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Diabetes Mellitus e Lipidograma
Profª. Fabiana Vieira de Mello
Descrição
Diabetes mellitus e lipidograma, conceitos gerais e aspectos clínicos e
laboratoriais.
Propósito
Compreender os conceitos básicos do metabolismo de carboidratos e
lipídeos, destacando a importância do diabetes mellitus e de quadros de
dislipidemias; descrever os testes laboratoriais utilizados e correlacionar
os resultados obtidos com os aspectos clínicos das diferentes
subclassificações.
Objetivos
Módulo 1
Diabetes mellitus e seu diagnóstico
Descrever os tipos, as fisiopatologias e as complicações do diabetes
mellitus e seu diagnóstico laboratorial.
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Módulo 2
O metabolismo dos lipídeos
Reconhecer os pontos básicos do metabolismo dos lipídeos, as
possíveis alterações fisiológicas e laboratoriais e os diferentes
subtipos de dislipidemias.
Neste conteúdo, vamos conhecer o incrível mundo metabólico dos
carboidratos e lipídeos, explorar as vias e os recursos utilizados em
nosso organismo para aproveitar ao máximo tais substâncias
orgânicas provenientes de nossa alimentação.
Além disso, discutiremos as diferenças entre diabetes tipo 1,
diabetes tipo 2 e diabetes gestacional, percorrendo das causas às
consequências, desmitificando e realçando conhecimentos
populares, como o “se tem formiga no banheiro, é melhor você
parar de comer doce”, de que as avós sempre falam. Será que elas
têm razão?
Vamos esclarecer também o “código de letrinhas”, quando
tratarmos do temido exame de colesterol (HDL, LDL, IDL, VLDL),
avaliar e ressaltar a importância de cada uma dessas frações e
seus valores de referência.
Uma vez que conheçamos os atores envolvidos nos diferentes
processos, ficará mais fácil compreender os resultados dos
exames, assim como olhar com outros olhos quando recebermos
uma amostra com plasma lipêmico, ou seja, com aspecto leitoso.
O conteúdo deste material merece destaque por sua relevância em
nossa prática profissional. Diabetes mellitus e alterações nas
dosagens de triglicerídeos e colesterol fazem parte de um quadro
de alterações que atinge grande parte da população mundial.
AVISO: orientações sobre unidades de medida.
Introdução
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Orientações sobre unidade de medida
Em nosso material, unidades de medida e números são escritos juntos (ex.:
25km) por questões de tecnologia e didáticas. No entanto, o Inmetro
estabelece que deve existir um espaço entre o número e a unidade (ex.: 25
km). Logo, os relatórios técnicos e demais materiais escritos por você
devem seguir o padrão internacional de separação dos números e das
unidades.
1 - Diabetes mellitus e seu diagnóstico
Ao final deste módulo, você será capaz de descrever os tipos, as fisiopatologias e as
complicações do diabetes mellitus e seu diagnóstico laboratorial.
Carboidratos e seu metabolismo
Os carboidratos são considerados as principais fontes alimentares de
energia, mas sua função vai além. Exercem papéis estruturais e
metabólicos fundamentais, como na transdução de sinal e interação
célula-célula. De maneira geral, são compostos de carbono, hidrogênio e
oxigênio e classificados em: monossacarídeos, dissacarídeos,
oligossacarídeos ou polissacarídeos.
Monossacarídeos
Uma cadeia de açúcar.
Exemplo: glicose, galactose, frutose, ribose.
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Oligossacarídeos
Polímeros com diferentes quantidades de açúcares (2 a 10
monossacarídeos).
Exemplo: rafinose, maltotriose e gentianose.
Dissacarídeos
Duas cadeias de açúcares.
Exemplo: maltose, sacarose.
Polissacarídeos
Cadeias longas de monossacarídeos (mais de 10 monossacarídeos).
Exemplo: amido, glicogênio.
No campo do metabolismo e geração de energia, a glicose ganha
destaque, pois é a principal fonte de energia de vários organismos. Ela
está envolvida em diversas vias, seja para degradação e/ou
armazenamento de energia e é transportada pela corrente sanguínea.
Quando os níveis celulares de energia estão baixos, a glicose é
degradada pela via glicolítica; mas, quando não é necessária a produção
de energia, a glicose é armazenada como glicogênio no fígado e nos
músculos ou pode originar outras substâncias, como aminoácidos e
ácidos graxos.
A principal fonte de carboidratos é a dieta alimentar, principalmente a
partir da ingestão de amido, sacarose, lactose e frutose. Para que os
carboidratos sejam absorvidos, é necessária a hidrólise dos
dissacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos em
monossacarídeos. Essa quebra é mediada por diferentes enzimas ao
longo do sistema digestório. Veja mais sobre a hidrólise dos
carboidratos ao longo do sistema digestório a seguir:
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Passo 1
A digestão do amido começa no processo de mastigação, com
a ação da α-amilase salivar (ptialina). Essa enzima cliva as
ligações glicosídicas α(1→4), obtendo maltose e
oligossacarídeos.
Mas a amilase salivar não tem função muito significativa na
hidrólise dos polissacarídeos, pois, ao entrar em contato com o
ácido estomacal, ela é inativada em razão do baixo pH.
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Passo 2
Posteriormente, o amido e o glicogênio são hidrolisados pela α-
amilase pancreática no duodeno, produzindo maltose (produto
principal) e oligossacarídeos (dextrinas). 
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Passo 3
Por fim, ocorre a hidrólise dos carboidratos em seus produtos
finais (monossacarídeos) através da ação de diversas enzimas
presentes na superfície intestinal.
