Módulo II - Farmacologia (Louys Henrique)

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Louys Henrique Araújo Prado 
 
 
 
Conteúdo: 
• Fármacos que atuam no S.N. Parassimpático – Página 1 
• Fármacos que atuam no S. N. Simpático – Página 14 
• Fármacos que atuam no Sistema Nervoso Central – Página 27 
 
 
 
Função Principal: promove o estado de "descanso e digestão" (recuperação e manutenção do corpo). 
 O S.N.P possui como principal neurotransmissor (na junção neuroefetora) a acetilcolina. 
A sua região de origem central é o mensencéfalo e bulbo, saem os nervos autônomos ligados aos nervos 
cranianos, sendo eles o nervo oculomotor (III), facial (IV), glossofaríngeo (IX), vago (X), acessório (XI). O nervo 
vago inerva a região do coração, brônquios, pulmões, esôfago, estômago, intestino delgado, parte inicial do 
cólon, fígado e pâncreas. 
Região lombrossacra da medula espinhal: bexiga, reto e genitais. 
Os efeitos do S.N.P possuem geralmente efeitos contrários ao do sistema nervoso simpático. 
 
 
FARMACOLOGIA MÓDULO 2 
Sistema Nervoso Parassimpático 
O sistema nervoso autônomo divide-se em duas 
partes: o sistema nervoso simpático e o sistema 
nervoso parassimpático. A função do sistema nervoso 
simpático e preparar o corpo para uma emergência 
de responder a um estímulo quando o organismo se 
encontra ameaçado, estimulando os órgãos a uma 
resposta. Já o parassimpático estimula 
principalmente atividades relaxantes, como as 
reduções do ritmo cardíaco e da pressão arterial, 
entre outras 
 
 
 
Louys Henrique Araújo Prado 
 
Receptor Colinérgico 
Um receptor colinérgico é um tipo de receptor que responde ao neurotransmissor acetilcolina (ACh). 
Existem dois principais tipos de receptores colinérgicos, classificados com base em sua estrutura e função: 
• Receptores nicotínicos 
 Características: São canais iônicos que permitem a entrada de sódio (Na⁺) e cálcio (Ca²⁺) nas células. 
 Localização: Encontrados em junções neuromusculares (músculos esqueléticos), gânglios do sistema 
nervoso autônomo e no sistema nervoso central. 
 Função: No sistema nervoso somático, eles estão envolvidos na contração muscular. No sistema 
nervoso autônomo e central, estão envolvidos na transmissão sináptica e na modulação neuronal. 
 
 Classificação 
 
 
• Receptores muscarínicos 
 Características: São receptores acoplados à proteína G (GPCRs) que, quando ativados, 
desencadeiam uma série de reações intracelulares através de segundos mensageiros como o AMP 
cíclico (cAMP) ou inositol trifosfato (IP3). 
 Localização: Encontrados em muitos tecidos do corpo, incluindo o coração, glândulas exócrinas e 
músculo liso. Estão predominantemente no sistema nervoso autônomo. 
 Função: No sistema nervoso parassimpático, regulam funções como a redução da frequência 
cardíaca, aumento da secreção glandular e contração dos músculos lisos. 
 
 
 
NN “neuronal”: gânglios SNS e SNP, adrenal, SNC 
 
NM “músculo”: junção neuromuscular (não pertence ao SNA!) 
• Receptor de sete domínios 
transmembrana, ativado por ligante 
• Receptor metabotrópico 
• Subtipos: M1, M2, M3, M4 e M5 
• Principais subtipos 
➢ M1 
➢ M2 
➢ M3 
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• Receptores Muscarínicos M1 
 Localização: Sistema Nervoso Central (SNC), especialmente no córtex cerebral e no 
hipocampo. Células parietais gástricas. 
 Função: 
➢ No SNC: Está envolvido na modulação da transmissão sináptica e no controle da 
memória e aprendizagem. 
➢ Nas Glândulas Exócrinas: Estimula a secreção de ácido clorídrico (HCl) no estômago. 
 Mecanismo: Ativa a proteína G que, por sua vez, ativa a fosfolipase C, aumentando os níveis 
de inositol trifosfato (IP3) e diacilglicerol (DAG), o que leva ao aumento da liberação de cálcio 
intracelular. 
 
• Receptores Muscarínicos M2 
 Localização: Coração, especialmente nas células do nó sinoatrial e nó atrioventricular. 
Células do músculo liso em alguns tecidos. 
 Função: 
➢ No Coração: Diminui a frequência cardíaca (efeto cronotrópico negativo) e a força de 
contração (efeto inotrópico negativo). Ajuda a reduzir a excitabilidade e a condução 
elétrica do coração. 
➢ No Músculo Liso: Pode ter um efeito relaxante em alguns tecidos, como os 
brônquios. 
 Mecanismo: Ativa a proteína G que inibe a adenilato ciclase, diminuindo os níveis de AMP 
cíclico (cAMP) e, consequentemente, reduzindo a atividade da proteína quinase dependente 
de cAMP (PKA). 
 
 
 
Louys Henrique Araújo Prado 
 
• Receptores Muscarínicos M3 
 Localização: 
➢ Músculo liso, como nos brônquios, trato gastrointestinal e bexiga. 
➢ Glândulas exócrinas, como glândulas salivares e gástricas. 
 Função: 
➢ No Músculo Liso: Causa contração do músculo liso, resultando em broncoconstrição, 
aumento da motilidade gastrointestinal, contração da bexiga e causa vasodilatação 
dos vasos sanguíneos (no endotélio vascular). 
➢ Nas Glândulas Exócrinas: Estimula a secreção de saliva e secreções gástricas. 
 Mecanismo: Ativa a proteína G que, por sua vez, ativa a fosfolipase C, aumentando os níveis 
de IP3 e DAG e elevando os níveis de cálcio intracelular, o que promove a contração do 
músculo liso. 
Neurofisiologia; Distribuição de receptores SNP 
 
M1 “neural” (SNC e cél. parietal gástrica).................. (+) PC → IP3, DAG; ↑ cálcio 
M3 “glandular” (glând. e músculo liso)........................ (+) PC → IP3, DAG; ↑ cálcio 
M2 “cardíaco” (neurônios perif. e coração)............... (‒) AC → ↓ AMPc; (+) canal K+ 
Em resumo → M1: Localizado no SNC e glândulas exócrinas, envolvido na modulação neuronal e secreção 
glandular. M2: Encontrado no coração, reduz a frequência cardíaca. M3: Localizado no músculo liso e 
glândulas exócrinas, responsável pela contração do músculo liso e aumento da secreção glandular. 
Louys Henrique Araújo Prado 
 
Efeitos Colinérgicos 
• Efeitos Colinérgicos Muscarínicos 
1. Receptores Muscarínicos (+) Doses de ACh e Muscarina: 
 Ação: A acetilcolina (ACh) e a muscarina são agonistas dos receptores muscarínicos. Quando 
se liga a esses receptores, a ACh e a muscarina podem provocar vários efeitos, como: 
➢ No Sistema Nervoso: Estímulo das glândulas exócrinas, aumento da secreção de 
saliva, aumento da motilidade gastrointestinal. 
➢ No Músculo Liso: Contração dos músculos lisos, como os brônquios e o trato 
gastrointestinal. 
➢ No Coração: Redução da frequência cardíaca. 
 Mecanismo: A ativação dos receptores muscarínicos geralmente leva ao aumento dos níveis 
de cálcio intracelular ou à inibição de adenilato ciclase, resultando nos efeitos mencionados. 
2. Receptores Muscarínicos (-) Atropina: 
 Ação: A atropina é um antagonista dos receptores muscarínicos. Quando administrada, ela 
bloqueia a ação da ACh e da muscarina, levando a: 
➢ No Sistema Nervoso: Redução da secreção glandular. 
➢ No Músculo Liso: Relaxamento dos músculos lisos e broncodilatação. 
➢ No Coração: Aumento da frequência cardíaca. 
 Mecanismo: A atropina se liga aos receptores muscarínicos e impede a ligação da ACh e da 
muscarina, bloqueando assim os efeitos colinérgicos típicos. 
• Efeitos Colinérgicos Nicotínicos 
1. Receptores Nicotínicos (+++) Doses de ACh: 
 Ação: Altas doses de ACh podem ativar os receptores nicotínicos, levando a: 
➢ No Sistema Nervoso: Estímulo dos gânglios do sistema nervoso autônomo, 
resultando em efeitos autônomos variados. 
➢ No Músculo: Contração muscular intensa devido à ativação dos receptores 
nicotínicos musculares na junção neuromuscular. 
 Mecanismo: A ativação dos receptores nicotínicos causa a abertura de canais iônicos, 
permitindo a entrada de sódio (Na⁺) e cálcio (Ca²⁺), o que resulta em despolarização e, 
consequentemente, em contração muscular ou transmissão neuronal. 
2. Receptores Nicotínicos (-) Atropina: 
 Ação: A atropina não afeta diretamente os receptores nicotínicos, uma vez que é um 
antagonista dos receptores muscarínicos. Portanto, a administração de atropina não 
interfere nos efeitos colinérgicosdos receptores nicotínicos. 
3. Reproduzidos pela Nicotina e (-) por Bloqueadores Ganglionares: 
 Nicotina: A nicotina é um agonista dos receptores nicotínicos e pode reproduzir os efeitos 
típicos da ativação desses receptores, como a estimulação dos gânglios do sistema nervoso 
autônomo e contração muscular. 
 Bloqueadores Ganglionares: Medicamentos como a hexametônio e a pentolínio são 
bloqueadores ganglionares que impedem a transmissão de sinais nos gânglios do sistema 
nervoso autônomo, inibindo os efeitos provocados pela ativação dos receptores nicotínicos. 
 
Louys Henrique Araújo Prado 
 
Em resumo → 
• Receptores Muscarínicos: 
 Agonistas (ACh e Muscarina): Aumentam secreções glandulares, causam contração do 
músculo liso e diminuem a frequência cardíaca. 
 Antagonistas (Atropina): Bloqueiam as ações da ACh e da muscarina, resultando em redução 
das secreções glandulares, relaxamento do músculo liso e aumento da frequência cardíaca. 
• Receptores Nicotínicos: A 
 Agonistas (ACh e Nicotina): Estimulam a transmissão neuronal e a contração muscular. 
 Antagonistas (Bloqueadores Ganglionares): Inibem a transmissão nos gânglios do sistema 
nervoso autônomo, bloqueando os efeitos típicos da ativação dos receptores nicotínicos. 
Fármacos que atuam no Parassimpático 
Receptores e grupos farmacológicos: 
• Receptor muscarínico 
1. Agonistas muscarínicos 
2. Antagonistas muscarínicos 
• Receptor nicotínico 
3. Estimulantes ganglionares 
4. Bloqueadores ganglionares 
• Enzima AChE 
5. Anticolinesterásicos 
 
