Acidente Vascular Encefálico

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Acidente Vascular Encefálico
Definição: 
· Surgimento agudo (ocorre naquele momento, não vem com o tempo aos poucos) de uma disfunção neurológica devido a uma anormalidade na circulação cerebral, tendo como resultado sinais e sintomas que correspondem ao comprometimento de áreas focais do cérebro, decorrente de qual artéria e quais áreas responsável por irrigar, do mesmo modo, a extensão da lesão, pois pode acometer mais de uma artéria. 
Acidente vascular encefálico:
· AVE.
· AVC.
· Derrame.
· Infarto cerebral.
· 3° causa de morte do mundo. 
Definições:
· É considerada uma síndrome clinica que afeta o encéfalo, gerando uma gama de consequências (não tem apenas uma limitação).
· A circulação sanguínea que vai em direção ao encéfalo pode ser interrompida no meio do trajeto e não chegar ao seu destino devido/causa: ao rompimento de um vaso sanguíneo (hemorragia) ou a presença de uma obstrução do vaso (isquemia). 
· Diminuição do oxigênio ao cérebro (consequência de uma obstrução ou hemorragia) causando uma série de alterações cognitivas, sensoriais e/o motoras, dependendo do local e extensão da lesão. 
Epidemiologia:
· O AVE é a doença neurológica de maior impacto epidemiológico no Brasil- causa sequelas que limitam e isso vai gerar toda uma alteração global no indivíduo. 
· Maior causa de incapacitação na faixa etária superior a 50 anos. 
· É responsável por 10% do total de óbitos, 32,6% das mortes com causas vasculares e 40% das aposentadorias precoces no país. 
· O brasil está entre os 10 primeiros países com maiores índices de mortalidade por AVE.
· A hipertensão arterial está associada a 80% dos casos de AVE. 
· Quando começar a prevenção? Desde sempre. 
Tipos de AVE:
· Isquêmico: 70 a 80%.
· Hemorrágico: 20 a 30%. Mais grave.
Causas AVE:
· Vasculares: origem diretamente no vaso, por um processo de obstrução ou hemorragia no vaso. 
· Não vasculares: tumor ou outros tipos de compressões, por exemplo, TCE. 
Causas vasculares:
· Êmbolo arteriogênico fibrinoplaquetário.
· Êmbolo cardíaco. 
· Hipoperfusão por estenose vascular progressiva (aterosclerose).
· Vasoespasmo: crise hipertensiva. 
· Redução do fluxo sanguíneo: PCR ou hemorragia grave. 
· Alteração da parede vascular: aneurisma. 
Fatores de risco- não modificáveis:
· Idade acima de 60 anos.
· Sexo masculino.
· Raça negra (genética HAS).
· Histórico familiar. 
· AVE/Doenças cardíacas prévios. 
Fatores de risco- modificáveis:
· HAS: aumento 4 a 6 as chances de um AVE.
· Arteriopatias.
· DM.
· Obesidade.
· Sedentarismo.
· Dislipidemia.
· Tabagismo.
· Contraceptivos. 
Aterosclerose:
· Formação de um tecido/coágulo que começam obstruir o vaso sanguíneo. 
· Aterogênese: formação de alteração no vaso, geralmente ocorre por uma agressão inicial ao vaso (cristais de açúcar, cristais sódio e cálcio, aumento fluxo sanguíneo) - causando pequenas lesões no vaso. 
· A agressão inicial facilita a penetração do colesterol na camada íntima. 
· Essas moléculas de colesterol atraem células de defesa: monócito, macrófagos- ocorrendo mais depósito e surgindo pequenas calcificações.
· Formação de placas de ateroma estáveis e instáveis. 
Fluxo cerebral e taxa de extração de O2:
· O cérebro é capaz de suportar apenas períodos muito curtos de isquemia, diferentemente dos rins, fígado e dos músculos, por exemplo. A partir desse momento, começam sofrer danos. 
· FSC deve ser mantido para assegurar uma oferta constante de oxigênio e glicose, além de retirar os produtos do metabolismo cerebral, através do sangue venoso. 
· Para isso, a manutenção FSC depende de um equilíbrio entre a pressão intracraniana e a pressão arterial média do sangue- fluxo constante- aporte O2 e glicose. 
· O FSC é definido como o volume de sangue que circula através da circulação num determinado tempo. Uma vez determinado o FSC, é possível calcular a oferta e o consumo de O2 cerebral a partir do conteúdo de O2 arterial e venoso. 
· O cérebro recebe aproximadamente 750ml/min de sangue arterial ou cerca de 15% do total do DC em repouso, e tem cerca de 20% do consumo de oxigênio corporal. 
· O FSC normal é de 50-60ml/100g/min. 
· Até 100ml/100g tec nervoso- fluxo normal. 
