Dietoterapia, portifólio com doenças e terapia nutricional

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Universidade Federal do Acre 
Centro de Ciências da Saúde e do Desporto 
Curso Bacharelado em Nutrição 
Disciplina de Dietoterapia II 
 
PORTIFÓLIO 
DE 
DIETOTERAPIA 
 
Orientadora: 
Profª. Dra. Danila Torres 
 
Discente: 
Shellda Azevedo Alencar 
 
 
 
Rio Branco – Acre, 2023 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS 
RENAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIÁLISE PERITONEAL 
INTRODUÇÃO 
 
A diálise peritoneal é uma opção de tratamento do qual o processo ocorre dentro do corpo 
do paciente, com o auxílio de um filtro natural como substituto da função renal. É utilizada nos casos 
de insuficiência renal crônica terminal, quando os rins já não funcionam adequadamente e é 
necessário recorrer a uma das terapias de substituição da função renal (TSFR) para que se consiga 
eliminar as toxinas e a água que está em excesso no nosso organismo. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A diálise peritoneal utiliza a própria membrana semipermeável do corpo (peritôneo). Um catéter é 
implantado cirurgicamente através do abdome e dentro da cavidade peritoneal. Um líquido de diálise 
é colocado na cavidade e drenado, através de um cateter (tubo flexível biocompatível). A solução 
de diálise é infundida e permanece por um determinado tempo na cavidade peritoneal, e depois 
drenada. A solução entra em contato com o sangue e isso permite que as substâncias que estão 
acumuladas no sangue como ureia, creatinina e potássio sejam removidas, bem como o excesso 
de líquido que não está sendo eliminado pelo rim. 
ETIOLOGIA 
 
Quadros de insuficiência renal aguda ou crônica podem levar a necessidade de diálise 
peritoneal. 
SINTOMATOLOGIA 
O procedimento de diálise crônica e prolongada pode agravar a osteopatia, a anemia e os distúrbios 
endócrinos, além de poder induzir a desnutrição, caso não seja feita monitoração à risca. Cerca 
de 40% dos pacientes submetidos à dialise de manutenção apresentam desnutrição proteico-
energetica (DPE) em grau variável. 
DIAGNÓSTICO 
Dosagem de ureia, creatinina, potássio e ácidos no sangue; quantidade de urina produzida 
durante um dia e uma noite (urina de 24 horas); cálculo da porcentagem de funcionamento dos rins; 
avaliação de anemia. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
É necessária uma cirurgia pequena para implantar o cateter no abdômen com anestesia local. Deve 
ser colocado alguns dias ou semanas antes da primeira diálise. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional; minimizar o catabolismo proteico decorrente do 
processo dialítico; assegurar a ingestão proteica recomendada; manter o equilíbrio ácido-básico, 
hidroeletrolítico, de minerais e de vitaminas; minimizar os efeitos metabólicos da absorção 
contínua de glicose do dialisato; melhorar o prognóstico dos pacientes. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 - Pacientes submetidos a diálise peritoneal necessitam de uma ingestão diária de proteína de 
1,2 a 1,5g/kg/dia. 
 - Aberrações ao paladar podem ser notadas, dificultando o paciente de consumir a quantidade 
adequada de proteínas; Os pacientes podem tolerar melhor os ovos, tofu e as carnes “brancas”. 
 - Temperos podem ser utilizados para disfarçar o sabor das carnes. 
 - Suplementos nutricionais podem ser necessários em alguns pacientes. 
 - Para a recomendação de sódio, cada paciente deve ser individualmente avaliado para parâmetros 
como peso, pressão arterial, respiração, presença de edema e outros sinais. 
 
 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Para pacientes em DP, a terapia nutricional com o uso de suplementos orais é indicada para aqueles 
desnutridos e incapazes de atingir, por tempo prolongado, suas necessidades energéticas e proteicas 
somente com a ingestão alimentar. A TN via sonda é indicada, principalmente, para pacientes 
hipercatabólicos ou inconscientes, quando a via oral está insuficiente. A TNP deve ser reservada para 
pacientes com disfunção gastrintestinal total ou parcial. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA. Diálise peritoneal. Disponível em: 
https://www.sbn.org.br/orientacoes-e-tratamentos/tratamentos/dialise-peritoneal/. Acesso em: 30 de janeiro, 
2023. 
 
 TAVARES, J.M; LISBOA, M.T. Tratamento com diálise peritoneal: a prática do autocuidado no contexto 
familiar. Rev. Enferm. UERJ, Rio de Janeiro. v.23, n.3, p. 344-349, 2015. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.sbn.org.br/orientacoes-e-tratamentos/tratamentos/dialise-peritoneal/
https://www.sbn.org.br/orientacoes-e-tratamentos/tratamentos/dialise-peritoneal/
 
 
 
 
DOENÇAS TUBULARES 
INTRODUÇÃO 
 
Muitas substâncias tóxicas podem destruir ou danificar vários segmentos dos túbulos. A quantidade 
elevada de soluto gerada no interstício medular o expõe ao dano por oxidantes e pela precipitação 
de produto de fosfato de cálcio (calcificação extraóssea), além de contribuir para o surgimento da 
anemia falciforme. De fato, existe uma ampla variedade de doenças e distúrbios dos túbulos e do 
interstício. Elas compartilham manifestações comuns e podem ser consideradas em conjunto com 
respeito ao controle nutricional. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Nefrite intersticial crônica: Manifesta-se inicialmente como uma incapacidade de concentrar a 
urina e como insuficiência renal leve. 
Síndrome de Fanconi: incapacidade de reabsorver glicose, aminoácidos, fosfato e bicarbonato no 
túbulo proximal, causando a excreção dessas substâncias pela urina. 
Acidose tubular renal (ATR): defeito no processamento tubular do bicarbonato, levando a 
osteomalácia grave, formação de cálculos renais, e até mesmo nefrocalcinose (calcificação dos rins). 
Pielonefrite: As bactérias presentes no trato urinário sobem pelos ureteres e se instalam nos rins, 
onde proliferam e provoca inflamação. 
ETIOLOGIA 
 
Nefrite intersticial crônica: pode ocorrer como resultado de excesso de analgésicos, anemia 
falciforme, diabetes melito ou refluxo vesicoureteral. 
Síndrome de Fanconi: Disfunção generalizada dos túbulos renais proximais. 
Acidose tubular renal (ATR): um defeito no manejo tubular de bicarbonato, pode ser causada por 
defeito tubular proximal (tipo 2) ou no túbulo distal (tipo 1). 
Pielonefrite: infecção bateriana nos rins. 
SINTOMATOLOGIA 
- Nefrite intersicial crônica: coceira, fadiga, diminuição do apetite, náuseas, vômitos e dificuldade 
respiratória. 
- Sindrome de fanconi: adultos podem apresentar acidose, poliúria e osteomalácia, crianças 
apresentam raquitismo. 
 
 
 
- ART: Osteomalácia grave e formação de cálculos renais. 
- Pielonefrite: micção dolorosa, aumento no número de micções, dor abdominal, mal-estar, vômito, 
febre. 
DIAGNÓSTICO 
Avaliação dos sintomas, históricos de saúde, e exames de sangue e urina. 
TRATAMENTO MÉDICO 
O tratamento pode ser feito com o uso de medicamentos de acordo com a doença apresentada e 
os sintomas, podendo ser utilizados antibióticos, corticoides, diuréticos. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Oferecer a quantidade necessária de energia ao paciente enfermo, evitando quadros de 
desnutrição e piora da doença, ofertar a quantidade de macro e micronutrientes, de acordo com a 
particularidade de cada caso. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Nefrite Intersticial Crônica: o manejo dietético consiste na ingestão adequada de líquidos, o que 
pode exigir o consumo de vários litros extras; 
 Síndrome de Fanconi: terapia de reposição com grandes volumes de água e suplementos 
dietéticos de bicarbonato, potássio, fosfato, cálcio e vitamina; 
 Acidose Tubular Renal: tratada com pequenas quantidades de bicarbonato, de 70 a 100 
mEq/dia; 
 Pielonefrite: Não exige manejo dietético extenso. Em alguns casos o uso de oxicoco pode 
reduzir a bacteriúria. 
 Energia: 30 a 40 kcal/kg; 
 Proteína: 0,8 a 1,0 g/kg; 
 
 
 
Carboidrato: 45 a 60% 
RECOMENDAÇÕES/CONSIDERAÇÕES 
O controle glicêmico e a dislipidemia são importantes fatores a serem obeservados em casos de 
doenças renais, assim como obesidade, excesso de peso, baixo peso e dificuldades no crescimento 
no caso de crianças e adolescentes. 
REFERÊNCIAS 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
OLIVEIRA, B.K. et al. Diagnósticos, intervenções e resultados de enfermagem CIPE, a uma paciente com 
pielonefrite: relato de caso. Revista eletrônica acervo enfermagem. v.2, n.2900, p. 1-8, 2020. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMODIÁLISE 
INTRODUÇÃO 
 
A hemodiálise é um procedimento realizado por meio de uma máquina, com a finalidade de 
filtrar o sangue, fazendo o trabalho que um rim comprometido não consegue fazer, eliminando do 
corpo o excesso de toxinas, sais minerais e líquidos. A hemodiálise é recomedada para pacientes 
com problemas renais que a terapêutica não apresenta resultados e deve ser mantida até que o 
paciente receba um transplante de rim, ou por toda a vida. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A máquina recebe o sangue do paciente por um acesso vascular, que pode ser um cateter (tubo) ou 
uma fístula arteriovenosa, e depois é impulsionado por uma bomba até o filtro de diálise (dialisador). 
No dialisador o sangue é exposto à solução de diálise (dialisato) através de uma membrana 
semipermeável que retira o líquido e as toxinas em excesso e devolve o sangue limpo para o 
paciente pelo acesso vascular. A fístula arteriovenosa (FAV), pode ser feita com as próprias veias 
do indivíduo ou com materiais sintéticos. É preparada por uma pequena cirurgia no braço ou perna. 
É realizada uma ligação entre uma pequena artéria e uma pequena veia, com a intenção de tornar a 
veia mais grossa e resistente, para que as punções com as agulhas de hemodiálise possam ocorrer 
sem complicações. 
ETIOLOGIA 
 
A hemodiálise está indicada para pacientes com insuficiência renal aguda ou crônica graves. 
SINTOMATOLOGIA 
Pode ocorrer queda da pressão arterial, câimbras ou dor de cabeça. 
DIAGNÓSTICO 
As pessoas que precisam realizar a hemodiálise são aquelas diagnosticadas com a 
insuficiência renal. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Médico especialista em doenças dos rins (nefrologista) é responsável pelo tratamento. É possível 
começar o tratamento para insuficiência renal com medicamentos que controlam os sintomas e 
estabilizam a doença. Nos casos em que os remédios não são suficientes e a doença progride, pode 
ser necessário iniciar a hemodiálise. A cirurgia é feita por um cirurgião vascular e com anestesia local. 
O ideal é que a fístula seja feita de preferência 2 a 3 meses antes de se começar a fazer hemodiálise. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional, prevenir a desnutrição proteico-energética. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Aporte energético de 30 a 40 kcal/kg PR/dia, ajustado à idade, sexo, atividade física e estado 
nutricional; 
 O aporte proteico deve ser 1,2 a 1,4 g/kg/dia (50% de alto valor biológico), nos diabéticos o aporte 
proteico deve ser corrigido para valores entre 1,3 e 1,5 g/kg/dia e nos doentes com o vírus da 
imunodeficiência adquirida (VIH) para o intervalo entre 1,5 e 2 g/kg/dia; 
 Cerca de 50 a 60% do aporte energético para carboidratos; 
 A restrição de sódio e líquidos é essencial para o controlo da pressão sanguínea; 
 2 a 3 g/dia ou 40 mg kg/dia de potássio; 0,8 a 1 g/dia de fósforo. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Na prática clínica, têm sido utilizadas algumas estratégias para ajudar o doente a controlar a 
sensação de sede e evitar a consequente ingestão de líquidos, tais como: trincar rodelas de limão, 
mastigar pastilhas elásticas, escovar os dentes e a língua, bochechar a boca com água morna, 
utilizar uma garrafa pequena de forma a controlar a quantidade de líquidos e evitar alimentos com 
elevado teor de açúcar, assim como de sódio. Esses pacientes apresentam maior risco de 
apresentar deficiência de vitaminas, particularmente de ácido fólico, vitaminas do complexo B e 
vitamina C. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
MIRA, A.R.; GARAGARZA, C.; CORREIA, F.; FONSECA, I.; RODRIGUES, R. Manual de Nutrição e 
Doença Renal. Associação Portuguesa dos Nutricionistas. Porto, 2017. 
 
RIBEIRO, W.A; JORGE, B.O; QUEIROZ, R.S. Repercussões da hemodiálise no paciente com doença renal 
crônica: uma revisão da literatura. Revista Pró-univerSUS. v.11, n.1, p.88-97, 2020. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
INTRODUÇÃO 
 
A lesão renal aguda (LRA)/ insuficiência renal aguda (IRA), caracteriza-se por uma redução 
súbita na taxa de filtração glomerular. Apresenta uma incidência hospitalar média de 5% nos 
pacientes internados, em média 20% dos pacientes de unidade de terapia intensiva (UTI). 
FISIOPATOLOGIA 
 
A insuficiência renal aguda (IRA), é caracterizada por uma súbita redução da taxa de filtração 
glomerular (TFG), a quantidade de filtrado por unidade nos néfrons e alteração da capacidade do rim 
de eliminar a carga diária de excreção metabólica. A LRA pode ocorrer em associação com oligúria 
(redução do débito urinário) ou fluxo urinário normal, mas normalmente ocorre em rins anteriormente 
saudáveis. Sua duração varia de alguns dias a muitas semanas. 
ETIOLOGIA 
 
A sepse é a principal etiologia de LRA, mas também as insuficiências cardíaca e hepática, 
assim como a má distribuição volêmica nas hipoalbuminemias, pancreatites em evoluções mais 
graves. 
SINTOMATOLOGIA 
Desidratação grave, problemas vasculares, retenção de líquidos, sonolência, náuseas e 
vômitos, falta de ar. 
DIAGNÓSTICO 
Exames de urina, sangue e de imagem como ultrassom e tomografia computadorizada, 
remoção de uma amostra de tecido de rim para o teste (biópsia). 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
A hemodiálise (HD) é utilizada para reduzir a acidose, corrigir a uremia e controlar a hipercalemia. 
A fase de recuperação (diurética) caracteriza-se inicialmente pelo aumento no débito urinário e, em 
seguida, pelo retorno da eliminação de excretas. Durante esse período, a diálise pode ser necessária 
e deve-se atentar para o balanço de líquidos e eletrólitos e para a reposição apropriada. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Se o paciente apresentar desnutrição ou catabolismo, a terapia nutricional deverá ser iniciada 
precocemente. Níveis recomendados variando de 0,5 a 0,8 g/kg para pacientes que não fazem 
diálise até 1 a 2 g/kg para pacientes dialisados; 
 As necessidades de energia são determinadas pela causa subjacente da LRA e comorbidades. As 
necessidades energéticas podem ser medidas à beira do leito por calorimetria indireta na maioria 
das UTI. Caso este equipamento não esteja disponível, as necessidades calóricas devem ser 
estimadas em 30 a 40 kcal/kg de peso seco por dia; 
 Potássio: 30-50 mEq/dia na fase oligúrica (dependendo do débito urinário, diálise e nível de K + 
sérico); repor perdas na fase diurética; 
 Sódio: 20-40 mEq/dia na fase oligúrica (dependendo do débito urinário, edema, diálise e nível de 
Na + sérico); repor perdas na fase diurética; 
 Líquidos: repor o débito do dia anterior (vômito, diarreia, urina) mais 500 mL; 
 Fósforo: limitar conforme necessário. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
 
 
 
 A atenção precoce para o tratamento nutricional e a diálise precoce melhoram a sobrevida do 
paciente. 
 O paciente tem uma necessidade aumentada de proteína, haja vista o estresse fisiológico e o 
desequilpibrio eletrolítico. 
 Nos estágios iniciais de LRA o paciente quase sempre é incapaz de se alimentar. 
REFERÊNCIAS 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutriçãoe Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 MARTÍNEZ, S.M. et al. Insuficiência renal aguda. Tesla revista científica. v.9789, n. 8788, 2022. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
INTRODUÇÃO 
 
A doença renal crônica é uma diminuição lenta e progressiva (durante meses ou anos) da 
capacidade dos rins de filtrar os resíduos metabólicos do sangue. Alguns pacientes permanecem 
estáveis com doença renal crônica (DRC) durante muitos meses a anos, enquanto outros progridem 
rapidamente para a insuficiência renal e a diálise. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Perda progressiva da função renal devido à deterioração e destruição dos néfrons, que são as 
unidades funcionais dos rins. Quando perdem sua capacidade de realizar sua função, eliminar as 
toxinas que são liberadas pelo metabolismo, é necessário submeter o doente a um tipo de tratamento 
que substitui a função renal. Em resposta a diminuição da função renal, o rim sofre uma série de 
adaptações para impedir o declinio, havendo mudanças nas características hemodinâmicas dos 
glomérulos remanescentes, levando ao aumento da pressão glomerular. 
ETIOLOGIA 
 