I. Agonistas Muscarínicos (parassimpatomimético) 
1.1 ACh e derivados sintéticos 
O ACh possui grupamentos sendo eles um amônio quartenário e um grupamento éster. 
Os derivados sintéticos são: carbacol, metacolina e betanecol 
• Mecanismo de ação 
 Carbacol (“análogo ACh”): Agonista muscarínico e nicotínico 
 Metacolina e betanecol: Agonistas muscarínicos 
• Farmacocinética 
 ACh não é um medicamento viável visto que: 
➢ Possui rápida hidrólise pela AChE (Acetilcolinesterase); ação difusa 
➢ ACh é ↑ polar e ↓ lipossolúvel 
➢ Não atravessa a BHE (barreira hematoencefálica), não sendo um grande problema 
visto que, suas ações desejadas são periféricas, nos efetores do SNP. 
Efeitos farmacológicos (dicotômicos) 
Os efeitos farmacológicos dicotômicos são aqueles efeitos que podem ter duas direções ou resultados 
opostos nos principais sistemas: 
• Sistema Cardiovascular (SCV) 
Louys Henrique Araújo Prado 
 Cronotropismo: Ação sobre a frequência cardíaca. Agentes colinérgicos geralmente 
diminuem a frequência cardíaca (efeito cronotrópico negativo). (M2) 
 Inotropismo: Ação sobre a força de contração do coração. Agentes colinérgicos reduzem a 
força de contração do coração (efeito inotrópico negativo). (M2) 
 Vasodilatação: Os agentes colinérgicos podem promover a dilatação dos vasos sanguíneos, 
resultando em uma diminuição da pressão arterial. (M3) 
• Trato Gastrointestinal (TGI) 
 Tônus e Amplitude da Contração: Agentes colinérgicos aumentam o tônus e a amplitude das 
contrações do músculo liso no trato gastrointestinal, promovendo uma maior atividade 
gastrointestinal. (M3) 
 Peristaltismo: Aumentam a motilidade gastrointestinal ao estimular o peristaltismo, que é a 
contração ondulatória dos músculos para mover o conteúdo digestivo. (M3) 
 Secreção: Estimulam a secreção de sucos gástricos e outras secreções digestivas. (M1) 
• Trato Urinário: 
 Peristaltismo: Aumentam a motilidade do ureter e da bexiga. (M3) 
 Contração do Músculo Liso da Bexiga: Estimulam a contração do músculo liso da bexiga, 
facilitando a micção. Relaxamento do Esfíncter: (M3) 
 Relaxam o esfíncter urinário, facilitando a passagem da urina.(M3) 
• Glândulas: 
 Secreção: Aumentam a secreção de várias glândulas, incluindo glândulas salivares, 
sudoríparas e lacrimais. Isso resulta em um aumento na produção de saliva, suor e lágrimas. 
(M3) 
Fármaco utilizado pelo professor → BETANECOL 
• Mecanismo de ação 
 Agonista muscarínico 
• Farmacocinética 
 Resistente a hidrólise pela AChE: ↑ tempo de ação 
 Início da ação 30-90 minutos 
• Uso clínico 
 (+) contração da bexiga urinária em pequenos animais 
 (+) contração do TGI (melhor uso: metoclopramida e neostigmina) 
• Espécies 
 Cães, gatos, equinos e répteis. 
• Contraindicação/precauções: Betanecol deve ser utilizado com precaução em pacientes com 
condições como obstrução urinária, problemas no trato gastrointestinal, hipertireoidismo, 
hipersensibilidade, epilepsia, asma e problemas cardiovasculares. 
 Problemas Urinários: 
➢ Obstrução Mecânica: Betanecol pode causar contração adicional do músculo liso da 
bexiga, o que pode agravar uma obstrução mecânica existente no trato urinário, 
como uma estenose ou cálculo. 
➢ Integridade da Bexiga: Se houver comprometimento da integridade da bexiga (por 
exemplo, em casos de trauma ou cirurgia recente), o uso de betanecol pode ser 
perigoso. 
Louys Henrique Araújo Prado 
 Trato Gastrointestinal (TGI): 
➢ Cirurgia: Após cirurgia gastrointestinal, betanecol pode ser contra-indicado devido ao 
risco de agravamento da condição pós-operatória ou de estase gástrica. 
➢ Úlceras: Pode aumentar a secreção ácida no estômago, o que pode agravar úlceras 
gástricas ou duodenais existentes. 
 Hipertireoidismo: 
➢ Betanecol pode exacerbar os sintomas de hipertireoidismo, como taquicardia e 
hipertensão. 
 Hipersensibilidade: 
➢ Pacientes com hipersensibilidade conhecida ao betanecol ou a outros agentes 
colinérgicos não devem usá-lo. 
 Epilepsia: 
➢ Betanecol pode aumentar o risco de convulsões em pacientes com histórico de 
epilepsia. 
 Asma: 
➢ Pode causar broncoconstrição, agravando os sintomas de asma e outras condições 
respiratórias. 
 Problemas Cardiovasculares: 
➢ Hipotensão: Betanecol pode diminuir a pressão arterial, o que pode ser perigoso 
para pacientes com hipotensão. 
➢ Bradicardia: Pode exacerbar a bradicardia (frequência cardíaca lenta), o que pode 
levar a complicações cardiovasculares. 
• Efeitos adversos 
 ”SLUD”: Salivação, Lacrimejamento, Micção (“Urina3on”), Defecação 
 Efeitos gastrointes3nais leves (após adm. oral): vômito, diarreia, salivação, anorexia 
 Probl. SCV, respiratórios: - doses, uso parenteral 
 Equinos: pode ocorrer salivação, lacrimejamento, dor abdominal 
 Intoxicação → atropina, adrenalina (broncoespasmo) 
 
1.2 Alcalóides colinomiméticos naturais e derivados sintéticos 
Os alcalóides colinomiméticos naturais são: muscarina, arecolina e pilocarpina. 
Os derivados sintéticos são: oxotremorina (+) muscarínico, uso experimental e McN-A-343 que 
estimula M1 ganglionar (↑ P.A *pressão arterial*) 
Efeitos farmacológicos 
• Músculo Liso 
 Contração de Músculos Lisos: 
➢ Trato Gastrointestinal (TGI): Aumenta a motilidade e contração do músculo liso no 
trato gastrointestinal. 
➢ Brônquios: Causa broncoconstrição, o que pode ser problemático para pacientes com 
asma ou outras condições respiratórias. 
➢ Trato Urinário: Estimula a contração do músculo liso da bexiga, facilitando a micção. 
➢ Trato Biliar: Estimula a contração da vesícula biliar, ajudando na liberação da bile. 
Louys Henrique Araújo Prado 
• Pilocarpina 
 Constrição Pupilar: Provoca miose, que é a constrição da pupila. 
 Espasmo de Acomodação: Causa um aumento no tônus do músculo ciliar, resultando em 
visão de perto. 
 Redução da Pressão Intraocular (P.I.O.): Inicialmente pode haver um breve aumento na 
pressão intraocular, mas a longo prazo, reduz a pressão intraocular, útil no tratamento do 
glaucoma. 
• Glândulas exócrinas 
 Diaforese (suor): A pilocarpina, muscarina e arecolina podem causar um aumento 
significativo na produção de suor, com volumes que podem atingir 2 a 3 litros por dia. 
 Salivação: Estes alcaloides também estimulam a salivação, aumentando a secreção salivar. 
 Efeitos colaterais: salivação excessiva,lacrimejamento, aumento da secreção gástrica e 
pancreática, além de estimular a secreção intestinal. 
• SCV 
 Redução da pressão arterial e da frequência cardíaca. 
• SNC 
 Aumento do estado de alerta e despertar cortical; podem induzir convulsões em modelos 
animais como ratos. 
Fármaco utilizado pelo professor → PILOCARPINA 
• A pilocarpina é um fármaco utilizado para: 
 Tratamento do Glaucoma: Reduz a pressão intraocular. 
 Tratamento da Ceratoconjuntivite Secura (KCS): Embora a ciclosporina e o tracolimo sejam 
preferíveis. 
 Tratamento da Xerostomia: Estimula a produção de saliva. 
 Antagonizar Midríase Atropínica: Reverte a dilatação da pupila causada pela atropina. 
 Evitar Aderência Íris-Cristalino: Utilizada em combinação com midriáticos para prevenir 
aderências. 
• Toxicologia 
 Intoxicação: Causa efeitos adversos no sistema nervoso periférico (SNP). O tratamento inclui 
administração de atropina, suporte respiratório e circulatório, e controle do edema 
pulmonar. 
 Envenenamento: Pode ocorrer devido ao consumo de cogumelos tóxicos como Amanita 
muscaria, Inocybe e Clitocybe, que contêm substâncias colinomiméticas semelhantes. 
 
OS EFEITOS MUSCARÍNICOS NO ORGANISMO 
Coração Efeito parassimpático Receptor 
Nó sinoatrial Diminuição da frequência M2 
Músculo atrial Diminuição da força M2 
Nó atrioventricular Diminuição da velocidade de 
condução 
M2 
Músculo ventricular Nenhum efeito M2 
 
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Vasos sanguíneos Efeito parassimpático Receptor 
Arteríolas Vasodilatação M3 
Coronárias Vasodilatação M3 
Músculos Vasodilatação M3 
Vísceras, pele e cérebro Vasodilatação localizada e 
moderada 
M3 
Tecido erétil Vasodilatação, facilitando a 
ereção 
M3 
Glândulas salivares Aumento da perfusão e da 
secreção salivar 
M3 
 
II. Antagonistas Muscarínicos (fármacos e efeitos) 
• Grupos de antagonistas muscarínicos 
 Substâncias de ocorrência natural 
➢ Atropina (Atropa beladona) 
➢ Hioscina (Datura stramonium) 
 Derivados sintéticos 
➢ Hematropina 
➢ Pirenzepina 
➢ Diciclomida e outros 
• Farmacocinética 
 Ionização em pH fisiológico 
 Absorção TGI, saco conjuntival; passagem na B.H.E. 
• Mecanismo de ação 
 Antagonistas competitivos em receptores muscarínicos 
• O que isso significa na prática? 
 Redução da Secreção Glandular: 
➢ Diminuição da produção de saliva, lágrimas e secreções respiratórias e digestivas. 
 Relaxamento da Musculatura Lisa: 
➢ Relaxamento dos músculos lisos em órgãos como trato gastrointestinal, trato urinário 
(dificultando a micção) e brônquios (usado no tratamento de doenças respiratórias 
como a asma). 
 Efeitos Cardiovasculares: 
➢ Pode causar taquicardia (aumento da frequência cardíaca) ao bloquear o efeito vagal 
no coração. 
 Efeitos no Sistema Nervoso Central: 
➢ Pode causar sedação ou, em doses mais elevadas, delírio e alucinações, 
especialmente em idosos ou pessoas com comprometimento cognitivo. 
 Aplicações Terapêuticas: 
➢ Utilizados para tratar condições como asma, Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
(DPOC), bradicardia, doenças de movimento como a doença de Parkinson (para 
reduzir tremores), e para reduzir secreções antes de procedimentos cirúrgicos. 
Efeitos farmacológicos 
• Glândulas: _________ secreções? (salivares, lacrimais, brônquicas e sudoríparas) 
Louys Henrique Araújo Prado 
O efeito de um bloqueio colinérgico sobre a produção de glândulas é diminuir. 
• SCV 
 Coração → _________ 
 Pressão arterial → _________ 
O efeito de um bloqueio colinérgico (antagonista muscarínico) sobre o coração faz com que 
ocorra um aumento dos batimentos cardíacos (taquicardia) e a pressão arterial é 
majoritariamente controlada pelo simpático, sendo assim, o bloqueio colinérgico não causa por 
via de regra uma alteração de pressão arterial. 
• Efeitos oculares 
 Pupila → _________ 
 Cristalino → _________ 
A acetilcolina promove a contração do músculo esfíncter da pupila, causando miose (contração 
da pupila). Quando essa ação é bloqueada (antagonista muscarínico), o músculo esfíncter 
relaxa, resultando em uma dilatação da pupila. Normalmente, a ativação colinérgica causa 
contração do músculo ciliar, que alivia a tensão nas fibras zonulares, permitindo que o cristalino 
se torne mais espesso para a focalização de objetos próximos (acomodação). Com o bloqueio 
colinérgico: 
▪ O músculo ciliar relaxa, mantendo as fibras zonulares esticadas. 
▪ O cristalino permanece em uma forma mais plana, que é adequada para a visão de 
objetos distantes, mas não para objetos próximos. 
Esse efeito, conhecido como cicloplegia, resulta em dificuldade para focalizar objetos próximos, 
causando visão embaçada para atividades como leitura ou trabalhos detalhados. Portanto, o 
bloqueio colinérgico compromete a capacidade de acomodação do olho. 
• TGI 
 Peristaltismo → _________ motilidade 
 Produção de HCL → __________ secreção gástrica 
Um antagonista muscarínico causa o relaxamento do músculo liso, levando a diminuição da 
motilidade do peristaltismo. Além disso, ocorre uma diminuição na secreção gástrica. 
• Músculo liso brônquios → __________ 
Os antagonistas muscarínicos causam o relaxamento do músculo liso brônquios. 
 
