Apostila Strike - Semana 3 - Clinica Medica

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Sumário
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Doença Renal Crônica (Drc) 3
Injúria Renal Aguda (Ira) 8
Terapia Renal Substitutiva 
e Complicações 17
Hiperglicemias 22
Diabetes Mellitus 28
Síndrome Metabólica 34
Nódulo e Câncer de Tireoide 39
Hipotireoidismo 46
Hipertireoidismo 48
Itu / Pielonefrite 51
Tema Página
3
Doença renal crônica (DRC)
Doença renal crônica (DRC): 
Definição: DRC pode ser definica como uma taxa de filtração glomerular (TFG)ao 
tratamento clínico. 
Pericardite urêmica:
Atualmente é pouco frequente, sendo mais comum na nefrite lúpica (DRC + serosite 
lúpica). Geralmente se apresenta como derrame pericárdico hemorrágico. O ECG 
mostra supradesnivelamento do segmento ST de forma difusa. O tratamento constitui 
em terapia substitutiva renal de urgência. 
Indicação de terapia renal substitutiva: 
Diante do paciente com DRC em progressão, deve-se iniciar o preparo para início da 
terapia renal substitutiva a partir do estágio IV. Deve-se instruir e discutir o método 
(diálise peritoneal, hemodiálise ou transplante renal), discutir sobre potencial doadores 
para transplante e uma vez definido o método, confeccionar acesso para diálise, dando 
sempre preferencia para a fístula arteriovenosa em caso de hemodiálise.
Em paciente idosos, frágeis e/ou com baixa expectativa de vida pode-se instituir 
cuidados paliativos. 
A terapia renal substitutiva no contexto de DRC está indicado quando se configura 
falência do tratamento clínico conservador ou quando de configura situação de 
hemodiálise de urgência. 
Doença renal crônica (DRC)
8
Definição: 
Existem várias definições de IRA na literatura, a mais aceita atualmente é a do
KDIGO de 2012. Conforme tabela a seguir:
Manejo geral e diagnóstico:
Diante de suspeita ou confirmação de IRA deve-se primeiramente tentar compreender o
contexto clínico do paciente por meio de história e exame físico. Todos os pacientes devem 
ser submetidos a coleta de Urina1, ureia, creatinina e eletrólitos. A ultrassonografia de rins 
e vias urinárias é fundamental para descartar IRA pós-renal e para ajudar a diferenciar 
IRA de doença renal crônica (DRC). É primordial detectar a presença de comorbidades e 
fatores de risco para IRA/DRC.
A ultrassonografia de aparelho urinário ocupa papel de destaque no diagnóstico e 
manejo da IRA pois permite identificar sinais de DRC como: rins de dimensões reduzidas, 
hiperecogenicidade e perda da diferenciação córtico-medular. Permite ainda avaliar as
dimensões do rim, assimetria renal, identificar malformações do trato genitourinário e
agenesia renal.
A imagem a seguir demonstra a progressão da imagem renal entre o estágios I a V 
Injúria renal aguda (IRA)
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de DRC.
IRA pré-renal:
A IRA pré-renal decorre da hipoperfusão renal decorrente de hipovolemia. Corresponde 
por 30-60% das IRAs e seu tratamento corresponde à expansão volêmica além da 
suspensão de reversão da causa da hipovolemia e suspensão de diuréticos e inibidores 
da ECA/bloqueadores do receptor de angiotensina.
Causas de IRA pré-renal:
- Perdas TGI: Vômitos, diarreia, aspiração nasogástrica.
- Perdas renais: Diurese osmótica, DI.
- Perdas insensíveis: idosos, queimados e hipertermia.
É importante lembrar que caso não seja revertida prontamente a IRA pré-renal pode 
progredir para necrose tubular aguda (NTA) e se tornar uma IRA Renal.
Muitas vezes é difícil apenas clinicamente definir se trata-se de uma IRA pré-renal ou 
NTA. Para ajudar a diferenciar essas entidades pode-se utilizar a Fração de excreção de 
Na (FeNa) que quando 1 %
- FEUR 75 anos), Diabéticos, ICC, DRC prévia, PASelevação de escórias nitrogenadas.
O tratamento da rabdomiólise consiste em afastar a agressão (Exemplo: retirar paciente 
de escombros), hidratação precoce buscando débito urinário > 3 ml/Kg/H e alcalinização 
da urina visando um pH urinário> 6,5. Importante frisar que uma vez instalada NTA a 
hidratação pode não trazer benefício e pode levar a hipervolemia. Em casos graves 
terapia renal substitutiva pode ser necessária.