· 30 segundos abaixo de 50ml/100g- alteração do metabolismo cerebral. 
· Abaixo de 10ml/100g – inviável à vida neural. 5min: morte cerebral. 
1min: parada completa das funções cerebrais, sem morte cerebral 
· Os pacientes devem ser atendidos nas primeiras 4 horas para que o prognostico seja melhor. 
· Efeitos da hipercapnia (aumento parcial de CO2) e hipoxemia (perda parcial de O2- total- anóxia): quando elas se inventem, tenho uma dilatação do vaso sanguíneo arterial, podendo ser benéfica ou benéfica, hemorrágico- maléfica, agimos controlando o sistema respiratório, através do controle da FR. 
Classificação:
· Ataque isquêmico transitório (AIT): déficit focal agudo com sinais e sintomas transitórios e resolução em 24hr, ou seja, aconteceu, porém, não teve sequelas, porque o fluxo sanguíneo se reestabeleceu rapidamente. 
· AVE em evolução: propagação do trombo e estabelecimento do local da lesão. 
· AVE propriamente dito: após 24hrs. 
· AVE isquêmico: 70 a 80% dos casos. Polígono de Willis maior prevalência. 
· AVE hemorrágico: 20 a 30%. Maior chance de morte. Precede um AVI. 
Polígono de Willis:
· Onde acontece a maioria dos problemas circulatórios. 
· Saber onde ocorreu a lesão e quais áreas cada artéria irrigada para prever as lesões. 
· A. Cerebral Anterior: face interna do lobo frontal, porção anterior da face interna do lobo parietal, núcleo caudado (programação de ideias), corpo caloso (informação inter-hemisférica) e gânglios da base (programação motora fina).
· A. Cerebral Posterior: lobo occiptal, mesencéfalo (tarefas primitivas). 
· A. Cerebral Média: parte externa do hemisfério cerebral, lobo frontal, parietal, temporal, cápsula interna, gânglios da base. 
· Basilar: cerebelo e tronco. 
Sintomas:
Início súbito de qualquer dos sintomas abaixo:
· Fraqueza ou formigamento na face, no braço ou na perna, especialmente em um lado do corpo. 
· Confusão, alteração da fala ou compreensão. 
· Alteração na visão (em um ou ambos os olhos) - embaçada.
· Alteração do equilíbrio, coordenação, tontura ou alteração no andar.
· Dor de cabeça súbita, intensa, sem causa aparente. 
· Se o AVC acontecer no hemisfério cerebral dominante, a alteração da fala é um sintoma muito precoce. A pessoa tem dificuldade para falar, seja por não conseguir articular a palavra ou por não conseguir elaborar as palavras. 
A.C.A:
· Hemiparesia contralateral (contralateral a lesão). 
· Perda sensorial contralateral, com maior comprometimento em MMII e em menor grau do MMSS. 
· Comprometimento mental (amnésia, confusão). 
· Incontinência urinária. 
· Apraxia. 
· Disdiadocinesia. 
· Bradcinesia. 
· Ausência de espontaneidade. 
A.C.P:
· Hemianestesia contralateral.
· Agnosia visual. 
· Prosopagnosia. 
· Perda de memória.
· Hemiplegia contralateral. 
· Dislexia. 
· Desorientação topográfica (espaço). 
· Córeoatetose. 
· Tremor intencional (no movimento). 
· Hemibalismo. 
A.C.M:
· Extenso dano neurológico.
· Edema cerebral.
· Hemiparesia contralateral espástica- face e MMSS mais acometido e MMII menos acometido.
· Perda sensorial contralateral. 
· Afasia broca e wernick. 
· Hemianopia homônima: nervo óptico, no quiasma, parte se cruza e parte segue reto, como a artéria irriga essa parte, pode ser total e causar cegueira (lado da lesão), pode causar metade de um campo visual. 
· Ataxia. 
Artéria Carótida interna:
· Infarto maciço nas áreas irrigadas pelas ACM e ACA. 
· Edema cerebral extenso.
· Sintomas ACM e ACA.
· Coma/morte. 
Artéria vertebral e basilar:
· Síndrome da artéria vertebrobasilar.
· Cefaleia occiptal.
· Diplogia. 
· Tetraplegia progressiva.
· Paralisia bulbar- dependente de ventilação mecânica. 
· Coma/morte. 
Artéria cerebelar superior e inferior:
· Ataxia.
· Tonturas, náuseas e nistagmo.
· Zumbido. 
AVEH:
· Precisa existir um aneurisma (dilatação parede arterial) para poder se romper, quando dilata, a parede fica mais fina, por isso, o aneurismarompe se aumenta pressão.
· Aneurisma é silencioso, para saber somente acaso. 
· O rompimento gera dor, estravassamento de sangue e partes sensitivas das meninges detecta. 
