Vasculites Primárias: Causas e Sintomas

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Vasculites
Primárias
Vasculites
Vasculites primárias: surge porque surge e causa uma lesão por processo imunológico gerando inflamação do vaso.
· Pode ser que uma célula ataque o vaso, um anticorpo ataque ele ou até um imunocomplexo se deposite nele.
· No início tem sintomas constitucionais sistêmicos com sintomas inespecíficos: febre, fadiga, anorexia ou diminuição de peso.
· Com o passar do tempo, surge sintomas relacionado ao(s) vaso(s) acometidos.
Existe as vasculites secundárias, causadas por outras doenças, como por exemplo o LES, artrite reumatoide.
Classificação das Vasculites
	Predomínio
	Exemplos
	Quadro Clínico
	Grandes vasos
	Arterite de Takayasu
Arterite temporal
	Como vaso é grande, eles podem sofrer estenoses, mas difícil obstruir. Região para de receber sangue e surge claudicação (desconforto ao usar muito o membro), diminuição do pulso e sopro local (turbilhamento no local da estenose). 
	Médios vasos
	Poliarterite nodosa (PAN)
Doença de Kawasaki
	Surge livedo reticular (rede vermelha na pele), mononeurite múltipla (vasos que irrigam nervos são de calibre médio, fazendo nervo parar de funcionar em alguns locais) e microaneurismas (se inflama demais, ele fecha de forma intermitente em alguns locais, surge áreas de estenoses em pontos desse vaso, porém, no meio de duas estenoses o vaso para compensar, se dilata um pouquinho, surgindo os microaneurismas).
	Pequenos vasos
	Poliangiíte microscópica
Churg-Strauss
Granulomatose Wegener
Crioglobulinemia
Púrpura de Henoch-Schonlein
	Púrpura palpável (vaso inflamado, aumenta sua permeabilidade e hemacias começam a sair dos vasos e se acumular na pele), hemorragia alveolar (vaso do alvéolo inflama e extravasa sangue para alvéolo, e hemoptise), glomerulonefrite (vaso do rim com inflamação) e uveíte (vaso do olho inflamado).
Se hemorragia alveolar + glomerulonefrite junto = síndrome pulmão-rim (causada em wegner e poliangiíte microscópica).
	Variável
	Doença de buerger
Doença de Behçet
	Não tem preferência por um vaso específico e sua clínica é variável.
Diagnóstico
Lesão: processo imunológico gerando inflamação.
Laboratório:
· Aumento de VHS e PCR.
· Anemia por doença crônica (normo/normo).
· Leucocitose.
· Aumento de plaquetas.
ANCA: anticorpo anticitoplasma de neutrófilo
· Existe 2 padrões de ANCA, visto através da imunofluorescência (vê a ligação do anticorpo em uma determinada célula ou tecido). Aqui vê a ligação a neutrófilos.
· C-ANCA + (antiproteinase 3): padrão citoplasmático, anticorpo ligado ao citoplasma do neutrófilo. Aqui um grande exemplo é a granulomatose de wegener.
· P-ANCA + (antimieloperoxidase): padrão perinuclear, anticorpo grudado no citoplasma em uma região perto do núcleo no neutrófilo, mostrando o núcleo fluorescente – são as poliangiíte microscópica e a de churg-strauss.
Importante: ANCA tem um grande tropismo pelo glomérulo renal. Todo mundo que tem ANCA, tem lesão no glomérulo (em churg-strauss não tem nenhuma expressão clínica ou laboratorial, apenas mostra em biópsia).
Confirmação: biópsia do vaso ou da estrutura irrigada pelo vaso (exemplo do nervo periférico em mononeurite múltipla ou da pele em vasculite cutânea).
· Se vaso cuja nobreza proíba a biópsia, como artéria aorta: pode fazer um estudo de forma indireta por exame contrastado como angiografia (observar estenoses e microaneurismas).
Vasculites de Grandes Vasos
Ocorre principalmente em mulheres.
Arterite Takayasu
· Ocorre em pacientes jovens.
· Ela causa vasculite em aorta ou nas artérias das raízes da aorta, raízes de grandes vasos:
· Subclávia (principal).
· Carótida.
· Artéria renal.
· Ocorre mais intensamente em lado esquerdo (não se sabe o porquê ainda).
Quadro clínico:
· Como pega principalmente subclávia e tem a claudicação de membros superiores. 
· Tem a diminuição de pulsos em MMSS e sopros no local de estenose. 
