patologia estudo

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Quando ocorrem adaptações celulares? quando se tem um 
processo de não lesão por estímulo ou estresse; 
quando a célula cria outro patamar de homeostase para continuar 
funcionando; 
quando se tem alterações reversíveis no tamanho, fenótipo, 
número, atividade metabólica ou funções das células, em resposta 
a modificações em seu meio 
Quando ocorre a hiperplasia? quando se tem um aumento do 
número de células de um órgão ou tecido, geralmente resultando 
em um aumento dos seu volume. Pode ocorrer junto com a 
hipertrofia, através de um estímulo único, fisiológico ou patológico 
Quais os mecanismos de hiperplasia? produção local de fatores de 
crescimento, aumento dos receptores de fatores de crescimento e 
ativação de vias específicas de sinalização 
Quando ocorre hiperplasia fisiológica compensatória? pelo 
aumento da massa tecidual após dano ou ressecção parcial 
exemplo: nefrectomia parcial --> após a retirada de uma parte do 
fígado para transplante gera hiperplasia pois o órgão precisa 
aumentar a área do volume para suportar a demanda basal 
Quando ocorre a hiperplasia fisiológica hormonal? no processo 
menstrual ou gestacional (útero e mama) pois precisa aumentar a 
capacidade funcional do tecido 
Quando ocorre hiperplasia patológica? pela estimulação excessiva 
de células alvo por hormônios ou fatores de crescimento 
desregulado 
Quais adaptações celulares ocorrem por aumento da demanda e 
estímulo externo? hiperplasia e hipertrofia 
Qual adaptação celular ocorre por redução de nutrientes e de 
fatores de crescimento? Atrofia 
Qual adaptação celular ocorre por mudança de um tipo celular para 
outro? Metaplasia 
Quando ocorre hipertrofia? quando se tem um aumento no 
tamanho das células resultando em aumento do tamanho do 
órgão/feixe de fibras, aumento da síntese de componentes 
estruturais, não tem divisão/proliferação celular pois ocorre em 
células permanentes (como útero gravídico) 
Quais os mecanismos de hipertrofia? desencadeada pelo aumento 
da demanda fisiológica ou estimulação hormonal específica, tem 
estímulo da síntese de proteínas celulares 
presente em fisiculturistas pelo aumento da demanda que gera 
aumento do tamanho da fibra muscular 
Quando ocorre hipertrofia cardíaca? pela sobrecarga 
hemodinâmica crônica causada pela hipertensão arterial ou por 
válvulas defeituosas 
Quando ocorre atrofia? pela redução do tamanho de um órgão ou 
tecido que resulta da diminuição do tamanho e número de células, 
é uma resposta adaptativa que pode levar a morte celular 
Quando ocorrem as atrofias fisiológicas e patológicas? A.F: na fase 
embrionária (notocorda e ducto tireoglosso) e menopausa 
A.P: esclerose múltipla 
Quais as causas da atrofia? redução da carga de trabalho (desuso), 
perda da inervação (lesão do nervo), redução do suprimento 
sanguíneo (isquemia) por pressão e por envelhecimento (atrofia 
senil em tecidos permanentes), perda da estimulação endócrina 
(menopausa), nutrição inadequada 
Quais os mecanismos da atrofia? desequilíbrio entre síntese e 
degradação de proteínas; 
aumento da degradação proteica; 
fatores desencadeantes de degradação: citocinas e hormônios 
(fator de crescimento) 
O que é metaplasia? processo de alteração reversível na qual um 
tipo celular diferenciado é substituído por células mais resistentes 
causando alteração de fenótipo, adaptação ao estresse 
Quando ocorre metaplasia colunar escamosa? quando substitui um 
epitélio colunar por um escamoso, acomete mais fumantes na 
região da traqueia e brônquios, o meio se torna mais favorável para 
o desenvolvimento de câncer 
Quando ocorre metaplasia de Barrett? quando substitui epitélio 
escamoso por colunar, presente em pacientes com refluxo 
Quando ocorre metaplasia do tecido conjuntivo? quando tem 
formação da cartilagem, osso ou tecido adiposo em tecido que 
normalmente não contém esses elementos, pode ocorrer após 
