SISTEMA NERVOSO

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FARMACOLOGIA APLICADA 
SISTEMA NERVOSO E JUNÇÃO 
NEUROMUSCULAR: 
 
Simpático: adrenérgico. 
Parassimpático: colinérgico 
- Paciente estressado, pupila dilatada, 
taquicardico, com vaso constrição, isso 
é uma reação do sistema nervoso 
simpático. 
• Neurotransmissores: 
- Sistema nervoso simpático: adrenalina, 
noradrenalina, dopamina. 
- Sistema nervoso parassimpático: acetilcolina 
(também atua no simpático). 
➢ SISTEMA NERVOSO 
PARASSIMPÁTICO: 
- Responsável por estimular ações de 
saciedade, repouso e digestão. Apresenta 
receptores colinérgicos e neurotransmissor 
ACh (acetilcolina). 
• Agonistas: parassimpatomiméticos 
- Colinérgicos de ação direta: Drogas que 
imitam o efeito da acetilcolina (ACh). 
Alcaloides naturais (muscarina, pilocarpina, 
arecolina). Análogos sintéticos (acetilcolina, 
metacolina, carbacol e betanecol) e ésteres 
da colina. 
- Colinérgicos de ação indireta: carbamatos 
(inibidores reversíveis das colinesterases), 
organofosforados (inibidores irreversíveis das 
colinesterases), anticolinesterásicos 
(neostigmina, fisostigmina, piridostigmina, 
edrofônio). 
Efeitos farmacológicos: 
- São equivalentes aos efeitos da ativação 
dos nervos, diferindo mais na potência do 
que na seletividade por subtipos de 
receptores. 
- Aumento da contração muscular lisa e 
relaxamento de esfíncteres, aumento do 
tônus, motilidade e secreção o TGI. 
Broncoconstrição, miose, sialorreia, efeito 
cardiovasculares (cronotrópico e 
dromotrópico negativo, abaixam a frequência 
cardíaca) 
Indicações terapêuticas 
- Pilocarpina (aumenta a drenagem do humor 
aquoso reduzindo a pressão intraocular) 
- Carbacol no glaucoma (doença na qual tem 
o aumento da pressão intraocular). 
- Betanecol para retenção urinária sem 
obstrução (estímulo á contração da bexiga e 
do TGI). 
Efeitos indesejados: 
- Exacerbação do parassimpático: sudorese, 
cólicas intestinais, aumento da contração 
uterina, eructação... 
- São contraindicados em pacientes com 
obstruções no TGI e urinárias, asma 
brônquica, hipotensão e bradicardia, ulcera 
gástrica e prenhez. 
Agonistas de ação indireta: 
Efeitos farmacológicos 
- Inibem a acetilcolinesterase e as 
pseudocolinesterases, com efeitos 
equivalentes aos efeitos da ativação do SNA 
parassimpático e acúmulo de ACh, porque 
quando você inibe a enzima que destrói a 
acetilcolina, você aumenta a biodisponibilidade 
de ACh na fenda sináptica. 
- Os reversíveis são: neostigmina, 
piridostigmina, fisiostigmina. 
- Aumento da contração do musculo 
esquelético, aumento da motilidade das 
secreções do TGI e relaxamento de 
esfíncteres, broncoconstrição e aumento de 
secreções respiratórias. Podem fazer 
bradicardia e vasodilatação (através do tônus 
do parassimpático, e também podem fazer 
taquicardia e hipertensão (estimulo pela ACh 
da adrenal a liberar catecolaminas) 
Indicações terapêuticas: 
-- São utilizados no diagnóstico de miastenia 
gravis (doença que causa destruição dos 
receptores nicotínicos na placa motora), 
sendo o edrofônio o mais utilizado, 
produzindo efêmera que serve ao 
diagnóstico (pois a partir do momento que 
você inibe a acetilcolinesterase -enzima que 
quebra a ACh (sobra mais ACh na fenda) e 
reversão do bloqueio neuromuscular 
(neostigma é o mais utilizado), pois a 
quantidade de ACh na fenda sináptica é 
aumentada e facilita a contração da 
musculatura pela ligação dos receptores 
nicotínicos. 
- Organofosforados como antiparasitários 
para animais, glaucoma. 
Efeitos indesejados e contraindicações: 
- Exacerbação do parassimpático. 
Inibidores irreversíveis: organofosforados. 
- São altamente lipossolúveis, intoxicando 
com facilidade os animais. 
- Ex: antiparasitários, praguicidas de uso 
agropecuário. 
• Antagonistas (antimuscarinicos): 
- Atropina, escopolamina. 
- Drogas que bloqueiam o efeito da ACh. 
Efeitos farmacológicos: 
- Antagonismo competitivo com a ACh em 
seus receptores muscarínicos. 
- Efeito cronotrópico positivo (bloqueio de 
M2 no NSA), aumenta a Fc., utiliza-se a 
atropina. Mas em baixas dosagens pode 
provocar queda na Fc e BAV (efeito 
parassimpatomimetico, possível bloqueio de 
M1) 
- Relaxamento da musculatura lisa brônquica 
(bloqueio de receptores M3). Aumento da Fr 
e amplitude respiratória. 