Diabetes é o principal fator de risco para DRC seguido pela hipertensão. 
SINTOMATOLOGIA 
Fadiga, náusea, coceira, espasmo muscular e cãibras, perda do apetite, confusão, 
dificuldade para respirar e inchaço do corpo (mais comumente das pernas). 
DIAGNÓSTICO 
Exames de sangue e urina, ultrassonografia. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Uso de medicamentos para corrigir outros quadros clínicos (como diabetes, pressão arterial alta, 
anemia e desequilíbrio eletrolítico) e, quando necessário, o uso de diálise ou transplante renal. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Controlar os sistemas associados à síndrome (edema, hipoalbuminemia e hiperlipidemia), diminuir 
o risco de progressão para a insuficiência renal e manter as reservas nutricionais. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Dietas com baixo teor de sódio, diuréticos e estatinas para corrigir a hiperlipidemia; 
 A ingestão de energia deve ser de aproximadamente 35 kcal/kg/dia para adultos para poupar 
proteína para reparação e manutenção tecidual; 
 Dietas com alto teor de proteína (até 1,5 g/kg/dia); Ingestão dietética de 2-3 g de sódio por dia; 
 Recomenda-se rotineiramente a pacientes com DRC, um suplemento vitamínico personalizado 
renal hidrossolúvel porque as restrições podem deixar a dieta inadequada. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
 Para cada grau de DRC pode propor-se um tratamento nutricional diferente. 
 As intervenções de dietoterapia são ajustadas para várias ingestões de minerais, proteínas e 
líquidos. 
 Intervenções dietéticas demonstram benefícios na inflamação. As técnicas de cozimento, dieta a 
base de vegetais e enfoque em alimentos que reduzem a inflamação estão sendo estudados. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
COSTA, G.M. et al. Calidad de vida en pacientes con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis. 
Enfermería Global. v.15, n.3, p.59-99, 2016. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEFROLITÍASE 
INTRODUÇÃO 
 
A nefrolitíase, formação de cálculos renais, representa uma condição de alta prevalência e 
ocorrência. Possui maior ocorrência entre os 20 e 40 anos, homens apresentam taxas de incidência 
e prevalência de 2 a 4 vezes maiores do que nas mulheres e possui maior índices em indivíduos 
sedentários. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A formação de cálculos renais é um distúrbio complexo que consiste em saturação; supersaturação; 
nucleação; crescimento de cristal ou agregação; retenção de cristal; formação de cálculo na 
presença de promotores, inibidores e complexos na urina. 60% dos cálculos são oxalato de cálcio, 
10%, oxalato de cálcio e fosfato de cálcio, e 10%, fosfato de cálcio. Outros cálculos são 5% a 10% 
ácido úrico, 5% a 10% estruvita e 1% cistina. 
ETIOLOGIA 
 
O risco dobra naqueles com histórico familiar de cálculos renais; indivíduos com formação de 
cálculos frequentemente têm parentes de primeiro grau com cálculos renais. A frequência 
aumentada de obesidade, diabetes e síndrome metabólica resultou em taxas mais elevadas de 
nefrolitíase entre as mulheres, reduzindo a relação sexo masculino/feminino. 
SINTOMATOLOGIA 
Dor na lombar, cólica renal. 
DIAGNÓSTICO 
Radiografia simples ou pela ultrassonografia (US) para a avaliação do trato urinário superior 
e exames de urina de 24 horas. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
O tratamento consiste em terapia tanto clínica quanto cirúrgica. A litotripsia por ondas de choque e 
as técnicas endourológicas praticamente substituíram os procedimentos de cirurgia aberta de 
remoção de cálculos realizados há 20 anos. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Aconselhamento nutricional para evitar os fatores de risco para recorrência de cálculo, 
monitoramento metabólico 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Normalizar a excreção urinária de solutos formadores de cálculos; 
 Alcançar o volume urinário diário >2 litros; 
 Cálcio nutricional conforme a idade; 
 Evitar alimentos ricos em oxalato; 
 Diminuir a ingestão de sal; 
 Moderar o consumo de proteína animal; 
 Vitamina C menor que 500mg/dia. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
- Dieta rica em fibras, vegetais e frutas e reduzida em proteína animal e carne total tem se mostrado 
adequada de acordo com estudos. 
- O aumento de sódio na dieta confere um risco 38% maior de cálculos por conta de sua associação 
com hipercalcinúria. 
- A dieta Dash reduziu significativamente o risco de pedra nos rins. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 CARDOSO, A.L. et al. A prevenção primária da nefrolitíase por meio de mudanças no estilo de vida: 
revisão de literatura. Brazilian journal of health review. Curitiba: v.4, n.2, p. 6987-6994, 2021. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEFROPATIA ESTADO TERMINAL 
INTRODUÇÃO 
 
A doença renal em estágio terminal (DRET) reflete a incapacidade de o rim excretar os produtos 
residuais, manter o equilíbrio hidroeletrolítico e produzir hormônios. Acompanhando o curso lento da 
insuficiência renal, o nível dos produtos de excreção circulantes leva, eventualmente, aos sintomas 
de uremia. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Inabilidade para excretar resíduos, manter o equilíbrio entre fluido e eletrólito, produzir 
hormônio. 
ETIOLOGIA 
 
Pode resultar de grande variedade de diferentes doenças renais. Atualmente, 90% dos 
pacientes que evoluem para DRET têm diabetes melito; hipertensão ou glomerulonefrite. 
SINTOMATOLOGIA 
Mal-estar, fraqueza, náuseas e vômitos, cãibras musculares e prurido, gosto metálico na 
boca e comprometimento neurológico ocasionado pela incapacidade de excretar substâncias 
nitrogenadas do corpo.. 
DIAGNÓSTICO 
Nenhum parâmetro laboratorial confiável corresponde diretamente ao início dos sintomas. 
Entretanto, como regra, NUS de mais de 100 mg/dL e Cr de 10 a 12 mg/dL estão normalmente 
bastante próximos desse limiar. 
TRATAMENTO MÉDICO 
Diálise, transplante renal, terapia imunossupressora, eritropoietina. 
 
 
 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Prevenir deficiências nutricionais e controlar edema e eletrólitos séricos 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Dependendo do estado nutricional do paciente e do grau de estresse, devem-se fornecer entre 25 
e 40 kcal/kg de peso corporal, com menor quantidade para os pacientes transplantados ou em DP 
e maior nível para os pacientes nutricionalmente diminuídos; 
 Necessitam de alimentação por sonda enteral evidenciam resultados bem-sucedidos com 
fórmulas padrão usadas na maioria dos casos de alimentação enteral; 
 A NP na DRET é similar à PN usadapara outros pacientes desnutridos com relação à 
proteína, carboidratos e gorduras, mas difere no uso de vitaminas e minerais. 
 Restrição de sódio e potássio; 
 Consumo de quelantes de fosfato, dieta pobre em fósforo e suplementos de cálcio; 
 Dieta palatável e atrativa. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
A maioria dos pacientes acha desafiador consumir quantidade adequada de proteína, pois a própria 
uremia causa alterações de paladar, principalmente para as carnes vermelhas. Alguns pacientes 
não toleram nem o cheiro da carne cozinhando. Frequentemente, essa aversão à proteína torna 
difícil atingir a ingestão recomendada de proteína de alto valor biológico. Pacientes podem tolerar 
melhor ovos, tofu e carnes “brancas”. Eles também podem usar temperos para disfarçar o sabor de 
carnes ou servir proteínas de origem animal frias para minimizar o gosto de ureia. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
HENDRIKS, F.K. Et al. End-stage renal disease patients lose a substantial amount of amino acids during 
hemodialysis. The journal of nutrition. 2020. Disponível em: https://abran.org.br/2020/08/07/pacientes-
com-doenca-renal-em-estagio-terminal-perdem-uma-quantidade-substancial-de-aminoacidos-durante-a-
hemodialise/ Acesso em: 08 de fevereiro de 2013. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://abran.org.br/2020/08/07/pacientes-com-doenca-renal-em-estagio-terminal-perdem-uma-quantidade-substancial-de-aminoacidos-durante-a-hemodialise/
https://abran.org.br/2020/08/07/pacientes-com-doenca-renal-em-estagio-terminal-perdem-uma-quantidade-substancial-de-aminoacidos-durante-a-hemodialise/
https://abran.org.br/2020/08/07/pacientes-com-doenca-renal-em-estagio-terminal-perdem-uma-quantidade-substancial-de-aminoacidos-durante-a-hemodialise/
 
 
 
 
PIELONEFRITE 
INTRODUÇÃO 
 
Dentre as doenças que acometem o trato urinário superior temos a pielonefrite aguta (PA), 
que pode ser definida como infecção que acomete a pelve e o córtex renal, podendo levar a 
insuficiência renal crônica se não tratada. É mais comum em pacientes do sexo feminino em 
atividade sexual. Em homens é mais comum após os 60 anos. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A patogênese da doença inicia-se com a colonização do intróito vaginal ou meato uretral por 
patógenos, principalmente, da flora fecal. O transporte desses patógenos até a bexiga pela uretra é 
facilitado pela aderência das bactérias ao epitélio uretral. A E. coli, por exemplo, possui fímbrias que 
auxiliam nesse processo.A pielonefrite resulta da ascensão bacteriana da bexiga, via ureteres, para 
a pelve e parênquima renais. 
ETIOLOGIA 
 
O principal agente bacteriano envolvido é a Escherichia coli. Entretanto, outros micróbios podem ser 
responsáveis por essas infecções, como outras Enterobacteriaceae (como Klebsiella spp e Proteus 
spp), Pseudomonas, enterococos e estafilococos, como Staphylococcus aureus sensível à meticilina 
(MSSA) e S. aureus resistente à meticilina (MRSA). O Staphylococcus saprophyticus, um agente 
coagulase negativo, é a segunda causa de infecção aguda em mulheres jovens. 
SINTOMATOLOGIA 
Cistite, como disúria, polaciúria, urgência miccional, dor suprapúbica e hematúria, gebre, 
calafrio, náuseas e vômitos, dor na lombar. 
DIAGNÓSTICO 
Exame físico através do teste de Giordano positivo, que consiste em espalmar a mão sobre o 
ângulo costovertebral e, em seguida, realizar um golpe (com força para produzir pequeno 
abalo/vibração) com a superfície ulnar de seu punho. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
A internação pode ser indicada nos casos de pielonefrite complicada, devido ao risco de progressão 
para um quadro de sepse. Recomenda-se que os pacientes que não ficarão internados recebam a 
primeira dose do antibiótico ainda no serviço, por via endovenosa. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Nos casos crônicos o uso de suco de cranberry para reduzir bacteriúrias é útil. Os taninos 
concentrados ou as proantrocianidinas no suco de cranberry e de mirtilo parecem inibir a 
aderência da bactéria Escherichia coli às células epiteliais do trato urinário. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
A Pielonefrite em gestantes requer cuidado especial, sendo necessária a hospitalização por curto 
período de observação, e realização de hidratação agressiva e antibioticoterapia parenteral, sendo 
evitado o uso de fluoroquinolona, devido ao seu efeito teratogênico. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 
PAULO, L.F. et al. Pielonefrite: Revisão da literatura. Arquivos do MUDI. v.23, n.3, p. 413-431, 2019. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
INTRODUÇÃO 
 
A síndrome nefrítica incorpora um grupo de doenças caracterizadas por inflamação das 
alças capilares do glomérulo. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Essas glomerulonefrites agudas apresentam início súbito, breve, e podem evoluir para 
recuperação completa, desenvolvimento de síndrome nefrótica crônica ou DRET. 
ETIOLOGIA 
 
Caracteriza-se por hematúria, hipertensão arterial e perda suave da função renal. Pode-se 
ter infecção estreptocóccica. 
SINTOMATOLOGIA 
A manifestação primária é a hematúria (sangue na urina), condição decorrente da 
inflamação capilar que danifica a barreira glomerular às células sanguíneas. 
DIAGNÓSTICO 
Exame físico, análise da urina e biópsia renal. 
TRATAMENTO MÉDICO 
Controle da pressão arterial e do equilíbrio de sais e líquidos no corpo, o que se consegue 
respectivamente com medicamentos anti-hipertensivos e diuréticos. 
 
 
 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Não há necessidade de restrição de proteínas ou potássio, a menos que se desenvolva uremia ou 
hipercalemia significante. Quando a hipertensão está presente, esta está relacionada ao excesso 
de volume extracelular e deve ser tratada com restrição de sódio. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
O prognóstico é bom, com recuperação completa para a grande maioria dos pacientes. Em geral, a 
diurese retorna ao habitual em uma semana a partir do início do quadro, e os níveis de creatinina 
costumam retornar aos basair em 3-4 semanas. 
REFERÊNCIAS 
 
Departamento de nefrologia: Síndrome nefrítica. Diretoria de publicações sociedade de pediatria de São 
Paulo, 2019. Disponível em: chrome-
extension://efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/https://www.spsp.org.br/site/asp/recomendacoes/Rec88_Nefr
o.pdf Acesso em: 08 de fevereiro de 2023. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
INTRODUÇÃO 
 
A síndrome nefrótica é uma doença renal na qual há o aumento grave e prolongado da 
permeabilidade glomerular às proteínas plasmáticas, resultando em proteinúria. 
FISIOPATOLOGIA 
 
As grandes perdas de proteína na urina levam a hipoalbuminemia, com consequente 
edema, hipercolesterolemia, hipercoagulabilidade e metabolismo ósseo anormal. 
ETIOLOGIA 
 
Mais de 95% dos casos de síndrome nefrótica provêm de três doenças: diabetes melito, LES e 
amiloidose; e de quatro doenças provenientes primariamente do rim: doença de alteração mínima 
(vista apenas com microscópio eletrônico), nefropatia membranosa, glomerulosclerose focal e 
glomerulonefrite membranoproliferativa. 
SINTOMATOLOGIA 
Perda de apetite, mal-estar, edema palpebral e edema de tecidos, dor abdominal, urina 
espumosa. 
DIAGNÓSTICO 
Clínicos, laboratoriais e por exame histopatológico de material de biópsia renal. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
O tratamento medicamentoso consiste na utilização de corticosteroides que diminuem em cerca de 
80% a remissão dadoença. Os pacientes que são sensíveis ao tratamento com corticosteróides e 
tem recidivas frequentes podem ser submetidos ao uso de ciclofosfamida, micofenolato de mofetila 
dentre outros medicamentos. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 
Controlar os sintomas, diminuir risco de progressão para a insuficiência renal e manter as reservas 
nutricionais. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
• Redução da proteína dietética para 0,8g/kg/dia; 
• A ingestão de energia para adultos deve ser de cerca de 35kcal/kg/dia e para crianças 
de 100 a 150kcal/kg/dia; 
• Em relação ao sódio, deve-se realizar restrição moderada, ou seja, 3g de sódio diário; 
• Pode-se realizar restrição de lipídeos, ou seja, 25 a 35% do VCT, sendo 7% de gorduras 
saturadas, gordura polinsaturada até 10% e monoinsaturada até 20%, sendo colesterol 
dietético não mais que 200mg/dia. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Estudos experimentais in vivo, relacionaram positivamente a adesão à dieta do mediterrâneo com 
o aumento das concentrações de ômega 3 e sua ação anti-inflamatória, e dieta livre de glúten e 
lácteos com redução da albuminúria e a glomerulosclerose em pacientes com SN. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
LOURENÇO, Fernanda Guimarães.Estratégias dietoterápicas no manejo da síndrome nefrótica: uma 
revisão de literatura. 2022. 26f. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Nutrição), Departamento 
de Nutrição, Universidade Federal do Rio Grande do Norte, Natal, 2022. Disponível em: 
https://repositorio.ufrn.br/handle/123456789/48440 Acesso em: 08 de fevereiro de 2023. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://repositorio.ufrn.br/handle/123456789/48440
 
 
 
 
TRANSPLANTE RENAL 
 
INTRODUÇÃO 
 
No transplante renal, um rim saudável de uma pessoa viva ou falecida é doado a um 
paciente portador de insuficiência renal crônica avançada. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Através de uma cirurgia, esse rim é implantado no paciente e passa a exercer as funções 
de filtração e eliminação de líquidos e toxinas. 
ETIOLOGIA 
 
A perda da função renal/ insuficiência renal crônica pode levar a necessidade de transplante. 
O transplante proporciona uma melhor qualidade de vida para pacientes com IRC. 
SINTOMATOLOGIA 
Após o transplante, muitos pacientes exibem hipofosfatemia e leve hipercalcemia decorrentes da 
reabsorção óssea associada ao hiperparatireoidismo persistente e aos efeitos dos esteroides sobre 
o metabolismo de cálcio, fósforo e vitamina D. 
DIAGNÓSTICO 
Para ser elegível para transplante o paciente deve ser encaixado em diversos critérios de 
prioridade para o recebimento do órgão, dentre eles os mais importantes: perda na função renal, 
prognóstico ruim com maior risco de morte. Além disso, envolve outras questões como: encontro de 
um doador compatível, risco de rejeição do órgão. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
As medicações normalmente usadas para longo prazo incluem azatioprina (Imuran), 
corticosteroides (prednisona), inibidores de calcineurina. As doses das medicações usadas pós-
transplante diminuem com o decorrer do tempo até que se atinja um “nível de manutenção”. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Durante as primeiras 6 semanas após a cirurgia, uma dieta com alto teor proteico é 
frequentemente recomendada (1,2-1,5 g/kg de peso corporal ideal) com uma ingestão energética 
de 30- 35 kcal/kg de PCI para evitar balanço nitrogenado negativo; 
 Restrição moderada de sódio de 2-3 g/dia durante esse período minimiza a retenção de líquido e 
ajuda a controlar a pressão arterial; 
 Após a recuperação, o consumo de proteína deve ser reduzido a 1 g/kg; 
 A dieta deve conter quantidades adequadas de cálcio e fósforo (1.200 mg de cada por dia) e 
colecalciferol (vitamina D3, 2.000 UI por dia); 
 Ingestão limitada de colesterol para menos de 300 mg/dia e gordura total limitada. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
A hidratação também deve ser bem monitorada após o transplante. Uma vez que a maioria dos 
receptores de rim necessita de restrição de líquido durante a diálise, será necessário relembrá-los 
da importância da manutenção da ingestão de fluidos após o transplante. Em geral, os pacientes são 
encorajados a ingerir 2 L/dia, mas suas necessidades máximas dependem do débito urinário. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 SOUZA, T.M. et al. Necessidades humanas básicas alteradas em pacientes pós-transplante renal: estudo 
transversal. Enfermagem UFPE, online. v.6, n.3, 2016. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÂNCER 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÂNCER DE CAVIDADE ORAL 
INTRODUÇÃO 
 