Síndrome de lise tumoral (SLT):
A SLT ocorre como consequência de necrose tumoral com liberação dos conteúdos
intracelulares após tratamento (radioterapia ou quimioterapia) ou espontaneamente. É 
Injúria renal aguda (IRA)
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mais comum em neoplasias de grande massa tumoral como hematológicas ou tumores 
sólidos com grande resposta à quimioterapia.
O seu quadro clínico é composto por oligúria (IRA), arritmias (hipercalemia), convulsões
(hipocalcemia). Seu diagnóstico é realizado por meio dos critérios de Cairo-Bishop 
conforme tabela a seguir.
 
Não existe tratamento específico para SLT, sendo assim é fundamental a sua prevenção 
em pacientes de alto risco. Ela pode ser feita por meio de hidratação venosa visando débito 
urinário abundante. Pode-se ainda administrar alopurinol ou rasburicase. Diferentemente 
da rabdomiólise a alcalinização não é recomendada e pode ser deletéria. Uma vez 
instalada a SLT, o tratamento é de suporte e pode ser necessária terapia substitutiva 
renal.
Síndrome hepatorrenal (SHR):
A SHR é uma doença renal funcional em pacientes com insuficiência hepática aguda ou
crônica, com hipertensão portal e ascite.
Sua fisiopatologia é complexa e envolve: Hiperprodução de óxido nítrico com vasodilatação 
esplâncnica acentuada, hipovolemia relativa com hiperativação do sistema renina- 
angiotensina-aldosterona e sistema nervoso simpático. Esse conjunto leva à intensa 
vasoconstrição renal e disfunção miocárdica, que por fim gera disfunção renal funcional.
Tem como fator desencadeante a peritonite bacteriana espontânea em 30 % dos casos 
e pode ser dividida entre:
Injúria renal aguda (IRA)
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- SHR Tipo1: Grave, rápida, fator desencadeante e mau prognóstico.
- SHR Tipo2: menos grave, mais lenta, sem fator desencadeante e “melhor” 
prognóstico.
O diagnóstico de SHR é de exclusão, sendo necessário descartar outras causas de IRA: 
pós renal, infecção e hipovolemia. Pedir USG de rins e vias e Urina1.
Para confirmar o diagnóstico uma vez descartada outras causas de IRA, deve-se suspender 
diuréticos e realizar expansão com albumina, com o intuito de descartar IRA pré-renal, se 
mesmo assim se mantiver a IRA, está confirmada SHR.
O tratamento da SHR consiste em suspensão de diuréticos + vasoconstritores (terlipressina 
ou noradrenalina) + albumina.
Em casos selecionados e refratários a derivação intra-hepática portossistêmica 
transjugular pode reverter o quadro por reduzir a hipertensão portal.
Caso o paciente seja candidato a transplante hepático a terapia renal substitutiva pode ser 
utilizada como ponte para o transplante. Os algoritmos a seguir resumem o diagnóstico 
e manejo da síndrome hepatorrenal.
Injúria renal aguda (IRA)
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Síndrome cardiorrenal:
A síndrome cardiorrenal é caracterizada por disfunção miocárdica aguda ou crônica 
que leva a disfunção renal aguda ou crônica. Importante frisar que o paciente com 
insuficiência cardíaca que apresenta disfunção concomitante possui maior mortalidade 
e maior índice de readmissão hospitalar.
Classificação:
1: IC aguda resultando em IRA
2: IC crônica resultando em IRC
3: IRA causando IC aguda
4: IRC causando IC crônica
5: “catástrofe simultânea”
O tratamento consiste em medidas para compensação da insuficiência cardíaca como
otimização de diuréticos ou drogas inotrópicas.
Injúria renal aguda (IRA)
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Injúria renal aguda (IRA)
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A terapia renal substitutiva (TRS) consiste em métodos que mimetizam a função fisiológica 
dos rins. No paciente renal crônico existem três opções para TRS: Transplante renal, 
hemodiálise e diálise peritoneal. No contexto de injúria renal aguda (IRA) a hemodiálise 
é o método mais disponível e utilizado, embora a diálise peritoneal possa também ser 
utilizada.
O procedimento de hemodiálise possui riscos e potenciais benefícios:
Riscos: Necessidade de cateter, sangramento, hipotensão, desequilíbrio urêmico, 
infecção e custo.
Benefícios: Controle volêmico, correção de distúrbios eletrolíticos e acidobásicos.
A indicação de hemodiálise na IRA não deve nunca ser realizada por conta de valores de 
ureia e creatinina. É fundamental identificar o contexto clínico e tendência evolutiva da 
função renal. É importante também não postergar a TRS diante de urgências dialíticas 
ou falência do tratamento conservador.
