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Clínica Médica 2 – Hemorragia Digestiva Alta
· Hematêmese: vômitos de sangue vivo;
· Melena: fezes enegrecidas, pastosas e de odor fétido (sangue digerido)
· Enterorragia: fezes com sangue vivo >> sangramento volumoso. 
Etiologia e fisiopatologia
· Causas mais comuns: úlcera péptica, lesão aguda da mucosa gastroduodenal, varizes de esôfago e síndrome de Mallory Weiss (laceração da transição esofagogástrica – atinge mucosa e submucosa e tem vômitos incoercíveis). 
· Causa varicosa: complicação da cirrose. As varizes se formam com pressão portal acima de 10mmHg > aumentam de diâmetro conforme aumento da pressão. Ruptura: aumento da tensão na parede da variz e plop. 
· Não varicosa: úlcera gastroduodenal: sangramento autolimitado. 
· Critérios prognósticos de maior gravidade:
1. Idade acima de 60 anos
2. Choque e instabilidade hemodinâmica (FC>100 e PAsistólica magnitude perda sanguínea. Sinais de hepatopatias: palidez, ascite, ginecomastia e eritema palmar. 
Diagnóstico e Exames complementares:
· Endoscopia digestiva alta -> Diagnóstico, estratificação do risco de sangramento e tratamento de hemorragia digestiva alta. 
· OBS: Escala de Forrest
· Úlcera péptica: sangramento ativo em jato (arterial), vaso visível, ou sangramento em porejamento (venoso) > maior chance de ressangramento (chances diminuem se tiver base limpa). 
Abordagem Inicial e Tratamento:
- Ressuscitação volêmica e endoscopia. 
· HDA varicosa: terapia endoscópica + farmacológica. Falência: balão esofágico, TIPS ou cirurgia. 
· HDA não varicosa: sangramento ativo ou recente? Sim (terapia endoscópica, falência ou recorrência – cirurgia); Não (conservador). 
· Causa não identificada: sangramento menor (tratamento conservador), sangramento importante: angiografia, colonoscopia ou cápsula endoscópica. 
Doenças do Refluxo Gastroesofágico
· Afecção crônica, recidivante e remitente, decorrente do refluxo do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e órgãos adjacentes.
- Erosiva: com erosões (soluções de continuidade da mucosa esofágica), identificadas pela EDA. 
- Não erosiva: NERD, sem alterações na endoscopia. 
Etiopatogenia e fisiopatologia: quebra da barreira antirrefluxo. 
· Esôfago tem mecanismo de defesa contra reflux de ácido gástrico (como mucosa resistente com junções celulares firmes, matriz intracelular, secreção de bicarbonato pela submucosa, adequada depuração esofágica – peristaltismo eficaz e salivação). 
· Junção gastroesofágica (JEG) impede que acido reflua para o esôfago por meio do esfíncter esofágico inferior. 
a) Tem dois componentes: intrínseco (barreira de musculo liso) e extrínseco (cúpula diafragmática e ligamento frênico esofágico).
b) Funções: válvula unidirecional, produz gradiente de pressão com fechamento e permite ventilação do estomago proximal durante relaxamento transitório. 
· Relaxamento transitório do esfíncter: 
- Mais longos que relaxamentos ligados a deglutição, sem relação com distensão ou peristalse esofágica. 
- Ocorrem no período pos prandial, desencadeados pela distensão do fundo gástrico por alimentos ou presença de gordura no bulbo duodenal (libera CCK que relaxa o esfíncter) 
- Comuns no decúbito lateral direito
- Fisiológicos, de curta duração e rápida depuração. 
· Hipotonia do esfíncter: 
- Casos + graves
- > pacientes tem pressão normal
· Depuração ineficiente:
- Depuração esofágica do material refluído 
	a) peristalse (não mais 100% efetiva): alterações de motilidade gástrica > esclerodermia
	b) pequena quantidade de secreção lavada e tamponada pela saliva e bicarbonato esofágico > reduz produção salivar: medicamentos anticolinérgicos, radioterapia para CA de cabeça e pescoço, síndrome de Sjogren e tabagismo. 
· Hipersensibilidade do esôfago > variação individual
· Alterações anatômicas: hérnia hiatal (migração proximal da JEG > estômago na posição intratorácica) – perda do fator protetor da cúpula diafragmática, o suco gástrico fica armazenado na bolsa herniada e forma um reservatório de acido que a aumenta a intensidade e tempo de exposição do esôfago ao ácido gástrico > “refluxo”. 
· Esvaziamento gástrico lentificado: aumenta tempo de exposição do tecido ao acido sobre a mucosa esofágica > lentifica o esvaziamento esofágico também
· Aumento da pressão intra-abdominal: obesidade central > aumenta pressão sobre a JEG proximalmente e pode levar a herniação. 
· H. pylori > não tem efeito sobre a gravidade ou recorrência de sintomas ou eficácia do tratamento da DRGE. 