fraturas, ossificação das fibras musculares (miosite ossificante) 
Quais os mecanismos da metaplasia? reprogramação de células-
tronco teciduais ou de células mesenquimais não diferenciadas do 
tecido conjuntivo, sinais desencadeadores-citocinas, fatores de 
crescimento e componentes da matriz celular 
Quando ocorre lesão celular e quais os tipos? ocorre pela quebra do 
equilíbrio (homeostasia) dentro da célula, por estresse 
tipos --> lesão reversível e irreversível 
Quais as características da lesão celular reversível? redução da 
fosforilação oxidativa, redução de ATP e edema celular 
Quais os mecanismos da lesão celular reversível? redução de ATP, 
dano mitocondrial, perda da homeostasia de cálcio, radicais livres, 
acúmulo de radicais livres derivados de oxigênio, defeito na 
permeabilidade da membrana 
Quais as causas da lesão celular reversível? 1- Reações 
imunológicas --> reações anafiláticas e doenças autoimunes 
2- Ausência de oxigênio --> hipóxia, anoxia e isquemia 
3- Agentes infecciosos --> vírus, bactérias e fungos 
4- Distúrbios genéticos --> síndromes e agentes ambientais 
5- Agentes físicos --> trauma, temperatura e radiação 
6- Agentes químicos --> venenos, drogas, glicose e CO2 
7- Desequilíbrio nutricional --> deficiência de vitaminas e excesso 
de lipídios 
Qual a morfologia da lesão celular reversível? edema celular --> 
perda de função da bomba iônica da membrana celular 
degeneração gordurosa --> presença de vacúolos lipídicos no 
citoplasma celular 
Como ocorre o processo de redução de ATP? pela isquemia, a 
mitocôndria sente que está ocorrendo isquemia e sem oxigênio 
ocorre fosforilação oxidativa que gera perda de ATP que gera 
redução da bomba de sódio, aumenta influxo (entrada) de cálcio, 
água e sódio, aumenta efluxo (saída) de potássio, gerando 
tumefação (edema) do RE da célula, perda de microvilosidades e 
formação de bolhas celulares. 
aumenta glicólise anaeróbica, aumentando o consumo de 
glicogênio, aumentando ácido lático, reduzindo pH para ácido 
gerando condensação da cromatina nuclear, destacando o 
ribossomo e deslocando o retículo endoplasmático rugoso 
diminuindo a síntese de proteínas 
Como ocorre o processo de dano mitocondrial? diminuição de 
fornecimento de oxigênio ou presença de tóxicos ou radiação gera 
dano ou disfunção mitocondrial diminuindo ATP gerando múltiplas 
anomalidades celulares que pode levar a necrose ou aumento da 
produção de espécies reativas do oxigênio gera produção grande 
de radicais livres gerando múltiplas anomalidades celulares que 
pode levar a necrose 
a diminuição dos sinais de sobrevivência ou danos a proteína e 
DNA gera ativação das proteínas pró-apoptóticas e redução de 
proteínas anti-apoptóticas altera o potencial de membrana então a 
mitocôndria abre poros de transição de permeabilidade 
mitocondrial que libera citocromo C oxidase --> proteína que gera 
apoptose 
Como ocorre a perda de homeostasia do cálcio? o cálcio 
citoplasmático puxa o cálcio das organelas ativando enzimas nos 
lisossomos, a fosfolipase e protease quebra os fosfolipídios 
reduzindo a quantidade destes gerando lesão a membrana, a 
endonucleases vão para o núcleo e destroem DNA e RNA gerando 
lesão, ATPase gera quebra de ATP aumentando a glicólise 
Quando os radicais livres gerando lesão celular reversível? os 
radicais livres fazem peroxidação de lipídios (lesão a membrana 
celular), peroxidação de proteínas (dobramento anormal) e 
interação com DNA (mutações) são neutralizados pelos 
antioxidantes causando equilíbrio na produção 
Quando ocorre o defeito na permeabilidade da membrana? a 
diminuição da entrada ou produção de oxigênio gera diminuição de 
ATP que diminui síntese de fosfolipídeos, a presença de espécies 
reativas de oxigênio gera peroxidação lipídica que com a perda de 
fosfolipídeos gerando dano à membrana 
Quais as consequências do dano à membrana? perda de equilíbrio 
