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Bradicardia
Direto ao local de atendimento
Última atualização: Nov 18, 2021
Índice
Visão geral 3
Resumo 3
Definição 3
Teoria 4
Epidemiologia 4
Etiologia 4
Fisiopatologia 5
Classificação 5
Caso clínico 8
Diagnóstico 9
Abordagem 9
História e exame físico 25
Fatores de risco 27
Investigações 30
Diagnósticos diferenciais 43
Tratamento 45
Abordagem 45
Visão geral do algoritmo de tratamento 52
Algoritmo de tratamento 55
Novidades 68
Prevenção secundária 68
Discussões com os pacientes 68
Acompanhamento 69
Monitoramento 69
Complicações 70
Prognóstico 70
Diretrizes 71
Diretrizes diagnósticas 71
Diretrizes de tratamento 71
Referências 73
Imagens 80
Aviso legal 92
Bradicardia Visão geral
Resumo
A bradicardia sinusal é qualquer ritmo cardíaco inferior a 50 bpm, mesmo que temporário, devido a
disfunção do nó sinusal e/ou anormalidades de condução atrioventricular (AV).
As causas incluem doença intrínseca do nó sinusal, do nó AV e doença de His-Purkinje, ou influências
extrínsecas, que podem ser reversíveis.
Os sintomas comuns incluem síncope, fadiga e tontura. No entanto, o paciente pode ser assintomático.
A avaliação envolve a determinação da associação dos sintomas com a frequência cardíaca e uma
avaliação das condições cardiovasculares subjacentes. O eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações e/ou
um monitor cardíaco são os testes diagnósticos de escolha.
Os pacientes com uma causa reversível talvez não precisem de terapia em longo prazo. No entanto,
os pacientes com causas não reversíveis podem precisar de um marca-passo implantável com ou
sem desfibrilador. O tratamento urgente pode incluir estimulação cardíaca temporária e intervenções
medicamentosas.
Podem ocorrer complicações com possível risco de vida, incluindo colapso cardiovascular e morte.
Definição
Embora alguns considerem que bradicardia seja frequência cardíacaatrial),
seguidos pelo término da taquicardia que causa parada sinusal ou
longas pausas sinusais, seguido de bradicardia sinusal.
Eletrocardiograma mostrando síndrome taqui-bradi
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA,
FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
pode mostrar bradicardia
sinusal com ou sem
arritmia sinusal, bloqueio
AV com escape juncional
ou ventricular, doença
do sistema His-Purkinje,
bradicardia e bloqueio
AV em um quadro de
infarto do miocárdio;
podem ocorrer profundas
inversões da onda T
através do precórdio
indicativas de um evento
neurológico, juntamente
com bradicardia sinusal
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Os tópicos do BMJ Best Practice são atualizados regularmente, e a versão mais recente dos tópicos pode
ser encontrada em bestpractice.bmj.com . O uso deste conteúdo está sujeito aos nossos aviso legal (. O uso
deste conteúdo está sujeito aos nossos) . © BMJ Publishing Group Ltd 2022.Todos os direitos reservados.
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Bradicardia Diagnóstico
Exame Resultado
Eletrocardiograma mostrando síndrome taqui-bradi
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA,
FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Eletrocardiograma mostrando síndrome taqui-bradi
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA,
FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Eletrocardiograma mostrando síndrome taqui-bradi
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA,
FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
• Bloqueio atrioventricular (AV) de primeiro grau: prolongamento fixo
do intervalo PR por mais de 0.2 segundo.[13]
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iagnóstico
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Bradicardia Diagnóstico
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Exame Resultado
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular de primeiro grau
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA,
FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
• Bloqueio AV Mobitz I: batimentos agrupados com um intervalo PP
constante, aumentando o intervalo PR e alterando (geralmente
diminuindo) os intervalos RR com o ciclo que termina com uma onda
P não seguida por um complexo QRS. Conforme o intervalo PR é
prolongado gradualmente, o intervalo RR tende a permanecer igual
ou encurtar.[14]
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular
de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA,
FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular
de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)
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Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular
de segundo grau Mobitz I (Wenckebach) durante
infarto agudo do miocárdio da parede inferior
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA,
FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
• Bloqueio AV Mobitz II: associado a ondas P únicas não conduzidas
com um intervalo PP constante e intervalos PR constantes (sem
alteração em PR acima de 0.025 segundo).[15]
Eletrocardiograma mostrando bloqueio
atrioventricular de segundo grau Mobitz II
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA,
FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
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Bradicardia Diagnóstico
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Exame Resultado
Eletrocardiograma mostrando bloqueio
atrioventricular de segundo grau Mobitz II
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA,
FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
• Bloqueio AV 2:1: somente um intervalo PR a ser examinado antes
da onda P bloqueada e 2 ondas P para cada complexo QRS. O
bloqueio pode ser no nível do nó AV ou no sistema His-Purkinje. Se
o QRS for estreito, o nível do bloqueio provavelmente será no nó AV
(que é mais benigno). Se o QRS for amplo (em virtude de bloqueio
de ramo ou de outro atraso de condução), o bloqueio no nó AV ainda
será mais comum, mas o bloqueio no sistema His-Purkinje será mais
frequente que quando o complexo QRS é estreito.
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular 2:1
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA,
FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular 2:1
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA,
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Bradicardia Diagnóstico
Exame Resultado
• mais de uma onda P bloqueada em sequência. O bloqueio pode ser
no nível do nó AV ou no sistema His-Purkinje, como no bloqueio AV
2:1.
• Bloqueio AV de terceiro grau: ocorre quando não há impulsos
conduzidos dos átrios para os ventrículos. Não há relação PR
consistente. Pode ocorrer com ritmo de escape ventricular ou
juncional.
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular total
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA,
FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular total
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Eletrocardiograma mostrando bloqueio
atrioventricular total com escape ventricular
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Eletrocardiograma mostrando bloqueio
atrioventricular total com escape ventricular
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Eletrocardiograma mostrando bloqueio
atrioventricular total com escape juncional
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• Bloqueio AV paroxístico: condução do nó AV normal seguida por
bloqueio súbito da condução AV associado a uma longa pausa
e várias ondas P bloqueadas, com a retomada subsequente da
condução AV. Isso pode começar com um impulso ectópico.
• Bloqueio AV vagotônico: lentificação do nó sinusal com
prolongamento do intervalo PR seguida pelo bloqueio AV devido a
aumento abrupto temporário no tônus parassimpático.
• Bloqueio atrioventricular total congênito: geralmente associado a um
ritmo de escape com complexo QRS estreito que surge no nó AV.
• Ritmos de escape também podem ocorrer no bloqueio AV, como
ritmos atriais (onda P anormal e diminuição do intervalo PR),
juncionais (acima do feixe de His, produz uma frequência de
aproximadamente 40 a 60 bpm e complexos QRS estreitos) e
ventriculares (abaixo do feixe de His, produz uma frequência mais
lenta de 20 a 40 bpm e complexos QRS amplos).
Eletrocardiograma mostrando ritmo juncional
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iagnóstico
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Exame Resultado
• Dissociação isorrítmica: quando a frequência atrial é igual (ou
praticamente igual) à frequência ventricular, mas a onda P não é
conduzida.
• Dissociação por interferência: quando as frequências de ondas P e
complexos QRS são semelhantes, mas, ocasionalmente, os átrios
conduzem para os ventrículos.
Eletrocardiograma mostrando dissociação
atrioventricular por interferência
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FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Eletrocardiograma mostrando dissociação
atrioventricular por interferência
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA,
FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
monitoramento com Holter
• Permite fazer a correlação dos sintomas com episódios de
bradicardia. Pistas diagnósticas obtidas em 50% a 70% dos
pacientes.[41] [42] Entretanto, a especificidade é baixa.
• Os eventos poderão passar despercebidos caso os sintomas não
ocorram no período de monitoramento de 24 a 48 horas.
• A bradicardia assintomática e as pausas (especialmente noturnas)
não são incomuns no coração normal e provavelmente não são
diagnósticas.
• O bloqueio atrioventricular (AV) de primeiro grau ou o bloqueio
AV Mobitz tipo I pode ser observado enquanto os pacientes estão
dormindo devido ao alto tônus vagal.
• Pode ajudar a distinguir o local do bloqueio (isto é, nó AV versus
sistema His-Purkinje) no bloqueio AV 2:1 e de alto grau.
pausas sinusais; parada
sinusal; bloqueio AV de
segundo ou terceiro grau;
bradicardia sinusal grave
com sintomas
Monitoramento de evento/telemetria cardíaca móvel
• Utilizado amplamente e pode ser usado por até 30 dias.
• Os primeiros modelos eram acionados pelo paciente; contudo, os
monitores mais novos têm recursos de acionamento automático e
loop event recorders implantáveis.
• Os monitores de evento via smartphone convertem o sinal elétrico
cardíaco em sinal de sonografia FM de ultrassonografia, que,
então, é demodulado para um traçado do ECG digital. O ECG é
gerado em tempo real e também pode ser armazenado e transmitido
instantaneamente a um servidor seguro para análises adicionais.
Dispositivos inteligentes baseados em fotopletismografia (por
exemplo, relógios) também podem ser usados.
pausas sinusais; parada
sinusal; bloqueio AV de
segundo ou terceiro grau;
bradicardia sinusal grave
com sintomas
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Bradicardia Diagnóstico
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• Pode ser usado quando houver suspeita de disfunção grave do nó
sinusal (por exemplo, bloqueio de saída sinusal, pausas sinusais,
parada sinusal ou síndrome taqui-bradi), mas não for possível
documentá-la.
• Particularmente útil no diagnóstico de bloqueio atrioventricular (AV)
Mobitz I.
teste ergométrico
• Um aumento subnormal na frequência cardíaca após exercício
(incompetência cronotrópica) pode ser útil no diagnóstico de
disfunção do nó sinusal.[41] [43] [40]
• No entanto, a sensibilidade e a especificidade não são claras e os
resultados obtidos talvez não sejam reprodutíveis.[44]
• Mesmo assim, o bloqueio atrioventricular (AV) induzido por
exercícios, ainda que assintomático, pode ser significativo e sugere
doença do sistema His-Purkinje.
• Pode ser difícil identificar os sintomas decorrentes de bradicardia
sinusal. No entanto, o teste ergométrico pode ser útil para ajudar a
determinar a disfunção do nó sinusal como causa dos sintomas.
• Útil para determinar o nível do bloqueio em Mobitz I.
bloqueio AV induzido por
exercícios; incompetência
cronotrópica
massagem do seio carotídeo
• Usada na avaliação da hipersensibilidade do seio carotídeo, que
causa bradicardia sintomática e está associada à disfunção do nó
sinusal.[40]
• O rendimento diagnóstico pode ser aumentado com sua realização
durante a inclinação da cabeça para cima.[45]
• Realizada com monitoramento por ECG contínuo.
• É necessário apalpar e auscultar cada artéria carótida para verificar
a presença de sopro.
• O pescoço é estendido e virado na direção oposta à do examinador,
e uma pressão é aplicada com movimentos circulares em cada
artéria carótida (uma de cada vez) no ponto em que a artéria
carótida encontra o ângulo da mandíbula, o local aproximado do seio
carotídeo.
• A massagem é realizada por 5 a 10 segundos nas posições supina e
ortostática.
• As contraindicações incluem presença de sopro carotídeo, acidente
vascular cerebral (AVC) ou ataque isquêmico transitório prévio, a não
ser que exames de imagens não tenham mostrado nenhuma doença
carotídea significativa, infarto do miocárdio nos últimos 6 meses e
história de arritmias ventriculares.
• Pode ajudar a diagnosticar bloqueio atrioventricular (AV) Mobitz I e
II; acentuará Wenckebach no nó AV, mas terá um efeito oposto se o
bloqueio for abaixo do feixe de His.
• Pode ajudar a distinguir o local do bloqueio (isto é, nó AV versus
sistema His-Purkinje) no bloqueio AV 2:1 e de alto grau. Pode
melhorar o bloqueio no sistema His-Purkinje lentificando as entradas
do nó sinusal e AV no sistema His-Purkinje, permitindo que o sistema
His-Purkinje tenha um período maior para se recuperar entre as
entradas.
pausa de mais de 3
segundos com sintomas
sugere resposta
cardioinibitória indicativa
de hipersensibilidade do
seio carotídeo
ecocardiograma
• Embora não tenha nenhum papel diagnóstico direto, fornece
informações valiosas sobre a cardiopatia subjacente que podem
influenciar a tomada de decisões do tratamento.[40]
cardiopatia estrutural
subjacente, como
disfunção ventricular ou
valvopatia cardíaca
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Bradicardia Diagnóstico
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Exame Resultado
• Por exemplo, se um paciente precisar colocar marca-passo devido
a um bloqueio atrioventricular total, um achado de fração de ejeção
do ventrículo esquerdo 100 milissegundos em um paciente com
bradicardia, mesmo na ausência dos sintomas, é um achado de alto
risco.[48] [49]
mostra a medição
quantitativa de disfunção
do nó sinusal, do nó AV e
do sistema His-Purkinje
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Bradicardia Diagnóstico
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• Em geral, a função do teste eletrofisiológico para bradicardia é
limitada, devido à baixa sensibilidade e especificidade. Achados
positivos podem não ser o motivo dos sintomas.[50] [51]
• Pode ser usado quando houver suspeita de disfunção grave do nó
sinusal (por exemplo, bloqueio de saída sinusal, pausas sinusais,
parada sinusal ou síndrome taqui-bradi), mas não for possível
documentá-la.
• A estimulação atrial em ciclos progressivamente mais curtos
durante um estudo eletrofisiológico pode manifestar Mobitz tipo I em
indivíduos com condução do nó AV normal ou anormal.
• Útil para demonstrar o local do bloqueio (isto é, nó AV versus sistema
His-Purkinje) no bloqueio AV 2:1 e de alto grau.
oximetria de pulso noturna ou polissonografia noturna
• Útil para pacientes com sintomas suspeitos de apneia central do
sono ou obstrutiva, inclusive sonolência durante o dia, múltiplos
despertares noturnos, cefaleia matinal, ronco alto, xerostomia ao
acordar.
bradicardia sinusal;
pausa ou parada sinusal;
também taquiarritmias
como fibrilação atrial
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Bradicardia Diagnóstico
Diagnósticos diferenciais
Condição Sinais/sintomas de
diferenciação
Exames de
diferenciação
Bigeminismo ventricular • Potencialização pós-
contração ventricular
prematura não presente
durante ritmo sinusal sem
contrações ventriculares
prematuras.
• Ondas A em canhão
observadas no pulso venoso
jugular.
• Eletrocardiograma (ECG) etraçado eletrocardiográfico
correlacionados com pulso
mostram um batimento
ventricular prematuro depois
de cada batimento normal.
Contrações ventriculares
prematuras frequentes
• Ectopia ventricular não
perfundida que causa
bradicardia sinusal aparente.
• Os pacientes geralmente
são assintomáticos.
• Ondas A em canhão podem
ser observadas no pulso
venoso jugular.
• ECG e traçado
eletrocardiográfico
correlacionados com pulso.
Achados eletrocardiográficos
específicos dependem
da causa. No entanto,
batimentos ventriculares
ocorrem antes do normal.
Fibrilação atrial • Pulso apical versus
periférico.
• Frequência de pulso
irregular.
• O ECG mostra ausência de
ondas P, presença de ondas
fibrilatórias e complexos
QRS irregulares. O traçado
eletrocardiográfico pode ser
útil.
Contrações atriais
prematuras bloqueadas
• A frequência atrial é rápida,
mas a frequência ventricular
é baixa.
• O ECG mostra um
leve entalhe na onda T
precedente.