São indicações de diálise de urgência:
- Hipervolemia refratária.
- Hipercalemia refratária.
- Acidose refratária.
- Sangramento urêmico.
- Pericardite urêmica.
NÃO SE INDICA DIÁLISE UNICAMENTE POR VALORES 
ELEVADOS DE UREIA E/OU CRETININA!
Complicações da hemodiálise:
Hipotensão:
A hipotensão ocorre geralmente no paciente submetido à hemodiálise convencional 
(até 4
horas de terapia) e decorre da retirada excessiva de líquidos do intravascular. Essa
complicação é mais comum em pacientes em uso de drogas vasoativas como a 
noradrenalina ou em pacientes com débito cardíaco reduzido (Exemplo: insuficiência 
cardíaca). O quadro clínico típico consiste em hipotensão logo após o início da terapia, 
que tipicamente cessa com a interrupção da terapia e/ou expansão volêmica. Como 
alternativa pode-se reduzir a ultrafiltração proposta (retirada de líquido durante a 
hemodiálise) ou utilizar métodos como a
SLED (SLOW LOW EFFICIENCY DIALYSIS) ou hemodiálise contínua, que consistem em 
diálises com maior duração e menor retirada de líquido por hora de terapia.
Tipos de hemodiálise:
Terapia renal substitutiva 
e complicações
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Hemodiálise convencional:
- Amplamente disponível.
- No SUS (quase sempre) é a única opção.
- Diálise de até 4 horas.
- Alta eficiência.
- Alto risco hemodinâmico.
Contraindicada se Noradrenalina > 0,3 mcg/Kg/min.
SLED (slow low efficiency dialysis):
- Versão estendida da HD convencional.
- Até 8 horas.
- Pouco disponível.
- Menor risco hemodinâmico.
- 0,3-0,5 mcg/Kg/min de Noradrenalina.
Hemodiálise contínua:
- Menor risco hemodinâmico.
- Diálise acima de 24 horas.
Indicações: 
Disnatremias graves, instabilidade hemodinâmica, edema cerebral/lesão cerebral aguda, 
necessidade de grandes perdas volêmicas.
Pouco disponível, alto custo e sem alteração de mortalidade.
Infecção relacionada à cateter de hemodiálise:
O quadro clínico típico consiste em hiperemia e secreção purulenta em óstio do cateter, 
febre, calafrios durante a terapia e/ou manipulação do cateter. Quando se trata de um 
cateter de curta permanência (não tunelizado), diante da suspeita de infecção deve-se 
realizar a retirada imediata do cateter. Por outro lado, diante de suspeita de infecção 
em cateter de longa permanência deve-se introduzir antibioticoterapia sistêmica e 
lockterapia (fechar o cateter com antibiótico em sua luz), coletar culturas e tentar 
tratamento mantendo o cateter. 
Deve-se sempre verificar a existência de critérios para retirada imediata do cateter:
Indicações de retirada do cateter de longa permanência 
em caso de infecção:
-Choque/sepse ou instabilidade.
-Tunelite (infecção do túnel subcutâneo)
-Infecção metastática: abcesso vertebral, artrite, endocardite, endoftalmite, abcesso 
esplênico.
-Critérios microbiológicos: Infecção por fungo, S. aureus e pseudomonas.
Terapia renal substitutiva 
e complicações
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Síndrome do desequilíbrio urêmico:
A síndrome do desequilíbrio urêmico decorre da redução brusca da osmolaridade 
plasmática por correção abrupta da ureia plasmática. A ureia é um agente osmótico e 
variações abruptas do seu valor sérico pode levar a edema cerebral. Basta lembrar do 
risco de edema cerebral durante correção de hiponatremias graves.
O quadro clínico é composto por sintomas de hipertensão intracraniana como:cefaleia, náusea, rebaixamento do nível de consciência, coma, convulsões e óbito.
Não existe tratamento específico e a principal medida consiste na prevenção do quadro, 
que pode ser feita ao se realizar diálises de curta duração e pouco eficientes nas primeiras 
terapias, principalmente em pacientes com altos valores de ureia no momento da 
indicação da terapia.
Reações alérgicas/anafiláticas:
Durante a hemodiálise pode ocorrer reação alérgica/anafilática ao circuito de diálise, ao
dialisador e a substâncias utilizadas para desinfecção (óxido de etileno).
O quadro clínico consiste em rash cutâneo, sibilância ou mesmo quadro de choque 
anafilático após início da terapia. O principal diferencial é com hipotensão relacionada 
a ultrafiltração excessiva, no entanto a presença rash (flush) e sibilância contribui para 
diferenciar as duas entidades.
