Agressao e Defesa

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Agressão e Defesa 
12.02
Introdução a patologia e estudo da anatomia patológica 
Patologia
↪
 Pathos: doença 
↪
 Logos: estudo 
Saúde 
É o bem estar físico, mental e social aonde há harmonia dos fenômenos vitais.
Doença 
É o não bem-estar físico, mental e social aonde não há harmonia dos fenômenos vitais.
Etiologia 
É o agente causador das doenças.
 
↪
 Tipos de agentes etiológicos:
Extrínsecos/ Exógenos: 
 •Químicos (cigarro, álcool…)
 •Físicos (radiação solar, radiação ionizante, frio, choque elétrico)
 •Biológicos (vírus, bactérias, fungos e parasitas)
Intrínsecos:
 •Origen do próprio organismo 
Idiopáticos
 •Não conhecemos as causas/ desconhecido
Iatrogenias:
 •Doenças causadas pelos profissionais da saúde 
Patogenia
É um mecanismo da doença desde o seu início até o seu final.
 
↪
 que são iniciadas pelos agentes etimológicos.
Sintomatologia
Sinais: são objetivos/ enxergamos
Sintomas: são subjetivos/ precisamos acreditar
Sinal Patognomônico 
É o sinal característico de uma doença que não será encontrada em outra doença.
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Fisiopatologia
São as alterações fisiológicas de um órgão doente.
Patologia
É dividida como um tripé, são elas:
Geral, Especial e Experimental.
Estudo da Anatomia Patológica 
📌
 Paciente chega com uma lesão na boca: diagnóstico, tratamento/prognóstico.
Macroscopia 
Visão/localização da doença; palpação/consistência e olfato/exala odor.
Hipótese de diagnóstico. 
 
↪
 Na maioria das vezes, a primeira citada é a com maior probabilidade de ser.
Microscopia
Citologia esfoliativa -> álcool absoluto 96° ou 98°.
Classificações:
 •Classe 0: material insuficiente para análise.
 •Classe I: célula normal
 •Classe II: inflamação.
 •Classe III: alteração/displasia.
 •Classe IV: fortemente sugestivo a malignidade.
 •Classe V: como conclusivo de malignidade.
📌
 As Classe III, IV e V, é feito biópsia.
Biópsia 
É a remoção cirúrgica da lesão no indivíduo vivo.
Fixador: formal 10%.
Ha dois tipos de Biópsia:
 •Excional: é a remoção cirúrgica de toda a lesão.
 •Incisional: é remoção cirúrgica de uma parte da lesão.
Necropsia
Ver a causa morte.
Morte causa natural -> S.V.O
Outras causas -> IML
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19.02
Adaptação e Lesão celular
-> Distúrbios do metabolismo (degeneração hidrópica, esteatose é aterosclerose)
Célula normal
É a célula que está em equilíbrio com a sua homeostase (equilíbrio intra e extra celular)
Adaptação celular
É a célula que está sofrendo agressão, mas não perdeu o equilíbrio da sua homeostase.
Lesão celular
É quando a célula está sofrendo estímulos e perde o equilíbrio da sua homeostase.
📌
 Para que isso ocorra, vai depender do agente agressor.
↪
 célula normal, adaptação celular, lesão celular ou célula normal, lesão celular.
Temos 2 tipos de Lesão Celular:
 •Reversíveis: é quando a gente etiológico agride as células causando uma lesão no 
citoplasma, danificando suas organelas e não atinge o núcleo. Portanto, a célula apresenta 
vitalidade e quando identificamos e retiramos o agente etiológico, esta células se recupera e 
volta a ser uma célula normal.
 •Irreversíveis: morte celular.
 
↪
 Ha 2 tipos:
 •necrose: são alterações bioquímicas e morfológicas que ocorrem após a 
morte celular. 
 •apoptose: uma morte programada (fisiológica ou patológica).
Lesão celular reversível: aumento do metabolismo celular ou alteração progressiva da 
célula.
Exemplo: hiperplasia (aumento do nó de células), Hipertrofia (aumento da mãe da célula)
Lesão celular irreversível: diminuição do metabolismo celular ou alteração regressiva da 
célula.
Exemplo: atrofia (diminuição do tamanho da célula)
Degeneração celular (uma lesão celular reversível cujo seu metabolismo está diminuído 
devido ao acúmulo de substâncias químicas no interior do citoplasma da célula)
 
↪
 classificada de acordo com o tipo de substância química que está no interior do 
citoplasma. 
 
