RESUMO PROVA FARMACO

Prévia do material em texto

FARMACOLOGIA
O que são receptores
● São proteínas localizadas na superfície ou dentro das células que se ligam a moléculas
específicas, iniciando uma resposta;
● Precisam ter a capacidade de se ligar/reconhecer substâncias químicas e propagar um sinal
gerado como resultado da ligação.
Quais os tipos de receptores
● Canais iônicos - conhecidos como ionotrópicos;
○ são proteínas da membrana com estrutura semelhante a outros canais iônicos;
○ incorporam um sítio de ligação de ligante;
○ atuam os neurotransmissores rápidos.
● R. acoplados à proteína G
○ maioria dos receptores;
○ receptores metabotrópicos
● R. ligados a quinases e receptores relacionados
○ grupo heterogêneo de receptores de membrana que respondem a mediadores
protéicos.
● R. nucleares
○ regulam transcrição de genes.
DOSE X RESPOSTA
● A intensidade do efeito do medicamento, depende da quantidade que foi administrada;
● Resposta farmacológica = diretamente proporcional ao número de receptores com os quais
este agente interage / o nível do efeito vai depender da quantidade de receptores que estão
ocupados = efeito máximo é alcançado quando todos os receptores estão ocupados.
● AGONISTA - indica que uma determinada ao se ligar ao receptor, vai ativá-lo = efeito
farmacológico;
● ANTAGONISTA - substância que, ao se ligar ao receptor, não vai ativar ele.
INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA
Sinergismo - interação entre dois ou mais agentes, substâncias ou forças que resulta em um efeito
maior do que a soma dos efeitos individuais.
● Sinergismo por adição - efeito combinado de dois ou mais medicamentos = à soma
dos efeitos vc isolados de cada um;
● Sinergismo por potencialização - efeito combinado de dois ou mais medicamentos é
maior que a soma dos efeitos de cada um deles - um aumenta a eficácia do outro.
○ Ex.: ácido clavulânico + amoxicilina.
● Antagonismo = interação de dois medicamentos, onde um pode diminuir ou anular os
efeitos do outro.
○ Um antagonista bloqueia os receptores que um agonista (subs. que ativa o receptor)
normalmente se ligaria, impedindo a resposta esperada.
● O antagonismo pode ser farmacológico (competitivo ou não) e não farmacológico.
○ Antagonismo farmacológico competitivo - competição entre agonista X
antagonista pelo mesmo receptor - antagonista dificulta a ligação.
○ Antagonismo farmacológico não competitivo - antagonista bloqueia/ se liga a um
sítio diferente no receptor, alterando sua forma e impedindo a ligação do agonista;
○ Antagonismo não farmacológico - sem o envolvimento direto do antagonista com
um receptor - pode ser classificado em:
■ A. farmacocinético - medicamento reduz a plasmática de outro (carvão
ativado absorve as substâncias químicas);
■ A. fisiológico - dois agonistas interagem em receptores independentes
(efeitos opostos que se anulam);
■ A. químico - reação entre químicos no organismo em solução.
FARMACOCINÉTICA
É o estudo do movimento de uma substância química no interior de um organismo vivo - estuda os
processos de absorção, distribuição, biotransformação e excreção.
pKa - indica a força de um ácido.
Quanto menor o valor do pKa, mais forte é o ácido = ácido se dissocia mais completamente em
água.
● Absorção - substância penetra no ser vivo, sem uma lesão - chegando até o sangue;
O transporte passivo ocorre por poros, difusão - ativo ocorre o gasto de ATP.
O transporte vai variar de acordo com o pKa e o pH do meio;
FÁRMACOS ÁCIDO EM MEIOS ÁCIDOS NÃO SOFREM IONIZAÇÃO.
Quanto mais próximo o valor de pH e pKa, mais lipossolúvel será o fármaco.
pH ácido e pKa básico = absorção pequena.
Membrana celular dos organismos vivos é predominantemente lipídica = a parte não ionizada
(lipossolúvel) do ácido ou da base fraca é mais facilmente absorvida.
ácidos fracos = mais absorvidos no estômago que no intestino.
bases fracas = mais absorvidos em pH alcalino (intestino).
Fármaco ácido
Se não ionizar = lipossolúvel - absorve;
Se ioniza = hidrossolúvel - menor absorção.
Meia vida de eliminação - tempo necessário para que a concentração plasmática de tal agente se
reduza à metade.