Taquicardia ventricular • Ondas A, B1 variável e pulso
variável observados na
pressão venosa jugular.
• O ECG mostra dissociação
atrioventricular (AV) com
captura e fusão.
Tamponamento cardíaco • Bulhas cardíacas
hipofonéticas.
• Taquicardia sinusal.
• Pulso paradoxal (geralmente
abaixo de 10 mmHg).
• Pressão venosa jugular
elevada.
• ECG mostra complexos
QRS de baixa voltagem ou
alternância elétrica total.
• A ecocardiografia mostra
derrame pericárdico grande
ou colapso da câmara e
variação respiratória do
enchimento ventricular.
Rastreamento
O rastreamento de bradicardia não é realizado normalmente porque o tratamento costuma ser administrado
somente para pacientes sintomáticos.
Pacientes podem apresentar condições que potencialmente predisponham à bradicardia durante consultas
clínicas de rotina e possam ser identificadas com facilidade com base na análise da história médica do
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iagnóstico
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Bradicardia Diagnóstico
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paciente (por exemplo, hipotireoidismo, medicamentos e história de infarto do miocárdio). O tratamento não
é oferecido, a não ser que os sinais vitais (hipotensão e bradicardia) sugiram que o paciente corre ou pode
correr risco de tontura, síncope ou outras complicações.
O rastreamento com monitoramento por meio de eletrocardiograma (ECG) e Holter pode ser considerado
para populações de pacientes especiais, como aquelas com distrofias musculares (por exemplo, distrofia
miotônica tipo 1, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia muscular peroneal ou distrofia muscular de cinturas
escapular e pélvica), que afetam especificamente o sistema de condução do coração. Os pacientes com
doenças neuromusculares associadas a distúrbios de condução, inclusive distrofia miotônica tipo 1 ou
síndrome de Kearns-Sayre, que apresentam evidências de bloqueio atrioventricular (AV) de segundo grau,
bloqueio AV de terceiro grau ou estudo eletrofisiológico anormal (intervalo H-V de ≥70 ms) devem ser
encaminhados para a implantação de marca-passo (ou cardioversor-desfibrilador implantável [CDI] se
houver disfunção sistólica concomitante) independente dos sintomas, se houver possibilidade de sobrevida
significativa de mais de 1 ano.[11]
O rastreamento genético para pacientes com bradicardia não é recomendado rotineiramente. As
mutações genéticas que afetam a condução de AV (por exemplo, SCN5A) ou função do nó sinusal (por
exemplo, HCN4) representam uma pequena proporção de pacientes que apresentam bradicardia. O
aconselhamento genético, seguido de um teste genético direcionado, além do monitoramento clínico
rigoroso para o desenvolvimento de uma disfunção do nó sinusal ou anormalidades na condução de AV,
podem ser considerados para parentes de primeiro grau assintomáticos do indivíduo com mutação genética
comprovadamente associada à bradicardia (caso índice).[11] [40]
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Bradicardia Tratamento
Abordagem
O tratamento de bradicardia depende de diversos fatores, como severidade e gravidade na apresentação,
natureza e capacidade de reversão de eventos precipitantes e anormalidades eletrofisiológicas e cardíacas
subjacentes. É importante identificar se os pacientes apresentam sintomas atribuíveis à bradicardia ao
analisar cuidadosamente a história, principalmente se tiver sido detectada por acidente no monitoramento
da frequência cardíaca, seja em casa ou no hospital. Os pacientes que apresentam comprometimento
hemodinâmico, sinais de hipoperfusão cerebral, insuficiência cardíaca progressiva ou arritmias com risco de
vida em decorrência de bradicardia precisam de tratamento urgente, incluindo o uso de um marca-passos
temporário.
As causas reversíveis mais comuns de bradicardia incluem bradicardia induzida por medicamentos,
como betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e medicamentos antiarrítmicos; aumento
do tônus vagal e anormalidades eletrolíticas. Uma revisão detalhada dos medicamentos que o paciente
toma em casa é importante, principalmente no caso de pacientes com hipertensão, doença arterial
coronariana, insuficiência cardíaca congestiva, arritmia atrial e ventricular, transtorno convulsivo e
transtornos psiquiátricos. Em pacientes que tomam vários medicamentos em casa, deve ser realizado um
teste de interação medicamentosa que pode causar toxicidade medicamentosa. Um número significativo
desses pacientes pode apresentar resolução da bradicardia após o ajuste e/ou a descontinuação dos
medicamentos desencadeantes e pode não precisar implantar um marca-passo. Por outro lado, os
pacientes que precisam tomar medicamentos para reduzir a frequência (por exemplo, betabloqueadores em
pacientes com doença arterial coronariana) podem precisar implantar um marca-passo permanente para
continuar tomando esses medicamentos.
A função dos medicamentos no tratamento de bradicardia geralmente limita-se a situações de emergência.
A estimulação cardíaca permanente é a principal modalidade terapêutica para o tratamento de bradicardia
persistente.
Pacientes hemodinamicamente instáveis
A bradicardia associada a comprometimento hemodinâmico (isto é, hipotensão sistêmica, sinais de
hipoperfusão cerebral, insuficiência cardíaca progressiva ou angina) ou taquiarritmia ventricular com
risco de vida representa uma verdadeira emergência médica. A terapia medicamentosa deve ser iniciada
imediatamente, independentemente da causa, e continuar até a colocação do marcapasso temporário.
Os medicamentos mais comuns usados para aumentar a frequência ventricular são atropina ou
adrenalina por via intravenosa. A dobutamina também pode ser considerada, principalmente quando
houver evidências de insuficiência cardíaca sistólica concomitante. Alguns médicos usam isoprenalina,
pois é o beta-agonista mais forte. No entanto, a isoprenalina pode perpetuar a hipotensão, se presente,
devido a seus efeitos vasodilatadores, e, assim, não costuma ser recomendada. Por outro lado, devido
a suas propriedades combinadas alfa e beta-agonista, a adrenalina pode ajudar a aumentar a pressão
arterial bem como a frequência cardíaca. Nos pacientes pós-transplante cardíaco sem evidências de
reinervação autonômica, a atropina não deve ser usada devidoao risco de bloqueio atrioventricular
total paradoxal. Para os pacientes pós-transplante cardíaco e pacientes com lesão aguda na medula
espinhal, a aminofilina ou a teofilina são opções razoáveis para tratar a bradicardia.[11] Quando uma
causa subjacente puder ser identificada (por exemplo, toxicidade medicamentosa da prescrição), ela
deve ser avaliada.
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Bradicardia Tratamento
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Pacientes sem resposta clínica à terapia medicamentosa requerem implantação imediata de marcapasso
temporário. Os dois modos mais usados de estimulação cardíaca temporária são transcutânea e
transvenosa.
A estimulação cardíaca transcutânea pode ser aplicada rapidamente com eletrodos adesivos externos.
No entanto, essa modalidade de estimulação geralmente serve como uma ponte para a estimulação
cardíaca transvenosa porque causa estimulação musculoesquelética dolorosa e geralmente requer
sedação. Além disso, a eficácia da estimulação cardíaca transcutânea para fornecer uma captura
ventricular estável é limitada a 78% a 94%.[53] [54] Pode ser usada como única modalidade de
estimulação cardíaca temporária para dar segurança a alguns pacientes com episódios transitórios,
infrequentes e de curta duração de bradicardia até uma causa reversível ser corrigida ou um marca-
passo permanente ser implantado.
A estimulação cardíaca transvenosa é a modalidade mais segura e efetiva para pacientes que precisam
de estimulação cardíaca temporária contínua. O eletrodo de estimulação cardíaca temporária geralmente
é colocado no ventrículo direito ou, raramente, no átrio direito ou em ambas as câmaras usando uma
veia central (femoral, subclávia ou jugular interna). Uma valva tricúspide protética mecânica é uma
contraindicação para estimulação do ventrículo direito. Complicações são comuns (até 20%) e estão
relacionadas principalmente a acesso venoso, infecção, tromboembolismo, perfuração cardíaca ou
deslocamento do eletrodo. O ideal seria que a estimulação durasse apenas alguns dias devido ao risco
incremental de infecção.[53] [54]
Pacientes hemodinamicamente estáveis: abordagem geral
Esses pacientes são tratados de acordo com a causa subjacente e geralmente precisam de estimulação
cardíaca temporária ou permanente, dependendo da presença de disfunção do nó sinusal ou distúrbio
de condução atrioventricular (AV). A estimulação cardíaca permanente é a única modalidade terapêutica
disponível para problemas bradicardia persistente devido a causas não reversíveis.
Quando o marca-passo permanente for considerado, é essencial estabelecer uma associação clara entre
a bradicardia e os sintomas de bradicardia, pois muitos pacientes ambulatoriais podem ter bradicardia
assintomática e não precisar, necessariamente, de um marca-passo. É essencial realizar testes de
cardiopatia estrutural subjacente, principalmente a avaliação da função sistólica ventricular esquerda,
antes de tomar a decisão sobre que tipo de dispositivo (marca-passo versus cardioversor-desfibrilador
implantável [CDI]) deve ser implantado. Sempre que possível, deve-se realizar tentativas de utilizar a
estimulação atrial e condução atrioventricular nativa para reduzir a carga da estimulação ventricular
direita, principalmente em pacientes com função sistólica ventricular normal. A estimulação ventricular
direita crônica pode causar ou agravar a dissincronia ventricular, o que pode causar deterioração da
função sistólica ventricular. O marca-passo de câmara única (usando marca-passo de fio convencional
ventricular direito ou um marca-passo sem fio) só deve ser considerado em pacientes em que a carga
prevista do marca-passo é baixa.
Os modos de estimulação cardíaca são descritos por um código de 5 letras.
• A primeira letra designa a câmara que é estimulada (O é nenhuma; A é átrio; V é ventrículo; D é
câmara dupla).
• A segunda letra é a câmara sentida (O é nenhuma; A é átrio; V é ventrículo; D é câmara dupla).
• A terceira letra é a resposta ao evento sentido (O é nenhuma; I é inibição; T é acionado; D é
inibição e acionamento).
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Bradicardia Tratamento
• A quarta letra geralmente refere-se à resposta da frequência (R).
• A quinta letra refere-se a recursos antitaquicardia e não costuma ser usada.
Todos os marca-passos modernos são multiprogramáveis. A escolha do modo de marca-passo
específico geralmente é orientada pela anormalidade eletrofisiológica subjacente.
Deve-se realizar uma tomada de decisão compartilhada sempre que um dispositivo intracardíaco
(marca-passo ou CDI) for considerado como opção de tratamento. Isso envolve uma conversa detalhada
entre o paciente e vários profissionais da saúde sobre os potenciais benefícios, riscos, complicações
(em curto e longo prazo) e opções de tratamento alternativos (se houver) relativos à implantação do
dispositivo. Essa conversa deve ser individualizada de acordo com a condição médica do paciente e
deve incluir as crenças, valores, objetivos e expectativas do paciente em relação aos cuidados clínicos
oferecidos. Além disso, deve-se fornecer informações sobre o monitoramento ambulatorial do dispositivo,
a necessidade de restrição dos movimentos do braço por algumas semanas após a implantação, a
evitação de determinadas atividades (por exemplo, uso de equipamento de solda a arco de grande
energia) em pacientes dependentes do marca-passo, necessidade futura de troca do gerador e possíveis
revisões ou atualizações do dispositivo.
Hemodinamicamente estável: disfunção do nó sinusal
Assintomático ou sintomas leves
• Em pacientes com disfunção do nó sinusal devida a uma causa reversível ou isolada (por exemplo,
medicamento específico, distúrbios eletrolíticos ou evento vasovagal, como receber sangue),
a causa subjacente deve ser corrigida (por exemplo, suspensão do medicamento responsável,
correção da anormalidade eletrolítica, regulação da disfunção tireoidiana). A teofilina pode ser
usada em alguns pacientes com sintomas leves, como tontura e/ou fadiga principalmente por
esforço.[55] [56]
• Em pacientes com disfunção do nó sinusal devido a uma causa não reversível e sem sintomas ou
com sintomas mínimos, nenhum tratamento específico é necessário.[11] [40]
Sintomas graves
• O tratamento agudo será necessário se houver sintomas graves ou sequelas, incluindo síncope,
pré-síncope, hipotensão, fadiga importante ou arritmias ventriculares (incluindo torsades de
pointes). Em pacientes com uma causa não reversível, o papel da farmacoterapia é limitado, e
a estimulação cardíaca permanente é o tratamento de primeira escolha. Em pacientes com uma
causa reversível, a estimulação cardíaca temporária é necessária, e as causas subjacentes devem
ser corrigidas.
• Os modos de estimulação atrial (AAI), ventricular (VVI) e de câmara dupla (DDD) são úteis na
correção de bradicardia causada por disfunção do nó sinusal, embora o modo de estimulação
ideal continue sendo controverso. No entanto, cada vez mais evidências indicam que AAI, que
evita a estimulação do ventrículo, está associado a um risco relativamente menor de fibrilação
atrial e insuficiência cardíaca.[57] Como os pacientescom doença do nó sinusal correm o risco
de evoluir para bloqueio AV ou fibrilação atrial, os marca-passos DDD que incorporam algoritmos
que minimizam a estimulação do ventrículo direito (estimulação AAI funcional) são preferidos ao
sistema AAI com eletrodo único.[58] [59]
Função sistólica ventricular esquerda (VE) comprometida concomitante
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• Os pacientes precisam ser avaliados para a possível colocação de CDI. Isso pode ser feito por
exame de imagem (ecocardiografia ou, menos comumente, tomografia computadorizada cardíaca
ou ressonância nuclear magnética cardíaca) para avaliar a função sistólica ventricular esquerda.
Caso uma nova disfunção sistólica ventricular esquerda seja identificada durante a avaliação
de um paciente com bradicardia, a exclusão de uma cardiopatia estrutural subjacente e de uma
doença arterial coronariana deve ser feita antes da implantação do dispositivo permanente.
• Evidências acumuladas sugerem que a estimulação do ventrículo direito em pacientes com
disfunção sistólica VE pode estar associada a um risco maior de fibrilação atrial, agravamento
da insuficiência cardíaca e mortalidade secundária à dessincronização do VE. Portanto, deve-se
evitar a estimulação do ventrículo em pacientes que não precisam dela.[57] [60] Os marca-passos
de câmara dupla que incorporam algoritmos que minimizam a estimulação ventricular (estimulação
AAI funcional) são preferidos nesses pacientes.[61]
Hemodinamicamente estável: bloqueio atrioventricular (AV)
adquirido
Pacientes assintomáticos
• O marca-passo permanente é indicado apenas quando alguma das seguintes condições está
presente: bloqueio AV de alto grau; bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II, bloqueio AV
de terceiro grau ou evidência de bloqueio infranodal que não é causado por um mecanismo
fisiológico ou causa reversível, independente dos sintomas. Além disso, os pacientes submetidos
a uma ablação por cateter da junção AV; ou aqueles que desenvolvem bloqueio AV persistente
após a implantação cirúrgica ou transcutânea de próteses aórticas ou da valva mitral, ou após
miectomia cirúrgica ou ablação septal por álcool para cardiomiopatia hipertrófica; e aqueles com
determinadas doenças neuromusculares específicas (por exemplo, distrofia miotônica tipo 1 ou
síndrome de Kearns-Sayre) e cardiomiopatias infiltrantes (sarcoidose, amiloidose) com qualquer
uma das anormalidades de condução AV descritas acima, devem ser submetidos à implantação de
um marca-passo permanente.[11] [40]
Pacientes sintomáticos
• Além dos pacientes sintomáticos que se enquadram em uma das categorias acima, os pacientes
com fibrilação atrial persistente e bradicardia sintomática, e os pacientes com bradicardia
sintomática que precisam tomar medicamentos para reduzir a frequência para o tratamento de
longo prazo orientado por diretrizes de outra doença cardíaca (por exemplo, doença arterial
coronariana, insuficiência cardíaca congestiva sistólica), devem ser encaminhados para a
implantação de um marca-passo permanente.[11]
• Os modos de estimulação VVI, DDD ou ventricular sincrônica com atividade atrial inibida (VDD)
são úteis na correção de bradicardia causada por bloqueio AV. Embora o modo de estimulação
ideal continue sendo controverso, os modos que preservam a sincronia AV (VDD ou DDD) são
preferidos.
