Paciente Critico

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PACIENTE CRÍTICO 
Caso clínico 1: Paciente apresenta fraqueza, mal-estar, 
câimbras, vômitos intensos e diarreia, e no 
eletrocardiograma depressão do segmento ST e da onda 
T e aumento do intervalo QT e da onda U. 
Condição clínica  Hipopotassemia. 
A  de K+ empurra a onda T para baixo e como a onda 
U é um 1/3 do tamanho da onda T, é aí que ela aparece. 
 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
Para manutenção da homeostase corporal, faz-se 
necessário um equilíbrio entre o volume de água e 
eletrólitos nos 3 compartimentos corporais: líquido 
intracelular (LIC), intersticial e intravascular (plasma), 
esses dois últimos são classificados como líquido 
extracelular (LEC). 
 
No LIC existem concentrações iônicas diferentes do LEC. 
O LIC é rico em íons de K+, e este precisa ser mantido 
dentro da célula. Quando ocorre a despolarização 
celular, ocorre entrada de Na+ e saída de K+. Não pode 
ocorrer excesso de extravasamento de K+ intracelular, a 
ponto dele alcançar a circulação sistêmico, pois 
hipercalemia é extremamente perigoso para saúde do 
paciente. 
Em casos onde ocorre muita lesão de membrana (caiu 
de uma grande altura, atropelamento, sofreu acidentes 
contusos, grande queimado) há muito extravasamento 
de potássio. E não será possível jogar esse K+ de 
maneira adequada para dentro da célula. Ou seja, os 
níveis de K+ no sangue ficarão elevados (hipercalemia) 
e este é um grande fator de risco para PCR. 
Isso é muito comum, em por exemplo, um paciente que 
foi atropelado, aparentemente não teve nenhuma fratura, 
ele levanta, anda, ajuda as pessoas e do nada ele cai em 
PCR (devido a lesão de membrana). 
No meio extracelular, o íon mais abundante é o Na+. 
Existem outros compartimentos que integram o 
líquido extracelular, que são os líquidos 
transcelulares (LTC), são eles: cavidades (pericárdica, 
peritoneal e pleural) e líquidos intraocular e sinoviais. 
Essa informação é importante pois, se esses líquidos 
forem aumentados, ocorrerão problemas, ex.: derrame 
peritoneal (ascite), derrame pericárdico extremamente 
pronunciado (tamponamento cardíaco). 
 Distribuição dos Líquidos no Corpo: 
 66% (LIC); 
 33% (LEC)  sangue + interstício; 
 1% (LTC)  cavidades, intraocular e sinoviais. 
A células ósseas são as que possuem menos LIC e as 
musculares são as que mais possuem. Os músculos são 
hiperhidratados, por isso as mulheres têm maior 
tendência a desidratação quando comparadas aos 
homens, visto que, via de regra, as mulheres possuem 
massa muscular reduzida quando comparada aos 
homens. 
Caso Clínico 2: Ao avaliar um paciente, o enfermeiro 
suspeita de um quadro de hipervolemia relacionada ao 
volume extravascular (LEC – sem plasma) aumentado 
quando observa a presença de: 
A) hipotensão ortostática. B) distensão venosa jugular. 
C) diminuição da pressão de pulso. D) ascite. 
 CONTROLE HIDROELETROLÍTICO 
O equilíbrio entre o volume plasmático de água e 
eletrólitos é essencial para o funcionamento de diversas 
funções orgânicas, tais como contração muscular, bom 
desempenho do Sistema Nervoso Central (SNC), 
adequada função cardíaca e renal. Todo esse equilíbrio 
é mediado pelo: 
 Hipotálamo: centro responsável pelo controle da 
osmolaridade plasmática (≅ 280-300 mOsm/Kg). O 
hipotálamo possui osmoreceptores (especializados 
em ler como está a osmolaridade do plasma). Ao 
detectar qualquer alteração na osmolaridade, ele 
envia um sinal para neuro-hipófise. A osmolaridade 
do sangue pode aumentar, por exemplo, na ingestão 
de alimentos muito salgados ou pela perda de água 
pelo suor. 
 
 Neuro-hipófise: secreta ADH (hormônio 
antidiurético) para atuar nos ductos coletores renais, 
promovendo maior permeabilidade e permitindo que 
maior quantidade de água seja reabsorvida. 
 
É como se ele inserisse aquaporinas nos ductos 
coletores (porção final do néfron), que são canais de 
água através das membranas celulares. Quanto mais 
aquaporina dentro do ducto coletor, maior será a saída 
de água do ultrafiltrado de volta para o sangue (maior 
concentração e menor produção de urina). A liberação de 
ADH também ativa a glândula suprarrenal que secreta 
aldosterona. 
 Rins, fígado e pulmões: Renina, Angiotensionogênio 
e ECA (Sistema renina, angiotensina e aldosterona - 
SRAA). Esse sistema será responsável por uma série 
de mecanismo para que se consiga manter o líquido 
dentro do corpo. O SRAA ativa a liberação de 
aldosterona pela suprarrenal. 
 
 Suprarrenal: secreta aldosterona. Que aumenta a 
reabsorção de Na+ (e de água) nos rins e a excreção 
de potássio. 
 
 Paratireoide e Tireoide: a paratireoide antagoniza a 
tireoide para secretar hormônios que vão fazer a 
regulação dos íons Ca+ (principalmente) e fosfato. O 
hormônio paratireoideano (PTH = paratormônio) é 
liberado pela paratireoide e tem como principal função 
a manutenção de cálcio e fosfato no sangue (ele tira 
cálcio dos ossos). Já a tireoide libera o hormônio 
calcitonina, que é responsável pela diminuição dos 
níveis de cálcio e fosfato no sangue (ela tira o cálcio 
do sangue e devolve para os ossos). 
 
 Átrios: libera o hormônio PNA (peptídeo natriurético 
atrial). Ao distender demais as fibras atriais (pré-carga 
aumentada) para chegada de sangue, esse simples 
esgarçar dos miócitos faz com que haja liberação de 
PNA e com que ele ganhe a corrente sanguínea, 
chegue nos rins e aumente a excreção de Na+ (e, 
consequentemente, água) pela urina. Natriurético  
liberação de sódio pela urina. Resolvendo a questão 
da hipervolemia. 
 
 Sede: o mecanismo da sede é regulado pelo córtex 
cerebral. Em casos de muita desidratação, em que o 
indivíduo quer beber muita água, ao ingerir uma 
quantidade considerável de água, a sede cessa e ele 
se sente saciado. Esse mecanismo faz uma leitura 
instantânea, que o córtex cerebral faz e envia a 
mensagem de “chega de água”. 
Os distúrbios hidroeletrolíticos (DH) ocorrem quando 
essas compensações orgânicas são superadas por 
eles, ou seja, superam a capacidade do corpo de 
correção. Os DH é um estado de desequilíbrio entre 
ganhos e perdas. 
 
 Principais Consequências dos DH: 
 
 Desidratação; 
 Choque; 
 Arritmias ventriculares; 
 Espasmos musculares e convulsões; 
 Alterações no equilíbrio ácido e básico (acidose ou 
alcalose); 
 Edema cerebral e coma. 
 
 CUIDADOS DE ENF COMUNS A TODOS OS DH 
 
 Controle do balanço hídrico; 
 Avaliação rigorosa do perfil hemodinâmico (PA e FC 
são os principais parâmetros); 
 Mensuração do peso em jejum; para ter o peso mais 
próximo do real da condição eletrolítica do paciente. 
 Avaliação de edema; 
 Examinar edemas e volume abdominal; 
 Observar turgor cutâneo e necessidade de 
hidratação. 
 
 SOLUÇÕES ISO, HIPO E HIPERTÔNICA 
 
 Isotônica: SF 0,9%, SG 5%, ringer lactato e solução 
glicofisiológica (SF 0,9% + SG 5%). 
 
 Hipotônica: SF 0,45%, água destilada. São 
soluções utilizadas em caso de aumento da 
osmolaridade e em casos de necessidade de hiper-
hidratação das células (cateterismo cardíaco, 
necessita de contraste que é uma substancia 
nefrotóxica, logo, um cuidado de enfermagem 
nesses casos é fazer uma reposição de SF 0,45% 
antes da aplicação do contraste. Pois, como a 
solução é hipotônica o plasma ficará menos tônico 
do que as células, e como a célula está mais 
hipertônica em comparação ao plasma, ela puxará a 
água do plasma ao invés do contraste circulante na 
corrente sanguínea. Isso é ótimo para as células 
renais, pois essa hiper-hidratação faz com que elas 
não absorvam o contraste, eliminando-o de maneira 
mais rápida). Em pacientes com restrição hídrica 
essa infusão de solução hipotônica deve ser feita de 
maneira muito controlada. 
 
 Hipertônica: soluções com concentrações maiores 
que as isotônicas. O plasma hipertônico vai 
desidratar (puxar agua) as células. Pacientes DM 
descompensados possuem o sangueisola-se as pressões e tem-se uma estimativa de 
como está a função cardíaca esquerda). 
 
 A injeção de SF0,9% é injetada no lúmen proximal 
(AD) e o termistor está na artéria pulmonar antes do 
balonete. 
 
 Cuidados de enfermagem: NUNCA deixe o balão 
inflado. 
 
 Privativo do médico. 
 COMPLICAÇÕES DO CAP 
 
 Relacionadas à inserção do cateter: 
 Pneumotórax; 
 Hematoma; 
 Ruptura da artéria pulmonar; 
 Arritmias benignas: contração atrial e ventricular 
prematura (ESS – extrassístoles) que podem levar a 
arritmias mais graves como TV e FV, pela irritação 
da ponta do cateter na parede da câmara cardíaca. 
 BAV e BRD (bloqueio de ramo direito). 
O cateter fica “dançando” dentro do AD às cegas e sua ponta 
pode ficar batendo em células especializadas, isso pode 
gerar arritmias por irritar o músculo cardíaco. 
 Relacionadas à permanência do cateter: 
 Trombose; 
 Bacteremia; 
 Endocardite; 
 Ruptura da válvula; pois ele fica o tempo todo no 
meio dela (pois ela está no caminho que ele percorre 
de AD a AP). 
 Embolia pulmonar; 
 Infarto pulmonar. 
Assistência de Enfermagem no Uso do Swan-ganz: 
https://doi.org/10.1590/0034-716719780002000006 
 Finalidades do Swan-ganz: 
 Avaliação das pressões nas cavidades direitas, tronco 
e artéria pulmonar (AP), capilar pulmonar (CP) e 
débito cardíaco pela termodiluição; 
 Controle da função ventricular esquerda; 
 Prevenção e tratamento da falência cardíaca em 
pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM); 
 Controle da sobrecarga hídrica imposta pela infusão 
de líquidos e transfusões em pacientes com baixa 
reserva cardíaca; 
 Controle pós-operatório de doentes submetidos à 
cirurgia cardíaca; e Avaliação de efeitos clínicos e 
hemodinâmicos de drogas vasopressoras. 
 
 CÁLCULOS OXI-HEMODINAMICOS 
 
 VARIÁVEIS HEMODINAMICAS 
 
 
 PRESSÃO INTRA-ABDOMINAL (PIA) 
 
 INDICAÇÕES: 
Pacientes com risco de desenvolvimento de hipertensão 
intra-abdominal ou síndrome compartimental aguda 
(SCA), que ocorre quando o conteúdo do abdome se 
expande além da cavidade abdominal. O abdome incha 
demais e a PIA fica aumentada. 
O abdome é uma cavidade repleta de vísceras 
importantes, que são perfundidas de acordo com a PA, 
mas a extremidade da circulação visceral ocorre a nível 
capilar (extremamente sensíveis e frágeis). Logo, se 
acontece uma expansão abdominal muito grande que 
afete a PIA, isso vai forçar esses capilares e 
comprometer a perfusão das vísceras (levando a uma 
“lesão tecidual por pressão”). O órgão que sofre isquemia 
mais rápido é o intestino. 
Possíveis causas de Hipertensão Intra-Abdominal e 
Síndrome Compartimental Aguda: 
 Sangramento intraperitoneal; 
 Peritonite, ascite; 
 Distensão gasosa intestinal; 
 Uso de vestuário pneumático antichoque; 
 Insuflação do peritônio durante procedimentos de 
videolaparoscopia; na videolaparoscopia, o peritônio é 
inflado com ar para facilitar a visualização. 
 Fechamento da parede abdominal na presença de 
edema visceral. 
 
 
https://doi.org/10.1590/0034-716719780002000006
 Situações em que pode ocorrer Hipertensão Intra-
Abdominal (HIA) e SCA: 
 
 Trauma, fraturas pélvicas, transplante renal; 
 Ruptura de aneurisma, cirrose/ascite; 
 Obstrução intestinal, pancreatite hemorrágica; 
 Neoplasias, pré-eclampsia; 
 Gravidez com coagulação intravascular disseminada. 
 
 Manifestações Clínicas da HIA e SCA: 
 
 Bradicardia; 
 Hipotensão arterial; 
 Oligúria/anúria; 
 Aumento da pressão inspiratória; com o aumento da 
PIA, o diafragma tem dificuldade para descer e os 
pulmões tem sua expansão reduzida = dispneia. 
 Hipercapnia e hipóxia; 
 Aumento da pressão intracraniana; 
 Rigidez da parede abdominal. 
A elevação da pressão do compartimento intra-
abdominal pode resultar em diminuição do fluxo 
sanguíneo aos órgãos da cavidade intra-abdominal e, 
consequentemente, afetar o funcionamento de múltiplos 
órgãos e sistemas. O  da PIA causa constrição da veia 
cava, que cursa com acúmulo de sangue nos MMII e 
diminuição do retorno venoso. Com a diminuição do 
retorno venoso, o DC também será reduzido e não chega 
sangue nos rins, por isso ocorre hipotensão e oligúria. 
A bexiga age como um reservatório passivo e reflete 
precisamente a pressão intra-abdominal quando o 
volume intravesical for igual ou superior a 25ml. 
 MONITORIZAÇÃO DA PIA 
Valor normal da PIA = 0 a 12 mmHg. 
A PIA aumenta com a inspiração e diminui com a 
expiração, devido à contração e ao relaxamento 
diafragmático. 
Muitos métodos podem ser utilizados para medir a PIA 
(intraperitoneal, intragástrico, retal), a medição da 
pressão da bexiga é o mais aceito para uso clínico e 
pode ser feito com sonda vesical (três vias). 
 
A avaliação da PIA é realizada por um cateter de três 
vias (three-way ou sonda de Owen). Existem bancas que 
chamam a three-way/Owen de Folley, mas a rigor, Folley 
é de duas vias. 
A primeira via drena a urina, a segunda via é para inflar 
o balonete (com ÁGUA DESTILADA, não se infla com SF 
para não cristalizar a sonda e dificultar a remoção, nem 
com ar porque murcha o balonete). E a terceira via 
permite a entrada de um fluido (= irrigação, geralmente, 
com SF). 
Primeiramente a bexiga é esvaziada, e após seu 
esvaziamento, injeta-se 25 ml de SF, o sistema é zerado 
e aberto para a medição da pressão. Será no mesmo 
local onde coloca a PVC, no monitor, a PVC = será PIA. 
 
Normalmente, a PIA é zero ou levemente 
subatmosférica (negativa) em ventilação espontânea 
e levemente positiva nos pacientes em ventilação 
mecânica (valor normal 0 a 5 mmHg). 
Porém, após cirurgia abdominal, a PIA normalmente 
pode estar entre 0 e 15 mmHg. Acima de 15 mmHg 
indicam início de hipertensão intra-abdominal. Pressões 
acima de 15 a 20 mmHg são capazes de causar redução 
do débito urinário, aumento da pressão respiratória e 
redução do débito cardíaco. Quando maiores de 25 
mmHg mudanças fisiológicas são frequentes e 
clinicamente significativas, sendo indicada a 
descompressão cirúrgica. 
 CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA HIA: 
 
 Grau I: 12-15 mmHg; 
 Grau II: 16-20 mmHg. 
 Grau III: 21-25 mmHg; 
 Grau IV: 25 mmHg. 
Quando a PIAl for > 20 mmHg, já se classifica como 
Síndrome Compartimental Abdominal (SCA). 
 
