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UNIDADE DE
APRENDIZAGEM
OBESIDADE
NUTRIÇÃO CLÍNICA I 1
• Breve contextualização
• Objetivos da Disciplina
• Apresentação do E-book
• 1. Unidade 1
• 2. Unidade 2
• 3. Unidade 3
• 4. Unidade 4
• 5. Unidade 5
• 6. Unidade 6
• 7. Unidade 7
• 8. Unidade 8
• 9. Unidade 9
• 10. Encerramento do E-book
............. 03
............. 03
............. 03
............. 04
............. 14
............. 24
............. 37
............. 48
............. 61
............. 73
............. 86
............. 93
............. 102
Sumário
3
APRESENTAÇÃO DO 
E-BOOK:
Seja bem-vindo(a) ao mundo da nutrição clínica! Ao 
longo desta jornada de aprendizado, iremos explorar nove 
unidades das doenças mais comuns na prática clínica do 
nutricionista: na obesidade, diabetes mellitus, nas doenças 
cardiovasculares, no sistema gastrointestinal superior 
(boca, estômago e esôfago), no intestino e pâncreas, nas 
neoplasias, doenças carenciais e desnutrição, distúrbios da 
tireoide, distúrbios renais e neurológicos.
Ao longo de cada e-book, iremos nos aprofundar em 
cada um desses temas e iremos conhecer as definições, 
epidemiologia, etiologia e tratamentos, bem como os 
princípios da dietoterapia de cada condição.
Desejamos que este e-book seja um valioso norteador 
para sua formação. Cada tema abordado fornecerá um 
conhecimento essencial para que você possa se tornar 
um profissional qualificado e preparado para lidar com os 
desafios da prática clínica em nutrição.
BREVE 
CONTEXTUALIZAÇÃO
Neste e-book, buscaremos compreender as causas, 
epidemiologia, tratamentos e o papel da nutrição no 
manejo adequado da obesidade, uma condição que afeta 
uma parcela significativa da população. 
OBJETIVOS DA 
DISCIPLINA:
Orientar o estudo das enfermidades, com a 
profundidade necessária para a identificação dos fatores 
etiológicos e patogênicos, dos mecanismos fisiopatológicos, 
dos quadros clínicos e das condições mórbidas decorrentes 
destes, e conhecer a conduta dietoterápica adequada a 
essas enfermidades, para casos individuais e coletivos.
4
OBJETIVO DE 
APRENDIZAGEM DO 
CAPÍTULO:
Identificar as principais causas e fatores de risco 
envolvidos no desenvolvimento da obesidade, bem como 
sua epidemiologia, etiologia e tratamentos disponíveis 
atualmente, incluindo a dietoterapia aplicada à obesidade.
PARA INÍCIO DE 
CONVERSA:
Neste primeiro capítulo dedicado ao estudo da 
obesidade, iremos nos aprofundar na compreensão dessa 
doença crônica que hoje pode ser considerada uma 
pandemia e um grave problema de saúde pública. Como 
futuros nutricionistas, é de extrema importância o estudo 
abrangente da obesidade, suas causas e seu impacto tanto 
na saúde individual quanto na saúde pública.
Com taxas de prevalência em crescimento constante, 
a obesidade é um fator de risco associado a diversas 
complicações de saúde e seu manejo requer uma 
abordagem multiprofissional, sendo que a intervenção 
dietética desempenha um papel fundamental no 
tratamento. Além disso, a prevenção da obesidade e o 
estímulo à adoção de hábitos de vida saudáveis é tão 
importante quanto o tratamento quando a doença já está 
instalada.
FONTE: ENVATO
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1. DEFINIÇÃO E 
DIAGNÓSTICO
De acordo com a Organização Mundial da Saúde 
(OMS) (WHO, 2000), a obesidade é definida como uma 
doença crônica caracterizada pelo acúmulo de gordura 
corporal depositada em diferentes partes do corpo e que 
pode gerar danos à saúde. Para o diagnóstico da obesidade, 
o Índice de Massa Corporal (IMC) é o cálculo mais utilizado, 
sendo:
IMC = peso (em quilos)
Altura² (em metros)
O resultado é dado em kg/m², onde:
O IMC é um indicador rápido, simples, fácil de ser 
aplicado e sem custo. No entanto, não deve ser utilizado 
isoladamente para o diagnóstico da obesidade em adultos, 
pois possui limitações importantes, entre elas: não diferencia 
composição corporal (massa magra e massa de gordura) 
e não é totalmente correlacionado com gordura corporal, 
podendo ser superestimado em casos de pessoas com 
alto peso corporal proveniente de músculos. Além disso, é 
menos preciso na avaliação nutricional de idosos devido 
às mudanças em composição corporal características do 
envelhecimento (MANCINI; MELO, 2017).
Além do IMC, também é possível avaliar a 
circunferência abdominal (CA), que está relacionada ao 
conteúdo de gordura visceral, sendo as medidas de corte: 
6
≤90 cm para homens e ≤80cm para mulheres, 
conforme o International Diabetes Federation (IDF), ou 
por meio dos pontos de corte propostos pelo National 
Cholesterol Education Program (NCEP), de ≤102 cm para 
homens e ≤88cm para mulheres.
Outros métodos de diagnóstico da obesidade incluem 
a estimativa da composição corporal pelas pregas cutâneas 
(aferição com adipômetro) e bioimpedância elétrica.
Importante: A adipometria possui limitações em 
indivíduos obesos devido à dificuldade de pinçamento 
de dobras com grande espessura e separação da gordura 
subcutânea do músculo.
Também é possível a avaliação por meio da 
absorciometria com raios-X de dupla energia (DEXA) 
e técnicas de imagem como ressonância magnética e 
tomografia computadorizada, no entanto, estas apresentam 
custo elevado e limitação de uso na prática clínica (ABESO, 
2016).
2. EPIDEMIOLOGIA 
É alarmante o aumento expressivo da prevalência 
da obesidade em várias populações ao redor do mundo, 
incluindo o Brasil. O World Obesity Atlas (WOF, 2023) 
prevê que 51% da população mundial (mais de 4 bilhões 
de pessoas) serão obesas nos próximos 12 anos, caso 
nenhuma medida efetiva de saúde pública seja tomada. 
A previsão para o Brasil é que em 2035, 41% da população 
adulta será obesa. O relatório estima, ainda, que em 2035, o 
impacto financeiro para o tratamento da obesidade e das 
comorbidades a ela relacionadas, no Brasil, será de R$100 
milhões.
Dados do Vigitel (2019) apontam que 
aproximadamente 19,8% da população adulta brasileira 
está obesa, sendo 18,7% dos homens e 20,7% das mulheres 
(BRASIL, 2020).
Figura 2 – Adipometria
FONTE: FREEPIK
FIGURA 3 – Hemodiálise
FONTE: IMAGENS CANVA
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Curiosidade: A Associação Brasileira para o Estudo da 
Obesidade e Síndrome Metabólica (ABESO) disponibiliza 
o Mapa da Obesidade em seu site (https://abeso.org.br/
obesidade-e-sindrome-metabolica/mapa-da-obesidade/). Para 
conhecer os índices de obesidade nas capitais brasileiras, passe 
o mouse em cima de cada estado.
3. ETIOLOGIA E 
OBESIDADE COMO FATOR 
DE RISCO
A obesidade é considerada uma doença complexa e de 
origem multifatorial, não devendo ser pensada apenas como 
resultado do desequilíbrio entre a alta ingestão calórica e gasto 
energético (WHO, 2000). Sua etiologia é resultante de fatores 
genéticos, ambientais, de estilo de vida, socioeconômicos e 
emocionais (LYSEN; ISRAEL, 2012; ABESO, 2016):
Fatores genéticos: certos genes podem influenciar 
o metabolismo, a fome e a saciedade, por exemplo, a 
distribuição da gordura corporal, o número e tamanho dos 
adipócitos (células de gordura) e a taxa metabólica de repouso. 
No entanto, é importante ressaltar que os genes não são os 
únicos determinantes e interagem com fatores ambientais.
• Fatores ambientais: incluem a disponibilidade 
e acesso aos alimentos, ambiente obesogênico, 
influência social e cultural, ambiente escolar/
trabalho e influência do marketing nas escolhas 
alimentares.
• Estilo de vida: aqui incluem-se principalmente 
os maus hábitos alimentares e inatividade física. 
A baixa ingestão de alimentos in natura em 
combinação com o aumento da ingestão de 
alimentos ultraprocessados (AUP) contribui para 
o excesso de peso. Além disso, a urbanização, o 
aumento da dependência de meios de transporte 
motorizados e o uso excessivo de dispositivos 
eletrônicos contribuem para um estilo de vida mais 
sedentário, reduzindo a quantidade de calorias 
gastas e aumentando o risco de ganho de peso.
FONTE: FREEPIK
8
• Fatorese leite e derivados (DECHER, N.; KRENITSKY, J. S., 
2012).
B) DIARREIA
A diarreia é um sintoma caracterizado pelo aumento da 
frequência evacuatória, com presença de fezes amolecidas 
ou líquidas e ocorrência de perda de eletrólitos, em especial 
sódio e potássio. A diarreia pode estar associada a infecções 
(bacterianas, virais ou fúngicas), consumo de alimentos 
estimulantes do funcionamento intestinal (como açúcares e 
gorduras) ou alterações na mucosa intestinal que causam má 
absorção (DECHER, N.; KRENITSKY, J. S., 2012).
A diarreia pode ser diferenciada quanto à sua etiologia:
Importante: O tratamento médico envolve a utilização de 
medicamentos que tem como princípio a atração de água para o 
intestino, favorecendo assim a evacuação.
O tratamento nutricional consiste na adequação da 
ingestão de fibras da dieta, tanto solúveis quanto insolúveis, e 
aumentar a ingestão de líquidos. As fibras atuam no aumento 
da quantidade de água nas fezes no cólon, aumento da massa 
microbiana (que corresponde a 60-70% do peso das fezes), 
aumento da frequência de evacuação e da taxa de trânsito pelo 
intestino. Em associação ao adequado consumo de líquidos, 
as fibras amolecem as fezes, tornando-as mais fácil de serem 
eliminadas (DECHER, N.; KRENITSKY, J. S., 2012).
É recomendada uma ingestão mínima de 25 g de fibras 
ao dia, sendo este o valor recomendado para mulheres adultas. 
Para os homens, esse consumo deve ser de cerca de 30g ao dia. 
51
O tratamento médico visa identificar a causa da diarreia 
e tratá-la. É prudente que se administre líquidos e reponha 
eletrólitos devido às perdas, com atenção especial ao especial 
sódio e ao potássio (DECHER, N.; KRENITSKY, J. S., 2012). A 
alimentação pode seguir o seguinte modelo:
C) DOENÇA CELÍACA
A doença celíaca é um distúrbio crônico do sistema 
imunológico que afeta o intestino delgado. É causada pela 
ingestão de glúten, uma proteína encontrada em cereais como 
trigo, cevada e centeio. Nas pessoas com doença celíaca, o 
sistema imunológico reage ao glúten e danifica as vilosidades 
intestinais, responsáveis pela absorção de nutrientes no 
intestino delgado. Os sintomas da doença celíaca incluem 
anemia, diarreia crônica, perda de peso, fadiga, inchaço 
abdominal, dor abdominal, vômitos, erupções cutâneas com 
prurido, osteoporose, infertilidade, entre outros. Em crianças, 
a doença celíaca também pode afetar o crescimento e o 
desenvolvimento. O padrão ouro para diagnóstico é a biópsia 
intestinal, mas devido à complexidade, são considerados 
achados clínicos, laboratoriais e avaliação histológica (SEMRAD, 
C. E., 2016).
Quando a doença celíaca não é tratada, a resposta 
imunológica e inflamatória causada pelo glúten leva ao 
achatamento e atrofia das vilosidades intestinais, levando 
52
O único tratamento efetivo atual para a doença celíaca 
é a adoção de uma alimentação sem glúten. Isso significa 
evitar todos os alimentos que contenham trigo, cevada, centeio 
e seus derivados. Também é necessário ter atenção com a 
contaminação cruzada de alimentos (DECHER, N.; KRENITSKY, 
J. S., 2012).
Incluem-se nos alimentos que contém glúten: 1) trigo 
(cuscuz, trigo duro, semolina, triticale, gérmen de trigo), 
centeio, cevada, aveia (exceto as que tenham no rótulo que 
não contém glúten), farinha com baixo teor de glúten; 2) 
batatas fritas ou carnes empanadas quando fritas em óleo 
reutilizado que tenha sido utilizado para fritar outros alimentos 
(contaminação cruzada), massas, macarrão, amido de trigo, 
recheios, tortilhas de farinha, croutons; 3) bolachas, biscoitos 
feitos com farinha de trigo, salgadinhos de centeio, pão ázimo, 
cerveja, bebidas com malte; 4) sorvete com pedaços de 
cookies, pretzels, massa de torta, bolos, alimentos feitos com 
farinhas que contém glúten. Além da exclusão do glúten da 
dieta, recomenda-se substituir a farinha de trigo por farinha de 
milho, batata, arroz, soja, tapioca e araruta; pode ser necessária 
a suplementação de vitaminas e minerais, cálcio e vitamina 
D, orientar o paciente a ler os rótulos dos alimentos a fim de 
identificar aqueles que não contém glúten e encaminhar para 
grupos de apoio a pacientes celíacos (DECHER, N.; KRENITSKY, 
J. S., 2012).
ao comprometimento das funções secretórias, digestivas e 
absortivas, causando deficiências nutricionais, principalmente 
relacionadas ao ferro, cálcio, magnésio, zinco, vitamina C, 
vitaminas do complexo B e vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) 
(DECHER, N.; KRENITSKY, J. S., 2012).
Importante: A aveia é um cereal naturalmente isento 
de glúten, no entanto, durante seu processamento é comum 
que ocorra a contaminação cruzada através dos cereais que 
contém glúten. Celíacos devem sempre observar o rótulo da 
aveia e encontrar a informação “livre de glúten” para garantir o 
consumo seguro. 
FIGURA 1 – Intestino na doença celíaca
FONTE: WERNKE (2019)
53
O tratamento da intolerância à lactose envolve a redução 
ou eliminação do consumo de produtos lácteos ou o uso de 
produtos lácteos sem lactose, visto que o consumo de até 12g 
ao dia de lactose parece não apresentar sintomas importantes. 
Podem ser utilizados também suplementos de lactase, que 
podem ser ingeridos antes de consumir alimentos lácteos para 
auxiliar na digestão da lactose (DECHER, N.; KRENITSKY, J. S., 
2012).
Importante: A intolerância à lactose é diferente da alergia 
à proteína do leite de vaca (APLV). Enquanto na intolerância 
ocorrem sintomas relacionados ao trato gastrointestinal e a má 
digestão da lactose, na APLV os sintomas são relacionados a 
reações do sistema imunológico.
E) DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTI-
NAIS (DII)
As duas formas mais prevalentes de doença inflamatória 
intestinal (DII) são a doença de Crohn (DC) e a retocolite 
ulcerativa (RU). A malignidade da doença é proporcional à 
duração, provavelmente pelo estado inflamatório e proliferativo 
aumentado (CARUSO, L., 2018).
D) INTOLERÂNCIA À LACTOSE
A intolerância à lactose é um distúrbio associado à 
deficiência da enzima lactase na borda em escova do intestino. 
Pode ser associada a defeitos congênitos raros, secundária a 
doenças que danificam o intestino (por exemplo, doença de 
Crohn) ou à genética (deficiência de lactase). A deficiência 
da lactase leva a má digestão da lactose, o carboidrato do 
leite e seus derivados, causando os sintomas gastrointestinais 
característicos da doença. Os sintomas comuns incluem 
desconforto abdominal, inchaço, gases, diarreia ou constipação, 
e, em alguns casos, náuseas. Esses sintomas geralmente 
surgem após a ingestão de alimentos ou bebidas que contêm 
lactose. O diagnóstico pode ser realizado pelo teste de 
respiração anormal de hidrogênio ou teste oral de tolerância à 
lactose (mais comum) (DECHER, N.; KRENITSKY, J. S., 2012).
FIGURA 2 – Leite e derivados
FONTE: FREEPIK
54
O tratamento médico envolve a utilização de medicamentos 
a fim de induzir e manter a remissão dos sintomas e melhorar o 
estado nutricional. Inclui os corticoesteroides, anti-inflamatórios, 
imunossupressores, antibióticos e anti-TNF. Já a dietoterapia tem 
como objetivo induzir a manter a remissão da doença, recuperar 
ou manter o estado nutricional, manter o crescimento em 
crianças e aplicar as recomendações nutricionais adequadas de 
acordo com o tipo de doença e grau de atividade (DRYDEN, G. W.; 
SEIDNER, D. L., 2016).
As orientações nutricionais nas DII incluem:
As DII compartilham algumas características, como diarreia, 
febre, perda de peso, anemia, intolerâncias alimentares, desnutrição, 
deficiência no crescimento e manifestações extraintestinais, como 
as relacionadas às articulações, dermatológicas e hepáticas, e se 
diferenciam conforme algumas características.
FONTE: MD SAÚDE
55
Na maioria dos casos, o diagnóstico da SII pode ser 
feito com base na história clínica, com pouca necessidade de 
investigações adicionais, a menos que haja sintomas de alarme,como perda de peso, sangramento retal ou histórico familiar de 
DII ou doença celíaca (FORD, A. C. et al, 2020).
O tratamento da SII inclui educação do paciente sobre a 
condição, mudanças na dieta, aumento da ingestão de fibras 
solúveis e o uso de medicamentos antiespasmódicos. Outros 
tratamentos são geralmente reservados para casos graves e 
podem incluir neuromoduladores centrais, medicamentos 
que favorecem a secreção intestinal, medicamentos que 
afetam os receptores opióides ou a serotonina e antibióticos 
(dependendo do padrão predominante de intestino – 
predominância de diarreia, predominância de constipação ou 
mista), bem como terapias psicológicas (FORD, A. C. et al, 2020).
F) SÍNDROME DO INTESTINO 
IRRITÁVEL (SII)
A síndrome do intestino irritável (SII) é um distúrbio 
gastrointestinal caracterizado pela dor abdominal associada 
a alterações na forma ou frequência das fezes. Pode haver 
influência de outros sintomas como inchaço abdominal, 
sensação de evacuação incompleta, muco nas fezes, aumento 
da urgência e esforço evacuatório. Geralmente apresenta 
períodos de sintomas seguidos por períodos de remissão. A SII 
é mais comum em pessoas com distúrbios psicológicos e em 
mulheres jovens adultas. 