Saiba mais
Algumas pessoas, na fase adulta, apresentam carência da enzima
lactase, o que acarreta a diminuição da hidrólise de lactose. Com isso, a
lactose se acumula no intestino, gerando um influxo de água associado
à ação bacteriana — há formação de ácidos com liberação de dióxido de
carbono. Tal combinação culmina nos efeitos colaterais da “intolerância
à lactose”, como cólicas, diarreia e distensão abdominal.
Após a quebra, os monossacarídeos são absorvidos pelas células
intestinais a partir de dois tipos diferentes de transporte:
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Passivo (difusão
facilitada)
A glicose se movimenta
a favor do gradiente de
concentração (de maior
para menor
concentração), via
transporte Na+
dependente. Transporta
preferencialmente
frutose.
Ativo
A glicose é captada pela
célula epitelial do
intestino, via bomba de
Na+/K+ (com gasto de
ATP). Transporta,
preferencialmente,
glicose e galactose.
Após a absorção pelas células intestinais, a glicose cai na corrente
sanguínea e, ao aumentar sua concentração plasmática, as células β
das ilhotas pancreáticas irão secretar insulina, que atua na captação de
glicose nos tecidos adiposo e muscular.
Observe o corte histológico do pâncreas, com a ilhota de Langerhans,
que aparece na figura como uma estrutura pálida e redonda.
A captação de glicose pelo fígado, cérebro e eritrócitos não é
insulinodependente. Mas por que isso acontece?
A glicose passa pelas membranas por diferentes transportadores
glicoproteicos que estão distribuídos de formas diferentes pelas células
do organismo. Os transportadores de glicose são uma família de 14
membros que permitem a difusão facilitada de glicose por gradiente de

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concentração de forma dependente ou não de insulina, dependendo do
tipo de receptor presente.
Agora, vamos conhecer os principais transportadores.
É largamente distribuído por muitos tecidos e é muito numeroso
nos capilares cerebrais que formam a barreira hematoencefálica;
não depende da ação de insulina.
Age em glicemias elevadas, como no período pós-prandial. No
fígado, é importante para proporcionar a síntese de glicogênio,
moléculas cuja finalidade é estocar glicose para que, no jejum, os
níveis plasmáticos de glicose possam ser mantidos. Nas células
β-pancreáticas, esse receptor serve como mediador da liberação
de insulina. No intestino, facilita a absorção de glicose da luz
intestinal para a corrente sanguínea; nos túbulos renais, promove
a sua absorção do filtrado glomerular.
Atua em baixas concentrações de glicose, como no jejum
prolongado, e pode ser encontrado no Sistema Nervoso Central,
cujo aporte de glicose é imprescindível.
Encontrado no músculo e tecido adiposo e é insulinodependente.
Esses receptores encontram-se em pool intracelular e só são
recrutados para a membrana plasmática no período pós-prandial,
quando há liberação de insulina e necessidade de
armazenamento de glicose para utilização futura. Lembre-se que
a glicose é estocada no músculo e no tecido adiposo.
Saiba mais
Receptor de GLUT-1 
Receptor de GLUT-2 
Receptor de GLUT-3 
Receptor de GLUT-4 
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Para saber com mais detalhes sobre esses receptores, não deixe de
visitar o Explore+!
Dentro da célula, a glicose pode ser utilizada em diferentes processos
metabólicos. São eles:
Glicólise
É o processo de quebra de glicose para obtenção de energia
(ATP).
Glicogênese
É o processo de síntese de glicogênio nos músculos e
fígado. Quando os níveis de glicose estão altos, tal processo
é modulado pela insulina.
Glicogenólise
É o processo de quebra do glicogênio para obter energia,
que ocorre quando os níveis de glicose estão mais baixos.
Tal processo é modulado pelo glucagon.
Gliconeogênese
É o processo de formação de glicose a partir de substâncias
que não são carboidratos, como os aminoácidos, lactato e
glicerol, quando há baixas quantidades de glicose no
organismo.
Insulina e glucagon
O metabolismo energético precisa ser muito bem orquestrado para que
não haja armazenamento e/ou quebra de glicose em momentos não
oportunos e sem necessidade. Para isso, existe um controle mediado
principalmente pela ação de dois hormônios — insulina e glucagon —
associados à atuação da adrenalina e noradrenalina de maneira
coadjuvante.
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A insulina é um hormônio que favorece o processo anabólico, ou seja,
de síntese de glicogênio. Ela tem sua síntese e liberação, pelas células
β-pancreáticas, aumentadas quando há níveis elevados de glicose e
aminoácidos na corrente sanguínea, assim como o aumento de
hormônios gastrointestinais.
Comentário
A administração de glicose via oral aumenta muito mais a produção e
liberação de insulina do que a administração intravenosa, pois, na
administração oral, além da resposta direta aos níveis de glicose, há
também liberação de hormônios gastrointestinais pelas células do
intestino delgado, causando uma produção antecipada de insulina que
vai para a corrente sanguínea.
Em contrapartida, a síntese e liberação da insulina diminui quando há
pouca disponibilidade de glicose, escassez alimentar e/ou períodos de
estresse, momentos em que há maior liberação de adrenalina, que
impede a liberação da insulina.
Como já vimos, o efeito da insulina é tecido dependente, no fígado e nos
músculos, sua atuação tem como consequência a síntese de glicogênio;
já no tecido adiposo, aumenta a quantidade de receptores que atuam no
transporte e na captação de glicose. No fígado, além de ter um aumento
da síntese de glicogênio, há uma diminuição/inibição da glicogenólise e
gliconeogênese.
Ativação dos receptores de glicose induzidos por insulina nos tecidos cardíaco, esquelético e
adiposo.
O glucagon, por sua vez, é produzido pelas células α-pancreáticas.