O câncer da boca (também conhecido como câncer de lábio e cavidade oral) é um tumor maligno 
que afeta lábios, estruturas da boca, como gengivas, bochechas, céu da boca, língua (principalmente 
as bordas) e a região embaixo da língua. A maioria dos casos é diagnosticada em estágios 
avançados. Dentre os 6,4 milhões de neoplasias malignas diagnosticadas no mundo, 
aproximadamente 10% estão localizadas na boca, sendo esse o sexto tipo de câncer mais incidente. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A localização e o tratamento do câncer nessa região podem prejudicar seriamente o estado 
nutricional do paciente, levando a impactos negativos na qualidade de vida, morbidade e 
mortalidade. A perda contínua de massa muscular esquelética em pacientes com câncer está 
associada tanto à redução da tolerância ao tratamento antineoplásico quanto à redução da resposta 
terapêutica, levando ao aumento do número de internações, complicações infecciosas, mais tempo 
de permanência hospitalar, qualidade de vida prejudicada e prognóstico de cura desfavorecido. 
ETIOLOGIA 
 
Tabagismo, o etilismo, a exposição excessiva ao sol, infecções virais; a ocorrência anterior de câncer 
em algum local em cabeça e pescoço e a condição socioeconômica podem estar associados à 
ocorrência do câncer nas regiões de lábio e cavidade oral. 
SINTOMATOLOGIA 
Dificuldade na mastigação e deglutição, potencial aspiração, ferida na boca e na garganta, 
xerostomia, alteração no paladar e olfato, falta de apetite, dificuldade na fala. 
DIAGNÓSTICO 
Exame clínico associado à biópsia, com o estudo da lesão por tomografia (nos casos 
indicados) permitem ao cirurgião definir o tratamento adequado. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Na grande maioria das vezes é cirúrgico, tanto para lesões menores, com cirurgias mais simples, 
como para tumores maiores. O cirurgião de Cabeça e Pescoço é o profissional que vai avaliar o 
estágio da doença. Essa avaliação, associada a exames complementares determinará o tratamento 
mais indicado. A radioterapia e a quimioterapia são indicadas quando a cirurgia não é possível ou 
quando o tratamento cirúrgico traria sequelas funcionais importantes e complicadas para a 
reabilitação funcional e a qualidade de vida do paciente. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Alívio dos sintomas, proporcionar bem-estar, e promoção da qualidade de vida. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Quando o paciente é incapaz de atender às necessidades de energia e proteína por via oral por 
períodos prolongados, deve-se considerar a alimentação por sonda. A alimentação por 
gastrostomia pode ser total ou suplementar; 
 A alimentação enteral é mais comumente fornecida por meio de fórmulas prontas para uso, que 
são convenientes e nutricionalmente completas; 
 Adicionar variedade à dieta, com alimentos comuns (como frutas) que podem ser amassados e 
misturados à água até que se liquefaçam. Os alimentos correntes podem ser preparados no 
liquidificador, mas manter a adequaçãonutricional, as condições de higiene e uma viscosidade que 
não irá entupir os tubos de alimentação é muito trabalhoso para ser prático para a maioria dos 
pacientes ou seus familiares. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
O câncer de boca pode ser detectado em fase inicial da doença, o que permite tratamento mais 
efetivo e cura. É necessário estar atento a qualquer alteração na boca, desde mudanças na coloração 
até o surgimento de lesões parecidas com uma afta, que não cicatrizem em até 15 dias. Nesses 
casos, deve-se procurar logo a unidade de saúde para exame da boca por um dentista ou médico. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER. Câncer de boca. Disponível em: https://www.inca.gov.br/tipos-de- 
cancer/cancer-de-boca. Acesso em: 08 de fevereiro de 2023. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
OLIVEIRA, F.P.; SANTOS, A.; VIANA, M.S.; ALVES, J.L.; PINHO, N.B.; REIS, P.F. Perfil Nutricional de 
Pacientes com Câncer de Cavidade Oral em Pré-Tratamento Antineoplásico. Revista Brasileira de 
Cancerologia . v. 6 1, n. . 3 , p.253-259, 2015. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-boca
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-boca
 
 
 
 
CÂNCER DE CÓLON 
INTRODUÇÃO 
 
É o terceiro tipo de câncer mais comum atingindo tanto homens como mulheres. Na america 
latina, Argentina e Uruguais são os países com mais altos índices de mortalidade por esse tipo de 
câncer. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Abrange os tumores que se iniciam na parte do intestino grosso chamada cólon e no reto (final do 
intestino, imediatamente antes do ânus) e ânus. A musculatura intestinal é constituída por uma 
camada circular interna e por camadas longitudinais externas. A parede muscular é espessa, com 
elevada atividade peristáltica, produzida pela musculatura lisa sob coordenação do sistema nervoso 
autónomo. 
ETIOLOGIA 
 
Seu desenvolvimento é influenciado tanto por fatores esporádicos (70% a 80% dos casos) quanto 
por fatores familiares ou herdados. Existem duas formas herdadas mais comuns de câncer colorretal: 
HNPCC (câncer hereditário não polipose hereditário) ou síndrome de Lynch e FAP (polipose 
adenomatosa familiar). Dentre os fatores relacionados a etiologia ambiental pode-se destacar: ácidos 
biliares, dieta pobre em fibras, consumo de frituras, bebidas gaseificadas, pouca ingestão de vitamina 
A,C e E, pouca ingestão de vegetais, dentre outros. 
SINTOMATOLOGIA 
Sangue nas fezes; alteração do hábito intestinal (diarreia e prisão de ventre alternados); dor ou 
desconforto abdominal; fraqueza e anemia; perda de peso sem causa aparente; alteração na 
forma das fezes (fezes muito finas e compridas) e na massa (tumoração) abdominal. 
DIAGNÓSTICO 
Exames de imagem, preferencialmente tomografia de tórax e tomografia ou ressonância 
magnética de abdome e pelve com contraste. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
A cirurgia é o tratamento inicial, retirando a parte do intestino afetada e os gânglios linfáticos 
(pequenas estruturas que fazem parte do sistema de defesa do corpo) dentro do abdome. Outras 
etapas do tratamento incluem a radioterapia, associada ou não à quimioterapia, para diminuir a 
possibilidade de retorno do tumor. O tratamento depende principalmente do tamanho, localização 
e extensão do tumor. Quando a doença está espalhada, com metástases para o fígado, pulmão 
ou outros órgãos, as chances de cura ficam reduzidas. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Prevenir a desnutrição, melhorar a qualidade de vida do paciente, reduzir o número de 
complicações provenientes dos tratamentos. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Os pré e probióticos auxiliam agindo principalmente como adjuvantes na terapia nutricional de 
manutenção. Os probióticos têm efeitos que beneficiam a imunidade intestinal, produzindo ácidos 
graxos de cadeia curta, controlam a diarreia aguda, melhoram a atividade clínica da doença e 
previnem complicações; 
 No caso de obstipação, a dietoterapia consiste em aumentar a ingestão hídrica do paciente e o 
teor de fibras presente na dieta; 
 Pacientes com diarreia é necessário se reduzir o consumo de fibras insolúveis, promover a 
reposição de eletrólitos perdidos na evacuação e evitar o consumo de alimentos com elevado teor 
lipídico; 
 o uso da glutamina na dieta de pacientes acometidos pelo câncer de intestino é importante 
pois esse aminoácido é conhecido por aumentar a resposta imunológica, facilitando o 
crescimento e reparando toda a mucosa gastrointestinal após sessões de radioterapia e 
uso de medicamentos que possam vir a danificar a mucosa. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
 
 
 
O suporte nutricional para esses pacientes se faz muito importante em todas as etapas da doença, 
principalmente durante seu tratamento contribuindo para o bem estar e fortalecimento do paciente, 
evitando possível degeneração dos tecidos do corpo e ajudando a reconstruir aqueles cujo 
tratamento contra o câncer possa ter prejudicado. 
REFERÊNCIAS 
 
BRASIL. Ministério da saúde. Secretaria de atenção à saúde. Protocolos clínicos e diretrizes terapêuticas 
em oncologia/ ministério da saúde, secretaria de atenção a saúde: Brasília, 2014. 
 
CUEVAS, R. Caracterización del cancer de colon. Cir. Parg. v.41, n.1, p.8-13, 2017. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÂNCER DE ESÔFAGO 
INTRODUÇÃO 
 
É uma neoplasia maligna relativamente incomum e extremamente letal. Acomete mais 
homens do que mulheres, surge com maior frequência depois dos 50 anos de idade (maior 
incidência aos 65) e parece estar associado a níveis socioeconômicos mais baixos. O câncer de 
esôfago apresenta 20 tipos histológicos , dos quais o adenocarcinoma é o mais frequente sendo 
75% dos casos. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Pode inicialmente se manifestar com problemas nutricionais já existentes e dificuldades para 
alimentação causadas pela massa tumoral, obstrução, infecção e ulceração oral, ou alcoolismo, uma 
condição coexistente associada com frequência a esses tumores. Dividido em: Carcinoma – tumor 
maligno desenvolvido a partir de células epiteliais glandulares (relacionado a mucosa, mais frequente 
em homens, álcool e fumo são as principais causas) e Adenocarcinoma – é um câncer que se origina 
em tecido glandular (relacionado com esôfago de barret; IMC > 30). 
ETIOLOGIA 
 
Álcool (maior incidência = whisky); fumo (aumenta o risco de câncer em 2 a 4 vezes); 
alimentos e bebidas quentes; vegetais em conserva; vírus papiloma; má nutrição. 
SINTOMATOLOGIA 
Disfagia (progressiva); odinofagia; emagrecimento; dor retroesternal; tosse ou roquidão; 
sangramento; queimação epigástrica; nódulos cervicais. 
DIAGNÓSTICO 
Endoscopia Digestiva Alta (EDA) com biópsia e exame radiológico contrastado do 
estômago. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Tumor precoce (5% dos casos): Esofagectomia; 
Tumor não avançado: Esofagectomia + Quimio-
radioterapia; Tumor avançado: Quimio-radioterapia; 
Tratamento Não Cirúrgico: Sonda de Dobbhoff (nutrição enteral) e Prótese auto-expansiva. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 
Restaurar e manter o estado nutricional do paciente e utilizar métodos dietéticos adequados para a 
situação. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Via oral (se for possível): alimentos macios, úmidos, frios e de sabor suave; 
 Via enteral; 
 Via parenteral; 
 Uso de salivas artificiais e consumo de líquidos frequentes para evitar a boca seca; 
 Alimentações por gastronomias para suporte nutricional a longo prazo; 
 Alimentos ricos em vitaminas A, C e E, e selênio. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
A doença tem surgimento progressivo, quanto mais forem os maus hábitos, mais danos a seremcausados. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 BORGES, E.C. et al. O Câncer de esôfago: uma revisão. Revista da universidade Vale do Rio Verde. 
v.13, n.1, p. 773-790, 2015. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAQUEXIA DO CÂNCER 
INTRODUÇÃO 
 
A síndrome de caquexia do câncer (SCC), é a presença de um estado metabólico que leva 
a depleção dos depósitos de energia e de músculo nos pacientes com câncer, é manifestada em 
50% dos pacientes. A caquexia ocorre em muitas doenças e é comum em vários tipos de câncer 
quando seu controle falha. Alguns tipos de câncer, em especial pancreático e gástrico, produzem 
caquexia profunda. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Existem duas formas de caquexia: a primária e a secundária. A caquexia primária é o tipo mais comum 
e resulta de interações metabólicas entre o tumor e o hospedeiro que levam ao consumo progressivo 
e frequentemente irreversível de proteína visceral, musculatura esquelética e tecido adiposo, e 
anorexia. Já a secundária resulta de ingestão e absorção diminuídas, e recorda o jejum não-
complicado. 
ETIOLOGIA 
 
A caquexia no câncer é uma complicação frequentemente observada em pacientes 
portadores de tumores malignos. Seu mecanismo varia de acordo com o quadro originário. A 
caquexia é causada em partes por citocinas que são produzidas pelo próprio câncer ou pelo sistema 
imune em resposta ao câncer. 
SINTOMATOLOGIA 
Anorexia, perda de peso involuntária, perda de massa muscular, alterações da sensibilidade 
do paladar, saciedade precoce, fraqueza e atrofia de órgãos viscerais. 
DIAGNÓSTICO 
O grau da caquexia é inversamente correlacionado com o tempo de sobrevida do paciente e sempre 
implica em mau prognóstico. É diagnosticada quando a perda de peso é superior à 5%, quando o 
IMC é menor que 20 e a perda de peso é superior a 2% ou quando há sarcopenia e perda de peso 
superior a 2%. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Corticóides em uma dose equivalente a 3-4 mg/dia de dexametasona, alguns estudos demonstram 
benefícios semelhantes ao acetato de megestrol, no entanto, os efeitos adversos a longo prazo 
limitam o seu uso. Esses são os medicamentos que temos as maiores evidências de uso nos quadros 
de caquexia relacionada ao câncer. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Restaurar e manter o estado nutricional do paciente e utilizar métodos dietéticos adequados para 
a situação. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Se a aceitação da dieta via oral não for suficiente, ou seja, menor que 60% das 
necessidades calóricas, é conveniente introduzir TN via oral de início, com acréscimo de 
alimentos calóricos e nutritivos ou mesmo utilizando suplementos alimentares 
industrializados para aumentar o aporte protéico-calórico da dieta; 
 Ácidos graxos ômega 3 presente no óleo de peixe, EPA (eicosapentanoico) e DHA 
(docohexaenoico) podem reduzir a caquexia associada ao câncer; 
 Refeições pequenas e frequentes. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
 É importante estabelecer um critério de distinção entre ausência de apetite e saciedade precoce, 
assim, a equipe multiprofissional atuará na melhora nutricional do paciente. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
ROCHA, L.A. et al. Incidência de caquexia, anemia e sintomas de impacto nutricional em pacientes 
oncológicos. O mundo da saúde: São Paulo. v.40, n.3, p.353-361, 2016. 
 
 TIEZERIN, C.S; SOUZA, D.H, GONÇALVES, L.F; HAAS, P. Impacto da recusa alimentar em pacientes com 
câncer: Revisão integrativa da literatura. Revista brasileira de cancerologia. v.67, n.4, 2021. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUIMIOTERAPIA 
INTRODUÇÃO 
 
A quimioterapia utiliza agentes químicos ou medicamentos para tratar o câncer. 
FISIOPATOLOGIA 
 
É uma terapia sistêmica que afeta o tecido maligno e as células normais também. As células do 
corpo com rápido renovação, como a medula óssea, o folículo capilar e a mucosa do trato alimentar, 
são as mais afetadas. Como consequência, a ingestão nutricional e o estado nutricional podem ser 
adversamente afetados. 
ETIOLOGIA 
 
Agentes quimioterápicos citotóxicos incluem agentes alquilantes, antimetabólitos, antibióticos 
antitumorais, agentes diversos, nitrossoureias e alcaloides de plantas. Uma vez na corrente 
sanguínea, esses agentes são levados através do corpo para atingir as células cancerosas possíveis. 
SINTOMATOLOGIA 
Os sintomas relacionados à nutrição incluem mielossupressão (supressão da produção de medula 
óssea de neutrófilos, plaquetas e hemácias), anemia, fadiga, náuseas e vômitos, perda de apetite, 
mucosite, alterações no paladar e no olfato, xerostomia (secura da boca), disfagia e alterações na 
função intestinal como diarreia e constipação. 
DIAGNÓSTICO 
Após o diagnóstico da doença, depende de cada caso. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
As vias de administração para a quimioterapia incluem: 
- Oral: cápsula, pílula ou líquido; 
- Intravenosa (IV): fornecimento de medicamentos através de uma injeção ou de um cateter de 
permanência numa veia; 
- Intraperitoneal: fornecimento de medicamentos através de um cateter diretamente na cavidade 
abdominal; 
- Intravesicular: fornecimento de medicamentos através de um cateter de Foley diretamente na 
bexiga; 
- Intratecal: fornecimento de medicamentos através de uma injeção no sistema nervoso central 
utilizando um reservatório Ommaya ou uma punção lombar. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Prevenir a desnutrição e recuperar o estado nutricional, controlar os efeitos adversos do tratamento 
oncológico, melhorar a resposta imunológica, reduzir o tempo de internação hospitalar, promover 
uma melhor qualidade de vida ao paciente. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 As necessidades nutricionais do paciente com câncer podem variar, dependendo do tipo e da 
localização do tumor, da atividade da doença, da presença de má absorção intestinal e da 
necessidade de ganho de peso; 
 Ofertar de 1,2 g a 1,5 g de proteína/kg ao dia para os pacientes em estresse moderado e 2,0 g/kg 
ao dia para os pacientes em estresse grave (deve-se ter atenção às funções renal e hepática para 
a determinação da oferta proteica); 
 Os micronutrientes devem ser ofertados em níveis adequados que contemplem de uma a duas 
vezes a ingestão dietética de referência; 
 As vias de acesso para a terapia nutricional são: oral, enteral e parenteral. A escolha da 
via deve ser determinada conforme o estado clínico e nutricional do paciente. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
 
 
 