Embora a fisiopatologia da SII não seja completamente 
compreendida, é reconhecido que existe uma falha na 
comunicação entre o intestino e o cérebro, levando a distúrbios 
de motilidade, hipersensibilidade visceral e alterações no 
processamento do sistema nervoso central (SNC). Pode haver 
envolvimento de outros mecanismos, como associações 
genéticas, alterações na microbiota gastrointestinal e 
disfunções imunológicas e mucosas, embora ainda não sejam 
totalmente compreendidos (DECHER, N.; KRENITSKY, J. S.,2012).
FONTE: ADOBE STOCK
56
A dietoterapia para a SII envolve manejo dos sintomas 
dependendo do padrão predominante (constipação ou 
diarreia), bem como avaliar a tolerância a alguns alimentos 
como gorduras, cafeína, lactose, frutose, sorbitol e bebidas 
alcoólicas. O padrão alimentar low FODMAP (oligossacarídeos, 
dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis) 
restringe alimentos que contém frutose, lactose, fruto e 
oligossacarídeos e alcoóis de açúcar (sorbitol, manitol, xilitol e 
maltitol). Estes compostos são pouco absorvidos no intestino 
delgado, são altamente osmóticos e rapidamente fermentados 
pelas bactérias intestinais (DECHER, N.; KRENITSKY, J. S., 2012).
No quadro a seguir constam os alimentos ricos em 
FODMAP:
É recomendado que a reintrodução dos alimentos excluídos 
da dieta seja feita de maneira gradual, limitando apenas os 
irritantes, o que pode contribuir significativamente para a 
melhora da qualidade de vida e convívio social do paciente.
2. DOENÇAS DO 
PÂNCREAS
A) PANCREATITE
A pancreatite é a inflamação do pâncreas e pode ser 
dividida em: aguda, aguda grave e crônica. A forma aguda 
ocorre de forma repentina e é geralmente de curta duração. 
Pode ser causada por diferentes fatores, como o consumo 
excessivo de bebida alcoólica, doenças do trato biliar, 
hipertrigliceridemia, trauma abdominal, pós operatório de 
cirurgias abdominais, causas infecciosas (virais) e alguns 
medicamentos. Os sintomas da pancreatite aguda incluem 
dor abdominal intensa, frequentemente localizada na região 
superior do abdômen e podendo se estender para as costas, 
edema discreto, elevação das enzimas amilases, além de 
náuseas, vômitos, perda de apetite e febre. O tratamento 
consiste em jejum alimentar por 2 a 5 dias e uso de analgésicos 
até alívio dos sintomas (CARUSO, L., 2018). Assim que possível, 
a alimentação via oral deve ser iniciada para os pacientes com 
pancreatite aguda leve. Preferindo uma dieta com baixo teor 
de gordura (ARVANITAKIS, M. et al, 2020).
57
A pancreatite aguda grave ocorre quando além dos 
sintomas iniciais, também há distúrbios gerais mais graves, 
como insuficiência de órgãos, associada ao hipermetabolismo 
e alta mortalidade. O objetivo da terapia nutricional nesses 
casos é manter o repouso do pâncreas, com jejum via oral e 
preservação do estado nutricional (HASSE, J. M.; MATARESE, L. 
E., 2012). 
A terapia nutricional enteral (TNE) é indicada na 
pancreatite aguda caso o paciente tenha previsão de não 
conseguir se alimentar por via oral num período entre 5 a 7 
dias. Deve ser a via preferencial em detrimento da nutrição 
parenteral e pode ser iniciada precocemente (dentro de 
24 a 72h após admissão hospitalar). Na pancreatite aguda 
grave, pode ser necessária a suplementação de glutamina via 
parenteral quando a TNE não for tolerada (ARVANITAKIS, M. et 
al, 2020). 
A pancreatite crônica é caracterizada por inflamação 
persistente e duradoura do pâncreas, resultando em danos 
progressivos e irreversíveis ao tecido pancreático com 
comprometimento da absorção, e, em muitos casos, cursa 
com desenvolvimento de diabetes mellitus pela insuficiência 
na produção de insulina. O consumo excessivo de álcool 
a longo prazo e a pancreatite aguda recorrente são as 
causas mais comuns da pancreatite crônica. Os sintomas 
incluem dor abdominal persistente, perda de peso, diarreia 
(frequentemente com esteatorreia), náuseas, vômitos e 
desnutrição (HASSE, J. M.; MATARESE, L. E., 2012).
Para a pancreatite crônica, o tratamento visa controlar 
os sintomas, melhorar a nutrição e prevenir complicações. Isso 
pode incluir mudanças na dieta, medicamentos para alívio da 
dor e melhora da digestão, suplementos enzimáticos e outras 
abordagens terapêuticas (HASSE, J. M.; MATARESE, L. E., 2012). 
Pode ser necessário que os pacientes sejam rastreados pelo 
menos anualmente para deficiência de micronutrientes. Para 
aqueles com desnutrição é necessário aumentar o aporte 
energético e proteico da dieta, em 5 a 6 refeições ao dia, além 
disso, deve-se evitar uma dieta com alto teor de fibras e a 
ingestão de bebidas alcoólicas. 
FONTE: FREEPIK
58
Não é necessário reduzir a ingestão de lipídios, a menos que 
haja persistência de esteatorreia, neste caso, deve-se reduzir 
a ingestão de lipídios a 20% do valor calórico total da dieta 
(ARVANITAKIS, M. et al, 2020).
A utilização de TNE na pancreatite crônica pode ser 
considerada em caso de intolerância à alimentação via oral, ou 
nutrição parenteral quando há intolerância à TNE ou nos casos 
de obstrução gástrica e fístulas (ARVANITAKIS, M. et al, 2020).
3. DOENÇAS DO FÍGADO
São englobadas nas doenças hepáticas crônicas (DHC) a hepatite, 
cirrose e insuficiência hepática. Uma das principais causas para a ocorrência 
das doenças hepáticas é a ingestão de bebida alcoólica. 
No metabolismo do álcool, é liberado o acetaldeído, um 
subproduto tóxico que causa danos à estrutura e função da 
membrana mitocondrial dos hepatócitos. O dano mais grave é a 
cirrose, que pode ser causada pelos vírus da hepatite B e C, ingestão 
excessiva de álcool, alguns medicamentos e doenças autoimunes 
(DE JESUS, R. P. et al, 2018).
Os pacientes portadores de doenças hepáticas podem 
desenvolver sangramento gastrointestinal, encefalopatia hepática 
(EH), aumento da pressão sanguínea no sistema venosa portal 
causada pela obstrução do fluxo sanguíneo através do fígado 
(hipertensão portal), varizes esofágicas, ascite, edema, má absorção 
de lipídios, síndrome hepatorrenal, osteopenia, desnutrição, 
produção diminuída de albumina e outros distúrbios (HASSE, J. M.; 
MATARESE, L. E., 2012).
Os objetivos da terapia nutricional na DHC incluem favorecer 
a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes, 
suprir a demanda nutricional do organismo e manter o estado 
nutricional adequado, garantir a quantidade adequada de 
aminoácidos para manter o balanço nitrogenado e a síntese de 
proteínas de fase aguda e ao mesmo tempo que normalize a função 
hepática sem precipitar a EH (HASSE, J. M.; MATARESE, L. E., 2012).
A EH é uma complicação da doença hepática em que as 
substâncias tóxicasque normalmente seriam eliminadas pelo 
fígado se acumulam no sangue e chegam ao cérebro, causando 
deterioração da função cerebral. 
FONTE: STOCK ADOBE
59
As orientações na EH incluem utilizar aminoácidos de 
cadeia ramificada e administração de terapia redutora de 
amônia (com lactulose, probióticos e simbióticos) (DE JESUS, R. 
P. et al, 2018).
CONSIDERAÇÕES FINAIS:
Na Unidade 5 pudemos explorar as principais doenças 
do intestino, do pâncreas e do fígado que ocorrem na prática 
clínica do nutricionista. O estudo dessas condições é amplo e 
seu conhecimento é de fundamental importância de maneira 
a prestar o suporte nutricional adequado a cada condição, 
auxiliando na manutenção ou recuperação da saúde.
REFERÊNCIAS:
ARVANITAKIS, M. et al. ESPEN guideline on clinical 
nutrition in acute and chronic pancreatitis. Clinical Nutrition, 
v. 39, p. 612-631, 2020. Disponível em: . Acesso em: 
09/06/2023.
CARUSO, L. Distúrbios do trato digestório. In: CUPPARI, L. 
Guia de nutrição: clínica no adulto. 4. ed. Barueri, SP: Manole, 2018.
DE JESUS, R. P. et al. Doenças hepáticas. In: CUPPARI, L. Guia 
de nutrição: clínica no adulto. 4. ed. Barueri, SP: Manole, 2018.
DECHER, N.; KRENITSKY, J. S. Capítulo 29 - Tratamento 
Nutricional nos Distúrbios do Trato Gastrointestinal Inferior. In: 
MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. L. Krause: alimentos, 
nutrição e dietoterapia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. 1227 p.
DRYDEN, G. W.; SEIDNER, D. L. A nutrição na doença 
inflamatória intestinal: implicações do seu papel no controle 
da doença de Crohn e da colite ulcerativa. In: ROSS, A. C. et al. 
Nutrição moderna de Shils na saúde e na doença. 11 ed. Barueri, 
SP: Manole, 2016.
FORD, A. C. et al. Irritable bowel syndrome. Lancet, v. 21, n. 
396, p. 1675-1688, 2020. Disponível em: . Acesso em: 09/06/2023. 
HASSE, J. M.; MATARESE, L. E. Capítulo 30 – Terapia Nutricional 
para Doenças Hepatobiliares e Pancreáticas. In: MAHAN, L. K.; 
ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. L. Krause: alimentos, nutrição e 
dietoterapia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. 1227 p.
60
INCA – INSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER. Guia de 
nutrição para pacientes e cuidadores: orientações aos 
pacientes, 3 ed. Rio de Janeiro: Inca, 2015. 16 p. Disponível 
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LONGSTRETH, G. F., et al. Functional bowel disorders. 
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07/06/2023. 
SEMRAD, C. E. Doença celíaca. In: ROSS, A. C. et al. 
Nutrição moderna de Shils na saúde e na doença. 11 ed. 
Barueri, SP: Manole, 2016.
WERNKE, N. S. Guia Alimentar e Nutricional para 
Celíacos, 2019. 52 p. Disponível em: . Acesso em: 08/06/2023.
61
UNIDADE DE
APRENDIZAGEM
NEOPLASIAS
NUTRIÇÃO CLÍNICA I 6
62
Para Início de Conversa:
O câncer é uma doença de origem multifatorial. No 
entanto, há uma estreita relação entre a alimentação e o 
desenvolvimento das neoplasias. Além do risco aumentado 
para o câncer, a alimentação adequada pode influenciar na 
progressão da doença, na resposta aos tratamentos e na 
qualidade de vida dos pacientes. A alimentação também tem 
papel importante na prevenção do desenvolvimento do câncer.
Neste capítulo, veremos de maneira atualizada a relação 
entre câncer e nutrição. Abordaremos a epidemiologia, 
etiologia, a caquexia do câncer e a dietoterapia no controle de 
sintomas decorrentes do tratamento e na prevenção.
Objetivo de Aprendizagem 
do Capítulo:
• Compreender a fisiopatologia do câncer e os fatores 
que influenciam no seu desenvolvimento, bem como a 
dietoterapia aplicada à doença.
1. O QUE É O CÂNCER?
Câncer é nome dado a um conjunto de mais de 100 tipos 
diferentes de doenças que têm como característica o crescimento 
desordenado de células que podem invadir tecidos e órgãos à 
distância (metástases). A palavra câncer vem do grego karkínos e 
significa caranguejo, e têm relação com a similaridade das patas 
do caranguejo com a capacidade de angiogênese da doença, 
ou seja, da sua capacidade de criar novos vasos sanguíneos 
para “alimentar” o tumor. As células com crescimento anormal 
tendem a ser agressivas e ter rápido e incontrolável crescimento, 
enquanto na formação de tumores benignos a velocidade de 
crescimento é lenta, não há capacidade de invasão de outros 
tecidos e é possível notar o delineamento, ao contrário dos 
tumores cancerígenos (INCA, 2020).
O processo de formação tumoral recebe o nome de 
carcinogênese, conforme ilustrado na Figura 1.
FIGURA 1 – Carcinogênese
FONTE: INCA (2020)
63
2. EPIDEMIOLOGIA
Em 2022 os 5 principais tipos de câncer no Brasil em 
homens foram o de próstata (71.730 novos casos), cólon e reto 
(21.970 novos casos), traqueia, brônquios e pulmão (18.020 
novos casos), estômago (13.340 novos casos) e cavidade oral 
(10.900 novos casos). Já nas mulheres o de mama (73.610 novos 
casos), cólon e reto (23.660 novos casos), colo do útero (17.010 
novos casos), traqueia, brônquios e pulmão (14.540 novos casos) 
e tireoide (14.160 novos casos) (INCA, 2022).
Quanto à mortalidade, nos homens em 2020 os 5 
primeiros foram relacionados à traqueia, brônquios e pulmão, 
próstata, cólon e reto, estômago e esôfago e nas mulheres 
mama, traqueia, brônquios e pulmão, cólon e reto, colo do 
útero e pâncreas (INCA, 2022).
FIGURA 2 – Exemplo de sarcoma e características
 dos tumores
 Os nomes dos tumores se diferenciam de acordo 
com o local de origem. Os carcinomas têm origem no tecido 
epitelial (início na pele ou nos tecidos que revestem os órgãos 
internamente), os sarcomas têm origem no tecido conjuntivo e 
os linfomas no tecido linfático (INCA, 2020).
FONTE: ELSEVIER
FONTE: ENVATO
64
3. ETIOLOGIA
O câncer tem etiologia multifatorial. Há influência de 
variáveis geográficas e ambientais (incluindo os relacionados 
ao trabalho), hereditariedade, distúrbios pré - neoplásicos e 
hábitos de vida. As células normais passam a sofrer mutações 
no ácido desoxirribonucleico (DNA) e essas células alteradas 
passam a se multiplicar com o recebimento de instruções 
erradas para sua proliferação. Essas alterações celulares podem 
ser ativadas pelos proto-oncogenes, que se transformam em 
oncogenes, responsáveis pela malignidade do crescimento 
(INCA, 2020).
As variáveis geográficas e ambientais refletem o aumento 
da incidência de câncer dependendo da localidade geográfica. 
Por exemplo, em 2020, para todos os tipos de câncer, em 
ambos os sexos e em todas as idades, houve incidência maior 
de câncer em países norte-americanos, na Europa e Austrália, 
com incidência ≥257,1 a cada 100.000 habitantes (WHO, 2020). 
Quanto à exposição ocupacional, estão aquelas relacionadas 
à exposição aos raios-x e Y profissionais de saúde devido ao 
risco de contaminação por material biológico, profissionais que 
aplicam agrotóxicos, exposição a amianto, benzeno, formol e 
outros (INCA, 2023c).
Curiosidade: Sobreviventes da bomba de Hiroshima e 
Nagasaki tinham risco aumentado para o desenvolvimento 
de leucemias, câncer de mama, tireoide e pulmão devido à 
exposição à radiação ionizante.
A hereditariedade diz respeito a fatores genéticos que 
determinam a presença de uma mutação nos genes que são 
passadas de geração em geração, predispondo os integrantes 
de uma mesma família a desenvolverem certos tipos de cân-
cer. A hereditariedade responde a aproximadamente 5 a 10% de 
todos os casos de câncer. Para alguns tipos de câncer já se sabe 
quais são os genes responsáveis pelaformação dos tumores, 
como no caso do câncer de mama, intestino, sarcomas, entre 
outros (INCA, 2023a). 
FONTE: ADOBE STOCK
65
Importante: O uso de cigarros eletrônicos está relaciona-
do ao aumento do risco de câncer por ser um produto fumíge-
no.
Os fatores que dizem respeito aos hábitos de vida são: 
alimentação, sobrepeso e obesidade, atividade física, consumo 
de bebidas alcoólicas, exposição solar e tabagismo. É possível 
observar no Quadro 1 a relação de cada hábito de vida com o 
risco aumentado para o desenvolvimento de alguns tipos de 
câncer.
Os distúrbios pré-neoplásicos são aqueles em que 
a presença de certas doenças ou condições aumentam o 
risco de câncer. É o caso da replicação celular regenerativa 
persistente (por exemplo, em pacientes com fígado cirrótico), 
presença de gastrite atrófica crônica (desenvolvimento de 
câncer gástrico, de esôfago, hepatocelular e pâncreas em 
decorrência do tratamento prolongado de infecção por H. 
pylori), colite ulcerativa crônica (associada ao desenvolvimento 
de câncer colorretal), infecção pelo Papiloma Vírus Humano 
(HPV) (relacionado a câncer de faringe, nasofaringe, ânus, 
laringe, pele não melanoma, vulva, vagina, colo de útero, pênis, 
cavidade oral e amígdala) e hepatites B e C, que são fatores de 
risco para o desenvolvimento de leucemias, câncer de fígado e 
ductos biliares. Há ainda outros tipos com início em infecções 
(INCA, 2023b).
Quanto à etiologia relacionada aos hábitos de vida, essas 
correspondem por 80 a 90% dos casos de câncer (INCA, 2023d). 
FONTE: INCA (2023C)
66
Importante: Pacientes obesos também podem 
desenvolver caquexia, levando ao que chamamos de obesidade 
sarcopênica.
FIGURA 4 – Visualização da obesidade sarcopênica
Em 2011 foi proposto por Argilés, et al, o The cachexia 
score (CASCO), que considera o paciente com caquexia do 
câncer aquele com perda de peso, inflamação e distúrbios 
metabólicos, imunossupressão, alteração em performance 
física, anorexia e redução da qualidade de vida. 
4. CAQUEXIA DO CÂNCER
A caquexia do câncer é uma síndrome multifatorial caracterizada 
pela perda de peso (PP), perda muscular e inapetência, levando 
à fadiga, comprometimento funcional, aumento da toxicidade 
relacionada ao tratamento, redução da qualidade de vida e redução 
da sobrevida. A caquexia é altamente prevalente, afetando mais de 
50% dos pacientes em tratamento antineoplásico (ROELAND, E. J. et al, 
2020). 