Manifestações Clínicas
· Típicas: pirose e regurgitação
· Atípicas: ação direta do material refluído sobre a via aérea, ou refluxo vagal causado por irritação mucosa.
a) Esofágicas: dor retroesternal não cardíaca e globus faríngeo; 
b) Extraesofágicas: orais (erosão dentária), otorringolaringo (otite) e pulmonares (tosse);
· Sintomas de alarme: (predizem complicações)
1. Disfagia e odinofagia
2. Perda de peso
3. Sangramento TGI
4. Anemia crônica
5. Náuseas e vômitos
6. Idade > 40 anos
7. História familiar de neoplasias malignas do TGI superior
Diagnóstico:
· Basicamente clínico; 
· Preditivo > pirose e regurgitação presentes + de 2x na semana por período de 4 – 8 semanas > indicação de teste terapêutico com IBP. 
· Ausência de sintomas não exclui DRGE. 
· Endoscopia digestiva alta: primeiro exame indicado na suspeita. Tem boa especificidade e baixa sensibilidade. Avalia a presença e intensidade da esofagite erosiva e faz biopsia > DD com esofagite eosinofílica; não é indicada em EE não complicada (não tem alteração endoscópica) 
· DRGE > aumento dos espaços intercelulares, causa hiperplasia de células das camadas basais e alongamento das papilas + complicações como estenose, metaplasia e adenocarcinoma. 
OBS: Classificação de Savary-Miller e Los Angeles. 
Complicações:
· Forma NERD não tem forma erosiva.
· Úlceras, hemorragia digestiva, estenose péptica, EB e adenocarcinoma;
· Estenose péptica: estreitamento luminal persistente do esôfago por inflamação crônica e posterior fibrose, causa mais comum de estenose benigna do esôfago, vai ter disfagia progressiva. 
· Esôfago de Barret: substituição do epitélio escamoso estratificado por colunar (fundico, cárdico ou intestinalizado), em pacientes com EB > fazer biopsia em 4 quadrantes. 
· OBS: exames complementares: radiografia contrastada com bário, manometria, phmetria, impedanciometria. 
Tratamento
· Mudanças dos hábitos + medicação;
· Antiácidos > ação quase imediata, melhora dos sintomas, mas não cicatriza mucosa com evita complicações 
· Bloqueadores H2 da histamina: ranitidina e companheiros, inibem secreção acida pela ligação do receptor da histamina localizada na membrana basolateral das células parietais; controle dos sintomas + cicatrização. 
· IBP: omeprazol e companheiros, 20mg/dia por 8 semanas, atuam sobre a bomba na membrana apical da célula, usar de 30-60min antes da primeira refeição diária. 
· Procinéticos: aumentam tônus do esfíncter, o peristaltismo esofagiano e o esvaziamento gástrico. Agonistas do receptor de 5-HT dos receptores GABA e antagonista dos receptores de dopamina. 
· Fundoplicadura a Nissen: recolocação do esôfago na cavidade abdominal + hiatoplastia + fundoplicadura. 
Doença Ulcerosa Péptica
· Soluções de continuidade com mucosa gastrointestinal estendendo através da muscular da mucosa e atingindo muscular e muscular própria. 
· Lesões mais superficiais são erosão e não atingem submucosa. 
Epidemiologia
· Causas mais comuns AINE e H. pylori
· Declínio relacionado a redução das taxas de infecção pelo H.pylori 
· Taxa de úlcera péptica complicada com hemorragia por perfurações não teve redução – crescente uso de AINE 
· Causa mais comum de HDA, sangramento é a complicação mais frequenteda úlcera. 
· Perfurações são complicações mais graves e ocorrem mais na pequena curvatura gástrica e na parede anterior do bulbo duodenal 
· Antro: local mais frequente de úlcera péptica do estomago > em epitélio gástrico não secretor de ácido e próxima a transição para o epitélio secretor no corpo do estomago > gástrica + complicada;
· Úlcera duodenal: principal forma de úlcera péptica + mais primeira porção: bulbo duodenal. 
Etiologia e fisiopatologia
· Lesão: aumento dos fatores agressivos e redução dos defensivos e de reparação
· Hipersecreção de ácido, gastrina e pepsina > produção de ácido aumentada na úlcera duodenal e reduzida na úlcera gástrica (?)
· Aumento da secreção ácida (na úlcera duodenal) explicada por: 
a) Aumento da população parietal e aumento da sensibilidade da célula
b) Parietal > ativada pela histamina da célula ECS, gastrina e CCK (vago) > produz ATPase 
c) Sensibilidade menor da célula G aos mecanismos inibitórios > células D, produtoras de somatostatina, estão próximas às células G no antro: somatostania se difunde e ocupa seu receptor nas células G (via parácrina), onde tem ação inibitória >>>> células G menos sensíveis aos freios.
d) Na úlcera duodenal há produção mais prolongada de HCL e esvaziamento gástrico mais rápido > maior frequência de metaplasias colonizadas por H. pylori que estabelece a inflamação > mais passível de agressão. 
