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Laíse Weis ;) Problema 3 – Módulo 7 
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VASCULARIZAÇÃO DO CORAÇÃO 
- Os vasos sanguíneos do coração compreendem as artérias 
coronárias e veias cardíacas, que conduzem o sangue que 
entra e sai da maior parte do miocárdio; 
- O endocárdio e parte do tecido subendocárdico recebem 
O2 e nutrientes por difusão ou por microvascularização 
diretamente das câmaras do coração; 
- Os vasos sanguíneos do coração, normalmente integrados 
ao tecido adiposo, atravessam a superfície do coração logo 
abaixo do epicárdio. Às vezes, partes dos vasos estão 
entranhadas no miocárdio; 
ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
- São os primeiros ramos da aorta, e irrigam o miocárdio e o 
epicárdio; 
- As artérias coronárias direita e esquerda originam-se dos 
seios da aorta correspondentes na região proximal da parte 
ascendente da aorta, imediatamente acima da valva aórtica, 
e seguem por lados opostos do tronco pulmonar; 
- Inicialmente, ambas as artérias (direita e esquerda) 
possuem um percurso epicárdico, ou seja, sobre a superfície 
do coração. Depois penetram no miocárdio e assumem o 
percurso intramiocárdico; 
 
ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA (ACD) 
1. Origem: Seio da Aorta Direito (ou Seio de Valsava Anterior 
Direito) da parte ascendente da aorta; 
2. Após a origem, a ACD passa para o lado direito do tronco 
pulmonar, seguindo o sulco coronário (sulco atrioventricular 
direito) e emitindo o RAMO MARGINAL DIREITO (que irriga 
a margem direita do coração que segue em direção ao ápice, 
porém sem alcançá-lo); 
3. Após emitir esse ramo, a ACD vira para a esquerda e 
continua no sulco coronário até a face posterior do coração, 
que vai dar origem ao RAMO INTERVENTRICULAR 
POSTERIOR, que desce no sulco interventricular (IV) 
posterior em direção ao ápice; 
4. O ramo interventricular posterior irriga áreas adjacentes 
de ambos os ventrículos e envia ramos interventriculares 
septais perfurantes para o septo interventricular; 
- Assim, no padrão mais comum de distribuição, a ACD supre 
a face diafragmática do coração, e as regiões: 
o O átrio direito; 
o A maior parte do ventrículo direito; 
o Parte do ventrículo esquerdo (a face diafragmática); 
o Parte do septo IV, geralmente o terço posterior; 
o O nó SA (em cerca de 60% das pessoas); 
o O nó AV (em cerca de 80% das pessoas). 
OBS: A ACD também dá origem às artérias atriais, que 
irrigam o átrio direito; 
OBS 2: Próximo de sua origem, a ACD geralmente emite um 
ramo do nó sinoatrial ascendente, que irriga o nó SA; 
OBS 3: Na face anterior da cruz do coração (a junção dos 
septos interatrial e interventricular entre as quatro câmaras 
cardíacas) a ACD dá origem ao ramo do nó atrioventricular, 
que irriga o nó AV; 
ARTÉRIA CORONÁRIA ESQUERDA (ACE) 
1. Origem: Seio da Aorta Esquerdo (ou Seio de Valsava 
Anterior Esquerdo) da parte ascendente da aorta; 
2. Passa entre a aurícula esquerda e o lado esquerdo do 
tronco pulmonar e segue no sulco coronário (entre átrios e 
ventrículos). Quando entra no sulco coronário, a ACE divide-
se em dois ramos: 
o Ramo Interventricular Anterior; 
o Ramo Circunflexo; 
3. O RAMO INTERVENTRICULAR ANTERIOR segue ao longo 
do sulco interventricular até o ápice do coração. A seguir, faz 
a volta ao redor da margem inferior do coração e costuma 
fazer anastomose com o ramo interventricular posterior da 
artéria coronária direita. O ramo interventricular anterior 
supre partes adjacentes de ambos os ventrículos e, através 
de ramos interventriculares septais, os dois terços anteriores 
do septo interventricular. Em muitas pessoas, o ramo IV 
anterior dá origem ao ramo lateral (artéria diagonal), que 
desce sobre a face anterior do coração; 
4. O RAMO CIRCUNFLEXO DA ACE acompanha o sulco 
coronário ao redor da margem esquerda até a face posterior 
do coração. A partir dele, surge o RAMO MARGINAL 
ESQUERDO, que acompanha a margem esquerda do coração 
e supre o ventrículo esquerdo; 
- Tipicamente, a ACE supre: 
o O átrio esquerdo; 
o A maior parte do ventrículo esquerdo; 
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o Parte do ventrículo direito; 
o A maior parte do SIV (geralmente seus dois terços 
anteriores), inclusive o feixe AV, através de seus 
ramos IV septais perfurantes; 
o O nó SA (em cerca de 40% das pessoas). 
OBS: Na maioria das vezes, o ramo circunflexo da ACE 
termina no sulco coronário na face posterior do coração 
antes de chegar à crux cordis (cruz de Has), mas em cerca de 
um terço das pessoas, ele continua como um ramo que 
segue dentro do sulco IV posterior ou adjacente a ele; 
OBS 2: Em cerca de 40% das pessoas, o ramo do nó SA 
origina-se do ramo circunflexo da ACE e ascende na face 
posterior do átrio esquerdo até o nó SA. 
OUTROS TIPOS 
ARTÉRIAS INTRAMURAIS: Esta classe penetra o miocárdio 
perpendicularmente. Durante a sístole, sofrem intermitente 
compressão da musculatura; 
VASOS SUBENDOCÁRDICOS: compreendem a 
microcirculação coronariana, a começar pelas arteríolas, as 
quais regulam o fluxo sanguíneo; 
 
METARTERÍOLA 
- Algumas arteríolas se ramificam em vasos conhecidos 
como metarteríolas*, que são responsáveis pela troca 
sanguínea; 
- O sangue que flui pelas metarteríolas pode seguir dois 
caminhos: 
1. Se os anéis de músculo liso, esfíncteres pré-
capilares, estão relaxados, o sangue que flui pela 
metarteríola é direcionado para os leitos capilares; 
2. Se os esfincteres pré-capilares estão constritos, o 
sangue da metarteríola atalha os capilares e vai 
diretamente para a circulação venosa; 
- Assim, quando esses feixes de músculo liso contraem, 
restringem o fluxo para os capilares. No oposto, quando os 
esfíncteres relaxam, o fluxo sanguíneo para os capilares 
aumenta; 
*As arteríolas têm uma camada contínua de músculo liso, 
mas somente parte da parede de uma metarteríola é 
circundada por músculo liso; 
 
VARIAÇÃO DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
- As variações nos padrões de ramificação e distribuição das 
artérias coronárias são comuns. No padrão dominante 
direito, mais comum, presente em cerca de 67% das 
pessoas, a ACD e a ACE compartilham quase igualmente o 
suprimento sanguíneo do coração. Algumas pessoas têm 
apenas uma artéria coronária. Em outras pessoas, o ramo 
circunflexo origina-se do seio da aorta direito. Cerca de 4% 
das pessoas têm uma artéria coronária acessória. 
