Distúrbios Hemodinâmicos Trombose

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Distúrbios Hemodinâmicos 
(aula do dia 13/03/23) 
 
 
Trombose 
 
É o termo usado para definir um processo patológico que há 
formação de um trombo em um vaso sanguíneo ou do coração, no 
indivíduo vivo. já o trombo é a formação de uma massa sólida de 
sangue coagulado excessivo ou inadequado no endotélio de um vaso. 
Principais fatores envolvidos na trombose são: lesões do endotélio e dos vasos 
sanguíneos, atividade excessiva dos fatores de coagulação e das plaquetas 
(hipercoagulabilidade), alterações hemodinâmicas e dinâmicas do fluxo sanguíneo 
estase ou turbulência e a Tríade de Virchow; 
 
 
 
Trombo X Coágulo: 
 
 
 
Trombo: Seco, friável, inelástico -> Bem aderido à parede vascular ou 
cardíaca deixa uma superfície rugosa e sem brilho 
 
 
 
 
 
 
Coágulo: Gelatinoso, elástico, liso, brilhante -> Está sempre solto do 
sistema cardiovascular. 
 
 
Classificação dos Trombos: 
 
 
Localização: 
 
• Arteríolas: Geralmente brancos, oclusivos ou semi-ocludentes, secos, 
friáveis e inelásticos. 
 
• Capilares: Geralmente hialinos, aspecto róseo homogêneo ou granuloso. 
 
• Venosos: Geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e 
gelatinoso, fortemente aderido ao endotélio. 
 
• Cardíacos: Murais ou valvulares, podendo ser brancos ou vermelhos. 
 
Estrutura: 
 
• Vermelho: Hemácias 
• Branco: Plaquetas e fibrinas 
• Hialino: Fibrina 
• Misto: Hemácias, plaquetas e fibrinas. 
 
 
 
 
 
 
Trombose é a formação de coágulo sanguíneo (trombo) dentro de vasos intactos. 
Tanto a hemostasia como a trombose envolvem três elementos: parede vascular, 
plaquetas e cascata de coagulação. fator III ou tromboplastina), uma glicoproteína 
pró-coagulante envolta por membrana sintetizada pelas células endoteliais. O fator 
tecidual exposto, agindo em conjunto com o fator VII, é o principal gatilho in vivo da 
cascata de coagulação, e sua ativação eventualmente culmina na ativação da 
trombina, que tem vários papéis na regulação da Coagulação. três principais 
anormalidades que levam à formação de trombo (chamada de tríade de Virchow): (1) 
lesão endotelial, (2) estase ou fluxo sanguíneo turbulento e (3) hipercoagulabilidade 
do sangue 
 
A lesão endotelial é uma causa importante de trombose, particularmente no coração 
e nas artérias, onde as altas taxas de fluxo poderiam, por outro lado, prevenir a 
coagulação impedindo a adesão plaquetária ou diluindo os fatores de coagulação 
 
Fluxo Sanguíneo Anormal 
 
A turbulência contribui para trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou disfunção 
endotelial, e também por formar contracorrentes e bolsas locais de estase. A estase é 
um fator importante no desenvolvimento de trombos venosos. Sob condições normais 
de fluxo sanguíneo laminar normal, plaquetas (e outras células sanguíneas) são 
encontradas principalmente no centro do lúmen do vaso, separadas do endotélio por 
uma camada plasmática em movimento lento. Em contrapartida, estase e fluxo 
sanguíneo turbulento (caótico) têm os seguintes efeitos deletérios: 
• Ambos promovem a ativação das células endoteliais e aumentam a atividade pró-
coagulante, em parte por meio de alterações induzidas pelo fluxo na expressão 
genética endotelial. 
• A estase permite que plaquetas e leucócitos entrem em contato com o endotélio 
quando o fluxo é lento. 
A estase também torna lenta a eliminação dos fatores de coagulação ativados e impede 
o influxo de inibidores de fator de coagulação. 
 
Hipercoagulabilidade 
 
É infrequente a contribuição da hipercoagulabilidade para a trombose arterial ou 
intracardíaca, mas é um importante fator de risco subjacente para trombose venosa. 
É definida livremente como qualquer alteração das vias de coagulação que predisponha 
as pessoas afetadas à trombose, e pode ser dividida em desordens primárias 
(genéticas) e secundárias (adquiridas). A hipercoagulabilidade primária (herdada) com 
mais frequência é causada por mutações no fator V e nos genes da protrombina: 
• Aproximadamente 2-15% dos brancos são portadores de uma mutação específica do 
fator V (chamada mutação de Leiden, segundo a cidade holandesa onde foi descrita 
pela primeira vez). A mutação altera um resíduo de aminoácido no fator V e o torna 
resistente à proteína C. Assim é perdido um importante mecanismo antitrombótico. Os 
heterozigotos são portadores de um risco cinco vezes maior de trombose venosa, tendo 
os homozigotos um risco 50 vezes maior. 
 
 
 
 
• A substituição de um único nucleotídeo (G para A) na região não traduzida 39 do 
gene da protrombina é um alelo bastante comum (encontrado em 1-2% da população 
geral). Essa variante resulta em aumento da transcrição de protrombina e está 
associada a um risco quase três vezes maior de tromboses venosas. 
• Os estados hipercoaguláveis primários menos comuns incluem deficiências herdadas 
de anticoagulantes, como antitrombina III, proteína C ou proteína S; os pacientes 
afetados tipicamente apresentam trombose venosa e tromboembolismo recorrente na 
adolescência ou no início da vida adulta 
 
 
 
 
 
 
	Trombo X Coágulo:
	Classificação dos Trombos:
	Localização:
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