Biotransformação de medicamentos - transformação química de substâncias, dentro do
organismo vivo, favorecendo sua eliminação.
Em animais terrestres = Toda substância química absorvida no TGI é biotransformada no fígado pela
veia porta→ restante no organismo.
Outros locais de biotransformação - intestino, pulmão, rins e córtex adrenal.
Família de proteína responsável pelas reações - CITOCROMO P450 ou (CYP)
Fase I da biotransformação - reações químicas (oxidação, redução, hidrólise) que modificam a
estrutura das moléculas, preparando para a excreção ou fase II.
Fase II - são conjugados para serem excretados pela bile ou urina.
Um medicamento pode ser excretado após biotransformação.
Alcalinização da urina é o tratamento para intoxicação por ácidos orgânicos
fracos;
Acidificação da urina favorece a excreção de medicamentos com pKa básico.
Formação de metabólitos que são habitualmente mais polares e menos lipossolúveis que a molécula
original - inativação e favorece a eliminação.
Animais terrestre mecanismo enzimático no fígado = biotransformação de compostos lipossolúveis
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
Sistema Nervosos Autônomo - involuntário
É dividido em simpático e parassimpático.
Inibição e excitação.
● conduz impulsos do SNC - regula a fisiologia (respiração, circulação, temperatura,
metabolismo, sudorese …)
Vários fármacos podem interferir no SNA - coração, vasos e glândulas.
Principais neurotransmissores do SNA é a acetilcolina
Neurônios pré-ganglionares simpáticos/parassimpáticos - acetilcolina - receptor colinérgico;
Neurônios pós-ganglionares parassimpático - acetilcolina - receptor colinérgico;
Neurônios pós-ganglionares simpáticos - norepinefrina - receptor adrenérgico.
Transmissão autonômica ADRENÉRGICA
Biossíntese e liberação de catecolaminas - norepinefrina e dopamina.
Precursor - L-tirosina.
Armazenamento de norepinefrina e epinefrina
São armazenadas em vesículas granulosas nas terminações nervosas e medula adrenal.
Quando “sobram” são recapturadas para o gânglio pré-sináptico voltando para as vesículas para
serem reutilizadas.
CATECOLAMINAS
São neurotransmissores que fazem funções no sistema nervoso: função cardiovascular, resposta ao
estresse, regulação do humor. (Adrenalina, Dopamina e Noradrenalina)
Liberação de catecolaminas - impulso nervoso é propagado ao longo dos neurônios
adrenérgicos → liberação de norepinefrina por exocitose (saem das vesículas).
Quando sobra norepinefrina na fenda ocorre a recaptação pelos neurônios pré-sinápticos por
transportadores específicos - transportador de norepinefrina NET. Ajuda a regular a quantidade de
neurotransmissores disponíveis na fenda sináptica. A recaptura encerra a ação.
Inibidores antidepressivos (norepinefrina atua na regulação do humor, atenção e resposta ao
estresse. Antidepressivos não deixam que a noradrenalina seja recapturada, aumentando a
quantidade na fenda sináptica, melhorando o humor.
RECEPTORES
São os receptores alfa-adrenérgicos e beta-adrenérgicos
1. Alfa-1 (α1): vasos sanguíneos, próstata… causam vasoconstrição, aumentando a pressão
arterial.
2. Alfa-2 (α2): membrana pré-sináptica = inibição de catecolaminas.
1. Beta-1 (β1): coração, rins…aumentam a frequência cardíaca e a força de contração.
Aumento da pressão sanguínea.
2. Beta-2 (β2): coração, músculo liso (brônquios, TGI)... coração = contração do miocárdio e
dilatação dos músculos.
3. Beta-3 (β3): Localizados em tecido adiposo, regulação da lipólise
Quem são os adrenérgicos
São substâncias que interagem com os receptores adrenérgicos do corpo, respondendo aos
neurotransmissores adrenalina e noradrenalina
Agonista alfa-adrenérgico de AÇÃO DIRETA
Fenilefrina - ALFA-1 (descongestionante nasal). Vasoconstrição ao ligar em receptores alfa-1. Não
estimula o coração.
Xilazina - ALFA-2. (o 1 também, mas pouco). Sedativo.
Detomidina - ALFA-2. Pode o 1, mas é pouco. Sedativo.