↪
 podendo ser:
Água -> degeneração hidrópica ou tumefação turva
 
↪
 etiologia: anorexia (ausência de O2 no sangue), hipóxia (menos O2 no sangue), 
álcool… 
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Gordura -> degeneração gordurosa ou esteatose
 
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 etiologia: dieta e hiper calórica, anóxia, hipóxia.
Proteínas;
Pigmentos;…
26.02 
Aterosclerose 
doença crônica degenerativa que leva a obstrução das artérias pelo acúmulo de Lipo 
proteínas de baixa densidade (LDL) na túnica íntima das artérias.
Ocorre a formação de placas de ateromas depositados no interior da túnica íntima dos 
vasos sanguíneos.
Os ateromas são placas, compostas especialmente de lipídios (colesterol LDL) e tecido 
fibroso, que se formam na parede dos vasos.
Levam progressivamente a diminuição do diâmetro do vaso, podendo chegar a obstrução 
parcial ou total do mesmo (infarto).
Geralmente é fatal quando afeta as artérias do coração ou do cérebro, órgãos que 
resistem apenas poucos minutos sem oxigênio.
Fatores de risco
Tabagismo
Alteração do colesterol
Alteração dos triglicerídeos 
Hipertensão
Diabetes
Sedentarismo
História familiar
Obesidade
Estresse emocional
Quais são as causas da aterosclerose?
É causada pelo acúmulo de lipídios (gordura) nas artérias, que podem ser fabricados pelo 
próprio organismo ou adquiridos através dos alimentos.
Quais são os sintomas?
Usualmente, a aterosclerose não produz qualquer tipo de sintoma até que um 
estreitamento acentuado ou obstrução de um ou mais artérias ocorra.
📌
 os sintoma depende do órgão afetado pela obstrução da artéria.
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História natural da doença ateros - clerótica
Patologias
Infarto (diminuição de luz vascular)
Ex: artéria cerebral, coronéis e carótida.
Trombose (massa sólida composta por coágulos sanguíneo e que está aderida na parte 
interna vascular)
Embolia(qualquer massa transportada na corrente sanguínea que poderá impedir a 
passagem do sangue se encontrar um vaso sanguíneo de menor calibre.
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Aneurisma (quando a presença de uma bolha intra vasculhar, pois houve um 
enfraquecimento das paredes do vaso sanguíneo).
📌
 tampa plaquetária
Tamponamento, mecanismo de coagulação sanguínea.
📌
 Vitamina K
Interfere na coagulação sanguínea.
📌
 Aterosclerose
Pode crescer ou dar origem em um trombo.
📌
 Coágulos sanguíneo preso é um trombo
 Coágulo sanguíneo solto é um embolo
📌
 Isquemia
diminuição do fluxo sanguíneo.
📌
” ficar Delgado”: mais fino.
📌
 artéria coronária
-Artéria que fornece sangue para o coração.
12.03
Distúrbios do metabolismo dos pigmentos 
Pigmentos patológicos podem ser resultados de alterações bioquímicas, representando 
acúmulo ou redução de determinados pigmentos encontrado em várias doenças.
Origem dos pigmentos 
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Exógenos (de fora para dentro) ex: tatuagem.
Endógeno (do próprio organismo)
Inflamação não é doença! É mecanismo de defesa (se tem, é porque algo está agredindo)
exógenos 
tatuagem por amálgama - odontologia 
diagnóstico diferencial
Nevos
Melanoma 
exames complementares 
Radiografias
Biópsia excisional somente nos com diagnóstico diferencial com nevos
📌
matriz e cunha - p fazer o dente (é necessário na classe III)
corrosão dos metais presentes na subestrutura das próteses metalocerâmicas.
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Antracose Pulmonar 
como a inalação de poeira de carvão
Pneumoconiose: doença pulmonar causada pela inalação do pó
Silicone 
causado pelo pó sílica
Alginato
Material utilizado em prótese
⚠
 pigmentação escura tem que investigar! 
⚠
 se após a radiografia, não for possível ver o que é, é necessário fazer biópsia.
📌
 mancha
Alteração de pele mucosa
Sem aumento e diminuição de volume/está no mesmo plano.
📌
 pequena elevação - placa📌
 muita elevação - nódulo
📌
 obstrução/tampar buraco -> preenchimento retógrado
 
