Patologia- trombose e embolia

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HEMORRAGIA
 Extravasamento de sangue dos vasos, pode ser externa ou restrita a um tecido 
(hematoma, equimoses, petéquia).
 Uma hemorragia significativa pode levar ao choque hipovolêmico 
 O local é importante a determinação da gravidade (perfurar uma artéria e uma úlcera 
gástrica são de gravidades diferentes) 
TROMBOSE 
● Forma patológica de hemostasia da coagulação do sangue 
● 3 pilares: parede vascular, plaquetas e cascata de coagulação 
● formação de um trombo (agregado de sangue coagulado com plaquetas, fibrilas e outros 
elementos celulares)
Hemostasia normal 
primária 
1. lesão endotelial
2. Vasoconstrição: estímulo neurogênico com efeito transitório 
3. Exposição da matriz extracelular trombogênica: ativação de plaquetas e migração delas 
para ao local da ferida (adesão plaquetaria) 
4. Agregação plaquetaria: o tampão se torna um tampão estável 
secundária
1. Exposição do fator tecidual, que ativa a cascata da coagulação (fator 3 e tromboplastina)
2. Em conjunto com o fator 7, gera a trombina (cliva o fibrinogênio em fibrina, formando 
uma rede e recrutando mais plaquetas)
3. contra regulação: ativação de agentes anticoagulantes, como o plasminogênio tecidual 
Endotélio 
● Equilíbrio entre as propriedades tromboticas e anti-tromboticas 
● Estado basal: efeito anticoagulante e antitrombótica 
● estímulos: infecções, fatores hemodinâmicos, mediadores plasmáticos, citocinas
● Propriedades antitromboticas: efeitos anti plaquetário, anticoagulantes e 
● Propriedades pro trombóticas: adesão plaquetária (fatores de von Willebrand - 
receptores Gpld) e via extrínseca da coagulação (fator tecidual ativado TND, IL-1 e 
endotoxinas)
Plaquetas
● estruturas discordes que contém grânulos e expressa receptores de glicoproteína da 
família das integrinas 
● contém Grânulos alfa e Corpos densos
1. adesão: se adere ao fator de Von Willebrand, fazendo uma ponte dos tecidos lesados e 
as plaquetas 
2. muda seu formato para acidentar e aderir a parede lesada
3. secreção dos grânulos: ativa a cadeia de coagulação ao liberar cálcio em sua forma ativa 
e fazendo com que a cadeia de fosforilação da cascata da coagulação ocorra 
4. Recrutamento 
5. Agregação: ADP, TROMBOXANO A2 e TROMBINA transforma o fibrinogênio em fibrina 
TROMBINA 
Catalisador dos eventos finais da cascata de coagulação 
Efeito: formação de um agregado denso, levando a ativação do endotélio para aspectos 
tromboticos e trombolíticos 
NA TROMBOSE
● Tríade de Virchow: Lesão endotelial frequente, estase e turbulência e 
hipergoagulabilidade (fatores da coagulação exarcebados)
● A lesão do endotélio por si só não leva a trombose, ela acontece se há um desequilíbrio 
dos fatores pro e anticoagulantes 
● CAUSAS de disfunção endotelial: hipertensão, endotoxinas, fluxo turbulento, 
hipercolesterolemia, radiação, absorção de produtos da fumaça do cigarro….
● Alterações no fluxo sanguíneo - causa lesão ou disfunção endotelial (ex. 
Contracorrente, estase, alteram o fluxo laminar)
● hipercoagulabilidade - qualquer alteração nas vias de coagulação que predispõem a 
trombose (fatores genéticos que dispõem trombose venosa profunda ou 
tromboembolismo, ou adquiridos/ secundários, tal como imobilização prolongada, câncer, 
infarto, tabagismo, anticoncepcionais, gravidez…) 
morfologia 
● macroscopicamente: coágulo aderido a parede, obstruindo o vaso 
● Podem ser silenciosos, com mais riscos de desenvolver embolia 
● Laminações - linhas de Zahn
● Trombos murais: câmeras cardíacas, aorta 
● Trombos arteriais: oclusivo, placa aterosclerotica 
● Trombos venosos: oclusivos, estase, trombo vermelho (mais de membros inferiores)
Trombose venosa profunda 
● pode ser superficiais ou profundas, mais comuns nos membros inferiores 
● Superficiais: sistema safena, raramente embolizam 
● Profundos: alto risco de formar êmbolos, há estase, hipercoagulabilidade, Insuficiência 
cardíaca, trauma…..
Trombose cardíaca e arterial 
● principal causa: aterosclerose
● diferente das veias dos membros inferiores, como nesse caso é dentro do coração ou 
das artérias, os trombos vão para órgãos perifericos ( êmbolos cerebrais, rins, baço)
EVOLUÇÃO TROMBOTICA
1. Propagação do trombo: obstrução do vaso 
2. Embolização: ele se desprende e vai para outros locais 
3. Dissolução do trombo: se desmanchando 
4. Reorganização: crescimento de células endoteliais dentro dos trombos, formando 
pequenos vasos dentro dos trombos, permitindo com que haja a restabilização do fluxo.
EMBOLIA
● ÊMBOLO: massa intravascular solida, líquida ou gasosa que é carregada pelo sangue 
até um ponto distante do seu local de origem 
● Em vasos muito pequenos causam obstrução - INFARTO 
● A maioria deriva de trombos vasculares, contudo, também pode ser de gotas de gordura, 
bolhas de ar, nitrogênio, restos ateroscletóticos (colesterol), fragmentos de tumores, MO 
ou até mesmo corpo estranho 
● A maioria são pulmonares, originadas em trombose venosa profunda e podem ser 
silenciosas ou não
● Tromboembolismo sistêmicos atinge a circulação arterial 
Tromboembolismo pulmonar
● alta incidência em pacientes hospitalizados 
● Podem ser fatais a depender do tamanho do trombo 
● o paciente com embolia tem alto risco de reincidência 
● Quando 60% ou mais da circulação pulmonar eh atingida,
pode ocorrer morte súbita 
● fatores predisponentes: repouso prolongado, câncer,
anticoncepcionais, cirurgia recente, parto recente, derrame….
● obstrução de artérias de médio calibre pode levar à hemorragia e infarto 
Tromboembolismo sistêmico 
● atinge a circulação arterial 
● Pode ocorrer na circulação periferica de membros inferiores, cérebro. Rins, intestino ou 
baço 
● Causa infarto a depender do tecido, do calibre do vaso e da vulnerabilidade do tecido 
Embolia gordurosa e de MO 
● PÓS trauma, fraturas de osso longos traumas de tecidos mole
● Muitas vezes assintomáticas 
● Causa obstrução mecânica e bioquímica 
● Embolia gasosa: procedimentos obstétricos, doenças de descompressão e fratura da 
parede torácica