 
Complicações da Avaliação da PIA: infecção urinária e 
desconforto abdominal. A bexiga é uma estrutura estéril, 
quando esse órgão é invadido com um dispositivo de 
medição, a chance de uma infecção urinária aumenta. 
 CUIDADOS DE ENF NA VERIFICAÇÃO DA PIA: 
 
 Verificar a PIA a cada 4 a 8h; 
 A bexiga deve ser esvaziada antes do procedimento; 
 É importante que todas as aferições sejam realizadas 
com o paciente na mesma posição (0º a 30º), 
idealmente na posição de 0º, devido a menor pressão 
exercida na parede abdominal; para nivelar o corpo do 
paciente e não ter ação da gravidade sobre as 
vísceras, que pode aumentar a pressão. Mas como 
nem todo paciente pode ficar em 0º, admite-se que 
durante a avaliação da PIA pode-se colocar o paciente 
até 30º. 
 A PIA é verificada na expiração. Se o paciente está 
inspirando, o diafragma desce e aumenta a PIA. O 
valor da PIA aumenta e diminui em função da 
respiração. Logo, o valor da PIA durante a expiração 
é o mais fidedigno. 
Durante a tosse, manobra de valsalva ou evacuação, o 
paciente pode atingir uma PIA de até 200 mmHg, mas 
por pouco tempo. Se um paciente sofre de constipação 
por muito tempo, aumenta a chance de causar 
hemorroidas, porque a PIA fica elevada a maior parte do 
tempo. 
 PRINCIPAIS DROGAS UTILIZADAS NA 
TERAPIA INTENSIVA 
 
 VASOATIVAS 
Geralmente, ao falar sobre drogas vasoativas, pensamos 
em drogas com potencial vasoconstritor, que são da 
família dos medicamentos que emulam o sistema 
simpático. Mas a rigor, drogas vasoativas são àquelas 
que exercem ação no vaso, podendo seração de 
constrição ou dilatação. 
As drogas vasoativas são administradas para 
melhorar a estabilidade hemodinâmica do paciente 
quando a terapia hídrica isolada não consegue manter a 
pressão arterial média (PAM) adequada. 
A PAM adequada é de 70 a 100 mmHg, quando está 
abaixo de 65 mmHg, o paciente está chocado. Pode ser 
apenas uma desidratação, mas ao repor volume não 
necessariamente ele irá responder, depende da 
patologia. Esse volume infundido pode extravasar para o 
parênquima pulmonar e gerar um EAP. Quando a HV 
não produz resposta no paciente, será necessário o 
uso das drogas vasoativas. 
As drogas vasoativas são selecionadas para corrigir a 
alteração hemodinâmica particular representada pela 
redução do débito cardíaco iminente, por exemplo. 
Esses medicamentos ajudam a: 
 Aumentar a força da contratilidade miocárdica; 
 Regular a frequência cardíaca; 
 Reduzir a resistência miocárdica; 
 Iniciar a vasoconstrição. 
 
Pincipalmente a vasoconstrição periférica, pois existem 
muitos vasos na periferia, logo, essa vasoconstrição 
periférica ajuda a aumentar a PA rapidamente. 
 
Os fármacos vasoativos são selecionados por sua 
ação sobre os receptores do sistema nervoso 
simpático (alfa-adrenérgicos e beta-adrenérgicos). 
Estimulação dos Receptores: 
 Alfa-adrenérgicos  vasoconstrição nos sistemas 
cardiorrespiratório e gastrointestinal, pele e rins. 
 Beta-1  aumentam a FC e a contração miocárdica. 
 Beta-2  vasodilatação no coração e nos músculos 
esqueléticos, e os bronquíolos relaxam. 
 
 BETA-1: Todas as drogas que atuam sobre beta-1 
vão aumentar a força de contração, pois vão atuar em 
receptores cardíacos, isso se chama inotropismo 
positivo, o que aumenta o DC. Drogas inotrópicas 
aumentam força de contração =  DC. 
 
 BETA-2: Os receptores beta-2 (que estão 
principalmente no trato respiratório) são do sistema 
simpático (luta ou fuga) e vão causar broncodilatação 
para aumentar a oferta de O2 que chega nos alvéolos. 
Também estão no sistema genitourinário para evitar a 
liberação de urina ou fezes durante a “luta”. No fígado, 
aumentam a liberação de glicose para fornecer 
energia e causa vasodilatação muscular para 
aumentar a irrigação nos músculos. 
 
 ALFA 1: Os receptores alfa-1 causam vasoconstrição 
periférica, da pele, por exemplo. 
 
 ALFA-2: Os receptores alfa-2 estão primordialmente 
na fenda pós-sináptica e no pâncreas. Quando 
falamos das drogas simpaticomiméticas, esses 
receptores são os que tem menos relevância. 
Os medicamentos usados no tratamento do choque 
podem ter várias combinações vasoativas para 
maximizar a perfusão tecidual ao estimular ou bloquear 
os receptores alfa e beta-adrenérgicos. Quando são 
administrados, os sinais vitais devem ser 
monitorados com frequência (pelo menos a cada 15 
min até a estabilização, ou com maior frequência, quando 
indicado). Monitora a cada 15 minutos até descobrir qual 
a dose-alvo do paciente e mantê-lo estabilizado. 
As drogas vasoativas devem ser administradas, 
preferencialmente, em uma linha venosa central, 
porque a infiltração e o extravasamento de alguns 
medicamentos vasoativos podem provocar necrose e 
desprendimento tecidual (é uma iatrogenia). 
 
E como são drogas que agem muito rápido e qualquer 
oscilação de dose pode gerar respostas sistêmicas muito 
intensas, devem ser administradas em Bomba de infusão 
ou controlador IV, para garantir que os medicamentos 
sejam administrados com segurança e exatidão. 
 
ALERTA! Nunca devem ser interrompidos de 
maneira abrupta, (causaria grave instabilidade 
hemodinâmica, perpetuando o estado de choque). 
 
 
OBS: as drogas vasoativas possuem capacidade de 
elevar a PA por meio da vasoconstrição periférica 
generalizada. Logo, um dos cuidados de enfermagem 
com o paciente em uso dessa medicação é aquecer as 
extremidades, pois a chance de causar necrose de 
falanges é grande. 
As dosagens de medicamentos vasoativos devem ser 
progressivamente diminuídas, e o paciente deve ser 
desmamado em relação ao medicamento, com o 
monitoramento frequente da PA (a cada 15 min). 
 
 ADRENALINA / EPINEFRINA 
Transmissor do sistema simpático que possui efeito alfa 
e beta-adrenérgico, com maior predominância no 
receptor beta. Proporciona: 
 Aumento do débito cardíaco; pois atua principalmente 
no coração aumentando a FC = isso impacta 
diretamente no DC); 
 Vasoconstrição cutânea; pois desloca o volume para 
circulação central; 
 Vasodilatação visceral; 
 Aumento da produção de glucagon e hiperglicemia. 
 
 Indicações: asma (faz broncodilatação), reação 
anafilática (diminui o extravasamento de plasma dos 
vasos sanguíneos), BAV, PCR e choque séptico. São 
indicações de administração exógena de adrenalina, 
pois a administração continua e endógena é realizada, 
principalmente, pela adrenal. 
 
 Vias de Administração: 
 
1. Subcutânea (asma brônquica e reação anafilática) = 
1mg/dose; 
 
2. Endovenosa (PCR, BAV): em bollus = 1mg 3-5min, 
em dripping** (choque); 
**Dripping = gotejamento. Trata-se da administração de 
medicamentos por infusão contínua (de forma suave e lenta) 
por meio de gotejamento através de um equipo de gotas ou 
microgotas. Pode-se utilizar bomba de infusão, e caso não 
tenha, é preciso realizar o cálculo de gotejamento. 
3. Endotraqueal (PCR ou BAVT) = dose dobrada diluída 
com 5-10ml de AD (não usar SF 0,9%, pois dificulta a 
absorção traqueal). Dilui em água destilada para 
facilitar a absorção pelo TR e em seguida utiliza-se o 
ambu para empurrar o medicamento pelo TR através 
da ventilação, para que seja absorvido pelas 
extremidades com membrana e ganhe a circulação. 
 
 Complicações: taquicardia/FV (por isso, é preciso 
monitorar), palidez cutâneo mucosa, tremores (pois a 
glicose está sendo retirada dos músculos), 
hipertensão, hiperglicemia e hipertireoidismo. 
As catecolaminas são inativadas por soluções 
alcalinas (HCO3). 
As catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina) 
tem seu efeito afetado na presença de acidoses e 
alcaloses, logo, elas não devem ser administradas com 
HCO3. Caso seja necessária a administração de HCO3, 
deve ser feita em uma via separada. 
 
 NORADRENALINA / NOREPINEFRINA 
Efeito adrenérgico predominantemente alfa e beta-1 
adrenérgico. Diferente da adrenalina, por possuir maior 
e mais seguro efeito vasoconstrictor, aumenta o 
retorno venoso. 
 Indicações: Choque distributivo (séptico), choque 
cardiogênico, IAM. 
É feita principalmente em pacientes chocados, devido ao 
seu potente efeito vasoconstritor. Um paciente com DC 
diminuído e com excesso de circulação nas periferias, ao 
receber nora, o efeito vasoconstritor empurra o sangue 
de volta e aumenta o retorno venoso =  DC. 
OBS: não é em todo paciente com IAM que se deve 
administrar nora, apenas em casos, em que o IAM causar 
um choque cardiogênico. Em pacientes com IAM e PA 
elevada NÃO se deve administrar noradrenalina. 
 Via de administração: 
Endovenosa (EV) em dripping com doses de 0,01 a 2,0 
mcg/Kg/min. Deve ser feita em um acesso central com 
bomba infusora e monitorização hemodinâmica direta, 
pois possui efeito muito potente. 
 Complicações: insuficiência renal, isquemia 
periférica, hipertensão, fibrilação ventricular (FV), 
palidez cutâneo mucosa, tremores, náuseas, 
hiperglicemia e hipertireoidismo. 
É contraindicada (avaliar custo benefício) nos casos de 
glaucoma, angina pectoris, insuficiência renal e 
aterosclerose. 
 DOBUTAMINA 
Catecolamina sintética de efeito predominante em 
Beta-1 adrenérgico e fraco efeito Beta-2. Beta-1 está 
presente no coração, logo, ela aumenta a força de 
contração (inotropismo positivo = pega um coração 
doente/cansado e faz ele bater jovem novamente), mas 
NÃO AGE AUMENTANDO A FC e a PA. 
Suas ações resumem-se em inotropismo positivo, 
porém com menor efeito arritmogênico e vasodilatação 
pararedução da pós-carga. Aumenta o DC com mínima 
oscilação da FC e PA,  o débito urinário e também pode 
diminuir a resistência vascular pulmonar e sistêmica. 
 Via de administração: 
EV: em dripping 5-40mcg/Kg/min (geralmente 5-15mcg). 
 
 Indicações: choque cardiogênico, IC, IAM (gerado 
pela IC), pós-operatório cirurgia e transplante cardíaco 
e no choque distributivo. 
 Complicações: cefaleia, tonteiras, tremores, 
ansiedade, alterações de FC e PA (em alguns 
pacientes), irritação no local da infusão (trocar 
dripping a cada 24h). 
 
 DOPAMINA 
Droga sintética, percussor da síntese endógena de 
noradrenalina e adrenalina (quando orgânica: dopa  
nora  adrenalina), ativando os receptores beta-1 e 
estimulando a liberação de noradrenalina no miocárdio. 
Possui efeito DOSE-DEPENDENTE podendo estimular 
receptor alfa, beta e dopa-adrenérgico: 
 Dose baixa (2-5 mcg/Kg/min): efeito dopaminérgico 
(em receptores D1 e D2, presentes primordialmente 
nos rins e mesentério), vasodilatação renal, cerebral, 
mesentérica e coronariana. 
Ela é muito boa para o paciente chocado. Nesse 
paciente, a primeira droga de escolha é a noradrenalina, 
para fazer vasoconstrição periférica = aumentar o retorno 
venoso, contudo, também pode ocorrer vasoconstrição 
renal. Por isso, geralmente, faz-se noradrenalina 
associada a uma baixa dose de dopamina, para 
noradrenalina fazer vasoconstrição periférica e a 
dopamina vasodilatação renal. 
 Dose 6-15 mcg/Kg/min: além do aumento da 
perfusão renal, tem-se um estímulo beta-adrenérgico 
= aumentando o DC; 
 
 Dose 16-30 mcg/Kg/min: efeito Alfa e Beta-
adrenérgico com vasoconstricção periférica e 
aumento da PA; a partir dessa dosagem perde-se o 
efeito de vasodilatação renal e mesentérica. 
 
 Dose alta (> 30 mcg/Kg/min): Alfa adrenérgico, 
vasoconstrição sistêmica, aumento da PA, abolição 
dos efeitos vasodilatadores renais e mesentéricos. 
Nessa dosagem alta, ela perde o efeito beta e só age 
em alfa. 
A informação mais importante sobre a dopamina é que 
ela é dose-dependente, ou seja, seu efeito específico 
varia de acordo com a dose. Por isso, é a droga 
vasoativa mais cobrada nas provas. 
 Indicações: choque cardiogênico, IAM, hipotensão 
severa exceto por hipovolemia (pois se a hipotensão 
é causada por hipovolemia, inicialmente, o paciente 
não precisa de nora ou dopa, ele precisa de volume = 
HV), oligúria, choque séptico. 
 
 Complicações: cefaleia, náuseas, tonteira, tremores 
e ansiedade, alterações de FC e PA, pode causar 
arritmias ventriculares. 
 Cuidados: Trocar a solução a cada 24h, manter 
monitorização constante de pressão arterial (PA), 
invasiva, e débito urinário (DU). Pode ser 
contraindicada nos casos de glaucoma. 
# RESUMO CATECOLAMINAS 
 
O isoproterenol é uma droga sintética e é 
inovasodilatador (aumenta força de contração atuando 
em beta-1 e faz vasodilatação em beta-2 – que ficam em 
vasos profundos do corpo). 
 
 ATROPINA (Droga Parassimpática) 
Possui ação vagolítica (parassimpaticolítica) 
importante pela inibição dos receptores colinérgicos 
muscarínicos. 
Essa droga quebra a ação da acetilcolina 
(neurotransmissor que atua no sistema nervoso 
parassimpático). Temos 5 receptores muscarínicos pelo 
corpo (M1 a M5), os receptores M2 e M4 estão no 
coração. E são neles que a atropina é administrada 
quando o objetivo é mexer na função cardíaca. 
É antagonista da acetilcolina que aumenta a 
frequência de disparos do nó sinusal melhorando a 
condução atrioventricular produzindo taquicardia. Se ela 
aumenta a frequência de disparo, ela aumenta a FC e 
isso é interessante para bradicardia. 
ATENÇÃO!! Foi removida do algoritmo da PCR por 
AESP e assistolia (AHA, 2020). 
 Indicações: bradicardias sintomáticas (paciente está 
tão bradicardico que fica intolerante a atividade), BAV, 
hipocalcemia e intoxicação por organofosforados 
(antídoto). 
Deve ser administrada em bollus, com dose máxima 
de 2mg. 
 Complicações: taquicardia e hipotensão, secura na 
boca, dificuldade de deglutição e rubor facial, midríase 
e visão turva. 
Em exames oftalmológicos é utilizado colírio de atropina 
para vasodilatar a pupila (midríase). 
Em bradiarritmias sempre utiliza-se atropina. Ex.: 
paciente com bradicardia com presença de sinais de 
baixo DC como hipotensão, alteração aguda do estado 
mental e sinais de choque. Apesar de ser um caso de 
choque causado por um baixo DC, essa alteração do DC 
está ocorrendo em função de uma baixa FC. Por isso, 
usa-se atropina. 
 VASODILATADORES 
 
 NITROPRUSSIATO DE SÓDIO 
Ação hipotensora por vasodilatação arterial e venosa 
periférica. Tem uma ação mais sistêmica. 
 Indicações: crise hipertensiva (emergências 
hipertensivas), cardiopatias valvares (especialmente 
mitral), insuficiência cardíaca congestiva (ICC), EAP 
hipertensivo (nesses casos, o nitroprussiato é feito 
para fazer vasodilatação periférica e diminuir o 
encharcamento pulmonar), IAM. 
 
 Complicações: alteração do nível de consciência, 
cefaleia (todo vasodilatador tende a causar cefaleia 
pulsante = a cada sístole ventricular o paciente sente 
um golpe de dor na cabeça), alterações da FC e ECG, 
irritação no local da infusão, hipotensão severa 
(choque). 
 