Medetomidina - mais lipofílico, efetivo e mais potente dentro dos ALFA-2.Clonidina - tratamento de hipertensão. Alfa-2, liberação de norepinefrina. NÃO É MUITO USADO
NA VET.
https://maestrovirtuale.com/catecolaminas-tipos-e-funcoes-desses-neurotransmissores/
https://maestrovirtuale.com/catecolaminas-tipos-e-funcoes-desses-neurotransmissores/
Agonista Beta-adrenérgico
Salbutamol (albuterol) - broncodilatador que se liga aos receptores beta-2. Tratamento de asma.
Isoproterenol - estimula receptores beta-1 e beta-2. Usados em situações de bradicardia e bloqueio
cardíaco.
Agonista de Dopamina
Levodopa - precursor de dopamina. Tratamento de Parkinson.
Fenoldopam - agonista dos receptores de dopamina. Tratamento de hipertensão severa.
ANTAGONISTAS DAS CATECOLAMINAS (Adrenérgicos)
São substâncias que bloqueiam os efeitos das catecolaminas (noradrenalina, adrenalina e dopamina)
ao se ligarem aos receptores adrenérgicos sem ativá-los.
Usados para tratar hipertensão, arritmia cardíaca e ansiedade.
Antagonista alfa-adrenérgico
Fentolamina - controlar crises hiperativas em feocromocitoma, bloqueia os receptores alfa-1 e alfa-2.
Prazosina - tratamento de hipertensão e hiperplasia prostática benigna, bloqueia os receptores
alta-1.
Antagonista beta-adrenérgicos
(betabloqueadores)
Propranolol - betabloqueador
não seletivo usado para
hipertensão, angina e arritmias.
Atenolol - betabloqueador
seletivo para receptores beta-1,
usado para hipertensão e
doenças cardíacas.
RECAPITULANDO
Receptor α1: vasos sanguíneos, próstata, coração, músculo dilatador da pupila, ureter:
α1 agonista: vasoconstrição, dilatação pupila (midríase), ↓fluxo sanguíneo capilares nasais;
α1 antagonista: vasodilatação, miose, constrição nasal, relaxamento músculo uretra/próstata;
Receptor α2: neurônios do SNC e alguns músculos lisos:
α2 agonista: inibição da adenilatociclase, ↓ cAMP; ativação dos canais iônicos de potássio, ↓Ca2+ =
↓excitabilidade de neurônios centrais e sedação;
α2 antagonista: revertem sedações, induz contração uterina.
Receptor β-adrenérgico: coração (β1), brônquios (β2), tecido adiposo (β3):
β-agonista: contração do miocárdio e vasoconstrição; dilatação de brônquios (broncodilatador), lipólise;
β-antagonista: relaxamento cardíaco, ↓FC, broncoconstritor*, inibição da lipólise;
β1-antagonista mais utilizados;
*Cuidado ao utilizar em pacientes com alterações respiratórias.
Transmissão autonômica COLINÉRGICA
Colinérgicos - são substâncias que interagem com os receptores colinérgicos no corpo,
imitando ou modulando os efeitos da acetilcolina.
Acetilcolina - neurotransmissor colinérgico distribuído no SNA. Liberado pelas fibras
pré-ganglionares simpático e parassimpático e medula espinal.
● Precursor - Colina.
● Efeito vasodilatador em vasos sanguíneos.
● Após a síntese, a acetilcolina fica em vesículas nos neurônios colinérgicos.
RECEPTORES
Muscarínicos - órgãos viscerais.
Micção, diminuição da frequência cardíaca, broncoconstrição, aumento do peristaltismo, cognição.
M1 - presente no estômago, intestino e neurônios = produzir ácido clorídrico -
receptor ganglionar;
M2 - coração e próstata = aberturas de canais de K = queda da frequência cardíaca
e força de contração, contração da próstata;
M3 - SNC, bexiga, próstata, glândulas, brônquios = cognitiva e comportamento;
contração do músculo da bexiga, secreção de líquido seminal, broncoconstrição;
M4 - pulmão, SNC, olhos e coração - modulador/regulador de Ach;
M5 - SNC - regular a liberação de dopamina.
Os colinérgicos nicotínicos substâncias que se ligam aos receptores nicotínicos de acetilcolina
(nAChRs) imitando os efeitos da acetilcolina.
Receptores nicotínicos musculares (Nm) - contração muscular. Localizados: junção
neuromuscular
Receptores nicotínicos neuronais (Nn) - transmissão de sinais nervosos e modulação de funções
neurológicas.