O tratamento consiste na interrupção da terapia e medidas para sibilância e anafilaxia.
Terapia renal substitutiva 
e complicações
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Embolia gasosa:
Durante a passagem de cateter ou durante a terapia pode ocorrer quadro de embolia 
gasosa.
O quadro geralmente consiste em dispneia ou dor torácica de forma súbita. Não há
tratamento específico para o quadro.
Na prova do REVALIDA o conceito mais cobrado é saber diferenciar os tipos de 
complicações da diálise. O quadro a seguir ajuda a fazer esse diferencial por meio do 
quadro clínico:
Complicações da diálise peritoneal:
Osm: 2xNa + Glicose/18 + Ureia/6
Peritonite associada à diálise peritoneal: O quadro clínico consiste em febre, dor abdominal, 
turvação do líquido peritoneal. Na análise do líquido peritoneal deve-se encontrar: > 100 
leucócitos/mm3 ou > 8 leucócitos/campo com 50% de neutrófilos.
Deve-se coletar cultura do líquido e iniciar antibioticoterapia empírica:
- ATB: Ceftazidima + Vancomicina
A retirada do cateter de diálise peritoneal está indicada se:
Refratariedade, recorrência, tunelite.
Terapia renal substitutiva 
e complicações
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Sepse ou choque séptico.
Cultura positiva para: Fungo ou micobactéria.
Hiperglicemia: Para se realizar a diálise peritoneal é infundido um líquido (dialisato) na
cavidade peritoneal. O agente osmótico desse líquido é a glicose. Dessa maneira, ocorre
absorção peritoneal dessa glicose, levando à hiperglicemia.
Refluxo gastroesofágico: Por conta do aumento da pressão intra-abdominal por infusão 
do líquido na cavidade, a diálise peritoneal pode causar ou agravar quadros de doença 
do refluxo gastresofágico.
Terapia renal substitutiva 
e complicações
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As hiperglicemias são divididas em cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico
hiperosmolar (EHH) e são complicações agudas e graves do paciente diabético.
Cetoacidose diabética:
Complicação aguda do DM caracterizada por:
Hiperglicemia: Glicemia > 250 mg/dL
Hipercetonemia/cetonuria: positiva
Acidose metabólica: pH ≤ 7,3
• Mais comum em DM-1!
• Deficiência total de insulina!
Na cetoacidose diabética ocorre insulinopenia quase absoluta, ou seja, o paciente não 
possui insulina. Dessa forma, como forma de manter a gliconeogênese (síntese de 
glicose) se inicia processo de lipólise. Isso leva a produção de cetoácidos que levam à 
acidose. Durante esse processo, por conta da hiperglicemia ocorre diurese osmótica que 
promove desidratação.
Os fatores precipitantes mais comuns são: Interrupção do uso da insulina por má adesão 
e infecções. Muitas vezes a CAD acontece como primo-descompensação diabética, 
ou seja, um paciente descobre ser diabético tipo 1 durante um quadro de CAD. Outras 
patologias podem atuar como fator desencadeante: Gestação, cirurgia, trauma, infarto 
agudo do miocárdio, colecistite, apendicite, diarreias, vômitos e isquemia mesentérica.
HIPERGLICEMIAS
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O processo fisiopatológico pode ser resumido no organograma a seguir:
Quadro clínico:
- Desidratação
- Taquipneia / Kusmaull
- Hálito cetônico/frutado/adocicado
- Dor abdominal
- Rebaixamento de nível consciência
- Início abrupto!
- Pode ter os 3 P´s! Polifagia, polidipsia e políúria.
Estado hiperglicêmico hirperosmolar:
No estado hiperglicêmico hiperosmolar, geralmente o paciente apresenta alguma 
produção residual de insulina, o que é capaz de inibir o processo de lipólise e por sua 
vez evitar a geração de cetoácidos. Dessa forma, é muito mais comum em pacientes 
diabéticos do tipo II. O paciente típico é um paciente idoso, diabético tipo II, com 
alguma intercorrência clínica que o impede de ter acesso à água. Os principais fatores 
desencadeantes são: Infecções (mais comum), cirurgia, trauma, infarto agudo do 
miocárdio, colecistite, apendicite, diarreias, vômitos e isquemia mesentérica. O quadro 
clínico geralmente é marcado por profunda desidratação, rebaixamento de nível de 
consciência e hiperglicemia. Não há acidose e por isso não é comum a presença de 
taquipneia e respiração de Kusmaull.
