Prévia do material em texto
FISIOPATOLOGIA E TERAPIA NUTRICIONAL NO SISTEMA DIGESTÓRIO AULA 2 Profª Thais Regina Mezzomo 2 CONVERSA INICIAL Fisiopatologia e Terapia Nutricional nas doenças do trato gastrointestinal: esôfago e estômago Os distúrbios digestórios estão entre os problemas mais comumente encontrados nos serviços de saúde. Hábitos alimentares e certos tipos de alimentos podem desempenhar papel importante no início e durante o tratamento, e também na minimização do risco de desenvolver doenças gastrointestinais. O tratamento nutricional é fundamental na prevenção e no tratamento de desnutrição, deficiências e condições que podem se desenvolver a partir de doenças do trato gastrointestinal, como a anemia e a osteoporose secundária. Além disso, modificações na dieta e no estilo de vida podem melhorar o bem-estar nutricional e a qualidade de vida, diminuindo os sintomas, a necessidade de consultas e os custos associados. Nesta aula, estudaremos a fisiopatologia e a respectiva terapia nutricional das diversas doenças do esôfago (disfagia, acalasia do esôfago, doença do refluxo gastroesofágico, esofagite, hérnia de hiato) e do estômago (gastrite, úlcera e câncer gástrico), com o objetivo de capacitá-lo na conduta nutricional dessas patologias. Vamos começar? TEMA 1 – FISIOLOGIA DA DEGLUTIÇÃO E DISFAGIA A deglutição é o trajeto do bolo alimentar da boca para o esôfago, passando pela faringe. O bolo alimentar insalivado é comprimido pela abóbada palatina com a língua, passando para a faringe e desta para o esôfago. Os movimentos de deglutição são realizados pela contração dos músculos do pescoço. Nesse movimento, a epiglote fecha a laringe e o alimento passa para o esôfago, com peristaltismo. Quando o bolo alimentar é movimentado voluntariamente da boca para a faringe, ocorre relaxamento do esfíncter esofágico superior (EES). O alimento desloca-se para dentro do esôfago e o esfíncter esofágico inferior (EEI) relaxa para receber o bolo alimentar. As ondas peristálticas deslocam o bolo alimentar do esôfago para o estômago. 3 1.1 Dificuldade na deglutição: disfagia A disfagia é um sintoma que indica qualquer dificuldade na deglutição. Nesses casos, o paciente deve ser avaliado por fonoaudiólogo e equipe multidisciplinar, incluindo nutricionista. É classificada do grau 1 ao 4. A disfagia pode ser identificada pela doença de base (acidente vascular encefálico, traumatismo cranioencefálico, Parkinson, por exemplo), antecedentes e comorbidades (doença do refluxo gastroesofágico, por exemplo), sinais clínicos de aspiração (tosse, engasgo, dispneia), complicações pulmonares (pneumonia), funcionalidade da alimentação (consumo de alimentos de consistência pastosa e longo tempo de refeição), além de perda de peso involuntária. 1.1.1 Avaliação nutricional na disfagia Aplicar ferramentas de triagem nutricional (por ex.: Nutritional Risk Screening, NRS-2002) antes ou no início da avaliação nutricional, é importante para verificar a presença de risco nutricional e prevenir complicações relacionadas à depleção das reservas corpóreas. Dentro da avaliação nutricional completa, recomenda-se, em especial, avaliar o fracionamento da dieta (ideal de 4 a 6 refeições/dia), o tempo de intervalo entre as refeições (ideal de 2 a 3 horas), a consistência da dieta atual (ideal: geral), o consumo alimentar em 24h (conforme o gasto energético total), a qualidade da dieta (quantidade de porções por grupos de alimentos conforme recomendação da pirâmide alimentar), e a ingestão de líquidos (25-30ml/kg ao dia) (SBGG, 2011). Resumindo, é preciso avaliar se o paciente consegue atender as necessidades hídricas, energéticas e proteicas do corpo por via oral. 1.1.2 Considerações e terapia nutricional na disfagia As complicações da disfagia incluem desidratação, desnutrição, aspiração e pneumonia. Portanto, nessa condição, os objetivos da terapia nutricional são: estabelecer a via de alimentação nutricional mais segura; adaptar a alimentação oral ao grau de disfagia, em quantidades suficientes de energia, macro e micronutrientes; evitar engasgos e aspiração de alimentos; manter ou melhorar o estado nutricional do paciente. 