Associado a outros hormônios, como adrenalina e hormônio do
crescimento, desempenha papel muitas vezes antagônico ao da
insulina, uma vez que sua função, basicamente, é manter os níveis
plasmáticos de glicose através da glicogenólise e da gliconeogênese
hepática. Em outras palavras, o glucagon tenta impedir a hipoglicemia
(glicosede glicemia
em jejum em razão de defeitos de produção, secreção e/ou ação da
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insulina. O metabolismo diabético é semelhante ao metabolismo de
uma pessoa em jejum prolongado, pois, embora ela possua muita
glicose, esta não é processada pela ausência ou deficiência da insulina.
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a expansão do
diabetes mellitus pelo mundo pode ser considerada uma epidemia. A
doença tornou-se um desafio mundial, pois com o envelhecimento cada
vez maior da população e a adoção de estilos de vida menos saudáveis
(crescente obesidade e sedentarismo) há uma maior propensão a
desenvolver diabetes.
Estimativa para casos de diabetes mellitus em 2030, baseada em cálculos de 2011.
Saiba mais
Por ser uma patologia que atinge o mundo todo e gera prejuízos para a
qualidade de vida das pessoas, criou-se o “Dia Mundial do Diabetes”,
com o intuito de prevenção, diagnóstico precoce e disseminação dos
cuidados necessários após o diagnóstico.
O diabetes mellitus (DM) é classificado de acordo com sua etiologia,
em:
diabetes tipo 1;
diabetes tipo 2;
diabetes gestacional;
outras diabetes.
Comentário
Por muito tempo, não foi assim. Era dividido apenas em tipo 1 ou tipo 2,
de acordo com a idade do paciente, em que o tipo 1 era o diabetes
juvenil e o tipo 2, o diabetes tardio. Com o avanço dos estudos, já
sabemos que são necessárias diversas avaliações conjuntas para que
seja dado o diagnóstico correto.
No quadro a seguir, apresentamos a classificação etiológica do diabetes
mellitus.
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Tipo Classificação etiológica do diabetes mellit
Diabetes tipo 1
Destruição das
células β-
pancreáticas
gerando a
deficiência
absoluta de
insulina,
comprovada por
exames
laboratoriais
Mediado pelo
sistema
imunológico
idiopático
Diabetes tipo 2
Pode variar de
resistência à
insulina
predominante e
defeito secretório
com resistência à
insulina
Associado à
obesidade e a
distúrbio do
metabolismo d
lipídeos
Outros tipos
específicos
Defeitos genéticos
da fração de
células β
Cromossomo 
(fator nuclea
hepático (HNF-
(MODY 3);
Cromossomo
(MODY 2)
Cromossomo 
HNF-1ª (MODY
Cromossomo 1
fator promotor 
insulina -1 (IFF
MODY4)
Cromossomo 1
HNF-1B (MODY
Cromossomo 
NeuroDI (MODY
DNA mitocond
Defeitos genéticos
na ação da insulina
Resistência à
insulina do tipo
leprechaunism
síndrome Rabs
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Tipo Classificação etiológica do diabetes mellit
Mendenhall,
diabetes lipotró
Doença do
pâncreas exócrino
Pancreatite, trau
pancreatectom
neoplasia, fibro
cística,
hemocromatos
pancreatopat
fibrocalcificad
Endocrinopatias
Acromegalia
síndrome de
Cushing,
glucagonoma
feocromocitom
hipertireoidism
somatostatinom
aldosteronom
Induzida por
fármacos ou
químicos
Vacor, pentamid
ácido nicotínic
glicocorticóide
hormônios
tireoidianos,
diazoxida,
agonistas β-
adrenérgicos
tiazidas, dilanti
α-interferon
Infecções
Rubéola,
citomegalovíru
outras
Formas incomuns
de diabetes
mediadas pelo
sistema
imunológico
Síndrome da
pessoa rígida
anticorpos con
os receptores 
insulina etc.
Outras síndromes
genéticas
Síndrome de Do
síndrome de Tur
síndrome de
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Tipo Classificação etiológica do diabetes mellit
associadas às
vezes ao diabetes
Klinefelter,
síndrome de
Wolfram, ataxia
Friederich, distr
miotônica etc
Diabetes mellitus
gestacional
Pessoas com
tolerância normal à
glicose, mas com
risco
substancialmente
elevado de
desenvolver
diabetes.
Hiperglicemia de
graus variados
diagnosticada
durante a gestação,
na ausência de
critérios de DM
prévio
Alteração prévia
tolerância à glic
Alteração poten
de tolerância 
glicose
Quadro: Classificação etiológica do diabetes mellitus.
Adaptado de: MARSHALL, 2016, p. 459.
O diabetes tipo 1 está relacionado a um mau funcionamento das células
β do pâncreas, em que a produção de insulina se encontra prejudicada
ou ausente. Sem a produção e/ou liberação de insulina, a glicose não é
captada pelas células. Como consequência, há hiperglicemia.
Normalmente, este diagnóstico é realizado antes dos 35 anos, e o
paciente fica dependente do uso de insulina exógena.
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Indivíduo diabético autoaplicando insulina.
Já o diabetes tipo 2 está relacionado a alguma alteração nos receptores
celulares de insulina, seja por questões quantitativas ou qualitativas.
Como consequência, não há captação de glicose pelas células e o
paciente apresenta hiperglicemia, porém a dosagem de insulina pode
estar com níveis normais ou até mesmo aumentados, não necessitando
de intervenção insulínica.
Assim, levando essas características em consideração, podemos
classificar os diabetes de acordo com a dependência terapêutica de
insulina: diabetes insulinodependentes ou diabetes não
insulinodependentes.
Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 
Idade de início
Geralmente durante
a infância ou a
puberdade
Frequentemen
após os 35 ano
sintomas
desenvolvem-
gradualmente
Estado nutricional
do momento do
início da doença
Frequentemente
desnutridos
Obesidade
geralmente
presente
Predisposição
genética
Moderada Muito forte
Prevalência
10% dos diabéticos
diagnosticados
90% dos diabéti
diagnosticado
Defeito ou
deficiência
Células β são
destruídas
eliminando a
produção de
insulina
Resistência à
insulina combin
com incapacida
das células d
produzirem
quantidades
adequadas d
insulina
Frequência de
cetose
Comum Rara
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Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 
Insulina plasmática De baixa a ausente
Alta no início d
doença, baixa 
doença crônic
Complicações
agudas
Cetoacidose
Estado
hiperosmola
Tratamento com
fármacos
hipoglicemiantes
orais
Não é responsivo Responsivo
Tratamento
Insulina é sempre
necessária
Dieta, exercício
fármacos
hipoglicemiant
orais, insulina p
ou não ser
necessária.
Redução de fato
de risco (pausa
tabagismo,
controle da pres
sanguínea,
tratamento d
dislipidemias)
essencial para
terapia
Quadro: Comparação do diabetes tipo 1 x tipo 2
Adaptado de: HARVEY; CHAMP; Ferrier, 2012, cap. 25, p. 337.
O diabetes gestacional recebe esse nome porque é diagnosticado
durante a gravidez. Pode persistir ou não após o parto. O quadro de
diabetes se dá em razão de intolerância aos carboidratos de maneira
geral e normalmente ocorre no terceiro trimestre da gestação. Entre as
mulheres diagnosticadas com diabetes gestacional, somente cerca de
3% possuem diabetes gestacional realmente.
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Grávida medindo a glicemia.
Saiba mais
A hiperglicemia materna leva o feto a produzir mais insulina, resultando
em maior estímulo ao crescimento. Isso leva a um quadro de
macrossomia, ou seja, o recém-nascido apresenta peso igual ou
superior a 4kg. Para a mãe, pode levar à hipertensão crônica.
Normalmente, após o parto, a mãe retorna à glicemia normal, mas
depois de alguns anos ela pode desenvolver o diabetes mellitus.
Como fatores de risco para o diabete gestacional, temos: histórico
familiar, obesidade, idade avançada da gestante e macrossomia em
gestações anteriores.
Já o grupo das outras diabetestem causas bem diversas: defeitos
genéticos da ação da insulina, doenças no pâncreas, endocrinopatias
induzidas por drogas, infecções e síndromes genéticas, conforme foi
mencionado Na tabela “Classificação etiológica do diabetes mellitus”.
Agora que já sabemos um pouco sobre os diferentes tipos de diabetes
mellitus, precisamos discutir a fisiopatologia dessa doença. Vamos lá?
Fisiopatologia do diabetes mellitus
Como vimos anteriormente, a glicose não consegue entrar nas células
de pessoas que possuem alteração na produção e/ou liberação da
insulina ou dos receptores celulares. Consequentemente, seus níveis
plasmáticos aumentam devido ao acúmulo de glicose, gerando a
hiperglicemia (> 100mg/dL).
Concomitante à hiperglicemia, o quantitativo de glicose extrapola o
limiar renal (aproximadamente 160mg/dL) e acontece a glicosúria
(excreção de glicose pela urina). Além disso, em razão da diferença
osmótica, há uma maior perda de água, gerando poliúria (eliminação de
grande volume de urina num dado período) que, por sua vez, pode levar
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a quadros de desidratação — por isso o indivíduo entra em polidipsia
(consumo exacerbado de água). Esse cenário pode ser um sinal de
alerta como os primeiros sintomas de um quadro de diabetes.
Em relação às questões metabólicas, como a glicose não consegue
entrar nas células, os níveis intracelulares ficam baixos, acarretando
uma sinalização para o fígado da necessidade de gerar glicose,
induzindo à realização de neoglicogênese. Além disso, pode haver
também sinalização para que o tecido adiposo produza energia a partir
dos ácidos graxos. Ou seja, o organismo não entende que o baixo nível
de glicose intracelular não está proporcional à oferta de glicose
plasmática e, com isso, aciona seus recursos para produzir glicose com
o intuito de que o metabolismo intracelular não cesse. A consequência é
cada vez mais glicose na corrente sanguínea.
Com esse acionamento das reservas do fígado e do tecido adiposo, o
paciente pode começar a emagrecer e sentir fraqueza, aumentando a
busca por alimentos devido à polifagia (fome intensa), o que vai
aumentar ainda mais os níveis de glicemia.
Após o período de emagrecimento, com a cronicidade da doença, pode
haver um efeito rebote e o paciente iniciar um processo de engorda —
por causa da polifagia e do aumento da síntese de ácidos graxos. Vale
destacar que existem casos em que o quadro de obesidade é prévio ao
aparecimento do diabetes, considerado até um fator de risco para o
desenvolvimento do diabetes mellitus tipo 2.
Veja seguir um resumo com possíveis sintomas iniciais de diabetes
mellitus.
Perda de peso repentina
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Fadiga excessiva
Poliúria
Polidipsia
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Fomigamento/dormência dos dedos
Polifagia
Atenção
O recrutamento e a queima de gorduras para produzir energia geram
subprodutos (corpos cetônicos) que são liberados pela respiração e
urina. Por isso, quando um indivíduo diabético fica muito tempo sem
comer, ele pode apresentar um hálito mais adocicado (cetônico), que
lembra maçã verde. Este hálito é muito característico e pode ser
utilizado para orientar os médicos em um primeiro diagnóstico.