• Entre os pacientes com indicação clara de implantação do marca-passo permanente, disfunção
sistólica ventricular esquerda moderada a grave (fração de ejeção do ventrículo esquerdo
estimada entre 36% e 50%) e uma carga alta (>40%) esperada de estimulação ventricular, deve-
se considerar o uso da terapia de ressincronização cardíaca ou a implantação do marca-passo
biventricular, ou considerar a implantação de um sistema de marca-passo com feixe de His.[11]
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• Os pacientes com bradicardia sintomática com nível de bloqueio AV igual ao do nó atrioventricular
(bloqueio AV supra-Hissiano) devem ser considerados para um marca-passo de câmara dupla
com fio com feixe de His, em vez de um marca-passo ventricular direito convencional de câmara
dupla com fio, para reduzir os efeitos deletérios em longo prazo da estimulação ventricular direita
crônica.
Causa reversível
• A causa subjacente deve ser resolvida (por exemplo, suspensão do tratamento medicamentoso,
administração de eletrólitos ou correção da disfunção tireoidiana).[11] [40]
Causa irreversível
• A estimulação cardíaca permanente é a única modalidade terapêutica disponível para bloqueio AV
adquirido persistente resultante de causas irreversíveis.
• Como regra geral, todos os pacientes sintomáticos com bloqueio AV precisam de estimulação
cardíaca permanente independentemente do tipo específico ou nível anatômico do bloqueio AV.
• Os modos de estimulação VVI, DDD e VDD são úteis na correção de bradicardia causada por
bloqueio AV. Embora o modo de estimulação ideal continue sendo controverso, os modos que
preservam a sincronia AV (VDD ou DDD) são preferidos.
Função sistólica ventricular esquerda comprometida concomitante
• Os pacientes precisam ser avaliados para a possível colocação de CDI.
• Evidências acumuladas sugerem que a estimulação do ventrículo direito em pacientes com
disfunção sistólica ventricular esquerda pode estar associada a um aumento do risco de fibrilação
atrial, agravamento da insuficiência cardíaca e mortalidade secundária à dessincronização
ventricular esquerda (VE). Portanto, deve-se evitar a estimulação do ventrículo em pacientes
com condução AV preservada.[57] [60] A terapia de ressincronização cardíaca (estimulação
biventricular) foi superior à estimulação do ventrículo direito ao reduzir um composto de
mortalidade por todas as causas, internação por insuficiência cardíaca e volume sistólico final
do ventrículo esquerdo em pacientes com 40%
(por exemplo, pacientes com bloqueio atrioventricular).[62] Ainda não está claro se os mesmos
resultados se aplicam a pacientes com bradicardia e fração de ejeção normal exigindo >40% de
estimulação do ventrículo direito.
Hemodinamicamente estável: bloqueio AV total congênito
A abordagem de tratamento para pacientes com bloqueio AV total congênito continua evoluindo. Existe
um consenso geral de que a estimulação cardíaca permanente é indicada para todos os pacientes
sintomáticos ou para os pacientes assintomáticos com uma destas condições: ritmo de escape com
QRS amplo, arritmia ventricular complexa, frequência cardíaca média durante o dia abaixo de 50 bpm ou
função sistólica ventricular esquerda comprometida. Além disso, os pacientes com cardiopatia congênita
na fase adulta e anormalidades de condução AV significativas (bloqueio AV de alto grau, bloqueio
AV de segundo grau Mobitz II ou bloqueio AV de terceiro grau que não se espera resolução) devem
ser submetidos à implantação de um marca-passo permanente, e os algoritmos de marca-passo que
reduzem o risco de arritmias atriais devemser incorporados nesses dispositivos.[11] Embora não exista
um consenso universal, a implantação de marcapasso deve ser fortemente considerada nos pacientes
assintomáticos com ritmo de escape ventricular inferior a 50 bpm ou pausas ventriculares prolongadas.
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Alguns dados sugerem que a instituição precoce de estimulação cardíaca em pacientes assintomáticos
pode melhorar a sobrevida. No entanto, ainda é controverso se todos os pacientes assintomáticos
com bloqueio AV congênito precisam da implantação de um marca-passo permanente. Os modos de
estimulação que preservam a sincronia AV (VDD ou DDD) são geralmente usados.
Função sistólica ventricular esquerda comprometida concomitante
• Os pacientes precisam ser avaliados para a possível colocação de CDI.
• Evidências acumuladas sugerem que a estimulação do ventrículo direito em pacientes com
disfunção sistólica ventricular esquerda pode estar associada a um aumento do risco de fibrilação
atrial, agravamento da insuficiência cardíaca e mortalidade secundária à dessincronização
ventricular esquerda. Portanto, deve-se evitar a estimulação do ventrículo em pacientes com
condução AV preservada.[57] [60]
• A terapia de ressincronização cardíaca (estimulação biventricular) foi superior à estimulação do
ventrículo direito ao reduzir um composto de mortalidade por todas as causas, internação por
insuficiência cardíaca e volume sistólico final do ventrículo esquerdo em pacientes com 40% (por exemplo, pacientes com bloqueio atrioventricular).[62] As diretrizes atuais
recomendam estimulação biventricular ou estimulação com feixe de His em vez de estimulação
ventricular direita para pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo entre 36% e 50% e
bloqueio AV, que têm indicação para estimulação permanente e devem requerer uma estimulação
ventricular >40% do tempo para reduzir o risco de desenvolver insuficiência cardíaca sistólica.[11]
Ainda não está claro se os mesmos resultados se aplicam a pacientes com bradicardia e fração de
ejeção normal exigindo >40% de estimulação do ventrículo direito.
Hemodinamicamente estável: bradicardia vagalmente mediada
A bradicardia mediada por aumento da ativação vagal e vasodilatação periférica secundária à redução
da atividade simpática fazem parte integrante da resposta neurocardiogênica manifestada por hipotensão
sistêmica. Nesse quadro clínico, o tratamento da bradicardia propriamente dito pode ser inefetivo no
alívio dos sintomas em muitos pacientes com eventos neurocardiogênicos. Entender a contribuição
relativa dos mecanismos em cada caso individual é fundamental para definir a abordagem terapêutica.
Síndrome da hipersensibilidade do seio carotídeo
• A estimulação cardíaca pode ser indicada para pacientes com sintomas recorrentes que
demonstram uma resposta hiperativa à massagem do seio carotídeo (definida como pausa
ventricular assistólica de mais de 3 segundos), cujos sintomas aparentemente são decorrentes de
hipersensibilidade do seio carotídeo e que não apresentam nenhuma outra causa explicável de
síncope.
• Os pacientes sem essas indicações não precisam de tratamento.
Síncope neurocardiogênica ou vasovagal
• A abordagem inicial geralmente se baseia em educação e modificação do estilo de vida,
independentemente do mecanismo autonômico intrínseco subjacente aos eventos sincopais. Os
principais aspectos dessa abordagem incluem:
• Identificação e evitação dos fatores desencadeantes
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Bradicardia Tratamento
• Medidas a serem tomadas durante eventos complicadores, como deitar, elevação das
pernas e movimentos de tensão
• Ingestão adequada de líquidos e sal.
• Há poucos dados documentando a terapia específica para síncope vasovagal. Vários
medicamentos com mecanismos diferentes têm sido usados com pouco ou nenhum benefício
documentado.[63] [64] Estudos isolados demonstrando o benefício de terapias medicamentosas,
incluindo fluoxetina, foram publicados.[65] As diretrizes europeias afirmam que a fludrocortisona
deve ser considerada em pacientes jovens com síncope vasovagal ortostática com pressão
arterial baixa a normal, enquanto a midodrina deve ser considerada em pacientes com síncope
vasovagal e sintomas ortostáticos. Geralmente, agentes betabloqueadores não são indicados para
o tratamento de síncope neurocardiogênica.[66]
• O uso de estimulação permanente deve estar reservado para pacientes com episódios graves
recorrentes de síncope refratária à terapia medicamentosa que têm episódios assistólicos
significativos documentados durante os eventos clínicos. Nesses pacientes, a estimulação
permanente de câmara dupla com resposta de queda de frequência ou estimulação de ciclo
fechado deve ser o modo de estimulação preferido.[67] [68]
• A resposta de frequência cardíaca observada durante o teste da mesa inclinável pode não estar
correlacionada com a resposta observada durante os eventos clínicos e deve ser usada com
cautela na escolha de pacientes que podem ou não ser beneficiados com a estimulação.
• Quando a estimulação cardíaca é considerada para síncope neurocardiogênica, o modo de
estimulação DDD é considerado o preferido. O valor dos recursos programáveis do marca-passo,
como resposta à queda na frequência (durante a qual a frequência sobe de maneira abrupta caso
seja observada uma queda gradual), ou estimulação de ciclo fechado (durante a qual a frequência
de estimulação aumenta caso haja evidências de mudanças na impedância local capaz de refletir
alterações na contratilidade ventricular direita por um algoritmo próprio), pode ser benéfico.[63]
[64]
Hemodinamicamente estável: bradicardia associada a distúrbios
neurológicos
• A bradicardia em pacientes com distúrbios neurológicos pode ser aguda (por exemplo, reflexo
de Cushing associado ao aumento da pressão intracraniana) ou crônica. Em várias situações,
a bradicardia pode ser transitória, e o monitoramento clínico da bradicardia pode ser preferível.
No entanto, após eliminar as causas reversíveis de bradicardia nesses pacientes, a estimulação
permanente pode ser necessária em uma pequena porção de pacientes com distúrbios
neurológicos.
• Em pacientes com epilepsia associada à bradicardia sintomática grave (bradicardia ictal) não
controlada com anticonvulsivantes, a estimulação permanente é uma opção de tratamento
razoável para reduzir a gravidade dos sintomas.[11]
• Os pacientes diagnosticados com distrofia miotônica tipo 1 ou síndrome de Kearns-Sayre, que
apresentam evidências de bloqueio atrioventricular de segundo grau, bloqueio atrioventricular de
terceiro grau ou estudo eletrofisiológico anormal (intervalo H-V igual ou superior a 70 ms) devem
ser encaminhados para a implantação de marca-passo (ou CDI se houver disfunção sistólica
concomitante) independente dos sintomas, se houver possibilidade de sobrevida significativa de
mais de 1 ano.[11] [40]
• Os pacientes com lesão na medula espinhal traumática (acima do nível da sexta vértebratorácica)
podem ter episódios de bradicardia profunda em resposta a estímulos dolorosos ou nocivos,
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devido à inervação simpática afetada e à disreflexia autonômica. Geralmente, esses episódios
desaparecem com o tempo e com a eliminação dos estímulos nocivos, e é preferível adotar
medidas de conservação e vigilância ativa para a resolução da bradicardia sintomática.[11]
Visão geral do algoritmo de tratamento
Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos,
formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os
grupos de pacientes: consulte o aviso legal
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Bradicardia Tratamento
Aguda ( Resumo )
hemodinamicamente instável
1a. farmacoterapia
adjunta marca-passo temporário
hemodinamicamente estável:
disfunção do nó sinusal
causa reversível:
assintomático ou
sintomas leves
1a. tratamento específico de causa subjacente
adjunta teofilina
causa reversível:
sintomas graves
1a. tratamento da causa subjacente +
estimulação cardíaca temporária
causa irreversível:
assintomático ou
sintomas leves
1a. tranquilização
causa irreversível:
sintomas graves
1a. marca-passo permanente
hemodinamicamente estável:
bloqueio atrioventricular adquirido
causa reversível:
assintomático sem
indicações para
estimulação cardíaca
1a. tratamento específico de causa subjacente
causa reversível:
sintomático ou com
indicações para
estimulação cardíaca
1a. tratamento da causa subjacente +
estimulação cardíaca temporária
causa irreversível:
assintomático sem
indicações para
estimulação cardíaca
1a. tranquilização
causa irreversível:
sintomático ou com
indicações para
estimulação cardíaca
1a. marca-passo permanente
hemodinamicamente estável:
bloqueio atrioventricular congênito
assintomático sem
indicações para
estimulação cardíaca
1a. tranquilização
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Aguda ( Resumo )
sintomático ou
indicações para
estimulação cardíaca
1a. marca-passo permanente
hemodinamicamente estável:
bradicardia vagalmente mediada
síndrome da
hipersensibilidade
carotídea
1a. marca-passo permanente
síncope
neurocardiogênica ou
vasovagal
1a. mudanças no estilo de vida
2a. farmacoterapia
3a. marca-passo permanente
hemodinamicamente estável:
bradicardia associada a distúrbios
neurológicos
1a. considere o marca-passo permanente
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Algoritmo de tratamento
Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos,
formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os
grupos de pacientes: consulte o aviso legal
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Aguda
hemodinamicamente instável
1a. farmacoterapia
Opções primárias
» atropina: 0.5 a 1 mg por via intravenosa em
bolus, repetir a cada 3-5 minutos conforme
necessário, máximo de 3 mg na dose total
Opções secundárias
» adrenalina: 2-10 microgramas/min em
infusão intravenosa inicialmente, ajustar a
taxa de infusão de acordo com a resposta
ou
» dobutamina: 0.5 a 1 micrograma/kg/min em
infusão intravenosa inicialmente, ajustar a
taxa de infusão de acordo com a resposta,
máximo de 20-40 microgramas/kg/min
ou
» aminofilina: consulte um especialista para
obter orientação quanto à dose
ou
» teofilina: consulte um especialista para
obter orientação quanto à dose
» Em pacientes com hipotensão sistêmica,
sinais de hipoperfusão cerebral, insuficiência
cardíaca progressiva, angina ou taquiarritmia
ventricular com risco de vida, a terapia
medicamentosa deve ser iniciada imediatamente
até a colocação de marcapasso temporário.
» Os medicamentos mais comuns usados para
aumentar a frequência ventricular são a atropina
e a adrenalina por via intravenosa. Todos os
medicamentos são apenas parcialmente efetivos
no fornecimento de um suporte cronotrópico
sustentado. A dobutamina também pode ser
considerada, principalmente quando houver
evidências de insuficiência cardíaca sistólica
concomitante.
» A atropina não deve ser usada em pacientes
que passaram por um transplante de coração ou
que têm lesão aguda na medula espinhal; deve-
se usar teofilina ou aminofilina.[11]
» Sua eficácia é limitada a pacientes com
disfunção do nó sinusal ou anormalidades
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Bradicardia Tratamento
Aguda
de condução no nível do nó atrioventricular
(AV). No entanto, os pacientes com doença
do sistema de condução infranodal podem
demonstrar agravamento da bradicardia.
» Trate a causa subjacente quando puder
ser identificada (por exemplo, toxicidade da
medicação prescrita).
adjunta marca-passo temporário
Tratamento recomendado para ALGUNS
pacientes no grupo de pacientes selecionado
» Pacientes sem resposta clínica à terapia
medicamentosa requerem implantação imediata
de marcapasso temporário. Os dois modos mais
usados de estimulação cardíaca temporária são
transcutânea e transvenosa.