· Acometimento da carótida pode causar vertigens (dificuldade de chegar sangue no SNC).
· Lesão mais grave: pode estenosar artéria renal, causando HAS renovascular grave.
· Observar se sopro em flancos, demonstrando estenose de artéria renal.
· Se paciente tem estenose bilateral de artéria renal (sopro nos 2 flancos), não pode usar IECA.
· Detalhe: coarctação reversa (coarctação da aorta é quando tem estenose da aorta depois que já saiu a subclávia, tendo diminuição de fluxo nas pernas). Aqui em takayasu ocorre o reverso da coarctação da aorta, aqui a estenose é na subclávia, tendo a diminuição dos fluxos para MMSS e acaba surgindo uma hipertensão em MMII. Fluxo para MMII é normal.
Diagnóstico: 
· Não pode fazer biópsia devido vasos nobres, mas deve fazer uma aortografia, demonstrando estenoses desses vasos.
Tratamento: 
· Fazer corticoide e se grave, associar metotrexato.
· A revascularização pode ser feita (colocação de stent em local de estenose) e deve ser individualizada caso a caso.
· Lembrar: se usar MTX, repor ácido fólico.
Arterite Temporal
· Ocorre em pacientes mais idosas.
· Pega artéria temporal (classificada como grande calibre).
Quadro Clínico:
· Quando ela é acometida, ocorre claudicação da mandíbula, atrapalhando principalmente a alimentação, mastigação e a fala. A artéria temporal emite ramos para a mandíbula, por isso o sintoma.
· Lesão mais grave: a artéria temporal tem um ramo que vai para retina (artéria oftálmica) e, se acometer ela, pode causar amaurose e cegueira.
· No exame físico podemos observar a artéria temporal mais dilatada, com dor e espessamento da mesma à palpação.
· Detalhe: paciente tem uma hipersensibilidade no local da artéria, tendo muita inflamação local, surgindo:
· Aumento demais do VHS.
· Cefaleia.
· Febre de origem indeterminada.
· Sensibilidade no couro cabeludo ao pentear cabelo.
Associação em 50% com polimialgia reumática: dor e rigidez muscular da musculatura da cintura escapular e da cintura pélvica.
Diagnóstico: 
· Biópsia da artéria temporal pode fazer.
· Como é um vaso mais periférico, pode sangrar. Fazer apenas compressão local.
· VHS aqui é bem aumentado.
Tratamento: 
· Corticoide VO em dose mais alta devido inflamação (resposta é dramática, muito rápida, em 2 dias).
· Exceção: se amaurose, fazer corticoide venoso.
Vasculites de Médio Vasos
Lembrar das principais características:
· Sintomas constitucionais.
· Anemia + aumento de plaquetas.
· Livedo reticular.
· Mononeurite múltipla.
· Hipertensão (renovascular?)
· Poupa pulmão e glomérulo.
Poliarterite Nodosa (PAN)
Homem de meia idade.
Patogênese:
· Normalmente são idiopáticas (primária).
· Pode ser secundária a alguma infecção viral, como pelo vírus da hepatite B (HBV), principalmente se em fase de replicação viral (HBsAg e HBeAg). 
· Tem associação em 10-30% dos casos.
Quadro Clínico:
· Surge a mononeurite múltipla (vasa nervorum) em até 70% dos casos = grande marco.
· Polineuropatia múltipla e assimétrica.
· Paciente pode reclamar de fraqueza em uma das mãos ou fraqueza de um dos pés.
· Pode envolver vasculatura renal causando insuficiência renal e HAS renovascular. Não causa lesão no glomérulo! Ocorre pelo surgimento de microaneurismas na vasculatura renal.
· Pode envolver vasos mesentéricos, causando sintomas gastrointestinais com angina mesentérica principalmente quando se alimenta com maior intensidade.
· Dor testicular em 10% dos pacientes.
· Pode causar lesões cutâneas com livedo reticular (rede avermelhada em cima da pele do paciente), nódulos subcutâneos e úlceras em pele.
Lembrar: poupa pulmão e poupa glomérulo!
EAS com hematúria (hemácias 30 por campo) não dismórfica: sugere que glomérulo foi poupado.
Diagnóstico:
· Feito por biópsia do vaso ou no local irrigado pelo vaso.
· Pode biopsiar: nervo, pele ou testículo.
· Fazer a biópsia apenas no local com sintomas.
· Angiografia pode ser feito se suspeita de lesão em vasos renais ou em vasos mesentéricos.
· Não espera encontrar ANCA positivo.