Critérios para diagnóstico
laboratorial do diabetes mellitus
O diagnóstico de diabetes se baseia na glicemia, porém vários
parâmetros devem ser avaliados para que o diagnóstico seja fechado
com segurança. Em diversos casos, os pacientes são assintomáticos e
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a dosagem da glicemia funciona como um alerta. Em outros casos,
possibilita intervenção terapêutica precoce e/ou mudança no estilo de
vida, o que pode reverter o quadro pré-diabético.
Entre os parâmetros avaliados, temos diversos ensaios laboratoriais que
são amplamente utilizados não só para auxiliar o diagnóstico, como
também para monitorar a doença. Os testes laboratoriais de rotina para
diabetes são:
glicemia em jejum;
curva glicêmica ou teste oral de tolerância à glicose (TOTG);
hemoglobina glicada;
frutosamina.
Dosagem da glicemia em jejum
Para a realização de dosagem de glicemia em jejum, um fator muito
importante é o tempo de jejum do paciente, pois ele pode influenciar
diretamente nos resultados obtidos. O tempo de jejum requerido varia
de laboratório para laboratório, mas o mínimo exigido são 8 horas e o
máximo, 16 horas.
Além disso, após a coleta de sangue, a amostra precisa ser tratada de
maneira adequada. Recomenda-se a separação do soro ou plasma em 1
hora. Esse cuidado é necessário por causa do consumo de glicose via
glicólise. Estima-se que aproximadamente 5% da glicose possa ser
consumida a cada hora (a depender das condições da amostra, como
leucometria e temperatura de armazenamento).
Dica
É possível inibir a glicólise e estabilizar a glicose em amostras
sanguíneas adicionando fluoreto de sódio. Existem tubos especiais para
esta coleta: têm tampa cinza. Nesse caso, as amostras ficam estáveis
durante três dias em temperatura ambiente. Isso ocorre porque o
fluoreto liga-se ao magnésio formando complexos inorgânicos e
impedindo que a enolase, uma enzima da via glicolítica, ligue-se ao
substrato. Essa enzima é responsável pela conversão do 2-
fosfoglicerato em fosfoenolpiruvato, uma das últimas etapas da via
glicolítica.
A glicose pode ser estimada a partir de testes colorimétricos, como por
exemplo método da glicose oxidase (GOD). Nesse teste, a glicose é
oxidada pela ação da enzima GOD gerando ácido glicônico e água
oxigenada que, através da enzima peroxidase (POD), é convertida em
um produto com coloração vermelha. Esse produto deverá ser lido em
espectrofotômetro a 510nm.
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Essa técnica não pode ser utilizada para outros líquidos que não seja o
soro e o plasma.
Reação de glicose- Trinder para dosagem de glicose.
Diferente dessa metodologia, o método de hexoquinase-UV apresenta
menos interferentes, podendo ser utilizado em todos os líquidos
biológicos. É facilmente adaptado à automação. Entretanto, o reagente
é menos estável e precisa de um equipamento UV para a leitura, que
deve ser feita em 340nm.
Reação de hexoquinase para dosagem de glicose.
Para a glicemia em jejum, os valores de referência são:
Crianças
60 a 100mg/dL
Adultos
74 a 100mg/dL
É importante ressaltar que a Organização Mundial da Saúde (OMS)
emprega o valor de referência máximo de 110mg/dL para a
normalidade, mas a Sociedade Brasileira de Diabetes adota 100mg/dL,
de acordo com as Diretrizes de Diabetes 2019-2020.
Hipoglicemia
Se o resultado
encontrado for abaixo
Hiperglicemia
Caso o valor seja acima
do valor máximo do
intervalo de referência.

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do valor mínimo de
referência.
Atenção
Vale ressaltar que uma dosagem entre ≥ 100 ede uma solução com concentração conhecida de glicose
e posterior monitoramento da glicemia em intervalos padronizados.
Esse teste é preconizado para pacientes que apresentarem a glicemia
com valores limítrofes (100-126mg/dL) e para os que apresentarem
algumas complicações do diabetes (nefropatia, retinopatia ou
neuropatia).
Para a realização desse ensaio, a pessoa deve consumir pelo menos
150g de carboidratos nos três dias prévios. No momento do exame, a
glicemia em jejum deve ser dosada, pois servirá como base do estado
em jejum do paciente. Então o paciente recebe a solução com 75g de
glicose dissolvidas em 300mL de água.
Características Comentários
O teste deve ser realizado
em jejum
Jejum preconizado de 8 a 10
horas
O teste deve ser realizado
pela manhã
O diagnóstico do diabetes pode
ser perdido em ensaios
realizados à tarde
Dieta prévia ao teste com,
no mínimo, 150 gramas de
carboidratos
Evitar falso negativo
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Características Comentários
Dose de glicose oral
75g em solução aquosa (25%)
adultos. Tomar a dose em até 2
horas.
1,75g de glicose por kg de peso
até no máximo 75 gramas
(crianças)
Suspensão do teste no
caso de vômitos e diarreia
Fatores que afetam o trânsito
intestinal e absorção da glicose
Verificação de possíveis
interferentes
Exercícios extenuantes antes
do exame
Alterações hormonais (TSH,
cortisol, GH e catecolaminas)
Medicamentos
(anticoncepcionais orais,
aspirina, ácido nicotínico,
diuréticos, hipoglicemiantes)
Quadro: Características e fatores que afetam o TOTG.
Adaptado de: Barcelos; Aquino, 2018, cap. 5, p. 63.
Após a administração da glicose, serão realizadas mais três coletas de
sangue em períodos pré-determinados, normalmente 30 minutos, 60
minutos e 120 minutos. O teste deve ser iniciado preferencialmente
entre 7 e 9 horas da manhã. Durante o intervalo das coletas, o paciente
deve ficar sentado confortavelmente, não pode fumar e nem consumir
café.