» A estimulação cardíaca transcutânea pode ser
aplicada rapidamente com eletrodos adesivos
externos. No entanto, essamodalidade de
estimulação geralmente serve como uma ponte
para a estimulação cardíaca transvenosa porque
causa estimulação musculoesquelética dolorosa
e geralmente requer sedação. Além disso, a
eficácia da estimulação cardíaca transcutânea
para fornecer uma captura ventricular estável
é limitada a 78% a 94%.[53] [54] Pode ser
usada como única modalidade de estimulação
cardíaca temporária para dar segurança a
alguns pacientes com episódios transitórios,
infrequentes e de curta duração de bradicardia
até uma causa reversível ser corrigida ou um
marca-passo permanente ser implantado.
» A estimulação cardíaca transvenosa é
a modalidade mais segura e efetiva para
pacientes que precisam de estimulação cardíaca
temporária contínua. O eletrodo de estimulação
cardíaca temporária geralmente é colocado
no ventrículo direito ou, raramente, no átrio
direito ou em ambas as câmaras usando
uma das veias centrais (femoral, subclávia
ou jugular interna). Uma valva tricúspide
protética mecânica é uma contraindicação para
estimulação do ventrículo direito. Complicações
são comuns (até 20%) e estão relacionadas
principalmente a acesso venoso, infecção,
tromboembolismo, perfuração cardíaca ou
deslocamento do eletrodo. O ideal seria que a
estimulação durasse apenas alguns dias devido
ao risco incremental de infecção.[53] [54]
hemodinamicamente estável:
disfunção do nó sinusal
Tratam
ento
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Bradicardia Tratamento
Tr
at
am
en
to
Aguda
causa reversível:
assintomático ou
sintomas leves
1a. tratamento específico de causa subjacente
» Para sintomas leves ou quando a disfunção do
nó sinusal resulta de uma causa reversível ou
isolada (por exemplo, medicamento específico,
distúrbios eletrolíticos ou evento vasovagal,
como receber sangue), a hospitalização
geralmente não é necessária.
» A causa subjacente deve ser resolvida
(por exemplo, suspensão do tratamento
medicamentoso, administração de eletrólitos ou
correção da disfunção tireoidiana).
adjunta teofilina
Tratamento recomendado para ALGUNS
pacientes no grupo de pacientes selecionado
Opções primárias
» teofilina: 200-400 mg por via oral (liberação
sustentada) duas vezes ao dia
» A teofilina pode ser usada em alguns
pacientes com sintomas leves, como tontura e/
ou fadiga principalmente por esforço.[55] [56]
causa reversível:
sintomas graves
1a. tratamento da causa subjacente +
estimulação cardíaca temporária
» A estimulação cardíaca temporária será
necessária se houver sintomas graves ou
sequelas, incluindo síncope, pré-síncope,
hipotensão, fadiga importante ou arritmias
ventriculares (incluindo torsades de pointes).
» As causas subjacentes devem ser corrigidas
e incluem medicamentos específicos, distúrbios
eletrolíticos, eventos vasovagais e disfunção
tireoidiana.
» Os modos de estimulação atrial (AAI),
ventricular (VVI) e de câmara dupla (DDD) são
úteis na correção de bradicardia causada por
disfunção do nó sinusal, embora o modo de
estimulação ideal continue sendo controverso.
No entanto, cada vez mais evidências indicam
que AAI, que evita a estimulação do ventrículo,
está associado a um risco relativamente menor
de fibrilação atrial e insuficiência cardíaca.[11]
[57]
» Como os pacientes com doença do nó
sinusal correm o risco de evoluir para bloqueio
atrioventricular ou fibrilação atrial, os marca-
passos DDD que incorporam algoritmos
que minimizam a estimulação ventricular
(estimulação AAI funcional) são preferidos ao
sistema AAI de eletrodo único.[58] [59]
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Bradicardia Tratamento
Aguda
» Evidências acumuladas sugerem que a
estimulação do ventrículo direito em pacientes
com disfunção sistólica ventricular esquerda
pode estar associada a um aumento do
risco de fibrilação atrial, agravamento da
insuficiência cardíaca e mortalidade secundária
à dessincronização ventricular esquerda.
Portanto, deve-se evitar a estimulação do
ventrículo.[57] [60] Os marca-passos de câmara
dupla que incorporam algoritmos que minimizam
a estimulação ventricular (estimulação AAI
funcional) são preferidos nos pacientes com
disfunção sistólica ventricular esquerda.[61]
causa irreversível:
assintomático ou
sintomas leves
1a. tranquilização
» Não é necessário tratamento específico, e os
pacientes podem ser tranquilizados quanto a
sua condição.
causa irreversível:
sintomas graves
1a. marca-passo permanente
» O tratamento agudo será necessário se
houver sintomas graves ou sequelas, incluindo
síncope, pré-síncope, hipotensão, fadiga
importante ou arritmias ventriculares (incluindo
torsades de pointes). O papel da farmacoterapia
é limitado nessa situação e a estimulação
cardíaca permanente é o tratamento de primeira
escolha.
» Os modos de estimulação atrial (AAI),
ventricular (VVI) e de câmara dupla (DDD) são
úteis na correção de bradicardia causada por
disfunção do nó sinusal, embora o modo de
estimulação ideal continue sendo controverso.
No entanto, cada vez mais evidências indicam
que AAI, que evita a estimulação do ventrículo,
está associado a um risco relativamente menor
de fibrilação atrial e insuficiência cardíaca.[11]
[57]
» Como os pacientes com doença do nó
sinusal correm o risco de evoluir para bloqueio
atrioventricular ou fibrilação atrial, os marca-
passos DDD que incorporam algoritmos
que minimizam a estimulação ventricular
(estimulação AAI funcional) são preferidos ao
sistema AAI de eletrodo único.[58] [59]
» Evidências acumuladas sugerem que a
estimulação do ventrículo direito em pacientes
com disfunção sistólica ventricular esquerda
pode estar associada a um aumento do
risco de fibrilação atrial, agravamento da
insuficiência cardíaca e mortalidade secundária
à dessincronização ventricular esquerda.
Portanto, deve-se evitar a estimulação do
ventrículo.[57] [60] Os marca-passos de câmara
Tratam
ento
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Bradicardia Tratamento
Tr
at
am
en
to
Aguda
dupla que incorporam algoritmos que minimizam
a estimulação ventricular (estimulação AAI
funcional) são preferidos nos pacientes com
disfunção sistólica ventricular esquerda.[61]
» Se os pacientes tiverem indicações para
estimulação cardíaca permanente, mas também
tiverem indicações para um cardioversor-
desfibrilador implantável (CDI) como disfunção
sistólica ventricular esquerda, precisarão ser
avaliados quanto a possível colocação de um
CDI com recursos de estimulação.
hemodinamicamente estável:
bloqueio atrioventricular adquirido
causa reversível:
assintomático sem
indicações para
estimulação cardíaca
1a. tratamento específico de causa subjacente
» A causa subjacente deve ser resolvida
(por exemplo, suspensão do tratamento
medicamentoso, administração de eletrólitos ou
correção da disfunção tireoidiana).causa reversível:
sintomático ou com
indicações para
estimulação cardíaca
1a. tratamento da causa subjacente +
estimulação cardíaca temporária
» A causa subjacente deve ser resolvida
(por exemplo, suspensão do tratamento
medicamentoso, administração de eletrólitos ou
correção da disfunção tireoidiana).
» O marca-passo é indicado quando alguma
das seguintes condições está presente:
bloqueio atrioventricular (AV) de alto grau;
bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II,
bloqueio AV de terceiro grau ou evidência de
bloqueio infranodal que não é causado por
um mecanismo fisiológico ou causa reversível,
independente dos sintomas. Além disso, os
pacientes submetidos a uma ablação por cateter
da junção AV; ou aqueles que desenvolvem
bloqueio AV persistente após a implantação
cirúrgica ou transcutânea de próteses aórticas
ou da valva mitral, ou após miectomia cirúrgica
ou ablação septal por álcool para cardiomiopatia
hipertrófica; e aqueles com determinadas
doenças neuromusculares específicas (por
exemplo, distrofia miotônica tipo 1 ou síndrome
de Kearns-Sayre) e cardiomiopatias infiltrantes
(sarcoidose, amiloidose) com qualquer uma das
anormalidades de condução AV descritas acima,
devem ser submetidos à implantação de um
marca-passo permanente.[11]
» Além disso, os pacientes com fibrilação
atrial persistente e bradicardia sintomática,
e os pacientes com bradicardia sintomática
que precisam tomar medicamentos para
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Bradicardia Tratamento
Aguda
reduzir a frequência para o tratamento de
longo prazo orientado por diretrizes de outra
doença cardíaca (por exemplo, doença
arterial coronariana, insuficiência cardíaca
congestiva sistólica), devem ser encaminhados
para a implantação de um marca-passo
permanente.[11]
» Os modos de estimulação ventricular (VVI),
de câmara dupla (DDD) e ventricular sincrônica
com atividade atrial inibida (VDD) são úteis na
correção de bradicardia causada por bloqueio
AV. Embora o modo de estimulação ideal
continue sendo controverso, os modos que
preservam a sincronia atrioventricular (VDD ou
DDD) são preferidos.
» Considere o uso de um marca-passo
biventricular ou de um sistema de marca-passo
com feixe de His em pacientes que precisam
de estimulação e apresentam uma fração de
ejeção do ventrículo esquerdo de 36% a 50%, e
uma carga esperada alta (>40%) de estimulação
ventricular.
» A bradicardia sintomática em pacientes nos
quais o nível de bloqueio AV está igual ao do nó
atrioventricular deve ser considerada para um
marca-passo de câmara dupla com fio e feixe de
His.
causa irreversível:
assintomático sem
indicações para
estimulação cardíaca
1a. tranquilização
» O marca-passo é indicado quando alguma
das seguintes condições está presente:
bloqueio atrioventricular (AV) de alto grau;
bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II,
bloqueio AV de terceiro grau ou evidência de
bloqueio infranodal que não é causado por
um mecanismo fisiológico ou causa reversível,
independente dos sintomas. Além disso, os
pacientes submetidos a uma ablação por cateter
da junção AV; ou aqueles que desenvolvem
bloqueio AV persistente após a implantação
cirúrgica ou transcutânea de próteses aórticas
ou da valva mitral, ou após miectomia cirúrgica
ou ablação septal por álcool para cardiomiopatia
hipertrófica; e aqueles com determinadas
doenças neuromusculares específicas (por
exemplo, distrofia miotônica tipo 1 ou síndrome
de Kearns-Sayre) e cardiomiopatias infiltrantes
(sarcoidose, amiloidose) com qualquer uma das
anormalidades de condução AV descritas acima,
devem ser submetidos à implantação de um
marca-passo permanente.[11]
» Se essas indicações estiverem ausentes e o
paciente for assintomático, nenhum tratamento
Tratam
ento
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Bradicardia Tratamento
Tr
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específico será necessário e o paciente poderá
ser tranquilizado.
causa irreversível:
sintomático ou com
indicações para
estimulação cardíaca
1a. marca-passo permanente
» O marca-passo é indicado quando alguma
das seguintes condições está presente:
bloqueio atrioventricular (AV) de alto grau;
bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II,
bloqueio AV de terceiro grau ou evidência de
bloqueio infranodal que não é causado por
um mecanismo fisiológico ou causa reversível,
independente dos sintomas. Além disso, os
pacientes submetidos a uma ablação por cateter
da junção AV; ou aqueles que desenvolvem
bloqueio AV persistente após a implantação
cirúrgica ou transcutânea de próteses aórticas
ou da valva mitral, ou após miectomia cirúrgica
ou ablação septal por álcool para cardiomiopatia
hipertrófica; e aqueles com determinadas
doenças neuromusculares específicas (por
exemplo, distrofia miotônica tipo 1 ou síndrome
de Kearns-Sayre) e cardiomiopatias infiltrantes
(sarcoidose, amiloidose) com qualquer uma das
anormalidades de condução AV descritas acima,
devem ser submetidos à implantação de um
marca-passo permanente.[11]
» Além disso, os pacientes com fibrilação
atrial persistente e bradicardia sintomática,
e os pacientes com bradicardia sintomática
que precisam tomar medicamentos para
reduzir a frequência para o tratamento de
longo prazo orientado por diretrizes de outra
doença cardíaca (por exemplo, doença
arterial coronariana, insuficiência cardíaca
congestiva sistólica), devem ser encaminhados
para a implantação de um marca-passo
permanente.[11]
» Como regra geral, todos os pacientes
sintomáticos com bloqueio AV precisam
de estimulação cardíaca permanente
independentemente do tipo específico
ou nível anatômico do bloqueio AV. A
estimulação cardíaca permanente é a única
modalidade terapêutica disponível para bloqueio
atrioventricular (AV) adquirido persistente
resultante de causas irreversíveis.
» Os modos de estimulação ventricular (VVI),
de câmara dupla (DDD) e ventricular sincrônica
com atividade atrial inibida (VDD) são úteis na
correção de bradicardia causada por bloqueio
AV. Embora o modo de estimulação ideal
continue sendo controverso, os modos que
preservam a sincronia AV (VDD ou DDD) são
preferidos.
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Bradicardia Tratamento
Aguda
» Considere o uso de um marca-passo
biventricular ou de um sistema de marca-passo
com feixe de His em pacientes que precisam
de estimulação e apresentam uma fração de
ejeção do ventrículo esquerdo de 36% a 50%, e
uma carga esperada alta (>40%) de estimulação
ventricular.
» A bradicardia sintomática em pacientes nos
quais o nível de bloqueio AV está igual ao do nó
atrioventricular deve ser considerada para um
marca-passo de câmara dupla com fio e feixe de
His.
» Evidências acumuladas sugerem que a
estimulação do ventrículo direito em pacientes
com disfunção sistólica ventricular esquerda5% dos casos. Portanto, o teste
genético não é realizado ou recomendado rotineiramente.[25] [26]
Cabe observar que a bradicardia patológica durante a gestação é rara e, geralmente, decorre de bloqueio
atrioventricular congênito. Normalmente, as adaptações fisiológicas durante a gestação causam um
aumento no débito cardíaco e na frequência cardíaca em repouso. A frequência cardíaca pode aumentar
até 10-20 bpm, alcançando o ponto máximo no terceiro trimestre.[27] [28] A bradicardia sintomática foi
associada à síndrome hipotensa supina da gestação. Isso é observado quando as alterações na posição
materna causam compressão da veia cava inferior pelo útero gravídico.[28]
Raramente, a bradicardia pode estar associada a doenças aparentemente não relacionadas. Por exemplo,
a bradicardia pode estar raramente associada à epilepsia e deve ser considerada em pacientes com
apresentações incomuns de síncope ou em pacientes com história que sugere epilepsia e síncope. A
bradicardia ictal e a assistolia ictal ocorrem predominantemente em associação com a convulsão focal, com
a perda de consciência em indivíduos com convulsão no lobo temporal principalmente do lado esquerdo, e
está associada aos sinais de isquemia cerebral do eletroencefalograma durante esses episódios.[29]
Fisiopatologia
Os mecanismos celulares são complexos e inter-relacionados. A falha de qualquer um desses mecanismos
pode afetar a frequência cardíaca. A ativação elétrica cardíaca normal requer automaticidade normal
do nó sinusal e condução efetiva do nó atrioventricular (AV) e do sistema His-Purkinje. Tudo que causa
automaticidade do nó sinusal ou condução por meio do nó AV e/ou do sistema His-Purkinje pode causar
bradicardia.