Uso terapêutico 
• M.P.A. (Medicação Pré-Anestésica): 
 Redução da Secreção Brônquica e Salivar: Utilizados para diminuir a produção de secreções 
nos brônquios e salivares, ajudando a prevenir complicações respiratórias durante a 
anestesia e cirurgia. 
 Redução da Broncoconstrição Reflexa: Ajudam a prevenir a constrição reflexa dos brônquios 
que pode ocorrer durante a anestesia, facilitando a ventilação do paciente. 
Louys Henrique Araújo Prado 
 Redução da Bradicardia Induzida pela Anestesia Geral: Previnem ou tratam a diminuição da 
frequência cardíaca (bradicardia) que pode ser induzida por anestésicos gerais, mantendo a 
frequência cardíaca em níveis normais. 
Atropina 
• Mecanismo de ação – antagonista muscarínico 
 
• Farmacocinética 
 Absorção: 
Vias de Administração: A atropina pode ser administrada por várias vias, incluindo: 
➢ Oral (PO): Via de administração por ingestão. 
➢ Intramuscular (IM): Injeção no músculo. 
➢ Intravenosa (IV): Injeção direta na veia. 
➢ Inalatória: Administração através da inalação. 
 Distribuição: 
A atropina possui uma distribuição ampla no corpo e é capaz de atravessar barreiras 
biológicas importantes, como: 
➢ Barreira Hematoencefálica (BHE): Permite que a atropina tenha efeitos no sistema 
nervoso central. 
➢ Barreira Placentária: Pode atravessar a placenta, atingindo o feto. 
 Metabolização e Excreção: 
➢ Metabolização: A atropina é parcialmente metabolizada no fígado. 
➢ Excreção: É excretada pelos rins, com aproximadamente 30% da droga sendo 
eliminada de forma inalterada na urina. 
• Efeitos: Dose-Dependentes 
 Doses baixas: inibição da salivação, secreção brônquios, sudorese (glândulas) 
 Doses moderadas: dilata pupila, prejudica acomodação cristalino, taquicardia (olhos, 
coração e demais) 
 Doses altas: redução da mo3lidade intes3nal e urinária (músc. liso TGI e urinário e demais) 
• Espécies: 
 Cães, gatos, roedores, suínos, ovinos, pássaros, répteis; 
 Eqüinos, bovinos: evitar ou usar com muita cautela. 
 
 
 
Louys Henrique Araújo Prado 
 
Neurotransmissão autonômica do Sistema Parassimpático 
 
A neurotransmissão autonômica do sistema parassimpático envolve a liberação de neurotransmissores para 
regular funções corporais. O Neurônio 1 (neurônio pré-ganglionar) libera acetilcolina, que se liga ao Receptor 
1 (receptores nicotínicos) localizados no Neurônio 2 (neurônio pós-ganglionar). O Neurotransmissor 2 
liberado pelo neurônio pós-ganglionar também é acetilcolina, que se liga ao Receptor 2 (receptores 
muscarínicos) nos efetores. Três efetores do sistema parassimpático são o coração, as glândulas salivares e o 
trato gastrointestinal. 
Anticolinesterásicos(resumão) 
• Mecanismo de ação 
 Inibição da enzima AChE 
➢ Interação – ligação covalente com a enzima 
 Localização da enzima 
➢ Lâmina basal externa da sinapse; 
➢ Junção neuromuscular 
• Propriedades farmacológicas 
 Receptores 
➢ Estimulação – receptores muscarínicos – efetores do SNA. 
➢ Estimulação seguida de depressão ou paralisia 
▪ Gânglios; 
▪ Músculo esquelético; 
➢ Estimulação seguida ou não de depressão do SNC. 
• Efeitos 
 Globo ocular 
➢ Hiperemia da conjuntiva; 
➢ Constrição do músculo esfincteriano da pupila; 
➢ Constrição do músculo ciliar; 
 Trato Gastrointestinal 
➢ ⭡ contração do estômago e intestinos delgado e grosso; 
➢ ⭡ secreção gástrica; 
 Glândulas secretórias 
➢ ⭡ secreção de glândulas bronquiais, lacrimares, sudoríparas, salivares, gástricas, 
intestinais, acinares pancreáticas. 
 
Louys Henrique Araújo Prado 
 
 
O sistema nervoso simpático possui atividade contínua, porém varia de momento a momento e de órgão 
efetor. Entretanto, após a ativação do simpático em momento de estresse, raiva ou medo, prepara o 
organismo para um estado de "luta ou fuga". 
→ aumento da frequência cardíaca, aumento da pressão arterial com redirecionamento sanguíneo 
contrário a pele, hiperglicemia, brônquios e pupilas se dilatam. 
→ epinefrina secretada pela medula adrenal, o estímulo simpático chega na glândula adrenal para 
liberar epinefrina e adrenalina. 
 
Semelhanças e diferenças: SNS e SNP 
 
Sistema Nervoso Simpático 
A região de origem do sistema nervoso simpático é a 
medula espinhal, especificamente nas regiões torácica e 
lombar. Mais precisamente, os neurônios pré-
ganglionares simpáticos se originam nos segmentos 
toracolombares, que incluem as vértebras T1 a L2. Essa 
porção da medula espinhal é conhecida como região 
toracolombar. 
O SNA Simpático possui suas fibras pré-ganglionares 
(curtas) → acetilcolina se liga ao receptor nicotínico → 
fibras pós-ganglionares → norepinefrina se liga nos 
receptores adrenérgicos (alfa e beta). 
Receptores α e β 
➔ α 1 e α 2 
➔ β 1 e β 2 
 
Simpático 
 
 
 
Parassimpático 
Louys Henrique Araújo Prado 
Sinapse Adrenérgica 
 
convertida em norepinefrina pela dopamina beta-hidroxilase (DBH). 
2. Armazenamento: A norepinefrina é armazenada em vesículas nas varicosidades neuronais 
simpáticas. 
3. Liberação: Quando um potencial de ação chega ao terminal nervoso, ele causa a entrada de íons 
cálcio (Ca²⁺) que promovem a fusão das vesículas com a membrana celular e a subsequente 
liberação de norepinefrina na fenda sináptica. 
4. Ação nos Receptores: A norepinefrina se liga a receptores adrenérgicos pós-sinápticos (como os 
receptores α₁, β₁) na célula alvo, promovendo uma resposta fisiológica. Também pode se ligar a 
receptores pré-sinápticos (como os receptores α₂), que regulam a liberação de mais 
neurotransmissores. 
5. Recaptação e Degradação: A norepinefrina pode ser recaptada pelo neurônio através de 
transportadores (captação 1) ou ser degradada por enzimas como a monoamina oxidase (MAO) 
ou a catecol-O-metiltransferase (COMT), resultando em metabolitos inativos como a 
normetanefrina. 
Esse processo é essencial para a transmissão de sinais no sistema nervoso simpático e para a regulação de 
funções corporais como a frequência cardíaca, pressão arterial e outras respostas autonômicas. 
Receptores adrenérgicos 
Como foi falado acima do PDF existe dois receptores adrenérgicos o alfa e o beta, mas agora iremos 
dissertar melhor sobre eles. 
Os receptores adrenérgicos alfa e beta são tipos de receptores que respondem aos neurotransmissores 
epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina) no sistema nervoso simpático. 
• Receptores Alfa (α) 
 Receptores Alfa-1 (α₁): Localizados principalmente em células musculares lisas vasculares, a 
ativação desses receptores causa vasoconstrição, aumentando a resistência vascular 
periférica e, consequentemente, a pressão arterial. Eles também estão presentes em outros 
A sinapse adrenérgica é o processo pelo qual 
os neurotransmissores são liberados e atuam 
nas junções neuroefetoras do sistema nervoso 
simpático. 
Passo a passo dos processos descritos na 
imagem: 
1. Síntese de Neurotransmissores: O 
processo começa com a síntese de 
norepinefrina (NE) a partir da tirosina. 
A tirosina é convertida em L-dopa pela 
enzima tirosina hidroxilase (TH), que 
por sua vez é convertida em dopamina. 
A dopamina é então 
Louys Henrique Araújo Prado 
tecidos, como o músculo radial do olho (dilatação da pupila) e o esfíncter da bexiga. 
Receptores 
 Alfa-2 (α₂): Encontrados principalmente em terminações nervosas pré-sinápticas e em certas 
regiões do sistema nervoso central. A ativação desses receptores geralmente inibe a liberação 
de norepinefrina, servindo como um mecanismo de feedback negativo para controlar a 
quantidade de neurotransmissor liberado. 
• Receptores Beta (β) 
 Receptores Beta-1 (β₁): Predominantemente localizados no coração. Sua ativação aumenta a 
frequência cardíaca (cronotropismo positivo), a força de contração cardíaca (inotropismo 
positivo), e a velocidade de condução dos impulsos elétricos através do nó atrioventricular 
(dromotropismo positivo). Esses efeitos resultam em um aumento do débito cardíaco. 
Receptores 
 Beta-2 (β₂): Encontrados principalmente nos músculos lisos das vias aéreas e nos vasos 
sanguíneos que irrigam o músculo esquelético. A ativação desses receptores causa 
broncodilatação (relaxamento dos músculos lisos das vias aéreas) e vasodilatação (diminuição 
da resistência vascular), facilitando a respiração e aumentando o fluxo sanguíneo para os 
músculos durante a resposta de luta ou fuga. Receptores Beta-3 (β₃): Presentes no tecido 
adiposo e envolvidos na lipólise (quebra de gordura), a ativação desses receptores facilita a 
liberação de ácidos graxos como fonte de energia. 
Fisiologia do Sistema Nervoso Simpático 
• Sistema cardiovascular (efeitos cardíacos) 
 
 Nódulo sinoatrial (SA): Aumenta a frequência cardíaca (+ frequência). 
 Nódulo atrioventricular (AV): Aumenta a automaticidade, ou seja, a capacidade do nódulo AV de 
gerar impulsos elétricos espontâneos (+ automaticidade). 
 Músculo atrial: Aumenta a força de contração do músculo atrial (+ força de contração). 
 Músculo ventricular: Aumenta tanto a força de contração quanto a automaticidade do músculo 
ventricular. 
Esses efeitos combinados resultam em um aumento geral na atividade cardíaca, que é uma resposta 
típica do sistema nervoso simpático, preparando o corpo para situações de "luta ou fuga". 
 
Os efeitos do sistema nervoso simpático no 
coração, especificamente através dos 
receptores adrenérgicos beta-1 (β₁). Esses 
receptores estão localizados em várias partes 
do coração e têm os seguintes efeitos: 
Louys Henrique Araújo Prado 
• Vasos sanguíneos 
 Arteríolas 
➢ Constrição: Ação mediada por receptores alfa (α), ocorrendo em vasos que irrigam as 
coronárias, vísceras, pele, cérebro, tecido erétil, e glândulas salivares. A vasoconstrição 
reduz o fluxo sanguíneo para esses tecidos. 
➢ Dilatação: Ação mediada por receptores beta-2 (β₂), ocorrendo principalmente nos 
músculos esqueléticos. A vasodilatação aumenta o fluxo sanguíneo para esses 
músculos, facilitando o aumento de suprimento de oxigênio e nutrientes durante a 
atividade física. 
 Veias 
➢ Constrição: Mediada por receptores alfa (α), resultando na redução do diâmetro 
venoso e no aumento do retorno venoso ao coração. 
➢ Dilatação: Mediada por receptores beta (β), promovendo a expansão das veias e 
facilitando o armazenamento de sangue. 
Bioquímica do Tônus Vascular 
 
• Mecanismo de ação 
 Receptores Alfa-Adrenérgicos: 
➢ α1: Ativação de fosfolipase C (PLC), aumento de IP3 e DAG, levando ao aumento de 
Ca²⁺ intracelular, que ativa a cadeia de eventos resultando na contração muscular. 
➢ α2: Inibição da adenilato ciclase (AC), levandoà diminuição de AMPc e inibição dos 
canais de cálcio, resultando em relaxamento. 
 Receptores Beta-Adrenérgicos: 
➢ β1, β2, β3: Aumento de AMPc, que ativa a proteína quinase A (PKA), resultando na 
fosforilação de várias proteínas que podem levar ao relaxamento muscular. 
 
E os efeitos simpáticos sobre outros músculos lisos? 
 
