Choque

Prévia do material em texto

1. Conhecer os mecanismos fisiopatológicos 
que levam ao choque hipovolêmico. 
 O choque hipovolêmico é causado por uma 
redução do volume sanguíneo (hipovolemia). É 
o tipo mais frequente de choque. Essa 
redução do volume pode ser devida a uma 
hemorragia (causa mais frequente) em que há 
perda tanto de eritrócitos quanto de plasma, 
ou a uma perda isolada de plasma, que ocorre 
em casos mais específicos. De uma forma ou 
de outra, o que ocorre é uma queda na 
pressão de enchimento capilar (PEC) ou 
pressão hidrostática. A hemorragia pode ser 
externa (traumas etc.) ou interna (úlcera 
perfurada etc.). 
 A fim de recuperar a perfusão tecidual 
o organismo lança mão de estratégias 
fisiológicas como a ativação simpática. Essa 
ativação desencadeia três respostas 
principais. A primeira é a contração das 
arteríolas, que aumenta a resistência 
vascular periférica (RVP). A segunda é a 
contração das veias, que aumenta o retorno 
venoso e, consequentemente a pré-carga. E a 
terceira são os efeitos cardíacos diretos: o 
aumento da frequência cardíaca (efeito 
cronotrópico positivo) e o aumento da força 
de contração do coração (efeito inotrópico 
positivo) (PORTH; MATFIN, 2010). 
 Tais efeitos atuam em conjunto 
contribuindo para o aumento da pressão 
arterial (PA). Isso por que: PA= DC X RVP, 
ou seja, a PA é diretamente proporcional ao 
débito cardíaco (DC) e a resistência vascular 
periférica (RVP). Essa última foi aumentada 
com a contração arteriolar mediada pelo 
simpático. 
 O débito cardíaco, por sua vez; é dado 
por: DC = DS X FC, ou seja, o débito cardíaco 
é diretamente proporcional ao débito 
sistólico (DS), que consiste no volume de 
sangue ejetado pelo coração a cada 
batimento cardíaco, e à frequência cardíaca 
(FC). 
Esta última foi alterada pela ativação 
simpática (efeito cronotrópico positivo). 
 O débito sistólico, por sua vez, sofre 
influência tanto da contratilidade cardíaca 
(efeito inotrópico positivo, resultado da 
ativação simpática) quanto do retorno venoso 
(aumentado pela vasoconstrição venosa). 
 O choque hipovolêmico pode ser 
facilmente diagnosticado caso haja sinais 
clínicos claros de instabilidade hemodinâmica 
ou se a fonte de perda de volume sanguíneo 
for evidente. Caso contrário, pode ser 
facilmente confundido com outro tipo de 
choque ou até mesmo, nem diagnosticado 
como tal. 
 
2. Identificar e descrever as alterações 
hemodinâmicas e laboratoriais típicas de uma 
hemorragia aguda associadas ao politrauma. 
 A hemorragia aguda associada ao 
politrauma desencadeia uma série de 
alterações hemodinâmicas e laboratoriais que 
refletem a perda volumétrica e a resposta 
compensatória do organismo. 
 
Alterações Hemodinâmicas 
A hemorragia aguda reduz o volume 
sanguíneo circulante, levando a um quadro de 
choque hipovolêmico, caracterizado por: 
1. Hipotensão arterial (PA baixa) → 
devido à diminuição do retorno venoso 
e do débito cardíaco. 
2. Taquicardia (FC elevada) → mecanismo 
compensatório para manter o débito 
cardíaco. 
3. Taquipneia (FR elevada) → resposta do 
sistema simpático e tentativa de 
compensação metabólica. 
4. Pele fria e sudorese → vasoconstrição 
periférica para manter a perfusão de 
órgãos nobres. 
5. Rebaixamento do nível de consciência 
(se houver progressão do choque) → 
hipoperfusão cerebral. 
Choque 
Problema 5 – Alterações do Sangue 
OBJETIVOS 
6. Diminuição do débito urinário → 
resposta renal ao baixo fluxo 
sanguíneo. 
 
