Staphylococcus aureus: Características e Patogênese

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Stapylococcus aureus 
Revisão aula luís:
Podemos diferenciar Streptococcus de Staphylococcus pelo arranjo na 
microscopia: em cadeia Streptococcus) ou em cacho Staphylococcus). Além 
disso, diferenciamos esses dois gêneros 
pela 
prova da catalase (não diferencia espécie, é uma enzima que converte o peróxido 
de hidrogênio em oxigênio e água): Staphylococcus produz a enzima catalase, 
assim, ocorrerá 
liberação do oxigênio e observaremos a formação de bolhas; Streptococcus não 
produzem catalase, assim, não há conversão de peróxido de hidrogênio em 
oxigênio e água e não observaremos bolhas. O sítio de localização para fazer 
isolamento de Staphylococcus é a nasofaringe, já o de Streptococcus é a 
orofaringe. 
Para isolar Staphylococcus, colhemos uma amostra da nasofaringe e a colocamos 
em um meio 
seletivo, como o ágar hipertônico manitol. O ágar hipertônico manitol além de 
seletivo para Staphylococcus (são halotolerantes, ou seja, suportam altas 
concentrações de sais  NaCl), é 
indicador (contém uma fonte de carbono que é o manitol e nem toda bactéria é 
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capaz de fermentar o manitol, ou seja, a partir de sua fermentação conseguimos 
identificar diferentes especies do gênero Staphylococcus
Os estafilococos são cocos Gram-positivos que apresentam resistência a uma 
ampla gama de condições ambientais, podendo sobreviver em ambientes secos, 
com pH mínimo de 4.2, máximo de 9.3, com ótimo de 7,07,5 e, as temperaturas 
mínima de 6 e máxima de 48° C, com ótimo de 37°C.
Toleram ainda altas concentrações de cloreto de sódio de até 25%, com ótimo de 
710%. São anaeróbios facultativos, não fastidiosos, não móveis, e quando 
cultivados em meio sólido tendem a se agrupar em cachos que podem ser 
evidenciados por microscopia óptica através de uma coloração de Gram.
Os cocos Gram-positivos da família Staphylococcaceae (que inclui o gênero 
Staphylococcus) podem ser distinguidos na rotina laboratorial através da prova da 
catalase, que consiste na pesquisa da presença desta enzima que catalisa a 
quebra de peróxido de hidrogênio em água e oxigênio molecular, esse último 
sendo detectado na prova pela produção de uma fase gasosa sob forma de 
efervescência.
Staphylococcus aureus
Stapylococcus aureus 2
A identificação laboratorial de S. aureus é relativamente simples quando 
comparada a identificação específica de outros patógenos porque envolve 
apenas três provas, caso o isolado tenha sido obtido de material humano. A 
identificação conclusiva de S. aureus a partir de amostras ambientais, no entanto, 
envolve a distinção entre Staphylococcus e outros gêneros catalase positivos, o 
que deve ser feito com uma prova de sensibilidade à bacitracina . Como infecções 
por cocos Gram-positivos, catalase positivos por outros gêneros que não sejam 
Staphylococcus são extremamente raras, na clínica, presume-se que isolados de 
cocos Gram-positivos catalase positivos pertençam ao gênero Staphylococcus.
A distinção de 
S. aureus de outras espécies pertencentes ao mesmo gênero pode ser feita 
também de forma presuntiva caso o isolado tenha sido obtido a partir de amostras 
humanas, já que essa é a única espécie de Staphylococcus produtor de 
coagulase comumente isolada de humanos. A prova da DNAse, que envolve 
avaliação da produção de nucleases capazes de digerir DNA in vitro, em meio 
específico contendo DNA, pode também ser realizada em paralelo ou em 
substituição à prova da catalase. A única espécie de
Staphylococcus isolada de amostra humana que apresenta um teste de DNAse 
positiva é S. aureus. Amostras oriundas de animais não humanos necessitam 
provas de fermentação de trealose e maltose, que são ambas positivas apenas 
para S. aureus, quando a identificação conclusiva da espécie é necessária.
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Morfologia e fisiologia 
catalase positivo
não formam endósporos
anaeróbios facultativos 
apresentam capsula polissacarídeo
halotolerantes
mesofilos 
algumas espécies apresentam pigmentos carotenoides 
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Patogênese
Quando a relação com o hospedeiro não é comensal, S.aureus pode agir como o 
agente etiológico de diferentes síndromes bem caracterizadas pertencentes a três 
categorias distintas da doença. 