endógenos 
Tipos
Não hemoglobínico 
-> lesões brancas 
📌
 doença infecciosa: se sair 
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 doença de tecido: as não sair após raspagem 
Queratose irritativa (diminui ou desaparece)
Provocada por trauma mecânico crônico de baixa intensidade, reversivel.
 Remove a causa, cessa o efeito.
 Placa branca - pode aparecer em qualquer parte da mucosa oral
 Aspecto histopatológico aumento da camada córnea de queratina
Queilite actínica
lesão pré-maligna
acomete principalmente o lábio inferior
gênero masculino com uma média de 50 anos de idade
exposição aos raios solares.
Leucoplasia 
Placa branca que se desenvolve na mucosa bucal
Provoca por agressão crônica (trauma mecânico, p combustão de fumo, álcool, idiopático 
e etc)
Não é removido p raspagem 
Não desaparece após a remoção do fator etiopatogenico
📌
 placa não desaparece: leuco (branca) plasia (tecido): leucoplasia é o termo clínico
 
✅
 cancerisavel 
 
⚠
 não é doença, lesão branca!
 
✅
 tipo de biópsia feita: incisional 
📌
excisional -> sem suspeita 
Lesões negras (na boca pode aparecer)
MELANÓCITOS
melanina (nevus - melanose)
PROLIFERAÇÃO de melanócitos
Melanoma (é uma neoplasia maligna, de origem epitelial dos melanócitos, não é comum na 
boca, comum no pé)
 
