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HEMOSTASIA Conjunto de fenômenos biológicos que ocorre em imediata resposta à lesão de um vaso sanguíneo como objetivo de deter a hemorragia PRIMÁRIA SECUNDÁRIA TERCIÁRIA Lesão vascular Exposição do colágeno: Formação do tampão Agentes Ativador tecidual Moleculas de Via intrínseca Exposição do Fator de Von Willebrand fibrinolíticos plaquetário Fator XII do plasminogênio são atraídas pela fibrina TxA2 causa vasoconstrição Aderência e liberação de Via Os produtos de Ativação do e promove a agregação Ativação do grânulos (ADP e TxA2) Dano tecidual degradação da fibring Fator XI Fator XII Plasmina destroe plaquetária Fibrinólise I são fagocitados por a rede de fibring Fator tecidual macrófagos e Ativação das vias de tivação plaquetária (tromboplastina) Plaminogênio eosinófilos coagulação Ativação do Fluxo em plasmina Fator IX reestabelecido A. VASOCONSTRIÇÃO Ativação do fator VII Endotélio Membrana basal Músculo liso da arteriola D. REABSORÇÃO DO TAMPÃO HEMOSTÁTICO Ativação do Fator X Induz transformação de Local de lesão em Fribring + Fator TROMBINA Induz transformação de XIIIa Liberação de: Neutrófilos capturados t-PA (fibrinólise) Hemácias fibrinogênio em trombomodulina capturadas FIBRINA (bloqueio da cascata de coagulação) Fibrina Coagulação Liberação de endotelina Vasoconstrição MEC polimerizada causa vasoconstrição reflexa sanguínea B. ATIVAÇÃO E AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA C. ATIVAÇÃO DOS FATORES DE COAGULAÇÃO E FORMAÇÃO DE FIBRINA Complexos de Alteração de forma Recrutamento Liberação de grânulos 2 Expressão Plasmina livre Inibidores do ativador (ADP, do complexo 3 Ativação da trombina de plasminogênio (PAI) Adesão plaquetária de fosfolipideos Polimerização da fibrina de fibrina Agregação Produtos de degradação da fibrina vWF 1 Fator tecidual Fator tecidual de plasminogênio 5 (tampão Trombina tecidual (tPA) e urocinase Plaquetas Endotélio Membrana basal Colágeno Fibrina