CIRCULAÇÃO COLATERAL CORONARIANA 
- Os ramos das artérias coronárias geralmente são 
considerados artérias terminais funcionais (artérias que 
irrigam regiões do miocárdio que não têm anastomoses 
suficientes com outros grandes ramos para manter a 
viabilidade do tecido em caso de oclusão); 
- Entretanto, há anastomoses entre ramos das artérias 
coronárias, subepicárdicos ou miocárdicos e entre essas 
artérias e os vasos extracardíacos como os vasos torácicos; 
- Existem anastomoses entre as terminações das artérias 
coronárias direita e esquerda no sulco coronário e entre os 
ramos interventriculares ao redor do ápice em cerca de 10% 
dos corações aparentemente normais; 
DRENAGEM VENOSA DO CORAÇÃO 
- O coração é drenado principalmente por veias que se 
abrem no SEIO CORONÁRIO (principal veia do coração, é um 
canal venoso largo que segue da esquerda para a direita na 
parte posterior do sulco coronário) e pequenas veias que 
drenam para o átrio direito; 
- O seio coronário recebe: 
o Veia cardíaca magna na extremidade esquerda; 
o Veia interventricular posterior; 
o Veia cardíaca parva na extremidade direita; 
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o Veia posterior do ventrículo esquerdo; 
o Veia marginal esquerda; 
- A VEIA CARDÍACA MAGNA é a principal tributária do seio 
coronário. Sua primeira parte, a veia interventricular 
anterior, começa perto do ápice do coração e ascende com 
o ramo IV anterior da ACE. No sulco coronário, vira-se para a 
esquerda, e sua segunda parte segue ao redor do lado 
esquerdo do coração com o ramo circunflexo da ACE para 
chegar ao seio coronário.Assim, a veia cardíaca magna 
drena as áreas do coração supridas pela ACE; 
- A VEIA INTERVENTRICULAR POSTERIOR (cardíaca média) 
começa perto do ápice do coração e acompanha o ramo 
interventricular posterior (originado da ACD), em direção ao 
seio coronário (subindo no sulco interventricular posterior). 
Drena as áreas irrigadas pelo ramo interventricular posterior 
da ACD (ventrículos D e E). Uma VEIA CARDÍACA PARVA 
começa na parte anterior inferior do sulco coronário entre o 
átrio e ventrículo direito e continua no sulco até a face 
diafragmática, onde entra no seio coronário. Acompanha o 
ramo marginal direito da ACD. Assim, essas duas veias 
drenam a maioria das áreas supridas pela ACD; 
- A VEIA CARDÍACA POSTERIOR situa-se na superfície 
posterior do VE, imediatamente à esquerda da veia cardíaca 
média. Entra no seio coronário diretamente ou une-se à veia 
cardíaca magna. 
- Algumas veias cardíacas não drenam via seio coronário. 
Algumas pequenas veias anteriores do ventrículo direito 
começam sobre a face anterior do ventrículo direito, cruzam 
sobre o sulco coronário e, em geral, terminam diretamente 
no átrio direito; às vezes, elas entram na veia cardíaca 
parva. 
- As veias cardíacas mínimas (geralmente são avalvulares) 
são pequenos vasos que começam nos leitos capilares do 
miocárdio e se abrem diretamente nas câmaras do coração, 
sendo numerosas no átrio e ventrículo esquerdos, 
principalmente os átrios. 
OBS: A veia oblíqua do átrio esquerdo (de Marshall) é um 
vaso pequeno, relativamente sem importância após o 
nascimento, que desce sobre a parede posterior do átrio 
esquerdo e funde-se à veia cardíaca magna para formar o 
seio coronário (definindo o início do seio). 
DRENAGEM LINFÁTICA DO CORAÇ ÃO 
- Os vasos linfáticos no miocárdio e no tecido conjuntivo 
subendocárdico para o plexo linfático subepicárdico. Os 
vasos desse plexo seguem até o sulco coronário e 
acompanham as artérias coronárias. Um único vaso linfático, 
formado pela união de vários vasos linfáticos do coração, 
ascende entre o tronco pulmonar e o AE e termina nos 
linfonodos traqueobronquiais inferiores, geralmente no 
lado direito. 
FLUXO CORONARIANO NORMAL 
- Em repouso, o fluxo sanguíneo coronariano representa 4-
5% do Débito Cardíaco total. Durante o exercício o DC 
aumenta 4-7 vezes acima do normal. Simultaneamente, o 
fluxo sanguíneo ao coração aumenta por 3-4 vezes para 
levar os nutrientes adicionais necessários ao coração; 
- Esse aumento não é tão maior quanto o aumento da carga 
de trabalho, ou seja, a proporção entre o gasto energético 
pelo coração e o fluxo sanguíneo coronariano aumenta. 
Dessa maneira, o coração trabalha mais –torna-se mais 
eficiente- para compensar a relativa deficiência do 
suprimento sanguíneo coronariano. 
COMPRESSÃO MUSCULAR CARDÍACA 
- Durante a sístole ventricular, a compressão é tão alta que 
o fluxo sanguíneo capilar caí para um valor baixo, porque os 
vasos intramusculares são muito comprimidos, sendo 
oposto ao fluxo por outros leitos vasculares do corpo. 
- Durante a diástole ventricular, o músculo cardíaco relaxa e 
não mais obstrui o fluxo sanguíneo pelos vasos coronários, 
de modo que o sangue flui rapidamente durante a diástole. 
