ANEMIAS COMPLETO

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ANEMIAS - ASPECTOS GERAIS 
CONCEITO: 
● condição em que há redução de hemoglobina no indivíduo 
● patologia de incidência mundial
●
● fatores associados à diminuição: escolaridade materna e acompanhamento em saúde 
● ODS saúde: redução de 50% dos casos em mulheres em faixa etária reprodutiva 
● Muitas vezes secundária (consequência) a outra doença/ condição pré existente 
● Sinais e sintomas pouco percebidos pelos indivíduos quando o quadro é crônico 
MANIFESTAÇÕES DA ANEMIA 
● Dependem de:
1. diminuição da capacidade do sangue de transportar O2
2. o grau de alteração do volume sanguíneo total
3. taxa de instalação de 1 e 2
4. manifestações do distúrbio adjacente
5. capacidade dos sistemas respiratórios e cardíacos em compensar a anemia
MECANISMOS DO ORGANISMO 
● Redistribuição circulatória (vasoconstrição geral)
● Aumento do débito cardíaco (taquicardia)
● Aumento do 2,3 difosfoglicerato eritrocitario (diminui a afinidade da hemoglobina ao O2)
● Aumento da síntese de EPO (eritropoetina)
● Mudança de conduta (anemias de instalação lenta)
PRINCIPAIS SITUAÇÕES QUE PODE OCORRER 
● doenças da medula óssea
● Hemorragias
● Hemólise 
● doenças sistêmicas crônicas 
● Falta de ingestão de alimentos essenciais 
ANAMNESE
DIAGNÓSTICO - LABORATÓRIO CLÍNICO 
● Hemograma e reticulócitos (hemácias que acabaram de perder o núcleo, se está elevada 
significa que a medula está produzindo eritrocitos, se está reduzida, significa que a 
medula não está conseguindo produzir, comum em anemias não hemolíticas)
● Status de ferro: ferro, ferritina, capacidade total de ligação do ferro, saturação de
transferrina
● Vitamina B12 e ácido fólico
● Bilirrubinas ( elevada em anemia hemolítica)
● Sangue oculto
● Análise urinária
● Avaliação hepática e renal
● TSH, proteinograma, VSG/VHS
● Teste da antiglobulina (Coombs)
● Eletroforese/HPLC Hb
● Análise da medula óssea
Avemia causada pela
perda de sangue
HEMOGRAMA 
● Exame complementar mais solicitado nas consultas para diagnóstico, avaliação clínica e 
acompanhamento de diversas patologias:
● Expressa as condições do sangue periférico num determinado momento (colheita 
sanguínea);
● Avaliação quantitativa e qualitativa das células do sangue;
● Anemias, policitemias, infecções bacterianas e virais, leucemias...
● Informações sobre os processos de proliferação, diferenciação e aquisição de funções 
de linhagem celular
ÍNDICES RETICULOCITÁRIOS 
● Hemácias praticamente maduras
● Pode ser contado automatizada (fluorocromo destinado 
ao RNA do interior de eritrocitos) ou por coloração 
● Eritrocitos com alta fluorescências são os que acabaram 
de se tornar reticulócitos, com bastante RNA 
● ele conta os de alta e média fluorescência e libera 
● A coloração é específica para reticulócito, derivada do 
azul de metileno e apresentam precipitados azuis (barato)
● o laudo é liberado dizendo que o percentual de 
reticulócito que o paciente tem é x% e um valor absoluto 
(/mm^3)
médio seFRMFR
Classificação fisiopatológica:
NÃO HEMOLÍTICAS: HEMOLÍTICAS:
DIMINUIÇÃO/ FALTA DE PRODUÇÃO EXCESSO DE DESTRUIÇÃO 
 PERDAS HEMORRÁGICAS 
I HEMOLÍTICAS EMOLÍTICAS)
O HEMOGRAMA NO DIAGNÓSTICO DE ANEMIA
● A medula nunca produz células a mais do que deveria, apenas para compensar a perda
Indicações da análise de MO
● NÃO é procedimento rotineiro para anemias 
● Mais comum nos casos de anemias hipoproliferativas (baixa de reticulócitos)
● Alterações observadas nas contagens celulares ou alterações morfológicas como:
1. Citopenias ou leucocitoses inexplicadas, leucócitos anormais 
2. Dacriócitos ou leucoeritroblastose
3. Rouleaux
● Avaliação de possíveis doenças sistêmicas como: 
1. Organomegalia ou linfadenopatia inexplicada
2. Estadiamento de tumores sólidos ou linfomas
3. Febre de origem desconhecida (+ cultura MO)
ANEMIAS NÃO HEMOLÍTICAS 
1.ANEMIA FERROPRIVA
● tipo mais comum de anemia 
● Último estágio da deficiência de ferro no organismo
● manifestação tardia do balanço negativo e prolongado de ferro
IMPORTÂNCIA DO FERRO 
● Na hemoglobina:
• Transporte de O2 para os tecidos
• molécula essencial para funcionamento 
grupamento HEME da hemoglobina
● Nos músculos – mioglobina: 
• Fixador de O2
● Nas células – citocromos:
• Via oxidativa/produção de energia
● 1mg Fe a cada 1mL de sangue 
● Necessidade diária: 20-25mg/dia
● 95% reciclado a partir de eritrocitos senescentes