Classificação
Classificação clínica
A bradicardia é classificada como assintomática ou sintomática. Os pacientes assintomáticos geralmente
não precisam de tratamento. A bradicardia, incluindo bradicardia sinusal e o bloqueio atrioventricular
(AV) Mobitz do tipo I (Wenckebach), pode ser completamente benigna em indivíduos jovens, saudáveis e
atléticos.
Classificação de bradicardia
A bradicardia pode ser classificada de acordo com o local do distúrbio de condução.[3]
Disfunção do nó sinusal
Teoria
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Bradicardia Teoria
Te
or
ia
• Bradicardia sinusal: frequência cardíaca inferior a 50 bpm. Pode ser um achado normal,
especialmente em repouso ou durante o sono, ou pode ser anormal e sintomático.[4] É comum em
atletas, já que eles geralmente apresentam alto tônus vagal de repouso.
• Pausas/parada do nó sinusal: parada abrupta e episódica do ritmo sinusal que geralmente dura mais
de 3 segundos. Os episódios podem durar mais de 30 segundos. Pode haver colapso hemodinâmico,
queda aguda da pressão arterial e/ou perda da consciência. O termo parada sinusal geralmente é
usado para longas pausas do nó sinusal (isto é, >5 segundos). A bradicardia ou a parada sinusal
paroxística podem ocorrer devido à descarga intensa do nervo vago.[5]
• Bloqueio de saída do nó sinusal: o nó sinusal continua ativo, mas a ativação elétrica é protelada e
bloqueada, de forma completa ou incompleta, entre o nó sinusal e os átrios. Pode haver vários níveis
de bloqueio (por exemplo, bloqueio completo ou intermitente).[6]
• Síndrome taquicardia-bradicardia: ocorre quando há períodos episódicos de taquicardia (geralmente
flutter atrial, fibrilação atrial ou taquicardia atrial), seguidos pelo término da taquicardia que causa
parada sinusal ou longas pausas sinusais, seguido de bradicardia sinusal.[7]
• Incompetência cronotrópica: uma forma de bradicardia na qual a frequência sinusal não é acelerada
de forma adequada com exercícios. Embora não haja critérios padronizados para o diagnóstico
de incompetência cronotrópica, geralmente é definido como falha em atingir 85% da frequência
cardíaca máxima predita pela idade (definida como 220 menos a idade do paciente em anos) ou
a incapacidade de atingir 80% da reserva de frequência cardíaca (calculada como a alteração na
frequência cardíaca de repouso para o pico do exercício dividido pela diferença da FC em repouso e
da FC máxima predita pela idade), em um teste ergométrico dinâmico.[8]
• Disfunção do nó sinusal (SND): historicamente conhecida como doença do nó sinusal; um termo geral
que descreve bradicardia que se presume ser causada pela doença do nó sinusal que se manifesta
como uma das anormalidades acima. Há evidências de diminuição da função do nó sinusal. Embora
isso geralmente não ocorra devido a anormalidades autonômicas, elas podem contribuir para isso.
A causa exata é desconhecida, mas acredita-se que fibrose degenerativa das fibras de condução
cardíaca e miocárdio atrial circundante a partir de fatores como hipertensão de longa duração,
valvopatia, doença arterial coronariana, arritmias atriais, insuficiência cardíaca congestiva ou aumento
da idade contribuam. A incidência de SND aumenta com a idade. A SND é responsável por quase
metade dos implantes de marca-passo nos Estados Unidos. Alguns pacientes apresentam bradicardia
acentuada devido à SND somente após o uso de medicamentos que desaceleram o nó sinusal. Ela
tem sido associada a anormalidades de condução do nó atrioventricular (AV) e a um alto risco de
embolia sistêmica.[9] [10] [11] [12]
Doença da condução AV
O bloqueio AV ocorre quando a despolarização atrial não atinge os ventrículos ou quando a despolarização
atrial é realizada com atraso.
• Bloqueio atrioventricular (AV) de primeiro grau: o atraso na condução AV, com o intervalo PR superior
a 0.2 segundo. Durante o bloqueio AV de primeiro grau, há condução dos estímulos com relação um-
para-um, mas ocorre um atraso na condução do nó AV.[13] Ele não é necessariamente associado
à bradicardia, mas pode ser associado a graus mais elevados de bloqueio AV e bradicardia ou
disfunção do nó sinusal subsequente.
• Bloqueio AV de segundo grau: falha periódica da condução dos átrios para os ventrículos. Isso
pressupõe que a frequência atrial seja regular. Um batimento atrial prematuro bloqueado não é um
bloqueio AV de segundo grau. Existem tipos diferentes:
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Bradicardia Teoria
• Mobitz I: batimentos agrupados com um intervalo PP constante, aumentando o intervalo PR
e alterando (geralmente diminuindo) os intervalos RR com o ciclo terminando com uma onda
P não seguida por um complexo QRS. Conforme o intervalo PR se prolonga gradualmente, o
intervalo RR tende a permanecer igual ou diminuir.[14] Também chamada de bloqueio AV de
Wenckebach.
• Mobitz II: associado a ondas P únicas não conduzidas com um intervalo PP constante e
intervalos PR constantes (sem alteração em PR acima de 0.025 segundo).[15]
• Bloqueio 2:1: somente um intervalo PR a ser examinado antes da onda P bloqueada e 2 ondas
P para cada complexo QRS. Na maioria dos casos, isso mudará para Mobitz I ou II. Se houver
um bloqueio de ramo associado junto com o intervalo PR normal, isso sugere um bloqueio no
sistema His-Purkinje.
• Bloqueio AV de alto grau: mais de uma onda P bloqueada em sequência.[16]
• Bloqueio AV de terceiro grau: ocorre quando não há impulsos conduzidos dos átrios parapode estar associada a um aumento do
risco de fibrilação atrial, agravamento da
insuficiência cardíaca e mortalidade secundária
à dessincronização ventricular esquerda.
Portanto, deve-se evitar a estimulação do
ventrículo em pacientes com condução AV
preservada.[57] [60]
» Se os pacientes tiverem indicações para
estimulação cardíaca permanente, mas também
tiverem indicações para um cardioversor-
desfibrilador implantável (CDI) como disfunção
sistólica ventricular esquerda, precisarão ser
avaliados quanto a possível colocação de um
CDI com recursos de estimulação.
hemodinamicamente estável:
bloqueio atrioventricular congênito
assintomático sem
indicações para
estimulação cardíaca
1a. tranquilização
» As indicações para estimulação incluem
ritmo de escape com QRS amplo, arritmia
ventricular complexa ou função sistólica
ventricular esquerda comprometida. Embora não
exista um consenso universal, a implantação
de marcapasso também deve ser fortemente
considerada em pacientes assintomáticos com
ritmo de escape ventricular 3 segundos),
cujos sintomas aparentemente são decorrentes
de hipersensibilidade do seio carotídeo e
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Bradicardia Tratamento
Aguda
que não apresentam nenhuma outra causa
explicável de síncope.
síncope
neurocardiogênica ou
vasovagal
1a. mudanças no estilo de vida
» A abordagem inicial geralmente se baseia
em educação e modificação do estilo de vida,
independentemente do mecanismo autonômico
intrínseco subjacente aos eventos sincopais.
» Os principais aspectos dessa abordagem
incluem: identificação e evitação dos fatores
desencadeantes; medidas a serem tomadas
durante eventos complicadores, como deitar,
elevação das pernas e movimentos de tensão;
ingestão adequada de líquidos e sal.
2a. farmacoterapia
Opções primárias
» fludrocortisona: 0.1 a 0.2 mg por via oral
uma vez ao dia
ou
» midodrina: 2.5 a 10 mg por via oral três
vezes ao dia
ou
» fluoxetina: 20 mg por via oral uma vez ao
dia
» A função do medicamento é limitada.
» Diversos medicamentos com mecanismos
diferentes têm sido usados. No entanto, nenhum
deles melhorou o desfecho em ensaios clínicos
controlados prospectivos.[63] [64]
» A terapia medicamentosa geralmente é
considerada em pacientes que não respondem
a modificações de estilo de vida. A escolha
do medicamento é feita com base em cada
indivíduo.
» Os medicamentos mais usados são
fludrocortisona, midodrina e inibidores seletivos
de recaptação de serotonina (ISRSs).
» As diretrizes europeias afirmam que a
fludrocortisona deve ser considerada em
pacientes jovens com síncope vasovagal
ortostática com pressão arterial baixa a normal,
enquanto a midodrina deve ser considerada em
pacientes com síncope vasovagal e sintomas
ortostáticos.[66]
Tratam
ento
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Bradicardia Tratamento
Tr
at
am
en
to
Aguda
3a. marca-passo permanente
» A estimulação cardíaca está reservada para
pacientes com episódios graves recorrentes
de síncope refratária à terapia medicamentosa
que têm bradicardia significativa documentada
durante os eventos clínicos.
» A resposta de frequência cardíaca observada
durante o teste da mesa inclinável pode
não estar correlacionada com a resposta
observada durante os eventos clínicos e deve
ser usada com cautela na escolha de pacientes
que podem ou não ser beneficiados com a
estimulação.
» Quando a estimulação cardíaca é considerada
para síncope neurocardiogênica, o modo
de estimulação de câmara dupla (DDD) é
considerado o preferido. O valor dos recursos
programáveis do marca-passo, como resposta
à queda na frequência (durante a qual a
frequência sobe de maneira abrupta caso seja
observada uma queda gradual), ou estimulação
de ciclo fechado (durante a qual a frequência de
estimulação aumenta caso haja evidências de
mudanças na impedância local capaz de refletir
alterações na contratilidade ventricular direita
por um algoritmo próprio), pode ser benéfico.[63]
[64]
hemodinamicamente estável:
bradicardia associada a distúrbios
neurológicos
1a. considere o marca-passo permanente
» A bradicardia pode ser aguda (por exemplo,
reflexo de Cushing) ou crônica. Em muitas
situações, a bradicardia pode ser transitória.
Primeiro, identifique e elimine as causas
reversíveis. A vigilância ativa pararesoluções
espontâneas é razoável. O marca-passo
permanente pode ser necessários para uma
pequena parte dos pacientes.
» Em pacientes com epilepsia associada à
bradicardia sintomática grave (bradicardia
ictal) não controlada com medicamentos
antiepilépticos, a estimulação permanente é
uma opção de tratamento razoável para reduzir
a gravidade dos sintomas.[11]
» Os pacientes diagnosticados com distrofia
miotônica tipo 1 ou síndrome de Kearns-
Sayre, que apresentam evidências de bloqueio
atrioventricular (AV) de segundo grau, bloqueio
AV de terceiro grau ou estudo eletrofisiológico
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Bradicardia Tratamento
Aguda
anormal (intervalo H-V de ≥70 ms) devem
ser encaminhados para a implantação de
marca-passo (ou cardioversor-desfibrilador
implantável [CDI] se houver disfunção sistólica
concomitante) independente dos sintomas, se
houver possibilidade de sobrevida significativa
de mais de 1 ano.[11]
» Os pacientes com lesão na medula espinhal
traumática (acima do nível da sexta vértebra
torácica) podem ter episódios de bradicardia
profunda em resposta a estímulos dolorosos
ou nocivos. Geralmente, esses episódios
desaparecem com o tempo e com a eliminação
dos estímulos nocivos, e é preferível adotar
medidas de conservação e vigilância ativa para
a resolução da bradicardia sintomática.[11]
Tratam
ento
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Bradicardia Tratamento
Tr
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Novidades
Sistemas alternativos de estimulação
O marca-passo sem fio é uma alternativa útil aos sistemas de marca-passo convencionais para a
estimulação ventricular direita de câmara única. Esses dispositivos são úteis em pacientes com indicação
para marca-passo de câmara única (por exemplo, pacientes com fibrilação atrial persistente e resposta
ventricular lenta ou com pausas), para os quais prevê-se uma carga de estimulação baixa e não há
necessidade clínica de garantir a sincronia atrioventricular durante a estimulação.[40] A estimulação com
feixe de His, ou estimulação por sistema de condução, é uma forma de estimulação permanente que
evolui e está sendo estudada em relação a sua adequação a várias situações clínicas nas quais a carga
de estimulação esperada é alta e é desejável evitar os efeitos adversos da estimulação ventricular direita
crônica. No entanto, alguns estudos sugerem que a estimulação do ramo esquerdo pode ser vantajosa para
a estimulação com feixe de His, pois supera as limitações do alto limiar de captura.[69] São necessários
mais estudos clínicos para identificar quais subgrupos de pacientes com bradicardia se beneficiariam mais
com essas tecnologias.
Prevenção secundária
Avaliações regulares e exames físicos são necessários. O relato de sintomas suspeitos pelo paciente
é a melhor maneira de diagnosticar problemas com bradicardia e correlacioná-los aos sintomas. Os
pacientes devem orientar os médicos quanto aos sintomas e medicamentos que podem estar associados
à bradicardia.[20] Em pacientes ≥70 anos, deve haver cautela e monitoramento rigoroso ao iniciar ou
alterar a dose do medicamento de controle de frequência cardíaca para evitar bradicardia relacionada ao
medicamento.[21]
Discussões com os pacientes
Os pacientes devem ser instruídos a monitorar a frequência cardíaca e os sintomas. Pode ser útil
para o paciente manter um diário dos sintomas para registrar a frequência cardíaca e a pressão
arterial quando sintomático. Os pacientes assintomáticos com bradicardia podem monitorar a si
mesmos ambulatorialmente e notificar o médico somente quando desenvolverem sintomas cardinais,
como tontura, síncope ou intolerância a exercícios, ou sintomas sugestivos de insuficiência cardíaca
congestiva, para que a terapia possa ser planejada conforme necessário. Para pacientes sintomáticos
que podem precisar de um marca-passo, a tomada de decisão compartilhada entre o paciente e
o profissional deve ser realizada para discutir os riscos relativos e os benefícios da colocação do
marca-passo e garantir que o marca-passo esteja de acordo com os objetivos de cuidados, valores
e preferências do paciente. Para pacientes com marca-passo, os cuidados com acompanhamento
programado são necessários. Os pacientes devem verificar se há sangramento e infecção no local da
bolsa do marca-passo e notificar o médico imediatamente caso isso ocorra. As baterias podem durar de
5 a 10 anos.
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Bradicardia Acompanhamento
Monitoramento
Monitoramento
Pacientes assintomáticos
• Não precisam de acompanhamento regular. Podem se monitorar ambulatorialmente e notificar os
médicos somente quando desenvolverem sintomas cardinais.
Sintomática
• Os pacientes sintomáticos devem ser examinados por um médico, de preferência um cardiologista,
assim que possível, fazendo testes apropriados para estabelecer o grau e o mecanismo de
bradicardia e se os sintomas são secundários ao ritmo.
• O acompanhamento nesse momento depende do tipo de modalidade de diagnóstico usada.
Por exemplo, se o paciente tiver um monitor de eventos, o acompanhamento deverá ser feito
depois de 30 dias ou antes disso se a transmissão do paciente demonstrar um ritmo preocupante
relacionado aos sintomas.
• De modo similar, se um paciente tiver um loop event recorder implantável, deverá ser
acompanhado se um episódio sintomático tiver ocorrido e feito o paciente ativar o dispositivo. O
acompanhamento de rotina em pacientes com loop event recorders implantáveis pode ser feito a
cada 3 a 6 meses no período de vida útil da bateria do dispositivo (isto é, geralmente de 18 a 24
meses).
Implantação de marca-passo
• Um cardiologista, de preferência um eletrofisiologista, deve acompanhar os pacientes desde a
implantação do marca-passo.
• O acompanhamento inicial deve ser feito 1 semana após o implante para avaliar a bolsa e o local
de incisão quanto a possíveis infecções.
• Deve ocorrer um acompanhamento 2 meses após a implantação do marca-passo e, depois,
anualmente.