 Cuidados: monitorização, o dripping deverá ser 
trocado a cada 24h e protegido da luz (o nitroprussiato 
é fotossensível = a luz pode diminuir ou eliminar sua 
ação. Logo, todo sistema precisa ser fotoprotetor, o 
equipo e o frasco de água destilada na qual a droga 
será diluída deve ser envolvido por um saco 
fotoprotetor). 
Atentar para suspensão após 72h de uso contínuo, 
pois pode causar intoxicação por cianeto. A 
metabolização do nitroprussiato gera o cianeto, 
inicialmente esse cianeto consegue ser depurado pelo 
organismo, mas após 72h ele começa a se acumular. 
 NITROGLICERINA 
Ação vasodilatadora arterial, coronariana e diminui o 
tônus venoso, isso influencia diretamente na pré e pós-
carga. Tem ação mais cardíaca. 
 Indicações: Isquemia miocárdica, angina instável, 
ICC, IAM, EAP, hipertensão arterial pulmonar (HAP). 
 Complicações: cefaleia e tonteira, palidez cutâneo 
mucosa, taquicardia ou bradicardia, hipertensão e 
desconforto retroesternal, flebite (preferencialmente 
administrar em veia central). 
 
 Cuidados: O dripping deve ser trocado a cada 24h. É 
incompatível com o PVC do equipo (a nitroglicerina 
adere no equipo com PVC e isso diminui a dose que 
chega no paciente), logo, é preciso usar um equipo 
próprio (PVC free) ou impregnar o equipo com a 
solução por 15min antes de instalar (para “hidratar” o 
PVC e mínima a aderência da nitroglicerina com as 
moléculas de PVC). Atentar para suspensão após 
48h de terapia e transição para nitrato oral. 
ATENÇÃO!! O nitroprussiato é “para fora” = ação 
sistêmica e periférica. A nitroglicerina é para o coração 
(coronárias). 
Quando um paciente está infartando, ele tem uma 
evolução do infarto, ou seja, o IAM possui algumas fases. 
No início do IAM, o paciente tende a apresentar 
hipertensão (luta do coração para debitar mais sangue 
para perfundir as próprias coronárias). Caso não ocorra 
uma intervenção efetiva nessa fase, o paciente evoluirá 
para um IAM com hipotensão (indica que o paciente já 
perdeu muito músculo = já está infartando há muito 
tempo). 
Na isquemia miocárdica hipertensiva é preciso se 
preocupar mais em restabelecer a circulação coronária 
do que em diminuir a PA, pois muitas vezes ao 
reestabelecer a perfusão coronária a hipertensão cessa. 
 ANTIARRÍTMICOS 
Relembrando... 
 Classe 1: bloqueadores dos canais de Na+; 
 Classe 2: bloqueadores dos receptores beta-
adrenérgicos (betabloqueadores); 
 Classe 3: bloqueadores dos canais de K+; 
 Classe 4: bloqueadores dos canais de Ca++. 
 
 
 LIDOCAÍNA 2% 
Anestésico local com propriedades antiarrítmicas, pois 
aumenta a entrada de K+ abreviando/diminuindoa 
duração do potencial de ação nas fibras de Purkinje. 
Antiarrítmico classe I (bloqueador dos canais de Na+, por 
isso aumenta a entrada de K+). 
 Indicações: tratamento de arritmias ventriculares 
graves. 
 
 Via de Administração: EV com dose de 1 a 1,5mg/Kg 
a cada 3-5min em bollus e dripping 2-4mg/min. 
 
 Complicações: alergia, interação com 
betabloqueadores (a lidocaína diminui a excreção em 
25%, logo o efeito dos betabloqueadores será 
exacerbado/aumentado), alterações SNC 
(sonolência, alucinação, convulsão, depressão 
respiratória – pois o Na+ atua intensamente não só 
nas despolarizações cardíacas, mas nas nervosas 
também). Pode causar hipotensão e bradicardia. 
 
 AMIODARONA 
Antiarrítmico de classe III (bloqueador dos canais de K+), 
atua prolongando a repolarização ventricular e 
aumentando o período refratário relativo (fase 3 do 
potencial de ação). 
 Indicações: arritmias supraventriculares/atriais e 
ventriculares. 
 
 Vias de administração: 
 VO: 600mg/dia = 3x; 
 EV: em bollus de 5-10 mg/Kg (ataque) e dripping 10- 
20 mg/kg/dia (manutenção). 
 
 Complicações: bradicardia, ressecamento de córnea 
e conjuntiva por depósito de cristais de amiodarona. 
Pode ocorrer diarreia, rush cutâneo, cefaleia, artralgia. 
É fotossensível, interage com o PVC do equipo. 
É contraindicada nos casos de bradicardia e BAV. 
 SEDATIVOS 
 
 TRACRIUM (ATRACÚRIO / CISATRACÚRIO) 
Droga curalizante (bloqueadora neuromuscular). O 
paciente fica lúcido e orientado, mas não consegue se 
mover. É como se fosse a síndrome do encarceramento. 
Não se faz atracúrio antes de sedar o paciente. 
 Indicações: intubação endotraqueal, anestesia, 
diminuição da rigidez muscular e barotrauma (lesão 
no tecido de um órgão causada pela diferença da 
pressão interna com a atmosférica = pode ocorrer em 
viagem de avião ou em locais de altitudes elevadas. 
Pode ocorrer no ouvido, pulmão e intestino). 
Deve ser administrado em bollus (lentamente) e 
eventualmente em dripping (contínuo). 
 Complicações: desconfortável para o paciente 
(sempre administrar um sedativo antes), 
broncoespasmo, espasmo muscular, bradicardia, 
hipotensão, depressão respiratória (ele é um 
bloqueador neuromuscular, logo, o paciente não 
consegue mobilizar mais o diafragma. Por isso, 
precisa instalar VM controlada). 
Seu uso nos pacientes com miastenia (paciente com 
miastenia já possui fraqueza/disfunção neuromuscular, 
logo, a administração de atracúrio vai piorar esse 
quadro), insuficiência renal e hepática deve ser 
cauteloso (a função hepática e renal são responsáveis 
por metabolizar a droga, logo em casos de insuficiência, 
pode ocorrer acúmulo dessa droga no organismo). 
 FENTANIL 
Opiáceo e, assim como a morfina, tem efeito bimodal, 
pois causa depressão das áreas cerebrais como 
córtex cerebral, tálamo, centro respiratório e estimula 
medula espinhal, nervo vago e centros do vômito. Tem 
efeito sedativo/analgésico. 
 Complicações: alterações comportamentais e 
gastrointestinais (náuseas, vômitos, constipação), 
bradicardia, hipotensão, depressão respiratória 
(dependendo da dose e do acumulo do opioide no 
organismo). Pode ocorrer alterações de pele e 
contratura muscular (tórax rígido). 
O antídoto (que reverte a ação) do fentanil é a 
NALOXOMA. 
 PROPOFOL 
Fármaco de ultracurta-duração (ação e efeito 
ultrarrápidos, mas perde o efeito muito rápido também) 
da classe dos sedativos/hipnóticos não barbitúricos. 
A injeção endovenosa de uma dose terapêutica (1,5 - 
2,5 mg/kg para indução) de propofol induz a hipnose, com 
excitação mínima, usualmente em menos de 40s (o 
tempo de uma circulação braço-cérebro). Ou seja, ele 
circulou, já vai perdendo o efeito. 
O mecanismo de ação proposto é atividade agonista de 
receptores do tipo GABA (ácido gama-amino-butírico). 
Sua ligação provocaria a abertura de canais de íons 
cloreto levando à hiperpolarização neuronal. 
Por ser uma emulsão lipídica, o equipo deve ser trocado 
a cada uso ou, no caso de infusão contínua, no máximo 
a cada 12h para evitar infecção ANVISA (2017). 
 Síndrome da Infusão do Propofol: conjunto de 
eventos adversos, quase sempre de evolução fatal, 
que ocorrem após infusão contínua de altas doses de 
propofol. Os eventos adversos incluem: falência 
cardíaca, disritmias cardíacas, acidose metabólica, 
hipertrigliceridemia (por ser uma emulsão lipídica), 
rabdomiólise e insuficiência renal. Também ocorre 
infiltração de gordura no fígado, nos pulmões e em 
outros órgãos parenquimatosos. 
 
 CLORIDRATO DE DEXMEDETOMIDINA (Precedex) 
Agonista adrenérgico de receptores alfa-2 (age na 
fenda pós-sináptica) potente e altamente seletivo, 
que não tem afinidade pelos receptores beta-
adrenérgicos, muscarínicos, dopaminérgicos ou 
serotoninérgicos. 
Promove sedação e analgesia sem depressão 
respiratória, diferentemente da maioria das outras 
drogas utilizadas na terapia intensiva para este fim, por 
isso é mais seguro e mais caro. 
Durante o estado de sedação, os pacientes podem ser 
despertados e são cooperativos. Acredita-se que as 
ações sedativas do precedex sejam principalmente 
mediadas pelos adrenorreceptores alfa-2 póssinápticos. 
Outras propriedades simpatolíticas adicionais 
incluem: diminuição da ansiedade, diminuição da 
resposta hormonal ao estresse e redução da pressão 
intraocular. Não possui efeito anticonvulsivante. 
ATENÇÃO!! Os benzodiazepínicos (midazolan) são 
drogas que podem precipitar delirium, quando avaliados 
em relação a outros sedativos (ex.: propofol). O antídoto 
do midazolan é o flumazenil. 
Estudos comparando precedex com benzodiazepínicos 
favorecem o precedex no que diz respeito ao menor 
número de episódios desta condição, bastante 
prevalente no ambiente de terapia intensiva. 
 ESCALAS PARA AVALIAÇÃO DO 
NÍVEL DE SEDAÇÃO 
 
 ESCALA DE RAMSAY 
Avalia o grau de sedação do paciente em TI. 
 
É a que mais cai em provas. 
 
 
 ESACALA DE RASS 
É maior que a de Ramsay pois avalia tanto sedação 
quanto agitação. 
O escore da RASS é global. RASS zero é o paciente “normal”: 
calmo, acordado, respondendo normalmente a estímulos — 
nem agitado, nem sedado. Pontuações positivas (+1 a +4) 
são dadas a pacientes superativos, inquietos, combativos, 
enquanto pontuações negativas (-1 a -5) são reservadas para 
pacientes sonolentos, sedados ou comatosos. 
 
 OXIGENOTERAPIA E VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
 OXIGENOTERAPIA 
Emprega dispositivos para suprir a deficiência de 
oxigênio no organismo. Sua terapêutica advém da 
administração de oxigênio suplementar por meio de 
diferentes interfaces, objetivando manter valores da 
PaO2, da saturação arterial ou periférica de oxigênio, 
dentro dos parâmetros adequados. Consiste na 
administração de O2 em uma concentração superior 
a 21%. Ou seja, oxigenoterapia é a oferta de O2 > 21% 
(concentração de FiO2 disponível em ar ambiente). 
21% = 0,21 / 100% = 1. 
A Fração Inspirada de O2 (FiO2) pode variar entre 0,21 
e 1,0 (o equivalente a um intervalo entre 21% e 100%) de 
O2. O controle da oxigenoterapia não é realizado por 
meio da FiO2 e sim pela avaliação gasométrica (PaO2) 
ou pelo oxímetro. A titulação de FiO2 do paciente será de 
acordo com o quanto que ele responde, só não pode ser 
menor que 21%. 
 INDICAÇÕES: em casos de hipoxemia com sinais de 
hipóxia tais como: agitação, desorientação, confusão, 
dispneia, aumento da PA, alterações de frequência 
cardíaca, cianose e extremidades frias (esses são 
sinais de insuficiência respiratória). 
 
 TIPOS DE HIPÓXIA 
A hipóxia pode ocorrer em consequência de qualquer 
doença pulmonar grave (suprimento de oxigênio 
inadequado) ou de doença extrapulmonar (administração 
de oxigênio inadequada) afetando a troca gasosa no 
nível celular. 
 Hipóxia: baixa de O2 nos tecidos. 
 Hipoxemia: baixa pressão de O2 no sangue. 
 
 Hipóxia hipoxêmica: nível diminuídono sangue 
resultando na difusão de oxigênio diminuída para 
dentro dos tecidos. Pode ser causada por 
hipoventilação, altitudes elevadas, desequilíbrio da 
ventilação-perfusão (como na embolia pulmonar), 
shunts nos quais os alvéolos estão colapsados e não 
podem fornecer o oxigênio para o sangue (ex.: 
atelectasia) e defeitos da difusão pulmonar. É 
corrigida pelo aumento da ventilação alveolar ou 
fornecimento de oxigênio suplementar. Baixa pressão 
de O2 no sangue, pois não há troca gasosa alveolar, 
tem relação com disfunção ventilatória ou pulmonar. 
 
 Hipóxia circulatória: resultante da circulação capilar 
inadequada. Pode ser causada por DC diminuído, 
obstrução vascular local, estados de baixo fluxo, como 
choque ou parada cardíaca. Embora a pressão parcial 
de O2 tecidual esteja diminuída, o O2 arterial 
permanece normal. É corrigida pela identificação e 
tratamento da causa subjacente. Nesse caso não há 
privação de O2, a troca gasosa está ok, mas ocorre 
por alterações circulatórias (não tem volume de 
sangue suficiente para circular o O2). Tem relação 
com a perfusão. 
 
 Hipóxia anêmica: resultado da concentração de 
hemoglobina efetiva diminuída, o que causa uma 
diminuição na capacidade carreadora de O2 no 
sangue. O pulmão está ok, mas não se tem o meio 
(Hb) para levar O2 até os tecidos. 
 
 Hipóxia histotóxica: ocorre quando uma substância 
tóxica, como o cianeto ou monóxido de carbono, 
interfere na capacidade dos tecidos de usar o oxigênio 
disponível. Ou seja, é quando a Hb tem mais afinidade 
por outra substância (monóxido de carbono ou 
cianeto) do que pelo O2. 
OBS: o O2 não viaja livre no sangue, se não causaria uma 
embolia gasosa. Ele precisa da hemoglobina para ser 
carreado. 
 MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO DE OXIGÊNIO 
O fluxo não se refere necessariamente a FiO2. Fluxo é a 
passagem de alguma coisa por um determinado tempo 
em um determinado espaço. 
 
 SISTEMAS DE BAIXO FLUXO 
Quando o fluxo de O2 é maior do que 4 L/min é 
necessário umidificar o O2, para não ressecar as 
mucosas. 
1. CÂNULA NASAL 
 
 Velocidade do fluxo sugerido (L/min): 1-2, 3-5, 6; 
 Parâmetro de % de O2 (FiO2): 23-30, 30-40, 42; 
 Vantagens: leve, confortável, baixo custo, uso 
contínuo com as refeições e atividades. 
 Desvantagens: ressecamento da mucosa nasal, 
FiO2 variável. 
 
2. CATETER OROFARÍNGEO 
Mais usado em crianças. Mesma coisa da cânula nasal, 
mas é inserido pela boca. 
 Velocidade do fluxo sugerido (L/min): 1 a 6; 
 Parâmetro de % de O2 (FiO2): 23 a 42; 
 Vantagens: baixo custo, não requer uma 
traqueostomia. 
 Desvantagens: irritação da mucosa nasal, o cateter 
deve ser trocado com frequência para alternar as 
narinas. 
 
3. MÁSCARA SIMPLES 
 
 Velocidade do fluxo sugerido (L/min): 6 a 8; 
 Parâmetro de % de O2 (FiO2): 40 a 60; 
 Vantagens: uso simples, baixo custo. 
 Desvantagens: adaptação deficiente, FiO2 variável, 
deve ser removida para se alimentar. 
 
4. MÁSCARA DE REINALAÇÃO PARCIAL 
Permite reinalação de CO2. 
 Velocidade do fluxo sugerido (L/min): 8 a 11; 
 Parâmetro de % de O2 (FiO2): 50 a 75; 
 Vantagens: concentração moderada de O2. 
 Desvantagens: quente, adaptação deficiente, deve 
ser removida para se alimentar. 
 