A desnutrição pode ser caracterizada como “um estado 
resultante da falta de ingestão ou absorção de nutrição que leva à 
alteração da composição corporal (diminuição da massa livre de 
gordura) e massa celular corporal levando à diminuição da função 
física e mental e desfecho clínico prejudicado na doença”. No paciente 
oncológico, a desnutrição está relacionada com a doença/inflamação 
orgânica promovida pela doença, o que pode levar o paciente a 
desenvolver a caquexia do câncer (CEDERHOLM, T., et al, 2017).
A caquexia do câncer pode ser subdividida em 3 estágios: 1) pré 
caquexia: ≤5% de PP em associação a anorexia e alterações metabólicas; 
2) caquexia: >5% de PP ou IMC 2% ou sarcopenia e PP >2%; 
associada a redução da ingestão alimentar/inflamação sistêmica 
e 3) caquexia refratária: catabolismo, sem resposta ao tratamento 
oncológico, baixo score de desempenho e expectativa de vidadeve ser evitado, 
sendo considerada como processada a carne que passou 
por processo de salga, cura, fermentação, defumação ou 
outros processos que tenham como objetivo realçar o sabor e 
aumentar o tempo de preservação. As substâncias da fumaça 
do processo de defumação, os conservantes presentes nestas 
carnes (nitritos e nitratos) e o alto teor de sal estão relacionados 
ao aumento dos casos de câncer de cólon e reto. Não são 
orientados o uso rotineiro de suplementos em cápsulas, 
comprimidos, em pó ou líquidos para a prevenção do câncer 
(INCA, 2020; INCA, 2023e).
Considerações Finais:
Na Unidade 6 pudemos compreender os aspectos 
relacionados às neoplasias, os tratamentos disponíveis e o 
impacto da doença no estado nutricional. Compreendemos 
também a dietoterapia nos sintomas do tratamento 
antineoplásico e a alimentação como parte fundamental da 
prevenção do câncer. É importante lembrar que o tratamento 
oncológico faz parte de uma equipe multidisciplinar, e que a 
abordagem nutricional deve considerar aspectos individuais de 
cada paciente, personalizando as orientações.
Além de oferecer suporte nutricional para minimizar a 
chance de caquexia, melhorar os sintomas e a qualidade de 
vida, o nutricionista tem a oportunidade de educar o paciente 
sobre a importância da alimentação saudável na prevenção do 
câncer.
FONTE: ADOBE STOCK
71
Referências:
ARGILÉS, J. M., et al. The cachexia score (CASCO): a new 
tool for staging cachectic cancer patients. Journal of Cachexia 
Sarcopenia Muscle, v. 2, 2011. Disponível em: .pdf 
Acesso em: 13/06/2023.
CEDERHOLM, T., et al. ESPEN guidelines on definitions and 
terminology of clinical nutrition. Clinical Nutrition, v. 36, 2017. 
Disponível em: . Acesso em: 
13/06/2023.
FEARON, K. et al. Definition and classification of cancer 
cachexia: an international consensus. The Lancet Oncology, v. 12, 
n. 5, p. 489-495, 2011. Disponível em: . Acesso em: 
13/06/2023. 
INCA – INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER JOSÉ ALENCAR 
GOMES DA SILVA. ABC do câncer: abordagens básicas para o 
controle do câncer, 6 ed revisada e atualizada. Rio de Janeiro: Inca, 
2020. 114 p. Disponível em: . Acesso 
em: 12/06/2023. 
GRANT, B. L.; HAMILTON, K. K. Capítulo 37 – Terapia Nutricional 
Médica para Prevenção, Tratamento e Recuperação do Câncer. In: 
MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. L. Krause: alimentos, 
nutrição e dietoterapia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. 1227 p.
INCA – INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER JOSÉ ALENCAR 
GOMES DA SILVA. Consenso Nacional de Nutrição Oncológica, 2. 
ed. rev. ampl. atual. Rio de Janeiro: INCA, 2015. Disponível em:
. Acesso em: 14/06/2023. 
INCA – INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER JOSÉ ALENCAR 
GOMES DA SILVA. Dieta, nutrição, atividade física e câncer: 
uma perspectiva global: um resumo do terceiro relatório de 
especialistas com uma perspectiva brasileira. Rio de Janeiro: INCA, 
2020. 140 p. Disponível em: . Acesso em: 14/06/2023. 
INCA – INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER JOSÉ ALENCAR 
GOMES DA SILVA. Estatísticas do câncer. 2022. Disponível em: 
. Acesso 
em: 12/06/2023. 
72
INCA – INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER JOSÉ ALENCAR 
GOMES DA SILVA. Hereditariedade. 2023a. Disponível em: . Acesso em: 13/06/2023.
INCA – INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER JOSÉ ALENCAR 
GOMES DA SILVA. HPV e outras infecções. 2023b. Disponível em: 
. Acesso em: 13/06/2023. 
INCA – INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER JOSÉ ALENCAR 
GOMES DA SILVA. Exposição no trabalho e no ambiente. 2023c. 
Disponível em: . Acesso em: 
13/06/2023. 
INCA – INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER JOSÉ ALENCAR 
GOMES DA SILVA. Causas e prevenção do câncer. 2023d. 
Disponível em: . Acesso em: 13/06/2023. 
INCA – INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER JOSÉ ALENCAR 
GOMES DA SILVA. Causas e prevenção do câncer - Alimentação. 
2023e. Disponível em: . Acesso em: 
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MUSCARITOLI, M. et al. ESPEN practical guideline: Clinical 
Nutrition in cancer. Clinical Nutrition, v. 40, p. 2898-2913, 2021. 
Disponível em: . Acesso 
em: 14/06/2023 
ROELAND, E. J. et al. Management of Cancer Cachexia: ASCO 
Guideline. Journal of Clinical Oncology, v. 38, n. 21, jul, p. 2438-2453, 
2020. Disponível em: . 
Acesso em: 13/06/2023.
WHO – World Health Organization. Estimated age-
standardized incidence rates (World) in 2020, all cancers, both 
sexes, all ages. International Agency for Research on Cancer. 2020. 
Disponível em: . Acesso 
em: 13/06/2023.
73
UNIDADE DE
APRENDIZAGEM
DOENÇAS CARENCIAIS E 
DESNUTRIÇÃO.
NUTRIÇÃO CLÍNICA I  7
74
PARA INÍCIO DE 
CONVERSA: 
As doenças carenciais são resultado da carência específica 
de determinados nutrientes. Essas doenças podem apresentar 
uma série de sintomas, desde fadiga e fraqueza até problemas de 
crescimento, desenvolvimento e baixa imunidade.
Já a desnutrição ocorre quando o organismo humano 
não recebe a quantidade adequada de nutrientes necessários 
para manter as funções corporais normais. Ela pode ocorrer 
quando há falta de acesso aos alimentos, desequilíbrio alimentar, 
deficiência de conhecimento sobre alimentação, entre outros. 
Com ela, também pode haver efeitos graves em pessoas de todas 
as idades, porém, é especialmente preocupante em crianças, 
pois pode prejudicar seu crescimento e desenvolvimento físico e 
mental
OBJETIVO DE 
APRENDIZAGEM DO 
CAPÍTULO:
• Compreender a fisiopatologia e a dietoterapia 
aplicada a cada doença por carência de nutrientes e 
desnutrição.
1. DOENÇAS CARENCIAIS
As doenças carenciais são aquelas relacionadas à carência de 
determinados nutrientes necessários para a manutenção da 
homeostase orgânica. A seguir, abordaremos os principais tipos 
de anemias prevalentes na prática clínica do nutricionista e a 
hipovitaminose A.
1.1 ANEMIA FERROPRIVA (AF)
Anemia ferropriva (AF) é o tipo de anemia causada pela 
deficiência de ferro de modo que o ferro se torna insuficiente para 
prover as necessidades fisiológicas do organismo. Este tipo de 
anemia é altamente prevalente em relação às demais e estima-
se que aproximadamente 90% dos casos das anemias sejam 
decorrente da deficiência de ferro.
FONTE: ENVATO
75
Durante a gestação e nos primeiros dois anos de vida, as 
necessidades de ferro são elevadas, por isto, além da alimentação, 
orienta-se a adoção de medidas complementares profiláticas 
(BRASIL, 2013a). 
Os determinantes para deficiência de ferro e sua consequente 
prevenção incluem:
QUADRO 1 – Determinantes da anemia ferropriva
 Os grupos de risco para a AF são as crianças menores de dois 
anos, gestantes, e mulheres adultas em idade reprodutiva, 
emborahomens e idosos também possam ser afetados (BRASIL, 
2013a).
Mundialmente, a AF afeta 33% das mulheres em idade 
reprodutiva, 40% das gestantes e 42% das crianças (OPAS, 
2020). No Brasil e no mundo, a AF é considerada um importante 
problema de saúde pública. Mesmo após tratamento, crianças 
que tiveram anemia nos primeiros anos de vida tendem a 
apresentar baixo rendimento escolar em idade posterior. Além 
disso, a AF na infância é relacionada à baixa produtividade na vida 
adulta, o que contribui para a perpetuação do ciclo da pobreza 
(BRASIL, 2013a).
O ferro é um micronutriente essencial para a sobrevivência, 
principalmente na síntese das hemácias e no transporte de 
oxigênio pelo organismo. Também participa de todas as fases da 
síntese proteica, do sistema respiratório, dos processos oxidativos 
e anti-infecciosos. A maior parte do ferro utilizado pelo organismo 
humano vem do sistema de “reciclagem” das hemácias, 
enquanto uma pequena porção é proveniente da dieta, tanto o 
ferro heme quanto o ferro não heme (SBP, 2018).
76
QUADRO 2 – Valores diagnósticos de Anemia Ferropriva
As principais consequências da AF incluem: aumento da 
predisposição a infecções devido ao comprometimento do 
sistema imune, aumento do risco de doenças e mortalidade 
perinatal de mães e recém-nascidos, atraso da função cognitiva, 
do crescimento e desenvolvimento neuropsicomotor das 
crianças, com repercussão em outras fases da vida. Também 
há aumento da predisposição a cáries dentárias, alteração no 
paladar e apetite, entre outros (SBP, 2018).
À medida que a AF avança, a pele, a língua, as unhas, a boca e o 
estômago sofrem alterações como palidez, interior da pálpebra 
inferior fica de coloração rosa-clara ao invés de vermelha, atrofia 
das papilas linguais, aspecto liso, seroso e brilhante da língua 
(glossite), estomatite angular, gastrite e unhas finas, achatadas 
e em formato coiloníquo (formato de colher) (STOPLER, T., 
WEINER, S., 2012).
FIGURA 1 – Unha coiloníqua
Há dois tipos de ferro nos alimentos: 1) ferro heme: presente em 
alimentos de origem animal como carne vermelha, vísceras, 
carnes de aves, suínos, peixes e mariscos e 2) ferro não heme: 
tem como fonte alimentos como hortaliças verde-escuras, 
leguminosas, beterraba e castanhas. O ferro não heme tem 
baixa biodisponibilidade, portanto, recomenda-se a ingestão 
de uma fonte de vitamina C para melhorar a absorção desse 
ferro. Dentre as fontes de vitamina C incluem-se as frutas 
cítricas (laranja, limão, acerola e caju) e alimentos como tomate. 
FONTE: STOPLER E WEINER (2012)
77
trigo e milho com ferro e ácido fólico e 4) promoção de uma 
alimentação adequada e saudável para aumentar o consumo 
de alimentos ricos em ferro. Essas medidas, incluindo a 
suplementação de ácido fólico, são recomendadas a fim de 
evitar o baixo peso ao nascer da criança, a anemia e deficiência 
de ferro na gestante (SBP, 2018).
As quantidades da suplementação profilática estão listadas no 
Quadro 3:
QUADRO 3 – Suplementação de sulfato ferroso
Propõe-se também ingerir alimentos ricos em vitamina A, por 
exemplo, manga, mamão e hortaliças como cenoura. Dentre as 
fontes de vitamina C incluem-se as frutas cítricas (laranja, limão, 
acerola e caju) e alimentos como tomate. Propõe-se também 
ingerir alimentos ricos em vitamina A, por exemplo, manga, 
mamão e hortaliças como cenoura. O ferro heme possui fatores 
próprios de regulação e é independente à ação de mecanismos 
inibidores ou facilitadores da dieta. Já o ferro não heme sofre 
influência de fatores antinutricionais durante a absorção. Além 
disso, a secreção gástrica de ácido clorídrico é necessária para 
solubilizar os sais de ferro e mantê-lo na forma absorvível, o ferro 
ferroso (Fe2+) (SBP, 2018).
Importante: Além da adequação alimentar, também se 
propõe evitar o uso de leite de vaca in natura, não processado, 
em pó ou fluido antes do primeiro ano de vida da criança, e, 
após, limitar para no máximo 500 ml ao dia.
No Sistema Único de Saúde (SUS), são implementadas 
medidas de prevenção e controle da AF: 1) Programa 
Nacional de Suplementação de Ferro (PNSF), que consiste na 
suplementação com doses profiláticas de sulfato ferroso via 
oral para crianças de seis a 24 meses de idade, gestantes no 
início do pré natal até o terceiro mês pós-parto; 2) fortificação 
dos alimentos preparados para crianças com micronutrientes 
em pó; 3) obrigatoriedade de fortificação das farinhas de 
78
1.2.1 ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE 
ÁCIDO FÓLICO
A anemia por deficiência de ácido fólico (vitamina B9) 
ocorre pela carência deste micronutriente. As causas podem 
incluir: ingestão alimentar inadequada (baixa ingestão dos 
alimentos fonte e cocção excessiva de legumes e hortaliças, 
deficiência de vitamina B12 ou vitamina C, alcoolismo crônico), 
absorção inadequada (enteropatia induzida pela sensibilidade 
ao glúten ou doença celíaca, interações medicamentosas, 
defeitos congênitos), utilização inadequada do folato (uso de 
anticonvulsivos, uso de antagonistas, glicina e metionina em 
excesso), aumento da demanda (na infância, hematopoiese, 
aumento da atividade metabólica), aumento da excreção 
(deficiência de vitamina B12, doença hepática, diálise renal, 
Importante: A suplementação de ferro pode precipitar 
sintomas pelo uso prolongado como constipação ou diarreia, 
gosto metálico na boca, desconforto abdominal, náuseas e 
vômitos. No entanto, mesmo na ocorrência de efeitos colaterais, 
é importante que as famílias sejam esclarecidas quanto à 
importância da suplementação.
Já na constatação da AF, a suplementação de ferro 
sugerida é de 120 mg de ferro elementar por dia por três 
meses para adultos e 3 mg de ferro/kg/dia para crianças, não 
ultrapassando o limite de 60 mg ao dia (BRASIL, 2013a).
1.2 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS (AM)
Dentre as anemias megaloblásticas (AM) têm-se em 
maior prevalência as decorrentes da deficiência de vitamina 
B12 ou ácido fólico. Essa anemia favorece distúrbios na 
síntese de DNA que resulta em alterações na forma e função 
dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas, e seus precursores 
sanguíneos e na medula óssea. O folato e a vitamina B12 são 
essenciais para a síntese de timidina, um dos nucleotídeos 
que compõem o DNA. As células visualizadas neste tipo de 
anemia são grandes, imaturas e anormais e, em 95% dos casos 
são atribuídas à deficiência de ácido fólico e vitamina B12 
(STOPLER, T., WEINER, S., 2012).
FONTE: ENVATO
79
Outras fontes alimentares além das frutas e vegetais 
incluem fígado bovino, carnes, leguminosas e ovos. O 
tratamento para esta anemia consiste em aumentar a ingestão 
de frutas, vegetais ou sucos de frutas; orientar o paciente não 
cozinhar demasiadamente os vegetais; uso de suplemento 
de ácido fólico via oral e atenção especial àquele público que 
a anemia tenha tendência a reicivida, como nos alcoolistas e 
celíacos (STOPLER, T., WEINER, S., 2012).
1.2.2 ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE 
VITAMINA B12
A absorção da vitamina B12 é dependente de fator 
intrínseco (FI). O FI é uma glicoproteína secretada pelas células 
parietais da mucosa gástrica. Após a ingestão, a B12 é liberada 
da proteína pelo ácido gástrico e pelas enzimas do estômago 
e do intestino. A vitamina B12 livre se liga ao fator salivar R e na 
porção proximal do intestino delgado, a tripsina pancreática 
destrói o fator R e deixa a vitamina B12 livre. Em pH alcalino, 
como o encontrado no intestino delgado, o FI se liga à vitamina 
B12 e são transportadas até o íleo. No íleo, com a combinação 
do cálcio iônico (Ca 2+) e pH >6, o complexo B12-FI se liga 
à superfície receptora nas células da borda em escova ileal 
(STOPLER, T., WEINER, S., 2012).
dermatite esfoliativa crônica) e aumento da destruição 
(oxidantes alimentares) (STOPLER, T., WEINER, S., 2012).
A anemia por deficiência de folato pode afetar gestantes e 
recém nascidos cujas mães apresentam deficiência destavitamina. Caso a gestante tenha deficiência no início da 
gestação, podem ocorrer defeitos na formação do tubo neural 
do bebê (KOURY, M., WHEELER, A. P., SIKA, M., 2023).
Sinais clínicos desta anemia incluem fadiga, dispneia, feridas na 
língua, diarreia, esquecimento, irritabilidade, anorexia, glossite 
e perda ponderal (STOPLER, T., WEINER, S., 2012). O folato 
armazenado no organismo se esgota dentro de 2 a 4 meses nos 
indivíduos com dietas pobres neste nutriente. Antes de iniciar 
o tratamento recomenda-se descartar anemia por deficiência 
de vitamina B12, visando evitar manifestações neurológicas 
(KOURY, M., WHEELER, A. P., SIKA, M., 2023).
FIGURA 2 – Fontes de folato
FONTE: BANCO DE IMAGENS CANVA
80
A vitamina B12 é encontrada principalmente em 
alimentos de origem animal, não sendo encontrada em frutas 
e vegetais e a necessidade diária para adultos é de 2,4 mcg ao 
dia.