• O motivo para acompanhamento anual frequente é avaliar o dispositivo quanto à função do
eletrodo e duração da bateria, bem como para analisar os eventos que foram registrados pelo
dispositivo.
Acom
panham
ento
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Bradicardia Acompanhamento
Ac
om
pa
nh
am
en
to
ComplicaçõesComplicações Período de
ocorrência
Probabilidade
síncope variável alta
Complicação comum. Os pacientes que sofrem de síncope com bradicardia se beneficiam da implantação
de um marca-passo para regular o ritmo cardíaco.
insuficiência cardíaca congestiva variável alta
Alguns pacientes com bradicardia de longa duração podem desenvolver sintomas de insuficiência
cardíaca devido à diminuição do débito cardíaco. A insuficiência cardíaca deve ser tratada como
insuficiência cardíaca em qualquer outra condição.
arritmias variável alta
Com bloqueio atrioventricular total, os pacientes podem desenvolver taquicardia ventricular polimórfica ou
fibrilação ventricular, que podem causar morte súbita cardíaca.
Prognóstico
A bradicardia pode ser um problema agudo ou crônico dependendo da etiologia. Pode remitir e nunca
recorrer se o evento desencadeante for tratado ou removido (por exemplo, hipotireoidismo, distúrbios
eletrolíticos ou medicamentos). No entanto, para pacientes com uma doença do sistema de condução
subjacente, a bradicardia precisará de acompanhamento frequente, com terapia em longo prazo e, às
vezes, pela vida inteira daqueles com um marca-passo. O prognóstico para pacientes sintomáticos de
bradicardia é desfavorável quando eles não são tratados com um marca-passo. O tratamento com um
marca-passo produz um prognóstico excelente nesses pacientes.
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Bradicardia Diretrizes
Diretrizes diagnósticas
United Kingdom
Cardiac arrhythmias in coronary heart disease: a national clinical guideline
(https://www.sign.ac.uk/our-guidelines)
Publicado por: Scottish Intercollegiate Guidelines Network Última publicação: 2018
Diretrizes de tratamento
United Kingdom
Cardiac arrhythmias in coronary heart disease (https://www.sign.ac.uk/our-
guidelines)
Publicado por: Scottish Intercollegiate Guidelines Network Última publicação: 2018
Dual-chamber pacemakers for symptomatic bradycardia due to sick sinus
syndrome without atrioventricular block (https://www.nice.org.uk/guidance/
ta324)
Publicado por: National Institute for Health and Care Excellence Última publicação: 2014
(re-assessed 2018)
Europa
2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope (https://
www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines)
Publicado por: European Society of Cardiology Última publicação: 2018
Management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of
sudden cardiac death (https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-
Guidelines)
Publicado por: European Society of Cardiology Última publicação: 2015
2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization
therapy (https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines)
Publicado por: European Society of Cardiology; European Heart
Rhythm Association
Última publicação: 2021
D
iretrizes
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https://www.sign.ac.uk/our-guidelines
https://www.sign.ac.uk/our-guidelines
https://www.sign.ac.uk/our-guidelines
https://www.sign.ac.uk/our-guidelines
https://www.nice.org.uk/guidance/ta324
https://www.nice.org.uk/guidance/ta324
https://www.nice.org.uk/guidance/ta324
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines
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https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines
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Bradicardia Diretrizes
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Publicado por: American Heart Association Última publicação: 2020
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Publicado por: American College of Cardiology, American Heart
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Última publicação: 2017
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consensus-statement-pacemaker-device-mode-selection)
Publicado por: American College of Cardiology; American Heart
Association; Heart Rhythm Society
Última publicação: 2012
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Figura 1: Eletrocardiograma mostrando pausa sinusal
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Figura 2: Eletrocardiograma mostrando síndrome taqui-bradi
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
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Figura 3: Eletrocardiograma mostrando síndrome taqui-bradi
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Figura 4: Eletrocardiograma mostrando síndrome taqui-bradi
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Figura 5: Eletrocardiograma mostrando síndrome taqui-bradi
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Figura 6: Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular de primeiro grau
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
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Figura 7: Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Figura 8: Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
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Figura 9: Eletrocardiogramamostrando bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)
durante infarto agudo do miocárdio da parede inferior
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Figura 10: Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz II
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
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Figura 11: Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz II
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Figura 12: Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular 2:1
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Figura 13: Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular 2:1
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Figura 14: Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular total
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Figura 15: Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular total
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Figura 16: Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular total com escape ventricular
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Figura 17: Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular total com escape ventricular
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Figura 18: Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular total com escape juncional
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Figura 19: Eletrocardiograma mostrando ritmo juncional
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Figura 20: Eletrocardiograma mostrando dissociação atrioventricular por interferência
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Figura 21: Eletrocardiograma mostrando dissociação atrioventricular por interferência
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adaptações ou de outras ações. Quando o BMJ Best Practice apresenta nomes de medicamentos, usa
apenas a Denominação Comum Internacional (DCI) recomendada. É possível que alguns formulários de
medicamentos possam referir-se ao mesmo medicamento com nomes diferentes.
Observe que as formulações e doses recomendadas podem ser diferentes entre os bancos de dados de
medicamentos, nomes e marcas de medicamentos, formulários de medicamentos ou localidades. Deve-se
sempre consultar o formulário de medicamentos local para obter informações completas sobre a prescrição.
As recomendações de tratamento presentes no BMJ Best Practice são específicas para cada grupo
de pacientes. Recomenda-se cautela ao selecionar o formulário de medicamento, pois algumas
recomendações de tratamento destinam-se apenas a adultos, e os links externos para formulários
pediátricos não necessariamente recomendam o uso em crianças (e vice-versa). Sempre verifique se você
selecionou o formulário de medicamento correto para o seu paciente.
Quando sua versão do BMJ Best Practice não estiver integrada a um formulário de medicamento local,
você deve consultar um banco de dados farmacêutico local para obter informações completas sobre o
medicamento, incluindo as contraindicações, interações medicamentosas e dosagens alternativas antes de
fazer a prescrição.
Interpretação dos números
Independentemente do idioma do conteúdo, os numerais são exibidos de acordo com o padrão de
separador numérico do documento original em inglês. Por exemplo, os números de 4 dígitos não devem
incluir vírgula ou ponto; os números de 5 ou mais dígitos devem incluir vírgulas; e os números menores que
1 devem incluir pontos decimais. Consulte a Figura 1 abaixo para ver uma tabela explicativa.
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deste conteúdo está sujeito aos nossos) . © BMJ Publishing Group Ltd 2022.Todos os direitos reservados.
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Bradicardia Aviso legal
A BMJ não se responsabiliza pela interpretação incorreta de números que estejam em conformidade com o
padrão de separador numérico mencionado.
Esta abordagem está alinhada com a orientação do Bureau Internacional de Pesos e Medidas.
Figura 1 – Padrão numérico do BMJ Best Practice
numerais de 5 dígitos: 10,000
numerais de 4 dígitos: 1000
numeraisos
ventrículos. Também chamado de bloqueio AV completo. Isso pode ocorrer com atividade atrial
regular sem condução ou com uma taquiarritmia atrial.
• Bloqueio AV paroxístico: condução do nó AV normal seguida por bloqueio súbito da condução AV
associado a uma longa pausa e várias ondas P bloqueadas, com a retomada subsequente da
condução AV. Isso pode estar relacionado a anomalias subjacentes do nó AV ou de condução His-
Purkinje ou à ativação parassimpática abrupta provocando o bloqueio na condução do nó AV. Neste
último caso, geralmente ocorre lentificação na ativação sinusal.
• Bloqueio AV vagotônico: lentificação do nó sinusal com prolongamento do intervalo PR seguida pelo
bloqueio AV devido a aumento abrupto temporário no tônus parassimpático.
• Bloqueio atrioventricular total congênito: geralmente associado a um ritmo de escape com complexo
QRS estreito que surge no nó AV.
Ritmos de escape
Quando a frequência sinusal diminui ou há um bloqueio AV, outras estruturas cardíacas podem realizar a
ativação devido a sua automaticidade intrínseca. A frequência do nó AV costuma ser entre 40 e 60 bpm e a
frequência ventricular entre 20 e 40 bpm.
• Ritmo atrial ectópico: origina-se de estruturas atriais diferentes do nó sinusal durante bradicardia
sinusal ou parada sinusal.
• Ritmo juncional: ritmo de escape quando há bradicardia ou parada do nó sinusal ou ativação atrial. A
ativação juncional pode ocorrer com ou sem bloqueio AV.[17]
• Ritmo ventricular: um ritmo de escape dos ventrículos quando há bloqueio AV ou bradicardia sinusal.
Dissociação atrioventricular
• A ativação atrial e ventricular ocorre em marca-passos diferentes. A ativação ventricular pode ocorrer
a partir de automaticidade juncional ou infranodal. A dissociação AV pode ocorrer na presença de
condução AV intacta, especialmente quando as frequências do marca-passo (juncional ou ventricular)
ultrapassam a frequência atrial.
• Os átrios e os ventrículos não são ativados de forma sincronizada, mas batem independentemente
um do outro. Geralmente, a frequência ventricular é igual ou mais rápida que a frequência atrial.
Quando a frequência atrial é mais rápida e os átrios e ventrículos batem de forma independente, o
bloqueio atrioventricular total está presente.
Teoria
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Bradicardia Teoria
Te
or
ia
• A dissociação AV pode ser completa ou incompleta. Quando é incompleta, algumas ondas P são
conduzidas e captam os ventrículos, mas, caso contrário, a dissociação é completa. A dissociação AV
total mimetiza o bloqueio AV e tem relação com o tempo da onda P em relação à ativação ventricular
independente.
• Há dois tipos:
• Isorrítmica: quando a frequência atrial é igual (ou praticamente igual) à frequência ventricular,
mas a onda P não é conduzida
• Interferência: quando as frequências de ondas P e complexos QRS são semelhantes, mas,
ocasionalmente, os átrios conduzem para os ventrículos.
Caso clínico
Caso clínico #1
Um homem de 85 anos apresenta fadiga e episódios durante os quais ele sente que vai desmaiar. Ele
não tem cardiopatia conhecida. Seu eletrocardiograma (ECG) mostra bradicardia sinusal com uma
frequência de 30 bpm e, em um traçado eletrocardiográfico, ele tem pausas de até 5 segundos.
Caso clínico #2
Um homem de 55 anos com hipertensão e diabetes vai ao pronto-socorro queixando-se de tontura
aos esforços físicos, que tem ocorrido gradualmente no último mês. Ele toma metoprolol (um
betabloqueador) para hipertensão. Ele está hipotenso e apresenta frequência cardíaca de 45 bpm.
O traçado eletrocardiográfico mostra bloqueio atrioventricular (AV) Mobitz tipo II com ondas Q nas
derivações inferiores. Não há ECGs prévios.
Outras apresentações
Outras características diagnósticas incluem intolerância a exercícios e dor torácica. Apresentações
atípicas incluem atletas profissionais que apresentam bradicardia sinusal, bloqueio atrioventricular (AV)
Mobitz I, ou mesmo Mobitz II, sem sintomas devido a um coração condicionado. A doença também pode
se manifestar logo após o uso de um betabloqueador, um bloqueador dos canais de cálcio ou digoxina
em um paciente com doença do sistema de condução. Os adolescentes podem não apresentar sintomas
devido à função ventricular esquerda preservada. Por outro lado, os idosos têm maior probabilidade de
manifestar sintomas por causa de cardiopatia estrutural. Além disso, bradicardia sinusal ou disfunção
nodal AV podem ser observadas acidentalmente na telemetria de pacientes hospitalizados ou em casa
usando o smartphone ou aplicativos de monitoramento do sono, e devem solicitar investigação de apneia
do sono.
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Bradicardia Diagnóstico
Abordagem
O diagnóstico de bradicardia geralmente é feito em um monitor de telemetria ou eletrocardiograma (ECG)
quando a frequência cardíaca diminui para menos de 50 bpm, mesmo que apenas temporariamente. Alguns
consideram que bradicardia é frequência cardíacaPor exemplo, o Trypanosoma cruzi é um parasita
endêmico na América do Sul e Latina, e a infecção pode causar doença de Chagas, que pode causar
miopericardite. Além disso, a doença de Lyme é prevalente no nordeste dos EUA e pode causar atrasos
na condução do nó AV.
Também é importante perguntar sobre uma história familiar ou pessoal de doenças infiltrantes, doenças
autoimunes, doenças cardíacas congênitas ou doenças cardiovasculares.
Uma revisão completa dos sistemas deve se concentrar em erupções cutâneas (por exemplo, eritema
migratório na doença de Lyme), picadas de carrapatos ou insetos, cefaleias (sugerindo aumento da
pressão intracraniana), fadiga diurna ou ronco na avaliação de apneia do sono, exposições a toxinas,
histórico de cirurgias recentes ou cardíacas/transplante de coração, dor torácica ou angina crescente, o
que pode ser preocupante para infarto do miocárdio.
A bradicardia sinusal geralmente é observada em pacientes com hipotireoidismo significativo, com ou
sem outros sintomas da doença. A bradicardia sinusal assintomática ou sintomática pode ocorrer em
conjunto com hipotermia.
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iagnóstico
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Bradicardia Diagnóstico
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Um dos sintomas mais comuns associados à bradicardia é tontura. Muitos pacientes também se queixam
de agravamento da fadiga. A síncope é possível com longas pausas ou frequências cardíacas lentas,
especialmente em pacientes com bloqueio atrioventricular total e ritmo de escape ventricular lento com
disfunção ventricular esquerda ou em pacientes com bloqueio AV de segundo grau. Esses sintomas
geralmente ocorrem em virtude da hipoperfusão cerebral induzida por bradicardia, principalmente no
contexto de disfunção ventricular esquerda. Intolerância a exercícios e dispneia também são comuns
e podem ocorrer devido à doença do nó sinusal, do nó AV ou do sistema His-Purkinje. A dor torácica
é uma manifestação rara. A bradicardia pode ser assintomática e benigna, especialmente em pessoas
mais jovens e em atletas treinados.
Exame físico
O exame físico geralmente é inespecífico. A palpação do pulso periférico ou ausculta cardíaca pode
revelar um batimento cardíaco lento e regular de menos de 50 bpm ou um pulso irregular de intensidade
variável. A bradicardia por pulso pode não ser necessariamente bradicardia por ausculta ou ECG, pois
a bigeminia ventricular pode se manifestar com pulso lento, mas não representa realmente bradicardia.
Ocasionalmente, este e outros distúrbios de ritmo podem causar um "deficit de pulso" em que um pulso
lento mimetiza um batimento cardíaco lento (ou seja, bradicardia).
Os pacientes com bradicardia secundária a bloqueio atrioventricular total podem apresentar ondas A
em canhão intermitentes no pulso venoso jugular (PVJ) em virtude da contração atrial contra uma valva
tricúspide fechada. De modo similar, pode haver uma B1 variável durante o bloqueio AV total. Durante um
ritmo juncional ou ventricular com condução V para A 1:1, pode haver ondas A em canhão.
Como a bradicardia pode contribuir para insuficiência cardíaca, os pacientes podem apresentar terceira
bulha cardíaca, estertores, estase jugular e edema abdominal e de membros inferiores. Sinais de
hipotireoidismo devem ser avaliados (por exemplo, pele ou cabelo ressecado ou seco, edema facial). O
débito cardíaco insatisfatório devido à bradicardia pode se manifestar como hipotensão, alterações do
estado mental e/ou palidez; as extremidades podem estar frias quando tocadas. As aferições dos sinais
vitais ortostáticos podem ajudar a diagnosticar disfunção autonômica subjacente.
eletrocardiograma (ECG)
Um ECG de 12 derivações é o primeiro exame no diagnóstico de bradicardia, independentemente da
causa suspeita. É um exame simples e fácil de realizar, além de fornecer informações diagnósticas.