A complexidade das alterações ocasionadas pelo câncer e a terapia antineoplásica resultam em 
comprometimento dos estados físico, psicológico e nutricional do paciente, de tal forma que 
evidencia-se a necessidade de um acompanhamento rigoroso após a internação, por um período 
de tempo que vai ser direcionado para cada paciente. 
REFERÊNCIAS 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
Consenso nacional de nutrição oncológica / Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva, 
Coordenação Geral de Gestão Assistencial, Hospital do Câncer I, Serviço de Nutrição e Dietética; 
organização Nivaldo Barroso de Pinho. – 2. ed. rev. ampl. atual. – Rio de Janeiro: INCA, 182p. 2015. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RADIOTERAPIA 
INTRODUÇÃO 
 
A radioterapia, radiação ionizante usada em múltiplas doses fracionadas, é usada para curar, 
controlar ou paliar o câncer. 
FISIOPATOLOGIA 
 
É uma terapia sistêmica, que afeta apenas o tumor e a área que o circunda. 
ETIOLOGIA 
 
Os efeitos colaterais agudos da radioterapia (quando usada isoladamente) geralmente manifestam-
se emtorno da segunda ou terceira semana de tratamento e costumam resolver-se em 2 a 4 
semanas após a radioterapia ter sido completada. Os efeitos tardios da terapia de radiação podem 
ocorrer várias semanas, meses, ou mesmo anos após o tratamento. 
SINTOMATOLOGIA 
Fadiga, perda de apetite, alterações cutâneas e alopecia na área tratada. 
DIAGNÓSTICO 
Após o diagnóstico da doença, depende de cada caso. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Pode ser aplicada externamente em todo o corpo a partir de uma máquina em megavoltagem 
ou com braquiterapia, colocando-se uma fonte radioativa (implante) dentro ou próxima ao tumor para 
liberar uma dose altamente localizada. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Prevenir a desnutrição e recuperar o estado nutricional, controlar os efeitos adversos do tratamento 
oncológico, melhorar a resposta imunológica, reduzir o tempo de internação hospitalar, promover 
uma melhor qualidade de vida ao paciente. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 As necessidades nutricionais do paciente com câncer podem variar, dependendo do tipo e da 
localização do tumor, da atividade da doença, da presença de má absorção intestinal e da 
necessidade de ganho de peso; 
 Ofertar de 1,2 g a 1,5 g de proteína/kg ao dia para os pacientes em estresse moderado e 
2,0 g/kg ao dia para os pacientes em estresse grave (deve-se ter atenção às funções renal 
e hepática para a determinação da oferta proteica); 
 Os micronutrientes devem ser ofertados em níveis adequados que contemplem de uma a duas 
vezes a ingestão dietética de referência; 
 As vias de acesso para a terapia nutricional são: oral, enteral e parenteral. A escolha da 
via deve ser determinada conforme o estado clínico e nutricional do paciente. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Todo paciente com sequelas do tratamento com implicações nutricionais deve ser acompanhado no 
ambulatório de nutrição até sua reabilitação. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
Consenso nacional de nutrição oncológica / Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva, 
Coordenação Geral de Gestão Assistencial, Hospital do Câncer I, Serviço de Nutrição e Dietética; 
organização Nivaldo Barroso de Pinho. – 2. ed. rev. ampl. atual. – Rio de Janeiro: INCA, 2015. 182p. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VÍRUS DA 
IMUNODEFICIÊNCIA 
HUMANA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRIANÇAS E O VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA 
INTRODUÇÃO 
 
O aumento do número de mulheres em idade fértil infectadas pelo vírus da imunodeficiência 
humana tem determinado o nascimento de crianças expostas ao vírus, sendo a transmissão vertical 
a principal via de infecção. 
FISIOPATOLOGIA 
 
O crescimento é o indicador mais importante do estado nutricional na infância. O déficit de 
crescimento pode ser um indicador precoce para a progressão da doença pelo HIV. A falta de 
crescimento pode resultar da própria infecção pelo HIV e por infecções oportunistas associadas ao 
HIV. 
ETIOLOGIA 
 
A maioria dessas infecções resulta da transmissão de mãe para filho no útero durante o parto ou 
pelo consumo de leite materno infectado pelo HIV. Recentemente, relatou-se que a pré-mastigação 
(pré-mastigar alimentos ou medicamentos antes de administrá-los à criança) é uma via de 
transmissão por meio do sangue na saliva. 
 
SINTOMATOLOGIA 
O peso e a altura de crianças infectadas pelo HIV geralmente estão atrasados em relação ao peso e 
à altura das crianças da mesma idade não infectadas. Também pode ocorrer perda de massa magra, 
sem alterações no peso total do corpo. 
DIAGNÓSTICO 
Medidas antropométricas, juntamente com o acompanhamento do peso e da altura em 
tabelas de crescimento, exames laboratoriais e testes rápidos. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Introdução da terapia antirretroviral resultou em melhora significativa na adequação do peso e da 
altura, mas não no mesmo nível que em crianças não infectadas. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Suplementação com multivitamínicos e micronutrientes pode ser benéfica nos níveis de 
ingestão dietética de referência (DRI) para as crianças que estão desnutridas; 
 Para crianças menores de 12 meses que não podem ser amamentadas envolve a escolha do tipo 
de leite de acordo com o contexto social e cultural da mãe, além da orientação sobre o 
recebimento da fórmula infantil gratuita para crianças nascidas de mães com HIV, diluição e 
preparo do leite, alimentação complementar (AC) e práticas de higiene; 
 A alimentação da criança deve incluir: cereais e tubérculos ricos em amido, como milho, arroz, 
batata-doce; legumes; pequenas quantidades de alimentos energéticos; frutas e verduras para 
fornecer micronutrientes adicionais como vitaminas A e C; 
 Suplementar quando estiver com baixa quantidade de ferro, vitamina A, entre outros 
micronutrientes. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Recomenda-se que as crianças expostas ao HIV e não infectadas realizem acompanhamento 
periódico anual com especialista até o final da adolescência (pela exposição ao HIV e aos ARV). As 
crianças expostas ao HIV e não infectadas tendem a apresentar mais infecções bacterianas e 
quadros mais graves quando comparadas às crianças não expostas ao HIV. A diminuição dos níveis 
de anticorpos maternos transferidos por via placentária e o não aleitamento por mães com HIV/aids 
mostra ser a diferença entre esses dois grupos. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 
 
 FREITAS, J.G.; CUNHA, G.H.; LEMOS, L.A.; BARROSO, L.M.; GALVÃO, M.T. Alimentação de crianças 
nascidas expostas ao vírus da imunodeficiência humana. Artigo original. Florianópolis, v.23, n.3, p. 617-
25, 2014. 
 
 MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MULHERES E O VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA 
INTRODUÇÃO 
 
Em todo o mundo, 15,7 milhões de mulheres vivem com HIV ou AIDS. A maior incidência de novas 
infecções pelo HIV é vista em mulheres afroamericanas, que é 15 vezes maior do que em mulheres 
brancas e quase quatro vezes maior que em mulheres hispânicas. Do total de casos registrados 
desde 1980 a maior concentração encontra-se nas idades entre 25 e 39 anos, sendo 31,4% dos 
casos em mulheres. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A infecção primária pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) é a causa subjacente da AIDS. O 
HIV invade o núcleo genético das células CD4+, células linfócitos T-helper, que são os principais 
agentes envolvidos na proteção contra a infecção. A infecção pelo HIV causa depleção progressiva 
de células CD4+, o que eventualmente leva à imunodeficiência. 
ETIOLOGIA 
 
As mulheres são mais suscetíveis de contrair o HIV durante o sexo vaginal sem proteção, porque o 
revestimento da vagina fornece uma área maior que pode ser exposta ao sêmen infectado pelo HIV. 
Também existem barreiras para receber cuidados médicos apropriados. O estigma social e cultural, 
a falta de recursos financeiros, a responsabilidade de cuidar de outros e o medo de divulgação pode 
impedir as mulheres de procurar cuidados adequados. 
SINTOMATOLOGIA 
Febre, mal-estar, mialgia, faringite ou aumento dos gânglios linfáticos em 2 a 4 semanas 
após a infecção, mas eles geralmente desaparecem após 1 a 2 semanas. 
DIAGNÓSTICO 
É feito a partir da coleta de sangue ou por fluido oral. Exames laboratoriais e os testes 
rápidos, que detectam os anticorpos contra o HIV em cerca de 30 minutos. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
O acompanhamento médico da infecção pelo HIV é essencial, tanto para quem não apresenta 
sintomas e não toma remédios (fase assintomática), quanto para quem já exibe algum sinal da 
doença e segue tratamentocom os medicamentos antirretrovirais. As mulheres em idade fértil 
infectadas pelo HIV devem receber aconselhamento antes da concepção para aprender a diminuir 
o risco da transmissão de mãe para filho. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 A suplementação das vitaminas B, C e E reduz a incidência de resultados adversos da gestação 
(p. ex., baixo peso ao nascimento, morte fetal) e diminuem as taxas de transmissão de mãe para 
filho em mulheres com comprometimento do estado imunológico e nutricional. 
 A amamentação não é recomendada para mulheres infectadas pelo HIV, incluindo aquelas 
em terapia antirretroviral, casos em que alternativas seguras, acessíveis e viáveis estão 
disponíveis e são culturalmente apropriadas. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
O tratamento nutricional clínico deve ser individualizado e a frequência do aconselhamento 
nutricional deve ser determinada pelas necessidades do paciente. As principais metas do tratamento 
nutricional clínico para pessoas que vivem com infecção pelo HIV são otimizar o estado nutricional, 
imunidade e bem-estar; manter um peso saudável e a massa magra do corpo; evitar deficiências 
nutricionais e reduzir o risco de comorbidades; e maximizar a eficácia do tratamento médico e 
farmacológico. Assim, deve ser realizada triagem em todos os pacientes diagnosticados 
clinicamente com HIV para identificar aqueles em risco de deficiências nutricionais 
ou que necessitam de tratamento nutricional clínico. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 TEIXEIRA, S.V. et al. Concepção de mulheres sobre vivência com vírus da imunodeficiência humana e 
impossibilidade de amamentar. Rev. Baiana enferm. V.34, n.347, 2020. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA 
INTRODUÇÃO 
 
A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) é causada pelo vírus da imunodeficiência 
humana (HIV). O HIV afeta a capacidade de o organismo combater infecções e doenças, o que pode 
levar à morte. Aproximadamente 36,9 milhões de pessoas vivem com HIV, dezenas de milhões 
morrem anualmente de causas relacionadas a síndrome da imunodeficiência adquirida. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A infecção primária pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) é a causa subjacente da AIDS. O 
HIV invade o núcleo genético das células CD4+, células linfócitos T-helper, que são os principais 
agentes envolvidos na proteção contra a infecção. A infecção pelo HIV causa depleção progressiva 
de células CD4+, o que eventualmente leva à imunodeficiência. 
ETIOLOGIA 
 
Conforme a imunodeficiência piora e a contagem de CD4 cai para níveis ainda mais baixos, a 
infecção se torna sintomática e progride para a AIDS. A progressão do HIV para a AIDS aumenta o 
risco de infecções oportunistas, que geralmente não ocorrem em indivíduos com sistema imunológico 
saudável. O CDC classifica os casos de AIDS como confirmação laboratorial positiva de infecção pelo 
HIV em pessoas com contagem de células CD4+ abaixo de 200 células/mm3 (ou inferior a 14%) ou 
documentação de uma condição definidora de AIDS. 
SINTOMATOLOGIA 
Os indivíduos estão mais suscetíveis ao desenvolvimento de sinais e sintomas, como febre 
persistente, diarreia crônica, perda de peso inexplicável e infecções fúngicas ou bacterianas 
recorrentes. 
DIAGNÓSTICO 
Exames laboratoriais e testes rápidos. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Medicamentos da terapia antirretroviral diminuem a replicação do vírus, mas não eliminam a 
infecção pelo HIV. Com o maior acesso à terapia antirretroviral, as pessoas estão vivendo mais 
tempo com o HIV. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Avaliação completa 2 a 6 vezes por ano; 
 Promover a ingestão adequada de nutrientes e líquidos; 
 Enfatizar a realização regular de exercícios físicos; 
 Suplementos dietéticos com múltiplas vitaminas e minerais; 
 Refeições pequenas, frequentes e ricas em nutrientes; 
 Se apresentar úlceras na boca, os alimentos preparados precisam ser triturados ou moídos; 
 Nutrição parenteral, se for necessário. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
O tratamento nutricional clínico deve ser individualizado e a frequência do aconselhamento 
nutricional deve ser determinada pelas necessidades do paciente. As principais metas do tratamento 
nutricional clínico para pessoas que vivem com infecção pelo HIV são otimizar o estado nutricional, 
imunidade e bem-estar; manter um peso saudável e a massa magra do corpo; evitar deficiências 
nutricionais e reduzir o risco de comorbidades; e maximizar a eficácia do tratamento médico e 
farmacológico. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
ALVES, D.V. et al. Estado nutricional e capacidade funcional de paciente com vírus da imunodeficiência 
adquirida hospitalizados. Demetra, Rio de janeiro. v.14, n.34792, p.1-14, 2019. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DE DEFINHAMENTO DE HIV 
INTRODUÇÃO 
 
Uma das características dos pacientes com AIDS é a desnutrição, conhecida como Wasting 
Syndrome (Síndrome Consumptiva) ou Síndrome de definhamento. 
FISIOPATOLOGIA 
 
É a condição de perda involuntária de peso maior que 10% do peso basal em período de 6 a 12 
meses. É caracterizada pela atrofia dos músculos e depleção da massa magra corporal. Sarcopenia-
impotência funcional. O definhamento é um sinal de desnutrição. 
ETIOLOGIA 
 
Os principais fatores que contribuem para síndrome consumptiva são a falta de ingestão 
adequada, má absorção, irregularidades metabólicas, infecção oportunista não controlada e falta de 
atividade física. 
SINTOMATOLOGIA 
Febre por mais de 30 dias, fraqueza e diarréia (> 2 evacuações/ dia por mais que 30 dias). 
DIAGNÓSTICO 
Clínico e diferencial, com anamnese detalhada e exame físico e complementares. A triagem 
de risco nutricional é uma ferramenta que deve ser aplicada anteriormente a avaliação nutricional, 
permitindo detectar precocemente indivíduos que necessitem de intervenção nutricional. 
TRATAMENTO MÉDICO 
O tratamento engloba a adequação da ingestão energética, a prática de atividades físicas de 
resistência e o uso de estimulantes prescritos pelo médico. 
 
 
 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
Evitar ou reverter a desnutrição, fornecendo níveis adequados de macro e micronutrientes; 
minimizar os sintomas de má absorção; minimizar os efeitos da terapia antirretroviral; manter a 
composição corpórea e promover uma melhor qualidade de vida. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Dieta rica em líquidos, pobre em fibras insolúveis, que aumentam o tempo de trânsito intestinal, 
hipolipídica. A suplementação dietética de fibras solúveis e L-glutamina tem mostrado efeitos 
benéficos na diarréia relacionada a AIDS. 
 Uma alimentação saudável, adequada às necessidades individuais, contribui para o 
aumento dos níveis dos linfócitos T CD4, melhora a absorção intestinal, diminui os agravos 
provocados pela diarréia, perda de massa muscular e outros sintomas. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
 É necessário uma combinação de medidas e métodos mais fidedignos e eficazes para o 
diagnóstico nutricional desses pacientes, não considerando apenas o IMC. 
REFERÊNCIAS 
 
ALEIXO, Brenda Cristina Pinheiro; SILVA, Luise Adriane Viana da. Avaliação da síndrome consumptiva em 
pacientes internados com HIV/AIDS. Orientadora: Lilian Pereira da Silva Costa. 51 f. Trabalho de 
Conclusão de Curso (Bacharelado em Nutrição) - Faculdade de Nutrição, Instituto de Ciências da Saúde, 
Universidade Federal do Pará, Belém, 2018. Disponível em: 
https://bdm.ufpa.br:8443/jspui/handle/prefix/5068. Acesso em: 11 de fevereirode 2023. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
SAVI, L.G. Importância da intervenção nutricional em pacientes com síndrome consumptiva 
proveniente da síndrome da imunodeficiência adquirida. UniCeub. Brasília, 2013. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME LIPODISTRÓFICA 
INTRODUÇÃO 
 
A síndrome lipodistrófica do HIV (SLHIV), é descrita como uma combinação de perda de 
gordura nos membros e acúmulo de gordura central. A prevalência de SLHIV varia entre 10% e 
80%. Essa variação pode estar associada com fatores geográficos, etários, genéticos e de estilo de 
vida. 
FISIOPATOLOGIA 
 
As anormalidades metabólicas incluem hiperlipidemia, particularmente elevação nos triglicérides e 
colesterol lipoproteína de baixa densidade (LDL) e redução no colesterol lipoproteína de alta 
densidade (HDL) e resistência à insulina. 
ETIOLOGIA 
 