- Antiespasmódicos e redução glandulares 
(salivar, taquebrônquica). Xerostomia, boca 
seca. 
- No SNC, a atropina causa leve excitação 
(estímulo do bulbo e de centros mais altos), 
enquanto a escopolamina pode causar leve 
depressão (sono e fadiga). 
- Midríase e cicloplegia. 
Indicações terapêuticas: 
- Atropina e glicopirrolato: tratamento de 
bradiarritmias, tratamento de intoxicações por 
organofosforados, midriático. 
- Atropina pode ser utilizado para tratar uma 
bradicardia, aumentando a frequência 
cardíaca. 
- O pós-sináptico do parassimpático é o 
muscarínico. 
- Ipratrópio: relaxamento da musculatura lisa 
brônquica (tratamento do broncoespasmo). 
- Escopolamina: redução da motilidade do 
TGI. 
- Tolterodina: bexiga hiperativa. 
Efeitos indesejados e contraindicações: 
- Xerostomia, taquicardia (pode gerar 
complicações cardiovasculares), cicloplegia, 
excitação do SNC. 
- Uso judicioso em equinos pelo risco de 
redução do tônus do TGI levando a cólica. 
➢ SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO: 
- Agonistas e antagonistas adrenérgicos. 
- Receptor pós-sináptico: noradrenalina. 
- Receptor pré-sináptico: adrenalina. 
- A noradrenalina se liga mais aos α1 do que 
para β1. 
- Faz broncodilatação, VASOconstrição. 
- Os efeitos farmacológicos dependem do 
receptor de ação: 
α: Contração de alguns tipos de musculatura 
lisa (vasoconstrição em pele, rins e mucosas). 
Faz vasoconstrição para o aumento da 
pressão arterial (maior sistólica que dá 
diastólica). Faz contração do musculo 
dilatador da íris, produzindo midríase. 
β: Atua sobre o miocárdio, marcapasso e 
tecido de condução, podendo ter um efeito 
cronotrópico e inotrópico positivo, aumenta a 
pressão cardíaca e força de contração 
cardíaca. Além disso, faze broncodilatação, 
reduz a contração do TGI, do detrusor da 
bexiga e glicemia. O beta 2 faz a 
vasodilatação. 
*o agonista beta sera para bronquite, 
melhorar a frequencia cardíaca e força 
muscular. E beta 2 no controle de pressão 
sanguínea. 
D: Age sobre todos os receptores 
adrenérgicos, mas é dose dependente. 
• Agonistas: De ação direta: 
- Atuam diretamente nos receptores 
adrenérgicos. Podem ser divididos em 
catecolaminérgicos ou não (norepinefrina) 
- Dopamina, epinefrina... 
Efeitos farmacológicos: 
 
Indicações terapêuticas: 
- Agonistas α1e β1: tratamento da hipotensão 
(por vasodilatação excessiva ou por queda 
no inotropismo), choque, bradiarritmias, 
paradas cardíacas, insuficiência cardíaca 
congestiva, reações de hipersensibilidade, 
associações com os anestésicos locais. 
- Bloqueador β1 adrenérgico: usado para 
tratamento de hipertensão, pois ele bloqueia 
o β1 adrenérgico, que faz vasoconstrição. 
- Agonistas β2: tratamento da 
broncoconstrição (asma), redução do tônus 
uterino. 
- Uso oftalmológico: midríase para o exame e 
redução da formação do humor aquoso, 
para tratamento de glaucoma. 
- Descongestionantes nasais. 
Efeitos indesejados e contraindicações: 
- Estimulação excessiva do miocárdio, 
causando taquiarritmias. 
- Hipertensão arterial, com risco de acidentes 
vasculares e isquemia, e podendo causar 
bradicardia reflexa. 
- Uso intravenoso, ao extravasar pode causar 
necrose no local. 
- Tremor muscular (muito frequente nos 
agonistas β). 
• Agonistas De ação indireta: 
Atuam elevando a liberação de norepinefrina, 
ou, secundariamente, que atuam em 
receptores adrenérgicos ou na recaptação 
de norepinefrina (anfetamina). 
Particularidades: 
- Exercem seus efeitos (semelhantes aos de 
ação direta), pois facilitam a liberação de 
norepinefrina pelos terminais nervosos dosistema nervoso simpático e por exercer 
agonismo direto em adrenoceptores. 
- Em altas doses podem promover 
estimulação do SNC, levando a surtos 
psicóticos, agitação, tremor, vertigem, 
irritabilidade... 
• Antagonistas: Simpaticolíticos 
Efeitos farmacológicos: 
 
Indicações terapêuticas: 
- Antagonistas α: Tratamento da ICC e da 
hipertensão arterial, a prazosina pode reduzir 
a resistência ao fluxo de urina na hiperplasia 
prostática benigna: fentolamina -> uso a 
curto prazo no controle da hipertensão 
associada ao feocromocitoma. 