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Curva glicêmica comparativa de indivíduo saudável e indivíduo diabético.
A interpretação do TOTG pode seguir diferentes critérios, como, por
exemplo, o critério do NDDG (National Diabetes Data Group), que
preconiza uma avaliação gráfica da glicemia na qual um resultado
>200mg/dL após o intervalo de duas horas da ingestão da glicose é um
indicativo de diabetes. Mas por que esse tempo? O intervalo de duas
horas é considerado o mais significativo para determinar se o indivíduo
é ou não diabético. Na tabela a seguir, vemos um resumo disso.
Critérios Normal
Tolerância à
glicose diminu
Jejum Até 100 mg/dL 100-126 mg/d
Duas horas após a
ingestão de glicose
Valor menor de 140
mg/dL
Valores entre 14
200 mg/dL
Tabela: Interpretação dos valores do TOTG.
Adaptada de: Barcelos; Aquino, 2018, cap. 5, p. 64.
Para gestantes, o corte da glicemia em jejum durante a gestação difere
do considerado normal para não gestantes ((não precisa
jejum)
Necessária
apenas uma
amostra
Reflete a
glicemia de
longo período
(glicemia
média)
Custo elev
teste
Dosagem 
por
hemoglob
e outras al
hematológ
Necessida
padronizar
ensaio
Quadro: Vantagens e as desvantagens dos métodos de diagnóstico de diabetes mellitus.
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Adaptado de: Barcelos; Aquino, 2018, cap. 5, p. 65.
Frutosamina
A dosagem de frutosamina é uma opção quando, por algum motivo, o
paciente esteja impossibilitado de realizar a dosagem de hemoglobina
glicada. Essa dosagem reflete na exposição das proteínas plasmáticas
à glicose, na qual a albumina representa cerca de 50% de todas as
proteínas plasmáticas. Diferente da hemoglobina, que apresenta meia
vida de ±120 dias, o tempo de meia vida das proteínas plasmáticas é
menor, a albumina tem meia vida de aproximadamente 20 dias. Assim, a
dosagem de frutosamina, reflete a concentração de glicose nas últimas
três semanas.
Atenção
Segundo as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, a
frutosamina não é validada para o diagnóstico de DM e, portanto, não
deve ser utilizada.
Além das dosagens preconizadas para o diagnóstico e monitoramento
do diabetes mellitus, existem outras dosagens também importantes,
são elas:
dosagem de insulina e precursores;
dosagem de proteínas na urina;
dosagem de autoanticorpos.
Veja mais sobre cada uma delas a seguir:
Dosagem de insulina e precursores
A insulina é sintetizada em prepróinsulina no retículo endoplasmático
rugoso das células β-pancreáticas e rapidamente é convertida em pró-
insulina e armazenada nos grânulos secretórios do complexo de Golgi,
onde ocorre clivagem em insulina e peptídeo C. O peptídeo C e a insulina
são secretados para a circulação porta nas mesmas concentrações,
mas o peptídeo C não é captado pelo fígado (fica com maior
concentração plasmática do que a insulina). A pró-insulina tem pouca
atividade biológica e encontra-se em pequenas quantidades na
circulação.
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Representação da Pró-insulina.
A quantificação de insulina pode ser realizada para identificar problemas
pancreáticos na produção e/ou liberação de insulina. É mais indicada
para suspeitas ou casos de diabetes mellitus tipo 1 e para avaliar se
pacientes com diabetes mellitus tipo 2 precisam realizar a reposição
exógena de insulina. Além disso, a quantificação de insulina possibilita a
avaliação da hipoglicemia em jejum. Normalmente, a hipoglicemia está
associada a uma doença e pode ameaçar a vida.
Entretanto, a dosagem de peptídeo C apresenta algumas vantagens em
relação à insulina:
1
O peptídeo C não sofre metabolismo hepático.
2
O ensaio não mede administração exógena de insulina.
3
Não existe relação cruzada entre o peptídeo C e a pró-insulina.
4
O ensaio adotado para a medida da insulina usa anticorpos anti-insulina.
Se o plasma apresentar esses anticorpos, interfere na dosagem de
insulina, mas não na de peptídeo C.
5
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Essa dosagem pode ser realizada em soro sanguíneo ou urina pelos
testes de ELISA (teste imunoenzimático).
Identificação de autoanticorpos
A pesquisa de autoanticorpos é muito importante em casos de
diagnóstico de diabetes tipo 1, já que sabidamente essa doença pode
ocorrer devido a presença de anticorpos anti-ilhota pancreática, anti-
insulina e anti-GAD (glutamic acid decarboxilase). Para a detecção
desses anticorpos, diferentes técnicas podem ser empregadas, como
ELISA, imunoprecipitação, fluorescência indireta etc.
Para avaliação diagnóstica recente, a melhor escolha é a detecção de
anticorpos anti-GAD, pois tem sido relatada sua identificação até oito
anos antes da instalação da doença. Ela é de suma importância para o
estudo familiar de indivíduos com parentes em primeiro grau
diagnosticados para diabetes tipo 1.
Dosagem de proteínas na urina
Este é um exame importante a ser realizado em pacientes com
diabetes. A dosagem de proteínas na urina, diferentemente dos exames
já citados, não visa o diagnóstico de diabetes, mas sim avaliar uma
possível nefropatia que pode ser consequência do quadro de diabetes.
Em condições normais, as proteínas de baixo peso molecular e uma
parte da albumina presente no sangue são filtradas pelos glomérulos
renais e reabsorvidas. Porém, uma pequena concentração pode ser
excretada em pequenas quantidades diárias.