Principais causas:
· Distúrbios de coagulação.
· Ferimentos na cabeça e pescoço. 
· TTO com radiação para CA.
· Arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca, infarto agudo do miocárdio.
· Vasculite.
· Hemorragias intracerebrais hipertensivas profundas. 
· Aneurismas saculares com rupturas.
· Sangramento decorrente de malformações arteriovenosas.
· Hemorragia espontânea dos lobos (sem causa aparente). Mais grave que AVEI: pois precede e extravasamento de sangue (ferro- oxida)
AVEh sempre precede um AVEi
Sangue = lesão oxidativa (Fe). 
Formas de AVEH:
· Hemorragia intracerebral hipertensiva: aumento da pressão intracraniana pelo extravasamento de sangue. 
· Hemorragia cerebral profunda: outro motivo como aneurisma.
· Hemorragia pontina: na ponte, principalmente por trauma. 
· Hemorragia cerebelar.
· Hemorragias dentro das meninges.
· Subaracnóidea.
· Subdural e epidural. 
Padrões de rigidez
· Não conseguimos mobilizar rigidez- quebrá-lo. Conseguimos somente, quando lesão neurológica diminuída, pois mais comum em pacientes da UTI. 
· Decorticação:
· Flexão de MMSS e extensão de tronco e MMII.
· Lesão grave por ser bilateral de difícil reversão.
· Comum em TCE grave.
· Degeneração de córtex e áreas primitivas. 
· Descerebração:
· Extensão de todo o corpo, com RI. 
· Pior dos padrões.
· Lesões de tronco cerebral (principalmente pontinha). 
Por que o padrão mais comum é flexor em MMSS e extensor em MMII?
· Os músculos antigravitacionais na posição bípede sofrem mais com a espasticidade.
· Entre antagonista e agonista o mais forte sofre com espasticidade, por perda de inibição recíproca. 
· Preferem músculos antigravitacionais. 
Alterações de tônus:
· MS: músculo escapular, adutores de ombro, depressores e RI ombro, flexores de cotovelo, pronadores antebraço e flexores. 
· MI: retroversores da pelve, adutores e RI do quadril, extensores joelho e quadril, flexores plantares e inversores, flexores dos artelhos e (extensão hálux). 
· Não devemos realizar: movimentos a favor destas musculaturas, favorecendo a espasticidade, mesmo não estando no padrão total de espasticidade, porque irei estar induzindo. 
Alterações das funções motoras:
Alteração de tônus:
Sequência de recuperação de brunnstrom:
· Prevenção: já iniciar trabalhando com musculaturas ao contrário das favoráveis a espasticidade. 
· Período breve de flacidez ( + luxação- puxamos braço o geralmente, mas não tem musculatura e reflexo de estiramento, por isso, mais provável de luxar, principalmente de ombro. Quando sentado, por conta da gravidade, acaba ocorrendo também luxação ou estiramento, quando chega no quadro espástico vem com muita dor, pois antes não estava com receptores de dor- prevenção para isso para trabalhar, por exemplo, sentar e levantar- precisa estabilizar este ombro, ou apoio grade, cadeira, lençol...). 
· Início do desenvolvimento da espasticidade (com início da movimentação voluntária) – 3 a 6 meses- começa realizar movimentos, mas antigravitacionais (flexores cotovelo, punho...). 
· Aumento da espasticidade.
· Declínio da espasticidade: vem aumentando, até um ponto que começa parecer que está reduzindo. 
· Combinações mais elaboradas de movimento.
· Desaparecimento da espasticidade (dificilmente, somente em lesões leves). 
Presença de reações associadas:
· Respostas automáticas anormais em membros afetados resultantes de uma estimulação reflexa (algum estímulo de reflexo- frio, dor, tosse) ou voluntária (faz movimento, no momento desencadeia a reação). 
Perda do mecanismo do controle postural:
· Reações posturais automáticas não funcionam no hemicorpo afetado. 
· Musculatura espástica, não temos modulação resposta, interferindo postura. 
Padrões de sinergismo anormais:
· Sinergia: em conjunto e harmônico. 
· Trabalhar em conjunto, por exemplo, os dois membros. 
· MMSS: pegar a garrafa, quando ele vai a perna vai forçando junto ou o lado bom, pois ele quer fazer, mas não consegue. 
· Despendendo energia em duas coisas distintas, por isso, preciso inibir- pode ser com cinta, isolando o membro bom. 
· Ação conjunta anormal: não consegue inibir, não deseja.
Distúrbios da fala e linguagem. 
Distúrbios de equilíbrio: pois há comprometimento inibição recíproca. 
Reflexos anormais:
· Hiporreflexia.
· Hiperreflexia. 
· RTCS, RTCA, RTLS, RLT.