Louys Henrique Araújo Prado 
• Músculos lisos viscerais 
 Brônquios: Ação de dilatação mediada por receptores beta-2 (β₂), resultando em 
broncodilatação e aumento do fluxo de ar para os pulmões. 
 Trato digestório: Redução da motilidade intestinal, diminuindo as contrações musculares do 
trato digestivo. Contração dos esfíncteres, dificultando a passagem do conteúdo digestivo. 
 Bexiga: Relaxamento da musculatura da parede da bexiga, facilitando o armazenamento de 
urina, mediado por receptores beta (β). Contração dos esfíncteres, mediada por receptores 
alfa (α), impedindo a saída de urina. 
 Útero: Em mulheres grávidas, a contração é mediada por receptores alfa (α). Em outros casos, 
ocorre o relaxamento da musculatura uterina mediado por receptores beta (β). 
• Glândulas 
 Salivares: Aumento da secreção, mediada por receptores alfa (α) e beta (β). 
 Lacrimais, trato gastrointestinal (TGI) e brônquios: Redução do efeito de secreção. 
 Sudoríparas: Ativação simpaticomimética, com aumento da produção de suor, geralmente 
associada à resposta simpática ao estresse. 
• Rins Secreção de renina: Aumento mediado por receptores beta-1 (β₁), que contribui para a regulação 
da pressão arterial ao influenciar o sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
• Fígado Glicogenólise e Gliconeogênese: Estimulação de ambos os processos, resultando na liberação 
de glicose para o sangue, mediada por receptores alfa (α) e beta-2 (β₂). Esses processos aumentam a 
disponibilidade de energia, crucial durante situações de estresse. 
• Efeitos oculares 
 Pupila 
➢ Midríase (dilatação da pupila): Mediado por receptores alfa (α), ocorre devido à 
contração do músculo dilatador da íris. Este efeito é comum em situações de estresse 
ou excitação, aumentando a quantidade de luz que entra no olho para melhorar a visão 
em ambientes de baixa luminosidade ou para focar melhor em objetos distantes. 
➢ Músculo Ciliar Leve Relaxamento: Mediado por receptores beta (β), o relaxamento do 
músculo ciliar reduz a tensão no ligamento zonular, o que pode resultar em uma leve 
acomodação do cristalino para visão de longe. 
O Simpático de um Cão 
 
Pergunta feita pelo professor → Onde está “faltando” um neurônio pós-ganglionar? 
Resposta: Glândula adrenal 
Esse mecanismo permite uma 
resposta rápida e generalizada ao 
estresse, já que a adrenalina e a 
noradrenalina liberadas na circulação 
afetam múltiplos órgãos e tecidos, 
aumentando a frequência cardíaca, 
elevando a pressão arterial e 
preparando o corpo para situações de 
"luta ou fuga". 
Louys Henrique Araújo Prado 
Simpatomiméticos, receptores e acoplamento 
 
 
Agonistas Adrenérgicos 
• Simpatomiméticos, adrenérgicos 
 
em receptores alfa e beta-adrenérgicos, produzindo efeitos como aumento da frequência cardíaca, 
broncodilatação, e mobilização de reservas energéticas. 
 Dopamina: Neurotransmissor no sistema nervoso central, também pode atuar no sistema 
nervoso simpático, especialmente em doses altas, influenciando a frequência cardíaca e a 
pressão arterial. 
 Isoprenalina (Isoproterenol): Um agonista sintético que afeta principalmente os receptores 
beta-adrenérgicos, utilizado clinicamente para tratar bradicardia e bloqueios cardíacos. 
 
1. Simpatomiméticos → Receptores 
 Receptores Alfa-Adrenérgicos: 
➢ α1: Ativação de fosfolipase C (PC), resultando no aumento de IP3 e DAG, o que leva ao 
aumento do cálcio intracelular (↑Ca²⁺) e, consequentemente, à contração muscular. 
A imagem ilustra como os 
simpaticomiméticos interagem com 
os receptores adrenérgicos, 
estimulando-os de maneira 
semelhante à norepinefrina (NE). 
Isso pode resultar em uma variedade 
de respostas fisiológicas, 
dependendo do tipo de receptor 
ativado e do tecido ou órgão 
afetado. 
As catecolaminas, que são agonistas do sistema nervoso 
simpático (SNS), classificadas como simpaticomiméticos. 
Essas substâncias têm a característica estrutural comum de 
possuírem grupos hidroxila nas posições 3 e 4 do anel 
benzênico, formando o grupo catecol. 
• Catecolaminas e suas Funções Noradrenalina 
 Noradrenalina (Norepinefrina): 
Neurotransmissor principal do sistema 
nervoso simpático, responsável por 
aumentar a frequência cardíaca, contrair 
vasos sanguíneos, e aumentar os níveis de 
glicose no sangue. 
 Adrenalina (Epinefrina): Hormônio 
secretado pela medula adrenal, que atua 
Louys Henrique Araújo Prado 
➢ α2: Inibição da adenilato ciclase (AC), resultando na diminuição de AMPc e na inibição 
dos canais de cálcio (↓Ca²⁺), além de ativar canais de potássio (K+), o que leva à 
hiperpolarização e diminuição da liberação de neurotransmissores. 
 Receptores Beta-Adrenérgicos: 
➢ β1, β2, β3: Ativação da adenilato ciclase (AC), aumentando os níveis de AMPc, que 
ativam a proteína quinase A (PKA) e desencadeiam respostas como aumento da 
frequência cardíaca (β1), broncodilatação (β2), e mobilização de reservas energéticas 
(β3). 
 Esquema de Neurotransmissão: 
 
A imagem ilustra a neurotransmissão simpática, onde o neurônio pré-ganglionar libera 
acetilcolina (ACh) que se liga a receptores nicotínicos no neurônio pós-ganglionar. O neurônio 
pós-ganglionar, por sua vez, libera noradrenalina que se liga aos receptores adrenérgicos nos 
órgãos efetores, modulando várias funções fisiológicas. 
 
• Agonistas alfa e beta adrenérgicos 
 Ordem de potência dos Receptores Alfa 
➢ Noradrenalina > Adrenalina > Isoproterenol 
Neste caso, a noradrenalina é o agonista mais potente nos receptores alfa, seguida 
pela adrenalina e depois pelo isoproterenol, que é menos eficaz nesse tipo de 
receptor. 
 Ordem de Potência para Receptores Beta 
➢ Isoproterenol > Adrenalina > Noradrenalina 
Para os receptores beta, o isoproterenol é o mais potente, seguido pela adrenalina e, 
por último, a noradrenalina. 
Adrenalina (epinefrina) 
• Mecanismo de ação 
 A adrenalina atua como agonista tanto dos receptores alfa quanto dos beta adrenérgicos, 
resultando em uma ampla gama de efeitos fisiológicos, como aumento da frequência 
cardíaca, vasoconstrição, broncodilatação e elevação dos níveis de glicose no sangue. 
• Apresentação 
 A adrenalina é comumente apresentada em ampolas de 1 mL contendo 1 mg de adrenalina 
em uma concentração de 1:1000, o que significa que cada mL de solução contém 1 mg do 
fármaco. 
• Absorção 
Louys Henrique Araújo Prado 
 Intramuscular (IM) e Subcutânea (SC): O início dos efeitos ocorre em 5 a 10 minutos, 
podendo ser acelerado com massagem no local de aplicação. Intravenosa (IV): Proporciona 
início de efeitos imediato, sendo a via preferida em emergências. 
• Uso clínico 
 Ressuscitação cardíaca: Utilizada para reverter paradas cardíacas e restaurar o ritmo 
cardíaco. 
 Tratamento de reações anafiláticas: Indicado para reverter os sintomas de anafilaxia, uma 
reação alérgica grave que pode ser potencialmente fatal. 
 Anestésicos locais: A adrenalina é frequentemente associada a anestésicos locais para 
prolongar sua duração de ação e reduzir o sangramento no local da injeção. 
• Espécies 
 Cães: Utilizada para ressuscitação cardíaca e tratamento de anafilaxias. 
 Gatos: Empregada em ressuscitação cardíaca, tratamento de anafilaxia, broncoconstrição e 
asma. 
 Equinos, bovinos, suínos: Principalmente utilizada para o tratamento de anafilaxia. 
• Cuidados e Contraindicações 
 Glaucoma: A adrenalina é geralmente contra-indicada em casos de glaucoma, especialmente 
glaucoma de ângulo fechado, devido ao risco de aumento da pressão intraocular. Exceção: 
glaucoma de ângulo aberto, onde podeser utilizada com cautela. 
 Hipersensibilidade: Pessoas com alergia conhecida à adrenalina não devem utilizar o 
medicamento. 
 Condições Cardiovasculares (SCV): Evitar o uso em pacientes com distúrbios de ritmo 
cardíaco, hipovolemia (baixo volume de sangue) ou hipertensão, onde a resposta pressórica 
deve ser evitada. 
 
Agonistas β-Adrenérgicos 
(DOPAMINA) 
• Mecanismo de ação 
 Doses Baixas: Ativação de receptores dopaminérgicos D1: Em doses baixas, a dopamina atua 
predominantemente nos receptores D1, causando vasodilatação renal, mesentérica e 
coronariana, o que pode aumentar o fluxo sanguíneo para esses órgãos. 
 Doses Moderadas: Ativação de receptores adrenérgicos beta-1 (β1): Com doses moderadas, a 
dopamina também ativa os receptores beta-1 adrenérgicos, resultando em aumento da 
contratilidade cardíaca e da frequência cardíaca, o que pode melhorar o débito cardíaco. 
 Doses Altas: Ativação de receptores alfa-1 adrenérgicos: Em doses altas, a dopamina ativa os 
receptores alfa-1, levando à vasoconstrição. Esse efeito pode ser útil em situações de choque, 
onde é necessário aumentar a pressão arterial. 
(DOBUTAMINA) 
• Mecanismo de ação 
 A dobutamina atua como agonista beta-1 adrenérgico. Este receptor, localizado 
predominantemente no coração, quando ativado, aumenta a força de contração do músculo 
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cardíaco (efeito inotrópico positivo) e pode aumentar a frequência cardíaca (efeito 
cronotrópico positivo). 
• Usos clínicos 
 Agente Inotrópico: Utilizada para tratar problemas cardíacos, como parada cardíaca e 
insuficiência cardíaca, especialmente quando há uma depressão da função de bombeamento 
do coração. 
 Fluidoterapia: Adjuvante no tratamento do choque, a dobutamina ajuda a restaurar 
parâmetros cardiovasculares (SCV), melhorando o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo. 
• Espécies e usos 
 Cães: Utilizada para tratar cardiopatias, choque e insuficiência cardíaca aguda. Administrada 
via intravenosa (EV), geralmente por um período de 12 a 24 horas. 
 Gatos: Usada no tratamento de insuficiência cardíaca, também por via intravenosa. 
 Equinos: A administração deve ser cautelosa, e também é realizada por via intravenosa. 
• Cuidados, contraindicações 
 Hipersensibilidade: Pacientes com alergia à dobutamina não devem receber o medicamento. 
 Doenças Vasculares: Deve ser usada com cautela em casos de estenoses (estreitamento de 
vasos), que podem ser agravadas pelo aumento da demanda cardíaca. 
 Hipovolemia: Deve ser corrigida antes da administração do fármaco para evitar 
complicações. 
O Pulmão (TERBUTALINA, CLEMBUTEROL) 
• Mecanismo de ação 
 Ambos os medicamentos atuam como agonistas dos receptores beta-2 adrenérgicos, que são 
encontrados predominantemente nos músculos lisos das vias aéreas. 
• Usos clínicos 
 Agente broncodilatador: Utilizados para tratar doenças brônquicas obstrutivas, como a 
obstrução recorrente de vias aéreas e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Eles 
ajudam a relaxar os músculos das vias aéreas, facilitando a respiração. 
 Inibição da liberação de mediadores inflamatórios: Reduzem a liberação de substâncias 
inflamatórias pelos mastócitos, ajudando a controlar inflamações e reações alérgicas. 
 Bradiarritmias: Podem ser usados para tratar certos tipos de arritmias cardíacas, 
especificamente bradiarritmias (batimento cardíaco lento). 
 Agente tocolítico: Inibem a contração uterina, sendo utilizados para retardar o parto 
prematuro em algumas situações clínicas. 
• Espécies 
 Cães: Terbutalina: Utilizada como broncodilatador e para o tratamento de bradiarritmias. 
 Gatos: Terbutalina: Indicada para o tratamento de asma e bradiarritmias. 
 Equinos: Terbutalina: Utilizada como broncodilatador, mas deve ser usada com cautela. 
Clembuterol: Usado como broncodilatador para tratar obstruções de vias aéreas. 
• Cuidados e contraindicações 
 Ativação do Sistema Nervoso Simpático (SNS): Pode causar efeitos como taquicardia 
(aumento da frequência cardíaca), excitação e hipertensão (aumento da pressão arterial), 
especialmente em doses elevadas ou em pacientes sensíveis. 
 Hipersensibilidade: Pacientes com alergia conhecida a esses medicamentos devem evitá-los. 
Louys Henrique Araújo Prado 
Antagonistas Adrenérgicos 
• Simpatolíticos, antiadrenérgicos 
São medicamentos que bloqueiam os efeitos dos neurotransmissores adrenérgicos, como a noradrenalina e 
a adrenalina, no sistema nervoso simpático. Esses medicamentos atuam nos receptores adrenérgicos (alfa e 
beta), inibindo sua ativação e, consequentemente, diminuindo a resposta simpática no organismo. 
Antagonistas α-Adrenérgicos 
(FENOXIBENZAMINA) 
• Mecanismo de ação 
 A fenoxibenzamina é um bloqueador não competitivo dos receptores alfa-adrenérgicos, o que 
significa que ela se liga aos receptores de forma irreversível, prevenindo a ativação por 
catecolaminas como a noradrenalina. (“alfa-bloqueador”) 
• Efeitos 
 Bloqueio das respostas alfa-adrenérgicas: Resulta em uma "simpatectomia química", que é o 
bloqueio funcional do sistema nervoso simpático. 
 Aumento do fluxo sanguíneo cutâneo: Devido à vasodilatação resultante do bloqueio dos 
receptores alfa. 
 Bloqueio da dilatação pupilar: Prevenindo a midríase (dilatação das pupilas) usualmente 
mediada pelo sistema simpático. (causa miose) 
 Diminuição da pressão arterial: Redução da resistência vascular periférica, o que pode levar 
à hipotensão. 
• Efeitos da fenoxibenzamina nos vasos sanguíneos 
 