5. MÁSCARA DE NÃO REINALAÇÃO 
Não permite reinalação de CO2. Ela possui uma bolsa 
acoplada a máscara e essa bolsa é que fica conectada 
no O2 e é essa bolsa que recebe de 80-100% de O2. 
A bolsa possui válvulas, quando o paciente exala CO2 
(expiração) a válvula da bolsa se fecha e as válvulas 
laterais se abrem (eliminando o CO2). Na inspiração, as 
válvulas das laterais se fecham e a válvula da bolsa abre 
(puxando o O2 da bolsa e esvaziando-a). 
 Velocidade do fluxo sugerido (L/min): 12; 
 Parâmetro de % de O2 (FiO2): 80 a 100; 
 Vantagens: alta concentração de O2. 
 Desvantagens: adaptação deficiente, deve ser 
removida para se alimentar. 
O oxigênio é um medicamento e é extremamente tóxico 
se utilizado por longos períodos com uma FiO2 > 60%. 
Pacientes que precisam de uma FiO2 > 60% por 
longos períodos, NECESSARIAMENTE, devem ser 
intubados. 
Interfaces que possuem um percentual de O2 > 50/60% 
são para casos emergenciais, ou seja, curtos períodos 
até que a intubação seja realizada. 
Todas as interfaces de baixo fluxo, exceto a cânula nasal, 
interferem na fala e alimentação do paciente. Uma 
alternativa de baixo fluxo (com FiO2 > 40%) que facilita 
comunicação e alimentação é a máscara de Hudson (da 
macronebulização). 
 SISTEMAS DE ALTO FLUXO 
 
1. CATETER TRANSTRAQUEAL 
É como se fosse ligar a cânula nasal na traqueostomia. 
 Velocidade do fluxo sugerido (L/min): 1/4 a 4; 
 Parâmetro de % de O2 (FiO2): 60 a 100; 
 Vantagens: mais confortável, oculto pelas roupas, 
menos litros de O2/min são necessários do que com a 
cânula nasal. 
 Desvantagens: requer a limpeza frequente e regular, 
requer intervenção cirúrgica. 
 
2. MÁSCARA DE VENTURI 
Possui diferentes peças (válvulas) coloridas que ofertam 
diferentes percentuais de FiO2. A que mais cai em prova 
é a peça de cor verde, que oferta 35% de oxigênio. 
 Velocidade do fluxo sugerido (L/min): 4 a 6; 
 Parâmetro de % de O2 (FiO2): 24, 26, 28; 
 Vantagens: fornece baixos níveis de O2 suplementar. 
Controla bem a FiO2, por isso é muito utilizada em 
casos de DPOC. 
 Desvantagens: deve ser removida para se alimentar. 
 
 
 
3. MÁSCARA AEROSSOL 
 
 Velocidade do fluxo sugerido (L/min): 8 a 10; 
 Parâmetro de % de O2 (FiO2): 30 a 100; 
 Vantagens: boa umidade, FiO2 exata. 
 Desvantagens: desconfortável para alguns. 
 
4. COLAR DE TRAQUEOSTOMIA 
 
 Velocidade do fluxo sugerido (L/min): 8 a 10; 
 Parâmetro de % de O2 (FiO2): 30 a 100; 
 Vantagens: boa umidade, confortável, FiO2 
bastante exata. 
 
5. PEÇA EM T 
 
 Velocidade do fluxo sugerido (L/min): 8 a 10; 
 Parâmetro de % de O2 (FiO2): 30 a 100; 
 Vantagens: as mesmas do colar de traqueostomia. 
 Desvantagens: pesada com o equipo. 
 
6. TENDA FACIAL 
 
 Velocidade do fluxo sugerido (L/min): 8 a 10; 
 Parâmetro de % de O2 (FiO2): 30 a 100; 
 Vantagens: boa umidade FiO2 bastante exata. 
 Desvantagens: volumosa e incômoda. 
 
 APARELHOS DE CONSERVAÇÃO DE OXIGÊNIO 
DOSE DE PULSO (OU SOB DEMANDA) 
 Velocidade do fluxo sugerido (L/min): 10 a 40 
ml/respiração; 
 Vantagens: libera O2 apenas à inspiração, conserva 
50 a 75% do O2 utilizado. 
 Desvantagens: deve avaliar cuidadosamente a 
função respiratória de cada indivíduo. 
 
 TOXICIDADE DO OXIGÊNIO 
 
 A administração de O2 em concentrações maiores 
que 50% por mais de 48h causa a produção 
excessiva de radicais livres de oxigênio podendo 
lesionar gravemente o TR ou causar morte celular, 
especialmente no tecido pulmonar. 
 
 O excesso de oxigênio é particularmente tóxico para 
os pacientes portadores de DPOC por causar inibição 
do reflexo hipoxêmico e, consequentemente, 
depressão respiratória. 
 
 No recém-nascido prematuro a hiperóxia está 
associada ao desenvolvimento de Retinopatia da 
Prematuridade (ROP) e displasia broncopulmonar. 
 
 
 
 VENTILAÇÃO MECÂNICA (VM) 
Consiste em um método de suporte para o tratamento de 
pacientes com insuficiência respiratória aguda ou crônica 
agudizada, uma vez que substitui total ou 
parcialmente a ventilação espontânea, com o objetivo 
de propiciar adequada troca gasosa, reduzir o trabalho 
da musculatura respiratória e diminuir a demanda 
metabólica gerada pelo esforço ventilatório. 
A VM pode ser classificada como não invasiva, a partir 
de uma interface externa ou invasiva, através de um tubo 
endotraqueal ou cânula de traqueostomia. 
 VM NÃO-INVASIVA 
A VMNI utiliza uma pressão inspiratória para ventilar o 
paciente através de interface naso-facial (por Pressão 
inspiratória positiva – IPAP e/ou Pressão de Suporte – 
PSV) e uma pressão positiva expiratória para manter 
as vias aéreas e os alvéolos abertospara melhorar a 
oxigenação (Pressão Expiratória Positiva – EPAP e/ou 
Pressão Expiratória Final – PEEP). 
No modo CPAP é administrado ao paciente através da 
interface naso-facial somente uma pressão expiratória 
final contínua nas vias aéreas (CPAP) e a ventilação do 
paciente é feita de forma totalmente espontânea. 
Na VMNI o paciente é acoplado ao ventilador mecânico 
ou a outro equipamento de ventilação não-invasiva por 
meio de uma interface, que pode ser uma máscara facial, 
total face, máscara nasal, capacete ou uma pronga nasal 
(cânula CPAP). 
 
1  Pronga nasal. 2  Máscara nasal. 3  Máscara facial. 
4  face total. 
 FINALIDADES: 
A VMNI deve ser utilizada visando: 
 Encurtar a duração da ventilação invasiva (ação 
facilitadora da retirada da VMNI); 
 Reduzir a mortalidade; 
 Diminuir as taxas de pneumonia associada à VM 
(PAV), gerando menos dias de internação em UTI e 
hospitalar em pacientes DPOC hipercápnicos. 
 Recomenda-se usar a VMNI imediatamente após a 
extubação nos pacientes de risco para IRA e evitar 
reintubação (ação profilática). 
 
 VANTAGENS: 
 
 Manutenção da capacidade de falar e tossir; 
 Redução da necessidade de sedação; 
 Menor risco de instabilidade hemodinâmica; 
 Menor risco de delirium; 
 Menor risco de infecções hospitalares; 
 Menor incidência de lesões traqueais; 
 Preserva a atividade da musculatura respiratória; 
quando o paciente entra em VM, principalmente, no 
modo controlado, em que o ventilador faz tudo, ele vai 
perdendo força de forma rápida. Por isso, para 
remove-lo da VM vai demorar um tempo. 
 Menor tempo de VM e permanência na UTI; 
 Aumento da sobrevida. 
 
 CONTRAINDICAÇÕES: 
Absolutas: 
 Necessidade de intubação de emergência; 
 Parada cardíaca ou respiratória. 
 Necessidade de FiO2 > 60% por longos períodos. 
Relativas (analisar caso a caso risco x benefício): 
 Incapacidade de cooperar, proteger as vias aéreas, ou 
secreções abundantes; 
 Rebaixamento de nível de consciência (exceto 
acidose hipercápnica em DPOC); 
 Falências orgânicas não respiratórias (encefalopatia, 
arritmias malignas ou hemorragia digestivas graves 
com instabilidade hemodinâmica); 
 Cirurgia facial ou neurológica, trauma ou deformidade 
facial; 
 Alto risco de aspiração, obstrução de vias aéreas 
superiores; 
 Anastomose de esôfago recente (evitar pressurização 
acima de 20 cmH2O). 
ATENÇÃO!! A PEEP (pressão positiva) constante para 
dentro do paciente  aumenta a pressão intratorácica  
dificulta o retorno venoso  dificulta a drenagem de 
sangue venoso da cabeça. 
Logo, pacientes com hipertensão intracraniana, precisam 
de um controle rigoroso da PEEP para não piorar seu 
quadro. 
 
 TIPOS DE MODOS VENTILATÓRIOS PARA 
SUPORTE NÃO-INVASIVO 
 
 CPAP (Pressão Positiva Contínua em Vias Aéreas): é 
uma pressão constante nas vias aéreas; ventilação 
espontânea. Indicação  no EAP cardiogênico, no 
PO de cirurgia abdominal e na apneia do sono 
(leve/moderada). 
 
 BiPAP (Pressão Positiva em Vias Aéreas em Dois 
Níveis): Dois níveis de pressão (IPAP = suporte 
inspiratório e EPAP = pressão expiratória positiva); 
ciclagem a fluxo. Indicação  hipercapnias agudas, 
descanso da musculatura respiratória, no EAP 
cardiogênico e nas infecções de imunossuprimidos. 
Diferença entre a VMNI com CPAP e BiPAP: 
No CPAP é aplicada uma única pressão de forma 
CONTÍNUA (Pressão Positiva no Final da Expiração – 
PEEP), já no BiPAP existe uma pressão mais alta na 
inspiração (iPAP – Pressão Positiva Inspiratória) e mais 
baixa na expiração para reduzir a resistência e favorecer 
a eliminação do ar (ePAP – Pressão Positiva Expiratória). 
Na ausência de contraindicações, os pacientes com 
incapacidade de manter ventilação espontânea devem 
iniciar uso de VNI com dois níveis de pressão, com a 
pressão inspiratória suficiente para manter um processo 
de ventilação adequada, visando impedir a progressão 
para fadiga muscular e/ou parada respiratória. 
 
O uso de VNI deve ser monitorado por profissional da 
saúde à beira-leito, de 0,5 a 2 horas. 
 
Para ser considerado uma VNI bem-sucedida, devem 
ser observados:  FR,  do volume corrente, melhora 
do nível de consciência,  ou cessação de uso da 
musculatura acessória,  da PaO2 e/ou da SpO2, e  da 
PaCO2 sem distensão abdominal significativa. Quando 
não há sucesso, realizar imediata intubação 
orotraqueal (IOT) e ventilação invasiva. 
 DISPOSITIVOS EXTRAGLÓTICOS (DEG) 
Os DEGs são dispositivos utilizados em situações de 
emergência e podem ser classificados em duas 
categorias: 
 Dispositivos supraglóticos (DSG): que se situam 
acima e envolvem a glote (ex.: máscara laríngea e via 
aérea perilaríngea). 
 
 Dispositivos infraglóticos (DIG) ou dispositivos 
retroglóticos (DRG) que passam atrás e além da 
laringe para penetrar na porção superior do esôfago 
(ex: tubo combinado traqueoesofágico, tubo laríngeo). 
 
Os modelos indicados 
para emergência são 
aqueles que permitem a 
passagem de uma 
sonda gástrica por uma 
via alternativa no corpo 
do dispositivo, para 
esvaziamento do 
conteúdo gástrico. 
 
 VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA (VMI) 
Na VMI, o paciente está acoplado a um ventilador 
mecânico por meio de um dispositivo invasivo de 
vias aéreas como um tubo endotraqueal, traqueostomia, 
cricotireoideostomia ou algum dispositivo extra glótico, 
como por exemplo, máscara laríngea. O aparelho de VM, 
de forma intermitente, insufla as vias respiratória com 
volumes de ar (corrente). 
O movimento do gás para dentro dos pulmões ocorre 
devido à geração de um gradiente de pressão entre as 
vias aéreas superiores e o alvéolo, podendo ser 
alcançado por um equipamento que diminua a pressão 
alveolar (ventilação por pressão negativa) ou que 
aumente a pressão da via aérea proximal (ventilação por 
pressão positiva). 
Neste ar, controla-se a concentração de O2 (FIO2) 
necessária para obter-se uma taxa arterial de oxigênio 
(PaO2) adequada. 
Controla-se, ainda, a velocidade com que o ar será 
administrado (fluxo inspiratório), o número de ciclos 
respiratórios que o paciente realiza em um minuto (FR), 
o tempo inspiratório (TI), entre outros parâmetros, a 
depender do modo selecionado. 
 PRINCIPAIS INDICAÇÕES PARA INICIAR VM 
 
 Reanimação devido à parada cardiorrespiratória; 
 Hipoventilação e apneia com retenção de CO2: 
(elevação na PaCO2 – acidose respiratória); 
 Insuficiência respiratória devido a doença pulmonar 
intrínseca e hipoxemia (diminuição da PaO2 – 
resultado das alterações da ventilação / perfusão); 
 Falência mecânica do aparelho respiratório: fraqueza 
muscular, doenças neuromusculares, paralisia e 
comando respiratório instável (TCE, AVE, intoxicação 
exógena e abuso de drogas); 
 Prevenção de complicações respiratórias 
(reestabelecimento no pós-operatório de cirurgias de 
grande porte, obesidade mórbida); 
 Redução do trabalho muscular respiratório e fadiga 
muscular. 
Resumindo: a VM é aplicada em várias situações 
clínicas de insuficiência respiratória incapazes de manter 
valores adequados de O2 e CO2 sanguíneos. 
Indicações de intubação: 
 Necessidade de FiO2 > 60%; 
 PaO2 50-55 mmHg; 
 Taquipneia sustentada (FR > 35 irpm); 
 Capacidade vital 2xrespiratório se equilibre com a pressão expiratória 
final determinada no ventilador; 
 
 
 
IV. Mudança da fase expiratória para a fase 
inspiratória (disparo): Fase em que termina a 
expiração e ocorre o disparo (abertura da válvula 
inspiratória) do ventilador, iniciando nova fase 
inspiratória. 
 
DICE: D  disparo. I  inspiração. C  ciclagem. E  
expiração. 
Existem 3 tipos de ciclos ventilatórios na VMI: 
 Controlados: são completamente determinados pelo 
ventilador; 
 
 Assistidos: são deflagrados (disparados) pelo 
esforço do paciente, mas controlados pelo ventilador; 
 
 Espontâneos: são deflagrados e completamente 
controlados pelo paciente. O VM só irá agir caso 
ocorra alguma alteração e o paciente precise de 
assistência. 
 
 
 MODALIDADES VENTILATÓRIAS 
 
 Ventilação Mandatória Controlada (VMC): O 
ventilador controla todo o ciclo respiratório, nessa 
situação o paciente está sem drive respiratório 
(apneia), necessita de sedação e eventualmente 
curalização. 
 
 Ventilação Mandatória Assistida ou Assistida-
controlada (VMA): usa-se quando o paciente tem 
drive respiratório. O ventilador controla o ciclo, porém 
o paciente pode interferir no ciclo com um esforço 
inspiratório. 
A cada esforço inspiratório que o paciente faça e atinja o 
limiar mínimo estabelecido pela sensibilidade ajustada no 
ventilador, o aparelho fará um ciclo assistido. Se, dentro 
do tempo estabelecido de pausa respiratória o paciente 
não tiver incursão espontânea, o ventilador libera um 
ciclo controlado. 
O problema da ventilação mandatória assistida-
controlada é que se o paciente disparar 20x, o ventilador 
empurra 20x. Se ele disparar 30x, o ventilador empurra 
30x e vai gerar uma alcalose respiratória. Logo, ao 
observar que o paciente está disparando muito, pode-se 
evoluir para uma SIMV. 
 Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada 
(SIMV): as ventilações são fornecidas de forma 
sincronizada com o drive respiratório do paciente, ou 
seja, o momento ideal para o ciclo mandatório ocorrer 
é o início da inspiração espontânea do paciente. O 
SIMV permite que o paciente ventile 
espontaneamente entre os ciclos sem deflagrar um 
ciclo mandatório assistido. 
O paciente tem o drive respiratório, vai díspar, quando 
ele disparar o ventilador empurra igual no assistido-
controlado, no entanto, na SIMV, ele fará isso de maneira 
intermitente e terá um número máximo de empurrar. O 
profissional pode programar o ventilador em SIMV a 
disparar no máximo 12x. Logo, se o paciente tiver 35 
disparos (puxar o ar 35x), o ventilador só empurra o ar 
12x, o restante o paciente vai fazer o que aguentar. 
 