- pH > 7,3
HIPERGLICEMIAS
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- Glicemia >600 mg/dL
- OsmSérica > 320
- Geralmente DM-2
- Paciente >50 anos
- Dificuldade de acesso à água
Tratamento hiperglicemias:
Não há diferenças marcantes no tratamento da CAD ou EHH. A principal diferença decorre 
do fato de não haver acidose no EHH, dessa forma não se deve repor bicarbonato nessa 
complicação. A hidratação, insulinização e suspensão da insulina EV segue o mesmo 
racional para CAD e EHH.
1. Hidratação:
A hidratação é o primeiro passo no tratamento das hiperglicemias e pode ser dividida
entre a fase de expansão e fase de manutenção conforme a seguir.
 
- Expansão rápida: SF 0,9% 1500ml/h. Atenção nessa fase a solução de escolha é o soro
fisiológico!
HIPERGLICEMIAS
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- Manutenção: Depende do Na!!
Na > 135 mEq/L: NaCl 0,45% Realizar 250-500 ml/h
Na Trocar para Nacl 0,45% + SG 5%
Se o paciente tiver um pH 20-30 mEq de K diluído em 1000ml de SF0,9% e uma hora.
K 3,3 – 5,2 mEq/L – insulinização + reposição de K 20-30 mEq por litro da solução de
manutenção.
K > 5,2 mEq/L – insulinização sem reposição de K
- Dose de ataque: 0,1-0,15 U/Kg EV INSULINA R
- Infusão contínua: 0,1 U/Kg/hora INSULINA R
Queda da glicemia ideal: 50-70 mg/dL por hora
ATENÇÃO: A correção mais rápida do que 50-70 mg/dL/h pode levar à complicações 
do tratamento!
3. Resolução da CAD:
Os critérios de resolução são:
- Controle de fator precipitante +
- pH > 7,3 +
- Bicarbonato >18 mEq/L+
- GlicemiaHipoglicemia: Complicação mais comum, por isso é importante adicionar SG5% para
manutenção quando a glicemia estiver entre 250-300 mg/dL.
Edema cerebral: Complicação grave e temida. Ocorre por correção muito rápida da
glicemia. Lembrar que deve-se buscar uma redução entre 50-70 mg/dL/hora. Isso
ocorre devido ao efeito osmótico da glicose. Ao se reduzir de forma abrupta a
glicemia, o intravascular se torna subitamente menos hipertônico do que o sistema
nervoso central. Isso faz com que haja, por gradiente osmótico, migração de H20 para
o SNC levando a edema cerebral.
Hipocalemia/arritmia: Complicação grave. Ocorre quando não se atenta ao valor do K
sérico antes do início da insulina R EV. Deve-se lembrar que a insulina pode causar
hipocalemia em decorrência de ativação da bomba Na-K-ATPase e correção da acidose.
Por isso, é importante lembrar de repor potássio de acordo com os valores já citados
anteriormente.
Congestão/edema: Decorre da reposição volêmica excessiva, principalmente em
pacientes com insuficiência cardíaca ou renal.
Mucormicose: Condição grave e rara. Infecção fúngica que acomete pacientes com
hiperglicemias agudas.
HIPERGLICEMIAS
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Definição: 
Trata-se de uma doença que cursa com hiperglicemia crônica e a longo prazo pode
levar lesões em órgãos-alvo e também descompensações metabólicas agudas
Pode ser causada por:
●	 Déficit de insulina (absoluto ou relativo) e/ou
●	 Resistência à insulina
- Classificação do diabetes mellitus:
●	 Diabetes mellitus tipo I (DM-1): ocorre destruição primária das células beta 
pancreáticas e
hipoinsulinismo “absoluto”. Mais comum em crianças e adolescentes
●	 Diabetes mellitus tipo II (DM-2): inicia com resistência periférica à insulina, que 
evolui para
disfunção progressiva das células beta pancreáticas - hipoinsulinismo “relativo”
●	 Diabetes mellitus gestacional: intolerância a glicose diagnosticada durante a 
gestação
ATENÇÃO: Há 2 tipos de diabetes que podem confundir você!
“MODY” ou Maturity-Onset Diabetes of the Young – uma forma de diabetes tipo II no
jovem em decorrência de problemas genéticos.
“LADA” ou Latent Autoimune Diabetes of Adults – uma forma de diabetes tipo I no adulto.
Quadro clínico: 
O diabetes mellitus pode ser assintomático por um longo período, especialmente no 
DM-2. Por isso é realizado rastreamento para os grupos de risco. Em casos graves de DM-1 
ou DM-2 podem ocorrer os 3 P´s do DM ou “polis”: Poliúria, polidipsia e polifagia. Pode 
haver também emagrecimento nesses casos. 