 
CIRCULAÇÃO COLATERAL 
- A circulação coronariana colateral se desenvolve 
fisiologicamente de um vaso para outro como forma de 
suprir a falta de irrigação sanguínea para uma determinada 
região do miocárdio; 
- Em geral, o estímulo para o desenvolvimento do arco de 
vasos colaterais é a existência de um vaso ocluído ou pelo 
menos com uma obstrução de gravidade severa; 
- Existe uma rede de vasos microscópicos preexistentes nas 
artérias, constituindo comunicações anastomóticas sem 
leito capilar. Esses leitos de vasos colaterais preexistentes 
podem se desenvolver e, até mesmo, formar novas artérias 
coronárias; 
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- Acredita-se que o principal estímulo responsável pela 
formação da circulação colateral seja a hipóxia. Supõe-se, 
que episódios transitórios de isquemia servem para 
estimular a formação dessas colaterais; 
- Para permitir o desenvolvimento da nova vasculatura, três 
fatores (liberados quando O2 é reduzida) atuam: 
o Fator de crescimento do endotélio vascular (FCEV); 
o Fator de crescimento de fibroblastos; 
o Angiogenina; 
OBS: No coração normal, não existe grande comunicação 
calibrosa entre as artérias coronárias maiores, mas sim entre 
as artérias menores. Quando ocorre a oclusão súbita de uma 
das artérias coronárias maiores, as pequenas anastomoses 
começam a dilatar em poucos segundos. Porém, o fluxo 
sanguíneo nesses vasos não é o suficiente para manter o 
coração funcionando. No entanto, o fluxo colateral começa a 
aumentar, duplicando no segundo ou terceiro dia e atingindo 
a circulação coronariana normal dentro de 1 mês. Quando a 
aterosclerose constringe as artérias coronárias lentamente 
por um período de vários anos, os vasos colaterais podem se 
desenvolver durante esse mesmo tempo. Por conseguinte, a 
pessoa pode nunca manifestar episódio de disfunção 
cardíaca. 
FATORES ENDOTELIAIS 
- As células endoteliais sintetizam substâncias que 
interferem na vasomodulação e na estrutura da parede 
vascular, entre elas: 
o Endotelina-1; 
o Angiotensina II; 
o Tromboxano A2 (TXA2); 
o PGH2; 
- As principais substâncias vasodilatadoras são o óxido 
nítrico (NO), a prostaciclina (PGI2) e o fator hiperpolarizante 
derivado do endotélio (FHDE)1; 
- Em geral, as substâncias vasoconstritoras promovem 
crescimento da parede vascular, enquanto as 
vasodilatadoras o inibem; 
- A vasodilatação mediada por fluxo, (dilatação de vasos 
devido aumento do fluxo), bem como a vasodilatação 
induzida por acetilcolina, são fenômenos dependentes do 
endotélio, uma vez que podem ser inibidos pela remoção da 
camada endotelial ou por antagonista do óxido nítrico 
sintase. 
ENDOTELINA-1 → Vasoconstritor: Sua liberação é realizada 
a partir de uma lesão endotelial → Interage com o seu 
receptor ETA no músculo liso vascular → Ativa a fosfolipase 
C → Liberação de DAG e IP3 → Aumenta a liberação de Ca2+ 
→ Aumenta a contração muscular lisa; 
OBS: Os níveis plasmáticos de endotelina 1 são duas vezes 
mais altos em pacientes com infarto do miocárdio, pois elas 
aumentam sua ligação aos receptores durante a isquemia 
prolongada; 
ÓXIDO NÍTRICO (NO) → Vasodilatador: Está relacionado 
com o endotélio íntegro. Sintetizado nas células endoteliais 
pela enzima óxido nítrico sintase endotelial (eNOS)*, que 
depende de Ca2+; 
o Regula o diâmetro dos vasos; 
o Inibe a adesão dos monócitos às células endoteliais 
disfuncionais; 
o Mantém um ambiente antiproliferativo a 
antiapoptótico na parede dos vasos; 
- Uma vez produzido, o NO se difunde até a túnica média e 
se liga a guanilatociclase no citoplasma das células lisas. Essa 
enzima aumenta a produção de GMPc, que ativa a proteína 
Cinase G → Efeito negativo sobre os canais de Ca2+ → 
Relaxamento da musculatura lisa, por meio da: 
o Fosforilação e ativação da ATPase-Ca2+, que reduz 
os níveis intracelulares de Ca2+ necessários para a 
ligação da calmodulina e ativação da MLCK; 
o Fosforilação de proteínas que sequestram o cálcio 
no REL, reduzindo Ca2+ intracelular; 
o Diminuição do IP3 . 
*O estresse de cisalhamento aumenta a síntese de VEGF 
(fator de crescimento endotelial vascular), que é um potente 
estimulador da eNOS; 
PROSTACICLINA: A PGI2 (prostaciclina) liga-se a receptores 
nos músculos lisos → Estimula PKA ativada por AMPc → 
fosforilação da MLCK → impede a ativação do complexo 
cálcio-calmodulina → relaxamento; 
- Também inibe a agregação plaquetária, diminui a 
quantidade de colesterol que penetra nos macrófagos e 
células lisas e previne a liberação de fatores de crescimento 
que espessam a parede vascular; 
 
 
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CONTROLE NERVOSOE HUMORAL 
- A estimulação dos nervos autônomos para o coração pode 
afetar o fluxo sanguíneo de modo direto (ação dos 
neurotransmissores nos próprios vasos coronarianos e 
indireto (derivadas do aumento ou diminuição da atividade 
coronária); 
INERVAÇÃO SIMPÁTICA 
- Adrenalina e noradrenalina aumentam a FC e a 
contratilidade cardíaca (efeitos cronotrópicos e inotrópicos 
positivos), além de aumentar o metabolismo cardíaco. Com 
o metabolismo aumentado, mecanismos reguladores do 
fluxo sanguíneo local para a dilatação dos vasos coronários 
são ativados; 
- A inervação simpática dos vasos coronários depende da 
presença de receptores específicos: 
✓ α: constritores 
✓ β: dilatadores 
- As fibras simpáticas inervam vasos coronários epicárdicos 
e intramiocárdicos. Os grandes vasos possuem receptores α 
e β2, enquanto nos pequenos vasos predominam receptores 
β1 e β2. Em geral os vasos epicárdicos têm mais α, enquanto 
as artérias intramusculares podem ter mais β; 
- O estímulo simpático libera as catecolaminas, provocando 
vasoconstrição das artérias coronárias, uma ação que 
geralmente é atenuada pela vasodilatação secundária ao 
aumento do metabolismo miocárdico devido à resposta 
concomitante ao aumento da FC e da contratilidade. Assim, 
a estimulação simpática pode causar ligeira constrição ou 
dilatação coronariana geral, mas em geral predomina a 
constrição; 
INERVAÇÃO SIMPÁTICA 
- Realizada pelo nervo vago; 
- A estimulação cagal promove a liberação de acetilcolina 
(ACh), promove bradicardia e diminuição da contratilidade 
miocárdica, efeitos que diminuem o consumo de oxigênio, 
e, portanto, resultam em vasoconstrição secundária (a 
contração das artérias coronárias acontece de modo 
indireto); 
- A ACh exerce efeito direto, dilatando as artérias coronárias; 
OBS: A influência neural também pode ser desencadeada por 
ação reflexa. O sistema simpático é estimulado, em resposta 
a alterações da PA, via reflexa de barorreceptores presentes 
no seio carotídeo e arco aórtico, assim como 
quimiorreceptores carotídeos (que podem detectar acidose, 
hipóxia, hipercapnia), levam a efeito vasodilatador mediado 
pelo vago; 
AUTORREGULAÇÃO DA PA 
- É ativada quando a PA se altera. Em qualquer tecido do 
corpo, a elevação rápida da pressão arterial provoca o 
aumento imediato do fluxo sanguíneo. Entretanto, após 
menos de 1 minuto, o fluxo sanguíneo na maioria dos 
tecidos retorna praticamente a seu nível normal, embora a 
PA seja mantida elevada. Essa normalização é referida como 
"autorregulação" do fluxo sanguíneo e é baseada em duas 
teorias: 
o Teoria metabólica; 
o Teoria miogênica; 
TEORIA METABÓLICA 
- Aumento da PA → Aumento do fluxo → Aumento do 
fornecimento de O2 e outros nutrientes aos tecidos → 
Eliminação de vasodilatadores → Constrição dos vasos 
sanguíneos e o retorno do fluxo para valores próximos aos 
normais; 
- Assim, a elevação da PA provoca vasoconstrição, limitando 
um aumento regional inadequado do fluxo sanguíneo e, 
dessa forma, protegendo a microcirculação. 