osmótico com influxo de fluidos e íons 
perda de proteínas, enzimas e ácidos nucleicos --> constituemmembranas intracelulares 
digestão enzimática de componentes celulares associados a 
presença de cálcio intracelular 
grafeno induz formação de poros na membrana 
ponto de irreversibilidade por não recuperação do potencial da 
célula 
Quais os determinantes da lesão celular irreversível? agente 
agressor --> tipo, duração e intensidade 
célula lesada --> tipo celular, idade e adaptabilidade 
Quais as diferenças das características celulares da lesão 
irreversível? Necrose: 
rompimento das membrans do núcleo, das organelas e 
extravasamento dos conteúdos 
tamanho celular --> aumentado (edema) 
núcleo --> picnose (pequeno e denso), cariorrexe (fragmentado) e 
cariólise (dissolvido) 
membrana plasmática --> danificada 
conteúdo celular --> digestão enzimática, pode atravessar para fora 
da célula 
inflamação adjacente --> frequente 
papel fisiológico ou patológico --> invariavelmente patológica (parte 
final da lesão) 
Apoptose: 
fragmentação celular 
tamanho celular --> reduzido (encolhido) 
núcleo --> fragmentação em partículas 
membrana plasmática --> intacta 
conteúdo celular --> intacto, liberado em forma de corpos 
apoptóticos 
inflamação adjacente --> não há 
papel fisiológico ou patológico --> fisiológico, forma de eliminar 
células indesejadas/velhas 
Quando ocorre necrose? quando se tem a morte de parte de um 
organismo vivo, pode atingir células isoladas, áreas de um tecido 
ou órgãos inteiros, é uma morte acidental, pela digestão enzimática 
ou desnaturação proteica, afeta células vizinhas e autólise maciça 
das células 
Qual a morfologia da necrose? microscopicamente: alterações 
nucleares com intensa contração e condensação da cromatina-
núcleo com aspecto homogêneo, menor que o normal (picnose), 
digestão da cromatina com desaparecimento do núcleo (cariólise), 
núcleo fragmentado (cariorrexe) 
Qual a etiopatogênese e mecanismos, características e tipos de 
necrose? etiopatogênese e mecanismos --> isquemia (obstrução do 
ramo arterial) e choque (hipertensão e hipóxia), tem perda de água 
e coagulação de proteínas estruturais pelas hidrolases 
características --> aumento da eosinofilia, desnaturação, enzimas, 
calcificação, diminuição de grânulos de glicogênio e substituição de 
células mortas 
tipos --> coagulação, liquefação, caseosa, gordurosa, hemorrágica 
e gangrenosa 
Como é a necrose de coagulação? ocorre por desnaturação, tem 
presença de bactérias, perda de nitidez dos elementos nucleares e 
manutenção do contorno celular devido a permanência de 
proteínas coaguladas no citoplasma 
Como é a necrose de liquefação? tem pus, isquemia do tecido 
cerebral, bactérias piogênicas, ação de enzimas hidrolíticas que 
agem no tecido morto --> autólise e heterólise 
Como é a necrose caseosa? mais associada a tuberculose, em HIV 
pode causar necrose generalizada por atacar linfócitos, é uma 
associação de necroses de coagulação e liquefação, típica do 
bacilo de Koch, se assemelha a queijo branco 
Qual é a causa da necrose gordurosa? ação lítica de enzimas 
pancreáticas, por agressão mecânica traumática 
Como é causada a necrose hemorrágica? por obstrução dos ramos 
arteriais, hemorragia intracerebral, associada a congestão e hipóxia 
Como é causada a necrose gangrenosa? hipóxia + morte celular na 
região 
isquemia + liquefação 
ocorre nas extremidades dos membros inferiores por tromboses ou 
tromboembolias arteriais, aterosclerose, traumatismos e 
temperaturas baixas 
Quais as diferenças de autólise, autofagia e heterólise? autólise --> 
célula se destrói espontaneamente por um extravasamento 
enzimático que irá promover digestão celular 
autofagia --> sua continuação pode gerar apoptose, com a falta de 
nutrientes a célula engloba organelas + lisossomo para gerar 
vacúolos 
heterólise --> quando célula morre em consequência da atuação de 
enzimas extracelulares provindas de macrófagos e leucócitos 