- Antagonistas β: tratamento da hipertensão 
essencial, IAM e angina, tratamento dos 
sintomas cardiovasculares do hipertireoidismo, 
terapia tópica de glaucoma e sintomas de 
ansiedade em humanos, redução do trabalho 
cardíaco e do consumo de O2 pelo 
miocárdio dos animais, controle de arritmias 
supraventriculares e ventriculares, terapia de 
cardiomiopatia hipertrófica em felinos. 
Efeitos indesejados e contraindicações: 
- Antagonistas α: hipotensão ortostática, 
taquicardia (não ocorre com a prazosina), 
inibição da ejaculação e congestão nasal. 
- Antagonistas β: Podem provocar ICC, em 
pacientes com distúrbios de condução 
atrioventricular podem causar bradiarritmias 
potencialmente fatais, a retirada abrupta 
desses fármacos pode causar sintomas de 
retirada, como hipertensão rebote, podendo 
ser evitado pela retirada gradual. Podem 
produzir broncoconstrição intensa, sendo 
contraindicados em pacientes asmáticos. 
Diminuem a percepção dos sintomas da 
hipoglicemia, devendo-se preferir os 
bloqueadores β1 seletivos em pacientes 
diabéticos. 
- Na época do auge da covid, foi 
recomendado que os pacientes com covid, 
quando fossem entubar, eles precisavam 
tomar uma droga com bloqueadores 
neuromusculares, pois essa droga faz 
relaxamento da musculatura da faringe. Era 
usado para prevenir a tosse. 
➢ JUNÇÃO NEUROMUSCULAR: 
Bloqueadores neuromusculares 
- Despolarizantes (não competitivos): 
decametônio (não é mais usado na clínica) e 
succinilcolina. 
- Adespolarizantes: atracúrio, galamina, 
doxacúrio.. 
Efeitos farmacológicos: 
- Produzem profundo relaxamento muscular 
ao se ligarem aos receptores nicotínicos na 
placa motora. 
- Despolarizantes: ligam-se aos receptores 
nicotínicos promovendo a despolarização da 
fibra muscular, como a ACh. Porem, por 
serem removidos da placa motora 
rapidamente como a ACh, deixam a fibra 
despolarizada durante todo o seu tempo de 
ação (fase 1). São fármacos que se ligam ao 
receptor nicotínico no lugar da ACh, porém 
eles ficam lá por mais tempo, não deixando 
a ACh agir, então eles causam uma primeira 
contração e depois não saem mais do 
receptor. Se houver administração de doses 
repetidas, ocorre a fase 2 do bloqueio, 
semelhante ao bloqueio dos despolarizantes. 
Essa fase 2 pode ser parcialmente revertida 
por anticolinesterásicos. 
- Adespolarizantes: impedem a ligação de 
ACh (por competição), não permitindo a 
despolarização na placa motora. O 
relaxamento muscular é gradual e sem 
fasciculação. São altamente hidrofílicos (não 
atravessam a barreira placentária) podem ser 
revertidos pelos anticolinesterásicos. O 
atacúrio, por exemplo, se liga ao receptor 
nicotínico, impedindo que ele se ligue a ACh. 
Indicações terapêuticas: 
- Auxílio á intubação (emergências), 
relaxamento muscular para cirurgias, redução 
do gasto energético e facilitação da 
ventilação mecânica. 
Efeitos indesejados 
- Despolarizantes: Espécies com baixos níveis 
plasmáticos de colinesterase (quem faz a 
destruição desses fármacos) como 
ruminantes, são muito sensíveis a 
succinilcolinases. Deve-se evitar também o 
uso em animais que recebem medicamentos 
que reduzem os níveis de colinesterases, 
como organofosforados. A succinilcolina pode 
provocar hipercalemia, mialgia (porque assim 
que a succinilcolia se liga aos receptores ela 
promove uma contração, então existe uma 
fase inicial de fasciculação) elevação da PIC e 
da PIO e arritmias (por ação da succinilcolina 
em receptores muscarínicos cardíacos). 
- Adespolarizantes: atacúrio: liberação de 
histamina, pancurônio, pode promover 
taquicardia (bloqueio de receptores 
colinérgicos cardíacos). 
- Todos os pacientes que receberem 
bloqueadores neuromusculares devem 
receber ventilação mecânica, pois esses 
fármacos paralisam a musculatura respiratória. 
Interações medicamentosas: 
- Anticolinesterásicos (como 
organofosforados e anti-helmintico): 
produzem prolongamento dos efeitos da 
succinilcolina, interferindo na hidrolise - 
enzimática da ACh. 
- Antibióticos. 
- Aminoglicosídeos: produzem bloqueio 
neuromuscular reduzindo a liberação de ACh 
ao competir com os íons de cálcio, e 
reduzindo a sensibilidade da membrana pós-
juncional á ACh. 
- Polimixinas, clindamicina e lincomicina 
também podem potencializar os BMNs, pois - 
reduzem a liberação de ACH. 
- Tetraciclinas podem potencializar os BNMs. 
- Agentes anestésicos: cetamina e inalatórios.