TEORIA MIOGÊNICA 
- Estiramento* súbito provocado pelo aumento do fluxo 
sanguíneo → Provoca a contração do músculo liso da parede 
vascular → Aumentando a resistência vascular e reduzindo o 
fluxo sanguíneo. Ao contrário, caso a PA diminua 
repentinamente, ocorrerá uma tentativa de manter o fluxo 
constante – essa tentativa é produzida pela vasodilatação 
compensatória imediata das arteríolas coronárias, fazendo 
o músculo liso relaxar e diminuir a resistência da 
vasculatura coronariana e propiciando o fluxo constante, 
apesar da pressão diminuída. Assim, terá menor estiramento 
das arteríolas, causando relaxamento; 
*OBS: Alterações da pressão arterial ativam canais iônicos 
sensíveis à deformação de membrana localizados em 
células musculares lisas vasculares, provocando alterações 
no fluxo de íons transmembrana (principalmente Ca2+) e 
induzindo dilatação ou constrição em arteríolas; 
MECANISMOS DE REGULAÇÃO 
- O fluxo sanguíneo coronariano é regulado, principalmente, 
em resposta às necessidades nutricionais do músculo 
cardíaco. Assim, sempre que a força de contração cardíaca 
estiver aumentada, o fluxo sanguíneo coronariano aumenta; 
 
 
Laíse Weis ;) Problema 3 – Módulo 7 
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DEMANDA DE OXIGÊNIO 
- O fluxo é regulado de acordo com a necessidade de 
oxigênio necessário à musculatura cardíaca. O consumo de 
O2 parece determinar a dilatação coronariana, pois 
dependendo da concentração de oxigênio no coração, são 
liberadas substâncias vasodilatadoras pelas células 
musculares. Essas substâncias se difundem pelos tecidos até 
os esfíncteres pré-capilares, metarteríolas e arteríolas, 
causando dilatação e aumento do fluxo sanguíneo; 
ADENOSINA: Uma dessas substâncias é a adenosina, que é 
liberada diante de concentrações muito baixas de oxigênio, 
pois o ATP passa a ser degradado em monofosfato de 
adenosina, o qual é ainda mais degradado, resultando em 
adenosina – liberada nos líquidos teciduais do músculo 
cardíaco para dilatar as artérias coronárias e trazer fluxo 
adicional. Em baixas concentrações, a adenosina parece 
ativar os canais de KATP endoteliais e melhora a liberação de 
NO. Inversamente, em concentrações mais altas, a 
adenosina atua sobre o musculo liso vascular pela ativação 
de canais de KATP. 
HIPEREMIA ATIVA 
- Aumento do fluxo de sangue em resposta ao aumento da 
demanda metabólica. No aumento do metabolismo 
aeróbio, os níveis de O2 diminuem e CO2 se elevam. Tanto o 
baixo O2 quanto o alto CO2 dilatam as arteríolas. Pode 
ocorrer tanto por aumento da PA e/ou diminuição da 
resistência pré-capilar; 
✓ FISIOLÓGICA: Aumento do suprimento de O2 e 
nutrientes devido expansão do leito capilar. Ex: 
tubo gastrointestinal durante a digestão, 
musculatura esquelética no exercício físico, cérebro 
durante estudo; 
✓ PATOLÓGICA: Aumento do fluxo sanguíneo devido 
à liberação local de mediadores inflamatórios 
(devido à alguma agressão aos tecidos), com 
relaxamento de esfíncteres pré-capilares e 
diminuição da resistência pré-capilar. Ex: Injúria 
térmica, traumatismos, infecções; 
HIPEREMIA REATIVA 
- Aumento do fluxo de sangue em resposta a um período 
prévio de fluxo sanguíneo diminuído (baixa perfusão); 
- Se o fluxo sanguíneo para um tecido é ocluído por poucos 
segundos a minutos, os níveis de O2 caem, e os sinais 
metabólicos parácrinos, como CO2 e H+, acumulam-se no 
líquido intersticial, e a hipóxia local faz as células endoteliais 
secretarem NO. Quando sai a oclusão e o fluxo sanguíneo 
volta, NO e CO2 geram maior vasodilatação, e à medida que 
os vasodilatadores são metabolizados e removidos, o raio da 
arteríola volta gradualmente ao normal. O aumento do fluxo 
continua até p débito de O2 ser pago; 
HIPEREMIA PASSIVA 
- Diminuição da drenagem venosa por aumento da 
resistência pós-capilar; 
✓ LOCAL: Obstrução vascular, torção de vísceras, 
trombos venosos, embolias em sistema porta, 
compressão vascular por neoplasias, abcessos, 
granulomas e útero gravídico; 
✓ SISTÊMICA: IC congestiva, trombose e embolia 
pulmonar, e lesões pulmonares extensas; 
ATEROSCLEROSE 
- A aterosclerose é caracterizada por lesões na túnica íntima, 
chamadas ateromas (ou placas ateromatosas ou 
ateroscleróticas), que avançam sobre o lúmen vascular e 
podem se romper causando oclusão súbita; 
- As placas ateromatosas são lesões elevadas compostas por 
um centro lipídico friável (grumoso – formado 
principalmente por ésteres de colesterol e colesterol, com 
debris celulares) e recobertas por uma capa fibrosa; 
- À medida que aumentam, as placas ateroscleróticas podem 
obstruir mecanicamente o lúmen vascular, levando à 
estenose. Por outro lado, também podem sofrer ruptura, 
que pode resultar em trombose e oclusão súbita do vaso; 
- O espessamento das lesões na íntima pode ser suficiente 
para impedir a perfusão da camada média, que pode ficarenfraquecida pela isquemia e por alterações na MEC 
causada por inflamação subsequente. Em conjunto, esses 
fatores enfraquecem a camada média, estabelecendo o 
cenário para a formação de aneurismas; 
ARTERIOSCLEROSE X ATEROSCLEROSE 
ARTERIOSCLEROSE: Significa “endurecimento das artérias”. 