Quando ocorre a apoptose? pela falta de estímulo na célula, é uma 
morte programada, ajuda na manutenção da homeostase, envolve 
ativação e repressão de genes específicos e participação ativa de 
um número grande de células, atua para controlar o número de 
células e elimina células anormais (evitando o câncer), sendo 
importante para o desenvolvimento embrionário 
Quais os mecanismos moleculares do apoptose? Via intrínseca --> 
subtração de fator de crescimento, lesão de DNA 
(radiação,toxinas,radicais livres), proteínas mal dobradas (estresse 
do RE) ativam sensores de Bcl-2 que ativa efetores da mitocôndria 
que ativam Citocromo c e outras proteínas pró-apoptóticas ativame 
caspases desencadeantes e executoras que geram degradação do 
citoesqueleto e ativação de endonucleases gerando fragmentação 
celular e corpos apoptóticos 
Via extrínseca --> o linfócito TCD 8 e as interações entre o ligante 
(Fas) - receptor (TNF) liberam proteínas adaptadoras que ativam 
caspases desencadeantes e executoras que geram degradação do 
citoesqueleto e ativação de endonucleases gerando fragmentação 
celular e corpos apoptóticos 
Quais as doenças causadas quando a apoptose não ocorre? doenças 
autoimunes, doença de Alzheimer, fibrose cística (perda de CFTR), 
hipercolesterolemia familiar (perda de receptor de LDL) 
Qual o conceito de degeneração? Acúmulo de substância de um 
metabolismo celular perturbado, ocorre no interior da célula. 
Como ocorre o acúmulo intracelular? Pelo metabolismo reduzido a 
hiperprodução de substâncias 
Por defeitos genéticos ou adquiridos do metabolismo, 
armazenamento, transporte e secreção de substâncias 
Por acúmulo de substâncias exógenas anormais 
Por ausência de enzimas para metabolizar determinadas 
substâncias 
Quais as classificações do acúmulo intracelular? Tipo de substância 
acumulada (componente celular normal ou pigmentos ou 
substância anormal endógena (síntese) ou exógena (infeccioso)) 
Tempo de acúmulo (transitória ou permanente) 
Localização da substância acumulada (citoplasma ou núcleo) 
Quais os mecanismos de acúmulo intracelular? 1- Metabolismo 
anormal--> fígado gorduroso (esteatose hepática) 
2- Defeito no dobramento ou transporte de proteínas--> acúmulo de 
proteínas anormais (amiloidose) 
3- Ausência da enzima--> doença de depósito lisossômico: 
acúmulo de materiais endógenos 
4- Ingestão de materiais indigeríveis--> acúmulo de materiais 
exógenos 
Quais os tipos de acúmulos intracelulares? Degenerações por 
acúmulo de água e eletrólitos, lipídeos, proteínas e carboidrato 
Quando o ocorre degeneração hidrópica? Pelo acúmulo de água e 
eletrólitos no citoplasma, gerando hidropisia celular ou edema 
intracelular, por desequilíbrios no controle de gradiente osmótico, 
tipo mais comum de lesão reversível, ocorre independente da 
natureza da agressão 
Quais as etiologias da degeneração hidrópica? 1- Anoxia--> 
alteração da respiração celular e diminuição de ATP 
2- Vírus, cálcio e toxinas--> destruição de enzimas 
3- Destruição de enzimas oxidativas 
4- Droga--> ganho osmótico de água 
Quais as características macros, ultra estruturais e microscópicas da 
degeneração hidrópica? Macro: palidez (pela redução de aporte 
sanguíneo por compressão dos capilares), perda de brilho e 
aumento do volume e peso (por acúmulo de água dentro das 
células) 
Ultra-estruturais: mitocôndrias inchadas e com persa de cristais, 
RE, golgi e demais organelas edemaciadas 
Micro: vacúolos claros e aumento do volume 
Quando ocorre degeneração gordurosa ou esteatose? Pelo acúmulo 
anormal de lipídeos no interior de células parenquimatosas, mais 
presente no fígado, alteração do metabolismo lipídico 
Quais as etiologias da degeneração gordurosa? 1- Excesso de 
ácidos graxos livres na dieta 
2- Decréscimo de síntese proteica 
3- Diminuição na oxidação de ácidos graxos 
4- Aumento na esterificação de ácidos graxos para triglicerides 