 Ventilação com Suporte Pressórico (PSV): 
Ventilação espontânea com pressão de suporte 
ventilatório mantido pelo ventilador. O VM só oferece 
uma PEEP positiva, uma pressão expiratória final para 
que os alvéolos não colabem. É como se no final da 
exalação o ventilador começa-se a oferecer uma 
resistência para o paciente colocar o ar para fora. 
 
 Pressão Positiva Contínua em Vias Aéreas 
(CPAP): Ventilação espontânea com pressão positiva 
contínua mantida pelo ventilador. 
 
As modalidades ventilatórias podem ser agrupadas 
em três grandes grupos: 
1. Mandatória contínua: o ventilador controla as 
variáveis do ciclo com ou sem a participação do 
paciente – controlada/assistida; 
 
 
 
 
 
 
 
2. Mandatórias intermitentes: permitem ciclos 
controlados/assistidos intercalados com ciclos 
espontâneos; 
 
3. Espontâneas contínuas: somente ciclos 
espontâneos. 
 
 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM: 
 
 Vigilância constante: nível consciência, alterações 
comportamentais (agitação), coloração da pele, grau 
de distensão das veias jugulares (jugulares muito 
túrgidas significa PEEP muito alta, isso diminui a 
drenagem cerebral), padrão respiratório, avaliação 
abdominal, sinais vitais, eliminações, posicionamento 
do paciente e dos circuitos ventilatórios; 
 
 A posição PRONA é a melhor posição para otimizar a 
perfusão pulmonar e troca gasosa nos pacientes com 
SARA; 
 
 Higiene oral com clorexidina aquosa 0,12%; 
 
 Fixação adequada do TOT, deve ser trocada sempre 
que estiver solta ou no mínimo a cada 12h para evitar 
ulcerações na cavidade oral e comissura labial. Deve 
ser feita preferencialmente central; 
 
 Controle de pressão no balonete a cada 6-8h 
(Brunner: 20-25 mmHg – Anvisa: 18-22), mantendo 
volume mínimo de oclusão; 
 
 Remoção de secreções pulmonares SQN (só quando 
necessário) de preferência com sistema fechado para 
manter PEEP (pois em sistema aberto, pode tirar 
pressão demais e fazer atelectasia) e evitar 
atelectasia, usar sistema de aspiração subglótica; 
 
 Mudança de decúbito a cada 2h, em caso de 
atelectasia não deitar sobre o pulmão afetado; manter 
cabeceira elevada e nutrição enteral; 
 
 Manter umidificação e aquecimento permanente do ar 
inspirado através de termo-umidificadores 
(umidificação ativa) ou filtros hidrofóbicos de barreira 
(umidificação passiva), afim de manter a 
permeabilidade ciliar da mucosa traqueobrônquica e 
evitar a formação do tampão mucoso. No caso do uso 
de filtro de barreira, trocar sempre que estiver 
saturado, não trocar com intervalos menores que 48h. 
 
 PARÂMETROS VENTILATÓRIOS 
 
 FRAÇÃO INSPIRADA DE OXIGÊNIO (FiO2) 
A FiO2 representa a concentração de oxigênio que 
estará sendo ofertada ao paciente a partir da mistura 
de ar comprimido com oxigênio pelo blender do 
ventilador. 
O ar atmosférico que respiramos ao nível do mar tem 
uma concentração de oxigênio de 21%, ou seja, 21 / 100 
= 0,21. Na ventilação mecânica é possível ajustar a FiO2 
de 21% até 100%, ou seja, de 0,21 a 1 de acordo com a 
necessidade do paciente, que pode ser avaliada por meio 
da PaO2 ou da SatO2. 
 
A FiO2 usada não será % e sim em decimal, ou seja, se 
a FiO2 for 30% deve-se colocar 0,3 no denominador da 
fórmula acima. 
Para calcular a FiO2 ideal, primeiro se faz necessário 
calcular a PaO2 ideal. Abaixo apresentamos as fórmulas 
de PaO2 e FiO2 ideal: 
PaO2 ideal = 109 – (0,43 x idade)muito 
hipertônico. Por isso, os diabéticos tendem a fazer 
doença renal (pois estão o tempo todo desidratando 
as células renais) e difícil cicatrização (pois, as 
células que vão regenerar os tecidos também estão 
desidratadas). 
Quando o déficit eletrolítico excede o déficit hídrico 
deixando o soro hipotônico, estamos diante de uma 
desidratação hipotônica. O tratamento não será 
apenas infusão de volume, também é preciso corrigir o 
distúrbio. 
 
Íon = qualquer molécula com carga elétrica, positiva 
(cátion) ou negativa (ânion). 
 
 LIC 
 Cátions: K+ > Mg++ > Na+. 
 Ânions: Fosfatos (PO4-) e sulfitos > Proteinato > 
HCO3. 
 
O segundo cátion mais abundante no LIC é o Mg. 
 
 LEC 
 Cátions: Na+ > K+ > Ca++ > Mg++. 
 Ânions: Cl > HCO3 > Proteinato > Ácidos 
orgânicos > HPO2 > SO2. 
 
KAPO MAGNÍFICO NO MAR 
Meio extracelular (plasma + interstício)  Mar = NaCl 
Meio intracelular  Kapo Magnifico = K+, PO4- e Mg. 
 
Os eletrólitos (K, Ca, Mg, PO, Na) em uma solução aquosa se 
comportam como íons (possuem carga elétrica). Equilíbrio 
químico de uma solução significa a existência do mesmo 
número de cátions e de ânions. 
Na imagem, intervalo aniônico é  Cl- + HCO3-. 
ATENÇÃO!! Como é possível observar na imagem 
acima, os ânions (Cl- e HCO3-) do plasma têm o mesmo 
valor do cátion (Na+). Em um paciente chocado, ao 
realizar infusão de hidratação com NaCl, isso cursará 
para uma acidose hiperclorêmica. Isso ocorre, pois o 
equilíbrio de cargas precisa ser mantido, logo, o Cl- vai 
“expulsar/substituir” o aníon HCO3- (bicarbonato = 
alcaliniza o sangue), diminuindo sua quantidade. Em 
uma situação contrária, caso seja administrado HCO3-, a 
diminuição será do Cl-. Mas como a faixa do bicarbonato 
plasmático é mais estreita, por isso o maior problema 
está no excesso de Cloreto. 
Eletrólitos são minerais que possuem uma carga 
elétrica quando estão dissolvidos em um líquido como, 
por exemplo, o sangue. Os eletrólitos do sangue – sódio, 
potássio, cálcio, cloreto, bicarbonato – ajudam a regular 
o funcionamento das células dos músculos, inclusive o 
coração, cérebro e rins, bem como manter um equilíbrio 
ácido-base e um equilíbrio hídrico (osmolaridade 
plasmática). 
Para ajustar os níveis de líquidos, o corpo pode mover 
ativamente os eletrólitos para dentro ou para fora das 
células. Assim, manter eletrólitos nas concentrações 
corretas (um estado denominado equilíbrio eletrolítico) é 
importante para preservar o equilíbrio líquido entre os 
compartimentos. 
Os rins ajudam a manter as concentrações de eletrólitos 
através da filtragem de eletrólitos e água do sangue, 
devolvendo alguns de volta para o meio vascular e 
excretando qualquer excesso pela urina. Assim, a função 
renal promove o equilíbrio entre o consumo diário e a 
excreção de eletrólitos e água. 
 MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS 
 
 Osmose: passagem do SOLVENTE (líquidos) por 
uma membrana semipermeável do meio menos 
concentrado para o mais concentrado. Para diluir o 
que está concentrado. 
 Difusão: passagem do SOLUTO por uma 
membrana semipermeável do meio mais 
concentrado para o menos concentrado. Para 
equilibrar as concentrações. 
Osmose e difusão são processos opostos, mas 
que buscam o mesmo resultado = EQUILÍBRIO. 
A diferença entre difusão/osmose e bomba, é que a 
difusão não custa nada (ATP) para o organismo, ela 
simplesmente acontece por diferença de osmolaridade 
(concentração). Já as bombas, exigem gasto de 
energia, pois o processo é feito contra a corrente iônica 
das cargas, por isso gastam-se ATPs. 
 Bomba de sódio-potássio-ATPase. 
 
 FATORES QUE INTERFEREM NA OSMOLARIDADE 
 
 Plasmática (Soro – 280 a 300 mOsm/kg de água) 
 AUMENTAM A OSMOLARIDADE: 
 Desidratação grave; perda de muito líquido = sangue 
fica mais viscoso (concentrado). 
 Perda de água livre; ex.: suor. 
 Diabetes insipido; nesta condição, não há liberação 
de ADH, logo o indivíduo tem poliúria = perda de 
muito líquido pela urina = sangue concentrado. 
 Hipernatremia; excesso de Na+. 
 Hiperglicemia; 
 AVE ou TCE; pois interfere no centro de regulação de 
osmolaridade (hipotálamo). 
 Necrose tubular renal; diminui a excreção de sódio, 
aumentando a osmolaridade do sangue. 
 Consumo de metanol ou etilenoglicol (anticongelante); 
 
 REDUZEM: 
 Excesso de volume de líquidos; 
 Síndrome da secreção inadequada de hormônio 
antidiurético (SIADH); é diametralmente oposta ao 
diabetes insípidos, pois na SIADH há muita liberação 
de ADH. 
 Insuficiência renal; 
 Uso de diurético; 
 Insuficiência da suprarrenal; não libera ADH e não 
reabsorve sódio. 
 Hiponatremia; 
 Hidratação excessiva; 
 Síndrome paraneoplásica associada ao câncer de 
pulmão. 
 
 Urinária (200 2 800 mOs /água) 
 AUMENTAM 
 Déficit de volume de líquidos; 
 SIADH; 
 ICC; 
 Acidose; 
 Insuficiência pré-renal. 
 
 REDUZEM (= o que torna a urina hipotônica) 
 Excesso de volume de líquidos; 
 Diabetes insipido; 
 Hiponatremia; 
 Pielonefrite; 
 Necrose tubular aguda. 
Via de regra quando o sangue (plasma) está 
concentrado a urina está diluída. E quando a urina 
está concentrada o sangue está diluído. 
Os eletrólitos, sobretudo o sódio (Na+), ajudam o corpo a 
manter os níveis normais nesses compartimentos de 
líquidos, uma vez que a quantidade de líquido contida 
em um compartimento depende da concentração de 
solutos dissolvida nele e o Na+ é o principal soluto 
plasmático responsável pela osmolaridade 
plasmática (concentração do sangue), junto com a 
glicose e as proteínas do plasma. Se a concentração de 
eletrólitos for alta, o líquido se move para este 
compartimento (um processo chamado osmose). Do 
mesmo modo, se a concentração de eletrólitos for baixa, 
o líquido se move para fora deste compartimento. 
 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS 
 
 SÓDIO 
 É o íon mais importante do meio extracelular, a 
manutenção do volume do LEC depende do balanço 
de sódio. 
 
 É mantido pelo organismo em níveis estreitos no 
plasma  Na+ = 135 a 145 mEq/L; 
 
 São vários os mecanismos envolvidos no seu 
controle (osmorreceptores, barorreceptores, 
mecanismos extrarrenais e sistema justaglomerular). 
 
As alterações no equilíbrio de sódio plasmático são 
conhecidas como hiponatremia (Na+ 145mEq/L). 
Existe uma estreita relação entre a água e o sódio, de 
tal modo que os distúrbios desses dois elementos não 
devem ser tratados de maneira independente. 
 HIPONATREMIA 
Concentração sérica de Na+ 145mEq/L. 
 Causas: desidratação, alimentações hipertônicas, 
diabetes insípidus, diarreia aquosa, queimaduras e 
sudorese profusa (descontrolada). 
 
 
 Sinais e sintomas: sinais de desidratação (sede,  da 
sudorese,  da elasticidade da pele,  da produção de 
urina, xerostomia), inquietação, desorientação, 
fraqueza, mucosas secas, língua áspera, sede, febre, 
perda de peso, taquicardiae hipertensão. 
Ao laboratório: aumento do sódio sérico e diminuição do 
sódio urinário, além da diminuição da PVC. 
 Tratamento: hidratação (de preferência com solução 
hipotônica), monitorar função renal. 
A hidratação tem como objetivo diluir o sangue, logo, ela 
precisará ser administrada de forma lenta, pois se for 
rápida corre risco do paciente fazer hiponatremia, edema 
cerebral = convulsão. Esse cuidado também serve para 
hiponatremia. 
 
 POTÁSSIO 
É o cátion predominantemente intracelular, de modo 
que sua concentração sérica é bem menor e mais estreita 
que a do Na+, variando de 3,5mEq/L até 5,0mEq/L. 
Esse mecanismo regulatório depende da ação da bomba 
de Na+/K+/ ATPase, da insulina, aldosterona, de agentes 
beta-adrenérgicos e do pH sanguíneo. 
ATENÇÃO!! Os distúrbios de K + são muito frequentes 
na prática clínica e podem ser fatais, devido ao fato de 
que as flutuações nos níveis séricos (Hipocalemia 5,0mEq/L) podem induzir 
a arritmias ventriculares. 
A faixa de variação do K+ é 1,5, ou seja, o K+ não é muito 
tolerado no sangue. 
 HIPOCALEMIA / HIPOPOTASSEMIA 
 
 Causas: diarreia, vômitos, aspiração gástrica, 
hipercalcemia, alcalose (mobilização K+ para o líquido 
intracelular), medicamentos (anfotericina B, laxantes, 
diuréticos de alça ou tiazídicos, corticoides**, 
metilxantinas, salbutamol, digitálicos), 
hiperaldosteronismo, bulimia, diurese osmótica e 
inanição. 
**Cortisol  retém Na+ e água e secreta/perde K+. 
 Sinais e sintomas: fadiga, anorexia, náuseas, 
vômitos, fraqueza muscular, poliúria, motilidade 
intestinal diminuída (do intestino como um todo), 
distensão abdominal, cãibras, parestesias, arritmias 
(intensificada com uso de digitálicos): FV, assistolia. 
 
Ao ECG: onda T achatada, presença de 
onda U, depressão de ST e aumento do 
intervalo PR. 
 
 Tratamento: Reposição de K+. 
 
 HIPERCALEMIA / HIPERPOTASSEMIA 
 
 Causas: infusão excessiva de K+, insuficiência renal, 
uso de diuréticos poupadores de K+, acidose, grandes 
traumas com geração de hemólise, hemotransfusão, 
rabdomiólise. 
 
 As hipercalemia podem resultar do: 
 
 Excesso de oferta (entrada): Transfusão de sangue 
estocado, altas doses de penicilina potássica, citrato 
de potássio, KCl (em pacientes c/ insuficiência renal) 
e soluções de preservação de órgãos para 
transplante. 
 
 Redistribuição do K+ (do LIC para o LEC): Acidose 
metabólica, deficiência insulínica e uso de 
betabloqueadores. 
 
 Retenção renal anômala de K+ (saída): Insuficiência 
renal aguda e crônica, hipoaldosteronismo, nefropatia 
diabética, anemia falciforme e lúpus. 
 
 Sinais e sintomas: náuseas, diarreia, fraqueza 
muscular, paralisia, parestesia, cãibras, alteração na 
FC (taquicardia que evolui para bradicardia), 
distensão abdominal, irritabilidade e 
ansiedade. 
Ao ECG: onda T apiculada (alta, em 
tenda). 
 