A causa é multifatorial e inclui a duração da infecção pelo HIV, duração dos medicamentos 
antirretrovirais, idade, sexo, raça e etnia, aumento da carga viral e aumento do índice de massa 
corporal. 
SINTOMATOLOGIA 
Não há consenso sobre a definição clínica de SLAH e as manifestações variam muito de paciente para 
paciente. Cada parte da síndrome pode ocorrer de forma independente ou simultaneamente. 
Geralmente, há uma mudança na composição corporal, embora o peso permaneça estável. 
DIAGNÓSTICO 
Atualmente, não existe nenhum consenso quanto ao método diagnóstico da SLHIV, sendo várias as 
abordagens metodológicas. A aplicação de questionários que utilizem o autorrelato em concordância 
com avaliador pode ser indicador precoce de mudanças corporais. Após essa avaliação clínica, 
geralmente a antropometria é associada para facilitar a identificação da alteração de gordura e 
posterior diagnóstico. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
O tratamento baseia-se na experiência de pequenos estudos que utilizam os medicamentos 
disponíveis para o controle da dislipidemia e das alterações glicêmicas, na população soropositiva. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
Recuperar o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 As intervenções nutricionais associadas à SLAH são limitadas. Para as recomendações 
nutricionais, seguem- se as diretrizes estabelecidas pelo National Cholesterol Education rogram e 
pela American Diabetes Association; 
 As recomendações para atividade física, incluindo exercícios aeróbicos e treinamento de 
resistência, devem complementar a ingestão dietética; 
 Deve-se dar atenção especial à ingestão adequada de fibras dietéticas. Isso pode, potencialmente, 
diminuir o risco de deposição de gordura e melhorar o controle glicêmico; 
 Para pacientes com triglicérides elevados, os ácidos graxos ômega-3 podem ser úteis. Em 
alguns estudos, mostrou-se que 2 a 4 g de suplementos de óleo de peixe por dia diminuem 
os níveis de triglicérides séricos em pacientes com HIV. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Os potenciais efeitos colaterais da suplementação incluem o desconforto gastrointestinal, a 
hiperglicemia e o aumento dos níveis de colesterol LDL. O uso de suplementos deve ser monitorado 
e discutido com a equipe de cuidados de saúde. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
SILVA, L.L. et al. Síndrome lipodistrófica ddo HIV e seus fatores associados: um estudo em um hospital 
universitário. Ciência & saúde coletiva. V.25, n.3, p.989-998, 2020. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS 
NEUROLÓGICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
INTRODUÇÃO 
 
O acidente vascular cerebral (AVC), é um déficit neurológico de origem vascular, geralmente 
focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, com duração maior que 24 horas ou menor, mas 
levando a morte, sendo considerado um importante problema de saúde pública em todo o mundo 
ocidental. 
FISIOPATOLOGIA 
 
O derrame embólico ocorre quando a placa de colesterol é desalojada da veia proximal, percorre 
até o cérebro e bloqueia uma artéria, mais comumente a artéria cerebral média (ACM). Em pacientes 
com disfunção no átrio cardíaco, coágulos podem se desalojar de lá e embolizar-se. No derrame 
trombótico, a placa de colesterol dentro de uma artéria se rompe, e as plaquetas subsequentemente 
se agregam para obstruir uma artéria já estreita. A maioria dos derrames é incitada por um evento 
tromboembólico, que pode ser agravado por aterosclerose, hipertensão, diabetes e gota. A 
hemorragia intracraniana ocorre em apenas 15% dos derrames, mas normalmente é fatal. A 
hemorragia subaracnóidea (HSA), ocorre mais comumente como resultado de traumatismo 
craniano, mas com maior frequência em decorrência de aneurisma rompido de um vaso no espaço 
subaracnoide. 
ETIOLOGIA 
 
O fator de risco mais significativo é a idade. Dentre os fatores de risco modificáveis, a hipertensão e 
o tabagismo são os que mais contribuem. Outros fatores incluem obesidade, doença cardíaca 
coronariana, diabetes, sedentarismo e genética. 
SINTOMATOLOGIA 
Há suspeita de hemorragia quando o paciente apresenta dor de cabeça, redução dos níveis de 
consciência e vômito, todos os quais evoluem em minutos ou horas. O derrame tromboembólico 
ocorre mais comumente quando o paciente está totalmente consciente, mas o surgimento de 
alterações motoras ou sensoriais ocorre subitamente. Uma obstrução da ACM produz paresia, com 
anomalias sensoriais dos membros no lado oposto do corpo porque essa artéria fornece bandas 
motoras e sensoriais. Se a ACM esquerda for obstruída, também pode ocorrer afasia, ou perda da 
fala ou expressão. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Exame físico, laboratoriais e exames de neuroimagem. 
TRATAMENTO MÉDICO 
No passado, focava-se na prevenção de futuros infartos cerebrais e na reabilitação. O uso de 
medicamentos trombolíticos, anticoagulantes, reverte a isquemia cerebral ao lisar os coágulos. O 
início do tratamento deve ocorrer em até 6 horas após o início dos sintomas. O uso de aspirina pode 
ter algum valor na prevenção de futuros eventos cerebrovasculares, mas a sua eficácia varia de 
paciente para paciente. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 É necessário para a manutenção da saúde nutricional até que a ingestão oral seja retomada. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Avaliar e tratar a disfagia; 
 Suplementação de vitaminas e minerais, conforme necessário; 
 Apoio nutricional enteral, pode ser necessário. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
 
 
 
À medida que as funções motoras melhoram, a alimentação e outras atividades da vida diária são 
fundamentais no processo de reabilitação do paciente e necessárias para a recuperação de sua 
independência. A desnutrição prediz um resultado precário e deve ser prevenida. 
REFERÊNCIAS 
 
LOSS, I.O. et al. Cuidado paliativo em acidente vascular cerebral: um olhar nutricional. Revista família, 
ciclos de vida e saúde no contexto social. V.1, sup. 2021. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIA PERNICIOSA 
INTRODUÇÃO 
 
A anemia perniciosa é um tipo de anemia que ocorre devido à deficiência de vitamina B12. 
É chamado de “perniciosa” porque já foi considerada uma doença mortal. Isso foi devido à falta de 
tratamento disponível. A anemia perniciosa é uma das causas mais comuns de deficiência de 
cobalamina e vitamina B12. A prevalência mundial dessa patologia ainda é desconhecida. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Anemia macrocítica megaloblástica, causada pela deficiência de B12, mais frequentemente 
por ausência de fator intrínseco (glicoproteína presente no suco gástrico necessária para a absorção 
de vitamina B12 dietética).ETIOLOGIA 
 
Deficiência de B12 por ingestão inadequada; absorção inadequada; necessidade 
aumentada; utilização inadequada; excreção aumentada. 
SINTOMATOLOGIA 
Parestesia (mãos e pés), pouca coordenação muscular, memória precária e alucinações. 
DIAGNÓSTICO 
Através de testes de laboratório: urina, pouca excreção de Vitamina B12. 
TRATAMENTO MÉDICO 
Injeção intramuscular ou subcutânea de 100ug ou mais de Vit. B12, 1 x por semana. 
 
 
 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Monitorar o estado nutricional e melhorar os sintomas. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Dieta Hiperproteica (1,5g/kg/dia); 
 Dieta rica em folhosos verde-escuro, ferro e ácido fólico; 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Indivíduos acima de 50 anos de idade consumam vitamina B12 em sua forma cristalina (ou seja, em 
cereais fortificados ou suplementos) para superar os efeitos da gastrite atrófica. 
REFERÊNCIAS 
 
JUNIOR, R.F. et al. Anemia perniciosa: um relato de caso. Revista eletrônica acervo saúde. Vol. Sup. 12, 
2018. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BERIBERI 
INTRODUÇÃO 
 
Beribéri é uma doença decorrente de carência nutricional causada pela deficiência de Tiamina 
(vitamina B1). Apesar de facilmente tratável com uso da vitamina B1, pode em casos sem 
tratamento, se apresentar como doença grave e cursar para óbito. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A tiamina é absorvida no intestino delgado proximal por transporte ativo (em doses baixas) e por 
difusão passiva em doses elevadas (> 5 mg/dia). O transporte ativo é inibido pelo consumo de álcool, 
que interfere no transporte da vitamina, e pela deficiência de folato, que interfere com a replicação 
dos enterócitos. A absorção da mucosa de tiamina é acoplada à sua fosforilação em tiamina difosfato 
(ThDP); a ThDP ativada é transportada para o fígado pela circulação portal. 
Aproximadamente 90% da tiamina circulante é carreada como ThDP pelos eritrócitos, apesar de 
existirem pequenas quantidades primariamente como tiamina livre e tiamina monofosfato (ThMP) 
ligadas principalmente à albumina. A captação pelas células dos tecidos periféricos ocorre por 
difusão passiva e por transporte ativo. Os tecidos retêm a tiamina como ésteres de fosfato, a 
maioria liga-se a proteínas. As concentrações teciduais de tiamina variam, sem armazenamento 
apreciável da vitamina. 
ETIOLOGIA 
 
Causada pela deficiência de vitamina B1 no organismo. 
SINTOMATOLOGIA 
Fraqueza muscular, problemas de coordenação ou perda de massa muscular, perda de 
apetite ou sensação de formigamento. 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
Observação dos sintomas e exame de sangue e avaliação da vitamina B1. 
TRATAMENTO MÉDICO 
Diante de todo paciente com suspeita de beribéri, deve-se pesquisar inicialmente os sinais clínicos 
para estratificação de risco e orientação do tratamento. Deve-se administrar vitamina B1. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 
Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Administração de tiamina, com melhora clínica rápida após sua suplementação; 
 Essa vitamina é normalmente encontrada em cereais, grãos, hortaliças, leveduras, nozes 
e carnes (especialmente vísceras, carne de porco e de vaca). 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
As perdas de tiamina em cereais poderiam ser reduzidas com o menor processamento desses 
alimentos, por exemplo o arroz polido, por ser altamente processado, retém menos tiamina que o 
arroz integral. Não cozinhar o arroz com excesso de água. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
GERENCIA DE DOENÇAS E AGRAVOS NÃO TRANSMISSIVEIS. BeriBéri. Disponível em: 
https://central3.to.gov.br/arquivo/249327/. Acesso em: 11 de fevereiro de 2023. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
REDENUTRI, 2016. A alimentação e o beribéri. Disponível em: http://ecos-
redenutri.bvs.br/tiki- read_article.php?articleId=1578. Acesso em: 11 de fevereiro de 
2023. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://ecos-redenutri.bvs.br/tiki-
http://ecos-redenutri.bvs.br/tiki-
 
 
 
 
DOENÇA DE PARKINSON 
INTRODUÇÃO 
 
A doença de parkinson é a segunda doença neurológica degenerativa mais comum, superada 
apenas pela doença de Alzheimer. A doença de Parkinson (DP) é uma doença progressiva, 
debilitante e neurodegenerativa, primeiramente descrita por James Parkinson em 1817. É uma das 
doenças neurológicas mais comuns na América do Norte; ela afeta cerca de 1% da população acima 
dos 65 anos de idade. A incidência é semelhante em todos os grupos socioeconômico. Ocorre mais 
comumente entre as idades de 40 e 70 anos. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Há significativa perda dos neurônios dopaminérgicos (células pigmentadas) na substância negra, 
assim como de tirosina hidroxilase, a enzima que limita as taxas da dopamina. A DP é caracterizada 
por movimento lento e reduzido, rigidez muscular, tremor de repouso, instabilidade postural e 
redução da transmissão de dopamina para o gânglio basal. Embora o histórico natural dessa doença 
possa ser marcadamente benigno em alguns casos, cerca de 66% dos pacientes ficam debilitados 
dentro de 5 anos, e 80% ficam debilitados após 10 anos. 
 
ETIOLOGIA 
 
Embora a causa da DP não seja clara, é presumidamente multifatorial e a patogênese é 
bem descrita. Ela envolve uma interação da genética com fatores ambientais. A conexão entre o 
tabagismo e o baixo risco de DP também foi avaliada, mas os resultados são inconsistentes entre 
indivíduos jovens e idosos com DP. 
SINTOMATOLOGIA 
Tremor de repouso, rigidez muscular e bradicinesia. 
DIAGNÓSTICO 
Os sintomas permanecem como critério clínico aceito para o diagnóstico. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Terapia eficaz com L-dopa (um precursor da dopamina), introduzida para o controle dos sintomas. 
O Exelon, um inibidor de colinesterase, foi aprovado pelo FDA em 2006 para ser usado em casos 
de demência leve a moderada causada por DP. Agentes farmacoterápicos, intervenções cirúrgicas 
e terapia física são as melhores terapias adjuntas. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Para reduzir os efeitos gastrointestinais da L-dopa, ela deve ser ingerida com as refeições; 
 Recomenda-se evitar alimentos que contenham L-dopa natural, como a fava; 
 Para alguns pacientes, a discinesia pode ser reduzida por meio da limitação das proteínas 
dietéticas no café da manhã e almoço, e adicioná-las na refeição noturna; 
 As fibras e a adequação de líquidos reduzem a constipação, uma preocupação comum 
para indivíduos com DP. As interações entre piridoxina e aspartame também devem ser 
consideradas. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Os efeitos anti-inflamatórios e neuroprotetores vêm dos compostos fenólicos, tais como o resveratrol 
das uvas e do vinho tinto, a curcumina do açafrão, a apocinina da Picrorhiza kurroa e 
epigalocatequina do chá verde. Pode-se sugerir uma ingestão suficiente de vitamina D3 e ácidos 
graxos ω-3. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
CABREIRAS, V; MASSANO, J. Doença de parkinson: Revisão clínica e atualização. Revista científica da 
ordem dos médicos. V.32, n.10, p.661-670, 2019. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENXAQUECA 
INTRODUÇÃO 
 
A enxaqueca é uma das doenças crônicas que mais afetam a população mundial, causando 
desconfortos que atingem a saúde do portador. Ao longo da vida, um indivíduo pode ter episódios 
de enxaqueca com manifestações clínicas variadas de um episódio para o outro. As enxaquecas 
são mais comuns entre 15 e 55 anos de idade e afetam mulheres com mais frequência do que 
homens. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Acredita-se que a enxaquecatenha origem vascular e segue um histórico familiar de enxaquecas ou 
pródromos visuais. A teoria principal propõe que os vasos sanguíneos durais se dilatam e o fluxo 
sanguíneo pulsátil que flui através desses vasos se distende e irriga a dura-máter altamente sensível 
à dor. Isso explicaria a intensidade da cefaleia. Um componente inflamatório da enxaqueca também 
está presente, juntamente com a disfunção mitocondrial. 
ETIOLOGIA 
 
São acionadas por uma variedade de fatores, incluindo alimentos, fármacos, odores e 
alterações nos hábitos do sono. 
SINTOMATOLOGIA 
Dor episódica, intensa e forte na cabeça, que dura de 4 a 72 horas. Geralmente é em um lado da 
cabeça e piora com o esforço. Pode ser acompanhada de náusea e é classicamente associada a 
um pródromo de distúrbios visuais ou de percepção olfatória e gustatória incomum. A maioria dos 
indivíduos relata uma aura visual transitória, incluindo clarões luminosos. 
DIAGNÓSTICO 
Histórico completo é a chave para o diagnóstico. Para se qualificar um diagnóstico de enxaqueca, a 
cefaleia deve ser pulsante, episódica e extremamente intensa. Um histórico de náusea intercorrente, 
vômito, fotofobia e auras visuais ou olfatórias deve estar presente. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Depende da frequência das crises e da presença de doenças comórbidas. Diversos medicamentos 
são utilizados na prevenção ou anulação da enxaqueca, indicando um pequeno entendimento de 
suas características fisiopatológicas. AINE frequentemente são a primeira opção, seguidos pelos 
simpatomiméticos e agonistas de serotonina como o sumatriptan. A profilaxia pode incluir 
antagonistas de canais de cálcio, bloqueadores β- adrenérgicos e antagonistas de serotonina. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Dieta restrita a tiramina ou feniletilamina pode ser recomendado para alguns pacientes; 
 Alimentos suspeitos ou “alimentos desencadeadores” só podem ser identificados corretamente se 
eliminado s e depois reintroduzidos na deita, o nutricionista pode fazer estratégias quanto a esta 
abordagem. Através de um relatório diário de alimentação com os registros de ingestão e 
momento dos sintomas e para determinar quais alimentos podem ser problema; 
 Em alguns pacientes, a desidratação pode ser instigadora; uma medida simples é ingerir 
mais água (pelo menos dois a três copos) para reidratar. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Muitos pacientes tentarão ervas, produtos botânicos ou suplementos nutricionais para administrar 
as cefaleias. A artemísia é utilizada por vários indivíduos que sofrem de enxaqueca, embora a 
Cochrane Database Review não tenha demonstrado sua eficácia. Por causa das suas funções no 
metabolismo energético, dois nutrientes, riboflavina e coenzima Q10, foram sugeridos. O magnésio 
também se mostrou eficaz no tratamento das enxaquecas. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
MENDONÇA, G.S. et al. Visão multidimensional da enxaqueca: revisão bibliográfica. Research society 
and Development. V.11, n.4, 2022. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPILEPSIA 
INTRODUÇÃO 
 
A epilepsia é um distúrbio neurológico caracterizado por convulsões, que afetam cerca de 
70 milhões de pessoas em todo o mundo. Quase um terço dos pacientes com epilepsia continua a 
ter convulsões incapacitantes, apesar do tratamento com medicamentos. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A perda seletiva dos neurônios garbaégicos (inibitórios), causa um desequilíbrio entre os 
mecanismos de excitação (glutamato), e inibição (GABA), do sistema nervoso central. 
ETIOLOGIA 
 
Uma análise clínica geralmente não revela nenhuma anormalidade anatômica, e a causa do 
ataque pode permanecer desconhecida (idiopática). Os ataques antes dos 2 anos de idade 
geralmente são causados por defeitos desenvolvidos, lesões de nascimento ou doenças 
metabólicas. 
SINTOMATOLOGIA 
Convulções 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese e exame neurológico pediátrico. Exames complementares dependem da individualidade 
do caso. O eletroencefalograma (EEG) em sono e vigília, principalmente nas primeiras 24 horas da 
crise é importante, apesar de que 30 a 50% das crianças com epilepsia podem apresentar EEG 
intercrítico normal. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Determinar o tipo de convulsão é a chave para a implementação de uma terapia eficaz. Crises 
generalizadas normalmente são administradas com valproato ou fenitoína. As enzimas hepáticas e 
os níveis séricos dos medicamentos devem ser monitorados periodicamente. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 A dieta cetogênica pode ser utilizada no tratamento de todos os tipos de convulsões em 
crianças com epilepsia intratável cujas terapias com medicamentos falharam; 
 Para começar a dieta, o indivíduo geralmente fica em jejum no hospital por 24 a 72 horas até que 
a cetonemia seja produzida conforme medida pelo nível de beta-hidroxibutirato no sangue; 
 A partir do momento em que a cetose é estabelecida, a ingestão calórica é retomada em uma 
razão de 3:1 ou 4:1, o que significa que há 3 ou 4 g de gordura para cada 1 g de proteína e 
carboidrato associado na dieta. Com a proporção de 4:1, a dieta é calculada de modo que pelo 
menos 80% das quilocalorias sejam provenientes da gordura. A quantidade de proteína é 
calculada para fornecer a ingestão adequada para o crescimento (aproximadamente 1 g/kg/dia). 
Os carboidratos são adicionados para constituir a parte restante das calorias; 
 Grande parte da dieta é composta por carnes frescas, ovos, queijos, peixes, creme de leite fresco, 
manteiga, óleo, nozes e sementes. Legumes, verduras e frutas são acrescentados em pequenas 
quantidades, dentro da prescrição de dieta atual; 
 Um suplemento mineral e vitamínico múltiplo e livre de carboidratos é necessário para 
garantir que a dieta esteja nutricionalmente completa. Entretanto, geralmente são 
necessários outros minerais e vitaminas, incluindo cálcio, vitamina D e selênio. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
 