Diagnóstico: 
Critérios diagnósticos de DM
1) Hemoglobina glicada (A1C) ≥ 6,5%* OU
2) Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl OU
3) Glicemia 2h após TOTG-75 ≥ 200 mg/dl OU
4) Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + sintomas de hiperglicemia (“polis”)
O diagnóstico é confirmado com 2 dos testes acima positivos (pode ser o mesmo
exame realizado em duas ocasiões diferentes)
ATENÇÃO!!
Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + sintomas de hiperglicemia (“polis”) já fecha o
diagnóstico e não precisa de exame confirmatório
DIABETES MELLITUS
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Critérios Normal Pré-DM DM
Glicemia de jejum 125
2 h após TOTG 199
HbA1c 6,4
Glicemia + sinto-
mas - - ≥ 200 mg/
dL
3 P´s: 
- Poliúria
- Polidipsia 
- Polifagia
●	 Estados pré-diabéticos: 
1) Glicemia de jejum entre 100-125 mg/dl
2) “Intolerância à Glicose” = glicemia 2h após o TOTG 75 entre 140-199 mg/dl
3) Hemoglobina Glicada (A1C) entre 5,7-6,4%
-Fatores de risco para DM-2: 
Indivíduos com idade ≥ 45 anos 
Obesidade/sobrepeso 
História familiar (1 grau)
Doença cardiovascular
HAS
HDL 250 mg/dL
Sd. Ovários policísticos
Sedentarismo
Acantose nigricans
Pré-DM
DM gestacional 
HIV + 
Etnias de risco (Afrodescendentes, Hispânicos e Indígenas)
- Rastreio de DM tipo 2 no paciente assintomático: 
DIABETES MELLITUS
30
• Idade ≥ 45 anos ou
• IMC > 25 (IMC > 23 no asiático) + fator de risco adicional
•	 Repetir em 3 anos se exames normais. 
•	 Repetir e 1 ano se pré-DM!
Tratamento: 
No DM-1 o paciente praticamente não produz insulina, então o tratamento consiste em 
insulinização plena. Isto é, a insulinização deve simular o feito que o pâncreas do paciente 
não está conseguindo fazer. 
A insulinização plena consiste em realizar uma insulina basal (lenta) e uma insulina 
prandial (rápida ou ultrarápida). Deve-se realizar duas a três aplicações de insulina basal 
e duas a três aplicações de insulina prandial. 
Dose: 0,4-1,0 U/Kg/dia -> 50 % basal e 50% prandial 
- Insulinas basais: NPH, Glargina, Detemir, Degludeca
- Insulinas prandiais: Regular, Lispro, Asparte, Glulisina
DIABETES MELLITUS
31
ATENÇÃO: Sobre insulinização para a prova do REVALIDA, o mais importante é saber que 
o paciente DM-1 precisa de insulinização plena (basal + prandial) e que isso envolve o uso 
de dois tipos de insulina, uma basal e uma prandial. As aplicações devem ser realizadas ao 
menos duas vezes ao dia, ou seja, duas aplicações de NPH e duas aplicações de Regular. 
Exemplo de insulinização para um paciente de 80 Kg: 
●	 0,5 U/Kg/dia: 40 U no total sendo 50% basal e 50% prandial
●	 20 U de NPH e 20 U de insulina regular
●	 Dividir essa dose em 2-3 aplicações diárias de cada insulina. 
Como avaliar a insulinoterapia?
1- Glicemia matinal – depende da NPH do jantar da véspera;
2- Glicemia pré-almoço – depende da regular da manhã;
3- Glicemia pré-jantar – depende da NPH da manhã;
4- Glicemia antes de dormir – depende da regular da noite
Metas glicêmicas: 
. Hemoglobina glicada (A1C) 60 anos
- IMC > 35 Kg/m2
- DM gestacional prévio
- Síndrome metabólica
- Glicemia de jejum > 110 mg/dL
No paciente DM-2 a droga de escolha inicial é a Metformina (Biguanida) por ser uma 
medicação com bom perfil de segurança, barata e eficaz. 
●	 HBA1c 9,0%: Terapia tripla: Metformina + 2 AD ou terapia baseada em insulina
●	 Reavaliar após 3 meses se HBA1c 300 mg/dl na primeira consulta, pelo menos nas fases iniciais,
especialmente naqueles com história de perda ponderal, cetonúria ou cetonemia 
(alguns desses pacientes são diabéticos tipo 1 LADA).
3- Emagrecimento progressivo atribuído ao diabetes.
