Hemostasia, Trombose e Embolia

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Leonardo Vinícius Ribeiro Moreira 
BBPM III - Patologia 
 
A hemostasia normal consiste em uma série 
de processos regulados que mantêm o 
sangue em estado fluido, sem coágulos, 
nos vasos normais, formando ao mesmo 
tempo e rapidamente um tampão 
hemostático, localizado no sítio de lesão 
vascular. A contraparte patológica da 
hemostasia é a trombose, a formação de 
coágulo sanguíneo (trombo) dentro de 
vasos intactos. Tanto a hemostasia como a 
trombose envolvem três elementos: 
 Parede vascular; 
 Plaquetas; 
 Cascata de coagulação. 
A hemostasia é um processo precisamente 
orquestrado, envolvendo as plaquetas, os 
fatores de coagulação e o endotélio, que 
ocorre no local da lesão vascular e culmina 
na formação do tampão fibrino 
plaquetário, que serve para prevenir ou 
limitar a extensão do sangramento. 
A lesão vascular causa vasoconstrição 
arteriolar transitória por meio de 
mecanismos neurogênicos reflexos, 
aumentados pela secreção local de 
endotelina (um potente vasoconstritor 
derivado do endotélio). 
 
A lesão endotelial expõe a MEC 
subendotelial altamente trombogênica, 
facilitando a adesão, ativação e 
agregação plaquetárias. A formação do 
tampão plaquetário inicial é chamada de 
hemostasia primária. 
 
OBS: A lesão endotelial também expõe o 
fator tecidual (conhecido como fator III ou 
tromboplastina) importante na cascata de 
coagulação. 
A trombina ativada promove a formação 
de um coágulo insolúvel de fibrina por 
clivagem de fibrinogênio; a trombina 
também é um potente ativador de 
plaquetas adicionais, que servem para 
reforçar o tampão. Essa sequência, 
denominada hemostasia secundária, 
resulta na formação de um coágulo 
estável capaz de impedir mais hemorragia. 
 
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À medida que o sangramento é 
controlado, alguns mecanismos 
contrarregulatórios são postos em 
movimento para assegurar que a 
formação de coágulo seja limitada ao 
local da lesão. 
 
As plaquetas são fragmentos celulares 
anucleados de megacariócitos medulares. 
Elas têm um papel crítico na hemostasia 
normal pela formação de um tampão 
hemostático, que sela os defeitos 
vasculares. A função plaquetária depende 
de vários receptores de glicoproteína da 
família da integrina, um citoesqueleto 
contrátil, e grânulos citoplasmáticos (ADP e 
TxA2). 
A lesão endotelial expõe a MEC da 
membrana basal subjacente; as plaquetas 
aderem à MEC, principalmente, por 
ligação dos receptores de GpIb 
plaquetária ao fvW. 
A adesão leva à ativação plaquetária, um 
evento associado à secreção dos 
conteúdos de grânulos plaquetários, 
incluindo cálcio (um cofator para as várias 
proteínas de coagulação) e ADP (um 
mediador de mais ativação plaquetária); 
alterações drásticas de forma e 
composição da membrana; bem como 
ativação dos receptores GpIIb/IIIa. 
Os receptores GpIIb/IIIa nas plaquetas 
ativadas formam ligações cruzadas em 
ponte com o fibrinogênio, levando à 
agregação plaquetária. 
A concomitante ativação de trombina 
promove a deposição de fibrina, 
cimentando o tampão plaquetário em 
posição. 
A cascata de coagulação é uma série de 
reações enzimáticas amplificadoras que 
culminam com a deposição de um 
coágulo de fibrina insolúvel. 
 
 
 
Leonardo Vinícius Ribeiro Moreira 
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O balanço entre as atividades 
anticoagulantes e pró‑coagulantes do 
endotélio frequentemente determina se 
ocorrerá a formação, a propagação ou a 
dissolução dos trombos. 
 