 
 
Outros alimentos não comestíveis, como a pasta de dente, xampu e cremes que contêm açúcar, 
devem ser evitados. É importante seguir a dieta à risca; a menor quantidade de carboidrato extra 
ingerida pode causar uma crise convulsiva. A criança deve ser monitorada, pois um índice muito 
rápido de ganho de peso pode diminuir a cetose e reduzir sua eficácia. 
REFERÊNCIAS 
 
ASCANIO, F.D; FERREIRA, I; JORGE, R. Ketogenic diet and epilepsy: A narrative review of the literature. 
Acta portuguesa de nutrição. V.27, p.64-67, 2021. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA 
INTRODUÇÃO 
 
A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é a doença mais comum do sistema motor. A ELA também é 
chamada de doença de Lou Gehrig, em homenagem ao famoso jogador de beisebol acometido por 
ela. A prevalência é constante ao redor do mundo, e os homens são mais afetados do que as 
mulheres. A idade média de surgimento encontra-se na quinta década de vida e geralmente é 
observada em um grupo de indivíduos entre 40 e 70 anos de idade. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A base patológica da fraqueza na ELA é a morte seletiva dos neurônios motores na substância cinza 
ventral da medula espinal, tronco encefálico e córtex motor. À medida que os nervos motores se 
deterioram, quasetodos os músculos esqueléticos voluntários correm o risco de atrofia e perda 
completa da função. A perda dos neurônios motores espinais causa a denervação dos músculos 
esqueléticos voluntários do pescoço, tronco e membros, resultando em desgaste do músculo, 
fraqueza flácida,fasciculação e perda da mobilidade. 
ETIOLOGIA 
 
A análise genética dos pacientes com ELA familiar (o cromossomo 21 está relacionado à doença) 
sugere que mutações desdobradas no gene cobre-zinco superóxido dismutase (SOD1) podem estar 
envolvidas. Os fatores de risco relacionados a ocupação, trauma, dieta ou condição socioeconômica 
não são consistentes. 
SINTOMATOLOGIA 
Fraqueza muscular esquelética generalizada, atrofia e hiper-reflexia. 
DIAGNÓSTICO 
É feito pelo quadro clínico de perda de força com atrofia muscular e pelo exame de 
eletroneuromiografia. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Nenhuma terapia atualmente conhecida cura a doença. Para diminuir os níveis séricos de Hcy, o 
tratamento em curto prazo com alta dose de metilcobalamina (B12 ) mostra-se promissor. O uso de 
folato e tratamentos antioxidantes também devem ser investigados. Embora a ventilação mecânica 
possa prolongar a vida dos pacientes, a maioria recusa essa opção. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional, prevenir complicações secundárias de má nutrição e 
desidratação. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 O status funcional de cada paciente deve ser monitorado para que se possa iniciar a intervenção 
com técnicas de administração apropriadas. Em particular, a disfagia deve ser monitorada de 
perto; 
 A Escala de Gravidade da Esclerose Lateral Amiotrófica é utilizada para avaliar o nível 
funcional da deglutição, fala e extremidades superiores e inferiores. Depois de identificar a 
gravidade dos déficits, as intervenções adequadas podem ser implementadas. 
 Autores sugerem a utilização da fórmula de Harris benedict para superestimar o gasto energético 
total, devido ao quadro de hipermetabolismo desses pacientes. 
 Recomendação proteica: 1,5g/kg/dia. 
 A dieta adequada em fibras deve reduzir os casos de constipação. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
 A terapia nutricional precoce deve ser valorizada com parte integrante do tratamento. 
 As mudanças de consistencia da dieta deve ser associada com as estratégias de deglutição 
orientadas pela equipe de fonoaudiologia. 
 Nutrição enteral e suplementação devem ser iniciadas se houver necessidade. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
BRITO, A.N. et al. Protocolo diferenciado para terapia nutricional na esclerose lateral amiotrófica. R. Bras. 
Ci saúde. V.18, n.1, p.79-86, 2014. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCLEROSE MÚLTIPLA 
INTRODUÇÃO 
 
A esclerose múltipla é o transtorno desmielinizante mais comum do SNC, afetando 2,5 
milhões de indivíduos no mundo. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A esclerose múltipla (EM) é uma doença crônica que afeta o SNC e é caracterizada pela 
destruição da bainha de mielina, cuja função é a transmissão de impulsos elétricos. 
ETIOLOGIA 
 
A causa precisa da EM permanece desconhecida. A predisposição familiar de EM foi observada 
apenas em uma minoria dos casos. Contudo, a tendência familiar não está bem determinada e não 
há padrões consistentes de hereditariedade mendeliana. Estudos epidemiológicos ligaram a 
incidência de EM à localização geográfica e exposição à luz do sol. 
SINTOMATOLOGIA 
Os sinais e sintomas da EM são características facilmente distinguidas e recorrem durante o 
histórico natural dessa doença. Na pior das hipóteses, a EM pode fazer com que a pessoa seja 
incapaz de escrever, falar ou andar. Felizmente, a maioria dos pacientes é afetada levemente. 
DIAGNÓSTICO 
Ressonância magnética de imagem (RMI). 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Atualmente não há um tratamento comprovado que altere o curso da EM, que previna futuras crises 
ou que previna a deterioração. Os medicamentos para a espasticidade podem ser iniciados com 
uma pequena dose e com um aumento cauteloso até que o paciente reaja. A fisioterapia para treinar 
a marcha e exercícios de amplitude de movimento auxiliam o paciente. A terapia de esteroides é 
utilizada no tratamento de exacerbações; hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) e prednisolona são 
medicamentos de escolha. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. Diminuir a inflamação, aliviando a sintomatologia 
relacionada a doença. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 A condição da vitamina D deve ser avaliada medindo-se a 25-hidróxi vitamina D, que pode garantir 
a suplementação. A ingestão total deve ser monitorada a partir de suplementos minerais e 
multivitamínicos, bem como alimentos fortificados. 
 A consistência da dieta pode ter de ser modificada de sólidos a mecanicamente suaves ou com 
itens pastosos, mesmo progredindo a líquidos mais grossos, a fim de prevenir a aspiração; 
 A bexiga neurogênica pode causar tanto constipação quanto diarreia, e a incidência de 
impactação fecal é maior na EM. Uma dieta rica em fibras e ameixas, juntamente com a 
ingestão adequada de líquidos, pode moderar os problemas. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
 Experiências clínicas sugerem que esses pacientes apresentam tendencia a diminuir a taxa de 
metabolismo em repouso, o que se relaciona com a perda de massa muscular. 
 Alguns déficits vitamínicos são comuns quando há a inatividade física. 
 Não há uma dieta específica para esses casos. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
CHUECA, C.C. Nutrição na esclerose múltipla. Tese (Mestrado integrado em ci~encias farmacêuticas) – 
Instituto universitário Egas Moniz, Orientador: Dra. Paula Pereira, 2020. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MAL DE ALZHEIMER 
INTRODUÇÃO 
 
A doença de Alzheimer é um distúrbio neurodegenerativo causado pela deposição 
excessiva da proteína B- amilóide no cérebro. No Brasil estima-se que haja 1,2 milhões de casos 
dessa demência. 
FISIOPATOLOGIA 
 
É uma doença progressiva, neurodegenerativa, caracterizada no cérebro por grupos anormais de 
peptídeo beta- amiloide (Aβ) e nós neurofibrilares. A função cerebral diminui, sendo mais evidente 
após perda acentuada da memória. Os nomes de objetos são esquecidos (anomia), as palavras 
pronunciadas por terceiros são repetidas (ecolalia), e grande parte da compreensão é perdida 
(agnosia). 
ETIOLOGIA 
 
O fator de risco mais importante para a DA é a idade. Foram descobertos pelo menos três genes 
que causam a DA familiar de início precoce; outras mutações genéticas estão associadas à DA 
esporádica relacionada à idade. A apolipoproteína-E4 (Apo-E4) é uma proteína localizada no 
cromossomo 19; ela liga o β-amiloide e está envolvida no transporte do colesterol. Chumbo, ferro, 
alumínio, cobre e zinco já foram associados à patogênese da DA, pois catalisam a produção de 
radicais livres e induzem a demência. 
SINTOMATOLOGIA 
Demência progressiva, com aumento da perda da memória, função intelectual, distúrbios na 
fala, perda da independência, comportamento alimentar desordenado e alterações no peso. 
DIAGNÓSTICO 
Exame histopatológico. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) ou aspirina, tacrina, o primeiro inibidor de 
colinesterase aprovado pelo FDA para uso no tratamento da DA, fornece apenas uma modesta 
melhora, tanto na função quanto na cognição. Alguns outros medicamentos são utilizados para 
suprimir comportamentos aberrantes, sono perturbado, ansiedade ou agitação. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Apoio nutricional para a compensação; 
 Lanches frequentes; 
 Alimentos com grande densidade de nutrientes; 
 Suplementação antioxidante; 
 Fitoquímicos. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Um relatório de 2010 de um estudo coorte prospectivo de 4 anos, com 2.148 adultos de comunidades(com 65+ anos de idade), mostrou que pessoas com dieta caracterizada por altas ingestões de molho 
para salada, nozes, peixes, tomates, aves, vegetais crucíferos, frutas e leguminosas de folhas 
escuras e verdes tinham menor propensão a adquirir DA do que as pessoas que comiam muitos 
produtos lácteos integrais, carne vermelha, miúdos e manteiga (Gu et al., 2010). Como se sabe que 
vários polifenóis alimentares quelam metais, o uso rotineiro também pode ser protetor (Ramesh et 
al., 2010). O alho pode ser neuroprotetor (Chauhan, 2005) e o resveratrol previne o declínio neuronal 
com o envelhecimento (Anekonda, 2006; Ramesh et al., 2010). 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 BALBINO, C.S. A influência da alimentação no tratamento da doença de alzheimer. Brazilian journal of 
review, Curitiba. V.4, n.3, p.10279-10293, 2021. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MIASTENIA GRAVE 
INTRODUÇÃO 
 
Miastenia grave (MG) é o transtorno mais bem conhecido da junção neuromuscular. A junção 
neuromuscular é o local da membrana muscular estriada onde o neurônio motor espinal se conecta. 
Nesse local, o sinal do nervo é transportado ao músculo através de uma lacuna microscópica, a 
sinapse. A molécula que transporta o sinal da terminação nervosa para a membrana muscular é a 
acetilcolina (ACh), e os receptores de acetilcolina (AChR) preenchem as membranas musculares. 
FISIOPATOLOGIA 
 
O corpo involuntariamente transforma anticorpos em AChR. Esses anticorpos são os mesmos que 
lutam contra resfriados e dão imunidade. Os anticorpos AChR se juntam ao AChR e não os deixam 
reagir à ACh. Não há distúrbio na condução do nervo e nenhum distúrbio intrínseco no músculo. A 
fraqueza característica na MG ocorre porque o sinal do sistema nervoso ao músculo é distorcido na 
junção neuromuscular. 
ETIOLOGIA 
 
Pacientes com MG frequentemente têm a glândula timo hiperativa. Essa glândula reside no 
tórax anterior e tem uma função na maturação dos linfócitos B, as células responsáveis pela síntese 
dos anticorpos. 
SINTOMATOLOGIA 
A apresentação mais comum é a diplopia (visão dupla) causada pela fraqueza do músculo 
extraocular, seguida de disartria, fraqueza dos músculos faciais e disfagia. Disfagia e distúrbios na 
deglutição (resultantes da fadiga seguida da mastigação). 
DIAGNÓSTICO 
É feito medindo os níveis de anticorpos do receptor de acetilcolina sérica, eletromiografia. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Anticolinesterases são medicamentos que inibem a acetilcolinesterase e, assim, funcionam para 
aumentar a quantidade de ACh na junção neuromuscular. Os corticosteroides são 
imunossupressores. A remoção do timo resulta em melhoramento sintomático na maioria dos 
pacientes. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Fornecer alimentos nutricionalmente densos no início das refeições, antes que o paciente 
fique cansado; 
 Refeições pequenas e frequentes, que sejam fáceis de mastigar e deglutir; 
 As atividades físicas devem ser limitadas antes das refeições para assegurar máxima 
resistência para ingerir a refeição. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Se ocorrer uma crise respiratória, geralmente é temporária. Suporte nutricional através de um tubo 
nasogástrico pode ser implementado nesse ínterim para auxiliar na manutenção das funções vitais do 
paciente até que a crise passe. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
CERATTI, J.O; ROSANELLI, L.S. Miastenia gravis autoimune – notas da literatura. Salão do 
conhecimento, 2015. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROTRAUMA 
INTRODUÇÃO 
 
A lesão cerebral traumática refere-se a qualquer um dos seguintes itens, sozinhos ou associados: 
lesão cerebral, fratura do crânio, hemorragia extraparenquimal (epidural, subdural, subaracnoide) ou 
hemorragia dentro do tecido cerebral, incluindo hemorragia intraparenquimal ou hemorragia 
intraventricular. Nos Estados Unidos, o trauma é a principal causa de morte em indivíduos com até 
44 anos de idade, e mais de metade dessas mortes é resultado de lesões na cabeça. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A lesão cerebral pode ser categorizada em três tipos: concussão, contusão e lesão axonal difusa. A 
concussão é descrita como uma breve perda da consciência, inferior a 6 horas, sem evidência de 
danos nos exames de tomografia computadorizada (TC) ou imagem por ressonância magnética 
(IRM). A contusão é caracterizada por dano capilar e inchaço, seguidos de resolução do dano. . A 
lesão axonal difusa resulta do estiramento dos axônios pela aceleração rotacional do cérebro dentro 
do crânio. As áreas danificadas frequentemente são encontradas no corpo caloso (a ponte entre os 
dois hemisférios) e na porção externa superior do tronco encefálico. 
ETIOLOGIA 
 
A incidência anual está estimada em 200/100.000 indivíduos, com a frequência máxima entre 15 e 
24 anos de idade. As colisões de veículos são a fonte principal das lesões. A morbidade é elevada 
e a cefaleia é uma das reclamações mais comuns. É difícil prever com precisão a recuperação 
neurológica. Independentemente da intervenção intensiva, a debilidade em longo prazo ocorre em 
grande porção dos sobreviventes de graves lesões cranioencefálicas. 
SINTOMATOLOGIA 
Febre, neutrofilia, lesão muscular, metabolismo dos aminoácidos alterado, produção de 
reagente da fase hepática aguda, aumento da permeabilidade endotelial e expressão das 
moléculas de adesão endotelial. Citocinas específicas tendem a causar morte. 
DIAGNÓSTICO 
Tomografia computadorizada (TC) ou imagem por ressonância magnética (IRM). 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Déficits neurológicos focais, redução progressiva do nível de consciência e lesão cerebral penetrante 
demandam uma avaliação neurocirúrgica imediata. Hematomas são emergências neurocirúrgicas 
porque podem progredir rapidamente para herniação no conteúdo cerebral através da base craniana 
e subsequentemente para morte. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional e opor o hipercatabolismo e o hipermetabolismo 
associados à inflamação. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 O catabolismo do nitrogênio em indivíduo normal em jejum é de somente 3 a 5 g de nitrogênio por 
dia, ao contrário do nitrogênio excretado, que é de 14 a 25 g de nitrogênio por dia em paciente em 
jejum com grave lesão cranioencefálica; 
 Administração de suporte nutricional enteral ou parenteral. O suporte nutricional geralmente 
se inicia dentro de 72 horas após a lesão, sendo necessário atingir a reposição nutricional 
em até 7 dias após a lesão. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Os ácidos graxos (ω-3, ácido docosaexaenoico (DHA) e ácido eicosapentaenoico (EPA), possuem 
efeitos antioxidantes, anti-inflamatórios e antiapoptose, causando proteção neuronal no cérebro 
danificado. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
RUBIANO, Andrés M. et al. Global neurotrauma research challenges and opportunities. Nature, v. 527, n. 
7578, p. S193-S197, 2015. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PELAGRA 
INTRODUÇÃO 
 
A pelagra foi descrita pela primeira vez por Gaspar Casal, que foi um médico do rei Felipe 
V da Espanha, em 1762. Porém, a sua associação com niacina foi só descoberta no início do século 
XX. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Derivados da niacina (ácido nicotínico, nicotinamida) incluem dinucleótido de nicotinamida e adenina 
(NAD) e fosfato de dinucleótido de nicotinamida e adenina (NADP), que são coenzimas nas reações 
de oxidação e redução.São vitais no metabolismo celular. 
ETIOLOGIA 
 
A pelagra pode ocorrer devido uma deficiência primária de niacina ou por uma deficiência secundária 
da mesma. A deficiência primária é quando não há uma ingestão suficiente de niacina ou de seus 
derivados (nicotinamida e ácido nicotínico) ou também de triptofano. Atividade física e maior ingesta 
de calorias podem causas um aumento da demanda de niacina. Outro fator que também se relaciona 
com a deficiência primária é a ingesta de milho. A deficiência secundária pode ser causada por 
diarreia, alcoolismo, cirrose, síndromes carcinoides, doença de Hartnup, doença de Crohn e 
medicações como a isoniazida que é usada no tratamento de tuberculose. 
SINTOMATOLOGIA 
Sintomas na pele, na mucosa, no sistema nervoso central e gastrointestinais. Pelagra 
avançada pode causar reação fotossensível simétrica, estomatite, glossite, diarreia e aberrações 
mentais. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da deficiência de niacina é clínico e pode ser fácil quando ocorrem, simultaneamente, 
lesões na boca e na pele, diarreia, delirium e demência. Testes laboratoriais, se disponíveis, ajudam 
a confirmar o diagnóstico, em particular quando este não estiver esclarecido. Excreção urinária de 
N1-metilnicotinamida (NMN) é menor; < 0,8 mg/dia (< 5,8 mcmol/dia) sugere deficiência de niacina. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
É necessário administrar nicotinamida ou ácido nicotínico numa dose de 100-300mg/dia via oral três 
vezes ao dia. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Reposição de vitamina B3 (niacina), realizada com nicotinamida (niacinamida); 
 A dose recomendada é de 100 mg, a cada 6 horas (com as refeições), até resolução dos 
sintomas maiores (alguns poucos dias), seguido por 50 mg, 2 a 3 vezes por dia, até resolução 
completa das lesões de pele; 
 Casos muito graves podem necessitar de tratamento hospitalar, com reposição parenteral 
de nicotinamida, na dose de 1 g, 3 a 4 vezes ao dia. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
A pelagra é conhecida como a doença dos 3 D’s, pode causar Dermatite, diarréia, e demência. 
- Pelagra não é uma doença contagiosa. 
 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
MANUALMSD. Deficiência de niacina (Pelagra). Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt- 
br/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/defici%C3%AAncia-depend%C3%AAncia-e-toxicidade-das- 
vitaminas/defici%C3%AAncia-de-niacina. Acesso em: 11 de fevereiro de 2023. 
 
