AULA 03 - Relação parasito-hospedeiro

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LORRANE BRAGA RANGEL LXIX - UFG 
Mecanismos de patogenicidade microbiana 
Patogenicidade – capacidade de causar doença 
• Equilíbrio entre o hospedeiro e o patógeno 
• Quando o equilíbrio é favorável para a bactéria, 
ela consegue se modificar a causar dados 
• O hospedeiro pode não estar preparado → 
nascimento, envelhecimento, tratamento de 
doenças com imunossupressão 
Virulência: grau de patogenicidade 
Porta de entrada 
É o mecanismo pelo qual a bactéria entra no 
organismo, que pode ser de 3 formas: 
1- Membranas mucosas 
2- Pele 
3- Via parenteral: quando ocorre um rompimento 
das barreiras íntegras e a bactéria consegue 
penetrar no organismo através dessas lesões 
em pele ou mucosas. 
Membranas mucosas 
Trato respiratório 
• Os microrganismos podem ser inalados pela 
boca ou nariz na forma de partículas de poeira 
ou gotículas 
• É a porta de entrada mais comum 
• Barreiras físicas e celulares tendem a conter a 
entrada dessas partículas: vibrissas, muco, 
tosse 
Doenças adquiridas pelo trato respiratório 
✓ Gripe 
✓ Resfriado 
✓ Tuberculose 
✓ Coqueluche 
✓ Pneumonia 
✓ Infecção de garganta - Strep 
✓ Difteria 
Trato gastrointestinal 
É muito hostil e consegue matar muitas bactérias → PH 
ácido do estômago, enzimas, bile 
• Diarreia → principal sintomatologia 
• Microrganismos entram por via de alimentos ou 
água contaminados ou por mãos sujas 
Doenças: 
✓ Salmonelose – Salmonella sp. 
✓ Shigelose – Shigella sp. 
✓ Cólera – Vibrio cholorea 
✓ Úlceras – helicobacter pylori 
✓ Botulismo – clostridium 
Doenças fecais-orais 
• Entrada dos patógenos via trato GI 
• Mãos e dedos contaminados ou através de 
água e alimentos 
• Higiene pessoal ruim 
Trato geniturinário 
• Infecções sexualmente transmissíveis 
• Gonorreia – Neisseria 
• Sífilis – Treponema pallidum 
• Clamídia 
Pele intacta 
• Menos frequente quando intacta 
• Alguns microrganismos conseguem entrar 
através de pequenos espaços como folículos 
pilosos e glândulas sudoríparas 
• Ex: Lectospirose – espiroquetas fininhas 
Parenteral 
• Muito frequente 
• Entram através de cortes, injeções, mordidas, 
arranhões, cirurgias, rachaduras 
Portas de entradas preferenciais: 
• Somente a entrada do microrganismo não 
resulta em causa de doença 
• Streptococcus – se inalado causa pneumonia, 
mas se entrar pelo TGI não sobreviveria 
• Salmonela – se entra pelo TGI causa febre, 
mas se entrar em contato com a pele não causa 
danos 
Como as bactérias passam pelas defesas do hospedeiro? 
Aderência: as fímbrias são as principais moléculas que 
são capazes por promover uma ligação específica → 
elas possuem adesinas que interagem com receptores 
específicos nas células hospedeiras 
• Neisseira Gorrhoeae 
(TGU) 
• ETEC (TGI) 
• Bordetella pertussis 
(TR) 
Cápsula: promove uma aderência inespecífica 
(melhora a chance de multiplicação), além de atuar 
prevenindo a fagocitose 
LORRANE BRAGA RANGEL LXIX - UFG 
• Streptococcus pneumoniae 
• Mecanismo de evasão do sistema imune 
Enzimas: existem muitas enzimas que as bactérias 
produzem para adquirir seus nutrientes → precisa 
degradar tecidos e células 
• Enzimas que degradam células e tecidos 
conjuntivos 
• Lecocidinas 
o Matam os glóbulos brancos 
o Liberam e rompem os lisossomos 
(fagolisossomos) → liberação da 
bactéria 
o Mecanismo de evasão do sistema 
imune 
• Hemolisinas 
o Degradam hemácias 
o Ferro → nutriente importante para 
várias funções celulares 
o Ex: Estreptococos 
o Hemólise total ou parcial 
o Não é um mecanismo de evasão do 
sistema imune 
• Coagulase 
o Causam a coagulação do sangue 
o O coágulo protege as bactérias da 
fagocitose pelos glóbulos brancos – 
promove uma proteção física ao redor 
das bactérias 
o Mais produzida no início da infecção 
o Estafilococos – são coagulases 