4- Durante a gestação, quando os antidiabéticos orais são contraindicados.
5- Em situações de estresse agudo (cirurgia, infecções graves, AVE, IAM etc.).
Atenção: Não é comum a cobrança na prova do REVALIDA a respeito das diferentes 
classes de antidiabéticos orais, no entanto, devido a relevância do tema sugerimos ao 
menos conferir a tabela a seguir:
DIABETES MELLITUS
33
Não se esqueça que o controle adequado da glicemia nos pacientes diabéticos previne
as complicações microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia). 
- Complicações: 
Podem ser divididas entre microvasculares, macrovasculares e agudas
●	 Microvasculares: 
●	 Retinopatia 
●	 Neuropatia 
●	 Nefropatia/doença renal do DM
●	 Macrovasculares: 
●	 IAM 
●	 AVC 
●	 Doença arterial obstrutiva periférica
●	 Agudas: 
●	 Cetoacidose diabética.
●	 Estado hiperglicêmicohiperosmolar
●	 Hipoglicemia
Rastreio microvasculares: 
As complicações microvasculares devem ser rastreadas e podem ser prevenidas por 
meio do controle glicêmico adequado. O manejo específico de cada complicação 
nunca foi cobrado na prova do REVALIDA. No entanto, vale a pena destacar a indicação 
de bloqueio do sistema angiotensina-renina-aldosterona com inibidores da ECA (IECA) 
ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA)nos pacientes diabéticos com 
hipertensão e/ou que apresentam microalbuminúria positiva (> 30 mg/g). 
O uso de IECA/BRA é capaz de prevenir e desacelerar a nefropatia do DM (doença renal 
do DM). Em paciente com microalbuminúria positiva também está indicado o uso de 
inibidores de SGLT-2 como antidiabéticos orais. 
O rastreio das complicações microvasculares deve se inicar 5 anos após o diagnóstico 
nos pacientes com DM-1 e após 5 anos nos pacientes com DM-2. Isso porque, o DM-2 
pode ser assintomático e muitas vezes não se sabe precisamente o tempo de duração 
do DM. 
●	 DM1: após 5 anos do diagnóstico do DM. 
●	 DM2 rastreio no momento do diagnóstico. 
●	 Retinopatia: fundo de olho. 
●	 Neuropatia: história, exame físico e monofilamento. 
●	 Nefropatia: Microalbuminúria (+ se > 30 mg/g) e função renal.
●	 Tratamento nefropatia: 
●	 Se microalbuminúria + IECA/BRA
●	 Utilizar preferencialmente inibidores de SGLT-2
DIABETES MELLITUS
34
Definição: 
A síndrome metabólica (SM) é um distúrbio complexo representado por um conjunto 
de fatores de risco cardiovascular relacionados à deposição central de gordura e 
resistência à insulina. 
Diagnóstico: 
São necessários 3 ou mais critérios para o diagnóstico de SM. Os critérios são os 
apresentados no quadro 1. 
Para ajudar a memorizar esses critérios lembre-se da regra mnemônica Homem Gordo 
Gosta de Terno Preto
Homem: HDL
Gordo: Circunferência abdominal 
Gosta: Glicemia de jejum 
Terno: Triglicerídeos 
Preto: Pressão arterial
- Tratamento: 
O tratamento da síndrome metabólica pode ser dividido entre medidas não 
Síndrome metabólica
35
farmacológicas e medidas farmacológicas. 
As medidas não farmacológicas podem ser resumidas pela expressão: mudança de 
estilo de vida. Essas medidas têm como objetivo levar à perda ponderal e redução da 
deposição de gordura abdominal, além de estimular hábitos de vida mais saudável.
●	 Perda de peso: Deve-se visar a perda de 5-10% do peso corporal no primeiro ano. 
Esse nível de perda de peso mostrou benefício em estudos clínicos, mostrando 
melhora do perfil metabólico do paciente. 
●	 Dieta: A abordagem dietética possui vários componentes e deve ser 
individualizada, no entanto como regras gerais ela deve incluir: 
Restrição calórica: Visando perda de peso de 5-10%. 
Ingesta de carboidratos complexos: Hortaliças, leguminosas, frutas e grãos integrais. 
Evitar ingesta de carboidratos de rápida absorção como açúcar refinado. 
Proteínas: Dar preferência a carnes magras como frango e peixe. 
Gorduras saturadas e trans: Evitar ingesta excessiva de gorduras saturadas e trans.
Restrição de sal: No máximo 6g/dia de sal de cozinha. 