SANARMED. Pelagra: deficiência de vitamina B3. Disponível em: https://www.sanarmed.com/pelagra-
deficiencia- de-vitamina-b3-colunistas. Acesso em: 11 de fevereiro de 2023. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 
INTRODUÇÃO 
 
A doença de Guillain-Barré (SGB) é uma polineuropatia desmielinizante inflamatória de 
início agudo dos nervos motores proximais, incluindo os nervos cranianos e o diafragma. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Fraqueza relativamente simétrica com parestesia geralmente começa nas pernas e progride para 
os braços. A perda da função nos nervos afetados ocorre em virtude da desmielinização. A mielina 
é um isolante específico de gorduras que envolve a parte condutora do nervo, o axônio. Na SGB, o 
sistema imunológico reconhece a mielina e arma um ataque contra ela. Presumidamente, a mielina 
divide características comuns com o elemento patogênico de uma infecção antecedente; dessa 
maneira, o sistema imunológico não consegue diferenciar o que é estrangeiro (o elemento 
patogênico) do que é nativo (mielina). Quando o nervo é desmielinizado, a sua capacidade de 
conduzir sinais é gravemente debilitada, resultando em uma neuropatia. 
ETIOLOGIA 
 
Em 60% dos casos, o transtorno sucede uma infecção, cirurgia ou imunização. Alguns dos 
organismos mais comuns são Campylobacter jejuni e Mycoplasma. Existem diversas variedades 
patológicas, e a natureza da distinção é relativa ao segmento do sistema imunológico que está 
infligindo o nervo lesionado. 
SINTOMATOLOGIA 
A sequência mais comum de sintomas é a arreflexia (ausência de reflexos), seguida de fraqueza 
nos membros proximais e, finalmente, fraqueza do nervo craniano e insuficiência respiratória. Esses 
sintomas podem progredir por até 1 mês, mas normalmente atingem o pico em 2 semanas. 
DIAGNÓSTICO 
Geralmente é feito com bases clínicas, mas estudos sobre a condução do nervo também 
são benéficos. Antes do curso clínico aparente, as mielopatias necessitam ser consideradas. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
A hospitalização geralmente é necessária. A capacidade vital e a função de deglutição podem se 
deteriorar rapidamente a ponto de ser necessário, às vezes, um cuidado intensivo. Entubação e 
apoio respiratório devem ser iniciados precocemente em face do declínio respiratório, a fim de evitar 
a necessidade de ressuscitação. Plasmaférese, a troca do plasma por albumina, frequentemente é 
útil para reduzir a carga de anticorpos circulantes. A imunoglobulina intravenosa também tem se 
mostrado benéfica. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. O tratamento nutricional de apoio deve ser oferecido 
para atenuar o desgaste muscular. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 O indivíduo com Síndrome de Guillain–Barré deve ser monitorado em todas as refeições para que 
seja observado o nível de dificuldade para deglutir, a mucosa oral deve ser monitorada diariamente 
para que não haja ressecamento da mesma, a cabeceira deve estar elevada durante as refeições 
para evitar a broncoaspiração. 
 As necessidades energéticas avaliadas pela calorimetria indireta podem chegar a 40 a 45 
kcal/kg, enquanto a necessidade proteica, duas vezes o normal. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
 
Não existe dietoterapia específica para Síndrome de Guillain - Barré, porém estudos demonstram 
que a dietoterapia utilizada para esse paciente é baseada na dietoterapia da doença de Alzheimer, 
Esclerose Múltipla e Miastenia Gravis, estudos tem demonstrado o uso da dieta cetogênica para 
essas doenças. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
SHAHRIZAILA, Nortina; LEHMANN, Helmar C.; KUWABARA, Satoshi. Guillain-Barré syndrome. The lancet, 
v. 397, n. 10280, p. 1214-1228, 2021. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRAUMA NA MEDULA ESPINHAL 
INTRODUÇÃO 
 
O traumatismo da coluna abrange diversos tipos de lesões, variando desde fraturas estáveis da 
coluna espinal à transecção catastrófica da medula espinal. Uma lesão da medula espinal (LME) 
completa é definida como uma lesão na qual não há preservação da função motora ou sensorial em 
mais de três segmentos abaixo do nível da lesão. Já na lesão incompleta há algum grau residual 
funcional, motor ou sensorial em mais de três segmentos abaixo da lesão. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A medula espinal reage à lesão de maneira similar ao cérebro. A necrose liquefativa pode predispor 
à formação de siringe, uma coleção de fluidos no centro da medula espinal; os efeitos manifestam-
se como déficit neurológico progressivo, mas lento. A localização da LME e a ruptura dos axônios 
ascendentes determinam o grau de paralisia. A tetraplegia (antigamente conhecida como 
quadriplegia) existe quando a lesão da medula espinal afeta todas as quatro extremidades. Quando 
a localização da LME resulta em envolvimento apenas da extremidade inferior, é chamada de 
paraplegia. 
ETIOLOGIA 
 
Geralmente estão associadas às fraturas na coluna e à instabilidade do ligamento. São mais 
frequentemente observadas em pacientes jovens. Colisões de veículos computam entre um terço e 
metade das LME; o restante é causado por lesões atléticas e acidentesdomésticos e industriais. 
SINTOMATOLOGIA 
Diversas manifestações clínicas, dependendo do nível da lesão. Sangramento, contusão e 
degeneração axonal aparecem primeiramente, seguidos de um processo de remodelação que 
persiste por diversos anos, consistindo em gliose e fibrose. 
DIAGNÓSTICO 
No paciente consciente, a evidência clínica de comprometimento da coluna geralmente é o 
suficiente para determinar a necessidade de mais exames. TC e IRM são utilizadas para delinear 
com mais precisão danos ósseos e comprometimentos da medula espinal. Avaliação radiográfica 
completa da coluna espinal é obrigatória em pacientes com multitraumatismos ou inconscientes. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Corticoides, como prednisona (uso prolongado desses agentes pode causar hiperglicemia, além de 
perda de nitrogênio, cálcio e potássio). Uso de Analgésicos para alívio da dor. Esteroides anabólicos 
(oxandrolona) estão sendo testados por sua capacidade de ajudar na cicatrização das úlceras de 
decúbito. Esses medicamentos ajudam a aumentar o apetite em pessoas anoréxicas. Para proteger 
o paciente contra fraturas, os bisfosfonatos podem ajudar a evitar perda óssea. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Se o paciente com lesão na medula espinal (LME) estiver na fase aguda, o nutricionista deve 
avaliar as necessidades energéticas pela calorimetria indireta (CI); 
 Os fatores de risco modificados como obesidade, inatividade, fatores alimentares e tabagismo 
precisam ser tratados. Atividade física, incluindo esportes, natação, exercícios estimulados por 
meios eletrônicos e treinamento em esteira, pode resultar em melhorias nos parâmetros lipídicos 
do sangue; 
 O suco de cranberry (oxicoco) é benéfico para prevenir infecções do trato urinário. Recomenda-
se um copo (250 mL) três vezes ao dia; 
 Recomenda-se a ingestão mínima de 1,5 L de líquido por dia. Dietas terapêuticas com alto 
teor de fibras e ingestão adequada de água não bastam para o tratamento da constipação; 
pode ser necessário um programa de preparo do intestino. Para casos de disfunção 
intestinal crônica, 15 g de fibras parecem mais benéficos do que altos níveis (20-30 g). 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Quando úlceras por pressão estiverem presentes, utilize 30-40 kcal/kg de peso corporal/dia. Use 
1,2 g a 1,5 g de proteína/kg de peso corporal/dia em úlceras por pressão estágio II e 1,5 g a 2 g de 
proteína/kg de peso corporal/dia para úlceras estágio III. 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
MELO, Wyara Ferreira et al. Lesão da medula espinhal (LME) paraplegia: um estudo de caso. Revista Verde 
de Agroecologia e Desenvolvimento Sustentável, v. 7, n. 5, p. 36, 2012. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSPLANTE DE MEDULA 
INTRODUÇÃO 
 
O transplante de medula óssea é um tipo de tratamento proposto para algumas doenças que 
afetam as células do sangue, como as leucemias e os linfomas e consiste na substituição de uma 
medula óssea doente ou deficitária por células normais de medula óssea, com o objetivo de 
reconstituição de uma medula saudável. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Para receber o transplante, o paciente é submetido a um tratamento que ataca as células doentes 
e destrói a própria medula. Então, ele recebe a medula sadia como se fosse uma transfusão de 
sangue. Uma vez na corrente sanguínea, as células da nova medula circulam e vão se alojar na 
medula óssea, onde se desenvolvem. 
ETIOLOGIA 
 
Os transplantes podem ser autólogos ou alogênicos, dependendo da origem das células. Quando são 
originárias do próprio paciente, é denominado autólogo, porém, quando as células são doadas por 
outro indivíduo, alogênico. No caso de o doador ser irmão gêmeo idêntico, o transplante é 
denominado singênico. 
SINTOMATOLOGIA 
O paciente fica sob uso de medicamentos imunossupressores, portanto ainda poderá 
apresentar sintomas de infecção como febre, calafrios, mal-estar, tosse e alterações urinárias. 
DIAGNÓSTICO 
O transplante pode ser indicado para algumas doenças que afetam as células do sangue, como 
leucemia aguda; leucemia mieloide crônica; leucemia mielomonocítica crônica; linfomas; anemias 
graves; anemias congênitas; hemoglobinopatias; imunodeficiências congênitas; mieloma múltiplo; 
síndrome mielodisplásica hipocelular; imunodeficiência combinada severa; osteopetrose; 
mielofibrose primária em fase evolutiva; síndrome mielodisplásica em transformação. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Medicamentoso e cirúrgico. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 Pré-transplante: utilização de suplementos nutricionais de proteínas de alto valor biológico, 
como: proteína de soro de leite, complexo medicamentosos de vitaminas e minerais, ômega 
3, aminoácido glutamina, maltodextrina, simbióticos (prebióticos + probióticos) aliados a uma 
alimentação rica em antioxidante composto de verduras, hortaliças, frutas, peixes, alimentos 
integrais, oleaginosas e fonte de carboidratos complexos; 
 Durante internação: As dietas seguem com oferta de alimentos totalmente cozidos e frutas 
também cozidas. O aparecimento de mucosite pode ser combatido com bochechos de chá de 
camomila com glutamina e bicarbonato em temperatura ambiente e posterior deglutição; 
 Fase de neutropenia (durante internação): os cuidados microbiológicos com os alimentos serão 
mais rigorosos ainda, com alimentos somente cozidos e suplementos líquidos calórico-proteicos 
em pequenas porções ou na forma de creme. Nesta fase o cheiro de temperos incomoda muito 
os pacientes e em muitos casos o alcance do VET é altamente comprometido (MARTIN-SALCES 
et al., 2008; AKBULUT, 2013); 
 Fase de implante: momento de muito risco de infecções. As ofertas proteicas são os alvos dessa 
fase e a TN deve buscar ofertar e garantir o acesso dos pacientes a proteínas que são a base de 
suplementos, dieta enteral ou oral. A nutrição parenteral traz com ela muitos riscos, no entanto, 
na impossibilidade de uso do TGI, a sua implementação deve ser avaliada porque a falta de acesso 
à dieta apresenta mais riscos do que a própria dieta parenteral; 
 Pós-transplante: os cuidados nutricionais ainda se estendem nos períodos pós-alta por 
pelo menos 3 meses. A conduta é cuidar da oferta proteica com alimentos proteicos, 
 
 
 
vitaminas, minerais, alimentos integrais, oleaginosas e frutas. As hortaliças são prioritárias 
nesse período e o fortalecimento da flora intestinal com uso de simbióticos (fibra solúvel 
+ probióticos) é indicado. 
REFERÊNCIAS 
 
ABRALE. Transplante de medula óssea – TMO. Disponível em: Saiba tudo sobre o Transplante de Medula 
Óssea - Abrale. Acesso em: 11 de fevereiro de 2023. 
 
IESPE, 2018. Como deve ser a nutrição no TMO (Transplante de Medula Óssea). Disponível em: Saiba 
tudo sobre o Transplante de Medula Óssea - Abrale. Acesso em: 11 de fevereiro de 2023. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS DO 
METABOLISMO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS DA OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS 
INTRODUÇÃO 
 
Os distúrbios da oxidação de ácidos graxos são distúrbios do metabolismo de lipídios que 
são causados pela falta ou deficiência das enzimas necessárias para decompor gorduras. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Recentes avanços laboratoriais na identificação de distúrbios da oxidação dos ácidos graxos, 
tais como a deficiência da acil-CoA desidrogenase de cadeia média (MCAD) e a deficiência de 
3-hidroxiacil-CoA desidrogenase de cadeia longa (LCHAD). 
ETIOLOGIA 
 
Crianças com MCAD que apresentama doença tipicamente têm hipoglicemia sem cetonas na urina, 
letargia, convulsões e coma. Crianças portadoras de LCHAD tornam-se hipoglicêmicas e 
apresentam função hepática alterada, redução ou ausência de corpos cetônicos na urina e, 
frequentemente, deficiência secundária de carnitina. Elas também podem apresentar hepatomegalia 
e doença aguda do fígado. A hipoglicemia pode progredir rapidamente e ser fatal. 
SINTOMATOLOGIA 
Hipoglicemia, letargia, déficit ponderal e retardo de desenvolvimento, vômitos episódicos, 
hipotonia. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico laboratorial quase sempre inclui perfil de acilcarnitinas quantitativo do plasma, 
análise de ácidos orgânicos urinários, dosagens de carnitina total e livre e ensaios enzimáticos em 
fibroblastos. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
O tratamento imediato de uma crise da deficiência de LCHAD é feito com hidratação e glicose por 
via intravenosa, repouso no leito e administração de suplementos do aminoácido carnitina. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Evitar o jejum; 
 Ingerir alimentos em períodos regulares de tempo que forneçam quantidade de energia 
adequada e que sejam ricos em carboidratos; 
 Dieta com baixo teor de lipídios, pois esses não são metabolizados de forma eficiente. Sugere-
se que não sejam consumidos mais de 30% do valor energético total sob a forma de lipídios; 
alguns indivíduos necessitam de restrição maior; 
 As crianças frequentemente se comportam muito bem com três refeições e três lanches 
oferecidos em intervalos regulares. A maioria das crianças podem necessitar da ingestão 
adicional de carboidratos na forma de um lanche com carboidrato complexo ou amido de milho 
não cozido antes de dormir, com base na capacidade individual de manter as concentrações 
sanguíneas de glicose ao longo da noite. 
 A suplementação com ácidos graxos específicos (p.ex., lipídios de cadeia média para 
distúrbios que envolvem bloqueios do metabolismo de cadeia longa) pode ser indicada. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
BURTON, Barbara K.; DALY, Anne. Fast Facts para pacientes: Distúrbios da oxidação dos ácidos graxos 
de cadeia longa. Karger Medical and Scientific Publishers, 2021. 
 