4 Cada grau de disfagia (definido pelo fonoaudiólogo) tem uma recomendação dietética específica, conforme o quadro a seguir. Quadro 1 – Graus de disfagia e características da dieta Graus de disfagia Características da dieta Disfagia 4 Dieta geral: inclui todos os alimentos e as texturas. Disfagia 3 Dieta branda: alimentos macios que requerem certa habilidade de mastigação, como carnes cozidas e úmidas, verduras e legumes cozidos, pães e frutas macios. Exclui alimentos de difícil mastigação ou que tendem a se dispersar na cavidade oral, como os secos (farofa), as verduras e os legumes crus, os grãos etc., bem como as misturas de consistências (canja de galinha). Disfagia 2 Dieta pastosa: alimentos bem cozidos, em pedaços ou não, que requerem pouca habilidade de mastigação, como arroz pastoso, carnes e legumes bem cozidos e picados, pães macios e sopas cremosas e/ou com pedaços de legumes bem cozidos. Disfagia 1 Dieta pastosa homogênea: alimentos cozidos e batidos, coados e peneirados, quando necessário, formando uma preparação homogênea e espessa. Fonte: SBGG, 2011. Recomenda-se ofertar a pacientes disfágicos entre 30 a 35 kcal/kg ao dia e de 1 a 1,5g/kg ao dia de proteínas, independentemente da via de alimentação. Carboidratos e lipídios devem ser ajustados após adequação proteica, preferencialmente entre 50 e 60% de carboidratos e 25 a 30% de lipídios. Os líquidos apresentam maior risco de aspiração em pacientes disfágicos, pois exigem maior controle fisiológico do paciente. Os líquidos espessados permitem melhor controle oral sobre o bolo alimentar, proporcionando maior tempo para que o reflexo da deglutição seja desencadeado. Os líquidos são classificados de acordo com a viscosidade, conforme o quadro a seguir. Quadro 2 – Classificação da viscosidade dos líquidos Consistência Descrição da consistência Exemplos Rala Líquidos ralos Água, gelatina, café, chás, sucos, refrigerante Néctar O líquido escorre da colher formando um fio Suco de manga ou pêssego ou iogurte de beber Mel O líquido escorre da colher formando um V Mel Creme O líquido se solta da colher, caindo em bloco Creme de abacate e iogurte cremosos Fonte: SBGG, 2011. São espessantes caseiros utilizados em pacientes disfágicos: amido de milho, creme de arroz, purê de batata em flocos, fubá, goma guar, ágar-ágar. Também existem espessantes comerciais, como Nutilis (Danone), Resource 5 Ticken up (Nestlé), Thick & Easy (Fresenius), que não conferem sabor, podendo ser utilizados para espessar água e/ou sucos. A terapia nutricional é indicada nos seguintes casos: desnutrição ou quando há risco de desenvolvê-la, ingestão oral inferior a 75% da oferta alimentar, disfagia, doenças catabólicas e/ou perda de peso involuntária superior a 5% em 3 meses ou maior que 10% em 6 meses (SBGG, 2011). A terapia nutricional oral deve ser utilizada como complemento, principalmente nos intervalos das refeições. Pode ser feita de forma caseira ou industrializada. Caso o paciente não supra as recomendações nutricionais por via oral, a próxima via de escolha é a enteral. A terapia nutricional enteral (TNE) deve ser iniciada em pacientes hemodinamicamente estáveis, com uso mínimo de 5 a 7 dias. Em caso de uso de sonda nasoenteral por mais de 4 semanas, indica-se a realização de gastrostomia endoscópica percutânea (GEP). Se há deglutição efetiva e segura, e se o paciente atingir ingestão alimentar entre 50 e 75% das necessidades nutricionais, pode-se iniciar o desmame da TNE. TEMA 2 – DOENÇAS DO ESÔFAGO: ACALASIA DO ESÔFAGO/MEGAESÔFAGO A acalasia do esôfago (Figura 1) é um distúrbio esofágiconeurogênico, de etiologia desconhecida ou infecciosa (doença de Chagas), caracterizado pelo número diminuído de células ganglionares no plexo de Auerbach (ou plexo mioentérico). Isso acarreta diminuição na inervação colinérgica da musculatura esofágica, culminando em falha do esfíncter esofágico inferior (EEI). Portanto, a acalasia do esôfago é um distúrbio da motilidade do esôfago inferior, causada por falha dos neurônios do esôfago, resultando em dificuldade da passagem de alimento do esôfago para o estômago. Pode evoluir com dilatação esofágica. 