Reflete espessamento e perda de elasticidade da parede 
arterial. Devido à diminuição da elasticidade arterial, a PAS 
aumenta e a PAD diminui. Existem quatro padrões: 
1. A arteriolosclerose afeta arteríolas e pequenas 
artérias e pode causar lesão isquêmica distal; 
2. A esclerose medial de Mönckeberg caracteriza-se 
por depósitos calcificados em artérias musculares; 
3. A hiperplasia fibromuscular da íntima ocorre em 
artérias musculares maiores que as arteríolas, 
sendo uma lesão rica em CMLs e MEC; 
4. Aterosclerose; 
ATEROSCLEROSE: É um tipo de arteriosclerose, sendo uma 
doença inflamatória crônica, na qual ocorre a formação de 
ateromas dentro dos vasos sanguíneos. Levam 
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progressivamente à diminuição do diâmetro do vaso, 
podendo chegar à obstrução total; 
PATOGENIA/MECANISMO 
- A aterosclerose é uma resposta inflamatória crônica da 
parede arterial à lesão endotelial; 
- A progressão da lesão envolve a interação de lipoproteínas 
modificadas, macrófagos derivados de monócitos, linfócitos 
T e os constituintes celulares da parede arterial; 
o Lesão das células endoteliais – e, 
consequentemente, disfunção endotelial – 
causando aumento da permeabilidade, adesão de 
leucócitos e trombose; 
o Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL 
oxidada e cristais de colesterol) na parede do vaso; 
o Adesão plaquetária; 
o Adesão de monócitos ao endotélio, migração para a 
íntima e diferenciação em macrófagos e células 
espumosas; 
o Acúmulo de lipídeos dentro dos macrófagos, que 
respondem liberando citocinas inflamatórias; 
o Recrutamento de CMLs em decorrência dos fatores 
liberados pelas plaquetas ativadas, macrófagos e 
células da parede vascular; 
o Proliferação de CMLs e produção de MEC. 
1. LESÃO ENDOTELIAL 
- A perda de células endoteliais devido a qualquer tipo de 
lesão resulta em espessamento da íntima. No entanto, as 
primeiras lesões ateroscleróticas humanas iniciam em locais 
de endotélio intacto, mas disfuncional, pois tem maior 
permeabilidade, maior adesão leucocitária e alteração na 
expressão gênica; 
- Os fatores desencadeadores das lesões ateromatosas são 
hipertensão, hiperlipidemia, toxinas do fumo e 
homocisteinemia. As citocinas inflamatórias, como TNF, 
podem estimular a expressão gênica de padrões pró-
aterogênicos nas célula endoteliais; 
DESEQUILÍBRIO HEMODINÂMICO: As placas tendem a 
ocorrer nos óstios da saída dos vasos, nos pontos de 
ramificação e ao longo da parede posterior da aorta 
abdominal, em que há fluxo turbulento. O fluxo laminar 
resulta na indução de genes endoteliais que produzem 
fatores protetores contra a aterosclerose; 
LIPÍDEOS: Os lipídeos são tipicamente transportados na 
corrente sanguínea ligados a apoproteínas específicas 
(formando complexos de lipoproteínas). As anormalidades 
comuns das lipoproteínas são (1) aumento dos níveis de 
colesterol LDL, (2) diminuição dos níveis de colesterol HDL e 
(3) aumento dos níveis de lipoproteína. Os mecanismos 
pelos quais a dislipidemia contribui para a aterogênese 
incluem: 
o A hiperlipidemia crônica, particularmente a 
hipercolesterolemia, pode prejudicar diretamente a 
função das células endoteliais, aumentando a 
produção local de radicais livres do oxigênio, que 
aceleram a degradação do NO, prejudicando sua 
atividade vasodilatadora; 
o Na hiperlipidemia crônica, as lipoproteínas se 
acumulam dentro da íntima, onde acredita-se que 
geram LDL oxidada e cristais de colesterol. A LDL é 
oxidada pela ação de radicais livres de oxigênio 
gerados por macrófagos ou CEs, resultando na 
formação de células espumosas. A LDL oxidada 
estimula a liberação local de fatores de 
crescimento, citocinas e quimiocinas, aumentando 
o recrutamento de monócitos, e tem ação 
citotóxica para CEs e CMLs. Demonstrou-se que os 
cristais de colesterol extracelular, encontrados nas 
lesões ateroscleróticas iniciais, são sinais de 
“perigo” que podem ativar células imunes inatas, 
como monócitos e macrófagos, para produzir IL-1 e 
outros mediadores pró-inflamatórios; 
2. INFLAMAÇÃO 
- No início de aterogênese, as células endoteliais 
disfuncionais expressam moléculas de adesão (VCAM-1) que 
promovem a adesão dos leucócitos (sobretudo monócitos e 
linfócitos T, que migram pela influência de quimiocinas); 
- Os monócitos viram macrófagos, que fagocitam 
lipoproteínas (LDL oxidada e cristais de colesterol*), virando 
células espumosas; 
- Os linfócitos T recrutados para a íntima interagem com os 
macrófagos e contribuem para a inflamação crônica, 
produzindo citocinas (IFN-y), que estimulam macrófagos, 
CEs e CMLs; 
*Os cristais de colesterol parecem ser desencadeadores 
importantes da inflamação, pois ativam inflamassomas e 
produzem IL-1. Os macrófagos ativados também produzem 
espécies de oxigênio tóxicas que impulsionam a oxidação da 
LDL e elaboram fatores de crescimento que estimulam a 
proliferação das CMLs. 
3. PROLIFERAÇÃO DAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS 
- A proliferação de CMLs da íntima e migração da média e a 
deposição de MEC convertem a lesão inicial, as estrias 
gordurosas, em um ateroma maduro, contribuindo assim 
para o crescimento de lesões ateroscleróticas; 
- Vários fatores de crescimento estão envolvidos na 
proliferação das CMLs e síntese de matriz, incluindo o fator 
Laíse Weis ;) Problema 3 – Módulo 7 
8 
 
de crescimento derivado de plaquetas, fator de crescimento 
de fibroblastos e TGF-α; 
- As CMLs recrutadas sintetizam MEC (principalmente 
colágeno), que estabiliza as placas ateroscleróticas, 
formando a capa fibrosa; 
IPC: No entanto, as células inflamatórias ativadas nos 
ateromas também podem causar apoptose das CMLs da 
íntima e ruptura da matriz, levando ao desenvolvimento de 
placas instáveis. 