· Fatores ambientais e secreção gástrica: alimentação, medicamentos, tabagismo, estado emocional e H. pylori
· Pepsinogênio: elevado e com maior atividade proteolítica nas úlceras. 
· H. pylori: citocinas inflamatórias + resposta imune do hospedeiro > agressão 
- Diminui disponibilidade endógena de prostaglandinas e dos fatores de crescimento epitelial > debilita a mucosa.
- Pacientes com úlcera duodenal > inflamação se restringe do antro gástrico, corpo e poupado, produção de gastrina aumentada mucosa do corpo normal produz muito ácido, afetando em maior quantidade o bulbo duodenal – aumento de gastrina por redução de produção de somatostatina. 
- Peptídeo liberador de gastrina > neuropeptídio presente principalmente no antro é liberado na presença de alimentos: distúrbios relacionados a hipergastrinemia tendem a exacerbação com ingestão de alimentos. 
- Pacientes predestinados a desenvolver úlcera estão infectados por cepas cag-A positivas e em geral vac-A+. 
Úlcera gástrica: relacionada com AINE. 
- Pangastrite com redução de massa funcional de células parietais. 
- Mesmo com hipergastrinemia não há hipersecreção gástrica 
- Fragilidade da mucosa – inflamação e redução de mecanismos de defesa da mucosa (camada de mucobicarbonato, redução da capacidade surfactante do muco, redução da vitalidade da mucosa por alterações na microcirculação e redução na capacidade de regeneração) 
Quadro Clínico
· Dor epigástrica em queimação
· Úlcera duodenal: dor 2-3h ap´s refeição, aliviada por ingestão alimentar ou antiácidos, pacientes pode ter ganho ponderal por comer para melhorar a dor; pode ter caráter periódico com despertares noturnos. 
· Úlcera gástrica: dor simular a duodenal, agravada com alimentação, perda ponderal e anorexia, menos responsiva a antiácidos. 
· Complicada: melena, hematêmese, náuseas e vômitos, distensão abdominal, sinais de peritonite, instabilidade hemodinâmica. 
Diagnostico e exames complementares: Endoscopia digestiva alta (faz diagnostico, mostra natureza e etiologia da úlcera, o aspecto varia conforme ciclo vital das úlceras pépticas)
OBS: Classificação de Sakita (ao lado)
· Após cicatrização pode surgir traves de fibrose que podem diminuir a luz por retração e formar pseudodivertículos.
- Obrigatório realizar biópsia das bordas de toda a lesão ulcerada gástrica! 
>>>> Diagnóstico de fatores etiológicos: 
1. H. Pylori: métodos invasivos: teste da urease ou análise histológica com material de biopsia. Não invasivos: teste sorológico (Igg aumentada não significa infecção ativa), teste respiratório de atividade da urease (positivo e sempre infecção ativa) e pesquisa do antígeno fecal; repetir exames após 6 – 8 semanas após tratamento.
2. Medicamentos anti-inflamatórios: úlcera gástrica resistente ao tratamento e suspeita de AINE > solicitar nível sérico de salicilatos ou atividade de cliclooxigenase das plaquetas; 
3. Gastrinoma: diagnostico com quadro compatível (múltiplas úlceras refratarias e recorrentes, aumento da concentração sérica de gastrina em jejum acima de 1000pg/ml e hipersecreção gástrica de acido positivo teste de secretina – aumento). 
Tratamento:
· Fortalecer a integridade da mucosa (pro-secretores) e diminuir secreção cloropeptica (anti-secretores).
· Pro-secretores: antiácidos (neutralizam conteúdo acido e liberam prostaglandinas endógenas, sucralfato: película protetora sobre base da ulceração), sais de bismuto coloidal (ação bactericida e liberação de PG endógena).
· Anti-secretores: cicatrização. Bloqueadores H2, IBP (se tiver H. pylori usa IBP + azitromicina 500mg + amoxicilina 1000mg de 7 – 14 dias).
Condutas Importantes
1. Hemorragia Digestiva Alta:
Estabilização clínica: máscara de 02 + 2 acessos venosos calibrosos com ringer lactato aquecido 39ºC;
Se causa for úlcera péptica > tratamento clínico endoscópico. 
a) 30mg de IBP em bolus IV e depois 8mg/h em bomba de infusão continua
b) EDA: eletrocoagulação e epinefrina
Se causa for varizes esofágicas: 
a) Profilaxia 1ª: propranolol ou ligadura elastica
b) Profilaxia 2ª: propranolol e ligadura elastica 
c) Evento agudo: estabilização hemodinâmica, EDA (ligadura ou eletrocoagulação), vasoconstritor esplênico, balão de Sangastaken-Blakemore – TIPS.
d) Antibioticoprofilaxia para PBE. 
2. Doenças do RGE
a) Diagnóstico: clínico + prova terapêutica (IBP 40mg por 2 semanas se típica e 2 – 3 meses se atípica);
TTO: IBP 40mg por 4 – 8 semanas e antibiótico se tiver H. pylori
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