6 Figura 1 – Acalasia do esôfago Crédito: Timonina/Shutterstock. Há piora progressiva com o passar do tempo, pois o EEI acaba se abrindo apenas pela pressão da gravidade. Dessa forma, é comum que os alimentos consumidos sejam regurgitados e que o estado nutricional piore progressivamente, com aparecimento de disfagia e pirose. O tratamento médico inclui mudanças de estilo de vida, fármacos, procedimentos e cirurgia. 2.1 Terapia nutricional e recomendações nutricionais O objetivo da terapia nutricional na acalasia de esôfago é dar suporte nutricional ao paciente e facilitar a sua deglutição. Para definir a melhor via de alimentação, deve-se fazer uma avaliação nutricional do paciente, aliada a discussões com a equipe multidisciplinar e à escuta do desejo do paciente. Sugere-se alimentação via oral (líquida ou pastosa, conforme tolerância), sonda nasoenteral, gastrostomia ou mesmo jejunostomia. 7 Recomenda-se alimentação hipercalórica, acima de 30 kcal/kg/dia, e hiperproteica (1,2g/kg/dia). Carboidratos são recomendados entre 50-60% e lipídios entre 25-30%. Caso a alimentação aconteça via oral (na maioria dos casos), deve-se evitar temperaturas extremas. Além disso, é importante comer lentamente, mastigando bem os alimentos. Se houver inflamação do esôfago, deve-se evitar alimentos condimentados e cítricos. Certos alimentos que podem auxiliar no relaxamento do EEI, como hortelã-pimenta, gorduras, chocolate (teobromina) e café (cafeína e xantinas). O álcool, a nicotina e a ingestão de líquidos sobre os alimentos também relaxam o EEI. TEMA 3 – DOENÇAS DO ESÔFAGO: DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE), ESOFAGITE, HÉRNIA DE HIATO E CÂNCER DE ESÔFAGO 3.1 Doença do refluxo gastroesofágico e esofagite A DRGE (Figura 2) caracteriza-se pela falência do EEI, que conduz a um refluxo anormal do conteúdo gástrico (ácido) para o esôfago. Nessa condição, ocorre disfunção mecânica, que pode ser causada por um EEI defeituoso, por perturbação do esvaziamento gástrico ou por uma alteração da peristalse esofágica. Figura 2 – Doença do refluxo gastroesofágico e esôfago de Barret Crédito: Designua/Shutterstock; Ellepigrafic/Shutterstock. A mucosa esofageana é constituída por epitélio estratificado, e não se adapta ao contato com ácido clorídrico (HCl). Isto acarreta um processo A B 8 inflamatório que culmina nos sintomas de pirose (“azia”) em região epigástrica, regurgitação, disfagia ou odinofagia, que pioram com posição em decúbito pós- prandial, e esofagite (inflamação do esôfago) com erosão do revestimento do esôfago. O local inflamado pode sangrar ou perfurar, causando uma condição chamada de esôfago de Barret (Figura 2). Essa condição é uma metaplasia pré-cancerosa. A principal causa do refluxo é a diminuição na pressão do EEI, que permite o retorno do conteúdo gástrico. Também pode ser oriunda de infecção viral, ingestão de substâncias químicas irritantes e uso de sonda nasoenteral. Cronicamente, hérnia de hiato, aumento da pressão intra-abdominal, esvaziamento gástrico lento e vômitos recorrentes também causam refluxo. A condição frequente de refluxo leva ao quadro de esofagite. O tratamento para a esofagite e para a DRGE envolve modificação comportamental, manejo clínico, eventualmente manejo cirúrgico, além de cuidado nutricional. As modificações comportamentais envolvem evitar deitar-se após as refeições, evitar o uso de roupas apertadas, realizar as refeições até três horas antes de dormir e o tabagismo e o consumo de álcool. A terapêutica médica envolve o uso de medicamentos antagonistas de receptor de histamina-2 (Cimetidina, Ranitidina) e inibidores da bomba de prótons (Omeprazol, Pantoprazol), que inibem a secreção ácida no lúmen gástrico, antiácidos, agentes procinéticos e, eventualmente, a fundoplicatura, que consiste na criação de uma válvula unidirecional, utilizando a superfície posterior do fundo gástrico. Ressalta-se que a terapêutica medicamentosa não trata a etiologia (causa) mecânica da doença, fazendo com que os sintomas reapareçam aproximadamente um ano após a suspensão do tratamento em mais de 80% dos casos. O uso prolongado de antagonistas de receptor de histamina-2 e de inibidores da bomba de prótons pode causar má-absorção de cálcio e ferro, pois um ambiente pouco ácido não favorece a absorção intestinal de cálcio e a redução (conversão) do ferro, de sua forma férrica (Fe+3) para a forma ferrosa (Fe+2). 