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Infecções superficiais 
 É um tipo de infecção causada pela bactéria Staphylococcus aureus, que afeta 
principalmente os tecidos moles superficiais do corpo, como a pele e o tecido 
logo abaixo dela. Essas infecções costumam surgir quando a bactéria entra no 
corpo a partir do ambiente externo — por exemplo, por meio de feridas cirúrgicas, 
queimaduras ou cortes.
Quando a infecção se instala em torno de um folículo piloso (onde nasce o pelo), 
ela é chamada de furúnculo. Se a infecção se espalha e atinge vários folículos 
vizinhos, formando uma região maior e interligada de pus, o quadro é chamado de 
carbúnculo. Já o impetigo é uma infecção mais superficial da pele, comum no 
rosto, que não necessariamente envolve os folículos e pode formar bolhas se a 
bactéria estiver produzindo uma toxina que “descolaˮ as camadas da pele.
Outra manifestação é a celulite, que não tem a ver com o problema estético do 
mesmo nome, mas sim com uma inflamação mais difusa da pele e do tecido 
subcutâneo. Nesse caso, diferente das outras infecções citadas, normalmente 
não há formação de pus, mas a área fica dolorida, inchada e vermelha. A celulite 
pode ser difícil de tratar e, em alguns casos, pode até ser necessário remover 
cirurgicamente a parte afetada.
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Infecções profundas 
São infeccçoes que vão além da pele e atingem o organismo de forma sistêmica, 
ou seja, se espalham pelo corpo por meio da corrente sanguínea. Quando isso 
acontece, a bactéria pode causar bacteremia, uma condição em que ela circula 
no sangue e pode provocar complicações sérias como choque séptico, formação 
de coágulos (trombose) e até a morte. Esse tipo de infecção é uma das mais 
comuns tanto em ambientes hospitalares quanto fora deles.
Depois que entra na circulação, o S. aureus pode se fixar em outros órgãos e 
causar novas infecções em locais distantes do ponto de entrada. Isso pode 
resultar em abscessos profundos, infecções nos ossos (osteomielite), nas 
cartilagens, no coração (endocardite) e até no sistema nervoso central, como é 
o caso da meningite, que pode deixar sequelas neurológicas.
Além disso, o S. aureus pode infectar os pulmões, causando pneumonia, que 
pode surgir diretamente ou se espalhar de outras partes do corpo por via 
sanguínea. Essa pneumonia pode ser adquirida tanto em hospitais quanto na 
comunidade. Em casos mais severos, algumas cepas da bactéria produzem uma 
forma agressiva chamada pneumonia necrotizante, que destrói o tecido 
pulmonar, causa sangramentos e pode levar rapidamente à morte. Esse tipo mais 
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perigoso costuma acontecer após infecções respiratórias virais, como gripes 
fortes.
Síndromes toxigênicas
A terceira forma de doença causada pelo Staphylococcus aureus envolve não a 
invasão direta dos tecidos, mas sim a produção de toxinas que afetam o 
organismo à distância, muitas vezes de forma sistêmica e intensa. Essas toxinas 
têm uma ação especial porque funcionam como superantígenos, ou seja, 
conseguem ativar exageradamente o sistema imunológico.
Normalmente, durante uma resposta imune, existe uma comunicação rápida e 
controlada entre duas células: a célula apresentadora de antígenos APC e o 
linfócito T, que é uma célula de defesa. Esse contato faz com que o linfócito T se 
ative e produza substâncias inflamatórias chamadas interleucinas. Em condições 
normais, essa ativação é passageira e regulada.
No entanto, quando há superantígenos presentes — como os produzidos por 
algumas cepas de S. aureus — esse contato entre as células é forçado e 
prolongado, o que gera uma ativação exagerada dos linfócitos T e uma 
tempestade de citocinas, que são moléculas inflamatórias. Isso leva a um 
desequilíbrio do organismo, podendo causarsíndromes graves.
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A gravidade e o tipo de síndrome vão depender de quais superantígenos a 
bactéria está produzindo. Em resumo, essas toxinas não agem diretamente sobre 
os tecidos como nas infecções locais ou profundas, mas sim desregulam o 
sistema imune, provocando reações sistêmicas potencialmente perigosas.
