disturbios acido-base sodio e potassio

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1. Hiponatremia (Sódio 
125 mEq/L, seguido de correção mais 
lenta. Monitorização neurológica e 
laboratorial rigorosa. Considerar 
vasopressina antagonistas em SIADH 
refratário. 
Hiponatremia 
Aguda 
Sintomática 
Qualquer 
valor com 
sintomas 
Evolução rápida da 
hiponatremia 
Convulsões, rebaixamento do 
nível de consciência 
Solução salina hipertônica (3%) 
intravenosa imediata com taxa de 
correção mais rápida (ex: 2-4 mEq/L na 
 
 
neurológic
os agudos 
primeira hora), com monitorização 
intensiva. 
2. Hipernatremia (Sódio > 145 mEq/L) 
Classifica
ção 
Valor de 
Referência 
Etiologia Sintomas Tratamento Específico 
Hipernatre
mia Leve a 
Moderada 
146-159 mEq/L Perda de água 
não reposta 
(sudorese, 
diarreia, diabetes 
insipidus), 
administração 
excessiva de 
sódio 
Sede, oligúria, irritabilidade, 
fraqueza 
Reposição de água por via oral (se possível) ou 
intravenosa com solução hipotônica (soro 
glicosado 5% ou solução salina 0,45%), calcular 
o déficit de água livre e repor gradualmente 
(taxa de correção geralmente 145 mEq/L) 
Classificaçã
o 
Valor de 
Referên
cia 
Volemia Etiologia (Exemplos) Sintomas Tratamento Específico 
Hipernatre
mia 
Hipovolêmi
ca 
> 145 
mEq/L 
Diminuída Perdas insensíveis 
(febre, sudorese), 
perdas renais (diabetes 
insipidus), perdas 
gastrointestinais 
(diarreia osmótica) 
Sede intensa, 
sinais de 
desidratação, 
oligúria, 
taquicardia, 
hipotensão 
Reposição de volume com solução hipotônica 
(SG 5% ou SF 0,45%) após estabilização 
hemodinâmica com solução isotônica (se 
necessário). Calcular o déficit de água livre e 
repor gradualmente (taxa de correção 145 
mEq/L 
Normal ou 
discretame
nte 
diminuída 
Diabetes insipidus 
(nefrogênico), 
hipodipsia 
Sede intensa, 
poliúria (em DI) 
Reposição de água por via oral (se possível) ou 
intravenosa com solução hipotônica (SG 5% 
ou SF 0,45%). Em DI nefrogênico, investigar e 
tratar a causa (ex: suspender medicações 
causadoras). Considerar tiazídicos em alguns 
casos de DI nefrogênico parcial. 
 
 
Hipernatre
mia 
Hipervolêmi
ca 
> 145 
mEq/L 
Aumentada Administração 
excessiva de solução 
salina hipertônica, 
hiperaldosteronismo 
primário, síndrome de 
Cushing 
Edema, ganho 
de peso, 
hipertensão 
Restrição de sódio e água. Tratar a causa base. 
Diuréticos (de alça) podem ser necessários 
para remover o excesso de volume e sódio. Em 
casos graves, considerar diálise. 
 
Tópico Hipocalemia (Potássio 5,5 mEq/L) 
Definição Concentração sérica de potássio abaixo de 
3,5 mEq/L. 
Concentração sérica de potássio acima de 5,5 mEq/L. 
Mecanis
mo 
Principal 
Perda aumentada de potássio do corpo ou 
movimento anormal de potássio do líquido 
extracelular (LEC) para o líquido intracelular 
(LIC). 
Excreção renal inadequada de potássio ou movimento anormal de potássio 
do LIC para o LEC. 
Etiologia
s 
Perda Aumentada: Gastrointestinal 
(diarreia, vômitos), Renal (diuréticos de alça 
e tiazídicos, hiperaldosteronismo), Cutânea 
(sudorese excessiva). Redistribuição: 
Insulina, alcalose metabólica, beta-
agonistas. Ingestão Insuficiente: Rara 
isoladamente. 
Excreção Renal Diminuída:Insuficiência renal aguda ou crônica, 
hipoaldosteronismo, diuréticos poupa-potássio, IECA/BRA. 
Redistribuição: Acidose metabólica, lise celular (rabdomiólise, síndrome 
de lise tumoral, hemólise), hiperglicemia hiperosmolar não cetótica. 
Ingestão Excessiva: Rara em pacientes com função renal normal. 
Pseudohipercalemia: Hemólise da amostra. 
Quadro 
Clínico 
Fraqueza muscular, cãibras, fadiga, 
arritmias cardíacas (principalmente com 
níveis muito baixos - achatamento da onda 
T, aparecimento da onda U, prolongamento 
do intervalo PR). 
Fraqueza muscular, arritmias cardíacas (bradicardia, ondas T apiculadas, 
alargamento do QRS, fibrilação ventricular), parada cardiorrespiratória (em 
casos graves). 
Diagnósti
co 
Dosagem de potássio sérico. História 
clínica e exame físico detalhados para 
identificar a causa. Avaliação da função 
Dosagem de potássio sérico. História clínica e exame físico detalhados 
para identificar a causa. função renal. Eletrocardiograma (ECG) para 
avaliar o impacto cardíaco. Investigar causas 
 
 
renal. Eletrocardiograma (ECG) para avaliar 
o impacto cardíaco. 
Tratamen
to 
Reposição de potássio por via oral 
(preferencialmente) ou intravenosa (em 
casos graves ou impossibilidade de via 
oral). Monitorizar níveis de potássio e 
função renal. Corrigir a causa base. 
Estabilização do cardiomiócito: Gluconato de cálcio IV. Desvio do 
potássio para o intracelular: Solução polarizante (insulina + glicose), 
beta-agonistas (nebulização), bicarbonato de sódio (em acidose 
metabólica). Remoção do potássio do corpo: Diuréticos de alça 
(furosemida), resinas de troca iônica (poliestireno sulfonato de 
sódio/cálcio), hemodiálise ou diálise peritoneal (em casos graves ou 
refratários). Tratar a causa base. 
 