No caso clínico: 
• PA: 80/50 mmHg → hipotensão 
indicativa de choque hipovolêmico. 
• FC: 120 bpm → taquicardia 
compensatória. 
• FR: 28 rpm → taquipneia associada à 
resposta ao estresse e possível acidose 
metabólica. 
 
Alterações Laboratoriais 
A perda sanguínea gera alterações nos 
exames laboratoriais, incluindo: 
• Hemoglobina (Hb) e Hematócrito (Ht) 
reduzidos → indicam anemia aguda 
devido à perda de eritrócitos. 
o Caso clínico: Hb: 7 g/dL e Ht: 
21% (valores reduzidos). 
• Plaquetopenia (baixa contagem de 
plaquetas) → pode ser decorrente do 
consumo plaquetário no contexto de 
coagulação intravascular disseminada 
(CID) ou da diluição pela reposição 
volêmica. 
o Caso clínico: 100.000/mm³ 
(plaquetas reduzidas). 
• Alterações na coagulação → ativação 
da cascata de coagulação pelo 
sangramento pode levar a 
coagulopatia. 
o TP prolongado (18s, controle 
12s) e TTPa prolongado (50s, 
controle 30s) sugerem 
coagulopatia associada ao 
trauma e possível CID. 
• Distúrbios metabólicos (não fornecidos 
no caso, mas esperados): 
o Lactato elevado → indica 
hipoperfusão tecidual. 
o Base excess negativo / 
bicarbonato baixo → sugere 
acidose metabólica 
compensatória. 
Essas alterações refletem a gravidade da 
hemorragia e a necessidade de reposição 
volêmica, transfusão sanguínea e correção da 
coagulopatia para estabilizar o paciente. 
3. Compreender os princípios da coagulopatia 
e dos dos mecanismos compensatórios do 
sistema circulatório em traumas severos. 
Coagulopatia Induzida pelo Trauma (CIT) 
 A coagulopatia no trauma é um fenômeno 
multifatorial que ocorre devido à interação 
entre hipovolemia, hipotermia, acidose, 
inflamação sistêmica e ativação desregulada 
da cascata de coagulação. Esse quadro 
favorece a hemorragia progressiva, elevando 
a morbimortalidade. 
 
Fisiopatologia da Coagulopatia no Trauma: 
1. Consumo excessivo de fatores da 
coagulação e plaquetas 
o O trauma grave desencadeia 
ativação descontrolada da 
cascata de coagulação, 
resultando em consumo 
excessivo de fatores e 
plaquetas, caracterizando um 
estado de coagulopatia de 
consumo. 
2. Dilucional 
o A reposição volêmica agressiva 
com cristaloides e 
hemoderivados desprovidos de 
plaquetas e fatores de 
coagulação pode levar à 
coagulopatia dilucional, 
exacerbando o sangramento. 
3. Hipotermia 
o A exposição ao ambiente 
hospitalar, a administração de 
fluidos frios e o trauma extenso 
favorecem a redução da 
temperatura corporal, inibindo 
a atividade enzimática da 
cascata de coagulação e 
prejudicando a função 
plaquetária. 
4. Acidose Metabólica 
o A hipoperfusão tecidual leva ao 
metabolismo anaeróbico e 
produção excessiva de lactato, 
gerando acidose metabólica. A 
redução do pH compromete a 
ativação das proteínas da 
coagulação, agravando o 
sangramento. 
5. Ativação Fibrinolítica Exacerbada 
o O trauma desencadeia uma 
ativação exacerbada do plasma 
resultando em degradação da 
fibrina e hiperfibrinolise, o que 
reduz a estabilidade do 
coágulo e perpetua a 
hemorragia. 
 