MORFOLOGIA 
ESTRIAS GORDUROSAS 
- Estrias gordurosas se iniciam como minúsculas “linhas” 
amarelas, planas, que se coalescem formando lesões 
alongadas de 1 cm ou mais de comprimento; 
- Elas são compostas por macrófagos espumosos contendo 
lipídeos, mas são minimamente elevadas e não causam 
nenhuma perturbação significativa do fluxo sanguíneo; 
- Nem todas as estrias gordurosas estão destinadas a evoluir 
para placas ateroscleróticas; 
PLACA ATEROSCLERÓTICA 
- As principais características destas lesões são o 
espessamento da íntima e o acúmulo de lipídeos; 
- São lesões elevadas, irregulares (geralmente envolvem 
apenas uma porção da parede arterial) branco-amareladas, 
que podem coalescer para formar massas maiores; 
- O trombo sobreposto a uma placa ulcerada exibe cor 
vermelho-acastanhada; 
COMPONENTES 
1. Células, que incluem células musculares lisas, 
macrófagos e linfócitos T; 
2. MEC, que inclui colágeno, fibras elásticas e 
proteoglicanos; 
3. Lipídeo intracelular e extracelular; 
- A capa fibrosa superficial é composta por células 
musculares lisas (“miofibroblastos”) e colágenos; 
- A região de encontro entre a capa e a parede do vaso (o 
“ombro”) é uma área mais celular contendo macrófagos, 
linfócitos T e CMLs; 
- O núcleo necrótico contém lipídeos (principalmente 
ésteres de colesterol e colesterol), debris celulares (restos de 
células necróticas), macrófagos e CMLs com lipídeos (células 
espumosas), fibrina, trombo com organização variável e 
outras proteínas plasmáticas; 
- O colesterol extracelular frequentemente toma as formas 
de agregados cristalinos (“cristais de colesterol”); 
- A periferia das lesões exibe neovascularização; 
- A parte mais profunda da placa, na camada média, pode 
estar lesada e exibir fibrose secundária à atrofia e perda de 
músculo liso; 
OBS: Os ateromas típicoscontêm lipídeos em relativa 
abundância, mas algumas placas chamadas placas fibrosas 
são compostas quase exclusivamente de CMLs e tecido 
fibroso; 
OBS 2: As placas geralmente aumentam progressivamente 
ao longo do tempo através da morte e degeneração celular, 
síntese e degradação da MEC (remodelação) e organização 
do trombo. Os ateromas também sofrem, frequentemente, 
calcificação. 
 
PLACA ESTÁVEL X PLACA INSTÁVEL 
Placas estáveis: cápsula fibrosa densa, acúmulo mínimo de 
lipídios e pouca inflamação. Geralmente, podem produzir 
sintomas relacionados com a isquemia crônica por 
estreitamento dos vasos; 
Placas vulneráveis (instáveis): cápsula fibrosa fina, centro 
rico em lipídios e infiltrado inflamatório denso. Podem 
causar complicações isquêmicas drásticas e fatais 
relacionadas com a ruptura aguda da placa, trombose ou 
embolização; 
*A capa fibrosa também sofre remodelação contínua, e sua 
resistência mecânica e estabilidade são proporcionais ao seu 
conteúdo de colágeno. Em geral, a inflamação da placa 
aumenta a degradação do colágeno e reduz a sua síntese, 
desestabilizando a integridade mecânica da capa. 
TROMBO X ÊMBOLO 
Trombo: são coágulos sanguíneos formados nas veias ou 
artérias que dificultam a circulação do sangue para outras 
partes do corpo, gerando trombose; 
Êmbolo: é um trombo ou a parte de um trombo que se solta 
da parede do vaso e viaja pela corrente sanguínea até 
encontrar um vaso com calibre menor que ele próprio, 
causando obstrução; 
 
Laíse Weis ;) Problema 3 – Módulo 7 
9 
 
FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE 
NÃO MODIFICÁVEIS (CONSTITUCIONAIS) 
Genético: O histórico familiar é o principal fator de risco 
independente para aterosclerose, associado à 
hipercolesterolemia familiar e traços que acompanham a 
aterosclerose, com hipertensão e diabetes; 
Idade: As lesões da aterosclerose geralmente são 
clinicamente silenciosas até alcançarem um limite crítico, 
que ocorre em indivíduos de meia-idade ou mais (a 
incidência de IAM aumenta 5x entre 40-60 anos); 
Gênero: As mulheres no período de pré-menopausa são 
relativamente protegidas contra a aterosclerose quando 
comparadas a homens de mesma faixa etária*. Após a 
menopausa, porém, a incidência das doenças relacionadas 
com aterosclerose aumenta e pode até exceder a dos 
homens. 
*Isso ocorre porque o estrógeno promove o aumento da 
síntese de HDL e degradação de LDL (devido à regulação da 
expressão hepática de genes envolvidos no metabolismo de 
lipoproteínas séricas, como na Lipoproteína A). Também 
possui a propriedade antioxidante, que sequestra radicais 
livres, atenuando efeitos como a peroxidação lipídica. Um 
radical livre que se destaca é o ânion superóxido, que 
promove a oxidação do LDL e a consequente formação de 
placas de ateroma; 
MODIFICÁVEIS 
Dislipidemia/Hipercolesterolemia: O principal componente 
do colesterol associado ao risco aumentado de aterosclerose 
é o colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL-C), 
que distribui o colesterol aos tecidos periféricos. Ao 
contrário, o colesterol da lipoproteína de alta densidade 
(HDL-C) mobiliza colesterol das placas vasculares em 
desenvolvimento e existentes e transporta-o para o fígado 
para excreção biliar. Consequentemente, níveis mais 
elevados de HDL correlacionam-se com a redução do risco. 