3.2 Hérnia de hiato 9 O diafragma tem um orifício por meio do qual passa o esôfago, chamado hiato esofagiano. Eventualmente, o hiato esofagiano se alarga, permitindo que parte do esôfago escape do orifício em direção ao tórax, causando hérnia hiatal. Essa condição favorece o refluxo e pode levar a esofagite e DRGE. As causas envolvem incompetência do hiato diafragmático, tecido muscular fibroso frouxo, que leva ao deslizamento ou rolamento do estômago para a parte superior. Essas causas podem estar ligadas a má formação congênita, procedimentos médicos, medicamentos, obesidade, constipação, vômitos e gestação. As manifestações clínicas variam, desde a ausência de sintomas até dor retroesternal alta, pirose, regurgitação, odinofagia, disfagia, soluço, hematêmese, melena, dispneia, cianose, tosse, vertigem e taquicardia. O tratamento médico é direcionado aos sintomas da DRGE, se presente. 3.3 Terapia nutricional e recomendações nutricionais para DRGE, esofagite e hérnia de hiato Após estabelecer o diagnóstico nutricional, deve-se determinar o valor energético total a ser prescrito. A via de alimentação recomendada é a oral. A consistência da dieta varia de semilíquida a branda, conforme a aceitação do paciente. A dieta deve ser hiperproteica (acima de 1,2g/kg), normo a hipoglicídica (40 a 60%) e hipolipídica (do estômago O volume gástrico é de cerca de 50 mL quando vazio, podendo chegar a 4 L quando expandido. As células parietais gástricas produzem de 1,5 a 2 L de ácido diariamente, resultando em um pH entre 1 e 2. O estômago tem as seguintes funções: armazenamento de alimentos até que possam ser acomodados no duodeno; mistura dos alimentos com as secreções gástricas e produção de quimo; esvaziamento do estômago de forma lenta para que o quimo possa ser digerido e absorvido adequadamente pelo intestino delgado. Essas são conhecidas como as funções motoras do estômago. A acetilcolina (liberada pelas terminações pós-ganglionares parassimpática) e a presença de alimento no estômago desencadeiam a secreção gástrica pelas glândulas oxínticas (gástricas) (localizadas no fundo e no corpo gástrico) e pilóricas (localizada próxima ao piloro). A Figura 3 mostra as secreções gástricas conforme o tipo de células e as glândulas do estômago. Figura 3 – Glândulas e células estomacais e suas secreções 11 Fonte: Elaborado com base em Hall; Guyton, 2012; Delegge, 2016. A mucosa do estômago e do duodeno apresenta proteção contra as ações proteolíticas do ácido gástrico e da pepsina, por um revestimento de muco secretado pelas glândulas localizadas nas paredes epiteliais, da porção inferior do esôfago até a porção superior do duodeno. A mucosa é protegida também contra a invasão bacteriana, pelas ações digestivas da pepsina e do ácido clorídrico. As prostaglandinas desempenham um papel importante na proteção da mucosa gastroduodenal, estimulando a secreção de muco e bicarbonato e mantendo o fluxo sanguíneo durante os períodos de possíveis lesões. 4.2 Dispepsia A dispepsia é conhecida popularmente como indigestão, sendo caracterizada como perturbação súbita da digestão, evidenciada por sintomas como desconforto gástrico (empachamento), dor abdominal inespecífica e persistente, gases e eructação, náuseas e vômitos e dores de cabeça. A dispepsia é um distúrbio funcional (doença rica em sintomas, mas com ausência de doença) psicoemocional. O estresse e a ansiedade pioram os sintomas. São critérios diagnósticos da dispepsia: apresentar um ou mais sintomas por pelo menos três meses, contínuos ou intermitentes: (1) empachamento pós-prandial; (2) saciedade precoce; (3) dor epigástrica; (4) queimação epigástrica sem