· Reação de Suporte +: AVC, no momento que vai tentar a marcha, como ele tem espasticidade e hiperreflexia, ele já fica em extensão, mas no momento de tirar apoio, ele não realiza a flexão. 
· Reações associadas. 
· Clônus. 
· Babinski. 
Paresia e padrões alterados de atividade muscular. 
· 80- 90% dos casos.
· Incapacidade total a comprometimentos leves.
· MS mais afetado.
· 20% não apresentam recuperação.
· Associado a fadiga- piorando a fraqueza. 
Disfagia:
· Dificuldade ou distúrbios de deglutição.
· Musculatura pescoço e língua, também é acometida. 
· Não somente comida, saliva também (casos mais sérios).
· Vem decorrente lesões pares de nervos cranianos IX e X.
· Broncoaspiração: causa pneumonia broncoaspirativa mais para frente.
· Causando desnutrição, desidratação e sialorréia (excesso de produção de saliva- vai babar ou se afogar com a saliva).
· Xerostomia: boca seca, pois não tem produção de saliva- contrário de sialorréia.
· Orientação: se afoga o certo é virar para DL e se alimentar sentado. 
Disfunções perceptivas:
· Alterações percepção, principalmente do seu esquema corporal. 
· Paciente esquecer que aquele lado existe, pois não serve de nada para ele. 
· Direita e esquerda.
· Imagem corporal.
· Negligenciar: esquecer que aquele lado existe.
Disfunção cognitiva:
· Raciocínio lógico.
· Memoria.
· Déficit de atenção.
· Desorientação tempo/espacial. 
· Atos foras do contexto. 
Distúrbios afetivos:
· Muitos são consequências da própria lesão, mas outros, da percepção real do que está acontecendo.
· Depressão, irritabilidade, ansiedade, instabilidade emocional, agressividade, agitação, intolerância, transtornos da sexualidade (aumenta libido). 
Disfunção bexiga- intestino:
· Incontinências. 
Complicações e comprometimentos indiretos:
· Trombose venosa profunda: inspeção panturrilha. 
· Embolismo pulmonar. 
· Úlceras de pressão.
· Diminuição da flexibilidade. 
· Subluxação e dor no ombro. 
Ulceras de pressão:
· Pegas mais finas e ossos mais proeminentes- propenso. 
· Pontos mais propensos: occipital, escápula, cotovelos, quadril, calcanhar, sacro, orelha, testa, dedos dos pés, tórax. 
· Hiperemia- sinal.
· Não ocorre do nada, mas é muito rápido. 
Sugestões de posicionamento no leito:
Procedimento de avaliação:
Enquanto se obtêm a história:
· Análise do estado mental (sempre na avaliação acompanhante), afetivo e emocional.
· Orientação de tempo e espaço: precisa saber que dia é, hora, dia da semana e espaço aonde ele está. 
· Dificuldade de linguagem e compreensão. 
Tratamento:
· Inicial: emergencial: controlar e cuidar quadros de hipotermia (menos que 33C), hiperventilação (retenção CO2 faz 
· Prevenir complicações: lesão por pressão (mudanças de decúbito- máximo para ficar é 2 horas), TVP (mobilização precoce e rotineira, elevação), deformidades (mobilização e posicionamento correto). 
· Treino de funcionalidade o mais precoce possível.
· Treino de sensibilidade.
· Propriocepção e consciência corporal;
· Negligência do lado afetado.
· Alterações comportamentais. 
· A recuperação é dependente: área afetada e tamanho da lesão. 
· Não trabalhamos em cima da cura total, mas da aquisição da maior independência possível.
· Sinapses silenciosas.
· Paralisias motoras ou espasticidades- MMSS, MMII, tronco, pescoço, cintura escapular...
· Déficits sensitivos: grandes ganhos no 1° ano após a lesão.
· Estimulação sensitiva.
· Negligencia: falta de percepção da área do corpo afetada.
· Negligencia pode ser: motora (não usa), visual (não olha o lado afetado) ou sensitiva (não quer nenhum tipo de sensação, não quer que toque).Recursos fisioterapêuticos:
· Cinesioterapia (alongamentos, FNP).
· Órteses.
· Bandagem elásticas.
· Hidroterapia.
· Massoterapia.
· Termoterapia.
· Eletroterapia (FES, TENS, corrente russa).
· Técnicas alternativas.
· Exercícios ativos-resistidos, isométricos, passivo- só se não colaborar.
· Tapping com calor ou frio, escovação, disco proprioceptivo, exercícios táteis com diferentes texturas.
· Descarga de peso, pontos chave. 
Progressão de tratamento:
· Controle de pescoço e da cabeça.
· Controle de tronco.
· Dissociação de cinturas.
· Controle dos membros. 
· Necessário um bom alinhamento dos outros seguimentos corporais.
· Pelve não pode estar fixa.
· Pés apoiados.