 Tratamento: diuréticos, metilxantinas, salbutamol, 
gluconato de cálcio, bicarbonato de sódio, 
glicoinsulinoterapia, resina de troca de cátions (Sorcal 
= rico em cálcio), diálise. 
Essa correção de troca de cátions, é basicamente trocar 
o K+ pelo Ca+. 
Essa correção precisa ser rápida, porque se não for 
corrigida a tempo o paciente vai entrar em PCR. O 
tratamento é feito com glicoinsulinoterapia, porque a 
insulina vai pegar a glicose e empurrar para dentro da 
célula, e isso não acontece sem puxar o K+ junto. Porém, 
a glicoinsulina jogou o K+ para dentro da célula, mas não 
o eliminou do organismo, e em algum momento esse K+ 
vai retornar para o sangue. Logo, a solução de 
glicoinsulina é um paliativo até chegar a diálise. 
Solução de gliconinsulina  Solução polarizante, 
preparada com 50g de GH 50% + 10 UI de insulina 
regular, administrado em ≅ 30-60 min. 
 
 CÁLCIO 
Os níveis séricos de cálcio são regulados de maneira 
rigorosa, uma vez que mesmo pequenas alterações em 
sua concentração têm séria influência em processos 
biológicos, como a condução cardíaca do estímulo 
elétrico. 
A homeostase dos íons cálcio e fósforo é controlada 
por uma resposta integrada de hormônios 
reguladores como vitamina D, calcitonina e o 
paratormônio, havendo a participação de órgãos como o 
rim, o intestino e os ossos. 
A maior parte do cálcio se encontra ligada e 
associada a estruturas ósseas (99%). O cálcio livre, 
tanto na forma ionizada, como na forma não ionizada, é 
encontrado no fluido intra e extracelular. 
A manutenção da homeostase do cálcio depende da 
adaptação da absorção intestinal às necessidades do 
organismo, que é fruto do balanço entre formação e 
reabsorção óssea e excreção urinária de cálcio. 
A concentração sérica total de Ca++ varia de 
8,5mg/dL à 10,5mg/dL. 
 HIPOCALCEMIA (Cadeficiência 
de potássio e magnésio, hiperparatireoidismo, 
vômitos, diarreia, hiperventilação, deficiência de 
vitamina D associada a distúrbios de má absorção, 
uso de diuréticos, antiácidos, realimentação depois 
de grande período de inanição, miocardiopatia. 
 
 Sinais: parestesias, fraqueza muscular, dor óssea e 
em flancos, insuficiência respiratória, suscetibilidade 
a infecções, nistagmo (movimentos involuntários e 
repetitivos dos olhos), confusão mental e 
convulsões. 
 
 Tratamento: reposição de fosfato por via oral ou 
parenteral. 
 
 HIPERFOSFATEMIA (> 4,5 mg/dL) 
 
 Causas: insuficiência renal, acidose, 
hipoparatireoidismo, leucemia/linfoma tratados com 
drogas citotóxicas, ruptura tecidual aumentada ou 
rabdomiólise, ingesta excessiva de fósforo, excesso 
de vitamina D, hipovolemia. 
 
 Sinais: tetania, taquicardia, anorexia, náusea e 
vômitos, fraqueza muscular, sinais e sintomas de 
hipocalcemia, reflexos hiperativos e calcificações 
nos pulmões, coração, rins e córnea. 
 
 Tratamento: correção de vitamina D, restrição de 
diuréticos tiazídicos. 
 
 MAGNÉSIO 
 
 Após o potássio, o magnésio é o segundo cátion 
mais abundante no LIC; 
 É envolvido na maioria dos processos metabólicos, 
participando no evento da síntese proteica via DNA; 
 Está envolvido na regulação da função mitocondrial, 
processos inflamatórios e defesa imune, alergia, 
crescimento e estresse, controle da atividade 
neuronal, excitabilidade cardíaca, transmissão 
neuromuscular, tônus vasomotor e pressão arterial. 
 A concentração sérica normal de magnésio varia 
de: 1,8 – 2,7mg/dL. 
É resultado de um balanço na ingestão/absorção do 
íon, biodistribuição dentro do organismo e excreção 
(tanto urinária quanto intestinal). 
 
 HIPOMAGNESEMIA (Mg++ 2,7) 
 
 Causas: fase oligúrica da insuficiência renal, 
insuficiência de suprarrenal, hipotireoidismo, 
cetoacidose diabética e administração excessiva de 
magnésio. 
 
 Sinais: hipotensão, rubor, fraqueza muscular, 
sonolência, depressão cardiorrespiratória e coma. 
 
Ao ECG: assemelha-se à hipercalemia. 
 
 Tratamento: gluconato de cálcio. 
 
 
 CLORETO 
O cloreto é o principal ânion extracelular filtrado pelos 
glomérulos e reabsorvido nos túbulos renais. 
 Ele é importante não apenas para manter a 
osmolaridade, mas também na participação do 
equilíbrio acidobásico. Pois, se ele aumentar ou 
diminuir muito, altera o outro ânion  HCO3- 
(bicarbonato). 
 
 Entre as causas das alterações do cloreto, incluem-se 
aquelas relacionadas ao sódio, pois têm estreita 
relação entre si (andam juntos). 
 
 No entanto existem alterações no cloreto 
independentes dos níveis de sódio, as quais estão 
relacionadas com o equilíbrio acidobásico. 
A concentração sérica do Cl- varia de 96 - 108mEq/L. 
 
 HIPOCLOREMIA (Cl- 108 mEq/L) 
 
 Causas: TCE, hipernatremia, infusão excessiva de 
cloreto de sódio, insuficiência renal, uso de corticoide, 
desidratação, diarreia grave, alcalose respiratória, 
terapia diurética, hiperparatireoidismo, acidose 
metabólica e uso de salicilatos (AINES). 
 
 Sinais: taquipneia, hiperpneia, dispneia, letargia, 
fraqueza, declínio cognitivo, diminuição do débito 
cardíaco, arritmias e coma. 
 
 Tratamento: eliminação da fonte de cloreto e 
administração de bicarbonato de sódio e ringer 
lactato. 
# Resumão de distúrbios hidroeletrolíticos: 
 Níveis normais de Na+ = 135 - 145; 
 Níveis normais de K+ = 3,5 - 4,5; 
 Principal sinal da hiponatremia  cólica abdominal; 
 Principal sinal de hipernatremia  língua áspera; 
 Principal sinal da hipercalemia (K+)  paralisia. 
 Principais sinais da hipocalemia (K+)  motilidade 
intestinal diminuída, onda T achatada e presença de 
onda U; 
 Sinal de Trousseau e Chvostek  Hipomagnesmia e 
hipocalcemia. 
 
 DISTÚRBIOS ÁCIDOBÁSICOS 
O pH (Potencial Hidrogeniônico) é o parâmetro utilizado 
para quantificar o equilíbrio entre a produção de ácidos 
e bases. O pH varia de 0 a 14, sendo 7 = pH neutro, 7 = básico ou alcalino. 
O sangue é levemente alcalinizado, pois a faixa de 
normalidade fica em 7,4, ou seja, está acima do pH 
neutro, mas pode flutuar entre o 7,35-7,45. 
Os principais determinantes do pH sanguíneo são o 
bicarbonato, H+ e CO2. 
Independente da quantidade de CO2 e HCO3 
observada na gasometria, o primeiro parâmetro que 
deve ser observado para avaliar os distúrbios 
acidobásicos é o pH. 
 
A concentração do hidrogênio livre no organismo 
depende da ação de substâncias que disputam o íon 
entre si: as que cedem H+ e as que o captam. 
 Ácidos  substâncias que tendem a ceder H+ em 
uma solução. 
 Bases  substâncias que tendem a captar H+. 
A concentração final do H+ resulta do equilíbrio entre 
esses dois grupos e substâncias (ácidos e bases) e é 
essa relação que conhecemos como equilíbrio ácido 
básico. 
No nosso sangue, embora o metabolismo celular 
produza radicais H+ constantemente, o bicarbonato 
(HCO3 -), o principal sistema tampão, é responsável por 
manter o pH levemente alcalinizado. 
Sistema tampão  biodisponibilidade sanguínea de 
íons de HCO3 para fazer o controle rápido/imediato do 
pH sanguíneo. 
O pH ótimo do sangue é 7,4 (varia entre 7,35 e 7,45). 
A manutenção deste equilíbrio é vital para todas as 
reações enzimáticas e bioquímicas do sangue e 
pequenas variações para mais ou para menos podem 
ser potencialmente fatais. 
Os mecanismos de defesa do organismo contra as 
variações bruscas do pH são químicos e fisiológicos, e 
podem agir em íntima relação. Sendo o químico o 
sistema tampão e o fisiológico os rins e pulmões. 
Em qualquer distúrbio acidobásico o primeiro e mais 
rápido mecanismo ativado será o sistema tampão, o 
segundo é o trato respiratório (corrigindo o distúrbio pela 
retenção ou eliminação de CO2) e o terceiro e mais 
demorado é o sistema renal(reabsorvendo HCO3- e 
excretando H+). 
O sistema tampão é o mais rápido, porém é o menos 
eficiente (limitado), pois corrige apenas variações muito 
estreitas. Não tem capacidade de resolver uma franca 
acidose. O renal, apesar de ser o mais demorado, é mais 
poderoso na correção de distúrbios acidobásicos. 
 Mecanismo Químico – Sistema Tampão: 
É constituído por substâncias existentes no sangue, no 
líquido intersticial e no líquido intracelular capazes de 
reagir tanto com ácidos quanto com bases, 
neutralizando-as e dificultando as oscilações do pH. Um 
sistema tampão é composto por um ácido fraco e o seu 
sal alcalino ou de uma base fraca e o seu sal ácido. 
Dos principais sistemas “tampão” do organismo, o 
sistema do bicarbonato é o mais abundante e 
extremamente importante na neutralização dos ácidos 
formados pelo metabolismo celular. 
 
 Mecanismo Fisiológico – Pulmões e Rins 
Pulmões e rins eliminam substâncias indesejáveis ou em 
excesso (ácidos ou bases) e poupam outras, de acordo 
com as necessidades do momento. Para manter a 
homeostase ácido básica, rins e pulmões trabalham 
juntos da seguinte maneira: 
 Mecanismo Pulmonar: objetiva regular o nível de 
Gás Carbônico no sangue (PaCO2), uma vez que o 
acúmulo de CO2 provoca acidose e a perda excessiva 
deste gás causa alcalose. O CO2 possui o principal 
papel acidificante do sangue, pois ao ser conjugado 
com a água se transforma em ácido carbônico 
(H2CO3) e pode se dissociar em bicarbonato e H+: 
CO2 + H2O = H2CO3  HCO3 + H+ 
 Mecanismo Renal: objetiva reabsorver o HCO3 dos 
túbulos renais e secretar hidrogênio (H+) na urina, de 
modo que o pH sanguíneo seja ideal (7,4) e a urina 
seja ácida (pH 4,6 – 6). 
Secreção é tudo que permaneceu no sangue e vai para 
luz do néfron (ultrafiltrado) para ser excretado pela urina, 
ex,: H+. O rim possui um alto potencial de pegar H+ do 
sangue e secreta-lo em forma de urina e de reabsorver 
bicarbonato. 
Reabsorção é o inverso, é tudo o que passou no 
ultrafiltrado, que não deve ser eliminado e que será 
devolvido para o sangue, por exemplo, a glicose. Toda 
glicose que passa no glomérulo entra no ultrafiltrado e, 
em condições normais, é 100% reabsorvida. 
Essa secreção de H+ e reabsorção de HCO3 é o que 
vai controlar de maneira mais poderosa o pH 
sanguíneo. 
 Parâmetros de Avaliação Equilíbrio Acidobásico 
Os parâmetros importantes para a análise do estado do 
equilíbrio ácido base são: o pH, a tensão parcial de 
dióxido de carbono no sangue (PCO2) e o teor de 
bicarbonato (HCO3-). 
O pH define se há acidose ou alcalose, conforme seu 
valor esteja abaixo ou acima da faixa de normalidade do 
sangue. pH 7,45 = alcalose. 
A PCO2 define a existência e o grau de distúrbio 
respiratório, relativo à eliminação do dióxido de carbono. 
A faixa normal para a PCO2 é de 35 a 45mmHg. 
O bicarbonato “standard” ou bicarbonato padrão é o 
teor de bicarbonato equilibrado com uma mistura gasosa 
com PCO2 = 40 mmHg. O bicarbonato real, é a 
quantidade de bicarbonato existente na amostra de 
sangue analisada. 
A base tampão ou base total, corresponde à soma do 
teor de bases do plasma, ou seja, a soma das 
concentrações de todas as bases contidas no sangue, 
compreendendo todos os sistemas tampão. 
A diferença de bases (BE ou BD) – denominação para 
excesso de bases (BE) ou para o seu déficit (BD) – reflete 
o excesso ou a diminuição das bases tampão, em relação 
ao seu valor normal. O valor normal para a diferença de 
bases varia entre 0 e ±2. As alterações nas 
concentrações de bicarbonato, BE ou BD revelam 
distúrbios metabólicos. 
 
O valor da PO2 medido na mesma amostra de sangue, 
informa o estado da oxigenação do sangue (amostra 
arterial) ou da utilização do oxigênio pelos tecidos 
(amostra venosa); não tem significado na apreciação dos 
distúrbios do equilíbrio ácido base. 
IMPORTANTE!! Decorar os valores da gasometria. 
 
ATENÇÃO!! A faixa de pH compatível com a vida fica 
entre 6,8 e 7,8. (Brunner, 2014) 
ATENÇÃO!! O enfermeiro deve sempre estar atento 
para os sinais de excesso de bicarbonato no sangue, 
principalmente, em caso de reposição para correção de 
hipercloremia, pois o excesso dessa base também é 
deletério para a saúde. 
Os sinais de sobrecarga (excesso de HCO3-) são: 
respirações deprimidas, hipertonicidade muscular, 
tontura, formigamento dos dedos das mãos e dos pés. 
 DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS 
 
 Acidose metabólica:  do pH +  de HCO3- e/ou BE; 
 Alcalose metabólica:  do pH +  de HCO3- e/ou BE; 
 Acidose respiratória:  do pH +  da PCO2. 
 Alcalose respiratória:  do pH +  da PCO2. 
 
 ACIDOSE METABÓLICA 
Retenção de ácidos fixos ou Déficit de base HCO3. 
 Causas: perda de HCO3 (diarreia, fístulas intestinais 
baixas, insuficiência renal); acúmulo de ácidos 
(cetoacidose, acidose lática/choque, insuficiência 
renal grave, intoxicação por salicilatos – AINES). 
Associada a hipercloremia e hipercalemia. 
 
 Manifestações clínicas: cefaleia, confusão mental, 
sonolência, hiperventilação, náuseas e vômitos (para 
perder HCl). Quando pHCausas mais comum  depressão do centro 
respiratório por intoxicações ou traumas, lesões do 
SNC, doenças pulmonares (DPOC, pneumonia). 
Compensação renal  retenção de HCO3, excreção 
de sais ácidos,  da produção de amônia, desvio de 
cloretos para os eritrócitos. 
 ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
Perda excessiva de CO2 (ventilação alveolar ). 
Déficit de ácido carbônico (H2CO3). 
 Causas: hiperventilação com hipocapnia, ansiedade, 
hipoxemia, tumores cerebrais, insuficiência hepática, 
bacteremia e ventilação mecânica inadequada. 
 
 Manifestações clínicas: geralmente, é 
assintomática, mas quando sintomática pode 
apresentar: hipotensão intracraniana com baixa 
perfusão cerebral, perda da consciência, taquicardia, 
arritmias. 
 
 Tratamento: sedação, ventilação adequada. 
 
 Compensação: excreção renal de bicarbonato, 
retenção de sais ácidos,  da produção de amônia. 
 
 Efeitos Deletérios da Acidose Aguda: 
 Sobrecarga respiratória; 
 Anorexia, náuseas, vômitos e alterações 
neurológicas; 
 Hiperpotassemia; 
 Diminuição da responsividade às catecolaminas e 
depressão da contratilidade miocárdica; 
 Vasoconstrição renal e oligúria; 
 Resistência à ação da insulina. 
 
 Efeitos Deletérios da Alcalose Aguda: 
 Hipocalcemia por diminuição do cálcio ionizável; 
 Hipopotassemia com aumento da perda urinária de 
K+; 
 Efeito da alteração da relação K+ intracelular / K+ 
extracelular no miocárdio com suscetibilidade a 
arritmias; 
 Aumento da afinidade da Hb pelo O2 (desvio da curva 
de dissociação para a esquerda), com hipóxia 
tecidual; 
 Acidose paradoxal do líquor com piora das condições 
neurológicas. 
 