 
As células endoteliais normais expressam 
uma gama de fatores que inibem as 
atividades pró‑coagulantes das plaquetas 
e dos fatores de coagulação e outros que 
aumentam a fibrinólise. Esses fatores agem 
em conjunto para prevenir a trombose e 
limitar a sua ocorrência aos locais de dano 
vascular. Contudo, se lesionadas ou 
expostas a fatores pró‑inflamatórios, as 
células endoteliais perdem várias de suas 
propriedades antitrombóticas. 
A trombose pode ser entendida como a 
solidificação do sangue no leito vascular 
ou no interior das câmaras cardíacas, em 
um indivíduo vivo. 
Trombo: massa sólida de sangue gerada 
pela coagulação sanguínea, pode formar-
se em qualquer território do sistema 
cardiovascular: cavidades cardíacas (na 
parede do órgão ou nas válvulas), artérias, 
veias e microcirculação. São friáveis e 
aderentes a parede do vaso ou do 
coração. 
Coágulo: após a morte do indivíduo e por 
causa da parada da circulação 
sanguínea, o sangue forma coágulos. Os 
coágulos são elásticos, brilhantes e não 
aderentes. 
A formação de trombos envolve o 
processo de coagulação sanguínea e a 
atividade plaquetária, estando associada 
a três componentes (clássica Tríade de 
Virchow): 
 
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As lesões endoteliais que levam à ativação 
plaquetária são a base quase inevitável da 
formação de trombo no coração e na 
circulação arterial, onde a grande 
velocidade do fluxo sanguíneo impede a 
formação de coágulos (trombos). 
A turbulência contribui para a trombose 
cardíaca e arterial, provocando uma 
disfunção ou lesão endotelial, além de 
gerar fluxos de contracorrente com a 
formação de bolsas de estase locais. A 
estase é o principal contribuinte no 
desenvolvimento da trombose venosa. O 
fluxo sanguíneo normal é laminar, de forma 
que as plaquetas (e outros elementos 
celulares sanguíneos) fluem centralmente 
na luz dos vasos, separados do endotélio 
por uma camada em movimentação mais 
lenta de plasma. Por conseguinte, a estase 
e a turbulência: 
 Promovem a ativação endotelial, 
aumentando a atividade 
pró‑coagulante e a adesão de 
leucócitos, em parte através de 
mudanças induzidas pelo fluxo na 
expressão de moléculas de adesão 
e de fatores pró‑inflamatórios. 
 Rompem o fluxo laminar e permitem 
que as plaquetas entrem em 
contato com o endotélio. 
 Reduzem a eliminação (“lavagem”) 
e a diluição dos fatores de 
coagulação ativados pelo afluxo de 
sangue fresco e por inibidores dos 
fatores de coagulação. 
A hipercoagulabilidade (ou trombofilia) 
pode ser definida, genericamente, como 
qualquer distúrbio do sangue que 
predispõe à trombose. Esse processo tem 
um papel particularmente importante na 
trombose venosa e pode ser dividida em 
distúrbios primários (genéticos) e 
secundários (adquiridos). 
Trombo vermelho: fibrina + plaquetas + 
hemácias; 
Trombo branco: fibrina + plaquetas; 
Os trombos podem ter os seguintes 
destinos: 
Propagação: os trombos acumulam 
plaquetas e fibrinas adicionais (ver 
anteriormente); 
Embolização: trombo se desaloja e viaja 
para outros locais da rede vascular (ver 
adiante); 
Dissolução: dissolução é o resultado da 
fibrinólise, que pode resultar em rápida 
diminuição e total desaparecimento de 
trombos recentes. 
Uma embolia é a presença de uma massa 
intravascular solta, seja sólida, líquida ou 
gasosa, que é transportada pelo sangue 
desde seu ponto de origem até um local 
distante, onde ela geralmente causa 
disfunção tecidual ou infarto. A grande 
maioria de êmbolos são trombos 
desalojados, por isso o termo 
tromboembolismo. Outros êmbolos mais 
raros são: gotículas de gordura, bolhas de 
nitrogênio, detritos ateroscleróticos 
(êmbolos de colesterol), fragmentos de 
tumor, fragmentos da medula óssea ou 
ainda corpos estranhos. O êmbolo viaja 
pelo sangue até encontrar vasos tão 
pequenos que não permitam sua 
passagem, causando oclusão vascular 
total ou parcial. Dependendo de seu 
ponto de origem, o êmbolo pode se alojar 
em qualquer local da árvore vascular