FIGURA 3 – Fontes de vitamina B12
Importante: Dietas vegetarianas ou veganas são 
estritamente relacionadas à deficiência de vitamina B12, e 
nestes casos deve-se sempre suplementar essa vitamina
A anemia perniciosa é resultante da deficiência de 
vitamina B12, frequentemente relacionada à deficiência 
de FI. Outras causas incluem ingestão inadequada (dietas 
vegetarianas e veganas e falta de suplementação, uso 
crônico de bebida alcoólica e dificuldade de acesso aos 
alimentos), absorção inadequada (como na presença de 
distúrbios gástricos com hipocloridria e pacientes submetidos 
a cirurgias bariátricas pois modificam a secreção de FI por 
alterar a fisiologia gástrica), utilização inadequada, aumento 
da demanda e aumento da excreção. O armazenamento 
de vitamina B12 do organismo se esgota em alguns anos 
nos indivíduos com dietas pobres em vitamina B12. A 
suplementação de ácido fólico pode mascarar a anemia por 
deficiência de vitamina B12, e, se a deficiência não for corrigida, 
pode levar a um quadro de lesão neuropsiquiátrica grave 
(STOPLER, T., WEINER, S., 2012).
Além do sangue, a anemia perniciosa reverbera 
sintomas gastrointestinais e neurológicos. Como participa da 
mielinização, a deficiência de vitamina B12 afeta a mielinização 
adequada dos nervos, causando sintomas como parestesias 
(formigamento e dormência nas mãos e pés), dificuldade em 
coordenação motora, má memória e alucinações (STOPLER, T., 
WEINER, S., 2012).
FONTE: BANCO DE IMAGENS CANVA
81
1.3 HIPOVITAMINOSE A
A hipovitaminose A é a deficiência de vitamina A. Caso 
não tratada, resulta na xeroftalmia, um distúrbio ocular que 
pode levar à cegueira irreversível, além de propiciar distúrbios 
epiteliais (principalmente nos olhos), distúrbios do crescimento 
e desenvolvimento, do sistema imunológico e na reprodução. 
Esta hipovitaminose costuma se relacionar com a desnutrição 
calórico-proteica e é mais prevalente nas populações de baixo 
nível socioeconômico, sendo um problema de saúde pública 
no Brasil. A deficiência de vitamina A está relacionada ao 
desmame precoce e ao consumo inadequado de alimentos 
fonte. Além da xeroftalmia, outros sinais clínicos podem indicar 
hipovitaminose A: xerose (alterações nas estruturas epiteliais 
oculares), manchas de Bitot e cicatrizes na córnea. Além dos 
sinais clínicos, o valor sérico ≤0,2 mg/L de vitamina A também 
indica deficiência dessa vitamina (SOUZA, W. A. de, BOAS, O. M. 
G. da C. V., 2002; BRASIL, 2007).
FIGURA 3 – Manifestações clínicas da hipovitaminose A
A ação da vitamina A na visão ocorre através de sua 
ligação com a opsina, uma proteína produtora da rodopsina, 
um pigmento visual que participa do processo de visão 
quando há luminosidade reduzida. Por isto, quando há 
deficiência, o principal sintoma é a cegueira noturna. A 
vitamina A participa também da diferenciação celular e na 
resposta imune do organismo, mediada pelas células T e de 
ativação de macrófagos. A literatura científica evidencia o 
papel da vitamina A na redução da morbidade e mortalidade 
principalmente nas causas relacionadas a doenças infecciosas 
e em crianças às causas relacionadas à diarreia (BRASIL, 2007).
Os agentes precursores dietéticos do retinol são 
os carotenoides ou provitamina A. Os carotenoides são 
amplamente distribuídos nos alimentos de origem vegetal, e 
sua coloração pode variar do pigmento amarelo até o vermelho 
e roxo. A melhor fonte de vitamina A para o lactente é o leite 
materno. As fontes de vitamina A da dieta podem ser divididas 
daquelas provenientes de fonte animal, como fígado de peixes 
(como o bacalhau, no entanto, sua utilização é mais com 
finalidade de medicamento), manteiga, queijo, leite integral, 
gema de ovo e peixes e fontes vegetais (os alimentos ricos em 
carotenoides precursores da vitamina A) como manga, mamão, 
goiaba, caju, cenoura, abóbora, moranga, batata doce, folhas 
verde escuras, óleos vegetais (maiores fontes incluem o óleo de 
dendê, pequi e pupunha) entre outros (BRASIL, 2007).
FONTE: ADAPTADO DE BRASIL (2013B)
82
FIGURA 5 – Fontes de vitamina A
Alguns fatores alteram a biodisponibilidade dos 
carotenoides, por exemplo, o tempo de cocção pode favorecer 
a liberação dos carotenoides, mas caso seja excessivamente 
coccionado, pode destruí-los. Na presença de gorduras, os 
carotenoides têm sua disponibilidade aumentada. Dentre os 
fatores que reduzem a biodisponibilidade dos carotenoides se 
pode citar a má absorção de gorduras e presença de parasitas 
intestinais (BRASIL, 2007).
A literatura científica mostra efeitos benéficos da 
suplementação profilática de vitamina A para crianças 
de 6 a 59 meses, reduzindo o risco de morte em 24%, de 
mortalidade por diarreia em 28%, e para aquelas HIV positivo 
a redução é de 45%. Por isso, a Organização Mundial da 
Saúde (OMS) recomenda suplementos de vitamina A para 
reduzir a carência, a xeroftalmia e a cegueira de origem 
nutricional para as crianças de 6 a 59 meses. Medidas 
importantes visando a prevenção da hipovitaminose A 
incluem: 1) incentivo ao aleitamento materno exclusivo até 
os 6 meses e em conjunto à alimentação complementar até 
os 2 anos de idade; 2) promoção da alimentação saudável e 
incentivo ao consumo dos alimentos fonte; 3) suplementação 
profilática de vitamina A para crianças de 6 a 59 meses e 4) 
suplementação profilática de vitamina A para puérperas, 
antes da alta hospitalar, visto que o teor de vitamina A do leite 
materno está relacionado à adequação desta vitamina na 
mãe (BRASIL, 2013b).
Em âmbito nacional, o Brasil conta com o Programa 
Nacional de Suplementação de Vitamina A. O Programa 
consiste na suplementação profilática de vitamina A para 
as crianças de 6 a 59 meses e mulheres no pós parto. Os 
suplementos são distribuídos gratuitamente pelo SUS 
(BRASIL, 2013b).
2. DESNUTRIÇÃO 
Nas últimas décadas, a população brasileira vivenciou 
a chamada transição nutricional, em que as transformações 
sociais favoreceram a redução dos índices de desnutrição em 
FONTE: BANCO DE IMAGENS CANVA
83
detrimento do aumento dos níveis de obesidade. Apesar 
dessa redução, ainda há registros de desnutrição. A 
desnutrição é uma doença multifatorial de base social cujas 
raízes se encontram na pobreza. Quando a reserva nutricional 
ou a ingestão alimentar de um indivíduo está em déficit grave 
de forma a não atender as demandas metabólicas e corporais, 
trata-se de um estado de desnutrição. Além da ingestão 
alimentar inadequada, a desnutrição pode ser resultado da 
digestão e absorção prejudicadas, alterações metabólicas 
ou aumento da excreção. Em geral, lactentes, crianças, 
gestantes, pessoas de baixo nível socioeconômico, pacientes 
hospitalizados e idosos têm maior propensão à desnutrição 
(HAMMOND, K. A, 2012).
Os impactos da desnutrição incluem redução de 
massa muscular e dos depósitos de gordura corporal; 
déficit de crescimento; alterações psíquicas e psicológicas; 
alterações em cabelo, pele e unhas; alterações ósseas, dentre 
elas, a máformação; alterações em sistema nervoso e nos 
demais órgãos e sistema respiratório. Essas alterações são 
preocupantes, em especial, nas crianças abaixo dos 5 anos de 
idade (HAMMOND, K. A, 2012).
Apesar de muitas vezes a desnutrição ser negligenciada, 
em nível hospitalar pode apresentar como principais 
complicações: baixa resposta imunológica, atraso na 
cicatrização, risco de complicações cirúrgicas e infecciosas, 
aumento do risco de desenvolver lesão por pressão, aumento 
do tempo de internação, do risco de mortalidade e dos custos 
de internação (TOLEDO, D. O. et al, 2018).
Os objetivos principais do tratamento da desnutrição 
são o favorecimento do ganho de peso, a recuperação do 
estado nutricional e a promoção do crescimento saudável 
para as crianças. Embora seja considerada o padrão ouro para 
determinação das necessidades nutricionais, a calorimetria 
indireta apresenta alto custo e é de difícil acesso à maioria 
dos profissionais de nutrição. Sendo assim, recomenda-se 
utilizar fórmula de bolso para estimativa das necessidades 
energéticas. Para pacientes em enfermaria, o valor varia de 
25 até 40 kcal/kg. A perda de massa muscular também é 
evidente nestes pacientes, e sugere-se para cálculo a aqueles 
em enfermaria, prescrição que vai de 1 a 1,2g/kg nos casos de 
doenças de baixo catabolismo, até 1,5 a 2g/kg para doenças 
que apresentam alto catabolismo (TOLEDO, D. O. et al, 2018).
FONTE: FREEPIK
84
CONSIDERAÇÕES FINAIS:
Ao longo da Unidade 7 pudemos conhecer e 
compreender os aspectos relacionados à fisiopatologia 
e conduta dietoterápica para as doenças carenciais mais 
frequentes na prática clínica do nutricionista, bem como na 
desnutrição. Fica evidente que a deficiência de nutrientes 
essenciais pode desencadear desequilíbrios no organismo, 
comprometendo o funcionamento adequado de diversos 
sistemas. 
A abordagem nutricional adequada desempenha um 
papel fundamental na restauração dos níveis de nutrientes 
necessários, corrigindo deficiências e promovendo a 
recuperação da saúde. Ao nutricionista, é importante 
conhecer as fontes alimentares dos nutrientes e a avaliação 
individualizada do paciente, visando o equilíbrio e qualidade 
alimentar na prevenção e recuperação da saúde das pessoas 
afetadas pelas anemias carenciais e pela desnutrição.
REFERÊNCIAS:
BRASIL – Ministério da Saúde. Unicef. Cadernos de 
Atenção Básica: Carências de Micronutrientes. Brasília: 
Ministério da Saúde, 2007. 60 p. Disponível em: . Acesso em: 20/06/2023. 
BRASIL – Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção 
à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Programa 
Nacional de Suplementação de Ferro: manual de condutas 
gerais/Brasília: Ministério da Saúde, 2013a. 24 p.: il. Disponível 
em: . Acesso em: 
20/06/2023.
BRASIL – Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção 
à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Manual de 
condutas gerais do Programa Nacional de Suplementação 
de Vitamina A. Brasília: Ministério da Saúde, 2013b. 34 p.: il. 
Disponível em: . Acesso 
em: 22/06/2023.
85
HAMMOND, K. A. Capítulo 4 – Ingestão: Análise da 
Dieta. In: MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. L. 
Krause: alimentos, nutrição e dietoterapia. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2012. 1227 p.
KOURY, M., WHEELER, A. P., SIKA, M. Deficiência de 
folato. BMJ Best Practice. 2023. Disponível em: . 
Acesso em: 20/06/2023.
ORGANIZAÇÃO PAN-AMERICANA DA SAÚDE – 
OPAS, ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE – OMS. Novas 
orientações da OMS ajudam a detectar deficiência de 
ferro na gravidez e proteger desenvolvimento do cérebro 
de crianças. 2020. Disponível em: . Acesso em: 
20/06/2023.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA – SBP. 
Consenso sobre anemia ferropriva: mais que uma doença, 
uma urgência médica. Departamentos de Nutrologia e 
Hematologia-Hemoterapia, n. 2, 2018. Disponível em: . Acesso em: 
20/06/2023. 
SOUZA, W. A. de, BOAS, O. M. G. da C. V. A deficiência de 
vitamina A no Brasil: um panorama. Revista Panamericana 
de Salud Pública, v. 12, n.3, 2002. Disponível em: . Acesso em: 22/06/2023. 
STOPLER, T., WEINER, S. Capítulo 33 – Tratamento 
Clínico Nutricional para Anemia. In: MAHAN, L. K.; ESCOTT-
STUMP, S.; RAYMOND, J. L. Krause: alimentos, nutrição e 
dietoterapia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. 1227 p.
TOLEDO, D. O. et al. Campanha “Diga não à 
desnutrição”: 11 passos importantes para combater a 
desnutrição hospitalar. BRASPEN Journal, v. 33, n. 1, p. 86-
100, 2018. Disponível em: . 
Acesso em: 22/06/2023. 
WORLD HEALTH ORGANIZATION - WHO. WHO 
guideline on use of ferritin concentrations to assess iron 
status in individuals and populations. Geneva: World Health 
Organization; 2020. Disponível em: . Acesso em: 20/06/2023. 
86
UNIDADE DE
APRENDIZAGEM
TIREOIDE
NUTRIÇÃO CLÍNICA I  8
87
PARA INÍCIO DE 
CONVERSA: 
A tireoide é uma glândula endócrina que tem como 
função a produção dos hormônios tireoidianos T3 e T4. Esses 
hormônios têm efeitos em diversos órgãos, sendo que a 
manutenção de seus níveis adequados apresenta influência 
no metabolismo de lipídios e carboidratos, na temperatura 
corporal e na frequência cardíaca.
 As principais doenças que acometem a tireoide são 
de origem auto imune e são representadas principalmente 
pelo hipotireoidismo (ou tireoidite de Hashimoto) e pelo 
hipertireoidismo (doença de Graves).
OBJETIVO DE 
APRENDIZAGEM DO 
CAPÍTULO:
• Compreender a fisiopatologia, os sintomas, o método 
de diagnóstico e o tratamento das condições 
associadas à tireoide.
1. TIREOIDE
A tireoide responde ao estímulo de um hormônio 
secretado pela hipófise, o hormônio estimulante da tireoide 
(TSH). Quando estimulada, a tireoide secreta seus dois 
hormônios principais: o T3 (tri-iodotironina) e o T4 (tiroxina). 
Cada um destes hormônios recebe essa denominação 
em função da quantidade de moléculas de iodo, sendo 3 
e 4 moléculas, respectivamente. A síntese dos hormônios 
tireoidianos depende de tirosina e iodo. Na tireoide, o iodeto 
é oxidado a iodo pelo peróxido de hidrogênio. Quando os 
hormônios são liberados na circulação, dependem da sua 
ligação em receptores específicos nas células para que 
possam cumprir sua função (DEAN, S., 2012). 
FIGURA 1 - Tireoide
FONTE: FREEPIK
88
2. HIPOTIREOIDISMO
O hipotireoidismo (ou tireoide hipoativa) é a disfunção 
da tireoide de forma a não produzir os seus hormônios em 
quantidades adequadas, sendo a causa mais comum a doença 
de Hashimoto. Em indivíduos com doença de Hashimoto, 
ocorre uma forma de ataque a tireoide de modo que a 
produção dos hormônios fique comprometida (SKARULIS, M. 
C., STACK JR, B. C. S., 2021).
importante: A tireoidite de Hashimoto é a causa mais 
frequente de hipotireoidismo. Mas outras causas incluem: 
tratamento do hipertireoidismo com radioiodo, tratamento 
radioterápico do câncer, defeitos congênitos e remoção da 
tireoide 
Os sintomas do hipotireoidismo incluem: fadiga, 
esquecimento, depressão, maior sangramento menstrual, 
cabelos secos e ralos, alteração de humor, ganho de peso, 
voz rouca, pele seca, pálida e áspera, constipação, sentirfrio 
mais que o normal. Níveis sanguíneos elevados de TSH e 
baixos dos hormônios T3 e T4 diagnosticam o hipotireoidismo. 
Para a identificação da tireoidite de Hashimoto, o teste de 
anticorpos peroxidase tireoidiana (anti-TPO) identifica se há 
ataque a tireoide peroxidase, enzima responsável na tireoide 
A produção dos hormônios tireoidianos dentro da tireoide 
responde à mecanismos de regulação (feedback) do sistema 
hipotálamo-hipófise-tireoide.
FIGURA 2 – Sistema hipotálamo-hipófise-tireoide
O hipotálamo sintetiza e secreta o hormônio liberador de 
tireotropina (TRH) que vai para a hipófise e estimula a liberação 
de TSH, que induz a tireoide a secretar T3 e T4. Quando o T4 é 
liberado pela tireoide, é transportado pela corrente sanguínea 
ligado a proteínas. O T3 é o hormônio mais metabolicamente 
ativo da tireoide, e, embora haja produção de T3 pela tireoide, 
cerca de 80 a 85% de sua produção é proveniente da conversão 
de T4 no fígado e nos rins (DEAN, S., 2012).
FONTE: SILVERTHORN (2017)
89
pela produção dos hormônios tireoidianos (DEAN, S., 2012; 
SKARULIS, M. C., STACK JR, B. C. S., 2021).
Importante: Disfunções tireoidianas podem ser 
relacionadas a gatilhos como estresse suprarrenal e estresse 
oxidativo, envelhecimento e gestação
O tratamento médico do hipotireoidismo é feito através 
de medicamentos sintéticos dos hormônios tireoidianos. 
A levotiroxina é a forma sintética do T4 e a liotironina 
do T3. Quanto ao tratamento nutricional, sabe-se que 
diversos nutrientes estão envolvidos na saúde da tireoide, 
principalmente o iodo, ferro, selênio, vitamina A e zinco. O ferro 
é necessário nos estágios iniciais da síntese dos hormônios 
tireoidianos, o selênio e o zinco participam da conversão do T4 
em T3 e a vitamina A atua na fase de síntese de tireoglobulina 
e da captação de iodo pela tireoide. O jejum e dietas restritivas 
podem reduzir a atividade dos hormônios da tireoide e a 
ingestão de alimentos goitrogênicos também tem relação com 
a redução da secreção dos hormônios tireoidianos. Alimentos 
goitrogênicos são aqueles que inibem a tireoide peroxidase 
através da produção de goitrina, são eles: couve flor, brócolis, 
repolho, couve de Bruxelas, mostarda, nabo, rabanete, broto de 
bambu e mandioca (DEAN, S., 2012).
O consumo de vegetais crucíferos e de soja se relaciona 
com a tireoide à medida que a hidrólise de glucosinolatos 
encontrados nestes alimentos libera íons de tiocianato, que 
compete com o iodo pela absorção pela tireoide. No entanto, 
o risco de hipotireoidismo aumenta apenas se o consumo de 
vegetais crucíferos for acompanhado pela deficiência de iodo. 