1. Acidose Metabólica 
Tópico Descrição 
Definição Diminuição primária da concentração de bicarbonato ([HCO₃⁻]) no plasma, resultando em diminuição do pH arterial 
( 
7,45). 
Mecanismo 
Principal 
Ganho de bicarbonato ou perda de ácido não volátil (H⁺). 
Etiologias Perda de H⁺: Vômitos persistentes, aspiração nasogástrica, uso excessivo de diuréticos (perda de H⁺ e contração 
de volume), hiperaldosteronismo. Ganho de HCO₃⁻: Administração excessiva de bicarbonato. 
Quadro 
Clínico 
Hipoventilação (compensatória), confusão, tontura, parestesias, cãibras musculares, tetania (em casos graves). 
Diagnóstico Gasometria arterial (pH > 7,45, HCO₃⁻ alto). Eletrólitos séricos (cloro baixo sugere perda por vômito). História clínica 
e exame físico para identificar a etiologia. 
Tratamento Tratar a causa base. Reposição de volume com solução salina isotônica (se sensível a cloreto). Inibidores da 
secreção ácida gástrica (se vômitos). Em casos graves, pode ser necessário administrar ácido clorídrico 
(raramente). 
3. Acidose Respiratória 
Tópico Descrição 
Definição Aumento primário da pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO₂) no sangue arterial, resultando em diminuição do 
pH arterial ( 7,45). 
Mecanismo 
Principal 
Hiperventilação alveolar, levando à eliminação excessiva de CO₂. 
Etiologias Ansiedade, dor, febre, hipoxemia, estimulação do centro respiratório (salicilatos, tumores cerebrais), ventilação 
mecânica excessiva. 
Quadro 
Clínico 
Tontura, parestesias (formigamento ao redor da boca e extremidades), espasmos musculares, tetania, ansiedade, 
palpitações. 
Diagnóstico Gasometria arterial (pH > 7,45, PaCO₂ baixo). História clínica e exame físico para identificar a causa da 
hiperventilação. Oximetria de pulso para avaliar a oxigenação. 
Tratamento Tratar a causa base (aliviar dor, reduzir ansiedade, corrigir hipoxemia). Em casos leves, pode-se tentar respiração 
em saco de papel para aumentar a PaCO₂. Ajustar parâmetros da ventilação mecânica, se aplicável. 
 
Distúrbio 
Ácido-Base 
Mecanismo de Compensação Alteração Esperada 
na Gasometria 
Base Excess 
(BE) 
Anion Gap 
Acidose 
Metabólica 
Respiratório: Hiperventilação para diminuir a 
PaCO₂. 
↓ pH, ↓ HCO₃⁻, ↓ 
PaCO₂ (esperado: 
PaCO₂ = 1,5 x [HCO₃⁻] 
+ 8 ± 2 ou PaCO₂ ≈ 
último dígito do pH x 
100) 
BE baixo 
(negativo) 
Pode estar 
aumentado (acidose 
metabólica com 
anion gap 
aumentado) ou 
normal (acidose 
metabólica 
hiperclorêmica ou 
sem anion gap). 
Alcalose 
Metabólica 
Respiratório: Hipoventilação para aumentar a 
PaCO₂. 
↑ pH, ↑ HCO₃⁻, ↑ 
PaCO₂ (esperado: Para 
cada 1 mEq/L de 
BE alto 
(positivo) 
Geralmente normal, 
mas pode haver 
alterações 
 
 
aumento no HCO₃⁻, a 
PaCO₂ aumenta em 0,7 
mmHg, com limite 
máximo de 55 mmHg) 
dependendo da 
causa. 
Acidose 
Respiratória 
Renal: Aumento da retenção de bicarbonato 
(HCO₃⁻) pelos rins. A compensação renal é mais 
lenta, levando horas a dias. * Aguda: Aumento 
discreto do HCO₃⁻ (para cada 10 mmHg de 
aumento na PaCO₂, o HCO₃⁻ aumenta em 1 
mEq/L). * Crônica: Aumento mais significativo do 
HCO₃⁻ (para cada 10 mmHg de aumento na 
PaCO₂, o HCO₃⁻ aumenta em 3,5 mEq/L). 
↓ pH, ↑ PaCO₂, ↑ 
HCO₃⁻ (compensação 
renal) 
BE pode estar 
ligeiramente 
positivo na 
acidose 
respiratória 
crônica devido 
ao aumento do 
bicarbonato. 
Geralmente normal, 
mas a condição 
subjacente pode 
influenciar. 
Alcalose 
Respiratória 
Renal: Aumento da excreção de bicarbonato 
(HCO₃⁻) pelos rins. A compensação renal é mais 
lenta, levando horas a dias. * Aguda: Diminuição 
discreta do HCO₃⁻ (para cada 10 mmHg de 
diminuição na PaCO₂, o HCO₃⁻ diminui em 2 
mEq/L). * Crônica: Diminuição mais significativa 
do HCO₃⁻ (para cada 10 mmHg de diminuição na 
PaCO₂, o HCO₃⁻ diminui em 5 mEq/L). 
↑ pH, ↓ PaCO₂, ↓ 
HCO₃⁻ (compensação 
renal) 
BE pode estar 
ligeiramente 
negativo na 
alcalose 
respiratória 
crônica devido 
à diminuição 
do 
bicarbonato. 
Geralmente normal, 
mas a condição 
subjacente pode 
influenciar.