduos com hipertensão intracraniana (HIC), as medidas recomendadas incluem a
elevação da cabeceira da cama a 30°, o uso de sedação leve, manitol ou salina hipertônica sem
elevações agudas da PIC. Na obstrução causada por hidrocefalia, a drenagem liquórica deve ser
considerada. A drenagem do hematoma e a craniotomia descompressiva são opções de tratamento.
Os corticosteroides não devem ser utilizados, pois não são eficazes em HIC e aumentam as
complicações.
A hemorragia intraventricular pode ocorrer em até 40% dos indivíduos com HIP e é um fator
independente associado a pior prognóstico com aumento da mortalidade em 20 a 51% dos casos. A
hemorragia intraventricular é normalmente associada com hemorragias por hipertensão envolvendo
os gânglios basais e o tálamo. A remoção dos coágulos por cateter pode ser lenta; assim,
recentemente, há interesse na utilização de agentes trombolíticos como adjuvantes. O estudo Clear-
IVH mostrou melhora significativa com administração intraventricular de ativador de plasmogênio
tissular recombinante, com uma taxa relativamente baixa de complicações. Apesar disso, a
segurança desse tratamento é incerta, não sendo recomendado.
FIGURA 2 Ultrassonografia de nervo óptico realizada na sala de emergência mostrando diâmetro
do nervo óptico aumentado com 6,5 mm (normal até 5 mm). Esse achado em alguns estudos tem
correlação com hipertensão intracraniana. Distância A: 3 mm; distância B: 6,5 mm.
Os pacientes com HIP têm risco aumentado de complicações clínicas,como pneumonias;
disfagia é um dos fatores de risco para essa complicação. Assim, é recomendada avaliação para
disfagia antes de iniciar ingestão oral.
O papel do tratamento cirúrgico para a maioria dos pacientes com HIP permanece controverso.
Estudos clínicos randomizados que comparam a cirurgia com manejo conservador não
demonstraram benefícios claros da intervenção cirúrgica. Estudos sugerem que hemorragias lobares
de 10 a 100 mm3 a 1 cm da superfície cortical podem beneficiar-se de cirurgia.
As diretrizes atuais recomendam a evacuação cirúrgica para hemorragias cerebelares > 15 mL.
Embora não haja estudos randomizados para orientar o tratamento, essa prática é apoiada por uma
metanálise recente usando dados de quatro estudos observacionais que combinaram 152 pacientes
que tiveram evacuação cirúrgica de hematoma com 152 pacientes que receberam tratamento
conservador. A evacuação cirúrgica do hematoma foi associada à melhora da sobrevida em três
meses (78 vs. 61%), mas com taxas semelhantes de resultado funcional favorável. No entanto, no
subgrupo com volume de hematoma ≥ 15 cm3 (tamanho comparável a > 3 cm de diâmetro), um
resultado funcional favorável foi mais provável com a evacuação do hematoma. O estudo apresenta
limitações como o fato de ser observacional e retrospectivo, com tamanho pequeno. Dessa forma, os
pacientes com hemorragia cerebelar que apresentam deterioração neurológica ou que têm
compressão do tronco cerebral e/ou hidrocefalia por obstrução ventricular devem ser submetidos à
remoção cirúrgica do hematoma assim que for possível. O momento da cirurgia permanece
controverso, podendo variar de 4 a 96 horas após o aparecimento dos sintomas.
Pacientes com hemorragia supratentorial > 20-30 mL com Glasgow 5-12 podem se beneficiar de
cirurgia de evacuação do hematoma de preferência minimamente invasiva.
Os pacientes com HIP que desenvolvem agudamente trombose venosa profunda (TVP) ou
embolia pulmonar podem ser considerados para a anticoagulação sistêmica total ou a colocação de
um filtro de veia cava inferior. Diretrizes gerais para a utilização de filtro de veia cava no cenário da
TVP aguda sugerem um curso convencional da terapia anticoagulante se o risco de hemorragia se
resolver.
No que diz respeito à profilaxia de tromboses, além da compressão pneumática, caso seja
documentada a cessação de sangramento, baixa dose subcutânea de HBPM ou heparina não
fraccionada pode ser considerada para prevenção de tromboembolismo venoso em pacientes com
falta de mobilidade após 1 a 4 dias do evento. Minidoses de heparina (5.000 unidades por via
subcutânea, 2-3x/dia) e HBPM são seguras para a profilaxia após hemorragia cerebral alguns dias
após o início dos sintomas.
 PROFILAXIA DA RECORRÊNCIA E REABILITAÇÃO
Os pacientes com HIP têm um alto risco de recorrência e de outras complicações vasculares, com
recorrência ocorrendo de 1 a 5% ao ano. Fatores de risco para recorrência incluem hipertensão,
idade avançada e localização inicial da hemorragia. Uma história de AVC isquêmico tipo “lacunar”
também pode ser um preditor de recorrência.
O controle pressórico e a interrupção do uso de agentes antitrombóticos podem diminuir a
recorrência. Um estudo mostrou diminuição do risco de recorrência com o uso de perindopril e
indapamida, com o menor risco de recorrência em pacientes que conseguiram os menores níveis
pressóricos. O uso de alvo de PAS 2 doses/dia) e o uso de drogas ilícitas devem ser evitados em
indivíduos com história de HIP. O tabagismo também está associado com o aumento do risco e deve
ser interrompido.
Um pequeno estudo observacional demonstrou que a utilização de terapia com antiagregantes
plaquetários foi comum após HIP e pareceu não estar associada com um aumento no risco de
recorrência em 127 sobreviventes de hemorragia lobar.
Existem evidências de que a recuperação funcional do paciente com HIP é melhor que a
recuperação após o AVC isquêmico, pois a área envolvida costuma ser muito menor. Em geral, a
recuperação é mais rápida nas primeiras semanas, mas pode continuar por muitos meses após o
evento, e cerca de 50% dos sobreviventes ficam dependentes de outras pessoas para as atividades
diárias.
FIGURA 3 HAS: hipertensão arterial sistêmica; PAS: pressão arterial sistêmica; TC: tomografia
computadorizada; UTI: unidade de terapia intensiva.
FIGURA 4 PAS: pressão arterial sistêmica; TC: tomografia computadorizada.
CONTEÚDO COMPLEMENTAR
Utilize o QR code abaixo para acessar os vídeos de tomografia e exame físico de paciente com
hemorragia intracraniana parenquimatosa (voucher: medemergencia18).
Um regime de atendimento multidisciplinar bem organizado (unidade de AVC) leva a aumento
de sobrevida, recuperação e retorno para casa, em comparação com cuidados convencionais. O
prognóstico desses pacientes é extremamente variável, de modo que decisões em relação a
prognóstico e tratamento paliativo devem esperar a evolução do quadro dos pacientes.
 INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR, TERAPIA INTENSIVA E
SEGUIMENTO
Todos os pacientes com HIP devem ser internados em UTI. O seguimento é necessário
considerando o risco de recorrência com a necessidade de modificações de fatores de risco para
recorrência.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
FIGURA 5 Manejo de anticoagulação em pacientes com hemorragia intraparenquimatosa.
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