Nesse teste, a proteína de interesse a ser dosada é a albumina. O valor
de referência para a sua excreção é de até 20mg/dia. Caso seja
detectada excreção entre 30 a 300mg/dia, tem-se um quadro de
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microalbuminúria. Essa alteração em pacientes com diabetes mellitus
pode ser um marcador de nefropatia incipiente. Já os valores superiores
a 300mg/dia são chamados de proteinúria ou macroalbuminúria,
podendo indicar anormalidades glomerulares, por exemplo.
Acredita-se que a perda de albumina esteja relacionada ao aumento da
pressão intraglomerular, levando a uma hiperfiltração.
Saiba mais
A dosagem de proteínas pode ser realizada durante o EAS para o
rastreio de proteínas na urina. Caso seja positivo, pode ser solicitada a
dosagem de albumina a partir de uma amostra de urina ou pela urina de
24 horas.
É comum encontrar formigas no banheiro de pessoas diabéticas que
estão com as taxas de açúcar descontroladas em razão da presença de
grandes quantidades de açúcar na urina.
Complicações do diabetes
As complicações clínicas encontradas em pacientes com diabetes
mellitus podem ser as mais variadas. São classificadas em agudas
(hipoglicemia, cetoacidose metabólica (CAD) e estado hiperglicêmico
hiperosmolar) ou crônicas (macrovascular – lesões nos membros
inferiores, doenças cerebrovasculares, hipertensão – ou microvascular
— retinopatia, nefropatia e neuropatia).
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Complicações do diabetes.
Entre as complicações agudas do diabetes, a hipoglicemia é a mais
recorrente e pode trazer consequências permanentes. A hipoglicemia é
um quadro que se estabelece de forma rápida, sendo responsável por 2
a 4% das mortes, sem contar a perda da qualidade de vida do indivíduo.
Em termos fisiológicos, a primeira tentativa de resposta à hipoglicemia é
a diminuição de insulina (não se aplica a pacientes com diabetes
mellitus tipo 1). Logo após, há um estímulo para aumentar a secreção
de glucagon, com o intuito de estimular a glicólise no fígado, assim
como a gliconeogênese. Por fim, como última tentativa do organismo à
hipoglicemia, temos a ativação do sistema simpático-adrenomedular,
com o intuito de aumentar a lipólise e o estímulo da produção de
glucagon.
Um dos primeiros sinais de alerta de quadros de hipoglicemia é
confusão mental e/ou déficit neurológico. Nesses casos, deve-se
realizar a dosagem de glicose imediatamente.
Dica
Os pacientes diabéticos são aconselhados a carregar pequenas porções
de glicose ou carboidratos de rápida absorção, para que possa se
recuperar do quadro de hipoglicemia antes que acabe perdendo a
consciência.
Outra complicação aguda, que tem caráter “emergencial”, é a
cetoacidose diabética, considerada uma complicação grave nos casos
de diabetes tipo 1 (acomete cerca de 30% dos pacientes). Tem por
característica hiperglicemia associada à acidose e à cetonemia. Apesar
de ser uma complicação aguda e emergencial, é mais recorrente em
pacientes com diagnóstico mais antigo. Apresenta como características
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desidratação, episódios de vômito, dores abdominais e acidose com
compensação respiratória, podendo culminar em perda parcial da
consciência.
A acidose é resultante de um ciclo de hiperglicemia com lipólise
excessiva, causando desidratação. A acidose aumenta a secreção de
hormônios contrarreguladores. Esse conjunto gera uma resistência
insulínica, aumentando a hiperglicemia e a lipólise. Para interromper
esse ciclo vicioso, é necessária infusão venosa contínua de insulina,
hidratação e remoção fisiológica da cetona via oxidação e excreção
renal.
Atenção
Uma das consequências da cetoacidose diabética em crianças e jovens
é o edema cerebral. Ocorre em aproximadamente 1% dos casos de
cetoacidose nessa faixa etária, com um índice de mortalidade de até
90%.
Em pacientes com diabetes tipo 2, encontramos quadros parecidos com
a cetoacidose diabética, porém são quadros de estado hiperglicêmico
hiperosmolar que apresenta desidratação, hiperglicemia e
hiperosmolaridade sanguínea, sem cetoacidose, podendo levar o
paciente à sonolência e coma. Caso a reposição volêmica não seja
realizada adequadamente, esse estado pode levar a lesões renais
graves. A queda brusca de glicose ou da osmolaridade pode resultar em
edemas cerebrais.
Na tabela a seguir, vemos um resumo de como realizar o diagnóstico da
cetoacidose diabética e do estado hiperglicêmico hiperosmolar.
Cetoacidose meta
Leve Moderada
Glicemia > 250 > 250
pH 7,25-7,3 7,0-7,24
HCO₃- 15-18 10-14,99
Corpos cetônicos
urinários
+ ++
Osmolaridade Variável Variável
Anion gap >10 >12
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Cetoacidose meta
Leve Moderada
Sensório Alerta Obnubilado
Tabela: Diagnóstico/classificação da cetoacidose diabética e do estado hiperglicêmico
hiperosmolar.
Adaptada de: Zoppi, 2018, p. 6.
Outros tipos de possíveis complicações clínicas são as consequências
metabólicas. Em geral, pacientes de diabetes mellitus tipo 2 apresentam
alterações como resistência à insulina, dislipidemia, obesidade e
hipertensão. Com esse combo, os pacientes possuem maior
predisposição a quadros de aterosclerose.
A hipertensão está presente em aproximadamente 50% dos pacientes
com diabetes mellitus tipo 2, assim como a estenose da artéria renal.