É importante frisar que o iodo é um mineral que participa 
ativamente da síntese de T3 e T4. Desde os anos 1950 é 
obrigatório o acréscimo de iodo no sal de cozinha. Deficiência 
na ingestão de iodo durante a gestação é associada a morte 
fetal, aborto espontâneo e anomalias congênitas (DEAN, S., 
2012; BRASIL, s/d).
FONTE: BANCO DE IMAGENS CANVA
90
O diagnóstico de hipertireoidismo pode ser realizado 
através de exames laboratoriais, em que há elevação sanguínea 
de T3 e T4 e redução do TSH (DEAN, S., 2012; BRASIL, 2016; 
SKARULIS, M. C., STACK JR, B. C. S., 2021). Em sua forma grave, o 
hipertireoidismo afeta a gravidez e a fertilidade feminina.
FIGURA 4 – Exoftalmia
FIGURA 5 – Bócio
Importante: A forma mais grave da deficiência de iodo é 
o cretinismo, distúrbio que ocorre atraso intelectual, nanismo, 
surdez-mudez e espasticidade
Além da ingestão adequada de iodeto através do 
sal iodado e frutos do mar, por exemplo, é importante a 
adequação calórico-proteica da alimentação. Deve-se atentar 
para a ingestão de alimentos goitrogênicos não cozidos e 
de glúten. A alimentação balanceada e rica em nutrientes 
também desempenha seu papel protetor nas doenças da 
tireoide (DEAN, S., 2012).
3. HIPERTIREOIDISMO
O hipertireoidismo (ou tireoide hiperativa) é o distúrbio 
em que a tireoide está aumentada (bócio) e a produção de T3 
e T4 aumentada. A causa mais comum é a doença de Graves, 
um distúrbio autoimune. Os sintomas mais comuns incluem 
suor intenso, perda de peso, batimento cardíaco irregular, 
nervosismo, ansiedade, irritabilidade, tremor nas mãos e dedos, 
distúrbios do sono, alteração nos olhos que incluem olhos 
vermelhidão, olhos secos, inchados e aumentados (exoftalmia). 
FONTE: DEAN (2012)
FONTE: FAB (S/D)
91
CONSIDERAÇÕES FINAIS:
Ao longo da Unidade 8, exploramos os distúrbios da 
tireoide, em especial o hipotireoidismo e o hipertireoidismo. 
Pudemos compreender seus sintomas, causas, o diagnóstico 
e o tratamento clínico. Conforme analisamos, a tireoide é 
uma glândula de grande relevância na regulação do peso 
corporal, o que acaba impactando nas questões relacionadas 
à alimentação. Por outro lado, é importante a avaliação da 
ingestão adequada de micronutrientes, principalmente o 
iodo, selênio e ferro no suporte do tratamento das doenças da 
tireoide. 
É essencial a integração da nutrição com a equipe 
multidisciplinar no tratamento dos distúrbios da tireoide, 
propiciando o cuidado integral ao paciente.
No hipertireoidismo há um estímulo contínuo da tireoide 
pelos anticorpos circulantes contra o receptor do TRH. Pelo 
sistema de feedback negativo, a secreção de TSH hipofisária 
é suprimida devido ao aumento da produção dos hormônios 
tireoidianos. Os anticorpos levam à liberação dos hormônios da 
tireoide e estimulan a absorção de iodo, a síntese de proteínas 
e o crescimento da glândula tireoide (DEAN, S., 2012).
Importante: Os gatilhos do hipertireoidismo incluem 
infecções, ingestão excessiva de iodeto, estresse, sexo feminino, 
uso de esteroides e certas toxinas
O tratamento clínico inclui uso de medicamentos 
antitireoidianos, de modo a evitar que a tireoide produza os 
hormônios. Também podem ser utilizados betabloqueadores 
para redução dos efeitos favorecidos pela elevação do T3 
e T4, como a elevação da frequência cardíaca. Além dos 
medicamentos, o tratamento com radioiodo que utiliza iodo 
radioativo com a finalidade de eliminar as células da tireoide 
produtoras de hormônio, porém, este tipo de tratamento 
pode causar hipotireoidismo permanente; e há a opção do 
tratamento cirúrgico, que remove a maior parte ou a tireoide 
como um todo, o que também pode levar a hipotireoidismo 
permanente (SKARULIS, M. C., STACK JR, B. C. S., 2021).
92
REFERÊNCIAS:
BRASIL. Ministério da Saúde. Prevenção e Controle 
de Agravos Nutricionais – Deficiência de iodo. Secretaria 
de Atenção Primária à Saúde. s/d. Disponível em: . Acesso em: 28/06/2023.
BRASIL. Ministério da Saúde. Hipertireoidismo. Biblioteca 
Virtual em Saúde, 2016. Disponível em: . Acesso em: 28/06/2023.
DEAN, S. Capítulo 32 – Tratamento nutricional clínico de 
distúrbios da tireoide e condições relacionadas. In: MAHAN, 
L. K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. L. Krause: alimentos, 
nutrição e dietoterapia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. 1227 p.
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem 
Integrada, 7 ed., Artmed, 2017.
SKARULIS, M. C., STACK JR, B. C. S. Thyroid disease. 
Office on Women’s Health. Disponível em: . Acesso em: 
27/06/2023. 
93
UNIDADE DE
APRENDIZAGEM
DOENÇAS RENAIS.
NUTRIÇÃO CLÍNICA I 9
94
PARA INÍCIO DE 
CONVERSA:
A principal função dos rins é a manutenção da 
homeostase hidroeletrolítica. Em condições normais, os rins 
realizam essa função pela regulação da água, sódio e outros 
solutos corporais através da filtração contínua do sangue. Os 
rins recebem diariamente cerca de 20% do débito cardíaco, 
filtrando aproximadamente180 litros de sangue por dia, o que 
equivale a 90 a 125 ml de sangue por minuto. Após a filtração, 
os rins produzem um fluido chamado de ultrafiltrado (UF).
As doenças renais ocorrem quando há algum distúrbio 
nesse órgão, e, podem ser divididas em litíase renal, lesão 
renal aguda e lesão renal crônica. As metas do tratamento 
nutricional dependem do diagnóstico e do tipo de terapia 
renal a qual o paciente será submetido.
OBJETIVO DE 
APRENDIZAGEM DO 
CAPÍTULO:
Compreender a fisiopatologia, os sintomas, tratamentos 
e a dietoterapia aplicada às condições renais.
1. OS RINS
Os rins são órgãos de regulação corporal que excretam 
e conservam água e diversos solutos. Suas funções principais 
são: 1) manutenção do balanço de água corporal, da 
osmolaridade, das concentrações de eletrólitos como o sódio, 
potássio, cloreto, cálcio, magnésio e fosfato; 2) excreção de 
substâncias finais do metabolismo, com potencial tóxico para 
o organismo, como ureia, ácido úrico e amônia, e também 
outras substâncias como medicamentos e 3) produção 
e secreção de hormônios e enzimas que participam do 
metabolismo renal, de maturação de hemácias na medula 
óssea, do balanço de cálcio e fósforo e do metabolismo ósseo 
(ZAMBELLI, C. M. S. F. et al, 2021).
FIGURA 1 - Rins
FONTE: FREEPIK
95
2. LITÍASE RENAL
A litíase renal, também chamada de pedra no rim, é a 
formação cálculos na estrutura renal. Esta formação ocorre 
por processos complexos, sendo os cálculos de cálcio os mais 
comuns, podendo ocorrer também cálculos de oxalato, de 
ácido úrico, cistina e outros. O principal fator de risco para a 
formação de cálculos renais é a obesidade. Indivíduos obesos 
excretam mais sódio, cálcio, ácido úrico e citrato e, menos 
amônia. A literatura científica mostra que a alimentação 
com predominância de alimentos ultraprocessados, ricos 
em sódio, proteínas de origem animal e bebidas adoçadas, 
se relacionam com a formação dos cálculos à medida que 
aumentam a excreção de cálcio, ácido úrico, oxalato e fósforo, 
e reduzem o citrato e o pH urinário (WILKENS, K. G.; JUNEJA, 
V.; SHANAMAN, E., 2012; NERBASS, F. B., 2014).
A etiologia da litíase renal se relaciona com a presença 
de comorbidades como hipertensão, diabetes, síndrome 
metabólica, hiperparatireoidismo (alteração hormonal 
relacionada ao metabolismo do cálcio) e síndromes de má 
absorção; histórico familiar e fatores da dieta, como baixa 
ingestão de líquidos e cálcio, alta ingestão de oxalato, sódio, 
proteína animal, frutose e vitamina C. 
A estrutura do rim compreende aproximadamente 
1 milhão de néfrons. Cada néfron é constituído por um 
glomérulo conectado a uma série de túbulos. Caso algum 
ou alguns segmentos de um néfron sejam destruídos, ele 
perde sua funcionalidade. Os túbulos renais absorvem 
grande parte dos componentes do UF e, por este processo 
ocorrer ativamente, demanda quantidade considerável de 
adenosina trifosfato (ATP). Após a filtração, o rim produz a 
urina que é levada através dos ureteres até a bexiga para ser 
excretada. A maior parte dos solutos que compõem a urina 
são substâncias nitrogenadas provenientes do metabolismo 
proteico: ureia, ácido úrico, creatinina e amônia (WILKENS, K. 
G. JUNEJA, V. SHANAMAN, E., 2012).
FIGURA 2 - Néfron
FONTE: WILKENS, JUNEJA E SHANAMAN (2012)
96
Os principais sintomas são a dor lombar e as cólicas 
renais que podem vir acompanhadas de náuseas, vômitos, 
hematúria e infecções urinárias. O tratamento médico visa 
o controle da dor e a eliminação espontânea dos cálculos, 
mas, caso não sejam expelidos naturalmente, outras medidas 
médicas podem incluir litotripsia (uso de ondas de choque 
para fragmentar os cálculos, tornando a eliminação urinária 
mais fácil) e remoção das pedras por cirurgia (BRASIL, 2020)
É comum a reincidência dos cálculos renais. Para 
pacientes que já tiveram a formação de cálculos, as 
orientações nutricionais incluem: controle do peso corporal; 
aumento da ingestão de líquidos (pelo menos 30 ml/kg de 
peso corporal); redução da ingestão de sal; evitar o consumo 
de alimentos ultraprocessados e ricos em sódio como os 
embutidos; evitar o consumo de fontes de oxalato como 
espinafre, beterraba, batata doce, castanhas, chá verde e 
chá preto; consumo moderado de proteína animal; evitar 
refrigerantes a base de cola pelo seu teor de ácido fosfórico; 
ingestão normal de cálcio; dieta rica em fibras, frutas e 
hortaliças e aumento da ingestão de potássio (WILKENS, K. G.; 
JUNEJA, V.; SHANAMAN, E., 2012).
3. DOENÇA RENAL AGUDA 
(DRA)
A doença renal aguda (DRA) ocorre de maneira súbita 
e é caracterizada como a redução da taxa de filtração 
glomerular (TFG) por um período de até 3 meses, após este 
período, já se considera doença renal crônica (DRC). A DRA 
pode ocorrer associada a redução do débito urinário (oligúria) 
ou manter o débito urinário normal e, normalmente ocorre 
em rins previamente saudáveis. 
FONTE: ENVATO
97
Curiosidade: As condições renais agudas geralmente 
são causadas por enfermidades graves, e, por isso, têm alta 
taxa de mortalidade, podendo variar de 10 a 80%, sendo as 
condições infecciosas e cardiorrespiratórias as causas mais 
frequentes
O tratamento para os distúrbios renais pode envolver 
necessidade de terapia de reposição renal (TRR). As TRR 
incluem diálise e transplante renal (TR), sendo as principais 
modalidades dialíticas: hemodiálise (HD) e diálise peritoneal 
(DP), que pressupõem a filtração e limpeza do sangue com 
auxílio de equipamentos próprios. O tipo de filtração pode 
ser difuso ou convectivo. 
Algumas causas da DRA incluem: 1) perfusão renal 
inadequada pré renal (ex. desidratação grave, colapso 
circulatório); 2) doenças intrínsecas no parênquima renal 
(ex. trauma, sepse, nefrotoxicidade); 3) obstrução do trato 
urinário pós-renal (ex. hipertrofia prostática benigna com 
retenção urinária, câncer de bexiga ou próstata, rabdomiólise) 
(WILKENS, K. G.; JUNEJA, V.; SHANAMAN, E., 2012).
A injúria renal aguda (IRA) é uma subcategoria da DRA, e 
também se caracteriza pelo rápido declínio da função renal, 
com acúmulo de metabólitos, toxinas e medicamentos 
no sangue. A diferença entre IRA e DRA se dá pelo critério 
funcional e pela presença ou ausência de dano renal. Os 
critérios para caracterizar IRA e DRA podem ser observados 
no quadro a seguir:
FONTE: ENVATO
98
Nas condições renais agudas, as TRR podem 
ser indicadas quando há importante instabilidade 
hemodinâmica e necessidade de retirada urgente de 
líquidos. Podem ser indicadas também na presença de 
hipercatabolismo grave. Embora sejam boas opções de 
tratamento, as TRR favorecem perdas e ganhos intensivos 
de macro e micronutrientes e eletrólitos (ZAMBELLI, C. M. S. 
F. et al, 2021).
Curiosidade: Na terapia renal, há o chamado 
“paradoxo da obesidade”, em que pacientes renais com 
IMC >40 esocioeconômicos: em populações com 
menor poder aquisitivo, a falta de acesso regular 
a alimentos nutritivos e de qualidade pode levar a 
escolhas alimentares menos saudáveis, geralmente 
com alta prevalência do consumo de AUP, que são 
mais baratos, tem maior densidade energética, mas 
são pobres em nutrientes.
• Fatores emocionais: estresse, ansiedade, depressão 
e outros distúrbios psicológicos podem estar 
relacionados ao desenvolvimento da obesidade. 
Muitas vezes, o emocional acaba influenciando a 
ingestão alimentar, levando o indivíduo a utilizar a 
comida como uma forma de lidar com as emoções, 
o que pode resultar em ganho de peso. 
A obesidade é fator de risco significativo para o 
desenvolvimento de uma variedade de doenças e condições 
de saúde, tais como: doenças cardiovasculares (por exemplo, 
doença arterial coronariana (DAC) e acidente vascular cerebral 
(AVC); diabetes mellitus tipo 2 (DM); hipertensão arterial sistêmica 
(HAS); dislipidemia; alguns tipos de câncer (por exemplo, mama, 
próstata, cólon, endométrio, rins e pâncreas); apneia obstrutiva 
do sono; esteatose hepática não alcoólica; infertilidade; síndrome 
dos ovários policísticos (SOP); osteoartrite; distúrbios psicológicos, 
como depressão, ansiedade e isolamento social.
A combinação de obesidade com pelo menos três outros 
critérios diagnósticos pode representar a síndrome metabólica 
(SM): medida da circunferência abdominal > 102 cm para 
homens e > 88cm para mulheres; triglicerídeos ≥ 150 mg/dL; 
valores reduzidos de HDL-colesterol 40 kg/m² sem 
presença de comorbidades ou 35 kg/m² com uma ou mais 
comorbidades relacionadas à obesidade; e 3) comprovação de 
que o paciente não conseguiu perder peso ou manter a perda 
de peso apesar de acompanhamento nutricional, psicoterapia, 
tratamento com medicamentos e atividade física por pelo 
menos 2 anos (ABESO, 2016).
FONTE: ENVATO
11
Já no pós-operatório, os objetivos do tratamento 
nutricional incluem a prevenção de complicações pós-
cirúrgicas e efeitos colaterais (rompimento da sutura cirúrgica, 
náusea e vômitos e síndrome de dumping), a evolução da 
dieta via oral pós-operatória e a suplementação nutricional 
(MECHANICK et al., 2019).
A evolução da dieta via oral pós-operatória deve ser 
individualizada de acordo com a tolerância individual e 
características da técnica cirúrgica, mas como base, pode-se 
adotar o proposto:
Além da evolução da dieta, é importante se atentar à 
hidratação, devendo o paciente consumir pelo menos 1,5 litro 
ao dia, em pequenos goles e em média a cada 30 minutos 
(MECHANICK et al., 2019).
CONSIDERAÇÕES FINAIS:
No módulo 1, exploramos questões relacionadas à 
obesidade, destacando sua complexidade e o papel crucial 
do nutricionista no tratamento e modificações dietéticas. 
Enfatizamos a importância de abordagens integradas, 
considerando aspectos individuais e promovendo mudanças 
saudáveis no estilo de vida. Como futuros nutricionistas, vocês 
têm a oportunidade de fazer a diferença na vida de seus 
pacientes, fornecendo o suporte nutricional personalizado e 
motivando-os a adotar hábitos saudáveis. 
FONTE: ENVATO
12
REFERÊNCIAS:
ABESO – Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e 
da Síndrome Metabólica. Diretrizes Brasileiras de Obesidade. 
4 ed. São Paulo: ABESO, 2016. Disponível em: https://abeso.org.
br/wp-content/uploads/2019/12/Diretrizes-Download-Diretrizes-
Brasileiras-de-Obesidade-2016.pdf. Acesso em: 09/05/2023.
ABESO – Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade 
e da Síndrome Metabólica. Posicionamento sobre o 
tratamento nutricional do sobrepeso e da obesidade. 1. ed. 
São Paulo: ABESO, 2022. Disponível em: https://abeso.org.br/
wp-content/uploads/2022/11/posicionamento_2022-alterado-
nov-22-1.pdf. Acesso em: 10/05/2023.
BRASIL – Ministério da Saúde. Guia alimentar para a 
população brasileira. Brasília: Ministério da Saúde, 2014. 156 
p. Disponíveldevem se atentar ao ganho de peso interdialítico (GPID), 
que é o peso que aumenta entre as sessões de diálise 
e considera o peso seco (após cada sessão) e o peso 
antes da nova sessão. Recomenda-se que o GPID não 
ultrapasse 3 a 5% do peso seco
As recomendações dietoterápicas para pacientes com 
disfunções renais agudas podem ser verificadas no quadro a 
seguir:
4. DOENÇA RENAL 
CRÔNICA (DRC)
A doença renal crônica (DRC) é caracterizada pelo 
prejuízo à função renal por um período maior de 3 meses 
e TFG . Acesso em: 05/07/2023.
BRASIL. Ministério da Saúde. Cálculo renal (pedra no 
rim). Biblioteca Virtual em Saúde. 2020. Disponível em: . Acesso em: 
05/07/2023.