Nicotínicos - gânglios simpáticos e parassimpáticos e músculo esquelético
aumento da permeabilidade celular, despolarização e excitação.
Agonistas colinérgicos: estímulo das células efetoras (pós-ganglionares) do SNA
parassimpático;
Antagonistas colinérgicos: bloqueio das células efetoras;
Drogas que causam efeitos semelhantes aos agonistas = mimetizam a ação da acetilcolina.
Antagonistas
Receptores nicotínicos dos gânglios - bloqueador ganglionar;
Músculo esquelético - bloqueador neuromuscular.
AGONISTAS COLINÉRGICOS
Parassimpaticomiméticos - substâncias que mimetizam os efeitos da acetilcolina ao se ligarem aos
receptores colinérgicos muscarínicos e nicotínicos.
Dois tipos
● Ação direta
Muscarínicos
Os efeitos dos agonistas colinérgicos muscarínicos equivalem aos efeitos
dos impulsos nervosos parassimpáticos pós-ganglionares
➢ Pilocarpina - tratamento do glaucoma. Atua nos receptores muscarínicos para aumentar a
secreção de fluidos.
➢ Betanecol - tratar retenção urinária. Estimula receptores muscarínicos na bexiga para
promover a micção.
➢ Carbacol - ação em nicotínicos também. Contrações uterinas.
Nicotínico
➢ Nicotine - utilizada em terapias de reposição para o ajudar a parar de fumar.
● Ação indireta
Classificação: são antagonistas competitivos das colinesterases
Atuam na degradação da acetilcolina = acetilcolinesterase.
Inibem a enzima acetilcolinesterase, aumentando a concentração de acetilcolina nas sinapse,
prolongando seus efeitos.
➢ Carbamatos - inibidores reversíveis da colinesterase - curta duração. Lentamente hidrolisada.
➢ Organofosforados - inibidores irreversíveis das colinesterases - longa duração = altamente
lipossolúveis.
Tratamento de Alzheimer.
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
Anticolinérgicos, bloqueiam os receptores colinérgicos (muscarínicos ou nicotínicos), impedindo a
ação da acetilcolina. Diminui os efeitos colinérgicos.
Competem com a acetilcolina.
Classificação:
Naturais
➢ Atropina e escopolamina - tratar bradicardia e antígeno para intoxicação por
organofosforado.
Sintéticos
➢ Glicopirrolato
TRANQUILIZANTES
● Tranquilizantes maiores - São antipsicóticos/neurolépticos que bloqueiam receptores
dopaminérgicos (antagonistas) e produzem “ataraxia”.
○ Classe farmacológica: antipsicóticos / neurolépticos.
■ Derivados fenotiazínicos - acepromazina, clorpromazina, levomepromazina.
■ Derivados butirofênicos - haloperidol, droperidol e azaperona.
● Tranquilizantes menores - são utilizados para aliviar a ansiedade e promover relaxamento.
○ Classe farmacológica: ansiolíticos, calmantes.
■ Benzodiazepínico - diazepam, midazolam.
ANTICONVULSIVANTES
Convulsão - descarga elétrica excessiva, repentina e anormal no cérebro.
Convulsão = sintoma.
Epilepsia = recorrência.
Anticonvulsivos agem evitando os mecanismos que dão início às crises. Não permitem a alteração da
função da membrana neuronal, impedindo que ocorra uma despolarização excessiva neuronal,
aumentando a concentração de GABA e diminuindo a concentração de glutamato. Modulam as
concentrações de potássio e cálcio neuronal.
Principais fármacos:
● fenobarbital;
● benzodiazepínicos (potencializam o efeito do GABA) - diazepam, clonazepam,
carbamazepina, gabapentina e pregabalina.
GABA - ações do ácido ℽ-aminobutírico no SNC. Como principal neurotransmissor inibidor, o GABA
desempenha um papel na regulação da excitabilidade neuronal.
Efeitos do GABA:
Reduz ansiedade e estresse;
Relaxamento muscular;
Estabilização do humor.
Gabapentina = semelhante ao GABA, dor crônica.
Esses efeitos são alcançados quando o GABA se liga a receptores específicos no cérebro -
RECEPTORES GABAérgicos, inibindo a transmissão de sinais nervosos e promovendo um estado
de calma e equilíbrio.
Três receptores:
● GABA A;
● GABA B;
● GABA C.
GLICINA - neurotransmissor inibitório do SNC e possui receptores de canais de cloro.