 SÍNDROME DO CHOQUE TOXICO 
A forma mais grave de doença causada por toxinas do Staphylococcus aureus é a 
Síndrome do Choque Tóxico TSS. Essa condição é extremamente séria porque 
afeta o corpo inteiro e desorganiza completamente o equilíbrio do organismo, 
levando a uma falência generalizada de sistemas. A responsável por isso é a 
toxina TSST Toxic Shock Syndrome Toxin), um superantígeno potente que só 
algumas cepas específicas da bactéria conseguem produzir.
Mas não basta a bactéria produzir a toxina — para a TSS se desenvolver, o 
organismo da pessoa precisa não ter anticorpos contra a TSST. Ou seja, o risco 
depende tanto da bactéria quanto da resposta imune individual. Quando a TSS 
se manifesta, os sintomas são graves: febre alta, queda de pressão (hipotensão), 
manchas vermelhas na pele, descamação e o comprometimento de pelo menos 
três sistemas do corpo, como o digestivo, muscular, renal, hepático, nervoso, 
entre outros.
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Clinicamente, a TSS é dividida em dois tipos: menstrual e não-menstrual. A 
forma menstrual ficou conhecida nos anos 1980, quando se descobriu que o uso 
de tampões absorventes durante o período menstrual aumentava o risco da 
síndrome. Isso acontece porque algumas cepas de S. aureus colonizam a vagina 
e, ao encontrarem oxigênio, produzem a toxina TSST. Como a vagina 
normalmente é um ambiente com pouco oxigênio, certos tipos de tampões — 
especialmente os de alta absorção, feitos de materiais como poliacrilato e rayon 
— criavam pequenas bolsas de ar onde a toxina podia ser produzida. A retirada 
desses produtos do mercado ajudou a reduzir bastante os casos menstruais de 
TSS. Ainda assim, o uso prolongado de tampões altamente absorventes 
continua sendo um fator de risco.
Por outro lado, cerca de metade dos casos de TSS são não menstruais, 
geralmente ligados a infecções de pele causadas por cepas produtoras de TSST. 
Esses casos não têm diminuído ao longo do tempo, diferentemente dos 
menstruais.
 TOXINFECÇÃO ALIMENTAR 
Diferente das outras formas de infecção, aqui o problema não é a bactéria se 
multiplicando dentro do corpo, mas sim a ingestão de toxinas que já foram 
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produzidas pela bactéria no alimento antes do consumo. Essa condição é 
chamada de toxinfecção alimentar estafilocócica.
As toxinas envolvidas nesse caso são conhecidas como enterotoxinas 
estafilocócicas (SEs). Existem mais de onze tipos conhecidos, e diferentes cepas 
da bactéria produzem combinações distintas dessas toxinas. O principal modo de 
contaminação ocorre quando alimentos são manipulados por pessoas que 
carregam o S. aureus produtor de SEs — e esses alimentos são depois 
armazenados em temperaturas inadequadas, permitindo que a bactéria se 
multiplique e produza toxinas.
Além disso, S. aureus pode contaminar laticínios, especialmente se a bactéria 
estiver presente no leite por causa de uma mastite (infecção nas glândulas 
mamárias) em vacas ou outros ruminantes usados na produção.
Os sintomas da toxinfecção aparecem rapidamente após a ingestão — 
normalmente náuseas, vômitos (emese) e, às vezes, diarreia. Como as toxinas 
são eliminadas do corpo junto com o vômito e as fezes, essa síndrome é 
geralmente autolimitada e benigna, sem necessidade de tratamento prolongado.
Embora essas toxinas sejam superantígenos, o efeito de causar vômito está 
ligado a outras partes da estrutura da toxina, diferentes daquelas que afetam o 
sistema imune. Ainda assim, há uma ligação indireta entre as duas funções, pois 
alterações na parte superantigênica podem interferir também na capacidade de 
provocar vômito.