Para lembrar:
	P
	Poupa pulmões e glomérulos
	A
	Antígenos HBsAg/HBeAg
	N
	Negatividade do ANCA
Doença de Kawasaki
· Típico de criança (1-5 anos de idade).
· Ocorre mais em meninos.· Não aparece em prova de clínica, e sim de pediatria.
Diagnóstico: 
Deve ter 5 dos 6 critérios abaixo:
	Febre > ou igual a 5 dias (critério obrigatório).
	Congestão ocular.
	Alteração oral (descamação dos lábios, língua avermelhadas em framboesa ou eritema da orofaringe).
	Linfonodomegalia cervical não supurativa.
	Exantema polimorfo.
	Alteração de extremidades (edema endurado de mãos e pés, que evolui para descamação dessas extremidades, de mãos e pés).
Complicação:
· Kawasaki inflama uma artéria extremamente nobre: coronária.
· Surge risco aumentado de realizar aneurismas de coronária.
· Aqui, devemos então procurar esses aneurismas desde o início da doença.
· Exame de escolha é o ecocardiograma. Fazer ele desde o diagnóstico e vai repetindo ao longo do tratamento para observar se surgimento de aneurismas.
· Deve procurar no ecocardiograma: dilatação de coronárias, causada pela inflamação acentuada.
· Essa dilatação, favorece o surgimento de trombose de coronária ou até ateroesclerose precoce, devido a passagem de sangue turbilhonado local.
Deve realizar ecocardiograma ao diagnóstico e durante tratamento para acompanhamento da criança.
Tratamento Agudo: 
· Inflamação de artéria nobre.
· Deve fazer imunoglobulina EV de forma rápida para atuar no processo imune exagerado local. Deve entrar da forma mais rápido possível com objetivo de sessar o processo imunológico responsável por essa vasculite.
· Ideal é entrar no primeiro dia, mas pode entrar até o 10º dia.
· Dose: Ig EV 2g/kg dose única.
· Fazer também AAS em dose alta como forma para diminuir a inflamação (dose anti-inflamatoria). Dose: 80-100 mg/kg/dia até 48 horas sem febre (mostra diminuição da inflamação a sessacao da febre).
Tratamento Crônico (convalescência):
· Fazer AAS em dose de antiagregante plaquetário (evita trombose de coronária que estava inflamada). Fazer 3-5 mg/kg/dia por 4-6 semanas.
· Manter esse período pois é o tempo que a criança ainda está sendo acompanhada de perto e fazendo o controle com ecocardiograma.
· Lembrar que em processo inflamatório, as plaquetas podem estar hiperativadas. Por isso tem muito risco de trombo se juntar o aumento da ativação plaquetária com a inflamação das coronárias.
Lembrar: terminada fase convalescente, repetir ecocardiograma depois de 4-6 semanas, para avaliar se aneurismas.
· Se não apareceu aneurismas: criança esta curada e não precisa fazer mais nenhuma medicação.
· Se apareceu aneurismas: quer dizer que tem alteração ateroesclerótica (alteração estrutural de coronária), com muitas chances de desenvolver trombos, devendo usar AAS para toda a vida. Dose de 3-5 mg/kg/dia.
· Alguns autores falam que se aneurismas muito grandes ou múltiplos aneurismas, deve entrar com anticoagulação plena.
Para lembrar:
	M
	Mucosite
	E
	Exantema
	L
	Linfonodomegalia
	E
	Extremidades (edema mao e pe)
	C
	Congestão ocular
	A
	Aumento de temperatura
Vasculites de Pequenos Vasos
Lembrar: púrpura palpável, hemorragia alveolar, glomerulonefrite e uveíte.
Crioglobulinemia 
· Pode ser idiopática (primária).
· Pode também ser secundária, associado após infecção por vírus C (hepatite C).
· Aqui consome complemento.
Quadro Clínico:
· Púrpura palpável é a principal manifestações (paciente acorda toda pintada de vermelho). Lembrar que ocorre aumento da permeabilidade vascular com extravasamento de hemoglobinas para a pele.
· Pode ter as outras manifestações também de vasculite de pequenos vasos: úlceras cutâneas, artralgias e fenômeno de raynaud.
Síndrome de Churg-Strauss
Sinônimo: granulomatose eosinofílica com poliangiíte.
· Adultos 40 anos.
· Mais no sexo feminino
Juntando os dados: 
· Asma e rinite no adulto + vasculite.
· Eosinofilia e aumento de IgE.
· Mononeurite múltipla.