• Usos clínicos gerais 
 Hipertensão (feocromocitoma): A Fenoxibenzamina reduz a vasoconstrição periférica ao 
bloquear os receptores alfa-adrenérgicos nos músculos lisos vasculares. 
 Obstrução Funcional da Uretra (em cães e gatos): A Fenoxibenzamina diminui o tônus 
simpático do músculo liso do esfíncter interno uretral. 
 Laminite de Equinos: Nos estágios iniciais, a Fenoxibenzamina ajuda a relaxar o músculo liso 
vascular. 
 Diarréia Profusa Aquosa (Secretória) 
Resultado do Bloqueio Alfa-Adrenérgico 
• O bloqueio dos receptores alfa-
adrenérgicos resulta em 
vasodilatação, pois reduz a ação 
constritora da noradrenalina e 
outras catecolaminas nos vasos 
sanguíneos. Isso pode levar a uma 
diminuição da pressão arterial, 
aumento do fluxo sanguíneo 
cutâneo e potencial redução da 
resistência vascular periférica. 
Louys Henrique Araújo Prado 
• Efeitos adversos 
 Hipotensão: Pode se manifestar com aumento da frequência cardíaca, fraqueza e síncope. 
 Miose: Contração das pupilas, acompanhada por aumento da pressão intraocular 
 Inibição da Ejaculação: A Fenoxibenzamina pode causar dificuldades ou impossibilidade de 
ejacular. 
 Congestão Nasal: Pode ocorrer devido à ação do medicamento. 
 Sinais Gastrointestinais (TGI): Incluem náuseas, vômito e constipação. 
 
Antagonistas β-Adrenérgicos 
(PROPRANOLOL) 
• Mecanismo de ação 
 O Propranolol atua como um antagonista beta-adrenérgico (também conhecido como "beta-
bloqueador"). Isso significa que ele bloqueia a ação dos neurotransmissores adrenalina e 
noradrenalina nesses receptores, o que reduz a frequência cardíaca, a pressão arterial e a 
demanda de oxigênio pelo coração, entre outros efeitos. 
• Efeitos cardíacos 
 Nódulo sinoatrial (SA): Normalmente, a ativação dos receptores beta aumenta a frequência 
cardíaca. O Propranolol, ao bloquear esses receptores, reduz a frequência cardíaca. 
 Nódulo átrio-ventricular (AV): O bloqueio dos receptores beta reduz a automaticidade, ou 
seja, a capacidade do nódulo AV de gerar impulsos elétricos espontaneamente. 
 Músculo atrial: O Propranolol diminui a força de contração dos músculos atriais ao bloquear 
a ação dos receptores beta. 
 Músculo ventricular: Da mesma forma, o medicamento reduz a força de contração e a 
automaticidade dos músculos ventriculares. 
 
• Usos clínicos – visão geral 
 Cardiomiopatias (por exemplo, cardiomiopatiahipertrófica): O Propranolol é utilizado para 
melhorar a função cardíaca em pacientes com essas condições. 
 Agente antiarrítmico: É utilizado para controlar e prevenir arritmias cardíacas. 
 Tratamento da hipertensão e feocromocitoma: Ajuda a controlar a pressão arterial e pode ser 
usado no manejo do feocromocitoma, um tipo de tumor das glândulas adrenais que pode 
causar hipertensão. 
 
Propranolol 
 
Β1 
• Nódulo sinoatrial (SA): (+) frequência 
• Nódulo atrioventricular (AV): (+) automaticidade 
• Músculo atrial: (+) força contração 
• Músculo ventricular: (+) força, automaticidade 
Louys Henrique Araújo Prado 
• Espécies 
 Cães: Utilizado para tratar arritmias, hipertrofia ventricular (como em casos de estenose 
aórtica), hipertensão, feocromocitoma e fobias (especialmente relacionadas a barulhos altos). 
 Gatos: Utilizado para tratar arritmias, cardiomiopatias, hipertensão, como tratamento 
adjuvante no hipertireoidismo e também para fobias (como medo de barulhos altos). 
 Equínos: Deve ser usado com cautela devido aos seus efeitos cronotrópico negativo 
(diminuição da frequência cardíaca) e inotrópico negativo (diminuição da força de contração 
do coração). 
• Cuidados e contraindicações 
 Insuficiência cardíaca: O Propranolol pode agravar essa condição ao diminuir a força de 
contração do coração (efeito inotrópico negativo), o que pode ser prejudicial em pacientes 
com insuficiência cardíaca já comprometida. 
 Bradicardia: Como o Propranolol reduz a frequência cardíaca, ele pode causar ou agravar a 
bradicardia (frequência cardíaca anormalmente baixa). 
 Hipersensibilidade: Pacientes com alergia ao Propranolol ou a qualquer um de seus 
componentes devem evitá-lo para prevenir reações alérgicas graves. 
 Broncoespasmo: Em pacientes com doenças respiratórias, como asma, o Propranolol pode 
causar broncoconstrição, o que pode piorar a dificuldade respiratória. 
 Uso cauteloso em insuficiência hepática e renal: A função hepática e renal comprometida 
pode alterar a metabolização e excreção do medicamento, aumentando o risco de 
toxicidade. 
SNA – Receptores e efeitos do simpático e parassimpático 
 
 
Louys Henrique Araújo Prado 
 
 
 
Resumindo tudo! 
O Sistema Nervoso Autônomo (SNA) é dividido em duas partes: simpática e parassimpática, que regulam 
involuntariamente as funções dos órgãos. 
O sistema simpático prepara o corpo para situações de "luta ou fuga", aumentando a frequência cardíaca, 
dilatando as pupilas e relaxando os brônquios, além de redirecionar o fluxo sanguíneo para músculos 
esqueléticos. Farmacologicamente, agentes simpaticomiméticos, como a epinefrina, são usados para tratar 
condições como choque anafilático, enquanto bloqueadores beta, como o propranolol, controlam arritmias 
e hipertensão. 
O sistema parassimpático promove o "repouso e digestão", diminuindo a frequência cardíaca, estimulando 
a digestão e contraindo os brônquios. Agentes parassimpaticomiméticos, como a pilocarpina, são utilizados 
para tratar glaucoma, enquanto anticolinérgicos, como a atropina, são usados para dilatar as pupilas e reduzir 
a secreção salivar durante procedimentos cirúrgicos. 
 
 
Louys Henrique Araújo Prado 
 
 
• Importância da Farmacologia do Sistema Nervoso Central 
 Terapêutica de distúrbios neurológicos: 
➢ Convulsões e distúrbios do comportamento. 
➢ Tratamento de condições em humanos, como epilepsias, Parkinson, psicoses, 
depressão e ansiedade. 
 Tranquilização de animais. 
 Anestesia geral: 
➢ Desenvolvimento de técnicas cirúrgicas. 
 
• Sistema de Neurotransmissão 
 Aminas biogênicas: Inclui adrenalina, noradrenalina, dopamina, serotonina e histamina. 
 Transmissores: Abrange acetilcolina, óxido nítrico e adenosina. 
 Neurotransmissores excitatórios e inibitórios: Menciona ácido glutâmico (glutamato), ácido 
gama-aminobutírico (GABA), glicina e ácido aspártico. 
Ansiolíticos 
São medicamentos utilizados principalmente para tratar sintomas de ansiedade e transtornos relacionados, 
como transtornos de pânico, fobias e transtorno de ansiedade generalizada. Eles atuam no sistema nervoso 
central para ajudar a reduzir a tensão, a inquietação e outros sintomas associados à ansiedade. Além disso, 
ansiolíticos podem ser usados em algumas situações para tratar distúrbios do sono, como insônia, devido ao 
seu efeito calmante e relaxante. 
• Como atuam os ansiolíticos? 
Os ansiolíticos atuam principalmente modulando a transmissão gabaérgica, aumentando a eficácia 
do GABA ao se ligar aos seus receptores. Isso leva a um efeito inibitório mais forte no sistema nervoso 
central, resultando em efeitos calmantes e redução da ansiedade. 
• Neurotransmissor: Ácido gama-aminobutírico (GABA): 
 É o principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central (SNC), responsável por 
cerca de 30% das sinapses cerebrais. 
• Receptores gabaérgicos: 
 Existem diferentes tipos de receptores para o GABA, incluindo: 
➢ GABA 𝐴 
➢ GABA 𝐵 
➢ GABA 𝐶 C 
• Receptores GABAA, GABAB e GABAC 
 Receptores GABA𝐴 e GABA𝐶: 
➢ Funcionam como canais iônicos ativados por ligante. 
➢ Promovem uma atividade inibitória pós-sináptica rápida. 
 Receptores GABA𝐵: 
➢ Estão acoplados à proteína G 𝑖 que inibe a adenilato ciclase (AC). 
➢ Causam atividade inibitória pré-sináptica, diminuindo a entrada de cálcio (Ca2 +). 
➢ Produzem atividade inibitória pós-sináptica ao aumentar a saída de potássio (K+). 
Sistema Nervoso Central 
Louys Henrique Araújo Prado 
• Receptor GABAA – Processo saúde-doença 
 Vigilância: O receptor GABAA está envolvido na regulação do estado de alerta. 
 Memória: Pode influenciar processos relacionados à memória. 
 Tensão muscular: Afeta o controle da tensão muscular, podendo ajudar na redução de 
espasmos e rigidez. 
 Ansiedade: Desempenha um papel crucial na modulação dos níveis de ansiedade. 
 Atividade epileptogênica: Está relacionado à atividade epileptogênica, sendo importante na 
regulação da excitabilidade neuronal. 
Medicamentos Benzodiazepínicos 
Os benzodiazepínicos agem potencializando o efeito do neurotransmissor ácido gama-aminobutírico (GABA), 
que é o principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central. Isso resulta em uma maior inibição 
da atividade neuronal, proporcionando efeitos calmantes e ansiolíticos. 
• Efeitos farmacológicos dos benzodiazepínicos 
 Redução da ansiedade: Efeito ansiolítico, diminuindo os sintomas de ansiedade. 
 Sedação: Redução da atividade e excitação, promovendo tranquilização. 
 Hipnose: Indução de sonolência e facilitação do início e manutenção do sono, sendo útil em 
distúrbios do sono. 
 Relaxamento muscular: Ação como relaxante muscular, aliviando tensões e espasmos. 
 Amnésia anterógrada: Causa dificuldades em formar novas memórias após a administração 
do medicamento, o que pode ser utilizado em contextos médicos para reduzir o desconforto 
emocional. 
 Efeito anticonvulsivante: Prevenção ou controle de convulsões, sendo usado em tratamento 
de epilepsia e outros distúrbios convulsivos. 
Medicamento utilizado pelo professor: DIAZEPAM 
• Farmacocinética 
 Via oral: O tempo para alcançar a concentração máxima no sangue (Tmax) varia de 30 minutos 
a 2 horas. 
 Via intramuscular: Não é recomendada devido à absorção lenta, irregular e precipitados. 
 Via endovenosa: Utilizada em situações de emergência para ação rápida. 
 Via retal: Administrada principalmente por proprietários de animais em situações de crises 
convulsivas. 
• Distribuição 
 Alta lipossolubilidade: O diazepam é altamente lipossolúvel, facilitando sua distribuição nos 
tecidos. 
 O diazepam é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica (BHE) e a placenta. 
 Ligação às proteínas plasmáticas: O diazepam tem uma alta taxa de ligação às proteínas 
plasmáticas, sendo 87% em equinos e 98% em humanos. 
• Biotransformação 
 Biotransformaçãohepática: O diazepam é metabolizado no fígado em vários metabólitos 
ativos, incluindo nordiazepam, temazepam e oxazepam. 
Louys Henrique Araújo Prado 
 Glicuronídeos: Metabólitos adicionais podem ser formados através da conjugação com ácido 
glicurônico. 
• Meia-vida do Diazepam 
 Cães: 2,5 - 3,2 horas 
 Gatos: 5,5 horas 
 Equinos: 7 - 22 horas 
 Homens: 20 - 50 horas 
• Meia-vida do Nordiazepam 
 Cães: 3 horas 
 Gatos: 21,3 horas 
 Homens: 30 - 200 horas 
• Excreção 
 A excreção do diazepam e seus metabólitos ocorre principalmente através da excreção renal 
na forma de metabólitos conjugados, e também pode ocorrer secreção pelo leite. 
Como que o Diazepam interage com o receptor GABA? 
• Mecanismo de ação 
 