HORTEGAL, E. V.; DIAS, R. S. C. Nutrição para a prevenção 
da doença renal crônica. Universidade Federal do Maranhão, 
UNA-SUS/UFMA. Disponível em: . Acesso 
em: 06/07/2023. 
KDIGO. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the 
Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. 
Kidney International Supplements, v. 3, n. 1, 2013. Disponível em: 
. Acesso em: 06/07/2023.
102
NERBASS, F. B. Orientação dietética e litíase 
renal. Jornal Brasileiro de Nefrologia, v. 36, n. 4, p. 428-
429, 2014. Disponível em: . Acesso em: 
05/07/2023. 
NIH - National Institute of Diabetes and Digestive and 
Kidney Diseases. Diet & Nutrition for Adults with Advanced 
Chronic Kidney Disease. NIH, s/d. Disponível em: . Acesso em: 
06/07/2023.
WILKENS, K. G.; JUNEJA, V.; SHANAMAN, E. Capítulo 36 – 
Terapia Nutricional para Distúrbios Renais. In: MAHAN, L. K.; 
ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. L. Krause: alimentos, nutrição 
e dietoterapia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. 1227 p.
ZAMBELLI, C. M. S. F. et al. Diretriz BRASPEN de Terapia 
Nutricional no Paciente com Doença Renal. BRASPEN 
Journal, v. 36, suplem. 2, n. 2, p. 2-22, 2021. Disponível em: 
. Acesso em: 04/07/2023. 
ENCERRAMENTO DO 
EBOOK:
Chegamos ao final deste material que explorou as 
diversas patologias que mais ocorrem na prática clínica do 
nutricionista. Ao longo das 9 unidades em que estivemos 
juntos, aprofundamos o conhecimento da fisiopatologia, 
sintomas, aspectos relacionados e a dietoterapia nas diversas 
condições clínicas abordadas, sendo elas: obesidade, diabetes 
mellitus, doenças cardiovasculares, sistema gastrointestinal 
superior e inferior, neoplasias, doenças carenciais e desnutrição, 
distúrbios da tireoide e por fim as doenças renais.
Esperamos que os conhecimentos adquiridos tenham 
sido valiosos para sua formação como nutricionista e que 
tenham compreendido a importância da nutrição adequada 
no manejo destas doenças. 
Lembrem-se que o nutricionista desempenha um papel 
de extrema importância na promoção à saúde e no suporte 
nutricional dos pacientes. Aprimorem continuamente seus 
conhecimentos na nutrição e sejam agentes transformadores 
na saúde dos pacientes.em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/
guia_alimentar_populacao_brasileira_2ed.pdf. Acesso em: 
10/05/2023.
BRASIL – Ministério da Saúde. Vigitel Brasil 2019: vigilância de 
fatores de risco e proteção para doenças crônicas por inquérito 
telefônico: estimativas sobre frequência e distribuição 
sociodemográfica de fatores de risco e proteção para 
doenças crônicas nas capitais dos 26 estados brasileiros 
e no Distrito Federal em 2019. Brasília: Ministério da Saúde, 
2020. 137 p. Disponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/
publicacoes/vigitel_brasil_2019_vigilancia_fatores_risco.pdf>. 
Acesso em: 09/05/2023.
LYSEN, L. K.; ISRAEL, D. A. Capítulo 22 – Nutrição no Controle 
do Peso. In: MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. 
L. Krause: alimentos, nutrição e dietoterapia. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2012. 1227 p.
MANCINI, M. C.; MELO, M. E. de. Capítulo 32 – Diagnóstico e 
Fisiopatologia do Excesso de Peso e Obesidade. In: WAITZBERG, 
D. L. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. 
5. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2017. Disponível em: https://
plataforma.bvirtual.com.br/Leitor/Publicacao/169002/pdf/0. 
Acesso em: 09/05/2023.
13
MECHANICK, J. I. et al. Clinical practice guidelines for 
the perioperative nutrition, metabolic, and nonsurgical 
support of patients undergoing bariatric procedures - 
2019 update: cosponsored by american association of clinical 
endocrinologists/american college of endocrinology, the 
obesity society, american society for metabolic & bariatric 
surgery, obesity medicine association, and american society of 
anesthesiologists - executive summary. Endocrine Practice, v. 
25, n. 12, p. 1346-1359, 2019. Disponível em: https://pubmed.ncbi.
nlm.nih.gov/31682518/. Acesso em: 10/05/2023.
WHO – World Health Organization. Obesity: preventing 
and managing the global epidemic: report of a WHO 
consultation. WHO: Geneva, 2000. 252 p. Disponível em: https://
apps.who.int/iris/handle/10665/42330. Acesso em: 10/05/2023.
WOF – World Obesity Federation. World Obesity Atlas 2023. 
World Obesity Federation: London, 2023. Disponível em: 
https://data.worldobesity.org/publications/?cat=19. Acesso em: 
09/05/2023.
14
UNIDADE DE
APRENDIZAGEM
DIABETES MELLITUS (DM)
NUTRIÇÃO CLÍNICA I 2
15
PARA INÍCIO DE 
CONVERSA:
Neste segundo capítulo, estudaremos o Diabetes Mellitus 
(DM). O DM é uma condição crônica que afeta milhões 
de pessoas em todo o mundo e é caracterizado pelos 
níveis elevados de açúcar no sangue e incapacidade de 
o organismo regular tais níveis, que podem levar a uma 
série de complicações graves de saúde se não forem 
adequadamente manejados.
O DM requer cuidados diários, incluindo monitoramento 
dos níveis de açúcar no sangue, alimentação equilibrada, 
exercícios físicos regulares e, em muitos casos, o uso de 
medicamentos ou insulina. O DM afeta significativamente 
a alimentação, sendo de extrema importância o tratamento 
nutricional adequado a fim de propiciar qualidade de vida 
ao portador. 
OBJETIVO DE 
APRENDIZAGEM DO 
CAPÍTULO:
Compreender a fisiopatologia do DM, incluindo suas 
causas e principais tipos. Além disso, identificar os sintomas 
comuns do DM, compreender os métodos de diagnóstico e 
avaliação e as principais estratégias de tratamento e manejo 
da doença.
Fornecer aos alunos uma base de conhecimento sobre 
o DM, sendo possível reconhecer, compreender e abordar 
essa condição crônica de forma adequada, incluindo a 
dietoterapia aplicada ao DM.
16
Figura 1 – Aferição da glicemia
A classificação do DM se baseia na sua etiologia 
(CUNHA; CAMPOS; SILVA, 2019):
• DM tipo 1: cerca de 5 a 10% dos casos. O diagnóstico 
ocorre geralmente na infância ou adolescência. É 
resultante da destruição das células do pâncreas, 
com consequente deficiência na produção de 
insulina por processos autoimunes (maior parte 
dos casos). Os casos em que não há envolvimento 
autoimune são chamados de idiopáticos. No DM 
tipo 1, a hiperglicemia ocorre pela ausência da 
insulina, fazendo com que a glicose se acumule 
na circulação. O portador deve obrigatoriamente 
aplicar insulina para o controle glicêmico.
1. DEFINIÇÃO E 
DIAGNÓSTICO
O Diabetes Mellitus (DM) consiste em um distúrbio 
metabólico caracterizado por níveis persistentemente 
elevados de açúcar no sangue, decorrente da deficiência na 
produção de insulina, na sua ação, ou ambos. O diagnóstico 
precoce e o tratamento reduzem consideravelmente as 
complicações relacionadas ao DM, bem como os gastos 
médicos da doença (FRANZ, 2012).
Importante: A insulina é um hormônio produzido pelo 
pâncreas que tem como função o transporte de glicose da 
circulação para dentro das células, onde esse açúcar servirá 
de energia. É considerada o principal hormônio anabólico do 
organismo.
A estimativa é de que aproximadamente 537 milhões 
de pessoas no mundo vivem com DM e mais de 50% da 
população adulta brasileira portadora de DM desconhece 
o diagnóstico devido à característica silenciosa da doença 
(RODACKI; TELES; GABBAY, 2022).
FONTE: FREEPIK
17
Importante: Na suspeita de DM tipo 1, o tratamento 
com insulina deve ser iniciado imediatamente, 
independentemente da confirmação laboratorial do 
diagnóstico.
• DM tipo 2: 90 a 95% dos casos. Caracteriza-se 
pela deficiência na secreção e ação da insulina. 
Geralmente diagnosticado após os 40 anos de idade 
e a maior parte apresenta sobrepeso ou obesidade. 
A hiperglicemia é decorrente da dificuldade da ação 
da insulina em transportar a glicose para dentro das 
células (resistência à insulina). Geralmente antes 
do aparecimento dos sintomas, o indivíduo já é 
pré-diabético. Tem como fatores de risco questões 
ligadas à genética e a fatores ambientais, incluindo 
histórico familiar de DM, idade avançada, aumento 
do peso corporal, sedentarismo, histórico de DM 
gestacional e etnia.
• Pré-DM: valores laboratoriais de glicose sanguínea 
acima do valor de referência, mas ainda abaixo dos 
valores de diagnóstico de DM.
• DM gestacional: hiperglicemia diagnosticada 
durante a gestação sem histórico prévio de DM.
• Outros tipos de DM: defeitos monogênicos na 
função das células do pâncreas; diabetes 
neonatal; diabetes mitocondrial; defeitos genéticos 
na ação da insulina; secundário a doenças do 
pâncreas (por exemplo, fibrose cística, pancreatite, 
trauma); secundário a endocrinopatias (por 
exemplo, acromegalia, hipertireoidismo); secundário 
a infecções (rubéola, citomegalovírus); secundário a 
drogas (por exemplo, vacor, ácido nicotínico, 
interferon Y) e outras síndromes.
O diagnóstico de DM é realizado com base nos exames 
laboratoriais, sendo o exame da hemoglobina glicada 
(HbA1c) o determinante da glicemia nos últimos 2 a 3 meses 
e os de glicose que refletem a ingestão atual pré, pós-
prandial ou ao acaso (RODACKI; TELES; GABBAY, 2022):
18
2. SINTOMAS
Os sintomas de DM incluem (CUNHA; CAMPOS; SILVA, 
2019):
• aqueles relacionados à hiperglicemia: poliúria (urina 
em excesso), polidipsia (sede excessiva) e perda de 
peso;
• polifagia (fome excessiva);
• perda de peso significativa (DM tipo 1);
• hipoglicemia;
• hiperglicemia.
Curiosidade: A acantose nigricans é um achado 
frequente em pacientes com DM tipo 2. Caracteriza-se pelo 
aparecimento de manchas escuras e de textura grossa, 
geralmente nas axilas, virilha e pescoço.
3. COMPLICAÇÕES
Os níveis aumentados persistentes de açúcar no 
sangue estão associados a complicações crônicas micro 
e macrovasculares, aumento da morbidade, redução da 
qualidade de vida e elevação da taxa de mortalidade (CUNHA; 
CAMPOS; SILVA, 2019).
As complicações macrovasculares são aquelas 
relacionadas às doenças cardiovasculares (doença 
cardíaca coronariana, doença vascular periférica e doença 
cerebrovascular). Já as microvasculares são: 
• Retinopatia diabética – lesão nos vasos da retina. 
Aumenta a chance de perda da visão, doença renal, 
acidentevascular cerebral e doença cardiovascular 
(MALERBI et al., 2022).
• Doença renal do diabetes – anteriormente chamada 
de nefropatia diabética, é caracterizada pela perda 
progressiva da função renal (SÁ et al., 2022).
• Neuropatia diabética – sintomas e sinais de disfunção 
dos nervos. A neuropatia periférica diabética diz 
respeito à forma mais comum de neuropatia diabética: 
FONTE: ADOBE STOCK
19
“lesão difusa, simétrica, distal e progressiva das 
fibras sensitivo-motoras e autonômicas, causadas 
pela hiperglicemia crônica e por fatores de risco 
cardiovasculares” (ROLIM et al., 2022).
• Pé diabético – alta prevalência em pacientes 
diabéticos e associado ao aumento de infecções, 
cuidados médicos, gastos com saúde, terapia 
antibiótica e procedimentos cirúrgicos. É a 
complicação mais frequentemente associada a 
internações e pode levar à amputação de membros 
(MATTOS; ADMONI; PARISI, 2022).
• Cetoacidose diabética – ocorre principalmente no DM 
tipo 1 e é caracterizada pela hiperglicemia e produção 
aumentada de cetonas devido à lise das gorduras para 
produção de energia, é uma complicação grave que 
pode levar a óbito.
Curiosidade: Em crianças e adolescentes com 
diagnóstico de DM tipo 1, o rastreamento de retinopatia 
diabética pode ser considerado a partir dos 11 anos de idade 
com pelo menos 2 a 5 anos de duração do diagnóstico. Já para 
aqueles com diagnóstico de DM tipo 2, o rastreamento pode 
ser considerado já no diagnóstico. 
Figura 2 – Pé diabético
4. TRATAMENTO E 
DIETOTERAPIA
O tratamento medicamentoso do DM inclui, além da 
insulina, medicamentos orais hipoglicemiantes: 1) biguanidas: 
metformina, tem como característica reduzir a produção de 
glicose hepática; 2) sulfonilureia: promove a secreção de insulina 
pelo pâncreas; 3) tiazolidinedionas: reduzem a resistência à 
insulina em tecidos periféricos, aumentando a capacidade das 
células musculares esqueléticas e adiposas de captar glicose; 4) 
agonistas peptídeo-1 similar ao glucagon: exenatida e liraglutida, 
mimetizam a ação da incretina, que tem como princípio a 
redução da glicose. Também são classes de medicamentos 
utilizados: inibidores da alfaglicosidase, glinidinas, agonistas da 
amilina e inibidores de DPP-4 (FRANZ, 2012).
FONTE: BANCO DE IMAGENS CANVA
20
Quanto à insulina, a sua diferença se dá pela velocidade e 
início da ação, pico e duração:
Figura 3 – Insulina
O tratamento nutricional é desafiador para o 
indivíduo portador de diabetes e está diretamente 
relacionado com a manutenção do controle glicêmico, 
principalmente no DM tipo 2. De acordo com Cunha, 
Campos e da Silva (2019), os principais objetivos do 
tratamento dietoterápico incluem:
• a promoção e apoio a hábitos alimentares 
saudáveis com alimentação variada e com 
redução de porções;
• atingir as metas glicêmicas, de pressão arterial e 
lipídicas;
• alcançar e manter o peso corporal dentro de 
limites saudáveis;
• prevenção e tratamento de complicações do DM e 
comorbidades a ele associadas;
• fornecer ferramentas para o planejamento das 
refeições;
• atender as necessidades nutricionais individuais.
Figura 4 – Alimentação e DM
FONTE: FREEPIK
FONTE: BANCO DE IMAGENS CANVA
21
As recomendações dietéticas para o DM estão resumidas 
no quadro a seguir:
Outras recomendações dietéticas para o DM incluem:
• Sódio – limitar a ingestão em até 2.000 mg devido ao 
risco aumentado para o desenvolvimento de doenças 
cardiovasculares.
• Bebidas alcoólicas – podem promover hipoglicemia 
reativa em indivíduos diabéticos. Portanto, deve-
se recomendar moderação no consumo de bebida 
alcoólica.
• Edulcorantes – não são essenciais ao tratamento, mas 
podem ser utilizados. Seu uso não visa à melhora do 
controle glicêmico, mas sim à redução da ingestão 
calórica total.
Algumas estratégias vêm sendo estudadas com relação 
aos carboidratos (CAMPOS et al., 2020):
• Dietas low-carb – essas dietas apresentam resultados 
conflitantes na literatura científica quando utilizadas 
no DM. Apesar disso, é consenso entre especialistas 
quanto ao impacto dos níveis de glicemia pós-
prandiais quando da ingestão de carboidratos. Um 
dos benefícios parece estar na redução do uso de 
medicamento para DM. No entanto, devido ao risco 
de cetose, há algumas contraindicações importantes. 
Podem ser utilizadas desde que bem indicadas e com 
acompanhamento adequado.
22
• Contagem de carboidratos – deve fazer parte do 
tratamento nutricional de pacientes com DM desde 
que dentro de um contexto de alimentação saudável. A 
contagem de carboidratos propõe somar a quantidade 
de carboidratos (em gramas) de cada refeição e assim 
ajustar a dose de insulina a ser utilizada de acordo 
com a razão insulina/carboidrato a ser informada pelo 
médico. Essa razão corresponde à quantidade de 
carboidrato coberta a cada 1UI de insulina.
• Índice (IG) e carga glicêmica (CG) dos alimentos – o 
IG é a velocidade com que um alimento pode subir 
a glicemia sanguínea após a ingestão, considera a 
quantidade. Já a CG determina o quanto o alimento 
pode aumentar a glicemia após ser ingerido, considera 
a quantidade e a qualidade do alimento.
CONSIDERAÇÕES FINAIS:
No módulo 2, compreendemos questões relacionadas ao 
DM, sua etiologia, diagnóstico, sintomas e tratamentos, 
além de abordar estratégias nutricionais essenciais para 
auxiliar pacientes com essa condição. Destacamos o papel 
do nutricionista no tratamento dietético do DM, visto que 
seu controle está intimamente ligado à boa alimentação.
Lembrem-se de que como futuros nutricionistas, vocês 
podem fazer a diferença na vida das pessoas que 
convivem com o DM. Compreender as necessidades 
específicas desses indivíduos e fornecer orientações 
nutricionais personalizadas pode contribuir 
significativamente para o manejo adequado da doença 
e a promoção de um estilo de vida saudável, além de 
prevenir complicações.
FONTE: ADOBE STOCK
23
REFERÊNCIAS:
CAMPOS, L. F. et al. Diretriz BRASPEN de Terapia 
Nutricional no Diabetes Mellitus. BRASPEN Journal, v. 35, 
supl. 4, p. 2-22, 2020. Disponível em: https://www.braspen.
org/_files/ugd/66b28c_77ee5a91b6d14ade864fe0c091afde8c.
pdf. Acesso em: 17/05/2023.
CUNHA, M. R.; CAMPOS, L. F.; da SILVA, J. G. N. Capítulo 119 
– Diabetes Mellitus Tipo 2. In: WAITZBERG, D. L. Nutrição 
oral, enteral e parenteral na prática clínica. 5. ed. Rio de 
Janeiro: Atheneu, 2017. Disponível em: https://plataforma.
bvirtual.com.br/Leitor/Publicacao/169002/pdf/0. Acesso em: 
17/05/2023.
FRANZ, M. J. Capítulo 31 – Terapia Nutricional Clínica para 
Diabetes Melito e Hipoglicemia de Origem não Diabética. 