· Vasculite cultânea.
· Infiltrado pulmonar.
Quadro Clínico:
· Asma de difícil controle e que se apresenta de forma tardia. Paciente nunca teve nada de história de asma antes – Fase Prodrômica.
· Quadro de asma pode aparecer de 8 a 10 anos antes do paciente ter sintomas de vasculite.
· Surgimento de pólipos nasais.
· Mais tarde tem o surgimento de eosinofilia importante com aumento do IgE em laboratório – Fase Eosinofílica 
· Esses eosinófilos começam a infiltrar tudo, iniciando pelos pulmões = infiltrado pulmonar migratório pelo pulmão.
· Esse padrão de infiltrado migratório lembra a síndrome de Loffler = síndrome que ocorre nas parasitoses intestinais pela migração larvária, pelo ciclo de alguns parasitas intestinais.
· Esses eosinófilos começam a se infiltrar em outros lugares do corpo, como no TGI (tem uma gastroenterite eosinofílica) ou no miocárdio (causando uma miocardite eosinofílica).
· Última fase da doença é a Fase Vasculítica, iniciando sintomas clássicos de vasculite nos locais acometidos (pele, nervo e pulmão). Surge como exemplo a mononeurite múltipla e púrpura palpável.
Lembrar: vasculite com asma.
Sorologia P-ANCA positivo.
Diagnóstico:
· Biópsia para diagnóstico e de preferência pulmonar. Lugar que tem manifestações desde o início da doença. 
· Se tiver manifestações em outros lugares como cutânea ou nervo periférico, também pode fazer a biópsia nesses locais.
· Pode ver eosinofilia e aumento de IgE.
· ANCA positivo significa que a doença tem tropismo pelo glomérulo, mas aqui a doença glomerular é branda, as vezes visto apenas por biópsia glomerular.
Tratamento:
· Sintomas leves: apenas corticoterapia com prednisona 0,5-1,5 mg/kg.
· Se sintomas mais graves (SNC ou miocardites): corticoide + ciclofosfamida.
· Tratamento de manutenção: azatioprina ou metrotexate.
Púrpura de Henoch-Schonlein
· Ocorre mais em meninos adolescentes (menores de 20 anos).
· É a vasculite mais comum da pediatria (mais que kawasaki).
Patogênese: 
· Paciente primeiramente surge com uma IVAS.
· Durante a IVAS, foi produzido muito IgA pelo sistema imune para combate da infecção.
· O aumento de IgA começa a se depositar em vasos, principalmente de pequeno calibre e gera a vasculite.
Quadro Clínico:
· Surge as púrpuras palpáveis:
· Vaso fica apertado e começa a extravasar o sangue para 3º espaço.
· Ela surge em regiões mais gravitacionais.
· Criança maior: fica mais em pé, aparecendo púrpuras mais em pernas.
· Crianças menores: ficam mais deitadas, por isso, surge as púrpuras mais em costas.
· O excesso de IgA pode se depositar no rim e causar a hematúria (se manifesta com a doença de Berger = nefropatia por IgA = hematúria e mais nada).
· Falam que a púrpura de henoch-scholein é a doença de Berger, mas de forma sistêmica.
· Síndrome álgica abdominal: dor abdominal importante, que tem relação com vasculite dos vasos mesentéricos que irrigam o intestino.
 
· Alguns pacientes podem se manifestar com artralgias e artrites.
· Contagem de plaquetas aqui é normal. As vezes pode aumentar levemente devido o processo inflamatório da vasculite.
Importante diferenciar de PTI (púrpura trombocitopênica imune): quadro infeccioso prévio + púrpura. Diferenciar as duas pela dosagem de plaquetas: Henoch-Schonlein tem a contagem normal ou levemente aumentada, já na PTI tem trombocitopenia.
Síndrome Pulmão-Rim
Conceito: hemoptise + glomerunefrite.
Causas:
· Granulomatose de wegener (vasculite).
· Poliangiíte microscópica (vasculites).
· Síndrome de goodpasture.
· Leptospirose (principal causa).
· Lúpus.
Lembrar: cilindros hemáticos encontrados em EAS, representa lesão glomerular. Aqui é uma lesão renal causada por uma agressão ao glomérulo.
Para pensar em LES:
· FAN +.
· Outros sintomas do LES como rash malar.
Para pensar em leptospirose:
· Observar a história epidemiológica.
· Exposição a enchentes, trabalho em profissão de risco que mexe com água contaminada e rede de esgoto.