O ECG também oferece pistas importantes sobre condições subjacentes que podem ter causado a
bradicardia. No entanto, ele fornece apenas um retrato momentâneo, que talvez não seja útil para
o diagnóstico caso a bradicardia ou os sintomas sejam intermitentes. Nesse caso, o monitoramento
ambulatorial é necessário para correlacionar os sintomas à bradicardia.
Disfunção do nó sinusal
• Bradicardia sinusal: onda P regular seguida por QRS em uma frequênciaQRS. Conforme o intervalo PR se prolonga
gradualmente, o intervalo RR tende a permanecer igual ou diminuir.[14]
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iagnóstico
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Bradicardia Diagnóstico
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Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular de segundo grau
Mobitz I (Wenckebach) durante infarto agudo do miocárdio da parede inferior
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
14 Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da
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Bradicardia Diagnóstico
• Mobitz II: associado a ondas P únicas não conduzidas com um intervalo PP constante e
intervalos PR constantes (sem alteração em PR de mais de 0.025 segundos).[15]
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz II
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz II
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
• Bloqueio AV 2:1: somente um intervalo PR a ser examinado antes da onda P bloqueada e
2 ondas P para cada complexo QRS. O bloqueio pode ser no nível do nó AV ou no sistema
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iagnóstico
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Bradicardia Diagnóstico
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His-Purkinje. Se o QRS for estreito, o nível do bloqueio provavelmente será no nó AV (que
é mais benigno). Se o QRS for amplo (em virtude de bloqueio de ramo ou de outro atraso
de condução), o bloqueio no nó AV ainda será mais comum, mas o bloqueio no sistema His-
Purkinje será mais frequente que quando o complexo QRS é estreito.
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular 2:1
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular 2:1
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
• Alto grau: mais de uma onda P bloqueada em sequência. O bloqueio pode ser no nível do
nó AV ou no sistema His-Purkinje, como no bloqueio AV 2:1.
• Bloqueio AV de terceiro grau: ocorre quando não há impulsos conduzidos dos átrios para os
ventrículos. Não há relação PR consistente. Pode ocorrer com ritmo de escape ventricular ou
juncional.
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Bradicardia Diagnóstico
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular total
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular total
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão D
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Bradicardia Diagnóstico
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Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular total com escape ventricular
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular total com escape ventricular
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
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Bradicardia Diagnóstico
Eletrocardiograma mostrando bloqueio atrioventricular total com escape juncional
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA, FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
• Bloqueio AV paroxístico: condução do nó AV normal seguida por bloqueio súbito da condução AV
associado a uma longa pausa e várias ondas P bloqueadas, com a retomada subsequente da
condução AV. Isso pode começar com um impulso ectópico.
• Bloqueio AV vagotônico: lentificação do nó sinusal com prolongamento do intervalo PR seguida
pelo bloqueio AV devido a aumento abrupto temporário no tônus parassimpático.
• Bloqueio atrioventricular total congênito: geralmente associado a um ritmo de escape com
complexo QRS estreito que surge no nó AV.
• Ritmos de escape também podem ocorrer no bloqueio AV, como ritmos atriais (onda P anormal
e diminuição do intervalo PR), juncionais (acima do feixe de His, produz uma frequência de
aproximadamente 40 a 60 bpm e complexos QRS estreitos) e ventriculares (abaixo do feixe de His,
produz uma frequência mais lenta de 20 a 40 bpm e complexos QRS amplos).
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iagnóstico
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Bradicardia Diagnóstico
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Eletrocardiograma mostrando ritmo juncional
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Dissociação atrioventricular
A ativação independente dos átrios e ventrículos resulta em nenhuma relação fixa entre as ondas P e os
complexos QRS. Os intervalos PR são variáveis de forma aleatória. A frequência ventricular é igual ou
mais rápida que a frequência atrial. Existem 2 tipos:
• Isorrítmica:quando a frequência atrial é igual (ou praticamente igual) à frequência ventricular, mas
a onda P não é conduzida
• Interferência: quando as frequências de ondas P e complexos QRS são semelhantes, mas,
ocasionalmente, os átrios conduzem para os ventrículos.
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Investigações laboratoriais
Não existem investigações laboratoriais específicas usadas para diagnosticar bradicardia. No
entanto, a investigação inicial deve incluir testes de função tireoidiana e um perfil metabólico completo
para descartar distúrbios eletrolíticos, principalmente hipercalemia, hipocalemia, hipercalcemia e
hipocalcemia.[40] As enzimas cardíacas deverão ser avaliadas se a bradicardia estiver associada a
alterações de ECG sugestivas de infarto do miocárdio ou isquemia. Em pacientes que apresentam
bradicardia juncional e estão em uso de digoxina, o nível de digoxina sérica deve ser medido. Os
pacientes com bradicardia crônica podem ter evidências de agravamento da função renal. Todos os
exames laboratoriais adicionais devem ser orientados pelas informações obtidas por história e exame
físico para auxiliar na identificação da causa subjacente.
Outras investigações iniciais
Holter ou monitor de eventos, teste ergométrico, massagem do seio carotídeo e ecocardiografia fazem
parte da investigação inicial em associação com o ECG e são úteis especialmente para bradicardia
intermitente ou pacientes com sintomas. Se tiverem bradicardia sinusal, os pacientes deverão passar
por avaliações adicionais somente se forem sintomáticos ou mostrarem evidências de comprometimento
hemodinâmico.
monitoramento com Holter
• Permite fazer a correlação dos sintomas com episódios de bradicardia.[40] Pistas diagnósticas
são obtidas em 50% a 70% dos pacientes com suspeita clínica de bradicardia.[41] [42] No
entanto, os eventos poderão passar despercebidos caso os sintomas não ocorram no período de
monitoramento de 24 a 48 horas.
• A bradicardia assintomática e as pausas (especialmente noturnas) não são incomuns no coração
normal e provavelmente não são diagnósticas.
• Mostra pausas sinusais, parada sinusal, bloqueio AV de segundo ou terceiro grau ou bradicardia
sinusal grave com sintomas. O bloqueio AV de primeiro grau ou o bloqueio AV Mobitz tipo I pode
ser observado enquanto os pacientes estão dormindo devido ao alto tônus vagal.
• Pode ser usado quando houver suspeita de disfunção grave do nó sinusal (por exemplo, bloqueio
de saída sinusal, pausas sinusais, parada sinusal ou síndrome taqui-bradi), mas não for possível
documentá-la.
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Bradicardia Diagnóstico
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• Pode ajudar a distinguir o local do bloqueio (isto é, nó AV versus sistema His-Purkinje) no bloqueio
AV 2:1 e de alto grau. Um traçado monitorado longo deve ser obtido porque o bloqueio AV 2:1
provavelmente não é persistente. As outras formas de bloqueio AV (Mobitz I ou II) devem ficar
aparentes. O monitoramento enquanto o paciente faz algum tipo de esforço físico (por exemplo,
exercícios com o braço, ficar em pé e andar) também pode ajudar a demonstrar o nível de
bloqueio. O bloqueio no nível do nó AV deve melhorar com a estimulação adrenérgica, mas o
bloqueio abaixo do nó AV no sistema His-Purkinje pode piorar, pois a condução do nó AV melhora
e aumenta a frequência de entradas no sistema His-Purkinje.
Monitoramento de evento/telemetria cardíaca móvel
• Muito usado no diagnóstico de bradicardia sintomática e pode ser usado por até 30 dias.
• Os primeiros modelos eram acionados pelo paciente e, portanto, dependiam do paciente ser
capaz de reconhecer seus sintomas e ativar o monitor na hora certa. Esse problema foi corrigido
pelos monitores mais novos com recursos de acionamento automático.
• Os monitores de evento via smartphone convertem o sinal elétrico cardíaco em sinal de sonografia
FM de ultrassonografia, que, então, é demodulado para um traçado do ECG digital. O ECG é
gerado em tempo real e também pode ser armazenado e transmitido instantaneamente a um
servidor seguro para análises adicionais.
• Dispositivos inteligentes baseados em fotopletismografia (por exemplo, relógios) também podem
ser usados.
• Mostra pausas sinusais, parada sinusal, bloqueio AV de segundo ou terceiro grau ou bradicardia
sinusal grave com sintomas. Pode ser usado quando houver suspeita de disfunção grave do nó
sinusal (por exemplo, bloqueio de saída sinusal, pausas sinusais, parada sinusal ou síndrome
taqui-bradi), mas não for possível documentá-la. Particularmente útil no diagnóstico de bloqueio
AV Mobitz I.
Teste ergométrico
• Um aumento subnormal na frequência cardíaca após exercício (incompetência cronotrópica)
pode ser útil no diagnóstico de disfunção do nó sinusal.[41] [43] No entanto, a sensibilidade e a
especificidade não são claras e os resultados obtidos talvez não sejam reprodutíveis.[44] Mesmo
assim, o bloqueio AV induzido por exercícios, ainda que assintomático, pode ser significativo e
sugere doença do sistema His-Purkinje.
• Pode ser difícil identificar os sintomas decorrentes de bradicardia sinusal; no entanto, o teste
ergométrico pode ser útil para ajudar a determinar a disfunção do nó sinusal como causa dos
sintomas.
• Útil para determinar o nível do bloqueio em bloqueio atrioventricular (AV) de segundo grau.
• Útil para sintomas induzidos por exercício onde há suspeita de bloqueio atrioventricular.
Massagem do seio carotídeo
• Realizada durante o monitoramento por ECG contínuo (após avaliar a presença de sopro carotídeo
por ausculta direta) na avaliação da hipersensibilidade do seio carotídeo, que causa bradicardia
sintomática e está associada à disfunção do nó sinusal.[40]
• O rendimento diagnóstico da massagem do seio carotídeo pode ser aumentado com sua
realização durante a inclinação da cabeça para cima.[45]
• Uma pausa de mais de 3 segundos com sintomas é indicativa de uma resposta cardioinibitória
decorrente de hipersensibilidade do seio carotídeo.
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Bradicardia Diagnóstico
• Pode ajudar a diagnosticar bloqueio AV Mobitz I e II; acentuará Wenckebach no nó AV, mas terá
um efeito oposto se o bloqueio for abaixo do feixe de His.
• Pode ajudar a distinguir o local do bloqueio (isto é, nó AV versus sistema His-Purkinje) no bloqueio
AV 2:1 e de alto grau. Pode melhorar o bloqueio no sistema His-Purkinjeatravés da lentificação
das entradas do nó sinusal e AV no sistema His-Purkinje, permitindo que o sistema His-Purkinje
tenha mais tempo para se recuperar entre as entradas.
• Deve-se tomar cuidado ao realizar essa manobra e a avaliação do sopro carotídeo deve ser
realizada antes de ser tentada.
Ecocardiografia
• Embora não tenha nenhum papel direto no diagnóstico de bradicardia, fornece informações
valiosas sobre a cardiopatia subjacente que podem influenciar o manejo e a tomada de decisões
do tratamento: Pacientes com função sistólica do ventrículo esquerdo significativamente reduzida
podem apresentar doença arterial coronariana obstrutiva subjacente e devem ser considerados
para testes não invasivos (como cintilografia de perfusão miocárdica) ou testes invasivos
(angiografia coronária) com base no índice de suspeita clínica. Isso é particularmente importante
na presença de bloqueio de ramo esquerdo ou do ramo direito e hemibloqueio anterior esquerdo
em associação com bradicardia sintomática (por exemplo, síncope). Esses pacientes têm maior
probabilidade de desenvolver bradicardia, principalmente devido ao bloqueio AV. Pacientes
com descoberta de função sistólica ventricular esquerda significativamente reduzida devem
ser encaminhados para um cardioversor-desfibrilador implantável (CDI), se for clinicamente
apropriado.[40]
Investigações adicionais
Loop event recorder implantável
• Um dispositivo de monitoramento subcutâneo usado para a detecção de arritmias cardíacas.
Normalmente implantado sob anestesia local na região peitoral ou paraesternal esquerda.
Pequenos dispositivos podem ser inseridos por um médico qualificado usando um acesso por
injeção, e podem ser usados para monitoramento por até 3 anos.
• Modalidade útil se o paciente tiver sintomas não frequentes que são difíceis de registrar com
ferramentas não invasivas, como ECG, monitores de Holter e/ou monitores de eventos, devido a
sua natureza pouco frequente, mas que devem ocorrer em virtude de uma bradiarritmia. É seguro
e eficaz nessas condições.[46] [47]
• Também é útil para descartar a bradiarritmia como uma causa dos sintomas identificando o ritmo
sinusal normal no momento de um evento sintomático de interesse.
• Pode mostrar pausas sinusais, parada sinusal, bloqueio AV de segundo ou terceiro grau ou
bradicardia sinusal grave com sintomas. Pode ser usado quando houver suspeita de disfunção
grave do nó sinusal (por exemplo, bloqueio de saída sinusal, pausas sinusais, parada sinusal ou
síndrome taqui-bradi), mas não for possível documentá-la. É particularmente útil no diagnóstico de
bloqueio AV Mobitz I.
Teste da mesa inclinável
• Usado para avaliar a adequação do sistema autônomo, especialmente quando existe suspeita de
síncope neurocardiogênica com uma queda paroxística na frequência cardíaca devido à ativação
do nervo vago.[40]
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iagnóstico
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Bradicardia Diagnóstico
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• Um método geralmente usado é a inclinação da cabeça para cima, que causa acúmulo venoso
dependente e, assim, provoca a resposta autonômica.
Teste eletrofisiológico
• Recomendado quando os sintomas não podem ser correlacionados com clareza e quando há
suspeitas de bradiarritmias significativas, com base na apresentação e em outras informações
clínicas, mas não é possível diagnosticá-las por modalidades não invasivas.[40]
• As medidas eletrofisiológicas da função do nó sinusal servem apenas como adjuvantes dos
parâmetros clínicos e não invasivos porque esses testes se baseiam em suposições que limitam
sua validade e utilidade clínica.
• Há pouca utilidade para o teste eletrofisiológico em bloqueio AV de segundo e terceiro grau já
documentado. O teste pode ser útil em pacientes com bloqueio AV e sem associação clara com os
sintomas; em pacientes com sintomas de bradicardia em quem o bloqueio AV é suspeito, mas não
documentado; e quando o local do bloqueio AV não pode ser determinado de modo confiável por
traçados de superfície.
• O intervalo His-ventrículo superior a 100 milissegundos em um paciente com bradicardia, mesmo
na ausência dos sintomas, é um achado de alto risco.[48] [49]
• Em geral, a função do teste eletrofisiológico para bradicardia é limitada, devido à baixa
sensibilidade e especificidade. Achados positivos podem não ser o motivo dos sintomas do
paciente.[50] [51]
• Poderá ser usado quando houver suspeita de disfunção grave do nó sinusal (por exemplo,
bloqueio de saída sinusal, pausas sinusais, parada sinusal, síndrome taqui-bradi), mas não for
possível documentá-la.
• A estimulação atrial em ciclos progressivamente mais curtos durante um estudo eletrofisiológico
pode manifestar Mobitz tipo I em indivíduos com condução do nó AV normal ou anormal.
• Útil para demonstrar o local do bloqueio (isto é, nó AV versus sistema His-Purkinje) no bloqueio AV
2:1 e de alto grau.