Existem intervenções alimentares para reduzir o LDL e 
aumentar HDL: 
o A ingestão alimentar elevada de colesterol e 
gorduras saturadas (gema do ovo, gorduras animais 
e manteiga) eleva os níveis de colesterol; 
o Os ácidos graxos ômega-3 (óleos de peixe) são 
benéficos, enquanto as gorduras insaturadas não; 
o O exercício e o consumo moderado de etanol 
elevam os níveis de HDL, ao passo que a obesidade 
e o tabagismo os reduzem; 
o As estatinas são uma classe de medicamentos 
utilizados para a redução dos níveis de colesterol 
circulantes por inibirem a hidroximetilglutaril-
coenzima A; 
Hipertensão: A hipertensão é a principal causa de 
hipertrofia ventricular esquerda (HVE), que também pode 
contribuir para a isquemia miocárdica. Pode causar 
disfunção endotelial, pois as células endoteliais aumentam e 
tornam espessas para o interior do lúmen. Também ocorre 
redução do NO e aumento de PGH2. A HAS elevada aumenta 
o estresse nas placas ateroscleróticas, elevando o potencial 
de ruptura; 
Exercício físico: Os indivíduos que a praticam têm níveis 
menores de triacilgliceróis e maiores de HDL que 
sedentários. O nível elevado de HDL atua sobre a oxidação 
do LDL, levando a uma diminuição na formação de novas 
placas ateroscleróticas, bem como ajudando a estabilizar as 
já existentes; 
Tabagismo: O tabagismo prolongado duplica a taxa de 
mortalidade relacionada com IHD, enquanto a interrupção 
do tabagismo reduz o risco; 
o As toxinas do tabaco diminuem a quantidade de 
HDL e aumentam de LDL no organismo; 
o A nicotina e o CO2, presentes no cigarro, danificam 
o endotélio, podendo iniciar a formação da placa de 
ateroma; 
o Aumenta coagulabilidade pelo aumento da 
atividade plaquetária (níveis de fibrinogênio e fator 
VII); 
o Causa a vasoconstrição das artérias (já estão 
estreita pela presença do ateroma) e aumenta a 
tendência do sangue coagular; 
o A vasoconstrição aumenta a PA e aumenta o 
estresse em áreas enfraquecidas das paredes 
vasculares + inativação do óxido nítrico, 
prejudicando sua ação vasodilatadora; 
o Tem afinidade com as hemácias, reduzindo o 
número destas ligadas ao O2, então mais serão 
produzidas para manter o transporte de oxigênio, 
causando aumento da viscosidade no sangue. 
Diabetes Mellitus: Está associado a níveis elevados 
triglicerídeos e de colesterol LDL e redução de HDL, 
aumentando o risco de aterosclerose. Pode predispor um 
aumento da reatividade plaquetária e dos fatores de 
coagulação. Concentrações elevadas de glicose reduzem a 
produção de NO e aumentam a de TXA2 pela célula 
endotelial. A incidência de infarto do miocárdio é duas vezes 
mais elevada em diabéticos do que em não diabéticos; 
Obesidade: Indivíduos obesos apresentam maior frequência 
de HAS, síndrome metabólica, dislipidemias e outros fatores 
de risco cardiovasculares que contribuem para alterações na 
parede endotelial. Desse modo, a inflamação, a obesidade e 
a resistência insulina geralmente se manifestam em 
conjunto. A obesidade demonstra diminuição na 
Laíse Weis ;) Problema 3 – Módulo 7 
10 
 
vasodilatação, mesmo quando há necessidade de aumento 
do fluxo arterial; 
Álcool: O consumo excessivo de álcool aumenta o risco de 
infarto, fibrilação atrial e insuficiência cardíaca congestiva; 
Estresse: Situações de estresse mental estão associadas a 
uma elevação dos níveis de renina e angiotensina II. A 
exposição crônica ao estresse levaria a uma exacerbação de 
todas as alterações vasculares e do metabolismo 
intermediário induzidas por ele. Tais alterações, 
principalmente plaquetárias e lipídicas, apresentam forte 
caráter aterogênico. 
CONSEQUÊNCIAS DA ATEROSCLEROSE 
- Tanto as artérias de grande (artérias elásticas), ex., aorta, 
quanto as artérias de médio calibre (artérias musculares), 
ex., coronárias, são os vasos sanguíneos mais comumente 
afetados por aterosclerose. Então, é provável que ela 
influencie em sinais e sintomas associados a processos 
isquêmicos (coração → infarto agudo do miocárdio → 
consequência clínica); 
- A placas de ateroma, através de fatores intrínsecos e 
extrínsecos, são suscetíveis a diversas alterações agudas 
clinicamente importantes, como: 
o Ruptura/Fissura: As rupturas/fissuras das 
superfícies luminais dos ateromas expõe 
constituintes trombogênicos, induzindo à trombose 
vascular e, talvez, à embolização distal. Os trombos 
podem ocluir parcial ou completamente a luz do 
vaso, comprometendo a perfusão e levando à 
isquemia tecidual; 
o Erosão/Ulceração; 
o Hemorragia no interior: Devido à ruptura da 
cápsula fibrosa e/ouda neovascularização nas 
extremidades das placas. O hematoma resultante 
pode causar expansão rápida ou ruptura da placa; 
o Aneurismas: A aterosclerose exerce pressão sobre 
as túnicas subjacentes das artérias. O 
enfraquecimento da parede desses vasos pela 
perda de fibras elásticas na túnica média pode 
causar a formação de dilatações aneurismáticas, 
sendo capazes de sofrer uma ruptura secundária; 
o Estenose aterosclerótica: Por crescimento 
progressivo das placas de ateroma. 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) 
- O infarto agudo do miocárdio (IAM), também conhecido 
como “ataque cardíaco”, consiste na necrose do músculo 
cardíaco que resulta de isquemia. A maior parte dos IAMs, 
ditos típicos, é decorrente da trombose/embolia aguda e, 
consequentemente, da obstrução vascular ocasionada de 
uma artéria coronária → aterosclerose. Logo, vê-se que 
fatores de risco ateroscleróticos influenciam o IAM; 
RESPOSTA DO MIOCÁRDIO À ISQUEMIA 
O bloqueio do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco a 
partir das artérias coronárias e, por conseguinte, a 
interrupção do suprimento de O2 e nutrientes às células 
miocárdicas acarreta consequências bioquímicas, 
morfológicas e funcionais intensas. 