GLUTAMATO ou ácido glutâmico - um dos principais neurotransmissores excitatórios do SNC. Papel
na transmissão de sinais entre os neurônios = funções cerebrais.
Três receptores:
● NMDA;
● Cainato;
● AMPA.
Excitação neuronal - ajuda a manter comunicação eficiente entre os neurônios;
Desenvolvimento cerebral - durante o desenvolvimento neuronal, ajuda a manter a comunicação
eficiente entre os neurônios.AUTACÓIDES
Substâncias químicas encontradas no organismo ou que podem ser sintetizadas por eles.
HISTAMINA, SEROTONINA, CININAS E PROSTAGLANDINAS.
Histamina - era conhecida como mediador inflamatório - depois - reações alérgicas, proliferação
celular (reparo tecidual), angiogênese, permeabilidade vascular, anafilaxia e secreção gástrica → uso
de antagonistas - anti-histamínicos.
Histamina - amina primária sintetizada no organismo a partir do aminoácido histidina, sofre
descarboxilação.
Presente em venenos e secreções orais de insetos.
Localizada nos grânulos de mastócitos e basófilos - em outros locais também.
Receptores fazem transdução de sinais através de segundos mensageiros mediados pela proteína
G.
● H1 - diversos tecidos (SNC).
○ contração da musculatura lisa dos brônquios, intestino e vasos;
○ aumento da permeabilidade vascular;
○ processos alérgicos e anafiláticos (asma, rinite);
○ aumento da prostaglandina E.
○ inflamações alérgicas e inflamatórias - prurido e broncoconstrição.
● H2 - estômago, vasos, SNC e trato respiratório
○ acoplados à proteína G que atua via adenilato ciclase/AMPc = aumento da atividade
metabólica, efeitos inibitórios (↓ Ac, linfócitos T e citocinas).
○ regula a secreção de ácido gástrico.
● H3 - receptores pré-sinápticos
○ controle da liberação de histamina, via Gi - controle de outros neurotransmissores
(Ach, DA, NE).
○ modulador de neurotransmissores no SNC.
● H4 - mastócitos, eosinófilos, intestino, baço, timo e outras células imunes (neutrófilos).
○ participa da regulação da resposta imune.
Agonistas da histamina não são utilizados na medicina veterinária.
Antagonistas das histamínicos = anti-histamínicos → antagonista competitivo.
Antagonista H1- podem ter ação anti-colinérgicas (diminuição das secreções e motilidade).
● Etanolaminas - Dramin;
● Alquilaminas - Benegrip;
● Fenotiazina - Fenergan.
Antagonista H2 - podem ter pouca afinidade pelo H1.
● Cimetidina - bloqueio de secreções da histamina = ↓ secreção gástrica.
Antagonistas H3 e H4 não são utilizados em animais.
A ligação das catecolaminas com os receptores promove:
● vasodilatação arteriolar H1 e H2;
● aumento da permeabilidade capilar H1;
● secreção ácida gástrica H2;
● broncoconstrição H1;
● alteração da frequência cardíaca H2;
● participa nas reações anafiláticas e alérgicas
Serotonina - regula a função da musculatura lisa do sistema cardiovascular e GTI (broncodilatação e
aumento, aumenta agregação plaquetária e neurotransmissor do SNC.
Antagonista 5-HT3: ONDANSETRONA
PROSTAGLANDINAS
Autacóides lipídeos.
Um dos mais importantes autóctones das regulações homeostáticas.
Função
● reprodutora;
● controle da PS;
● função renal;
● processos inflamatórios;
● processos patológicos - úlceras gástricas.
Biossíntese de prostaglandina
Ácido araquidônico como substrato das prostaglandinas (são ativadas assim)
Estímulo da Fosfolipase A2 ou C → quebra fosfolipídeos da membrana = ácido araquidônico →
liberado no citoplasma → ação de enzimas = COX (cicloxigenases) → produção de PGG2 →
peroxidase vai produzir PGH2 → ação sintetase = produzir outras prostaglandinas
Resumindo -
Ocorre a quebra dos fosfolipídeos liberando ácido araquidônico no citoplasma. Conversão do ácido
araquidônico em PGG2 pelas enzimas COX. Peroxidase converte PGG2 em PGH2, que será
utilizado para produzir outras prostaglandinas.