 SINDROME DA PELE ESCALDADASSSS
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Ela é provocada por uma toxina chamada toxina esfoliativa ET, que age de 
forma muito específica sobre a pele. Essas toxinas são serinoproteases, enzimas 
que cortam proteínas — e, nesse caso, elas clivam uma molécula chamada 
desmogleína, responsável por manter as células da epiderme unidas. O resultado 
disso é o descolamento das camadas da pele, dando origem a lesões bolhosas 
que lembram queimaduras, além de sintomas como febre e sonolência intensa 
(letargia).
Embora essas toxinas também tenham propriedades de superantígenos, o papel 
dessa característica na síndrome ainda não é totalmente compreendido.
Uma curiosidade importante é que as toxinas esfoliativas podem ser produzidas 
em um local específico da infecção e, depois, viajar pela corrente sanguínea até 
outras partes do corpo. Isso significa que nem todas as lesões de pele que 
surgem na SSSS estão diretamente infectadas pela bactéria — em muitos casos, o 
S. aureus está em um ponto do corpo, e a toxina age à distância.
Quando a toxina afeta apenas uma área restrita da pele, o quadro é mais 
localizado e aparece como uma forma de impetigo, chamada impetigo bolhoso 
— caracterizado por bolhas na pele, sem a necessidade de infecção espalhada.
Fatores de patogenicidade
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 Componentes estruturais (celulares)
Mureína: causa síndrome do choque toxico e resposta inflamatória 
Ácido lipoteicoico: Polissacarídeo A, que compoe a parede de petideoglicano, 
servindo como fator de adesão ás celulas do hospedeiro 
Capsula: antifagociataria
Proteína A muito usada para fazer o teste sorologico. Serve para bloquear a 
fagocitose.
Todas essas formas de doença causadas pelo Staphylococcus aureus — 
infecções locais, infecções sistêmicas e síndromes por toxinas — estão ligadas à 
presença e à ativação de genes específicos de virulência que a bactéria carrega. 
No entanto, não são todas as cepas que possuem o mesmo conjunto de genes. 
Isso acontece porque o S. aureus tem um genoma muito flexível — ou seja, ele 
muda facilmente, adquirindo ou perdendo genes ao longo do tempo.
Por isso, algumas linhagens são capazes de causar apenas certos tipos de 
infecção ou intoxicação, de acordo com o conjunto de genes virulentos que 
possuem e que estão ativos. Além disso, esses genes não estão sempre 
“ligadosˮ — eles só são ativados em condições específicas, como mudanças no 
ambiente ou no estado do hospedeiro.
Portanto, o aparecimento de uma doença causada por S. aureus depende de três 
fatores principais:
 Quais genes de virulência a cepa possui,
 Se esses genes estão sendo expressos (ativados),
 E como o organismo infectado reage.
 Capsula 
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Quase todas as cepas de Staphylococcus aureus produzem uma cápsula de 
polissacarídeos que envolve a célula bacteriana. Essa cápsula funciona como 
uma espécie de escudo: ela dificulta que o sistema imunológico reconheça e 
destrua a bactéria, inibindo principalmente o processo de fagocitose, que é 
quando células de defesa engolem e eliminam microrganismos invasores.
A cápsula é produzida por um grupo de genes (cluster), e esse grupo varia entre 
as cepas. Existem onze tipos diferentes de cápsula já identificados, cada um com 
uma composição química própria, embora todos sejam formados por polímeros 
de ácidos hexosaminurônicos — um tipo específico de açúcar.
Nas infecções humanas, os tipos mais comuns de cápsula são os tipos 5 e 8. Já 
as cepas que produzem os tipos 1 e 2 têm uma aparência viscosa (“mucóideˮ), 
são muito mais agressivas (virulentas), mas são raramente encontradas em 
humanos.
 Proteínas de superfície 
O Staphylococcus aureus possui várias proteínas transmembrânicas embutidas 
na sua parede celular, que se projetam para fora e permitem que a bactéria 
interaja com superfícies e tecidos do corpo humano. Muitas dessas proteínas 
funcionam como adesinas, ou seja, ajudam a bactéria a se fixar em estruturas do 
hospedeiro, algo essencial para iniciar e manterinfecções.
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Um grupo importante dessas adesinas são as chamadas MSCRAMMs. Em 
português, são componentes microbianos de superfície que reconhecem 
moléculas da matriz extracelular, como colágeno, fibrinogênio e fibronectina. 