 DISTÚRBIOS MISTOS 
É clinicamente possível que um indivíduo experimente 
dois ou mais distúrbios acidobásicos simultaneamente. 
Um pH normal na vigência de uma alteração da 
PaCO2 e na concentração plasmática de HCO3- é 
uma evidência de distúrbio misto. 
Exemplo: Na PCR ocorre acidose respiratória e 
metabólica ao mesmo tempo. 
Na PCR  Ausência de respiração = acúmulo de CO2. 
Acidose metabólica = devido ao ácido lático produzido 
pela anaerobiose. 
ATENÇÃO!! O único distúrbio misto IMPOSSÍVEL é a 
acidose e alcalose RESPIRATÓRIA SIMULTÂNEAS, 
pelo fato das causas de base dessas duas alterações 
serem opostas: hipoventilação e hiperventilação, 
respectivamente. 
 COMPENSAÇÃO 
Normalmente, os sistemas pulmonar e renal compensam 
um ao outro na tentativa de normalizar o pH sanguíneo. 
No distúrbio simples, o sistema não problemático atuará 
na compensação (pulmões ajustando concentração de 
CO2 nos distúrbios de etiologia metabólica e rins de 
HCO3- e H+, nos de causa respiratória). 
 Acidose Respiratória: o excesso de H+ é excretado 
na urina em troca de íons de HCO3- (sérico); 
 Alcalose Respiratória: os rins excretam HCO3- na 
urina e retêm H+ no sangue; 
 Acidose Metabólica: ocorre aumento da frequência e 
profundidade da ventilação para eliminação de CO2 e 
aumenta a retenção renal de HCO3-; 
 Alcalose Metabólica: ocorre diminuição da 
ventilação para retenção de CO2 e consequente 
aumento da PaCO2. 
 
 
Evento inicial  Causa. Compensação  Consequência. 
Algumas vezes, os mecanismos de compensação podem 
dificultar a interpretação dos resultados das amostras 
para o diagnóstico da causa primária. Quando existe uma 
acidose metabólica, por exemplo, o componente 
respiratório tentará alcalinizar o sangue através da 
hiperventilação para maior excreção de dióxido de 
carbono. 
Sendo assim, é muito comum na acidose metabólica 
observarmos uma redução da PaCO2 de forma 
compensatória. O oposto acontece na alcalose 
metabólica e, embora menos comum, também 
observamos compensações metabólicas a partir de 
alterações na concentração de bicarbonato para 
compensar acidose e alcalose de origem respiratória. 
Sendo assim, mesmo em alterações de etiologia 
metabólica podemos ter alterações na concentração de 
PaCO2, bem como nas alterações respiratórias podemos 
ter mudanças na concentração de íons HCO3 -. 
 
Outro fato que pode dificultar a avaliação da gasometria 
arterial é a presença de distúrbios mistos. Diferente do 
que acontece na compensação, quando existe uma 
tendência oposta, ou seja, se uma acidose metabólica 
tende a gerar uma alcalose respiratória, por exemplo, no 
distúrbio misto temos os dois sistemas causando a 
acidose. Trata-se de uma situação de gravidade maior 
onde temos uma acidose metabólica associada à uma 
acidose respiratória, como acontece, por exemplo, na 
parada cardiorrespiratória. 
A análise dos gases sanguíneos é feita para identificar 
o distúrbio acidobásico de causa e o grau de 
compensação orgânico para a decisão sobre o melhor 
tratamento. 
A amostra preferida é a arterial (fornece informações 
sobre a ventilação alveolar, oxigenação e equilíbrio ácido 
básico), mas a venosa também pode ser utilizada. 
É necessário avaliar, também, os eletrólitos sódio, 
potássio e cloreto, bem como o CO2 – pois, todos eles 
em conjunto, sinalizam eventuais distúrbios. 
 LEITURA DA ELETRONEUTRALIDADE 
E ÂNION GAP 
A lei da eletroneutralidade estabelece que a soma das 
cargas negativas dos ânions deve ser igual à soma das 
cargas positivas dos cátions. No plasma há 154mEq/L de 
cátions e, consequentemente, 154mEq/L de ânions. 
Em todas as circunstâncias, o sódio responsabiliza-se 
pela maior parte dos equivalentes catiônicos (porque?); 
portanto, o bicarbonato constitui o elo entre o 
equilíbrio ácido básico e o equilíbrio hidroeletrolítico, 
já que faz parte de ambos. Assim, para que se mantenha 
a eletroneutralidade, na vigência de queda do 
bicarbonato, ocorre uma compensação através do 
aumento do cloreto (Cl-) e vice-versa. 
 ÂNION GAP 
O hiato aniônico ou intervalo aniônico ou ânion gap (AG) 
é a diferença entre os cátions (Na+ e K+) e os ânions 
(HCO3- e Cl-) presentes no sangue. 
Dentro da distribuição de valores dos eletrólitos no LEC, 
o potássio é o que menos impacta (K+ = 5 mEq/L). 
Diferente do sódio (Na+ = 152), cloreto (Cl- = 103) e 
bicarbonato (HCO3- = 26). 
O ânion gap representa os ânions não quantificáveis no 
sangue, como o lactato. Dessa forma, a quantidade do 
sódio tem que ser igual à quantidade do somatório de AG 
+ HCO3- + Cl-, conforme equação e ilustração abaixo. 
 
Ao considerar os cátions e os ânions, é preciso ter um 
equilíbrio exato entre eles, ou seja, ZERO (pois cátions 
+154 menos ânions -154 = 0). Contudo, como o K+ será 
desprezado, o valor total de Na+ precisa dar 
aproximadamente o valor de Cl- e HCO3-. Logo, a 
referência de normalidade do AG será de 8-12 mEq/L. 
A avaliação do AG permite diferenciar a acidose 
metabólica por perda de bicarbonato da acidose que 
ocorre por acúmulo de ânions não mensuráveis. 
A avaliação de AG é para descobrir a causa da 
acidose (para além de  PCO2 e  HCO3-). 
 Acidose com intervalo aniônico ALTO (> 12) = 
acúmulo de ácidos (CAD, acidose lática, intoxicação 
salicilatos [AAS], uremia). 
 
 Acidose com intervalo aniônico NORMAL (8-12), 
também conhecida como acidose hiperclorêmica = 
perda de HCO3 (por diarreias, fístulas 
enterocutâneas, ureterostomias, diuréticos, 
insuficiência renal, adminstração excessiva de cloreto 
e NP sem HCO3). 
 
 Intervalo aniônico BAIXO (45 = 
acidose respiratória e abaixo de 35 = alcalose 
respiratória. De acordo com a leitura e a interpretação 
do pH, saberemos se essa alteração na PCO2 é 
primária ou fenômeno de compensação. 
 
 Terceira etapa: faz-se a leitura e a interpretação do 
HCO3. A faixa de [HCO3] situa-se entre 22-26. Assim 
qualquer valor acima de 26 = alcalose metabólica e 
abaixo de 22 = acidose metabólica. Novamente, de 
acordo com a leitura e a interpretação do pH, 
saberemos se essa alteração no HCO3 é primária ou 
compensatória. 
 
 
 
 
 
 
 
 MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA 
É um conjunto de ações essenciais para o 
acompanhamento de pacientes em estado crítico. 
Métodos invasivos e não invasivos auxiliam no 
diagnóstico de condições cardíacas. 
A monitorização hemodinâmica (MH) fornece ao 
profissional informações sobre macrocirculação (em 
artérias e veias) e microcirculação (arteríolas, capilares 
e vênulas pós-capilares), que não podem ser medidas 
através de exames clínicos. O procedimento é utilizado 
para detectar condições capazes de provocar 
alterações hemodinâmicas como hipovolemia, 
disfunção cardíaca e choques distributivo (sepse) ou 
obstrutivo (embolia pulmonar). 
 Sistemas de MH Invasiva: 
 
 Pressão Venosa Central (PVC) = Pressão de Átrio 
Direito (PAD); 
 Pressão Intra-arterial (PIA) = Pressão Arterial Média 
(PAM); 
 Pressão de Artéria Pulmonar; é a artéria de saída do 
ventrículo direito, o nome do cateter utilizado para 
medir essa pressão é Cateter de Artéria Pulmonar 
(CAP) ou Cateter Swan-Ganz. 
 Monitorização de Débito Cardíaco; 
 Aplicação clínica desses parâmetros 
hemodinâmicos = para orientar a conduta. 
Para isso, faz-se necessário a instalação de um cateter 
invasivo apropriado e de um sistema de monitorização 
eletrônico e um sistema de fluidos. 
O sistema de fluidos acoplado ao cateter permite que as 
oscilações pressóricas sejam captadas por um transdutor 
de pressão que capta a onda hidráulica e a transforma 
em sinal elétrico que é apresentado na tela do monitor. 
 Calibração do Sistema 
 
Todas as vezes que o paciente for movimentado, 
alteram-se as pressões e, consequentemente, a leitura. 
Um paciente deitado em zero graus em decúbito dorsal, 
vai apresentar pressões diferentes do que um paciente 
em posição de Fowler. Cada vez que o paciente for 
movimentado, principalmente, elevando ou abaixando a 
cabeceira é preciso calibrar o sistema. Para isso é 
preciso conhecer o eixo flebostático do paciente. 
 
 Determinar o eixo flebostático do paciente 
(denominado Ponto Zero); localizado na intersecção 
entre o 4º espaço intercostal e a linha axilar média. 
 
 Nivelar a saída de ar do transdutor de pressão no 
ponto de interseção entre o quarto espaço intercostal 
e a linha axilar média do paciente; 
 Zerar o monitor neste momento. 
Ao ter certeza que a saída do transdutor está no eixo 
flebostático tem-se uma leitura das variáveis hemodinâmicas 
de maneira mais fidedigna. 
 
 
 
Transdutor é o dispositivo responsável por ler uma onda 
de pressão e converte-la em um sinal elétrico a ser lido 
no monitor. Toda vez que a posição do paciente for 
alterada da posição de zero grau, a altura do transdutor 
precisa ser ajustada para o eixo flebostático do paciente 
e o monitor zerado. 
Esse sistema está acoplado a um 
frasco de solução fisiológica (500 ml). 
Uma bolsa pressórica será acoplada ao 
frasco de SF para pressurizá-lo (inflá-
lo) em 300 mmHg. Essa pressão vai 
infundir a SF na artéria do paciente no 
fluxo de 3 a 5 ml/h, constantemente, 
para evitar a coagulação/obstrução do cateter. 
Sem a infusão da SF, o cateter que está dentro de um 
vaso sob altas pressões será invadido pelo sangue, 
causando a coagulação e formação de um trombo. Por 
isso, a importância de pressurizar o frasco de SF em 
300 mmHg para infundir a SF em um fluxo de 3 a 5 ml/h. 
 Aspectos gerais da monitorização hemodinâmica 
tipo PVC, PAM e SWAN-GANZ: 
 
 O sistema é pressurizado para que se mantenha 
pérvio, e para isso deve ser estabelecida uma 
pressão de 300 mmHg com fluxo de 3 a 5ml/h; 
 
 Posicionar o zero ao nível da linha axilar média (eixo 
flebostático), com o paciente em decúbito dorsal 
horizontal ou no ângulo máximo de 60. 
O paciente que está realizando essa leitura 
hemodinâmica, pode estar a 0ºC, 25ºC, 30ºC até no 
máximo 60ºC. Acima de 60ºC compromete-se muito as 
variáveis hemodinâmicas para leitura e analise do que 
está acontecendo com o paciente. 
Algumas literaturas afirmam que o ideal é que o 
paciente esteja a 30ºC. Mas pacientes com distúrbios 
do trato respiratório e cardíacos, se beneficiam de 
cabeceiras mais elevadas (para diminuir o desconforto 
respiratório), pois suas pressões estão mais elevadas e 
possuem risco de fazer um edema agudo de pulmão. 
 
A cabeceira do paciente deve ficar entre 0 a 60ºC, 
idealmente 30ºC. 
Por mais que o frasco de SF esteja pressurizado com 
300 mmHg gerando uma infusão de 3-5 ml/h, a P.A é 
alta e pode gerar um coágulo na ponta. Esse coágulo 
vai amortecer a pressão que chega no sistema 
hidráulico. Por isso, é necessário avaliar o que está 
acontecendo com a leitura desse sistema, e para isso, 
na PAM, utiliza-se o teste da onda quadrada. 
 TESTE DA ONDA QUADRADA 
Avalia a precisão dos sistemas de monitorização de 
pressões invasivas em terapia intensiva. Trata-se da 
avaliação da onda de pressão no monitor enquanto 
se irriga rapidamente o cateter (flushing) após o 
sistema estar completamente operacional e ter sido 
adequadamente zerado e calibrado. 
 
 O traçado deve mostrar uma subida rápida da curva; 
 A interrupção rápida do flushing deve causar uma 
rápida depressão na curva, em um padrão 
quadriculado. 
 
Existe um dispositivo no transdutor, um elasticozinho que 
quando ele é puxado ao invés de liberar um fluxo de 3-5 
ml/h, ele libera um flushing (um fluxo rápido). Ao liberar 
esse flushing a linha da PAM, no monitor, se converte em 
uma linha reta que sobe e enquanto o flushing estiver 
correndo ela fica reta e ao interrompe-lo, ela desce, forma 
uma onda quadrada com ângulos de 90º nos dois lados 
e 1,5 a 2 oscilações antes de retornar a linha de base. 
O sobreamortecimento pode ser causado por um trombo 
na ponta do cateter. 
 PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC) – PAD 
 
 A PVC é usada para avaliar a função ventricular direita 
e o retorno do sangue venoso para o lado direito do 
coração. 
 Pode ser continuamente medida conectando-se um 
cateter posicionado na veia cava. 
 Este parâmetro serve como guia para reposição de 
fluidos em caso de hipovolemia. 
 É determinada pela interação entre volume 
intravascular, função do ventrículo direito, tônus 
vasomotor e pressão intratorácica. 
 Fornece informações sobre três parâmetros: 
volume sanguíneo, eficácia do coração como 
bomba e tônus vascular. 
O acesso da PVC é obtido por meio de um cateter 
intravenoso, posicionado dentro da veia cava superior, 
próximo ao átrio direito = junção atriocaval. 
Podem ser utilizados cateteres 
venosos centrais ou cateteres centrais 
de inserção periférica (PICC), tendo a 
ponta localizada em nível central, na 
altura do terço distal da veia cava. 
 