5- Aumento dos níveis de triglicérides plasmático 
6- Alcoolismo 
Quais as característicasmacro e microscópicas da degeneração 
gordurosa? Macro: aumento de volume, órgão amarelado, mole e 
pesado 
Micro: vacúolos claros e nos hepatócitos é comum que o núcleo 
esteja deslocado para periferia das células 
Quando ocorre degeneração hialina? Quando se tem metabolismo 
proteico alterado com consequente acúmulo de proteínas 
Sendo hialino um material proteinacio eosinófilo, amorfo, 
homogêneo e com coloração rosa pálida 
Qual a etiologia da degeneração hialina? Defeitos no processo de 
dobras proteicas--> transporte intracelular de proteínas alterado, 
estresse do RE induzido por proteínas não dobradas e acúmulo de 
proteínas anormais 
Quais os tipos de degeneração hialina? Intracelular e extracelular 
Como ocorre a degeneração hialina intracelular? Pela coagulação 
de proteínas citoplasmáticas, gerando grânulos homogêneos, como 
corpúsculo de Russel, de Negrini e de Councilman, DH de Mallory, 
deficiência de alfa 1 antitripsina 
Como ocorre degeneração hialina extracelular? Pela deposição de 
material fibrilar proteico, em substituição ao parênquima tecidas, 
como cicatrizes antigas, arteriosclerose, hialinização de glomérulos 
renais em lesões crônicas, necrose por coagulação, fibrina, em 
órgãos atrofiados que tem substituição do parênquima por tecido 
fibroso hialinizado 
O que é amiloidose? Ligada a degeneração hialina, é uma 
síndrome que agrupa processos patológicos diversos, cuja 
característica comum é o depósito intersticial e na parede de vasos 
de uma substância hialina que com o acúmulo progressivo induz 
atrofia por compressão e isquemia 
Sobre degeneração glicogenica: qual o conceito, etiologias e 
característica? Conceito--> metabolismo alterado de carboidratos 
 
Etiologias--> hiperglicemia (obesidade e diabetes) e alteração no 
armazenamento de glicogenio (glicogenoses) 
 
Característica--> vacuolos claros no citoplasma da célula 
Quais os tipos de acúmulos de pigmentos? Exógenos e endógenos 
(melanina, hemossiderina e bilirrubina) 
O que são os pigmentos exógenos e como ocorre sua captura? São 
carbono ou poeira de carvão (antracose) 
Pela inalação são capturados por macrofagos alveolares e 
fibroblastos, já pela tatuagem são capturados por macrofagos da 
derme e fibroblastos que levam a poeira até os lifonodos 
traqueobronquios e como não existe uma resposta imune, os 
macrofagos acumulam essas poeira para que ela não se espalhe 
pelo corpo 
Como ocorre o acúmulo de pigmento endógeno por cada um dos 
tipos? Melanina--> marrom escuro ou preto, derivado da oxidação 
de tirosina nos melanócitos 
 
Hemossiderina--> presente em hematomas, derivado de 
hemoglobina, amarelo ouro, granular e cristalino, ocorre pelo 
armazenamento de ferro nas células 
 
Bilirrubina--> derivado da hemoglobina, pode ser transitório, 
amarelo (icterícia) 
Como ocorre a calcificação patológica? Pela deposição anormal de 
sais de cálcio (ferro, magnésio e outros) em tecidos que levam ao 
enrijecimento dos mesmos com vasos, órgãos parenquimais e não 
esteroides 
Não tem formação de osso 
Quais os tipos de calcificação patológica? Calcificação distrofica e 
Calcificação metastatica 
Onde ocorre e como é caracterizada a calcificação distrofica? Ocorre 
locais específicos, em estruturas lesadas ou em processo de 
necrose como aterosclerose, válvulas cardíacas danificadas ou de 
idosos, pode ser intra ou extracelular 
Caracterizada por grânulos brancos ou finos 
Quando ocorre a calcificação metastatica? Pode ser 
sistêmica(acomete orgãos simultaneamente) 
Acomete tecidos normais como mucosa gástrica, rins, pulmões, 
artérias e veias 
Tem hipercalcemia--> aumento de cálcio no sangue 
A hipercalcemia é associada à quais processos? 1- aumento da 
secreção de paratormônio 
2- desordens associadas a vitamina d (intoxicação) 
3- Insuficiência renal 
4- destruição de tecido ósseo (tumores da medula óssea)