↪
 sobre o último tópico, signos ricos referenciais: tatuagem por amálgama, pigmentação 
melanica e nevos 
📌
 melanina:
sardas ou efélide
hipercromia (diminuição de melanina)
acromia (ausência de melanina)
Ex: albinismo e ptiriase versicolor (dermatite)
Nevos 
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MAIS FREQUENTE EM PELE E MENOS EM BOCA, MEDEM MENOS DE 0,5 CM
MAIS COMUM - INTRAMUCOSO
PELE= PINTA
📌
 nevus intradérmico 
📌
 nevo azul
📌
 melanose racial
síndromes associadas 
PEUTZ - JEGHERS ou Polipose Intestinal
autossomica dominante
efélides peribucais, mucosa jugal
Dor abdominal, diarréia, sangramento retal
vitiligo 
Lipofuscina
pigmento depositado nas céls. Que serve pam detectar o tempo de vida celular
Pigmento do desgaste- peroxidação lipídica
Idosos com deficiência de vitamina E
Marcador biológico do envelhecimento celular
Hemoglobínico 
Hemangioma 
Neoplasia benigna, de origem mesenquimal (tecido conjuntivo), dos vasos sanguíneos.
A vitopressão (ou diascopia) ajuda a confirmar se uma lesão como o hemangioma é vascular:
• Quando você pressiona a lesão e ela empalidece, é porque o sangue está dentro dos 
vasos (como no hemangioma).
• Se não empalidece, o sangue está fora dos vasos (extravasado), como numa 
equimose.
📌
avascular: sem biópsia 
Bilirrubina - icterícia 
origem de hemácia velha
Cor p fezes
Hemossiderina
Presente no sangue
Hemossiderose (é o aumento de hemossiderina no tecido)
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Malária 
Hiperpigmentação induzida por medicamento antimalárico: (Cloroquina)
Quadro de melanose e hemossiderose focais associadas simultâneas.
19.03
Necrose, Apoptose e Calcificações Patológicas 
Lesão Celular - Morte celular 
são alterações bioquímicas e morfológicas que ocorrem após a morte celular -> enzimas 
liposossomias (PROVA)
É sempre um processo patológico e desordenado de morte celular causado por fatores que 
levam à lesão celular irreversível e consequente morte celular. 
Necrose - etiologia
Mesma causa dos agentes degenerativos 
Enzimas lisossomias: São organelas celulares que têm como função a degradação de 
partículas advindas do melo extra-celular, uma agressão provoca alterações bioquímicas e 
morfológicas na célula.
2 formas de ação:
Autólise: é a célula morta sofre alterações devido a liberação das enzimas lisossomias da 
própria célula.
Heterólise: a célula morta sofre alterações devido a liberação das enzimas lisossomias de 
origem extra celular.
⚠
 aonde tem necrose, a inflamação ao redor (mecanismo de defesa)
É SEMPRE UM PROCESSO PATOLÓGICO EM UM ORGANISMO VIVO, CARACTERIZA-SE POR:
 PERDA DA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA . LIBERAÇÃO DE ENZIMAS LISOSSOMIAIS 
NO CITOPLASMA
ALTERAÇÃO DA SÍNTESE PROTÉICA
ALTERAÇÃO DO CITOESQUELETO 
LESÃO NO DNA
LEVAR A INFLAMAÇÃO NO TECIDO
ADJACENTE 
ACÚMULO DE RADICAIS LIVRES
alterações morfológicas
—> Macroscópicas: visível ao olho nu
Olho, palpação e olfato
Os tecido podem ter variações de coloração (esbranquiçado até castanho escuro), pode 
ser rígidos, mole ou friável (sem resistência) com presença de odor.
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—> Microscópicas
Citoplasma (perde o contorno eosinófilo amorfa- s/ forma)
Núcleo: picnose (diminuição de tamanho e hipercorado), cariorréxi (fragmentação em 
várias partículas) e cariólise (de solução da cromatina nuclear)
📌
 ocorre em diversas necroses para diversos agentes diferentes
Diversos tipos de necrose 
isquemia ou coagulação: mudança física/coagulação da proteína citoplasmático
Estado líquido para o sólido.
Liquefação: comum no cérebro, amolecimento ou tecido irá se desfazer.
Abscesso: formação de Puzo no interior de uma cavidade neoformada.
Empiema: formação de pus no interior de uma cavidade anatomica
Ex: sinusite, inflamação dos seios da face.
Caseosa:
Coagulação + liquefação 
Ex: tuberculose pulmonar 
Gordurosa: ocorre no tecido adiposo (tecido gorduroso)
Dois tipos: enzimática-> encontrada na pancreatite (inflamação do pâncreas) e 
traumática-> traumas (mama/subst. Por fibrose)
Fibrinóide: na superfície da área de necrose haverá presença de uma malha de fibrina.
Gomosa: nasci sífilis adquirida (cardiopatia luetica-> no coração)/3º estágio-> pode matar
Hemorrágica: no tecido necrose a um extravasamento de hemácias
Pulmão, intestino, pâncreas
Grangenosa: tecido necrosado em contato com o externo, sofre modificações.
Tipos:
 •seca: Todos já tivemos (ex: fisiológica-> cordão umbilical e patológica-> diabetes mellitus)
 •úmida: tecido necrosado; sofre amolecimento quando entra em contato com bactérias 
anaeróbicas (clostridium)
Apoptose
célula morte programada/suicida
endonuclease endógena (prova)
regula a população de células
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principais tipos de vias da apoptose 
Intrínseca: a própria célula visa/ sinal p se autodestruir
extrínseca: recebe um sinal p se autodestruir
Calcificação patológica (polpa dental)
Deposição anormal de cálcio, c pequenas frações de ferro, magnésio e outros sais 
mineiras 
Tipos:
 •Distróficas: Calcemia normal e as células estão lesionadas (Degeneração ou
Necrose
 •Metastáticas: Hipercalcemia e as células que sofrem calcificação estão normais
 •Idiopáticas: Calcemia normal e as células normais. Ex: ATM
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26.03
Distúrbios do metabolismo dos carboidratos (diabetes mellitus) 
Glândulas/ funções:
1. Exócrina - Ácinos
• Enzimas digestivas
2. Endócrina - Ilhotas de Langerhans
• β - Insulina (↓ níveis de glicose)
• α - Glucagon (↑ níveis de glicose)
• δ - Somatostatina (Intervém indiretamente na regulação da glicemia, e 
modula a secreção da insulina e glucagon)
PÂNCREAS (GLÂNDULA MISTA)
Insulina
A insulina é um hormônio proteico produzido no pâncreas, mais precisamente pelas ilhotas 
pancreáticas.
 FUNÇÃO: Transportar a glicose para o interior da célula, diminuindo os níveis de glicose 
circulante.
Glucagon
Ação no metabolismo da glicose
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Aumento da glicogênese (síntese do glicogênio, ativada pela insulina)
Glicogenólise (elevando o nível de glicose sanguínea durante períodos de jejum 
prolongado, através da decomposição do glicogênio)
Somastotatina
Intervém indiretamente na regulagem da glicemia,
Inibe a secreção da insulina e glucagon
Glicemia
Em jejum:
 normal: 70 a 99 mg/dl
 alterada*(Pré - diabetes): glicemia de jejum entre 100 a 125mg/dl
 diabetes: > 126mg/di
Conceito/ Diabetes Mellitus
Distúrbio do complexo metabólico na qual se caracteriza pela deficiência total ou parcial 
de insullina.
Causas do Tipo l:
 Doença auto-imune queresulta em destruição permanente das células beta do pâncreas, 
as quais produzem insulina
 Traumatismo do pâncreas
 Neoplasias
 Hereditário
 Idiopático
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Causas do tipo II:
 Resistência da membrana citoplasmática frente à insulina
 Produção de Insulina imatura
📌
 obesidade, sedentarismo, hereditariedade…
Tipo gestacional:
 Se manifesta durante a gravidez
 Pode melhorar ou desaparecer após o nascimento do bebê
 Tem deficiência de receptores de insulina (prévia a gestação).
 Mulheres que desenvolvem a DMG são aquelas com sobrepeso ou obesidade.
Sintomas：
Hiperglicemia ≥ 200mg/dI
Glicosuria
 Poliúria
 Polidipsia
 Polifagia
 Emagrecimento rápido
Diagnóstico
Polidipsia 
Polifagia
Perda inexplicável de peso
Complicações 
Gerais
 