apresentação de doença orgânica. O diagnóstico é realizado pelo médico a partir de dados clínicos associados à EDA, que não evidencia nenhuma alteração estrutural do estômago e do duodeno. Secreções gástricas Glândulas oxínticas (ou gástricas) Localização: corpo e fundo gástrico Células cervicais mucosas Secretam muco e algum pepsinogênio Células principais (ou pépticas) Secretam pepsinogênio Células parietais (ou oxínticas) Secretam ácido clorídrico e fator intrínseco Glândulas pilóricas Localização: antro gástrico Células mucosas Secretam muco, algum pepsinogênio Células G Secretam gastrina 12 O tratamento envolve alimentação adequada, tratamento do Helicobacter pilory (bactéria responsável por causar gastrite e úlceras, que pode estar presente na dispepsia funcional sem presença dessas doenças), caso presente, controle da acidez estomacal (medicamentos antiácidos e betabloqueadores H2) e apoio psicológico (psicólogo, psiquiatra e medicamentos antidepressivos), com mudança de estilo de vida, pois o estresse e a ansiedade pioram os sintomas. 4.2.1 Terapia nutricional e recomendações nutricionais na dispepsia Recomenda-se dieta branda com calorias conforme o estado nutricional, normocalórica, normoglicídica e normolipídica. A alimentação deve ocorrer em local tranquilo. Deve-se mastigar bem os alimentos, evitando deitar-se após as refeições. É importante também abolir o fumo e evitar o álcool. São recomendações gerais para essa condição: incentivar o consumo de alimentos bem cozidos (dieta branda), em quantidades adequadas, e nunca excessivamente condimentados; investigar alergia/intolerância alimentar não tratada; investigar ambiente de vida, de trabalho e local das refeições com atmosfera calma; verificar o funcionamento intestinal e adequá-lo; incentivar prática de yoga, meditação e outras mudanças no estilo de vida para aliviar o estresse. TEMA 5 – DOENÇAS DO ESTÔMAGO: GASTRITE, ÚLCERA GÁSTRICA E CÂNCER GÁSTRICO 5.1 Gastrite e úlcera péptica A gastrite é caracterizada por mucosa avermelhada, inchada, dolorosa e quente (inflamada). A gastrite pode ser aguda ou crônica. A gastrite aguda é marcada por inflamação e sintomas de início rápido. A gastrite crônica é oriunda da gastrite aguda, com aumento e diminuição de sintomas, podendo evoluir para gastrite atrófica e úlcera. Veja as características de cada uma no quadro abaixo. Quadro 3 – Diferenças entre gastrite crônica e atrófica Gastrite crônica Gastrite atrófica Tem relação com abuso da alimentação e do álcool. Ocorre atrofia e perda das células parietais. 13 Pode ser causada por medicamentos e pelo H. pylori. Perda da secreção de ácido clorídrico e de fator intrínseco. Pode evoluir para úlcera. Causa deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa), cálcio e ferro. Fonte: Elaborado com base em Mahan; Raymond, 2018. Nosso organismo apresenta mecanismos de proteção contra diversas injúrias. Contudo, as barreiras de proteção podem não suportar os danos. O estômago apresenta muco como proteção gástrica. A secreção de bicarbonato no muco serve para alcalinizá-lo e proteger a mucosa gástrica, mantendo o adequado transporte sanguíneo da membrana da superfície apical, bem como a capacidade regenerativa apical. Também produz prostaglandinas, que equilibram a produção de acidez gástrica e a produção do bicarbonato. Essas barreiras são conhecidas como forças defensivas do estômago. Por outro lado, lesões por infecção de H. pylori, por anti-inflamatórios não hormonais, aspirina, cigarros, álcool, hiperacidez gástrica e refluxo gastro- duodenal, podem levar à isquemia (falta de fornecimento sanguíneo), choque (síndrome caracterizada por inadequada perfusão sanguínea) e esvaziamento gástrico atrasado, culminando em gastrite e úlcera. O H. pylori pode ser contraído por alimentos e água contaminada. As úlceras pépticas mostram evidências de inflamação crônica e processos de reparo em torno da lesão. Elas são chamadas de úlcera gástrica quando acometem o estômago e de úlcera duodenal quando acometem o duodeno. As úlceras de estresse podem ocorrer como complicação do estresse