CHEMIN, S.M.; MURA, J.D.P. Tratado de Alimentação Nutrição e Dietoterapia. 2°ed. São Paulo: ed. 
ROCA, 2010. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DE ÁCIDOS ORGÂNICOS 
INTRODUÇÃO 
 
Os distúrbios dos ácidos orgânicos são caracterizados pelo acúmulo de ácidos orgânicos 
não aminoácidos no sangue. A maioria dos ácidos orgânicos é eficientemente excretada na urina. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A acidemia propiônica é um defeito da propionil-coenzima A (CoA) carboxilase na via de 
transformação do propionil-CoA em metilmalonil-CoA. 
Foram identificadas pelo menos cinco diferentes enzimas cujas deficiências resultam em acidemia 
metilmalônica ou acidúria. O defeito da apoenzima metilmalonil-CoA mutase é o mais 
frequentemente identificado. 
Os distúrbios da utilização das cetonas (deficiência da 2-metil- acetoacetil-CoA tiolase 
mitocondrial ou defeito em uma enzima similar) são distúrbios do metabolismo da isoleucina e de 
corpos cetônicos. 
ETIOLOGIA 
 
Os distúrbios do metabolismo dos ácidos orgânicos, também conhecidos como acidemias e 
acidúrias orgânicas, são um grupo heterogêneo de doenças metabólicas hereditárias envolvendo 
tipicamente vias metabólicas envolvidas na degradação dos aminoácidos, carboidratos, e ácidos 
graxos. 
SINTOMATOLOGIA 
Vômito, letargia, hipotonia, desidratação, convulsões e coma. Os sobreviventes 
frequentemente apresentam lesão neurológica permanente. 
DIAGNÓSTICO 
Baseia-se na excreção de compostos que não estão normalmente presentes ou na 
presença de quantidade elevada de outros compostos na urina. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Uso de medicamentos. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Atingir e manter uma ingestão de nutrientes e equilíbrio bioquímico normais. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Ingestão proteica diária de 1 a 1,5 g/kg de peso corporal é frequentemente uma modalidade de 
tratamento eficaz para lactentes que apresentam a forma leve da doença. Pode-se conseguir 
isso com a diluição da fórmula-padrão para lactentes para diminuir o conteúdo de proteínas e 
com a adição de uma fórmula isenta de proteínas para atingir as necessidades nutricionais. As 
fórmulas especializadas com quantidade limitada de treonina e isoleucina e isentas de 
metionina e valina são utilizadas conforme indicado clinicamente, para propiciar ingestão 
proteica e crescimento adequados; 
 A manutenção da ingestão de energia e líquidos é importante para prevenir o catabolismo 
tecidual e a desidratação; 
 Pacientes de acidemia metilmalônica podem responder a doses farmacológicas de vitamina 
B12; 
 Para distúrbios da utilização das cetonas, o tratamento consiste em dieta com restrição proteica 
(geralmente 1,5 g/kg de peso corporal por dia); 
 Suplementação com L-carnitina; 
 Evitar o jejum, com refeições pequenas e frequentes que devem consistir principalmente em 
carboidratos complexos; 
 Uso de Bicitra (ácido cítrico-citrato de sódio) para tratar a cetoacidose. 
 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
FERNANDES, Carolina Gonçalves. Efeitos dos principais ácidos orgânicos acumulados na acidúria 3-
hidroxi-3-metilglutárica sobre a homeostase redox, a resposta inflamatória e a fosforilação de proteínas do 
citoesqueleto em córtex cerebral e estriado de ratos jovens. 2015. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIO DO METABOLISMO DO CICLO DA URÉIA 
INTRODUÇÃO 
 
Todos os defeitos do ciclo da ureia resultam em acúmulo de amônia no sangue. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A deficiência da ornitina transcarbamilase (OTC) é um distúrbio recessivo ligado ao X marcado 
por um bloqueio na conversão de ornitina e carbamil-fosfato em citrulina. A deficiência da OTC é 
identificada pela presença de hiperamonemia e aumento na excreção urinária de ácido orótico, com 
concentrações normais de citrulina, ácido argininossuccínico e arginina. A deficiência grave de OTC 
é frequentemente letal no sexo masculino. Mulheres heterozigóticas com graus variados de 
atividade da enzima podem não manifestar sintomas até que sejam induzidas por estresse, como 
uma infecção, ou por um aumento importante na ingestão de proteínas. 
A citrulinemia é o resultado de uma deficiência do ácido argininossuccinato sintase no metabolismo 
da citrulina em ácido argininossuccínico. A citrulinemia é identificada pelas concentrações de 
citrulina marcadamente aumentadas na urina e no sangue. Os sintomas podem estar presentes no 
período neonatal ou podem se desenvolver gradualmente no início da lactância. 
A acidúria argininossuccínica (ASA) resulta da deficiência da enzima argininossuccinato liase, 
que está envolvida no metabolismo do ácido argininossuccínico em arginina. É identificada pela 
presença de ácido argininossuccínico na urina e no sangue. 
ETIOLOGIA 
 
Um conjunto de doenças hereditárias do metabolismo que interferem com o processo de degradação 
das proteínas e dos aminoácidos. São causadas pela deficiência hereditária em uma das seis 
enzimas normalmente envolvidas no ciclo da ureia. 
SINTOMATOLOGIA 
Os sinais clínicos de elevação da amônia incluem vômito e letargia, que podem progredir 
para crises convulsivas, coma e morte. Nos lactentes, os efeitos adversos das concentrações 
elevadas de amônia são rápidos e devastadores. Nas crianças mais velhas, os sintomas de 
 
 
 
elevação da amônia podem ser precedidos por hiperatividadee irritabilidade. O dano neurológico 
pode resultar de episódios frequentes e graves de hiperamonemia.. 
DIAGNÓSTICO 
Perfis de aminoácidos, por exemplo, ornitina elevada indica deficiências CPS ou OTC. 
TRATAMENTO MÉDICO 
São tratados com a descontinuação da ingestão de proteínas e com a administração de fluidos 
intravenosos e glicose para corrigir a desidratação e fornecer energia. Caso a hiperamonemia seja 
grave, pode ser necessário o emprego de diálise peritoneal, hemodiálise ou transfusão sanguínea. 
O uso de benzoato de sódio intravenoso ou de outros compostos da via alternativa tem sido benéfico 
para reduzir a hiperamonemia. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Prevenir ou diminuir a hiperamonemia e as lesões neurológicas associadas à doença. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 A terapia em longo prazo consiste na restrição de proteínas na dieta de 1 a 2 g/kg/dia, dependendo 
da tolerância individual. Para a maioria dos lactentes e das crianças com esses distúrbios, com 
exceção da deficiência de arginase, suplementos de L-arginina são necessários para prevenir a 
deficiência de arginina e ajudar na excreção de nitrogênio. A L-Arginina é suplementada com base 
nas necessidades individuais, exceto no caso da deficiência de arginase; 
 A escolha apropriada de fórmulas especializadas depende do grau de restrição proteica, 
idade e condição da criança. As recomendações usuais para densidade energética e 
composição de vitaminas e minerais são geralmente apropriadas para permitir um 
crescimento adequado de lactentes e crianças. A osmolalidade da fórmula deve ser 
considerada; não se recomenda a ingestão de fórmulas com mais de 400mOsm/L. 
 
 
 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Para os lactentes levemente acometidos, pode-se diluir uma fórmula- padrão para lactentes para o 
fornecimento de 1 a 1,5 g/kg de proteína por quilograma de peso corporal por dia. Pode-se atingir as 
concentrações recomendadas de energia, vitaminas e minerais com a adição de uma fórmula isenta 
de proteína. Entretanto, para a maioria dos indivíduos, são necessárias fórmulas especializadas 
para ajustar a composição proteica em um esforço de limitar a produção de amônia. 
REFERÊNCIAS 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
SANTOS, Letícia Gomes et al. Desordens do metabolismo de aminoácidos e intermediários do ciclo da ureia: 
uma revisão. Revista de Medicina e Saúde de Brasília, v. 4, n. 2, 2015. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS DA URINA EM XAROPE DE BORDO 
INTRODUÇÃO 
 
A doença da urina do xarope de bordo (MSUD), ou cetoacidúria de cadeia ramificada, resulta de um 
defeito na atividade enzimática, especificamente da α-cetoácido desidrogenase complexa de cadeia 
ramificada. Trata-se de um distúrbio autossômico recessivo. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Esse defeito na decarboxilação da MSUD impede o metabolismo dos aminoácidos de cadeia 
ramificada (AACR)-leucina, isoleucina e valina. A leucina tende a ser mais problemática que as 
outras. 
ETIOLOGIA 
 
O mecanismo preciso para a completa reação da decarboxilase e o dano neurológico resultante 
não são conhecidos. Também não se conhece o motivo por que o metabolismo da leucina é 
significativamente mais alterado do que o dos outros dois AACRs. 
SINTOMATOLOGIA 
Os lactentes são normais ao nascimento, mas com quatro ou cinco dias de vida apresentam 
diminuição do apetite, vômitos, letargia e hipertonia periódica. Pode-se observar ao longo do final da 
primeira semana de vida a presença de odor característico adocicado, semelhante ao malte, na urina 
e no suor do lactente. 
DIAGNÓSTICO 
Exames bioquímicos. 
TRATAMENTO MÉDICO 
A falha no tratamento dessa condição leva à acidose, deterioração neurológica, crises 
convulsivas e coma, evoluindo por fim para a morte. O tratamento da doença aguda 
frequentemente requer diálise peritoneal e hidratação. 
 
 
 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Monitorização cuidadosa das concentrações sanguíneas de leucina, isoleucina e valina, 
bem como do crescimento e da adequação nutricional geral; 
 Os AACRs podem ser introduzidos gradualmente na dieta quando as concentrações de 
leucina no plasma estão suficientemente diminuídas. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Diversas fórmulas desenvolvidas especificamente para o tratamento desse distúrbio estão 
disponíveis para fornecer uma combinação razoável de aminoácidos e vitaminas. Essas fórmulas 
são geralmente suplementadas com pequena quantidade da fórmula-padrão para lactentes ou com 
leite de vaca a fim de suprir as necessidades de AACRs para garantir crescimento e 
desenvolvimento adequados. Algumas crianças e lactentes podem necessitar de suplementação 
adicional com l-valina ou l-isoleucina para manter o equilíbrio bioquímico. 
REFERÊNCIAS 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
RIBEIRO, Sofia Panato et al. Doença da urina do xarope de bordo: revisão integrativa. Clinical and 
biomedical research. Porto Alegre, 2021. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA DO ARMAZENAMENTO DO GLICOGÊNIO 
INTRODUÇÃO 
 
As doenças do depósito de glicogênio (GSDs) refletem uma incapacidade de metabolizar 
glicogênio em glicose. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A GSD tipo Ia é um defeito na enzima glicose-1-6-fosfatase, que impede a formação de nova glicose 
(gliconeogênese) e o colapso do glicogênio de depósito (glicogenólise). O indivíduo acometido é 
incapaz de metabolizar o glicogênio armazenado no fígado. Com isso, pode haver hipoglicemia 
grave e lesão irreparável. A deficiência de amilo-1, 6-glicosidase (GSD III ou deficiência da enzima 
desramificadora) previne a degradação do glicogênio além dos pontos de ramificação. Esse distúrbio 
é similar à GSD I, na qual a glicogenólise é ineficiente, mas a gliconeogênese é amplificada para 
ajudar a manter a produção de glicose. Os sintomas da GSD III são geralmente menos graves e variam 
desde hepatomegalia até hipoglicemia grave. 
ETIOLOGIA 
 
Existem diversos possíveis defeitos enzimáticos ao longo da vida. Os distúrbios mais 
comuns da GSD são os tipos I e III. 
SINTOMATOLOGIA 
Crescimento físico prejudicado, hipoglicemia, hepatomegalia e alterações nos parâmetros 
bioquímicos, principalmente nos valores de colesterol e triglicerídeos. 
DIAGNÓSTICO 
Exames bioquímicos. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
O transplante de fígado para algumas formas de GSD (p. ex., tipo Ib) é uma opção. Alguns 
protocolos para tratamento das GSDs ainda estão em desenvolvimento. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Manter as concentrações normais de glicose sérica e prevenir a hipoglicemia por meio do 
fornecimento de uma quantidade constante de glicose exógena. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Recomenda-se a administração de amido de milho cru em intervalos regulares e a adoção de um 
padrão alimentar rico em carboidratos de alta complexidade e com baixo teor de lipídios, com a 
finalidade de prevenir a hipoglicemia. 
 Outras necessitam da administração de infusão gástrica contínua de polímeros de glicose para 
prevenir os episódios de hipoglicemia durante a noite; 
 A quantidade de amido de milho deve ser individualizada; doses de 1,6–2,5g/kg em 
intervalos de 4–6 horas são geralmente eficazes para crianças pequenas com GSD I. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
Sugere-se que o veículo para a administração de glicose seja uma fórmula isenta de lactose. A 
suplementação com ferro é necessária para manter o estado hematológico, pois o amido de milho 
interfere na absorção de ferro. 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 PEREIRA, Andressa Beatriz Lessa Santos; UMBELINO, Camilla WaleskaSilva; GOMES, Jaqueline 
Fernandes. DOENÇA DE ARMAZENAMENTO DO GLICOGÊNIO TIPO IA. SEMPESq-Semana de Pesquisa 
da Unit-Alagoas, n. 8, 2020. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FENILCETONÚRIA 
INTRODUÇÃO 
 
A fenilcetonúria (PKU) é a mais comum das hiperfenilalaninemias. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Resulta da deficiência da enzima fenilalanina hidroxilase (presente no fígado). Esta enzima é 
responsável por transformar o aminoácido fenilalanina em um outro aminoácido chamado tirosina. 
A tirosina, por sua vez, transforma-se em substâncias importantes para o funcionamento cerebral 
chamadas neurotransmissores (dopamina e noradrenalina). 
ETIOLOGIA 
 
Anormalidade genética = deficiência da enzima fenilalanina hidroxilase. 
SINTOMATOLOGIA 
As crianças não tratadas não conseguem atingir os marcos necessários iniciais de desenvolvimento, 
podendo apresentar comprometimento progressivo na função cerebral. Desenvolvem-se sintomas, 
como irritabilidade, dificuldade de aprendizado, falta de atenção, distúrbios comportamentais, 
hiperatividade e crises convulsivas entre os 6 e 18 meses de vida. 
DIAGNÓSTICO 
Concentrações sanguíneas de Phe que consistentemente excedam 6–10mg/dL (360–600mmol/L) e 
concentrações de Tyr inferiores a 3mg/dL (165mmol/L). O processo diagnóstico deve também incluir 
avaliação para hiperfenilalaninemia, que resulta da deficiência de outras enzimas que não a 
fenilalanina hidroxilase. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Monitoramento regular da fenilalanina sanguínea para manter em 1–6mg/dL (60–360mmol/L). 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Adequada nutrição e energia para promover o crescimento e desenvolvimento típicos. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Fórmula livre de fenilalanina; 
 Alimentos com baixo teor de fenilalanina; 
 Deve-se enfatizar que os cálculos devem fornecer ingestão energética adequada, mas 
não excessiva, para o lactente, assim como líquidos suficientes para manter a hidratação; 
 Para auxiliar o controle metabólico de forma eficaz, as fórmulas e os alimentos medicinais 
devem ser consumidos em três ou quatro porções aproximadamente iguais ao longo do dia. 
RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES 
A fórmula livre de Phe é suplementada juntamente com a fórmula infantil convencional ou com o leite 
materno durante a lactação ou com o leite de vaca durante o início da infância para fornecer proteína 
de alto valor biológico, aminoácidos não essenciais e Phe suficiente para atingir as necessidades 
individualizadas para a criança em fase de crescimento. A quantidade ideal de substituto da proteína 
depende da idade (e das necessidades para o crescimento) e da atividade enzimática, devendo, 
dessa forma, ser prescrita individualmente. Como a proteína em fórmulas especializadas é 
sintética, ela é fornecida em quantidades maiores do que a Ingestão Dietética de Referência (DRI). 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
 
DE MARQUI, Alessandra Bernadete Trovó. Fenilcetonúria: aspectos genéticos, diagnóstico e 
tratamento. Revista da Sociedade Brasileira de Clínica Médica, v. 15, n. 4, p. 282-288, 2017. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GALACTOSEMIA 
INTRODUÇÃO 
 
A galactosemia, uma alta concentração de galactose-1-fosfato plasmática combinado à galactosúria, 
é encontrada em dois distúrbios metabólicos autossomômicos-recessivos. A doença geralmente se 
manifesta nas duas primeiras semanas de vida. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A galactosemia resulta de um distúrbio na conversão da galactose em glicose, devido à ausência ou 
inatividade de uma das enzimas. A deficiência enzimática causa um acúmulo de galactose, ou 
galactose-1-fosfato, em tecidos corporais. Além disso, programas expandidos de triagem neonatal 
identificaram muitos recém-nascidos com galactosemia de Duarte. Esses lactentes possuem um 
alelo para galactosemia e um para galactosemia de “Duarte” e, frequentemente, diz-se que são 
portadores de “galactosemia DG/G”. 
ETIOLOGIA 
 
A galactosemia clássica é causada por mutações no gene GALT (9p13) que codifica a 
enzima galactose-1- fosfato uridiltransferase: deficiência de galactoquinase e deficiência de 
galactose-1-fosfato uridiltransferase. 
SINTOMATOLOGIA 
Vômitos, diarreia, letargia, déficit de crescimento, icterícia, hepatomegalia e catarata. Os 
lactentes com galactosemia podem ser hipoglicêmicos e são suscetíveis a infecções por 
bactérias gram-negativas. Caso a condição não seja tratada, frequentemente ocorre morte 
secundária à septicemia. 
DIAGNÓSTICO 
Exames de sangue e urina. 
TRATAMENTO MÉDICO 
 
 
 
Com diagnóstico e tratamento precoces, os desenvolvimentos físico e motor devem ocorrer 
normalmente. No entanto, o desenvolvimento intelectual pode ser prejudicado. 
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional. 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
 
 Restrição da ingestão de galactose por toda a vida; 
 Para que haja restrição de galactose, é obrigatória a não ingestão de leite e seus derivados ou 
alimentos que contenham leite, pois a lactose é hidrolisada em glicose e galactose; 
 Os lactentes são alimentados com uma fórmula à base de soja. 
REFERÊNCIAS 
 
DEMIRBAS, Didem et al. Hereditary galactosemia. Metabolism, v. 83, p. 188-196, 2018. 
 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018.