 Receptor GABA𝐴: É um receptor que funciona como um canal de cloro (Cl−). 
 Ligação de GABA: Quando o neurotransmissor GABA se liga ao seu receptor, o canal de cloro 
se abre, permitindo a entrada de íons Cl− na célula, o que resulta em uma hiperpolarização da 
membrana e, portanto, em uma inibição da atividade neuronal. 
 Interação com Benzodiazepínicos: Os benzodiazepínicos, como o diazepam, se ligam a um sítio 
específico no receptor GABA𝐴 conhecido como o sítio BZ ou sítio de ligação dos 
benzodiazepínicos. 
 Efeito dos Benzodiazepínicos: A ligação dos benzodiazepínicos ao receptor aumenta a 
afinidade do receptor pelo GABA, o que potencializa a abertura do canal de Cl− quando o GABA 
está presente. Isso leva a uma maior entrada de íons Cl− , aumentando o efeito inibitório do 
GABA no sistema nervoso central. 
Quando o diazepam se liga ao receptor GABA 𝐴 A , ele amplifica a resposta inibitória do GABA, levando a 
efeitos calmantes, ansiolíticos, anticonvulsivantes e outros, devidos à maior hiperpolarização das células 
neuronais e redução da excitabilidade. 
 
 
Louys Henrique Araújo Prado 
• Uso terapêutico 
 Tratamento de crises convulsivas 
➢ O diazepam é eficaz no controle de convulsões devido à sua capacidade de aumentar 
a inibição neuronal via modulação do receptor GABA𝐴, que ajuda a estabilizar a 
atividade elétrica anormal no cérebro. Ele é frequentemente utilizado em situações de 
emergência para cessar convulsões prolongadas ou crises epilépticas agudas. 
 Intoxicações com Hiperatividade do SNC (Sistema Nervoso Central): 
➢ Anfetaminas, salicilatos e metilxantinas podem causar hiperatividade no SNC. Nesses 
casos, o diazepam pode ser utilizado para tratar os sintomas de hiperatividade, 
proporcionando efeito sedativo e ansiolítico. 
 Anestesiologia 
➢ Tiletamina + zolazepam (Zoletil®): Utilizada em anestesia geral. 
➢ Diazepam + quetamina + xilazina: Uma combinação utilizada em equinos, 
provavelmente para anestesia ou sedação. 
➢ O diazepam é um adjuvante na neuroleptoanalgesia, um método de anestesia que 
combina um neuroléptico com um analgésico. 
 Dermatite Psicogênica Felina ("ansiedade"): 
➢ O diazepam pode ser utilizado para tratar ansiedade em gatos siameses, que pode 
manifestar-se como dermatite psicogênica. 
 Colite Crônica: 
➢ O medicamento clordiazepóxido, que é semelhante ao diazepam, é mencionado como 
um modificador de motilidade para tratar colite crônica. Este medicamento pode 
ajudar a aliviar sintomas intestinais relacionados ao estresse ou ansiedade. 
 Falha do Esvaziamento da Bexiga Urinária: 
➢ A obstrução funcional da uretra devido ao aumento do tônus do esfíncter uretral. O 
diazepam pode ser útil para diminuir o tônus do esfíncter, ajudando no esvaziamento 
da bexiga. 
• Precauções 
 Administração: 
➢ Injeção EV lenta: Recomendada especialmente em pequenas veias ou em pequenos 
animais. A administração deve ser feita lentamente para evitar efeitos adversos. 
 Riscos associados: 
➢ Existe o risco de tromboflebite (inflamação das veias com formação de coágulos) e 
cardiotoxicidade (efeitos tóxicos no coração) devido ao uso de propilenoglicol como 
veículo do medicamento, particularmente em pequenos animais e neonatos. 
 Precauções específicas: 
➢ É necessária cautela em pacientes com doenças hepáticas, renais, idosos ou 
debilitados. É exigida muita cautela em situações de coma, choque ou depressão 
respiratória. 
 Pacientes agressivos: 
➢ O uso de diazepam (DZ) pode, paradoxalmente, diminuir o medo mas aumentar a 
agressão em pacientes agressivos, o que requer atenção especial. 
 
Louys Henrique Araújo Prado 
• Efeitos adversos 
 Equinos: Efeitos adversos incluem fasciculação (contrações musculares involuntárias), 
fraqueza e ataxia (falta de coordenação motora), especialmente quando administrado em 
doses sedativas. 
 Gatos: Podem apresentar alterações de comportamento, como irritabilidade, e, em casos de 
uso prolongado (após 5-11 dias), insuficiência hepática. 
 Cães: Os efeitos de tranquilização e sedação podem ser variáveis. Além disso, pode ocorrer 
excitação, que é uma resposta oposta ao esperado com o uso de diazepam. 
• Superdosagem 
 Depressão do SNC (Sistema Nervoso Central): Pode incluir sintomas como confusão, 
sonolência excessiva, e perda de consciência. 
 Depressão do SCV (Sistema Cardiovascular): Pode causar hipotensão (pressão arterial baixa), 
bradicardia (diminuição da frequência cardíaca) e colapso cardiovascular. 
 Depressão Respiratória: Redução da frequência e profundidade respiratória, podendo levar a 
insuficiência respiratória. 
• Tratamento 
 Remoção da droga do trato digestivo: 
➢ Se a administração foi oral, é recomendada a remoção do medicamento através de 
lavagem gástrica ou uso de carvão ativado para reduzir a absorção, além de medidas 
de suporte para estabilizar o paciente. 
 Flumazenil: 
➢ Um antagonista específico dos receptores benzodiazepínicos, como o diazepam, que 
pode ser utilizado para reverter rapidamente os efeitos sedativos. No entanto, deve 
ser administrado com cautela devido ao risco de precipitar crises de abstinência ou 
convulsões em pacientes dependentes de benzodiazepínicos. 
 
HIPNOANALGÉSICOS 
• Terminologia 
 Termo "Ópio": Refere-se ao exsudato leitoso extraído das sementes da planta Papaver 
somniferum, comumente conhecida como "dormideira". 
 Exsudato: Uma substância líquida que sai de uma planta, especialmente a seiva ou resina. 
 Papaver somniferum: Nome científico da planta de onde o ópio é derivado. 
 Alcaloides: Compostos químicos encontrados no ópio. 
➢ Morfina: Um potente analgésico utilizado para alívio da dor. 
➢ Codeína: Outro analgésico, utilizado em doses mais baixas para tratar dores menos 
intensas. 
➢ Papaverina: Usada para relaxar músculos lisos e tratar espasmos. 
 
Louys Henrique Araújo Prado 
• Opioides Endógenos 
 São substâncias produzidas naturalmente pelo corpo que têm efeitos similares aos opioides. 
Exemplos: 
➢ Encefalinas 
➢ Dinorfinas 
➢ β-endorfinas 
• Farmacodinâmica – Receptores opióides 
 
 Tipos de receptores opióides: 
➢ Mu (μ): Subtipos μ₁ e μ₂. 
➢ Delta (δ): Subtipos δ₁ e δ₂. 
➢ Kappa (κ): Subtipos κ₁, κ₂, κ₃. 
 Mecanismo de ação: 
➢ Acoplamento Gi: Quando os opióides ligam-se aos seus receptores, eles acoplam-se à 
proteína G inibitória (Gi), o que leva à inibição da enzima adenilato-ciclase. 
➢ Efeitos celulares: 
▪ Redução da corrente de Ca²⁺ dependente de voltagem: Isso diminui a liberação 
de neurotransmissores. 
▪ Aumento da corrente de K⁺ operada por receptor: Isso hiperpolariza a célula, 
tornando mais difícil a geração de potenciais de ação. 
 