Polissonografia
• Antes da colocação do marca-passo, pacientes com fatores de risco para apneia do sono devem
ser avaliados por polissonografia. Em um pequeno estudo, oito pacientes com bradiarritmias
assintomáticas foram encaminhados para avaliação do marca-passo; sete dos pacientes
apresentaram bradiarritmias apenas à noite ou durante o dia enquanto dormiam.[52] Pacientes
com sintomas sugestivos de apneia do sono foram encaminhados para estudos de polissonografia
noturna, todos positivos para apneia obstrutiva do sono. O tratamento da apneia do sono levou
à redução dos sintomas de apneia do sono e bradiarritmias noturnas assintomáticas contínuas
sem terapia com marca-passo após um acompanhamento de 22 meses. Portanto, é fundamental
rastrear os pacientes para apneia do sono quando apresentam bradicardia noturna antes da
colocação do marca-passo. Isso é especialmente verdadeiro quando bradicardias noturnas
assintomáticas são observadas no monitoramento cardíaco noturno no paciente hospitalizado, por
smartphone em casa ou por aplicativos de monitoramento de sono.
• Particularmente em pacientes com bradiarritmias noturnas ou distúrbios de condução
assintomáticos, o tratamento da apneia obstrutiva do sono pode impedir a progressão para atrasos
sintomáticos da condução.
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Bradicardia Diagnóstico
História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
frequência de pulso 70 anos (comuns)
• Os pacientes idosos costumam ter bradicardia devido à doença no nó sinusal, no nó atrioventricular
(AV) ou no sistema His-Purkinje. No sistema de condução AV, fibrose e esclerose relacionadas à
idade (doença de Lenegre-Lev) são responsáveis pelo bloqueio AV em quase metade dos casos.
• Os idosos também têm maior probabilidade de apresentar bradicardia induzida por medicamentoscom propriedades bloqueadoras de nó AV.
uso de medicamentos causadores conhecidos (comuns)
• Estes são principalmente medicamentos com propriedades bloqueadoras do nódulo atrioventricular,
como betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e digoxina.
presença de causa subjacente conhecida (comuns)
• Uma história de infecção, doenças infiltrantes, aumento da pressão intracraniana, distúrbios
eletrolíticos, exposição a toxinas, cirurgia, transplante de coração, apneia do sono ou infarto do
miocárdio pode estar presente.
• A bradicardia sinusal geralmente é observada em pacientes com hipotireoidismo significativo, com ou
sem outros sintomas da doença.
• A bradicardia sinusal assintomática ou sintomática pode ocorrer em conjunto com hipotermia.
tontura (comuns)
• Ocorre em virtude da hipoperfusão cerebral induzida por bradicardia, principalmente no contexto de
disfunção ventricular esquerda.
síncope (comuns)
• A síncope é possível com longas pausas do nó sinusal ou frequências cardíacas muito baixas devido
ao bloqueio AV.
• Ocorre em virtude da hipoperfusão cerebral induzida por bradicardia, principalmente no contexto de
disfunção ventricular esquerda.
• Comum em pacientes com bloqueio atrioventricular total e ritmo de escape ventricular muito lento com
disfunção ventricular esquerda e em pacientes com bloqueio atrioventricular de segundo grau.
fadiga (comuns)
• Muitos pacientes se queixam de agravamento da fadiga. Isso também deve levar à avaliação de
apneia do sono ou hipotireoidismo como causa potencial de bradicardia.
intolerância ao exercício (comuns)
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Bradicardia Diagnóstico
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• Pode acontecer em virtude de doença do nó sinusal, do nó atrioventricular ou do sistema His-Purkinje.
dispneia (comuns)
• Pode acontecer em virtude de doença do nó sinusal, do nó atrioventricular ou do sistema His-Purkinje.
ondas A em canhão em pulso venoso jugular (comuns)
• Os pacientes com bradicardia secundária ao bloqueio atrioventricular total podem apresentar ondas
A em canhão intermitentes no pulso venoso jugular em virtude da contração atrial contra uma valva
tricúspide fechada. De modo similar, pode haver uma B1 variável durante o bloqueio atrioventricular
total.
• Durante um ritmo juncional ou ventricular com condução V para A 1:1, pode haver ondas A em
canhão para cada batimento cardíaco.
estase jugular (comuns)
• Devido à insuficiência cardíaca causada por bradicardia ou hipertensão pulmonar grave causada por
apneia do sono de longa duração não tratada.
Outros fatores diagnósticos
pressão intracraniana elevada (comuns)
• Bradicardia sinusal pode ser observada como parte da tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia e
respirações irregulares) relacionada ao aumento da pressão intracraniana.
bulhas cardíacas anormais (incomuns)
• Como a bradicardia pode contribuir para insuficiência cardíaca, os pacientes podem apresentar
terceira bulha cardíaca e estertores.
edema abdominal ou dos membros inferiores (incomuns)
• Em virtude da insuficiência cardíaca causada por bradicardia.
hipotensão (incomuns)
• Manifestação de débito cardíaco insatisfatório em virtude de bradicardia.
alterações do estado mental (incomuns)
• Manifestação de débito cardíaco insatisfatório em virtude de bradicardia.
palidez (incomuns)
• Manifestação de débito cardíaco insatisfatório em virtude de bradicardia.
extremidades frias ao serem tocadas (incomuns)
• Manifestação de débito cardíaco insatisfatório em virtude de bradicardia.
hipotermia (incomuns)
• A bradicardia sinusal assintomática ou sintomática pode ocorrer em conjunto com hipotermia.
dor torácica (incomuns)
• Apresentação rara de bradicardia.
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Bradicardia Diagnóstico
erupções cutâneas (incomuns)
• O eritema migrans, ou erupção cutânea semelhante a "olho de boi", deve levar a uma investigação da
doença de Lyme como uma causa potencial de disfunção nodal atrioventricular.
bócio tireoidiano (incomuns)
• Com frequência, é observada bradicardia sinusal em pacientes com hipotireoidismo.
Fatores de risco
Fortes
uso de medicamentos causadores conhecidos
• Os medicamentos cardíacos que podem causar ou acentuar a bradicardia incluem: (1) anti-
hipertensivos: betabloqueadores, betabloqueadores oftálmicos tópicos, clonidina, metildopa,
bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos (por exemplo, verapamil, diltiazem),
reserpina; (2) antiarrítmicos: antiarrítmicos classe I (bloqueadores dos canais de sódio, como
quinidina, disopiramida, lidocaína, procainamida, flecainida, propafenona), antiarrítmicos classe
III (bloqueadores dos canais de potássio, como amiodarona, sotalol, dronedarona), adenosina e
digoxina.[3] [20] O efeito normalmente é dependente da dose e do nível do medicamento que, por
sua vez, dependerá de fatores que afetam o metabolismo do medicamento, como idade, função
renal e função hepática do paciente. A ivabradina, um inibidor seletivo de um canal de sódio-potássio
expressa no nó sinoatrial, diminui a frequência do nó sinusal e é usada especialmente para esse
propósito. Ela pode causar bradicardia sinusal.
• Outros medicamentos não cardíacos que podem causar bradicardia incluem: (1) agentes psicoativos:
inibidores da colinesterase (por exemplo, donepezil), antieméticos fenotiazínicos (por exemplo,
proclorperazina, clorpromazina), lítio, fenitoína, antidepressivos tricíclicos, inibidores da recaptação
seletiva de serotonina; (2) outros: cloreto de cálcio, gluconato de cálcio, opioides (por exemplo,
fentanila, alfentanil, sufentanil), canabinoides, agentes anticolinérgicos (por exemplo, benzatropina),
agentes quimioterápicos (por exemplo, paclitaxel), cimetidina, talidomida, organofosforados (por
exemplo, dimetilsulfóxido) ), acetilcolina oftálmica tópica, sedativos (por exemplo, dexmedetomidina,
propofol).
• Os medicamentos que contribuem para bloqueio atrioventricular (AV) e/ou disfunção do nó sinusal
podem apenas revelar um problema "oculto" subjacente.[30]
idade >70 anos
• Os pacientes idosos correm um risco maior de evoluir para disfunção do nó sinusal e doença do nó
atrioventricular, que são as principais causas de bradicardia nessa coorte de pacientes. Pacientes
idosos também fazem uso elevado de medicamentos limitantes da frequência cardíaca; isso aumenta
o risco de bradicardia relacionada a medicamentos, particularmente em indivíduos com fibrilação
atrial.[21]
• Em geral, a bradicardia está relacionada à degeneração do sistema de condução e do nó sinusal e a
alterações no tônus autonômico, que tendem a piorar com a idade.[9] [31] [32] [33]
infarto do miocárdio recente
• O infarto agudo do miocárdio pode causar bradicardia. Um infarto inferior da oclusão da artéria
coronária direita pode levar ao bloqueio de condução no nó atrioventricular (AV). O nó atrioventricular
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Bradicardia Diagnóstico
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é suprido pela artéria nodal AV, que se ramifica a partir da porção proximal da artéria descendente
posterior, que surge da artéria coronária direita 80% das vezes, 10% circunflexa e 10% ambas. A
bradicardia sinusal e o bloqueio AV devidos a infarto inferior costumam ser causados pelo reflexo de
Bezold-Jarisch (isto é, um aumento temporário da ativação vagal). Consequentemente, a bradicardia
após infarto inferior costuma remitir. No entanto, o bloqueio AV permanente é geralmente causado por
um infarto do miocárdio anterior que afeta o feixe do sistema His ou His-Purkinje. O nó sinusal recebe
seu suprimento de sangue da artéria do nó sinusal, que se origina da artéria coronária proximal direita
65% das vezes, artéria circunflexa 25% e ambas 10%. Infarto ou isquemia em qualquer uma dessas
artérias pode levar à disfunção do nó sinusal.
• As causas comuns de bradicardia sinusal e bloqueio AV no contexto de infarto agudo do miocárdio
também podem ser iatrogênicas e incluem o uso de betabloqueadores, bloqueadores dos canais de
cálcio, antiarrítmicos e morfina; altos níveis de dor; aumento do tônus vagal; e isquemia atrial.[3] [34]
[35] [36]
cirurgia
• A bradicardia sinusal é comum no período intraoperatório devido a manobras que aumentam o tônus
vagal, como intubação. Se a hipotermia intraoperatória for planejada, a bradicardia sinusal ocorrerá
quase com certeza. Ela também pode ocorrer após a irrigação com peróxido de hidrogênio durante
neurocirurgia.
• A bradicardia sinusal também é comum no período pós-operatório, principalmente devido à dor, ao
uso de opioides ou aos efeitos da própria cirurgia.
• A bradicardia pode ocorrer devido à lesão no nó sinusal durante cirurgia de transplante de coração.
A doença do nó sinusal pode ficar aparente após a realização do procedimento de Mustard para
transposição das grandes artérias e reparo de um defeito do septo atrial.
• O bloqueio atrioventricular (AV) pode ocorrer após a cirurgia da valva mitral, valva tricúspide e/ou da
valva aórtica e após o reparo de defeito do septo ventricular.
procedimentos de substituição da valva percutânea
• As anormalidades de condução são uma complicação bem conhecida da substituição transcateter da
valva aórtica (STVA). Supõe-se que lesões nos tecidos de condução ocorram devido a trauma direto
da cirurgia, hemorragia, compressão, isquemia ou infarto. Estima-se que 8.8% dos pacientes pós-
STVA desenvolvam atrasos na condução ou até mesmo bloqueio atrioventricular total e necessitem de
colocação de marca-passo após 30 dias. Cerca de metade desses pacientes permanece dependente
de marca-passo; acredita-se que a outra metade tenha atrasos na condução paroxística. O bloqueio
de ramo direito preexistente, a maior proporção de diâmetro da prótese para via de saída do
ventrículo esquerdo e menor diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo foram preditores de
colocação de marca-passo. Em pacientes no pós-operatório submetidos a reparo ou substituição
da valva mitral e desenvolvem nova disfunção do nó sinusal ou bloqueio AV associado a sintomas
persistentes ou instabilidade hemodinâmica, recomenda-se estimulação permanente antes da alta
hospitalar. Além disso, em pacientes pós-operatórios submetidos a STVA e desenvolvendo novo
bloqueio AV com sintomas persistentes ou instabilidade hemodinâmica, estimulação permanente
também é recomendada antes da alta hospitalar.[37] [38]
hipotireoidismo
• A bradicardia sinusal geralmente é observada em pacientes com hipotireoidismo significativo, com ou
sem outros sintomas da doença, incluindo sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva.[3]
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Bradicardia Diagnóstico
distúrbios eletrolíticos
• Hipercalemia, hipocalemia, hipercalcemia e/ou hipocalcemia podem causar bradicardia.
• A hipercalemia costuma ser a anormalidade mais comum observada; ela causa bradicardia
provocando um ritmo sinoventricular ou bloqueio atrioventricular.[3]
• Os distúrbios eletrolíticos devem ser rastreados em todos os pacientes com bradicardia, pois é
facilmente corrigível.
acidose
• A acidose demonstrou ter efeitos profundos nas vias de condução, particularmente no nó
atrioventricular. A acidose pode levar à condução nodal mais lenta, período refratário prolongado e
até bloqueio atrioventricular total. A acidose pode ser o resultado de infarto do miocárdio ou outro
insulto.[39]
infecções
• Febre tifoide, difteria, tuberculose, toxoplasmose, febre reumática, miocardite viral e doença de Lyme
foram associadas à bradicardia.
exposição a toxinas
• A exposição ao chumbo, o veneno da viúva-negra e a superdosagem de antidepressivo tricíclico
foram associados à bradicardia.
hipotermia
• Hipotermia pode levar a bradicardia. Isso pode ser observado com exposições ambientais, durante
cirurgia ou como parte de protocolos de resfriamento após uma parada cardíaca.
doenças infiltrantes
• Doenças infiltrantes, como amiloidose, doença de Chagas, sarcoidose ou hemocromatose, também
pode afetar o sistema de condução do coração, causando bradicardia. Condições reumatológicas,
como doença vascular do colágeno ou lúpus eritematoso sistêmico, também podem causar
bradicardia.
apneia do sono
• Parada do nó sinusal, bradicardia sinusal e bloqueio atrioventricular de segundo grau são
manifestações de apneia do sono. Bradiarritmias noturnas devem levar à investigação de apneia do
sono.
Fracos
epilepsia
• Raramente, a bradicardia pode estar associada a doenças aparentemente não relacionadas. A
bradicardia pode estar raramente associada à epilepsia e deve ser considerada em pacientes com
apresentações incomuns de síncope ou em pacientes com história que sugere epilepsia e síncope.
A bradicardia ictal e a assistolia ictal ocorrem predominantemente em associação com a convulsão
focal, com a perda de consciência em indivíduos com convulsão no lobo temporal principalmente do
lado esquerdo, e está associada aos sinais de isquemia cerebral do eletroencefalograma durante
esses episódios.[29]
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Bradicardia Diagnóstico
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Investigações
Primeiro exame a ser solicitado
Exame Resultado
eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações
• Bradicardia sinusal: onda P regular seguida por QRS em uma
frequência inferior a 50 bpm. O monitoramento ambulatorial do ECG
é útil para correlacionar os sintomas com a frequência cardíaca.[40]
• Pausas ou parada do nó sinusal: ciclo RR longo, que é maior que o
intervalo RR do ritmo sinusal subjacente.
Eletrocardiograma mostrando pausa sinusal
Do acervo de Brian Olshansky, MD, FAHA,
FACC, FHRS, FESC; usado com permissão
• Bloqueio de saída do nó sinusal: uma onda P ausente e
prolongamento do ciclo RR, geralmente o dobro do intervalo RR
sinusal subjacente.
• Síndrome taquicardia-bradicardia: períodos episódicos de taquicardia
(geralmente flutter atrial, fibrilação atrial ou taquicardia

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