Esses componentes ajudam o S. aureus a aderir fortemente a tecidos ou até a 
objetos implantados no corpo, como cateteres ou próteses, dificultando sua 
remoção pelo sistema imune ou por fluidos corporais.
A proteína CNA, por exemplo, se liga ao colágeno e está mais associada a 
infecções em tecidos duros, como ossos e articulações (casos de osteomielite ou 
artrite séptica). Já o Clumping Factor (Clf) se liga ao fibrinogênio, que é uma 
proteína do sangue que recobre superfícies de materiais implantados no corpo — 
assim, a bactéria consegue se fixar em dispositivos médicos com facilidade. Há 
também proteínas ligadoras de fibronectina FnBPs), que permitem à bactéria 
aderir a várias partes do corpo, pois essa molécula está presente em muitos 
tecidos e fluidos.
Além dessas, há uma proteína especial chamada proteína A estafilocócica SpA, 
que não é uma MSCRAMM, mas também ajuda a bactéria a escapar do sistema 
imune. Ela faz isso se ligando à parte "errada" dos anticorpos (região Fc), 
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impedindo que as células de defesa reconheçam e destruam o S. aureus. Isso 
dificulta os processos de opsonização e fagocitose, que são etapas cruciais na 
eliminação de microrganismos pelo corpo.
 Enzimas extracelulares 
Durante o processo de infecção, o Staphylococcus aureus produz enzimas que 
são liberadas para fora da célula e ajudam a bactéria a se alimentar e a invadir o 
corpo humano. Essas enzimas atacam e quebram estruturas do nosso organismo, 
facilitando a penetração da bactéria em camadas mais profundas do tecido e 
liberando nutrientes que ela pode usar para se multiplicar.
Algumas dessas enzimas são chamadas de invasinas, porque ajudam o S. aureus 
a invadir tecidos. A maioria delas quebra moléculas do corpo, como proteínas, 
gorduras e ácidos nucleicos DNA e RNA, funcionando como "tesouras 
químicas".
A nuclease termoestável TNase) corta DNA e RNA, e funciona mesmo em 
altas temperaturas.
As lipases quebram gorduras presentes nas células.
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As hialuronidases destroem o ácido hialurônico, uma substância que ajuda a 
manter os tecidos do corpo unidos.
A catalase quebra o peróxido de hidrogênio, uma substância tóxica que 
nossas células de defesa usam para matar bactérias, ajudando o S. aureus a 
escapar do sistema imune.
Uma enzima muito importante produzida por essa bactéria é a coagulase. Ela 
forma coágulos de sangue ao redor das bactérias, criando uma “barreira 
protetoraˮ contra o sistema imune. Isso facilita a formação de abscessos, que são 
como “bolsas de pusˮ onde a bactéria cresce escondida. Esse processo acontece 
porque a coagulase ativa uma proteína do sangue chamada protrombina, 
transformando o fibrinogênio (forma solúvel) em fibrina (forma insolúvel), que 
forma o coágulo.
No laboratório, é possível descobrir se uma amostra de bactéria produz 
coagulase através de um teste simples com plasma de coelho, observando se 
ocorre a formação de coágulos.
Resistência de S.aureus 
S. aureus conseguiu adquirir resistência a praticamente todos os antibióticos já 
desenvolvidos, e essa característica de ter populações estáveis resistentes a 
antibióticos com alta prevalência no meio ambiente é um sério motivo de 
preocupação, já que compromete a eficácia da utilização de antibióticos contra 
infecções estafilocócicas a um longo prazo. Diferentes linhagens apresentam 
diferentes perfis de resistência aos antibióticos disponíveis no mercado, no 
entanto, há uma desconcertante alta prevalência de cepas que apresentam 
resistência a múltiplos antibióticos, e cujas opções terapêuticas sejam muito 
restritas.S. aureus, hoje, é uma das principais bactérias das infecções 
hospitalares, mas não restritas a esse meio. Com todos esses fatores de 
virulência abordados, ela ainda possui resistência 
antimicrobiana nesses ambientes. 