Neurônio Pré-sináptico 
1. Ligação dos Opióides: Os opióides 
(representados pela palavra "Opioid") ligam-se 
aos seus respectivos receptores opióides (μ, δ, 
κ) na membrana do neurônio pré-sináptico. 
2. Acoplamento à Proteína G: A ligação dos 
opióides ativa a proteína G inibitória (Gi), que 
está acoplada aos receptores opióides. 
3. Inibição da Adenilato-ciclase (AC): A ativação 
de Gi inibe a adenilato-ciclase, uma enzima 
responsável pela conversão de ATPem cAMP. 
4. Diminuição de cAMP: A redução nos níveis de 
cAMP resulta na diminuição da ativação de 
canais de cálcio (Ca²⁺) dependentes de 
voltagem. 
5. Redução da Entrada de Ca²⁺: A diminuição da 
entrada de Ca²⁺ 
Louys Henrique Araújo Prado 
impede a liberação de neurotransmissores, como mostrado pela seta que representa a liberação 
de neurotransmissores reduzida. 
6. Aumento da Corrente de K⁺: A ativação dos receptores opióides também aumenta a saída de íons 
potássio (K⁺), hiperpolarizando o neurônio e reduzindo ainda mais a probabilidade de liberação 
de neurotransmissores. 
Neurônio Pós-sináptico 
 Efeito Inibitório: A imagem indica que os opióides podem também se ligar aos receptores 
opióides presentes no neurônio pós-sináptico, causando inibição direta da resposta pós-
sináptica. 
Fármaco escolhido pelo professor 
(MORFINA) 
• Efeitos Farmacológicos 
 Analgesia 
➢ Morfina como Analgésico Padrão: A morfina é amplamente reconhecida como o 
analgésico padrão utilizado para aliviar a dor. 
➢ Redução da Dor: 
▪ Tipos de Dor: A morfina é eficaz na redução de diversos tipos de dor, incluindo 
tanto dor aguda quanto dor crônica. 
▪ Mecanismo de Ação: A morfina alivia a dor reduzindo a nocicepção (a sensação 
de dor) e o desconforto associado. 
➢ Locais de Ação: 
▪ Espinhal: A morfina age no nível da medula espinhal, onde interfere na 
transmissão dos sinais de dor para o cérebro. 
▪ Supra-espinhal: Atua em regiões superiores do sistema nervoso central, 
incluindo o cérebro, modulando a percepção da dor. 
• Dor – Vias de transmissão e modulação 
 
III. Ascenção na Medula Espinhal (C): Os sinais de dor sobem pela medula espinhal, passando por 
estruturas como a medula oblonga, mesencéfalo, diencéfalo e, finalmente, atingindo o córtex, onde 
a percepção consciente da dor ocorre. 
Vias de Transmissão 
I. Início da Transmissão (A): A dor é 
iniciada na periferia, onde 
estímulos nociceptivos (dolorosos) 
ativam neurônios aferentes 
nociceptivos. 
II. Corno Dorsal da Medula Espinhal 
(B): Os sinais de dor são 
transmitidos pelos neurônios 
aferentes para o corno dorsal da 
medula espinhal. 
Louys Henrique Araújo Prado 
Vias de Modulação 
I. Modulação Descendente (D): O sistema nervoso central pode modular a dor através de vias 
descendentes. Áreas como a substância cinzenta periaquedutal (PAG) e o núcleo magno da rafe 
(NRM) estão envolvidos na inibição da transmissão da dor. 
II. Encefalinas e Opióides (E): Neurotransmissores endógenos como encefalinas, e exógenos como 
os opióides, atuam na modulação da dor. Eles podem inibir a liberação de neurotransmissores 
excitatórios no corno dorsal da medula espinhal, reduzindo a sensação de dor. 
• Papel dos Opióides 
 
• Alterações de Comportamento 
 Depressão 
➢ Espécies Afetadas: Cães, macacos, humanos. 
➢ Efeito: A depressão em animais e humanos pode ser associada ao bem-estar diminuído 
e à redução de atividades normais. 
 Excitação 
➢ Espécies Afetadas: Gatos, equinos, caprinos, bovinos, ovinos, suínos. 
➢ Efeito: Nessas espécies, o uso de opióides pode levar a um estado de excitação. Além 
disso, em casos extremos, podem ocorrer acessos convulsivos ou tetania (espasmos 
musculares involuntários). 
• Depressão do Reflexo da Tosse 
 Ação no Bulbo (Centro da Tosse): Os opióides atuam no bulbo, a região do cérebro responsável 
pelo reflexo da tosse, suprimindo-o. 
 Utilidade: Essa ação é útil em casos de tosse seca e improdutiva, onde não há produção de 
muco que precise ser expelido. 
 Fármaco Antitussígeno: A codeína é um exemplo de opióide utilizado como antitussígeno para 
aliviar a tosse. 
• Diâmetro Pupilar 
 Midríase (Dilatação das Pupilas): Observada em espécies como macacos, ovinos, equinos e 
gatos. A imagem mostra um gato com midríase após a administração de tramadol, outro 
opióide. 
 Opióides Exógenos: Como a morfina, podem se ligar aos 
receptores opióides no sistema nervoso central, 
amplificando as vias de modulação descendente e 
aumentando a liberação de neurotransmissores 
inibitórios, como a serotonina (5-HT) e a noradrenalina, 
que diminuem a transmissão do sinal doloroso. 
 Opióides Endógenos: Substâncias como encefalinas 
também desempenham um papel semelhante ao dos 
opióides exógenos, modulando a resposta à dor. 
Louys Henrique Araújo Prado 
 Miose (Contração das Pupilas): Observada em cães, ratos, coelhos e humanos. A miose é uma 
resposta comum à administração de opióides, indicando uma contração das pupilas. 
 
• Farmacocinética dos Opióides 
 Absorção 
➢ Via Oral: A absorção dos opióides pode ser variável, especialmente em uso crônico. A 
codeína, por exemplo, é bem absorvida por via oral. 
➢ Vias Intravenosa (I.V.) ou Intramuscular (I.M.): São as formas mais comuns de 
administração, proporcionando uma absorção mais rápida e eficiente. 
 Metabolização 
➢ Metabolismo de Primeira Passagem: Os opióides sofrem metabolismo de primeira 
passagem no fígado, o que pode reduzir a quantidade de fármaco que chega à 
circulação sistêmica. 
➢ Biotransformação Hepática: Inclui a conjugação a glicuronídeo, um processo de 
detoxificação e excreção. Algumas espécies, como gatos e neonatos, podem ter 
problemas enzimáticos com essa conjugação, o que pode afetar a metabolização dos 
opióides. 
 Excreção 
➢ Renal: A excreção renal é uma via principal para a eliminação dos opióides e seus 
metabólitos. 
➢ Biliar: Há também a excreção biliar, que pode envolver a recirculação entero-hepática, 
onde os fármacos são reabsorvidos no intestino após a excreção biliar. 
• Usos terapêuticos 
 Analgesia: Utilizado para alívio da dor em cães, gatos e suínos. 
 Medicação Pré-anestésica: Opióides são empregados para preparar os animais para a 
anestesia, ajudando a diminuir a dor e a ansiedade. 
 Neuroleptoanalgesia: Combinação de um neuroléptico com um opióide para sedação e 
analgesia. Um exemplo dado é a combinação de droperidol (neuroléptico) com fentanil 
(opióide). 
 Cautela! 
➢ Equinos e Gatos: Deve-se ter cuidado ao usar opióides nesses animais, pois podem 
apresentar excitação, um efeito adverso. 
Louys Henrique Araújo Prado 
➢ Bovinos: Há um risco potencial de problemas no trato gastrointestinal (TGI) ao usar 
opióides. 
 Alívio da Dor Intensa 
➢ Comparação a DAINES: Os opióides são utilizados para o alívio de dores intensas, 
sendo comparados aos anti-inflamatórios não esteroides (DAINES). 
 Controle da Tosse em Cães 
➢ Codeína: Administrada por via oral, é utilizada para controlar a tosse, especialmente 
em casos de tosse seca e improdutiva. 
 Controle da Diarreia em Cães 
➢ Indicação: Útil no manejo sintomático de diarreia, como em casos de colite crônica. 
➢ Tratamento Sintomático: 
▪ Difenoxilato (derivado da meperidina) + atropina (lomotil®): Utilizado para 
reduzir a motilidade intestinal. 
▪ Loperamida (imodium®): Outro medicamento eficaz no controle da diarreia, 
diminuindo a motilidade do trato gastrointestinal. 
 Alívio dos Envenenamentos em Cães e Gatos 
➢ Emese (Indução de Vômito): Pode ser induzida com apomorfina ou morfina para 
remover substâncias tóxicas do estômago. 
➢ Alívio da Dor: A morfina ou meperidina podem ser usadas para aliviar a dor causada 
por envenenamentos, como por corrosivos ou arsênico. 
MEPERIDINA 
• Mecanismo de ação 
 Agonista Receptor Mu (μ): A meperidina age como um agonista nos receptores opióides mu 
(μ), o que significa que ela se liga a esses receptores e os ativa, produzindo efeitos analgésicos. 
 Efeito Analgésico: A potência analgésica da meperidina é aproximadamente 1/8 do efeito da 
morfina, o que indica que ela é menos potente em comparação. 
• Farmacocinética 
 Pico Analgésico: Quando administrada por via intramuscular (IM) ou subcutânea (SC), o pico 
de efeito analgésico ocorre entre 30 minutos a 1 hora. 
 Administração Intravenosa (EV): Deve ser administrada muitolentamente para evitar 
hipotensão (queda da pressão arterial). 
 Duração do Efeito: Nos cães e gatos, a duração do efeito analgésico é de 1 a 2 horas. 
 Metabolização e Excreção: A meperidina é metabolizada no fígado e seus metabólitos são 
excretados principalmente pelos rins. 
• Usos clínicos 
 Efeito Analgésico/Sedativo de Curta Duração: 
➢ Utilizada para alívio da dor de curta duração, como em casos de dor de lesão (por 
exemplo, queimaduras) ou no período pós-operatório. 
➢ A ação rápida e curta da meperidina a torna adequada para situações onde é 
necessário um alívio rápido da dor, mas por um período limitado. 
 Principal Efeito Colateral 
➢ Depressão Respiratória: 
Louys Henrique Araújo Prado 
▪ Em doses altas, a meperidina pode causar depressão respiratória, uma redução 
na capacidade de respirar espontaneamente. 
▪ Esse é um efeito colateral sério e comum aos opióides, exigindo 
monitoramento cuidadoso, especialmente em doses elevadas ou em pacientes 
vulneráveis. 
EFEITOS COLATERAIS DOS OPIÓIDES 
• Depressão Respiratória 
 Efeito Indesejado mais Grave: A depressão respiratória é considerada o efeito colateral mais 
sério associado ao uso de opióides. 
 Risco de Morte: Pode levar à parada respiratória e, consequentemente, à morte se não for 
gerenciada adequadamente. 
 Mecanismo: Os opióides reduzem a sensibilidade do centro respiratório no cérebro ao dióxido 
de carbono (pCO₂). Isso significa que o corpo não responde adequadamente aos níveis 
elevados de dióxido de carbono no sangue, resultando em uma respiração mais lenta e menos 
eficaz. 
• Náuseas e Vômito 
 Incidência: Esses sintomas geralmente diminuem após o uso repetido de opióides, indicando 
uma adaptação do corpo ao medicamento. 
 Mecanismo de Ação: 
➢ A ação ocorre na área postrema do bulbo, uma região conhecida como zona 
deflagradora quimiorreceptora. Essa área é sensível a diferentes estímulos que podem 
induzir náuseas e vômito. 
➢ Opióides podem estimular essa região, resultando na ativação do centro do vômito, 
levando aos sintomas. 
 Fármaco Emético: A apomorfina, um agonista dopaminérgico, é mencionada como um 
fármaco emético que pode induzir vômito. Ela age estimulando receptores de dopamina, uma 
via similar àquela pela qual os opióides podem causar esses efeitos colaterais. 
• Constipação 
 Redução da Motilidade: Os opióides diminuem a motilidade intestinal, o que significa que o 
movimento do conteúdo intestinal através do trato gastrointestinal é retardado. 
 Aumento do Tônus: Além de reduzir a motilidade, os opióides aumentam o tônus dos 
músculos lisos no intestino, o que pode contribuir para a constipação. 
 Mecanismo: 
➢ Esses efeitos são mediados pela ação dos opióides nos plexos nervosos intramurais do 
intestino. 
➢ Especificamente, os opióides atuam nos receptores mu (μ) e kappa (κ) localizados 
nesses plexos, afetando a regulação da motilidade e secreção intestinal. 
• Trato Urinário: Redução da micção, possivelmente mediada pela liberação do hormônio antidiurético 
(ADH) e pela ação nos esfíncteres. 
• Respostas Alérgicas: Podem ocorrer reações alérgicas em resposta aos opióides. 
• Sistema Cardiovascular (SCV): Pode causar hipotensão (queda de pressão arterial) e bradicardia 
(redução da frequência cardíaca), especialmente em doses altas. 
Louys Henrique Araújo Prado 
• Imunossupressão: Os opióides podem suprimir o sistema imunológico, tornando o corpo mais 
suscetível a infecções. 
• Termorregulação: Podem afetar a regulação da temperatura corporal. 
• Liberação de Hormônios: Aumento na liberação de prolactina e hormônio do crescimento (GH). 
• Sedação: Efeito comum, os opióides induzem um estado de sedação. 
• Dependência: Uso prolongado pode levar à dependência física e psicológica. 
• Excitação: Em algumas espécies, como cães, gatos e equinos, os opióides podem causar excitação, 
incluindo convulsões. 
PRECAUÇÕES DO USO DE OPIÓIDES 
• Cães Urêmicos ou Toxêmicos: Cães com insuficiência renal ou toxemia devem ser tratados com 
cautela ao usar opióides, devido ao risco aumentado de acúmulo do medicamento e seus 
metabólitos, levando a efeitos adversos graves. 
• Convulsão: Pacientes com histórico de convulsões devem ser monitorados de perto, pois os opióides 
podem aumentar o risco de convulsões. 
• Envenenamento por Estricnina: Opióides podem exacerbar os sintomas de envenenamento por 
estricnina, como espasmos musculares e convulsões. 
• Tétano: O uso de opióides em pacientes com tétano deve ser feito com cautela devido à possibilidade 
de exacerbação dos espasmos musculares. 
• Choque: Em situações de choque, o uso de opióides pode complicar a gestão do paciente, 
especialmente devido aos efeitos hemodinâmicos como hipotensão. 
• Trauma Craniano: Pacientes com trauma craniano devem ser monitorados cuidadosamente, pois os 
opióides podem afetar o nível de consciência e mascarar sinais neurológicos importantes. 
• Grandes Animais: Em animais de grande porte, os opióides podem causar excitação, desconforto e 
problemas gastrointestinais (TGI), exigindo um manejo específico e cuidadoso. 
SUPERDOSAGEM AGUDA DE OPIÓIDES 
• Causas 
 Erro de Dose: Pode ocorrer devido a uma administração inadequada ou erro na dosagem 
prescrita. 
 Homem: Superdosagens em humanos podem estar associadas ao vício ou tentativas de 
suicídio. 
• Quadro Clínico 
 Coma: Um estado de inconsciência profunda e prolongada. 
 Depressão Respiratória: Uma redução severa na capacidade de respiração, que pode ser fatal 
se não tratada. 
 Miose Acentuada: Constrição das pupilas, que pode variar dependendo da espécie. 
• Terapêutica 
 Ventilação Assistida: Uso de ventilação mecânica ou outros métodos de suporte respiratório 
para manter a respiração adequada. 
 Administração de Naloxona: Um antagonista dos opióides, usado para reverter rapidamente 
os efeitos de uma superdosagem, especialmente a depressão respiratória. 
 