metabólico causado por trauma, queimaduras, cirurgia, choque, insuficiência renal ou radioterapia. Muitos pacientes recebem medicação preventiva para evitar essa situação. A gastrite e as úlceras podem ser assintomáticas em alguns indivíduos ou causar dor em região epigástrica, além de náuseas, vômitos, hematêmese, ulceração, hemorragia e melena (fezes enegrecidas pela presença de sangue em contato com suco gástrico ou secreções duodenais). O diagnóstico é feito pela EDA e pesquisa de H. pylori. O tratamento médico utiliza medicamentos antiácidos, antagonistas H2, inibidores da bomba de prótons e antibióticos na presença de H. pylori. 5.1.1 Terapia nutricional e recomendações nutricionais na gastrite e na úlcera péptica 14 Na crise aguda de gastrite, recomenda-se alimentação via oral, de consistência branda e distribuição normal de macronutrientes (CHO: 50-60%, PTN 10-15% e LIP: 25-30%). O valor energético total a ser prescrito depende do estado nutricional do paciente. Na crise aguda de gastrite, deve-se eliminar da alimentação agentes irritantes da mucosa, como álcool, cafeína, teobromina e extrato de carne, pois são secretagogos gástricos (substâncias que estimulam a secreção gástrica). O leite não deve ser consumido nesse momento, pois produz uma sensação de alívio imediato, mas é acompanhado de“efeito rebote”, que aumenta a secreção gástrica e pode piorar os sintomas. Gorduras devem ter consumo moderado, pois reduzem a produção de ácido gástrico e a motilidade do estômago. O pH de um alimento tem pouca importância terapêutica, exceto para pacientes com lesões da boca e do esôfago. A maioria dos alimentos contêm menos acidez do que o pH gástrico normal de 1 a 3. A inclusão de alimentos ácidos na dieta deve ser individualizada, conforme a maneira como o paciente percebe os efeitos desses alimentos. Após a crise aguda, a alimentação pode ser de consistência livre, bem como na fase crônica da doença, visando segurança quanto à qualidade dos alimentos consumidos. Na fase crônica da doença, deve-se observar e evitar condimentos e alimentos irritantes. Frutas ácidas devem ser consumidas conforme tolerância. Álcool e o fumo devem ser eliminados, além de excessos alimentares, frituras, alimentos gordurosos, cafeína e alimentos ricos em enxofre (como cebola, repolho, feijão e pimentão). Molho de soja, refrigerantes, carnes processadas (presunto, mortadela, salsicha, linguiça, salame) e goma de mascar também devem ser evitados. Todos esses alimentos aumentam a secreção gástrica. Assim, devem ser consumidos alimentos como chás de frutas e ervas, suco de frutas, frutas, mingaus, lácteos desnatados, queijo branco, carnes brancas e magras (peixe, frango), purês, batata, mandioquinha, suflês, vegetais cozidos, sopas de vegetais com carne. Mel, margarinas e geleias devem ser consumidos em quantidade moderada. Em especial, as fibras solúveis (aveia, grãos, maçã, linhaça, girassol, pão integral) formam um revestimento estomacal e diminuem o tempo de trânsito intestinal. Alimentos ricos em vitaminas A, E e C, e minerais como cobre, selênio e zinco, apresentam ação antioxidante, favorecem a cicatrização e a resposta 15 imunológica. Curcumina, chá de camomila e gengibre têm ação anti-inflamatória e podem ser consumidos em temperatura morna. Linhaça, chia e óleo de peixe são fontes de ômega-3 que também conferem ação anti-inflamatória. Os probióticos, em associação à antibioticoterapia, podem auxiliar na erradicação do H. pylori. Recomenda-se também realizar refeições pequenas e frequentes (5 a 6/dia), mastigar bem os alimentos e adotar um estilo de vida calmo. Em indivíduos com gastrite atrófica, deve-se a avaliar o estado da vitamina B12, devido à falta de fator intrínseco e ao fato de o ácido gástrico resultar na má absorção dessa vitamina. Baixas concentrações de ácido podem influenciar a absorção de ferro, cálcio e outros nutrientes, uma vez que o suco gástrico aumenta a biodisponibilidade. As recomendações nutricionais para a gastrite aguda podem ser usadas em crises agudas de úlcera péptica. Da mesma forma, a conduta nutricional na gastrite crônica também pode ser seguida na úlcera péptica crônica. No caso de hemorragia digestiva alta (HDA), deve-se realizar jejum. 