1. O aporte reduzido ou cessado de O2 e nutrientes 
inviabiliza a glicólise aeróbia, havendo queda no nível de 
ATP e acúmulo de catabólitos nocivos nos cardiomiócitos 
(ácido lático → metabolismo anaeróbio); 
2. Quando ocorre ↓ [ATP], as células miocárdicas contráteis 
se tornam incapazes de bombear o Ca+2 para fora delas; o 
↑ [Ca+2 citosólico] fecha as junções comunicantes nos 
discos intercalares, isolando-a eletricamente e perdendo 
rapidamente a contratilidade → arritmias; 
3. No início, tais lesões são reversíveis; entretanto, caso o 
período de isquemia se estenda, elas podem vir a se tornar 
irreversíveis, ocasionado a necrose por coagulação e a 
posterior morte dos cardiomiócitos: Primeiramente, elas 
começam na zona subendocárdica, pois é a última área (1) a 
receber o suprimento sanguíneo e (2) está exposta a 
pressões intramurais relativamente altas, o que impede a 
chegada do sangue. Depois, se a isquemia continuar, o IAM 
se desloca para outras regiões; 
PADRÕES DOS IAMS 
- A localização, o tamanho e as características morfológicas 
de um IAM dependem de vários fatores: 
o Tamanho e distribuição dos vasos envolvidos 
→ ramo interventricular anterior, ramo 
circunflexo e ramo interventricular posterior; 
o Velocidade do desenvolvimento e da duração 
da oclusão; 
o Demandas metabólicas do miocárdio; 
o Extensão da irrigação colateral; 
- Com base nos vasos envolvidos e na extensão da 
irrigação colateral, os IAMs podem ter os seguintes 
padrões: 
Infartos transmurais: Envolvem toda a espessura do 
ventrículo e são causados pela oclusão de vasos 
epicárdicos, a qual resulta da combinação de 
aterosclerose crônica com trombose aguda; 
o ECG com supra de ST, e pode haver ondas Q 
negativas, com perda de amplitude da onda R. 
Laíse Weis ;) Problema 3 – Módulo 7 
11 
 
Infartos subendocárdicos: São limitados ao terço interno 
do miocárdio, pois a região subendocárdica é mais 
vulnerável à baixa perfusão e hipóxia; 
Infartos microscópicos: Ocorrem quando há oclusões de 
pequenos vasos e podem não exibir nenhuma alteração 
diagnóstica no ECG. Podem ocorrer devido vasculite, 
formação de êmbolos ou espasmos vasculares 
decorrentes da elevação de catecolaminas (endógena ou 
exógena – cocaína); 
EXAMES E MARCADORES PARA IAM 
- A avaliação laboratorial do IAM se baseia na determinação 
dos níveis sanguíneos de macromoléculas que extravasam 
através das membranas plasmáticas dos cardiomiócitos; 
o Mioglobina; 
o Isoforma cardíaca da creatina-quinase (CK-MB) + 
troponinas cardíacas T e I (TnT e TnI) → ↑ 
especificidade e sensibilidade para lesões 
miocárdicas; 
o Lactato desidrogenase. 
Isoforma cardíaca da creatina-quinase (CK-MB): Eleva-se 2-
4h, atinge um pico de 24-48h e volta ao normal em 
aproximadamente 72h após o IAM; 
- Quando as células do músculo cardíaco morrem, elas 
liberam várias enzimas, como a creatina-quinase, que 
servem como marcadores de um IAM; 
Troponinas cardíacas T e I (TnT e TnI): Normalmente não 
são encontradas na circulação; contudo, depois do IAM, 
elevam-se 2-4h, atingem valores máximos em 48h e 
permanecem elevados durante 7-10 dias; 
Creatinofosfoquinase (CPK): Enzima do corpo humano 
presente nos músculos, cérebros, pulmão e coração. 
Quando elevada, essa enzima pode ser um marcador de 
infarto do miocárdio, miocardite, hipertermia e distrofia 
muscular. No entanto, após realizar exercício físico, os níveis 
dessa enzima também ficam elevados, permanecendo assim 
por até 7 dias. 
*As troponinas e a CK-MB têm especificidade e sensibilidade 
elevadas para lesão miocárdica. 
OBS: Uma diferença entre as troponinas e a isoenzima CK-
MB é que esta só se eleva após lesão isquêmica irreversível, 
enquanto as troponinas, por terem menor peso molecular e 
uma fração livre no citoplasma celular, são liberadas mesmo 
em situação de isquemia reversível, caracterizada 
clinicamente por angina instável. 
 
DROGAS E IAM 
- A cocaína tem efeito simpatomimético, agindo nos 
receptores alfa e beta adrenérgicos. Assim, causa um 
aumento da FC, contratilidade ventricular e PA, além da 
vasoconstrição arterial epicárdica, reduzindo o suprimento 
de O2. Logo, os usuários de droga com lesões 
ateroscleróticas têm maior risco de evento isquêmico; 
- A estimulação dos receptores alfa nas artérias coronárias 
causa vasoconstrição; 
- A cocaína também estimula a liberação de endotelina-1 
(potente vasoconstritor) e diminui a produção de óxido 
nítrico (potente vasodilatador); 
- Também tem efeito pró-trombótico pelo aumento da 
atividade do inibidor de plasminogênio, fibrinogênio e fator 
de Von Willebrand, aumentando a agregação plaquetária; 
- Faz o bloqueio da receptação de catecolaminas nos 
neurônios pré-sinápticos do SNC e SNP e o bloqueio dos 
canais de sódio (que inibe a geração e condução do 
potencial de ação); 
IAM NO ECG 
- Aplanamento do Segmento ST: é o sinal mais precoce e 
importante de IAM, sendo a perda da discreta concavidade 
que existe normalmente na ascensão do segmento ST com 
duração transitória. Aparece alguns minutos depois; 
- Ondas T hiperagudas: ondas T pontiagudas, amplas, 
positivas e assimétricas; 
- Fase superaguda: associada ao supradesnivelamento de ST 
e aumento na amplitude da onda T. Esse momento 
representa a pior fase da evolução em razão da maior 
possibilidade de ocorrer fibrilação ventricular; 
- Onda Q patológica: aparece entre 6-9 horas da oclusão, 
nas mesmas derivações com elevação de ST. Indica necrose 
miocárdica transmural; 
- Perda de onda R: se produz após 12 horas do IAM; 
MEDIDAS PREVENTIVAS 
- Tabagismo: os produtos químicos do tabaco, como a 
nicotina, podem danificar o coração e os vasos sanguíneos, 
levando a um estreitamento das artérias ou à formação de 
coágulos no sangue. Além disso, o monóxido de carbono na 
Laíse Weis ;) Problema 3 – Módulo 7 
12 
 
fumaça do cigarro substitui parte do oxigênio no sangue, 
aumentando a PA e os batimentos cardíacos, forçando o 
coração a trabalhar mais para fornecer oxigênio suficiente; 
- Exercício físico: a prática de exercício físico ajuda a 
controlar o peso, reduzir a PA e melhorar a circulação 
sanguínea. Além disso, melhoram os níveis de HDL e 
reduzem o de LDL e triglicerídeos; 
- Etilismo: o consumo de álcool à longo prazo pode causar 
pressão alta, triglicerídeos altos, IC, AVC ou infarto; 
- Manter o peso ideal: o excesso de peso está associado a 
alta PA, colesterol alto ou diabetes, aumentando o risco de 
doenças cardiovasculares; 
- Estresse: aumenta a FC e faz com que as artérias e as veias 
fiquem mais duras, diminuindo o fluxo de sangue;