📌 Marcadores laboratoriais da coagulopatia 
induzida pelo trauma: 
• Tempo de Protrombina (TP) prolongado 
→ disfunção na via extrínseca da 
coagulação. 
• Tempo de Tromboplastina Parcial 
Ativada (TTPa) prolongado → 
disfunção na via intrínseca. 
• Plaquetopenia → consumo plaquetário 
ou diluição. 
• Hipofibrinogenemia → redução da 
formação de fibrina. 
• Elevação do D-dímero → indicativo de 
fibrinólise exacerbada. 
 
Mecanismos Compensatórios Cardiovasculares 
no Trauma Severo 
 A resposta fisiológica ao trauma e à 
hemorragia envolve múltiplos sistemas 
visando manter a perfusão tecidual e a 
homeostase circulatória. 
 
1. Ativação do Sistema Nervoso 
Simpático (SNS) 
• A hipovolemia gera queda da pressão 
arterial (PA) e redução da perfusão 
renal e cerebral, ativando 
barorreceptores arteriais e resultando 
em liberação de catecolaminas 
(adrenalina e noradrenalina). Isso leva 
a: 
o Aumento da frequência 
cardíaca (FC) e da 
contratilidade miocárdica → 
para compensar a redução do 
volume sistólico. 
o Vasoconstrição periférica 
intensa → redistribui o fluxo 
sanguíneo para órgãos nobres 
(cérebro, coração e rins). 
 
2. Ativação do Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona (SRAA) 
• A hipoperfusão renal desencadeia a 
liberação de renina, levando à 
formação de angiotensina II, um 
potente vasoconstritor, que: 
o Aumenta a resistência vascular 
sistêmica para manter a 
pressão arterial. 
o Estimula a secreção de 
aldosterona, promovendoretenção de sódio e água nos 
túbulos renais para expandir a 
volemia. 
 
3. Resposta Respiratória e Metabólica 
• Taquipneia compensatória ocorre para 
reduzir a acidose metabólica por meio 
da eliminação de CO₂ (compensação 
respiratória). 
• A acidose e a hipóxia levam à 
liberação de mediadores inflamatórios 
e óxido nítrico (NO), que podem causar 
vasodilatação paradoxal, agravando a 
instabilidade hemodinâmica. 
 
4. Mobilização de Reservas 
Hematológicas 
• O baço libera hemácias armazenadas 
para tentar restaurar a volemia 
circulante. 
• Em fases tardias, a eritropoietina 
(EPO) é secretada para estimular a 
eritropoiese. 
 
⚠ Se a hipoperfusão persistir, os mecanismos 
compensatórios falham, evoluindo para 
choque hipovolêmico irreversível e falência de 
múltiplos órgãos. 
 
 
Implicações Clínicas e Manejo da 
Coagulopatia e Hipovolemia no Trauma 
• Controle precoce da hemorragia é 
prioritário para evitar a tríade letal 
(hipotermia, acidose e coagulopatia). 
• Ressuscitação hemostática com 
transfusão balanceada (hemácias, 
plasma fresco congelado e plaquetas) 
para restaurar a homeostase 
coagulatória. 
• Correção da acidose e hipotermia para 
evitar a disfunção da cascata de 
coagulação. 
• Uso de antifibrinolíticos (ex: ácido 
tranexâmico) em pacientes com 
suspeita de hiperfibrinólise. 
• Monitorização hemodinâmica rigorosa, 
guiando a reposição volêmica com 
metas baseadas na pressão arterial 
permissiva e parâmetros de perfusão 
tecidual. 
 A hemorragia maciça no trauma severo 
desencadeia uma resposta compensatória 
intensa e uma coagulopatia progressiva, que, 
se não abordadas precocemente, resultam em 
descompensação hemodinâmica e alta 
mortalidade. O manejo deve ser rápido, 
guiado por protocolos de transfusão maciça e 
estratégias de ressuscitação hemostática 
para interromper o ciclo de sangramento e 
estabilizar o paciente. 🚑 
4. Princípios da reanimação volêmica e 
transfusional no manejo inicial no contexto 
do politrauma. 
Princípios da Reanimação Volêmica e 
Transfusional no Politrauma 
 O manejo inicial do paciente 
politraumatizado com hemorragia 
significativa segue diretrizes baseadas na 
ressuscitação hemostática, evitando a tríade 
letal do trauma: coagulopatia, acidose e 
hipotermia. A abordagem deve ser 
individualizada, visando a restauração da 
perfusão tecidual sem exacerbar a 
hemorragia. 
 