Granulomatose de Wegener
Sinônimo: granulomatose com poliangiíte.
· Pega homens e mulheres igualmente.
· Faixa etária: em torno de 40 anos de idade.
· Lembrar: síndrome pulmão rim + VAS.
Quadro Clínico:
· Acometimento de vias aéreas superiores, principalmente nariz: surge granulomas com processo inflamatório crônico, que pode causar deformidadesimportantes nas proximidades, como seios paranasais. Pode fazer também nariz em sela (conhecido como tombamento nasal), e até fazer perfurações, como perfuração do palato, e fazer um orifício comunicando seio paranasal com o meio exterior. 
· Causa também sinusites e rinites.
· Olho: ode surgir esses granulomas retro-orbitário, causando uma exoftalmia.
· Pulmão: surge os granulomas nos pulmões, podendo ter hemoptise (hemorragia alveolar), infiltrados pulmonares e nódulos pulmonares.
· Rim: tem uma glomerulonefrite com possível formação de GNRP, lesão mais grave (surge crescentes renais).
Sorologia C-ANCA positiva!
Diagnóstico:
· Biópsia de local acometido com sintoams (nasal, renal, pulmonar) e com a correlação das manifestações clínicas (pode fazer de pulmão, rim ou vias aéreas superiores).
Tratamento:
· Fazer imunossupressão: prednisona + ciclofosfamida. Demoram um certo tempo para diminuir a produção de anticorpos e imunossupressão.
· Se paciente grave (hemorragia alveolar exemplo): pode associar pulsoterapia com corticoide (corticoide EV em dose alta em poucos dias), para imunossuprimir rapidamente.
· Se surgir GNRP: deve retirar todo o anticorpo que está circulando rapidamente, fazendo a plasmaférese. Não adianta só diminuir a produção de anticorpos, tem que eliminar os anticorpos que estão circulando.
Poliangeíte Microscópica
· Mais comum em homem de meia idade.
· Lembrar: síndrome pulmão-rim + mononeurite múltipla.
· É uma vasculite de preferência por pequenos vasos, porém, ela pode pegar médios vasos que irrigam nervos periféricos e causar manifestações de mononeurite múltipla (sonha em ser uma PAN).
Quadro Clínico:
· Poliangiíte microscópica = quadro parecido de PAN + síndrome pulmão-rim (hemorragia alveolar + glomerulonefrite).
· Quadro parecido com PAN: aqui pode surgir a mononeurite múltipla, além de dor testicular, angina mesentérica ou lesões cutâneas como livedo reticular, nódulos subcutâneos e úlceras de pele.
Lembrar: P-ANCA positivo.
Síndrome de Goodpasture
É uma doença autoimune caracterizada pela rápida destruição dos rins e hemorragia alveolar devido a produção de autoanticorpos.
Patogênese: 
· Tem a formação de autoanticorpos denominados antimembrana basal (anti-MB).
· Esses anticorpos atacam a membrana basal tanto dos capilares dos glomérulos, quanto dos capilares dos alvéolos pulmonares, causando então os sintomas da síndrome pulmão-rim.
· Eles se fixam à membrana basal e deflagra a resposta inflamatória mediada por células, causando a capilarite.
· Lembrar que é uma vasculite, então ataca os vasos dessas estruturas.
Quadro Clínico:
· Hemoptise é o sinal mais proeminente.
· As vezes não ocorre a hemoptise, podendo se apresentar apenas com infiltrados em radiografia de tórax ou desconforto/insuficiência respiratória.
· Ausculta pulmonar pode variar entre normal ou até surgir estertores creptantes e roncos.
· 40% dos pacientes apresentam hematúria macroscópica.
· Sintomas constitucionais: fadiga, febre e perda ponderal.
Diagnóstico:
· Síndrome pulmão-rim + padrão linear e contínuo de biópsia na imunofluorescência.
· O padrão linear indica que tem anticorpo ligada a uma estrutura reta e continua no rim, que seria a membrana basal = anticorpo antimembrana basal do glomérulo e do alvéolo (anti-MB).
· Tendência a cursar com GNRP. Muito comum cursar com GNRP. Laboratório vai se apresentar com alterações importantes como Ur de 230 e Cr de 5,4.
· EAS também demonstra cilindros hemáticos, caracterizando a agressão causada no glomérulo. 
Tratamento: 
· Imunossupressão é ideal (prednisona + ciclofosfamida) para diminuir produção de futuros anticorpos.
· Tem que fazer também a plasmaférese para eliminar todos os anticorpos circulantes, principalmente se GNPE.