Ácido araquidônico como substrato dos leucotrienos:
O ácido sofre ação de outra enzima = 5-lipoxigenase que vai gerar os leucotrienos
PROSTAGLANDINA E REPRODUÇÃO
Utilizado para:
● luteólise - processo de degradação do corpo lúteo;
● contração do miométrio - parte mais espessa do útero.
● abortamento;
● fecundidade.
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINEs)
Ácido araquidônico - ácido graxo essencial. Encontrado em membranas celulares e precursor de
eicosanóides = moléculas envolvidas no processo inflamatório.
● Inflamação - é convertido em prostaglandina e leucotrienos = mediadores inflamatórios.
● Crescimento muscular - reparação e crescimento das fibras musculares.
● Desenvolvimento do cérebro.
Mediador químico atuante na inflamação mais importante = eicosanóides - qualquer lesão que
quebre a membrana celular = liberação de ácido araquidônico.
O ácido araquidônico não tem ação inflamatória - produto da sua degradação tem - ação de enzimas
(COX e LO).
Quando o processo inflamatório é muito exacerbado, o órgão afetado poderá ter sua
função comprometida = uso de anti-inflamatórios
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS AINEs
Ação terapêutica
● caráter periférico - anti-inflamatória, anti trombótica, analgésica e anti endotóxica.
● caráter central - ação antipirética e analgésica.
pKa de AINEs geralmente são ácidos fracos → absorção no estômago e local de inflamação (pH
ácido) → facilmente excretados via biliar.
Ação inibitória sobre as enzimas que degradam o ácido araquidônico = COX e LO.
A maioria dos AINEs inibem a via COX.
AINEs de ação dupla = inibem as duas vias: COX e LO - anti-inflamatórios removedores de radicais
livres - agentes oxidantes = inibem a produção de radicais livres.
COX-1: fisiológica - produtos da quebra do ácido araquidônico pela COX-1 = produção de
prostaglandina relacionadas com funções fisiológicas (renais, GTI).
COX-1: alterações - produtos da quebra do ácido araquidônico = prostaglandina do processo
inflamatório.
Bloqueio da COX-1 = alterações colaterais - gastrite, úlceras, retenção de sais e água no organismo
= inibição de algumas classes de PG = ++ PGE2 e PGI2.
PGE2 e PGI2 = ação vasodilatadora em rins, liberação de renina e transferência de eletrólitos -
inibição = danos renais.
PRINCIPAIS AINEs UTILIZADOS EM ANIMAIS
Dois grupos - ácidos carboxílicos e A. enólicos.
Ácido Carboxílico
● Salicilatos - ácido acetilsalicílico - analgésico, anti-inflamatório e antipirético - inibe agregação
plaquetária.
● Ácidos acéticos - diclofenaco, etodolaco - pouco utilizado.
● Ácido propiônico - cetoprofeno - inibidor de dupla ação - no máximo 5 dias.
● ácido amino nicotínicos - equinos;
● Fenamatos.
Ácido Enólicos
● Pirazolonas - não recomendado para felinos;
● Oxicans - piroxicam, meloxicam.
Dipirona pode ser usada, mas possui fraca ação anti-inflamatória.
ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS
Porção cortical dos rins - hormônios esteróides, sintetizados a partir do colesterol.
Corticoides classificados em:
● Mineralocorticóides - Aldosterona;
● Glicocorticóides - hidrocortisona (cortisol) e corticosterona;
● Andrógenos - aldosterona, progesterona (esteróides sexuais)
Corticosteróides são liberados quando necessários - não são estocados nas adrenais.
Estresse = liberação de hormônio liberador de corticotropina pela hipófise = estimula liberação de H.
adrenocorticotrófico (ACTH) = liberação de corticosteróides pelas adrenais. Processo regulado pelo
feedback negativo.
Mecanismo de ação
● Receptores nucleares - lipossolúveis - chegam até o núcleo da célula.
○ Efeito inibitório.
■ Diminuição de moléculas pró-inflamatórias - interleucinas…
■ Inibição COX-2.
A maior parte da biotransformação dos esteróides é hepática ou renal.
Efeitos metabólicos gerais
● hiperglicemiantes - inibe captação de glicose - antagonista da insulina;
● TGI - aumento de secreção de ácido gástrico;
● Pele - inibe síntesis de colágeno e ácido hialurónico;
● Endócrino - efeito supressor em sua própria secreção de TSH, LH, prolactina.
Indicações de uso
● Insuficiencia adrenal;
● Doenças autoimunes;
● Condições alérgicas;
● Traumas e edemas cerebrospinal.