5.2 Câncer gástrico As neoplasias gástricas malignas podem levar à desnutrição, em consequência de perdas excessivas de sangue e proteínas – ou, o que é mais comum, de obstrução e interferência mecânica com a ingestão alimentar. Apresenta causa multifatorial, contudo 80% dos casos são atribuídos à infecção por H. pylori. A dieta ocidental, rica em carnes processadas, lipídeos, amidos e açúcares simples, está associada a um maior risco de câncer gástrico em comparação a uma dieta rica em frutas e vegetais. Outros fatores que podem aumentar o risco de câncer de estômago são consumo de álcool, obesidade, tabagismo, ingestão de alimentos altamente salgados ou conservados em salmoura, ou quantidades inadequadas de micronutrientes. Algumas práticas culinárias também são associadas a um maior risco de câncer gástrico, como preparo de carnes assadas, grelhadas e fritas em gordura profunda em fornos de soleira aberta, secas ao sol, salgadas, curadas e conservadas em salmoura, o que aumenta a formação de compostos N-nitrosos carcinogênicos. Os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, produzidos pela queima de carvão, lenha e gasolina, também são carcinogênicos. 16 A maioria dos cânceres de estômago é tratada por ressecção cirúrgica (gastrectomia) e/ou quimioterapia e radioterapia. A gastrectomia pode ser total (retirada total do estômago) ou parcial. 5.2.1 Técnicas cirúrgicas e terapia nutricional Na técnica cirúrgica de Billroth I (Figura 4), os pacientes sofrem ressecção da cavidade gástrica distal (antro e piloro), o que reduz a secreção ácida em 80%, reduzindo também a produção de fator intrínseco e a absorção de ferro. Causa refluxo duodenogástrico. As recomendações nutricionais dependem do estado nutricional do indivíduo. Figura 4 – Técnicas cirúrgicas de Billroth I e Billroth II Crédito: Elias Dahlke. Na técnica cirúrgica de Bilroth II (Figura 4), ocorre a retirada do antro e do piloro, com anastomose da porção remanescente com o jejuno. Portanto, o bolo alimentar não entra em contato com o duodeno, reduzindo o estímulo ao pâncreas para a liberação de suco pancreático. Há redução da concentração de enzimas pancreáticas, o que pode acarretar esteatorreia, diarreia, má absorção e perda de peso. Nesta situação, recomenda-se dieta hipolipídica, suplementada com triglicerídeos de cadeia média (TCM), suplementação de cálcio, vitamina D, ferro e vitamina B12. Avaliar a tolerância à lactose. A via de alimentação poderá ser oral ou enteral, conforme o consumo alimentar do paciente. 17 Essa técnica apresenta inúmeras complicações tardias, como síndromes de alça aferente, eferente, dumping, hipoglicemia, aumento da velocidade do trânsito intestinal, perda da lipase gástrica, insuficiência pancreática ou biliar, gastrite alcalina, úlcera de boca anastomótica e câncer de coto. É indicada em casos de urgência, com resseção parcial do estômago. Na gastrectomia total, o reservatório gástrico é retirado. Uma bolsa, a partir da distensão do jejuno, terá a função de armazenar o bolo alimentar. A síndrome de Dumping apresenta três estágios: • 1º estágio: dez a vinte minutos após a refeição, ocorre plenitude abdominal, náuseas, rubor na face, taquicardia, sensação de desmaio e sudorese. • 2º estágio (intermediário): entre 20 minutos e 1 hora após a refeição, pode haver distensão abdominal, aumento de flatulência e diarreia. • 3º estágio (tardio): ocorre 1 a 3 horas após a refeição, com hipoglicemia, sensação de fome, sudorese, ansiedade, fraqueza, tremores e dificuldade de concentração. São orientações nutricionais para a síndrome de Dumping: realizar refeições pequenas e frequentes; consumir alimentos mais pastosos; limitar a quantidade de líquidos durante as refeições, pois chegam rapidamente ao jejuno e precipitam a síndrome; consumir menos açúcares simples (lactose, sacarose e dextrose), pois são hidrolisados rapidamente; consumir mais fibras solúveis (pectina), pois as fibras reduzem