1. Reanimação Volêmica no Trauma 
• A reanimação volêmica no trauma tem 
como objetivo principal otimizar a 
perfusão dos órgãos vitais, 
minimizando a hemodiluição e a piora 
da coagulopatia. 
 
1.1. Hipotensão Permissiva 
• Estratégia que mantém pressão 
arterial sistólica entre 80-90 mmHg 
até o controle definitivo da 
hemorragia. 
• Evita a reperfusão precoce, que 
poderia aumentar o sangramento 
devido à remoção dos coágulos frágeis 
formados no local da lesão. 
• Contraindicações: TCE grave 
(necessita PAS ≥ 90 mmHg para evitar 
isquemia cerebral). 
 
1.2. Escolha dos Fluidos na Ressuscitação 
Inicial 
• Cristaloides (Ringer Lactato, SF 0,9%) 
o Devem ser usados com 
parcimônia para evitar a 
diluição dos fatores da 
coagulação e o agravamento da 
acidose metabólica. 
o A infusão excessiva pode induzir 
síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica (SIRS) e 
edema intersticial. 
o Ringer Lactato é preferível ao 
SF 0,9%, pois minimiza o risco 
de acidose hiperclorêmica. 
o Dose recomendada: bolus inicial 
de 250-500 mL, seguido de 
reavaliação clínica. 
 
2. Coloides (ex: Albumina, Gelatinas, 
Amido de Hidroxietila) 
• Pouco utilizados devido ao risco de 
nefrotoxicidade e coagulopatia. 
 
2. Terapia Transfusional no Trauma 
• A transfusão no trauma segue 
protocolos baseados na reposição 
equilibrada dos componentes 
sanguíneos, prevenindo a coagulopatia 
induzida pelo trauma (CIT). 
 
2.1. Protocolo de Transfusão Maciça (PTM) 
Indicada em pacientes com hemorragia grave 
ativa, definidos por critérios como: 
• Índice de choque (FC/PAS) > 1. 
• Necessidade de ≥ 4 CH em 1 hora. 
• Hemoglobina 4 mmol/L, TP 
alargado (>1,5x controle). 
 
Estratégia de Transfusão Balanceada (1:1:1) 
• 1 unidade de concentrado de hemácias 
(CH). 
• 1 unidade de plasma fresco congelado 
(PFC). 
• 1 unidade de plaquetas. 
Essa estratégia mantém hematócrito 
adequado, função da coagulação 
preservada e volume intravascular 
eficaz. 
2.2. Hemocomponentes e suas Indicações 
Hemocomponente Indicação no Trauma 
Concentrado de 
Hemácias (CH) 
Hb 1,5x 
controle; necessidade 
de fatores de 
coagulação 
Concentrado de 
Plaquetas 
Contagem 200 
mg/dL) 
 
 
3. Suporte Adjuvante na Ressuscitação 
Hemostática 
 
3.1. Ácido Tranexâmico (TXA) 
• Antifibrinolítico que reduz a 
degradação dos coágulos. 
• Dose recomendada: 1g EV em bolus + 
1g em 8h. 
• Indicado nas primeiras três horas do 
trauma. 
 
3.2. Controle da Hipotermia e Acidose 
• Hipotermia (