Além das modificações arteriais, nota-se um aumento na retenção de
sódio, cerca de 10% a mais, que pode ser um indicativo de
hiperatividade dos transportadores tubulares de sódio em resposta a
altos níveis de insulina, assim como filtração glomerular alta de glicose,
podendo culminar num futuro prejuízo renal.
A pressão arterial deve ser controlada — e é de suma importância que
seja—, para reduzir a incidência de nefropatia por hipertensão.
Avaliação da pressão arterial.
A dislipidemia, muito característica em pacientes diabéticos, pode
ocorrer em razão das diversas alterações no metabolismo dos lipídeos.
Entre elas, a liberação descontrolada de ácidos graxos livres, que
acabam captados pelo fígado para serem oxidados.
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Quando o quantitativo excede a capacidade do fígado, eles são
esterificados, formando triglicerídeos com consequente aumento da
formação de VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa). Além disso,
a eliminação de VLDL-triglicéride é dependente de insulina, logo, além
das alterações que propiciam sua formação, tem-se uma dificuldade na
eliminação de VLDL, acumulando tais substâncias.
Paralelamente, os pacientes diabéticos possuem baixos níveis de HDL
(lipoproteínas de alta densidade), que poderiam agir como agentes
antioxidantes (diminuindo os riscos de aterosclerose). Diante de tal
panorama, temos um aumento do risco cardiovascular nesses
pacientes.
Muitas das complicações do diabetes mellitus giram em torno de danos
teciduais, sejam por complicações microvasculares ou
macrovasculares. Fato é que, devido a tais complicações, a expectativa
de vida nesses indivíduos é menor, e as consequências
macrovasculares são as mais determinantes para isso.
Poucos órgãos e/ou tecidos conseguem permanecer ilesos ao dano
tecidual consequente do diabetes, alguns sofrendo diretamente pela
hiperglicemia, como as células β, as células endoteliais vasculares e
outras apenas com as consequências em cadeia.
Ainda não se sabe ao certo quais seriam os mecanismos desses danos
teciduais relacionados aos quadros de hiperglicemia, mas acredita-se
que se deva ao acúmulo de produtos “tóxicos”, ativação de citocinas
inflamatórias e/ou acúmulos de espécies reativas de oxigênio.
Comentário
Além desses fatores, vale destacar que o dano tecidual também pode
ser consequência do aumento da suscetibilidade à infecção, em razão
da disfunção fagocitária, quimiotaxia e aderência anormais.
Mas que produtos tóxicos seriam esses?
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Como já vimos, a glicação não enzimática de proteínas de longa
duração leva à formação dos produtos de amadori que, com o passar do
tempo, sofrem rearranjos, desidratação e reação de fragmentação que
dão origem aos AGEs (produtos finais resultantes da glicação
prolongada), que apresentam potencial patogênico, como ativação das
células do sistema imunológico e aceleração do processo de
aterosclerose, pois estimulam a deposição do LDL e colesterol na
parede dos vasos.
Paralelamente aos danos teciduais diretos, acredita-se na existência de
uma associação da calcificação vascular, envolvendo artérias de
pequeno e médio porte no aporte sanguíneo, com consequente aumento
da possibilidade de infarto do miocárdio.
Outro dano tecidual específico é a neuropatia que, dentre várias
possibilidades de causa e consequência, está a hiperglicemia
resultando em lesões dos nervos periféricos, principalmente os nervos
mais longos, podendo levar à perda sensorial nos membros
concomitante à perda de força, sensações de toque leve, de dor e
diminuição dos reflexos. Existem relatos de pacientes com sensações
de formigamento, queimação e hiperalgesia. Além disso, manifestações
neuropáticas autonômicas, como hipotensão ortostática/postural,
sudorese, disfunção da bexiga, prisão de ventre, taquicardia de repouso,
disfunção erétil etc.
Produtos de amadori
São produtos resultantes da glicação de hemoglobina e frutosamina. São
moléculas que apresentam grupos carbonilas reativos, que se condensam
com grupos aminas primárias acessíveis, dando origem os produtos
avançados da reação de Maillard – AGEs.
Pé diabético com ulceração.
Uma consequência da neuropatia clássica do diabetes (assim como das
doenças vasculares periféricas) são as lesões e ulcerações nos pés,
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podendo culminar em deformações, chamadas de “pé de charcot”. Tais
lesões, além de poderem influenciar diretamente a qualidade de vida,
podem ser uma porta para infecções (e, de maneira mais grave, a
sepse). Em razão da vascularização pobre, a cicatrização é bem
arrastada.
Por fim, vale destacar mais uma complicação clínica do mau controle
glicêmico associada à hipertensão e à nefropatia diabética: a
retinopatia. Tal complicação clínica é crônica, normalmente se
apresenta após 20 anos de diabetes e torna o paciente vulnerável à
catarata, ao glaucoma, podendo chegar à perda da visão.
Acantose nigricans.
A acantose nigricans é uma mancha escura que aparece em locais de
dobrinhas, como axilas, pescoço, barriga. Normalmente, está
relacionada com alterações hormonais, podendo ser um indicativo de
resistência insulínica e, consequentemente, um quadro de pré-diabetestipo 2.
Cetoacidose x estado hiperosmolar
No vídeo a seguir, veja um caso clínico que retrata a diferença entre os
tipos de complicações do diabetes. Vamos assistir!

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Falta pouco para atingir seus objetivos.
Vamos praticar alguns conceitos?
Questão 1
Vimos que a dosagem da hemoglobina glicada é um teste muito
importante para a avaliação do controle glicêmico. Sobre essa
dosagem, analise as afirmativas a seguir:
I. Deve ser coletado em pacientes com jejum obrigatório de pelo
menos 8 horas.
II. Quando o valor encontrado está entre ≥5,7 a