o tempo de trânsito intestinal e a taxa de absorção de glicose, reduzindo assim a resposta insulínica (se a quantidade de fibra por excessiva, pode causar obstrução no trato gastrointestinal); aumentar o consumo de proteína em todas as refeições, pois são mais bem tolerados, por serem hidrolisados mais lentamente. No caso de esteatorreia, o nutricionista pode suplementar triglicerídeos de cadeia média. Suplementos nutricionais hiperproteicos e hipercalóricos podem ser necessários para aumentar a oferta de nutrientes aos pacientes. NA PRÁTICA Casos clínicos: 18 1. Sr. João, 80 anos teve diagnóstico de acalásia do esôfago. Altura 1,68 m, peso atual 58 kg, peso usual: 69 kg. Albumina sérica: 3,4 g/dL. Foi encaminhado ao serviço de Nutrição. 2. Sra. Clara foi atendida pelo serviço de Gastroenterologia com diagnóstico de DRGE. A paciente é obesa (IMC 32 kg/m2), e foi encaminhada para o serviço deNutrição. 3. Sr Joaquim foi encaminhado para o serviço de Nutrição por diagnóstico de gastrite aguda. IMC de 33 kg/m2. Todos os três apresentam o mesmo Recordatório de 24h: • Café da manhã: café puro; • Almoço: Salada de alface com tomate temperada com sal, óleo e vinagre, feijão, arroz integral e bife à milanesa; • Lanche da tarde: cafezinho; • Jantar: sopa de arroz com frango; sorvete de chocolate com calda de chocolate. Quais sugestões de alterações alimentares você faria para cada paciente? Justifique. FINALIZANDO A disfagia envolve qualquer dificuldade na deglutição, devendo ser avaliada e acompanhada por equipe multidisciplinar. Nutricionalmente, devemos estabelecer a via alimentar segura e o aporte nutricional adequado, evitando a aspiração de alimentos. Os líquidos costumam ser espessados para evitar a aspiração. Os alimentos podem sofrer alteração de consistência para melhor aceitação. A acalásia do esôfago envolve a falha do EEI, que impossibilita a adequada ingestão alimentar. Nutricionalmente, devemos facilitar a deglutição, seja com alimentação via oral ou enteral. Para recuperar o estado nutricional, a dieta deve ser hipercalórica, hiperproteica, sem temperaturas extremas, muitas vezes com adição de suplementos alimentares. Pode-se utilizar alimentos que tendem a relaxar o EEI, como gorduras, hortelã e cafeína. A DRGE, a esofagite e a hérnia de hiato são doenças comuns. Causam pirose, regurgitação e disfagia no paciente. Podem evoluir para a doença de Esôfago de Barret, uma metaplasia. O tratamento envolve mudança 19 comportamental, medicamentos e alimentação que minimize os sintomas. Recomenda-se dieta branda hipolipídica, normo a hipoglicídica e hiperproteica. A dispepsia funcional é uma perturbação súbita da digestão, que provoca diversos sintomas no paciente. A conduta nutricional envolve a alimentação adequada e saudável, a eliminação de alimentos flatulentos, processados e ultraprocessados, além de mudança comportamental. A gastrite, como a úlcera péptica, tem como principais causas infecção pelo H. pylori, estresse, medicamentos e álcool. A terapia nutricional envolve mudança de hábitos comportamentais, com diminuição ou eliminação do consumo de álcool, pimenta e cafeína. Alimentos anti-inflamatórios devem ser incluídos. Na fase aguda das doenças, indica-se dieta branda. No câncer gástrico, os sintomas apresentados requerem adequações de alimentos e de sua consistência, com a inserção de suplementos nutricionais para melhorar o estado nutricional. 20 REFERÊNCIAS DELEGGE, M. H. Esôfago e estômago. In: ROSS, A. C. et al. Nutrição Moderna de Shils na saúde e na doença. 11. ed. Barueri: Manole, 2016. HALL, J. E.; GUYTON, A. C. Fundamentos de Guyton e Hall fisiologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. MAHAN, L. K.; RAYMOND, J. L. Krause: alimentos, nutrição e dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018. SBGG – Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia. I Consenso Brasileiro de Nutrição e Disfagia em Idosos Hospitalizados. Barueri: Minha Editora, 2011. conversa inicial Fisiopatologia e Terapia Nutricional nas doenças do trato gastrointestinal: esôfago e estômago Na prática