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 Vasos sanguíneos: menores e maiores:
 Aterosclerose
 Trombose
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 Embolia
Hipertensão arterial
 Infarto
 AVC hemorrágico e isquêmico
Neuropatias
 
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 Alterações de sensibilidade (aumento ou redução)principalmente: pernas, pés e mãos
 Sensação de formigamento ou queimação
 Alteração secundária à menor irrigação sanguínea dos nervos).
Dificuldade na cicatrização
-> Nefropatia diabética:
Doença renal progressiva causada por angiopatia dos capilares nos glomérulos renais.
 Caracterizada por síndrome nefrótica e glomeruloesclerose difusa.
 Perda de proteínas na urina (proteinúria)
↪
 Consequências:
 Anasarca
 Insuficiência renal
 Diálise
 Transplante do rim
-> Relinopatia diabética
 Alterações vasculares nos olhos
 Lesões na retina
 Pequenos sangramentos perda da aculdade visual
 Outras alterações visuals:
 catarata
 edema macular
 ceguelra
Bucais
COMPLICAÇÕES BUCAIS:
 Doença periodontal
 CÁRIES
 Cicatrização retardada
Hálito cetônico
 Candidíase bucal
 Xerostomia
CUIDADOS ODONTOLÓGICOS
 Anamnese: direcionar sinais e sintoma
 Cuidados pré e pós-operatórios
 Regime allmentar, ajustes das doses de Insulina, e dos agentes hipoglicemiantes
 Redução do estresse -condicionamento psicológico
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 diazepan (Vallum ®)
 loradiazepan (Lorax ®)
Hipoglicemia 
queda de glicose no sangue
Níveis de glicose no sangue abaixo de 70mg/dl
Causas:
Excesso de exercícios físicos
 Falta de uma refeição regular ou fora do horario
 Pouca quantidade de alimentos
 Administração de alta dose de insulina ou ingestão de maior quantidade de 
hipogliceminantes orais
 Consumo de bebidas alcoólicas.
 
↪
 Pode ocorrer pouco depois de beber e por até 24 horas após o consumo.
Figado ocupa-se primeiro de «livrar» o organismo do álcool, fazendo com que não seja capaz de 
produzir glicose internamente.
Sintomas:
Vomito /nauseas - rápido
 Fadiga
 Tremores
 Tontura
 Taquicardia
 Suores
 Visão turva ou dupla
 Dormência nos lábios e língua
 Desorientação
 Convulsões