Vasculites Variáveis
Juntando os dados:
· Hemoptise.
· Tromboflebite.
· Hipópio.
· Acne.
· Úlceras orais.
· Teste da patergia.
Hipópio:
Uveíte anterior imune, muita intensa, que começa a acumular pus, denominada de hipópio (pus estéril na câmara anterior do olho). 
Teste da patergia: é a introdução de uma agulha na pele, sem nenhuma substância, testando a hiper-reatividade da pele. Não é de imediato, deve esperar 48 horas.
Se surgimento de pápula eritematosa de maior ou igual a 2 mm é positivo = fenômeno da hiper-reatividade cutânea.
· Surge sintomas de vasculites, mas não tem um tipo específico, podendo atingir tanto vasos de grande, médio ou pequeno calibre ao mesmo tempo.
· Exemplo: hemoptise (médio calibre), flebite (vasculite de médio calibre), úlceras orais (pequeno calibre), acne e patergia (pequeno calibre).
Doença de Behçet
· Acomete adultos jovens (20-35 anos).
Quadro Clínico:
Se baseia no acomentimento de mucosas, da pele e do olho.
· Mucosas: tem o surgimento de úlceras orais recorrentes (aftas que vão e vem) e úlceras genitais dolorosas que podem ir e voltar também.
· Pele: tem o surgimento acne (que vai e volta também) e o fenômeno de patergia (hiper-reatividade cutânea).
· Olhos: paciente pode ter a uveíte intensa e pode fazer o hipópio.
· Outras manifestações:
· Artrite (50%).
· Trombose (30%), manifestando com flebites.
· Aneurisma de artéria pulmonar causando hemoptise maçica (importante causa de morte). Pega vasos intermediários do pulmão e quando rompe surge a hemoptise.
Sorologia: pode ter o ASCA positivo (anti-saccharomyces cerevisiae) em fase mais finais da doença (não é obrigatório, nem sempre tem).
Teste da patergia (hiper-reatividade da pele): existe behçet se aparecer a pápula eritematosa maior ou igual a 2 mm em 48 horas. Se apareceu, deu positivo. 
Doença de Buerger
Sinônimo: tromboangeíte obliterante.
· São homens de 35 anos.
· Paciente deve fumar para ter a doença.
· Clássico: homem tabagista + necrose extremidades.
Patogênese: 
· Pacientes devem fumar, pois o cigarro é o grande gatilho inflamatório para a doença acontecer.
· Acredita que tem uma expressão genética já, mas a doença só se manifesta após o fumo.
· O cigarro gera uma resposta inflamatória em diferentes vasos do corpo.
· Faz uma vasculite obliterante de vasos de grande e médio calibre.
· Os vasos mais acometidos aqui são distais, de extremidades. Vasos proximais são poupados.
Quadro Clínico:
· Devido resposta inflamatória em diferentes vasos do corpo: surge isquemia e necrose de extremidades.
· Pode ter necrose da mão, dos dedos das mãos ou dos pés e do pênis.
Diferenciar de doença aterosclerótica acelerada pelo tabagismo: 
· A aterosclerose não causa uma doença tão importante assim e em tão pouco tempo. 
· Importante forma de diferenciar também é que aqui os vasos acometidos podem ser qualquer um do corpo, tanto vasos proximais, quanto mais distais (em Buerger é apenas distais). Então aqui pode acometer pulso femoral.
Diagnóstico: angiografia.
· Observa acometimento de vasos menores e distais, com pequenas estenoses ou obstruções.
· Temos um padrão conhecido como vaso em saca-rolhas ou espiralados.
· Por isso o surgimento de necrose, vaso oblitera por total.
Tratamento:
· Suspender tabagismo para resolver quadro inflamatório do paciente.
Revisão
Nefrite lúpica: anti-DNAdh (nativo)
Lúpus fármaco-induzido: anti-histona.
Lúpus neonatal (bloqueio cardíaco congênito): anto-Ro.
Lúpus congênito subagudo: anti-Ro.
Lupús FAN-negativo: anti-Ro.
Psicose lúpica: anti-P.
Síndrome CREST: anti-centrômero.
Esclerodermia cutâneo difusa: anti-topoisomerase I
Síndrome de sjogren (2): anti-Ro e anti-La
Doença mista do tecido conjuntivo: anti-RNP
Granulomatose de wegener: c-ANCA
Síndrome de churg-strauss: p-ANCA
Poliangeíte microscópica: p-ANCA
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