Ela possui diferentes mecanismos para que seja resistente a diferentes 
antimicrobianos: 
 Bomba de efluxo 
 Produção de enzimas (como β-lactamase) 
 Aquisição de plasmídio 
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 Modificação do alvo da droga 
São diferentes mecanismos que ela possui que faz com que o antimicrobiano não 
haja nela, seja matando-a ou inibindo seu crescimento. Além disso, S. aureus 
possui genes de resistência 
a diferentes antimicrobianos. Então hoje existem em ambientes hospitalares a 
amostra que chama de MRSA, que é S. aureus resistentes a meticilina. Ou seja, já 
se conhece a bactéria e, 
para tratar dela é difícil: uma das drogas que tratam infecções por S. aureus 
resistentes a meticilina é a vancomicina. Só que também já existem amostras 
resistentes a este antimicrobiano VRSA. 
Então, o que se sabe desde a descoberta dos genes de resistência é que: desde 
os S. aureus “bonzinhosˮ (com todas aquelas toxinas) que começou a ser tratado 
com penicilina, nós 
começamos a ter S. aureus resistentes a penicilina. Começou a tratar com 
meticilina, daí apareceram resistentes à meticilina. Após isso, começaram com 
vancomicina. 
Nesse último caso, acredita-se que Enterococcus (possui um gene de resistência 
à vancomicina-vanA transferiram esse gene de resistência às S. aureus por 
plasmídio. Num primeiro instante houveram amostras resistentes de maneira 
intermediária à vancomicina e, em 2002, tiveram as primeiras amostras de S. 
aureus resistentes à vancomicina. 
E agora? Utilizam daptomicina, linezolida e telavancina. Até hoje não se 
sabe/conhece nenhuma amostra de bactéria resistente a esses antimicrobianos. 
Mas, a partir da literatura, sabe-se que, a partir do momento que uma droga é 
introduzida no mercado para tratamento dessas bactérias multirresistentes, a 
aquisição de genes de resistência se dá a partir de 2 ou 3 anos de início de 
tratamento. Ou seja, um tempo muito mais rápido que a capacidade de 
produzirmos novos antimicrobianos, que dura em média 10 anos. 
Existe uma divisão entre os MRSA que estão em hospitais daqueles que estão na 
comunidade, mas há uma semelhança entre as 2 amostras, então não usamos 
mais essa divisão. Há uma 3ª amostra de MRSA que estava restrita a fazendas de 
cultivo/cultura de gados, mas que hoje já está sendo disseminada em seres 
humanos. Ou seja, nunca para essa resistência. 
BIOFILME POR STAPHYOCOCCUS 
Quando falamos de infecção por Staphylococcus relacionada a formação de 
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biofilme, devemos lembrar que a maioria está relacionada a S. epidermidis. 
 S. epidermidis: 
Não estão restritas a ambiente hospitalar, mas são mais frequentes; 
Se dá principalmente por uso de dispositivos, como cateteres e sondas, que 
pode levar a uma maior predisposição desses pacientes a terem infecção que, 
associada a 
biofilme, fica mais difícil tratar, pois o antimicrobiano pode não agir, a bactéria 
pode ser mais resistente, terá persistência da infecção, recorrência da infecção. 
 S. aureus: 
Também forma biofilme; 
Adesão inicial > colonização > crescimento > produção de polímeros 
extracelulares... 
Adesão inicial é dada principalmente por adesina (molécula adesiva MSCRAMM; 
Há uma interação desses S. aureus que produz biofilme com nosso sistema 
imunológico: 
 A principal célula que consegue controlar biofilme de S. aureus é neutrófilo: 
ele chega e consegue fagocitar, produzir redes de neutrófilos, liberar enzimas 
de seu citoplasma e controlar até certo ponto esse biofilme; 
 O problema é que tem a produção de α-toxina e leucocidina que inibem a 
atividade fagocítica de macrófagos e também, por serem citotóxicas, induzem 
a morte desses macrófagos, que são células de importância na nossa defesa. 
Essas toxinas também induzem a polarização M2 de macrófagos, que tem 
perfil mais anti-inflamatório. 
 Ou seja, S. aureus manipula o sistema imunológico do paciente a favor dele:diminui a fagocitose, diminuindo a produção de citocinas pró-inflamatórias, 
aumenta a resposta a Th1 (mais pró-inflamatória) para causar destruição do 
tecido do hospedeiro. 
PROBLEMAS NA INDÚSTRIA 
Por tudo isso, a formação de biofilme por S. aureus possui alguns impactos nas 
indústrias que 
são importantes: 
1 Impactos na produção e processamento, com aumento de custos 
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