In: MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. L. Krause: 
alimentos, nutrição e dietoterapia. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2012. 1227 p.
MALERBI, F. et al. Manejo da retinopatia diabética. Diretriz 
Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes (2022). 
Disponível em: https://diretriz.diabetes.org.br/manejo-da-
retinopatia-diabetica/. Acesso em: 17/05/2023.
MATTOS, L.; ADMONI, S.; PARISI, M. Infecção no pé 
diabético. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de 
Diabetes (2022). Disponível em: https://diretriz.diabetes.org.
br/infeccao-no-pe-diabetico/. Acesso em: 17/05/2023.
RAMOS, S. et al. Terapia Nutricional no Pré-Diabetes e 
no Diabetes Mellitus Tipo 2. Diretriz Oficial da Sociedade 
Brasileira de Diabetes (2022). Disponível em: https://diretriz.
diabetes.org.br/terapia-nutricional-no-pre-diabetes-e-no-
diabetes-mellitus-tipo-2/. Acesso em: 17/05/2023.
RODACKI, M.; TELES, M.; GABBAY, M. Classificação do 
diabetes. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes 
(2022). Disponível em: https://diretriz.diabetes.org.br/
classificacao-do-diabetes/. Acesso em: 17/05/2023.
ROLIM, L. et al. Diagnóstico e tratamento da neuropatia 
periférica diabética. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira 
de Diabetes (2022). Disponível em: https://diretriz.diabetes.
org.br/prevencao-diagnostico-e-tratamento-da-neuropatia-periferica-diabetica. Acesso em: 17/05/2023.
SÁ, J. R. et al. Doença renal do diabetes. Diretriz Oficial 
da Sociedade Brasileira de Diabetes (2022). Disponível em: 
https://diretriz.diabetes.org.br/doenca-renal-do-diabetes/. 
Acesso em: 17/05/2023.
24
UNIDADE DE
APRENDIZAGEM
DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
NUTRIÇÃO CLÍNICA I 3
25
Para Início de Conversa:
Neste terceiro capítulo abordaremos as Doenças 
Cardiovasculares (DCV). As DCV estão entre as principais causas 
de morbidade e mortalidade em todo o mundo e é de suma 
importância que como futuros profissionais de nutrição, haja 
o entendimento dos mecanismos, fatores de risco e quanto 
ao papel da alimentação no tratamento e prevenção destas 
condições de saúde.
Os eventos cardiovasculares são fortemente influenciados 
pelas DCV que abordaremos neste capítulo. O infarto agudo 
do miocárdio (IAM) e o acidente vascular cerebral (AVC) são 
eventos agudos frequentemente desencadeados por um 
bloqueio que interrompe o fluxo sanguíneo para o coração ou 
para o cérebro. Pode-se considerar como principal causa desse 
bloqueio o acúmulo de gordura nas paredes internas dos vasos 
sanguíneos que irrigam esses órgãos.
Quando há uma associação metabólica complexa de 
fatores de risco cardiovascular, o indivíduo desenvolve a 
chamada síndrome metabólica (SM), que também será tratada 
neste capítulo.
Objetivo de Aprendizagem 
do Capítulo:
Compreender a fisiopatologia das DCV, em especial a HA, 
DSLP e IC, incluindo sua fisiopatologia, causas, fatores de 
risco e prevenção. Além disso, analisar o papel da nutrição 
na saúde cardiovascular, no tratamento e prevenção destas 
condições, bem como na identificação da SM.
FONTE: ENVATO
26
A pressão arterial (PA) é determinada pelo resultado da 
multiplicação do débito cardíaco pela resistência periférica. 
Quando o diâmetro do vaso sanguíneo está reduzido, resulta 
em maior resistência e consequente aumento da PA, já 
o diâmetro aumentado do vaso resulta em redução da 
resistência e da PA. A regulação da PA em curto prazo é feita 
pelo Sistema Nervoso Simpático (SNS) através da secreção de 
noradrenalina, e, a longo prazo, pelos rins através do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona (RAYMOND, J. L., COUCH, S. C., 
2012).
O diagnóstico de HA é feito pela aferição da PA e sua 
consequente elevação: da pressão arterial sistólica (PAS) 
(contração do coração que resulta no esvaziamento sanguíneo 
dos ventrículos) e da pressão arterial diastólica (PAD) 
(relaxamento do coração que resulta no enchimento sanguíneo 
dos ventrículos). Os valores diagnósticos de HA a partir dos 18 
anos podem ser verificados no quadro:
QUADRO 1 – Valores referenciais da PA
1. HIPERTENSÃO 
ARTERIAL (HA)
A Hipertensão Arterial (HA) é uma Doença Crônica Não 
Transmissível (DCNT) definida pelos níveis pressóricos elevados 
e persistentes. A estimativa de 2019 era de que esta condição 
atingisse aproximadamente 1/3 da população adulta. Por se 
tratar de uma doença assintomática, é de difícil identificação, 
controle e tem baixas taxas de adesão ao tratamento 
(PRÉCOMA, D. B. et al, 2019). 
FIGURA 1 – Aferição de pressão arterial
BANCO DE IMAGENS FREEPIK
FONTE: ADAPTADO DE PRÉCOMA, ET AL (2019)
27
Caso a PAD e PAS estejam em categorias de classificação 
diferentes, a maior deverá ser utilizada para diagnóstico. A 
aferição da PA deve ser realizada com a técnica correta, em 
pelo menos duas ocasiões diferentes e sem a utilização de 
medicamentos antihipertensivos (BARROSO, W. K. S, et al, 
2021).
Importante: São fatores de risco para o desenvolvimento 
de HA: genética, idade avançada, sexo, etnia, excesso de peso, 
ingestão elevada de sódio e potássio, sedentarismo e álcool. 
Índices maiores de HA também são encontrados em indivíduos 
com baixa escolaridade.
A HA pode favorecer alterações estruturais e/ou funcionais 
em órgãos-alvo para as doenças cardiovasculares (DCV), como 
coração, cérebro, rins e vasos sanguíneos, sendo agravada 
pela presença de outros fatores de risco, como obesidade, 
intolerância à glicose e diabetes mellitus (DM). 
A HA é uma doença que impacta significativamente os 
custos em saúde pública decorrentes do tratamento das 
comorbidades e morbidades a ela associadas, como a doença 
arterial coronariana (DAC), acidente vascular encefálico (AVE), 
doença renal crônica (DRC) que podem necessitar de diálise, 
entre outros (BARROSO, W. K. S, et al, 2021).
Curiosidade: Dados do DataSUS de 2017 constataram que 
49.635 de óbitos no país se deveram à HA
A prevenção é tão importante quanto o tratamento. 
É proposto que haja controle do peso, adoção de uma 
alimentação saudável, moderação no consumo de sódio, 
aumento da ingestão de potássio, prática de atividade física, 
controle no consumo do álcool, controle do estresse, cessação 
do tabagismo e prática da espiritualidade como forma de 
prevenir a ocorrência da HÁ (BARROSO, W. K. S, et al, 2021).
O tratamento envolve dois tipos de abordagem: terapia 
farmacológica com uso de medicamentos antihipertensivos e 
a não farmacológica, fundamentada pelas mudanças no estilo 
de vida e modificação dos fatores de risco que favoreçam a 
redução da PA (PRÉCOMA, D. B. et al, 2019).
FONTE: ENVATO
28
As recomendações dietéticas para o controle não 
farmacológico da HA podem ser verificadas no Quadro 2:
QUADRO 2 – Recomendações relacionadas à nutrição no 
controle da PA
A adoção da Dietary Approaches to Stop Hypertension 
(Dieta DASH) é a recomendação de maior grau científico 
atual para a redução da PA, e preconiza escolhas 
alimentares com menor teor de gorduras saturadas, 
priorizando as gorduras insaturadas e restringindo as 
gorduras trans, além disso, é uma dieta rica em frutas, 
vegetais, laticínios com baixo teor de gorduras, grãos 
integrais e oleaginosas. Recomenda-se também evitar a 
ingestão de açúcares e alimentos ultraprocessados (NIH, 
2003).
A terapia farmacológica tem como objetivos a redução da 
PA, dos desfechos cardiovasculares e mortalidade associada à 
HA. As classes de medicamentos são divididas em: 1) diuréticos 
(DIU), 2) bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), 3) inibidores 
da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores 
dos receptores da angiotensina II (BRA), 4) betabloqueadores 
(BB), 5) simpatolíticos de ação central, 6) alfabloqueadores, 7) 
vasodilatadores diretos. Podem ser utilizadas a monoterapia e 
a combinação de fármacos, sendo esta última, a modalidade 
preferencial de esquema medicamentoso (BARROSO, W. K. S, 
et al, 2021).
FIGURA 2 – Fluxograma de terapia farmacológica na HA
FONTE: BARROSO, ET AL, 2021
FONTE: ADAPTADO DE MALACHIAS, ET AL, (2016)
29
2. DISLIPIDEMIA (DSLP)
As dislipidemias se caracterizam pela alteração dos 
lipídios circulantes em corrente sanguínea, que levam ao 
processo aterosclerótico e são um fator de risco importante 
para eventos cardiovasculares, sendo que a lipoproteína de 
baixa densidade colesterol (LDL-c) é o mais relevante fator de 
risco modificável para a DAC (PRÉCOMA, D. B. et al, 2019). 
 
Importante: Aterosclerose: agressão ao endotélio 
vascular que ocorre naturalmente desde a infância e pode ser 
acentuada por comportamentos e fatores de risco como as 
próprias dislipidemias, tabagismo e HA.
Dados do Vigitel de 2016 mostraram que entre os homens 
acima dos 18 anos de idade, o diagnóstico de DSLP variou de 
14% (em Porto Velho) até 25% (em Aracaju). Entre as maiores 
capitais do país, esse percentual foi de 18% em São Paulo e no 
Rio de Janeiro. Já entre as mulheres, variou de 20% (em Boa 
Vista) até 32% em Aracaju, 25% em São Paulo e 24% no Rio de 
Janeiro. Esses dados mostram que o índice de DSLP foi 22,6% 
maior entre as mulheres comparado aos homens (BRASIL, 
2017).
Alguns suplementos vêm sendo estudados quanto ao 
seu potencial redutor da PA, como potássio (90 a 120 mmol/
dia), vitamina C (500 mg/dia), alho (alicina) (12,3 a 2400 mg/dia),fibras dietéticas (11,5 g/dia), chocolate amargo (46 a 100g/dia), 
soja (substituir 25g de proteína da dieta), nitratos orgânicos 
(15,5 ± 9,2 mmol +140-500mL suco beterraba/dia) e ômega 3 (3 a 
4g/dia) (PRÉCOMA, D. B. et al, 2019).
FONTE: BANCO DE IMAGENS CANVA
30
QUADRO 3 – Valores referenciais para o diagnóstico 
de dislipidemia
Há ainda, a classificação de acordo com o tipo de alteração, 
sendo (PRÉCOMA, D. B. et al, 2019):
1) Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-c 
≥160 mg/dL;
2) Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos 
triglicerídeos de acordo com valores referenciais com e sem jejum;
3) Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c ≥160 mg/dL e 
dos triglicerídeos de acordo com valores referenciais com e sem 
jejum;
4) HDL-c baixo (isolado ou associado ao aumento do TG ou 
LDL-c): HDL-c 102 cm para homens e >88 
cm para mulheres
2) Triglicerídeos ≥150 mg/dL
3) Valores reduzidos de HDL-c; sendoFONTE: ENVATO FONTE: ENVATO
35
Referências:
BARROSO, W. K. S. et al. Diretrizes Brasileiras de 
Hipertensão Arterial – 2020. Arquivos Brasileiros de 
Cardiologia, v. 116, n. 3, p. 516-658, 2021. Disponível em: .pdf Acesso em: 23/05/2023. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância 
em Saúde. Departamento de Vigilância de Doenças e 
Agravos não Transmissíveis e Promoção da Saúde. Vigitel 
Brasil 2016: vigilância de fatores de risco e proteção para 
doenças crônicas por inquérito telefônico: estimativas sobre 
frequência e distribuição sociodemográfica de fatores de risco 
e proteção para doenças crônicas nas capitais dos 26 estados 
brasileiros e no Distrito Federal em 2016. Brasília: Ministério da 
Saúde, 2017. 160p. Disponível em: . Acesso 
em: 24/05/2023.
CARVALHO, M. H. C. et al. I Diretriz Brasileira de 
Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica. 
Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 84, n. 1, p. 1-28, 
2005. Disponível em: . Acesso 
em: 24/05/2023.
FALUDI, A. A. et al. Atualização da Diretriz Brasileira de 
Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017. Arquivos 
Brasileiros de Cardiologia, v. 109, supl. 1, p. 1-76, 2017. Disponível 
em: . Acesso em: 24/05/2023.
MALACHIAS, M. V. B. et al. 7ª Diretriz Brasileira de 
Hipertensão Arterial. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 107, 
n. 3, supl. 3, p. 1-83, 2016. Disponível em: . 
Acesso em: 24/05/2023. 
NIH. Your Guide to Lowering Blood Pressure. U.S. 
Department of Health and Human Services, n. 03-5232, 2003. 
Disponível em: . Acesso em: 24/05/2023.
36
PRÉCOMA, D. B. et al. Atualização da Diretriz de 
Prevenção Cardiovascular daSociedade Brasileira de 
Cardiologia – 2019. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 113, n. 
4, p. 787-891, 2019. Disponível em: . Acesso 
em: 23/05/2023.
RAYMOND, J. L., COUCH, S. C. Capítulo 34 – Tratamento 
Nutricional Clínico da Doença Cardiovascular. In: MAHAN, 
L. K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. L. Krause: alimentos, 
nutrição e dietoterapia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. 1227 p.
RODHE, L. E. et al. Diretriz Brasileira de Insuficiência 
Cardíaca Crônica e Aguda. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 
v. 111, n. 3, p. 436-539, 2018. Disponível em: . 
Acesso em: 24/05/2023.
37
UNIDADE DE
APRENDIZAGEM
TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR 
(BOCA, ESÔFAGO E ESTÔMAGO).
NUTRIÇÃO CLÍNICA I 4
38
Para Início de Conversa:
As doenças que afetam o TGS, em específico a boca, o 
esôfago e o estômago, possuem um impacto significativo 
na saúde dos indivíduos. Como futuros nutricionistas, é 
crucial compreender a fisiopatologia dessas condições, uma 
vez que a adequada ingestão de nutrientes e a dietoterapia 
desempenham um papel fundamental no tratamento e 
controle dessas doenças. Neste e-book iremos explorar 
algumas das principais condições que afetam o TGS, 
abordando suas causas, sintomas e opções de tratamento, 
destacando a relevância da intervenção nutricional na 
promoção da saúde e alívio dos sintomas.
Objetivo de Aprendizagem 
do Capítulo:
• Compreender a fisiopatologia das condições que 
afetam o TGS, bem como a dietoterapia aplicada a cada 
condição.
1. DOENÇAS DA BOCA
O Trato Gastrointestinal (TGI) é responsável pela 
fragmentação, digestão e absorção dos alimentos e nutrientes. 
Alterações no TGI podem impedir a ingestão alimentar 
adequada e, consequentemente, o estado nutricional do 
indivíduo. 
FIGURA 1 – Trato gastrointestinal superior
Na boca é onde temos o receptor sensorial do paladar: 
a língua, composta por papilas gustativas, onde é possível a 
percepção dos sabores primários (doce, amargo, salgado e 
ácido). O número de papilas gustativas diminui com a idade e 
são afetadas pelo tabagismo e consumo de bebidas alcoólicas, 
prejudicando a percepção dos sabores pelo paladar (GUEBUR, 
M. I.; FURUHATA, V. L.; HEPP, V. 2017).
FONTE: BANCO DE IMAGENS CANVA
39
A cariogenicidade diz respeito à capacidade de um 
alimento promover cáries e pode ser classificada de acordo 
com sua composição nutricional, quando é ingerido com 
relação a outros alimentos e líquidos, da duração da exposição 
do alimento ao dente e da frequência com que é ingerido 
(RADLER, D. R., 2012).
Podem ser considerados alimentos cariogênicos: as 
frutas e sucos de frutas, sendo que frutas como a melancia que 
contém alto teor de água tem menor potencial cariogênico que 
outras frutas como a banana e frutas secas. Sucos, refrigerantes, 
chás e outras bebidas adoçadas com açúcares, sobremesas, 
biscoitos doces, balas e bolos também possuem alto grau 
cariogênico. Laticínios adoçados com frutose, sacarose e outros 
açúcares também podem ser cariogênicos em razão do açúcar 
adicionado, no entanto, também possuem alto teor de cálcio, 
um mineral alcalino que pode reduzir o potencial cariogênico 
do alimento. Todas as formas dietéticas do açúcar (xaropes, mel, 
melado, açúcar mascavo, açúcar demerara, etc.) também são 
potencialmente cariogênicos (RADLER, D. R., 2012).
Já os alimentos cariostáticos, são aqueles que não são 
metabolizados pelos micro-organismos orais e não causam 
redução do pH, não sendo favoráveis ao desenvolvimento da cárie 
dental. 
A) CÁRIES: A cárie é uma doença causada pela 
desmineralização do esmalte do dente. Dentre os fatores de 
risco para aumento da incidência de cáries, pode-se citar: 1) 
suscetibilidade individual aumentada; 2) presença de cepas 
de Streptococcus ou Lactobacillus na cavidade oral ou placa 
dental; 3) dieta rica em carboidratos fermentáveis e 4) tempo 
que a bactéria presente na cavidade oral leva para metabolizar 
os carboidratos fermentáveis, produzir ácidos e reduzir o pH 
para menos de 5,5 (pH ácido). Quando o pH está ácido, as 
bactérias iniciam o processo de desmineralização do esmalte 
do dente (RADLER, D. R., 2012).
Curiosidade: Devido à adição de açúcares, o aumento do 
consumo de alimentos ultraprocessados é associado também 
ao aumento da incidência de cárie dentária.
O Streptococcus mutans é o microorganismo mais 
relacionado às cáries, seguido do Lactobacillus casein e 
do Streptococcus sanguis. Esses três micro-organismos 
metabolizam os carboidratos na boca, produzindo o ácido 
que causa a desmineralização do dente. Os carboidratos 
fermentáveis são aqueles mais suscetíveis à ação da amilase 
salivar e os ácidos produzidos pela sua metabolização 
são capazes de deixar o pH da boca ácido, favorecendo o 
crescimento bacteriano. 