Louys Henrique Araújo Prado 
ANESTÉSICOS GERAIS 
Introdução 
"Anestesia": A palavra vem do grego "anesthesia", que significa "ausência de sensações". 
• An-: Prefixo que indica negação ou ausência. 
• Estesia: Refere-se a sensação ou percepção. 
Tipos de Anestesia 
• Anestesia Local: 
 Envolve a perda de sensações em uma área específica do corpo, sem afetar a consciência do 
paciente. 
• Anestesia Geral: 
 Implica em perda de consciência, supressão da sensação dolorosa em todo o corpo e perda 
dos reflexos motores. É usada para procedimentos cirúrgicos que requerem que o paciente 
esteja completamente inconsciente e insensível à dor. 
Fármacos 
• Uso de Fármacos: Ambos os tipos de anestesia são induzidos pelo uso de fármacos específicos que 
atuam sobre o sistema nervoso para bloquear a percepção da dor e outras sensações. 
Principais Usos de Anestésicos Gerais 
• Cirurgias: 
 Propósito: Anestésicos gerais são amplamente utilizados para induzir inconsciência e 
analgesia durante procedimentos cirúrgicos, permitindo que as operações sejam realizadas 
sem dor e com o paciente inconsciente. 
• Eutanásia: 
 Propósito: Utilizados para induzir uma morte pacífica e indolor em casos de eutanásia, 
geralmente em contextos veterinários ou em situações específicas onde a eutanásia é 
considerada a opção mais humana. 
• Emergência de Crises Convulsivas Refratárias: 
 Propósito: Anestésicos gerais podem ser usados em situações de emergência para controlar 
crises convulsivas que não respondem a tratamentos convencionais. Esses agentes podem 
ajudar a interromper as convulsões e estabilizar o paciente. 
ANESTÉSICOS GERAIS INALATÓRIOS 
• Farmacocinética – Anestésicos inalotórios 
Conceito principal: Como esses anestésicos são administrados como gases, sua concentração é medida nos 
alvéolos pulmonares, ao invés de no sangue, como ocorre com a maioria dos outros fármacos. A 
concentração no alvéolo é crítica para determinaro efeito anestésico. 
 
 
 
Louys Henrique Araújo Prado 
 
Uma vez no sangue, o anestésico é transportado pelo corpo. O fluxo sanguíneo, a ligação do fármaco 
às proteínas plasmáticas e a solubilidade nos tecidos influenciam a distribuição do anestésico para os 
órgãos alvo, incluindo o cérebro. 
Fase (5) - Tecido-Alvo: 
O anestésico alcança os tecidos, onde exerce seu efeito. A concentração nos tecidos depende do fluxo 
sanguíneo local e da afinidade do anestésico pelos tecidos. 
• Concentração Alveolar "Mínima" (CAM) 
 Definição: 
➢ A CAM é a concentração mínima de um anestésico inalatório nos alvéolos pulmonares 
que é necessária para produzir imobilidade em 50% dos pacientes ou animais quando 
expostos a estímulos dolorosos (por exemplo, uma incisão cirúrgica) 
 Objetivo da Medida: 
➢ Embora "mínima" seja o termo utilizado, a CAM na verdade refere-se à concentração 
alveolar mediana necessária para atingir o efeito desejado de imobilidade. 
 Reflexo da Potência: 
➢ A CAM é inversamente proporcional à potência do anestésico. Anestésicos com CAMs 
menores são mais potentes. Por exemplo: 
▪ Halotano: CAM de 0,77%, indicando uma alta potência. 
▪ Isoflurano: CAM de 1,15%, que é menos potente em comparação ao halotano. 
 Equivalência à Pressão Parcial: 
➢ A CAM é equivalente à pressão parcial do anestésico no local de ação, ou seja, nos 
tecidos-alvo, incluindo o sistema nervoso central. 
 
Fase (1) - Ventilação Pulmonar: 
O anestésico inalatório é inspirado e alcança os alvéolos 
pulmonares. A quantidade de anestésico inalado e o volume de 
ventilação pulmonar influenciam a concentração alvéolar. 
Fase (2) - Capilar Pulmonar: 
O anestésico é absorvido pelos capilares que envolvem os 
alvéolos. A pressão parcial do anestésico nos alvéolos em 
relação à sua solubilidade no sangue influencia a quantidade de 
anestésico que passa para o sangue. 
Fase (3) - Gradiente Alvéolo-Pulmonar: 
O gradiente de pressão entre os alvéolos e o sangue capilar 
pulmonar determina o movimento do anestésico para o sangue. 
Fatores como a perfusão pulmonar e a solubilidade do 
anestésico no sangue afetam essa fase. 
Fase (4) - Distribuição Sistêmica: 
 
Louys Henrique Araújo Prado 
GRUPO DOS HALOGENADOS 
Os anestésicos halogenados são uma classe importante de anestésicos inalatórios, caracterizados pela 
presença de átomos de halogênios em suas estruturas químicas. Esses átomos contribuem para a eficácia e 
estabilidade desses compostos, tornando-os amplamente utilizados em anestesia geral. A escolha do 
anestésico específico pode depender de vários fatores, incluindo a potência desejada, o perfil de efeitos 
colaterais e a preferência clínica. 
Fármaco utilizado pelo professor: 
HALOTANO 
• Características 
 Não Explosivo: O halotano é seguro para uso em ambientes onde há risco de combustão, pois 
não é inflamável ou explosivo. 
 Não Irritante: É bem tolerado pelos pacientes, pois não irrita as vias respiratórias. 
 Causa Relaxamento Muscular: Além de induzir anestesia, o halotano também proporciona 
relaxamento muscular, o que é útil durante procedimentos cirúrgicos. 
 Indução e Recuperação Rápidas: O halotano é eficaz para induzir rapidamente a anestesia e 
permite uma recuperação rápida após a cessação da administração. 
 Potente: O halotano é considerado um anestésico potente, necessitando de concentrações 
relativamente baixas para atingir o efeito anestésico desejado. 
• Farmacocinética 
 Rápida Absorção Pulmonar: 
➢ O halotano é rapidamente absorvido pelos pulmões após a inalação, facilitando a 
indução rápida da anestesia. 
 Eliminação: 
➢ O halotano é re-excretado principalmente pelos pulmões. Isso significa que a droga é 
eliminada do corpo através do ar expirado, o que é típico para anestésicos inalatórios. 
 Metabolização Hepática: 
➢ Apenas uma pequena fração do halotano (cerca de 12%) é metabolizada no fígado. Os 
metabólitos resultantes desse processo são excretados na urina. 
• Farmacodinâmica (efeitos e mecanismo de ação) 
 Perda da Consciência: 
➢ O halotano induz uma perda de consciência, o que é essencial para procedimentos 
cirúrgicos que exigem que o paciente esteja completamente insensível ao ambiente. 
 Supressão da Sensação Dolorosa: 
➢ Como anestésico geral, o halotano suprime a sensação de dor, garantindo que o 
paciente não sinta desconforto durante a cirurgia. 
 Perda dos Reflexos Motores: 
➢ O halotano também causa perda dos reflexos motores, o que é importante para evitar 
movimentos involuntários durante procedimentos médicos e cirúrgicos. 
• Desvantagens / Precauções 
 Redução da Pressão Arterial: 
➢ O halotano pode causar uma diminuição na pressão arterial, o que pode ser 
problemático em alguns pacientes. Isso ocorre devido a: 
Louys Henrique Araújo Prado 
▪ Depressão Miocárdica: Redução da força de contração do coração, o que 
diminui o débito cardíaco. 
▪ Vasodilatação: Dilatação dos vasos sanguíneos, o que pode reduzir a resistência 
vascular sistêmica e, consequentemente, a pressão arterial. 
 Reversão da Hipotensão: 
➢ A hipotensão induzida pelo halotano pode ser revertida com o uso de dobutamina, um 
agente inotrópico positivo que aumenta a força de contração do coração. 
 Precaução em Pacientes com Doença Cardíaca: 
➢ O halotano deve ser usado com cautela ou evitado em pacientes com doenças 
cardíacas, especialmente aqueles com arritmias, devido ao risco aumentado de 
complicações cardiovasculares. 
• Toxicidade 
 Risco de Lesão Hepática: 
➢ O uso repetido de halotano está associado a um risco de lesão hepática, especialmente 
em pacientes com histórico de doença hepática. Isso se deve à potencial 
hepatotoxicidade do halotano, que pode levar a danos hepáticos, incluindo hepatite 
halotânica. 
 Síndrome da Hipertermia Maligna: 
➢ O halotano pode induzir hipertermia maligna, uma condição rara, mas potencialmente 
fatal, caracterizada por uma rápida elevação da temperatura corporal e rigidez 
muscular. Espécies suscetíveis incluem suínos, equinos, cães e gatos. Essa condição é 
uma emergência médica e requer tratamento imediato. 
 Potencial Efeito Teratogênico: 
➢ Existe a preocupação com o potencial efeito teratogênico do halotano, o que implica 
que pode causar malformações no desenvolvimento fetal se administrado durante a 
gravidez. 
ISOFLURANO 
• Indicado em Nefropatas e Hepatopatas: 
 O Isoflurano é adequado para pacientes com insuficiência renal (nefropatas) e hepática 
(hepatopatas), pois sofre pouca biotransformação no organismo. Menos de 1% do Isoflurano 
é metabolizado pelo fígado, reduzindo o risco de toxicidade hepática. 
• Sistema Cardiovascular (SCV): 
 O Isoflurano é menos arritmogênico (menor propensão a causar arritmias cardíacas) e causa 
menor depressão cardíaca em comparação com outros anestésicos, embora ainda possa 
causar hipotensão. 
• Rápida Indução e Recuperação: 
 Proporciona uma rápida indução da anestesia e recuperação, o que é vantajoso em situações 
que requerem controle rápido dos níveis de anestesia, como em neonatos e pacientes com 
depressão do sistema nervoso central (SNC). 
• Uso em Todas as Espécies: 
 O Isoflurano é versátil e pode ser usado em uma ampla variedade de espécies animais. 
• Limitante: O custo 
FIM! Obs: anestésicos gerais endovenosos não caem na prova!