positivos 
• Quinases 
o Enzimas que dissolvem coágulos para 
que elas possam ser liberadas e 
adquirir nutrientes 
o Ajudam na disseminação bacteriana – 
bacteremia 
o Ex: Estreptoquinase; Estafiloquinase 
o Estreptoquinase → usada para 
dissolver coágulos 
• Hialuronidase 
o Degradam o ácido hialurônico (tecido 
conjuntivo) 
o Contribui para a disseminação 
o Em combinação com uma droga pode 
ajudar a disseminação dela pelo corpo 
• Colagenase 
o Degrada colágeno 
o Liberação de gases que pode causar 
gangrena gasosa (Clostridium 
perfringens) 
• Fator necrosante: indução de morte celular por 
necrose 
o Fasciite necrotizante → bactérias 
carnívoras 
o Streptococcus pyogenes, Bacterioides 
fragilis, clostridium 
 
Toxinas: 
• São dois tipos – endotoxinas e exotoxinas 
• São substâncias tóxicas produzidas pelos 
microrganismos 
• São fatores primários de patogenicidade 
• Toxemia: toxinas na corrente sanguínea 
Endotoxinas 
• Faz parte da composição bacteriana 
• LPS das gram-negativas 
Exotoxinas 
• Existem muitas – 220 
• Geralmente são proteínas secretas para fora 
da célula 
• Atingem a circulação e tecidos distantes 
• Fator principal de patogenicidade pra muitos 
microrganismos 
• A maioria causa danos nas membranas das 
células eucarióticas. Ex: neurônios, enterócitos 
• Toxemia = presença da toxina 
sistematicamente na corrente sanguínea 
Citotoxinas = mata células 
Neurotoxinas = interfere nos impulsos nervosos 
Enterotoxinas = afetam as células do epitélio do trato 
GI 
As toxinas são moléculas que induzem respostas 
imunes → principal mecanismo de virulência 
• Altamente imunogênica → levam à produção 
de anticorpos → neutralização das toxinas 
• Exotoxinas inativadas não causam doenças, 
mas estimula a produção de anti-toxinas → 
calor, formalina ou fenol 
• Toxoide – exotoxinas alteradas – são injetadas 
para estimularem o sistema imune a produzir 
anti-toxinas e ter imunidade 
• Ex: vacina tríplice DPT (Difteria, Pertussis – 
não age neutralizando a toxina, Tétano) 
o Toxoide diftérico e tetânico e antígeno 
da Pertussis 
Doenças causadas por neurotoxinas 
Botulismo 
• Clostridium botulinum: é um gram positivo, 
anaeróbio, sendo um bacilo formador de 
esporo que vive no solo, nas fezes humanas ou 
de animais e nos alimentos 
• Pode levar à morte por paralisia da 
musculatura respiratória 
• Atuam na junção neuromuscular 
• Não deixam o impulso da célula nervosa ser 
transmitido para a célula muscular – resulta em 
paralisia muscular flácida 
LORRANE BRAGA RANGEL LXIX - UFG 
• Sintomas: dificuldade para engolir ou falar, 
fraqueza facial e paralisia 
Tétano 
• Clostridium tetani 
• Gram +, formador de esporo, bacilo anaeróbio 
• Toxina age nos nervos, resultando em inibição 
do relaxamento muscular → paralisia espástica 
Doenças causadas por enterotoxinas 
Vibrio cholerae 
• Bastonetes gram negativos curvados 
• Convertem ATP em cAMP 
• Aumento da excreção de íons Cl- e redução da 
absorção de Na+ 
• Desequilíbrio eletrolítico → a água sai por 
osmose (diarreia) 
E.coli enterohemorragica 
• Produz toxinas e lesa o epitélio 
• Causa uma inflamação hemolítica do intestino 
• Extravasamento de sangue – desinteria 
Ações da toxina: 
✓ Altera a subunidade ribossomal 60S 
✓ Inibe a síntese proteica 
✓ Resulta em morte celular 
✓ O revestimento interno do intestino descama 
Endotoxinas 
• Parte da membrana externa das bactérias 
gram- 
• LPS – antígeno O e lipídeo A 
• Lipídeo A – toxina parte do LPS 
o Responsável pela febre associada com 
as infecções por muitas Gram- 
Biofilmes 
• Tártaro dos dentes 
• Forma que a bactéria tem para crescer em 
tecidos abióticos 
• Certas bactérias passam a produzir 
substâncias ao seu redor que são úteis para 
proteção, nutrição e melhora da aderência 
• Permite a colonização de outras espécies de 
bactérias naquela região