40
São exemplos destes alimentos os ricos em proteínas, 
como as carnes, ovos, peixes, frango; hortaliças, gorduras e 
alimentos sem açúcar (GUEBUR, M. I.; FURUHATA, V. L.; HEPP, 
V. 2017).
As orientações para a prevenção de cáries incluem a boa 
higiene oral com escovação pelo menos duas vezes ao dia após 
alimentar-se, enxaguar a boca após as refeições e lanches, 
combinar alimentos cariogênicos com alimentos cariostáticos 
e limitar a ingestão de alimentos e bebidas com carboidratos 
fermentáveis entre as refeições (RADLER, D. R., 2012).
FIGURA 2 - Periodontite
B) DOENÇA PERIODONTAL: A doença 
periodontal é a inflamação da gengiva ocasionada por 
bactérias presentes na cavidade oral com destruição dos 
tecidos que sustentam os dentes. 
Pode ser classificada em duas categorias: gengivite ou 
periodontite. A gengivite é a inflamação da gengiva, já a 
periodontiteé mais grave e pode levar à perda da sustentação 
óssea do dente. A placa produz toxinas que destroem o 
tecido e permitem desprendimento do dente. Esse processo 
é influenciado pela saúde geral e integridade do sistema 
imunológico.
A vitamina C, folato e zinco influenciam na integridade da 
gengiva e quando em deficiência, aumenta a permeabilidade 
da barreira gengival, aumentando a suscetibilidade a doenças 
periodontais. No entanto, nutrientes isolados não são capazes 
de regenerar o tecido gengival a ponto de curar a doença 
periodontal, sendo recomendada uma alimentação saudável e 
rica em nutrientes como um todo (RADLER, D. R., 2012).
FONTE: BANCO DE IMAGENS CANVA
FONTE: ADOBE STOCK
41
Pacientes que apresentem perda dental devem ser 
rastreados para possíveis deficiências nutricionais, pois devido 
à mastigação pouco efetiva, esses pacientes podem apresentar 
redução da ingestão de frutas, verduras, carnes e grãos 
integrais. A dieta pode ser modificada em consistência branda 
ou pastosa, deve-se evitar alimentos pegajosos como gomas 
de mascar e se necessário, cortar os alimentos em pequenos 
pedaços para favorecer a ingestão (RADLER, D. R., 2012).
C) CÂNCER DE CABEÇA E PESCOÇO: Os 
cânceres que afetam a parte da cabeça e pescoço podem 
influenciar a alimentação devido ao tratamento. As cirurgias, 
dependendo do local e da extensão podem alterar a ingestão e 
deglutição, bem como a capacidade de produção de saliva. Já 
o tratamento quimioterápico e a radioterapia quando realizada 
nesta região, podem afetar a quantidade da saliva e a tornar 
densa e viscosa, o que pode levar à xerostomia. Quando há 
impossibilidade de alimentação via oral, deve-se considerar a 
utilização de via alternativa de alimentação (nutrição enteral) 
(RADLER, D. R., 2012). 
O objetivo da dietoterapia nestes tipos de câncer consiste 
em monitorar a disfagia e dificuldades na mastigação, prevenir 
a desnutrição e adaptar a dieta. 
Também é documentada a importância da ingestão de 
cálcio e vitamina D devido à sua relação com metabolismo 
ósseo, osteopenia e osteoporose. Como os pacientes podem 
apresentar dor e dificuldade de mastigação, a modificação 
de consistência da dieta via oral pode ser necessária a fim de 
facilitar a mastigação (GUEBUR, M. I.; FURUHATA, V. L.; HEPP, V. 
2017).
 Importante: A periodontite é uma importante causa de 
perda dental e consequente uso de próteses dentárias e essa 
combinação é propícia a modificação dos hábitos alimentares. 
FONTE: ADOBE STOCK
42
 Age ainda no aumento da dor oral e aumento do risco de 
cáries e infecções bucais. As recomendações dietéticas para 
a xerostomia incluem aumentar a umidade dos alimentos, 
preferindo aqueles com molhos e cremes, modificação da 
consistência para branda ou pastosa, abrandar as fibras 
pelo cozimento para facilitar a mastigação, evitar adição de 
temperos fortes como pimenta, aumentar o consumo de 
líquidos durante e entre as refeições e lanches e estimular 
a salivação pingando limão na água ou consumir pastilhas 
efervescentes com sabores cítricos, gomas de mascar ou 
pastilhas de xilitol, que podem também auxiliar na redução 
do risco de cáries associadas à xerostomia. É sugerido evitar 
alimentos secos e viscosos para pacientes com xerostomia 
grave (RADLER, D. R., 2012).
A consistência deve variar de acordo com a tolerância do paciente, 
preferindo alimentos mais líquidos, liquidificados e pastosos; o valor calórico 
deve ser determinado de acordo com o estado nutricional do paciente, 
sendo uma dieta normoglicídica, normolipídica e hiperproteica (1,2 a 1,4 
g/kg). Deve ser considerado o abrandamento das fibras pela cocção, 
fracionar as refeições favorecendo o consumo menor em volume por 
refeição, evitar temperaturas extremas, reduzir condimentos irritantes e 
sal, evitar alimentos ácidos e bebidas com gás e aumentar a ingestão de 
líquidos (GUEBUR, M. I.; FURUHATA, V. L.; HEPP, V. 2017).
As recomendações nutricionais da alimentação via oral nos 
cânceres de cabeça e pescoço quando voltadas à xerostomia poderão ser 
visualizadas no tópico seguinte.
D) XEROSTOMIA: A xerostomia é uma disfunção salivar 
em que ocorre sua diminuição ou ausência de secreção, deixando 
a boca seca. Além do tratamento quimioterápico e radioterápico no 
câncer, são fatores para o desenvolvimento da xerostomia: tabagismo, 
respiração bucal, doença periodontal, doenças inflamatórias crônicas, 
diabetes mellitus tipo 1 ou 2, desidratação, alcoolismo, uso de algumas 
classes de medicamentos, entre outros (UFRGS, 2021). 
A ausência de saliva causa redução da ingestão alimentar e 
influencia em todas as etapas da ingestão, como a mastigação, a 
formação do bolo alimentar e a deglutição.
FONTE: ADOBE STOCK
43
FIGURA 3 – Esôfago
Importante: A DRGE sempre gera esofagite, mas nem 
toda esofagite é resultante da DRGE.
Além do refluxo, a esofagite pode ser causada pela ingestão de 
agentes corrosivos, infecção viral ou bacteriana, intubação, radiação 
ou infiltração eosinofílica. Os sintomas da DRGE e da esofagite 
incluem: irritação da faringe, pigarro e rouquidão; queimação 
dolorosa epigástrica; náuseas, dor intermitente e falta de apetite; 
agravamento de sintomas de asma; refluxo de secreções gástricas 
e azia (KRENITSKY, J. S.; DECHER, N., 2012). Os objetivos da terapia 
nutricional nas doenças do esôfago incluem prevenção da irritação 
da mucosa do esôfago na fase aguda, auxiliar na prevenção da 
ocorrência do refluxo, contribuir para o aumento da pressão do EEI e 
manutenção do peso saudável (KRENITSKY, J. S.; DECHER, N., 2012).
As características da dieta incluem:
2. DOENÇAS DO 
ESÔFAGO
O esôfago é um órgão tubular com aproximadamente 
25cm de comprimento. As doenças que mais afetam o esôfago 
são a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e a esofagite.
A esofagite pode ser definida como a inflamação da 
mucosa do esôfago. Já a DRGE é o dano à mucosa esofágica 
causada pelo movimento contrário do ácido gástrico, que leva 
à esofagite, erosões no esôfago, úlceras, cicatrizes, estenose 
e em alguns casos, disfagia. O refluxo ocorre decorrente da 
redução na pressão do esfíncter esofágico inferior (EEI), que 
não se contrai adequadamente após a passagem do alimento 
para o estômago, permitindo o retorno do conteúdo gástrico. 
(KRENITSKY, J. S.; DECHER, N., 2012).
O controle do EEI é realizado pelo sistema nervoso e 
humoral. Na fase gástrica da digestão, a gastrina aumenta 
a pressão, enquanto a colecistocinina (CCK) e a secretina 
reduzem (fase intestinal da digestão). Alguns alimentos podem 
alterar a pressão do EEI, como a cafeína presente no café, chá 
mate e chá preto, a teobromina do chocolate, as xantinas, o 
álcool e alimentos como menta e hortelã (CARUSO, L., 2018).
FONTE: KRENITSKY, J. S.; DECHER, N., (2012)
44
• Não usar roupas e acessórios apertados;
• Manter a cabeceira da cama elevada;
• Evitar o tabagismo;
• Consumir uma alimentação rica em nutrientes e fibras.
3. DOENÇAS DO 
ESTÔMAGO
As doenças mais comuns que afetam o estômago e têm 
envolvimento nutricional são a dispepsia, as úlceras pépticas e 
a gastrite. Essas doenças afetam a integridade da mucosa gás-
trica e tem como principal causa a infecção pela Helicobacter 
pylori. A dispepsia é a dor ou desconforto abdominal superior 
inespecífico. A DRGE, gastrite, úlcera péptica, doenças da vesí-
cula biliar ou outras condições de saúde podem estar relacio-
nadas à dispepsia. Devido à variedade de sintomas, a dispepsia 
pode se sobrepor a outros diagnósticos como a DRGE, ansieda-
de e depressão. A dispepsia é influenciada pela dieta, estresse 
e outros fatores relacionados ao estilo de vida e o tratamento 
nutricional é o mesmo sugerido na DRGE (KRENITSKY, J. S.; DE-
CHER, N., 2012).
Importante: Caso o paciente não apresente sintomas 
com alguns alimentos que se sugere evitar, não há necessidade 
de excluí-los da dieta.
As recomendações geraisrelacionadas ao estilo de vida 
para evitar a ocorrência de refluxo são: Evitar se alimentar antes 
de dormir (pelo menos de 2 a 3 horas);
• Comer em posição ereta;
• Não se deitar após a refeição;
• Manter horários de refeições regulares;
FONTE: KRENITSKY, J. S.; DECHER, N., (2012); DELEGGE, M. H. (2016); CARUSO, L. (2018)
45
As úlceras pépticas são caracterizadas pela perda de 
tecido nas áreas do tubo digestivo que entram em contato com 
a secreção gástrica e a infecção pela H. pylori está presente 
em cerca de 70% dos casos (DELEGGE, M. H., 2016). Em um 
estômago normal, a mucosa gástrica e duodenal é protegida 
contra a ação do ácido clorídrico (HCl) e da pepsina pela 
secreção de muco, ação do bicarbonato, remoção do excesso 
de ácido pelo fluxo sanguíneo normal e pela renovação e 
reparo rápido das lesões em células epiteliais. Quando há falha 
nesses mecanismos de proteção, ocorre a úlcera péptica. É 
comum que na úlcera péptica tenha evidência de inflamação 
crônica e processos de reparo ao redor das lesões (KRENITSKY, 
J. S.; DECHER, N., 2012).
FIGURA 4 – Estômago normal, com úlcera gástrica e úlcera duodenal
Curiosidade: As úlceras podem ocorrer em qualquer 
parte do estômago, mas são principalmente visualizadas ao 
longo da curvatura menor ou no duodeno.
As principais causas das úlceras pépticas são a infecção 
por H. pylori, gastrite, uso de aspirina e anti-inflamatórios não 
esteroides (AINE) e corticoesteróides. Em geral, o estilo de vida 
também influencia no desenvolvimento das úlceras. O estresse, 
consumo de bebidas alcoólicas em altas doses e uso de 
derivados do tabaco podem estar envolvidos no aumento do 
risco do desenvolvimento das úlceras. Os sintomas incluem dor 
ou desconforto abdominal e também podem ocorrer perda de 
peso, náuseas, vômitos e azia (DELEGGE, M. H, 2016). As úlceras 
podem causar hemorragia e perfuração, o que contribui 
significativamente para a mortalidade e morbidade. A melena 
(fezes escurecidas pela presença de sangue digerido) é outro 
sintoma que pode estar presente, sugerindo hemorragia 
digestiva alta (KRENITSKY, J. S.; DECHER, N., 2012).
O tratamento médico das úlceras pépticas visa a 
erradicação da H. pylori com o tratamento antibiótico, reduzir 
ou retirar os AINEs, uso de antiácidos e supressão da secreção 
ácida com inibidores da bomba de prótons ou antagonistas 
dos receptores H2 (KRENITSKY, J. S.; DECHER, N., 2012).
A gastrite pode ser classificada em aguda ou crônica. 
FONTE: KRENITSKY E DECHER (2012)
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A condição aguda aparece de repente, tem curta duração e é 
resolvida sem deixar sequelas. Já a condição crônica é definida 
pela atrofia crônica progressiva da mucosa gástrica. Também tem 
como causas a infecção por H. pylori, uso de medicamentos como 
ácido acetilsalicílico, AINEs, ingestão de bebidas alcoólicas, fumo 
e substâncias erosivas e situações de estresse como queimaduras 
graves, politrauma, entre outros (CARUSO, L., 2018).
Importante: A gastrite prolongada pode levar à atrofia e 
perda de células parietais do estômago, com perda da secreção 
de HCl e fator intrínseco, o que pode resultar em deficiência na 
absorção da vitamina B12, levando à anemia perniciosa.
A redução na secreção de HCl também resulta na 
redução da absorção de ferro, cálcio e outros nutrientes, pois 
o HCl aumenta a biodisponibilidade dessas substâncias. A 
dietoterapia para úlceras pépticas e gastrite pode ser verificada 
no quadro a seguir:
que há uma maior síntese de proteínas do que sua degr
Considerações Finais:
Assim, é possível concluir que os carboidratos devem ser con-
sumidos como parte de uma dieta equilibrada, juntamente 
com proteínas, gorduras, vitaminas e minerais. 
Os carboidratos desempenham um papel essencial 
na saúde e devem ser consumidos de forma consciente, 
escolhendo fontes nutritivas e equilibrando as quantidades. 
Deve-se considerar os diversos tipos de carboidratos 
distribuídos nos alimentos, que devem ser ponderados no 
momento da escolha alimentar.
A ingestão de açúcares diária deve ser mínima e 
proveniente de produtos menos refinados. É priorizada a 
obtenção de carboidratos em alimentos naturais, como frutas, 
tubérculos e cereais com menor grau de refinamento possível.
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Referências:
CARUSO, L. Distúrbios do trato digestório. In: CUPPARI, L. Guia 
de nutrição: clínica no adulto. 4. ed. Barueri, SP: Manole, 2018. 624 p.
DELEGGE, M. H. Capítulo 74 - Esôfago e estômago. In: ROSS, 
A. C. et al. Nutrição moderna de Shils na saúde e na doença. 11 ed. 
Barueri: Manole, 2016. 1690 p.
GUEBUR, M. I.; FURUHATA, V. L.; HEPP, V. Capítulo 53 – 
Nutrição em Odontologia. In: WAITZBERG, D. L. Nutrição oral, 
enteral e parenteral na prática clínica. 5 ed. Rio de Janeiro: 
Atheneu, 2017. Disponível em: . Acesso em: 30/05/2023.
KRENITSKY, J. S.; DECHER, N. Tratamento Clínico Nutricional 
para Distúrbios do Sistema Gastrointestinal Superior. In: MAHAN, 
L. K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. L. Krause: alimentos, nutrição 
e dietoterapia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. 1227 p.
RADLER, D. R. Capítulo 26 – Nutrição para a Saúde Oral e 
Dental. In: MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. L. Krause: 
alimentos, nutrição e dietoterapia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. 
1227 p.
UFRGS – Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Programa 
de Pós-Graduação em Epidemiologia. TelessaúdeRS (TelessaúdeRS-
UFRGS). O que é xerostomia e como manejá-la? Porto Alegre: 
TelessaúdeRS-UFRGS. 2021. Disponível em: . 
Acesso em: 30/05/2023.
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UNIDADE DE
APRENDIZAGEM
INTESTINO, PÂNCREAS E FÍGADO.
NUTRIÇÃO CLÍNICA I  5
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Para Início de Conversa:
O intestino, o pâncreas e o fígado são estruturas que 
participam dos processos de digestão, metabolismo e absorção 
de nutrientes no organismo. Portanto, quando acometidos por 
doenças, podem causar impactos significativos na saúde. Neste 
capítulo, iremos explorar as principais enfermidades associadas 
a esses órgãos e veremos de maneira abrangente as causas, 
sintomas e possíveis abordagens nutricionais para o manejo 
dessas patologias, sendo que as intervenções da dieta são 
voltadas primariamente para o alívio de sintomas, manutenção 
do estado nutricional e correção de deficiências nutricionais.
Objetivo de Aprendizagem 
do Capítulo:
Compreender a fisiopatologia das condições que afetam 
o intestino, o pâncreas e o fígado, bem como a dietoterapia 
aplicada a cada condição.
1. DOENÇAS DO 
INTESTINO
A) CONSTIPAÇÃO
A constipação é um sintoma caracterizado pela 
dificuldade e baixa frequência de evacuação. A prevalência 
de constipação intestinal é elevada e pode estar presente em 
todas as faixas etárias. A frequência normal de evacuação 
pode variar de 3 vezes ao dia ou uma vez a cada 3 dias. As 
causas da constipação podem incluir alguns hábitos de vida 
como a alimentação inadequada com baixa ingestão de fibras, 
inatividade física e hidratação inadequada, bem como outras 
causas, como, por exemplo, pacientes com distúrbios de 
mobilidade, neuromusculares, aqueles que fazem uso crônico 
de medicamentos opioides, gestantes, pacientes com fissura 
anal, entre outros. Devido à dificuldade para evacuar, muitos 
indivíduos passam a fazer uso de laxantes com frequência, 
o que pode danificar a estrutura e enervação do intestino 
(DECHER, N.; KRENITSKY, J. S., 2012).
Podem ser considerados para diagnóstico de constipação 
os seguintes critérios, devendo estar presentes dois ou mais 
dos sintomas por pelo menos 3 meses nos últimos 6 meses 
antes do diagnóstico:
 
50
Os alimentos ricos em fibras incluem: frutas (em especial 
as laxativas como abacate, abacaxi, ameixa preta, laranja, 
mamão, manga), hortaliças (em especial as folhas, beterraba, 
brócolis, couve, quiabo, vagem), cereais integrais, leguminosas, 
oleaginosas