 Segundo o Consenso Brasileiro de Monitoração 
Hemodinâmica, os acessos venosos centrais em 
ordem de preferência são: 
1. Veia jugular interna direita; 
2. Veia jugular interna esquerda; 
3. Subclávia esquerda; 
4. Subclávia direita; 
5. Femoral direita ou esquerda. 
Volume de sangue que chega ao coração (pré-carga), 
dependendo desse volume, a quantidade de sangue vai 
causar o estiramento dos miócitos. Logo, a PVC/PAD 
avalia a pré-carga. A pré-carga precisa estar dentro de 
um limite, e os valores normais variam em função das 
referências: 
 
Na prática clínica o valor de PVC mais usado é 0-8 mmHg. 
A PVC é um indicador importante para avaliar 
reposição volêmica em casos de hipovolemica.A hidratação volemica no paciente desidratado precisa 
ser feita de maneira cautelosa para não causar acidose 
hiperclorêmica. 
No paciente chocado, também deve-se realizar a 
reposição volênica de maneira controlada. E esse 
controle é feito atraves da avaliação da PVC, porque 
sempre que o paciente estiver respondendo a reposição 
de volemia, os parametros hemodinamicos serão 
ajustados. Caso esse ajuste não ocorra, será necessário 
entrar com alguma droga (noradrenalina). 
Portanto, uma PVC baixa é um indicador de que o 
paciente está hipovolêmico. 
Sinais de Hipovolemia: PVC baixa, volume vascular 
diminuido, pulso filiforme, sudorese e taquicardia. 
No entanto, uma PVC alta não é uma certeza de que o 
paciente esta hipervolêmico, pois a ponta do cateter 
está no AD. Nesse caso, a PVC alta pode ser causada 
por um IC direita (em que o VD não consegue debitar o 
volume adequadamente, e o sangue fica congestionado 
em AD) ou uma insufiencia tricuspide (valva que 
separa AD de VD, se ela é insuficiente para bloquear a 
regurgitação de sangue, quando o VD contrair, vai 
regurgitar sangue para AD, gerando uma leitura 
aumentada de PVC). 
A PVC também constitui um método indireto para 
determinar a pressão de enchimento ventricular 
direito (pré-carga). Isso torna a PVC um parâmetro 
hemodinâmico útil a se observar quando se trata o 
volume hídrico de um paciente instável. De maneira 
indireta, também avalia-se a pressão em VD. 
 Aumento da PVC: hipervolemia, IC, choque 
cardiogênico (resultado de uma IC, em que o coração 
não é suficiente para debitar o sangue) ou 
insuficiência tricúspide; 
 
 Diminuição da PVC:  da pré-carga (= hipovolemia), 
choque hipovolêmico (hemorragia, vômito ou diarreia 
excessiva). Nessas condições, a PVC é útil para guiar 
a reposição volêmica. 
A PVC reflete no monitor as curvas de enchimento do 
AD, representadas pelas ondas “a”, “c” e “v”: 
 Onda “a” = contração atrial (que coincide com o 
intervalo PR do ECG). Tem a ver com a contração 
AD que causa aumento da pressão de AD. A onda 
será maior em casos de hipervolemia ou IC, pois o 
átrio precisará fazer uma força muito maior para 
ejetar o sangue para dentro do ventrículo. 
 Onda “c” = abaulamento da válvula tricúspide 
durante a sístole ventricular. Tem a ver com a 
contração do VD. Quando o VD contrai o sangue 
tenta regurgitar para dentro do átrio, em condições 
normais, a valva tricúspide fecha, fazendo um 
pequeno abaulamento para dentro do AD e é esse 
abaulamento que faz a onda C. Na insuficiência de 
tricúspide a onda C ficará maior que a onda A. 
 Onda “v” = representa o enchimento atrial. 
Enquanto o ventrículo está em sístole e a valva 
tricúspide está fechada, continua chegando sangue 
venoso pelas veias cavas no AD (que funciona como 
uma cisterna que represa o sangue venoso). 
O transdutor do sistema da PVC converte onda de 
pressão hidráulica em sinal elétrico. Esse sinal possui um 
padrão de desenho no monitor (figura abaixo). 
 
 
 
A onda P, no ECG = contração atrial = onda A (PVC). 
QRS (ECG) = contração ventricular, onda R que é a 
principal onda do QRS = onda C (PVC). Onda T = 
chegada de sangue nos átrios enquanto a valva 
tricúspide está fechada = Onda V (PVC). 
ECG PVC Significado 
Onda P Onda A Contração Atrial 
Onda R Onda C Contração Ventricular 
Onda T Onda V Chegada de sangue no átrio 
 
 Complicações da PVC 
As complicações relacionadas com a monitorização da 
PVC estão ligadas ao momento da punção do cateter. 
São elas: 
 Pneumotórax; 
 Hemotórax; extravasamento de sangue para 
cavidade torácica. 
 Infecção; ficar atento a necessidade da permanência 
dessa monitorização, ela só necessária até o 
paciente ficar estável hemodinamicamente. 
 Tromboembolismo; pois é um corpo estranho por 
onde passa o sangue. 
 Desconexão das linhas de infusão; risco de 
sangramento venoso. 
 Embolia gasosa. Nos momentos que o dispositivo 
estiver aberto, por isso a importância de clampear 
durante sua manutenção (ex.: em casos onde 
deseja-se infundir ou coletar alguma amostra, deve-
se clampear, fazer a assepsia do sistema com álcool 
e lavar o acesso pós coleta de sangue, para evitar 
coagulação). Atenção também no momento de 
retirada do acesso central, deve-se puxar o acesso 
e quando aparecer o marco no cateter, deve-se 
ocluir imediatamente para não entrar ar no acesso. 
A Mensuração da PVC tem por finalidade: avaliar o 
volume sanguíneo circulante, a eficiência da bomba 
cardíaca e a pressão sanguínea no átrio direito. 
 PRESSÃO ARTERIAL INVASIVA (PAI) – PAM 
É empregada para manter mensurações diretas e 
contínuas da PA em pacientes críticos que apresentam 
hipertensão ou hipotensão grave. Também são úteis em 
terapia intensiva para coleta de sangue arterial para 
gasometria. 
A aferição da P.A com esfigmomanômetro é uma 
estimativa, pois é uma medida indireta, pois existem uma 
série de fatores de confusão que podem alterá-la. Esses 
fatores podem ser minimizados fazendo o uso da técnica 
correta de aferição, mas mesmo assim continua sendo 
uma estimativa e não precisa. 
 INDICAÇÕES: 
 
 Medida contínua da pressão arterial; é mais fidedigna. 
 Análise frequente dos gases arteriais; em casos em 
que haja necessidade de múltiplas coletas de 
gasometria arterial, a PAI é uma indicação, para 
reduzir as múltiplas punções arteriais (que são 
dolorosas) e complicações do vaso. Um cuidado 
importante na coleta de sangue arterial é clampear o 
sistema da PAI e lavar o acesso. 
 Cirurgias com expectativa de instabilidade 
hemodinâmica ou perda sanguínea abundante, 
cirurgia torácica, cardíaca, vascular de grande porte e 
intracraniana; 
 Paciente em uso de drogas vasoativas. 
O cateterismo arterial pode ser feito percutâneo ou por 
dissecção e os vasos comumente usados são, em 
ordem de preferência, as 
artérias: 
1. Radial; 
2. Dorsalis pedis (artéria 
pediosa); 
3. Femoral; 
4. Axilar; 
5. Braquial. 
 
O cateter inserido é ligado a um 
sistema de monitorização que fornecerá as medidas de 
PAS, PAM e PAD. 
A artéria radial é o sítio de punção mais comumente 
utilizado. Neste caso, deve-se sempre testar a 
circulação colateral antes de inserir o cateter (doppler 
ou teste de Allen). 
 Teste de Allen: utilizado para avaliar se há 
insuficiencia da artéria ulnar. 
 
 
Em seguida, alivie a pressão na artéria ulnar, se a coloração 
da mão retornar em até 10s, isso indica que a perfusão da mão 
é está adequada e que a circulação do arco palmar e artéria 
ulnar está ok = Teste de Allen positivo = pode realizar a 
punção na radial. 
 Características das Curvas da PAI 
A curva da PAI reflete a atividade mecânica no coração, 
sendo possível identificar as principais fases do ciclo 
cardíaco. 
 A sístole ventricular é marcada por uma elevação 
súbita da pressão arterial até atingir um pico, seguido 
por um rápido declínio (1. Subida sistólica; 2. Sistólica 
de pico; 3. Descida sistólica); 
 A comissura dicrótica (ou nó dicrótico) representa o 
fechamento da válvula aórtica e marca fim da sístole 
e início da diástole. (4); a comissura dicrótica é 
marcada pela elasticidade da aorta. 
 A fase diastólica ocorre após a comissura dicrótica e 
representa a drenagem do sangue para a circulação 
periférica (5. Rampa diastólica; 6. Diastólica final). 
O ponto 2 marca a 
pressão máxima = 
PAS e o ponto 6 a 
mínima = PAD. 
Logo, a diferença 
entre a PAS – PAD 
= pressão de pulso 
(30-50 mmHg). 
Ex.: 120x80mmHg 
(paciente basal). A 
pressão de pulso 
será de 40 mmHg. 
 
A pressão de pulso é usada indiretamente como marcador de 
rigidez arterial, sendo um preditor de risco para infarto 
miocárdico, insuficiência cardíaca e mortalidade 
cardiovascular. 
O tempo da sístole tem peso 1 e o da diástole peso 2, por isso 
o cálculo da PAM = 2 x PAD + PAS / 3. A diástole tem peso, 
pois geralmente o seu tempo é odobro da sístole. 
 COMPLICAÇÕES DA PAI 
 
 Trombose arterial; 
 Embolia/ embolia gasosa; 
 Infecção; 
 Hematoma/Hemorragia; 
 Pulso distal diminuído; pois a perfusão da artéria está 
comprometida. 
 Fluxo distal diminuído/ausente; 
 Cianose distal; 
 Perda de membros por oclusão da artéria distal 
(braquial, axilar e femoral); 
 Embolia cerebral por injeção intermitente de solução 
heparinizada (radial); se os acessos ficarem parados 
precisam ser heparinizados. 
 Neuropatia compressiva; caso ocorra dissecção da 
artéria, a hemorragia pode comprimir os nervos. 
 Aneurisma/Pseudo-aneurisma/Fístula AV. 
 
 PRESSÃO DE SWAN-GANZ 
Cateter de Artéria Pulmonar (CAP) ou de Termodiluição. 
É utilizado para monitorização hemodinâmica a beira do 
leito para mensuração de valores cavitários para fins 
diagnósticos e proposta de tratamento. 
 INDICAÇÕES 
 
 Patologias que necessitem de informações de pré-
carga, pós-carga, contratilidade, consumo e oferta de 
oxigênio (pois ele coleta amostra de sangue venoso misto 
 que demonstra se a oferta e o consumo de O2 estão 
equilibrados. SvO2 = saturação venosa de O2). O consumo 
e a oferta de O2 precisam estar equilibrados. Quando o 
sangue sai da aorta para percorrer todo o corpo, o normal, 
é que as células extraiam até 30% do O2 circulante no 
sangue arterial. Logo, quando o sangue retorna venoso, ele 
possui ≅ 70% de O2. Logo, a coleta de uma amostra de 
sangue venoso, precisa ter uma StO2 de ≅ 70%. Um 
sangue venoso com menos de 70% de O2 significa que as 
células estão consumindo muito O2 ou está entrando pouco 
O2. 
O cateter é útil para: 
 Manejo das complicações de IAM (choque 
cardiogênico); 
 Coleta de sangue venoso misto; 
 Medida do débito cardíaco (VS x FC ≅ 5L/min); 
 Determinação da causa de dispneia e hipóxia 
(doença pulmonar severa versus falência ventricular 
esquerda); serve para avaliar se a dessaturação do 
paciente está ocorrendo por hipóxia. Pois, se há um 
desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio, 
mas o DC está ok, significa que o problema não é no 
coração e sim de ordem respiratória. 
 Diagnóstico diferencial de choque; 
 Manejo de pacientes em pós-operatório de cirurgia 
cardíaca. 
 
 Atualmente existem CAP e sistemas de monitorização 
que permitem a verificação contínua da SvO2 e do 
débito cardíaco. 
 
 A verificação de SvO2 (que normalmente fica em torno 
de 75% no paciente saudável podendo variar de 60-
80% no paciente crítico) é a avaliação direta entre 
oferta (DO2) e consumo (VO2) de oxigênio, sendo que 
o aumento de consumo (choque) leva a uma 
diminuição da SvO2. 
 
 
O cateter de Swan-Ganz entra como se fosse um cateter 
de PVC (no AD)  passa pela valva tricúspide e entra no 
VD  passa pela valva pulmonar e tronco da artéria 
pulmonar  e se ancora dentro de uma das artérias 
pulmonares. Sabe-se por onde o cateter está passando 
pelas curvas de pressão no monitor. As pressões dentro 
do AD variam de 0-8 mmHg. E as no VD são muito 
maiores. 
A ponta do cateter possui um balão, ao inflar esse balão 
na artéria pulmonar, obstrui-se a passagem de sangue e 
isola-se o lado direito do coração do esquerdo. Logo, 
esse balão só pode ficar inflamado por alguns segundos, 
pois ele está obstruindo a circulação pulmonar. 
Progressão do cateter até o sítio da artéria pulmonar: 
O cateter é inserido através de uma bainha introduzida 
em uma veia central (jugular interna ou subclávia) e 
avança pelas câmaras cardíacas posicionando-se em 
artéria pulmonar, medindo de forma direta as pressões 
das cavidades direitas, artéria pulmonar e indiretamente 
das cavidades esquerdas. 
Ao insuflar o balonete do CAP, o enfermeiro obtém o 
valor da pressão capilar pulmonar ou pressão de pós-
oclusão (POP) que reflete a pressão diastólica final do 
ventrículo esquerdo (PDFVE), uma medida para estimar 
a sobrecarga de ventrículo esquerdo causada pela 
insuficiência de VE. 
 INSTALAÇÃO 
O cateter da artéria pulmonar (CAP) possui várias vias e 
4 lúmens: 
 Lúmen proximal  fica localizado no átrio direito 
para mensuração da PVC e injeção de fluidos para 
verificação de débito cardíaco; 
 
 Lúmen distal  serve para verificação da Pressão de 
Artéria Pulmonar (PAP) e coleta de sangue misto para 
verificação de saturação venosa mista de oxigênio 
(SvO₂); 
 
 Lúmen de insuflação do balonete  utilizado para 
verificação da Pressão de Pós-Oclusão (POP); ao 
insuflar o balonete é possível verificar POP da artéria 
pulmonar / pressão de oclusão da AP (POAP), 
permitindo isolar a pressão do VD do coração 
esquerdo. É uma variação indireta. 
A POAP é o parâmetro que melhor reflete as pressões em 
ventrículo esquerdo durante a diástole. 
 Lúmen do termistor  para verificação de débito 
cardíaco por termodiluição (diferença de temperatura 
após flush rápido de SF a 0,9%). 
 
O termistor serve para ler diferenças muito sutis de 
temperatura. O Swan-Ganz possui uma tecnologia em 
que ao injetar uma quantidade de SF0,9% (em 
temperatura ambiente que é menor que a temperatura 
central) dentro do AD, o termistor mede a velocidade em 
que a alteração da temperatura alcança a artéria 
pulmonar (onde está localizado o termistor). Pela 
velocidade que essa variação ocorre é possível ter uma 
noção do débito cardíaco. 
O termistor converte essa velocidade em um cálculo algoritmo 
que vai fornecer o valor do DC no monitor. 
O princípio da termodiluição, utilizado no cálculo do débito 
cardíaco, é uma extensão da diluição de indicador (no caso, 
um indicador térmico), na qual uma quantidade conhecida de 
indicador (ex.: frio) é injetada em um local especificado 
“corrente acima” (ex.: átrio direito) e o resultante efeito 
dilucional do indicador, ao misturar-se com sangue, numa 
localização “corrente abaixo” (ex.: termistor na artéria 
pulmonar), é medido, gerando uma curva de diferencial de 
temperatura, e a área abaixo desta curva é integrada. 
O termistor transmite a variação da temperatura no sangue. 
Esta variação é importante para a medida do débito cardíaco, 
onde é injetada uma solução fria e identificada a variação da 
temperatura na passagem do sangue neste local. 
 
O cateter de Swan-Ganz (ou CAP ou cateter de 
termodiluição) é a tecnologia utilizada para avaliar o 
débito cardíaco de acordo com a termodiluição. 
O paciente vai apresentar um DC diminuído quando o 
período de tempo de aumenta = pode indicar uma IC. 
A punção do cateter de swan-ganz é às cegas, logo, é 
preciso estar ligado ao monitor, para que através dos 
desenhos das ondas de pressão, seja possível identificar 
por onde ele está passando. Os desenhos e a qual 
localização eles se referem estão ilustrados na imagem: 
 
AD  VD  AP  Cunha da Artéria Pulmonar (quando 
o balonete está insuflado = ocluindo o fluxo de sangue e 
isolando as pressões do coração direito das pressões do 
esquerdo). 
Sabe-se que a ponta do cateter não está no átrio 
esquerdo, mas a partir do momento que o balonete é 
insuflado e o isolamento dos lados ocorre, tem-se uma 
medida indireta de VE. Do mesmo jeito que a PVC é uma 
medida indireta do VD. 
PVC (pressão do AD) dá uma ideia da Pressão de VD 
(no ponto mais alto da PVC tem-se uma noção de como 
está o VD) ou volume diastólico final de VD. O swan-
ganz estima indiretamente como está a pressão de VE 
ou volume diastólico final de VE. [ñ cai na prova] 
O que é preciso saber de swan-ganz para prova: 
 Para que serve? Avalia PVC (PAD), PAP, POP, 
pressão capilar pulmonar (PCP) e indiretamente mede 
a função do VE e DC, índice cardíaco e coleta de 
sangue venoso e de sangue venoso misto (para 
avaliar o equilíbrio da oferta e consumo de O2). 
 
 Possui quatro lúmens  proximal em AD, distal em 
artéria pulmonar, lúmen do termistor (que serve para 
avaliar a velocidade da alteração de temperatura e 
estimar o DC) e o lúmen do balão (que ao insufla-lo,