● Quantidade absorvida (ingerida): 1-2mg (5%)
● Perda: suor,descamação da pele,menstruação, urinária/ fecal
ABSORÇÃO DE FERRO NO ORGANISMO 
● Altamente regulada para previnir excessos 
● Regulada pela quantidade de ferro disponível no organismo
● Absorção pelo duodeno 
METABOLISMO DO FERRO
● absorvido na forma ferrosa e transportado na forma ferrica
● ferritina: proteína que mais estoca ferro no organismo 
● Transferrina: transporta o ferro liberado da ferritina 
até a medula óssea
Fa
(YER-)
Fe3+
HEPCIDINA
● papel central no metabolismo do ferro
● Sintetizada pelos hepatocitos 
● Em algumas condições, tem sua síntese estimulada ou inibida 
● Anemia ou hipóxia: síntese diminuída
● Processo inflamatório infeccioso (interleucinas e fatores de crescimento) ou excesso de 
ferro: síntese estimulada
● Bloqueia o canal que libera o ferro para a parte externa das célula intestinais 
● faz o ferro oriundo do catabolismo de eritrocitos velhos ficarem aprisionadas nos 
macrófagos
●
Receptor
↑
● ferritina: marcador mais sensível para identificar carência de ferro no organismo 
CAUSAS PRINCIPAIS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO:
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO 
● diminuição do QI (repetência escolar)
● diminuição do desenvolvimento (capacidade ao trabalho)
● diminuição capacidade imunológica
● aumento risco de parto prematuro
● aumento da mortalidade infantil e materna
PARÂMETROS BIOQUÍMICOS NA AVALIAÇÃO DE DEFICIÊNCIA DE FERRO 
DIAGNÓSTICO 
● Eritrograma alterado:
Eritrometria e índices hematimétricos
RDW 
● Fe e ferritina 
● CTLF/TIBC (capacidade total de ligação ao Fe) 
● Receptor solúvel transferrina 
● Reticulócitos: (início)
● EPO
● saturação da transferrina
● Microcítica (inicialmente) e hipocrômica (posteriormente)
Limitações dos marcadores
● Se o indivíduo tem uma doença inflamatória em curso, há um aumento da ferritina por 
ser uma proteína de fase aguda positiva 
● O aumento da ferritina pode alterar a saturação da transferrina 
● transferrina serrica: proteína de fase aguda negativa 
RET-HE
● Mede a quantidade de hemoglobina nos reticulocitos de forma rápida
● Indica a síntese de hemoglobina na medula em tempo real (precocidade de diagnóstico)
● Vantagem: não é afetado por atividade inflamatória
poiquilociroseFORMATO)
↓ ↑
↑
↓
↑
↑
↓
↑
↓
↓
hipocromia row
2. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
● causadas por defeitos na síntese do DNA
● deficiência de ácido fólico e/ou vitamina b12: síntese das purinas e pirimidinas 
● Dificuldade da multiplicação da massa nuclear para fazer a divisão 
● Dão origem a um menor número de células e elas passam a ser de maior volume 
(macrocitose)
● ^ VCM
● ácido fólico: vegetais frescos, fígado, rim, algumas frutas e feijão. Estoque 2-5mg, 
depósito 3-4 meses. Absorção: duodeno e jejuno 
● Vitamina b12: carnes, peixes, leite e derivados. Estoque 2-5mg, depósito 3-4 anos. 
Absorção no íleo ligada ao fator intrínseco, até ser absorvida e se ligar a 
transcobalamina para se transportar 
deficiência de b12: 
● insuficiência dietica, absorção prejudicada, competição biológica 
(lesões no intestino), gastretomia, ressecção do íleo, alteração do 
ph do íleo, fármacos como metformina e vegetarianos estritos.
● Anemia perniciosa: não há a síntese de fatores intrínsecos
● sintomas clínicos: fraqueza, glossite, parestesia, manifestações 
neurológicas diversas, defeitos na formação do tubo neural de fetos 
e aterosclerose 
Anemia perniciosa
DEFICIÊNCIA DO FOLATO:
● dieta deficiente, má-absorção, fármacos e excesso de utilização ou perda.
● manifestaçõesclínicas: anemia de início insidioso, anormalidade neurológicas, 
depressao, perda de apetite e emagrecimento rápido 
● Tratamento: administração de ácido folínico (v.o. ou injetável), durante algumas semanas
●
Hemograma
• Macrocitose (VCM > 100fL)
• Macroovalócitos (VCM >120fL) 
• Anisocitose
• Normocromia
• Reticulócitos: N ou baixos 
• Neutrófilos hipersegmentados
• Pancitopenia – plaquetas baixas (macroplaquetas)
 
 
● Mielograma: acúmulo de precursores grandes (megaloblastos, leucócitos e plaquetas 
gigantes)
Avaliação bioquímica 
• Homocisteína total: elevada (def. B12)
• THF: diminuído
• Anticorpos anti-células parietais: positivo (perniciosa) 
• Fator intrínseco: diminuído (anemia perniciosa)
• Holo-TC II: marcador precoce da deficiência de B12 (baixo) 
• LDH, bilirrubinas: elevadas
• Cobalamina sérica (vit B12): diminuída (