O quadro 2 detalha as recomendações dietéticas:
Síndrome metabólica
36
●	 Atividade física regular: É recomendada atividade física regular, sendo um 
importante adjuvante na perda de peso além de vários outros benefícios 
metabólicos como controle da hiperglicemia e pressão arterial. 
A atividade física regular é definida como uma atividade física de moderada 
intensidade, por pelo menos 30 minutos e 5 ou mais dias por semana. 
O quadro 3 a seguir detalha as recomendações sobre exercício físico. 
●	 Ingesta alcoólica: Para o consumo de bebidas alcoólicas, o limite máximo 
recomendado é de 30 g de etanol ao dia para o sexo masculino e metade para as 
mulheres.
●	 Tabagismo: É recomendada a cessação do tabagismo. 
Já as medidas farmacológicas visam controle da pressão arterial, glicemia e 
dislipidemia. 
Detalhes sobre o tratamento de cada uma dessas patologias serão abordados em 
conteúdos específicos. No entanto, abordaremos aqui algumas linhas gerais. 
●	 Hipertensão arterial: Além das medidas não farmacológicas o controle da 
pressão arterial deve ser buscado com fármacos de primeira linha. Em caso de 
hipertensão arterial estágio 2 ou 3 deve-se iniciar o tratamento com combinação 
de fármacos de imediato. Conforme a imagem a seguir:
Síndrome metabólica
37
Meta de pressão arterial: 
Redução da pressão arterial para cifras inferiores a 130mmHg/ 85mmHg pode 
ser útil em pacientes com elevado risco cardiovascular. Nos pacientes diabéticos, 
recomenda-se reduções da pressão arterial para níveis inferiores a 130/80mmHg e 
para os pacientes com proteinúria maior que 1g/24h, cifras inferiores a 120/75mmHg 
deverão ser a meta.
●	 Diabetes mellitus: A meta no tratamento da síndrome metabólica é manter a 
glicemia o mais próximo possível da normalidade, evitando a progressão de 
pré-diabetes para diabetes sempre que possível. Em caso de diabetes mellitus 
estabelecido as metas são iguais as preconizadas para qualquer paciente 
diabético:
- Hemoglobina glicada Metástase linfonodal
NÓDULO E CÂNCER
DE TIREOIDE
40
Foliculares: 10% -> Metástase hematogênica
Oncocíticos: 5%
- Medulares (5%): Pior prognóstico, não respondem a radioiodoterapia. 
- Linfomas primários de tireoide ( 4 cm, invasão linfonodal, metástase ou paciente 
de alto risco (extremos de idade, história familiar positiva, exposição a radiação 
prévia). 
Radioiodoterapia: 
A terapia com iodo radioativo visa eliminar possível doença residual e está indicada 
nos carcinomas diferenciados de risco intermediário e alto. 
Na prática, não se faz radioiodoterapia para pacientes de baixo risco. Para um 
câncer de tireoide sem classificado como de baixo risco ele deve ter: 
Tamanhona tireoide. A grande maioria 
dessas neoplasias é representada pelo microcarcinoma papilífero de tireoide, tumores 
diferenciados menores ou iguais a um centímetro. No Brasil, a neoplasia maligna de 
tireoide representa o quinto câncer mais prevalente nas mulheres, sendo em homens 
uma neoplasia bem menos frequente. 
Classificação dos principais tipos de neoplasia maligna da tireoide:
●	 Carcinomas diferenciados de tireoide (90-95%) 
 Papilíferos (85%)
 Foliculares (10%)
 Oncocíticos (5%)
●	 Carcinoma medular de tireoide (5%)
●	 Carcinoma anaplásico (1%)
●	 Linfoma primário de tireoide ( 50 anos
Mais comum 
em > 50 anos
Mais comum em 
idosos
Esporádica: 5ª e 6ª 
década de via
Familiar: antes da 3ª 
década de vida
Crescimento lento lento Variável rápido Variável 
Disseminação Linfonodal
Via 
hematogênica 
(osso, pulmão 
e fígado, 
principalmente)
Linfonodal 
e via 
hematológica
Invasão local e
Via 
hematogênica
Linfonodal e via 
hematogênica
Sobrevida global 
em 10 anos 95-98% 80-90% 50%e insuficiência respiratória em 
poucos meses.
NÓDULO E CÂNCER
DE TIREOIDE
46
Definição 
●	 = deficiência na produção dos hormônios tireoidianos 
●	 Epidemiologia 
●	 Predomínio feminino (5-8 vezes mais) 
●	 Aumenta com idade 
●	 Fisiologia 
Etiologia 
●	 Hipotireoidismo primário = disfunção tireoidiana 
●	 Tireoidite crônica autoimune (ex: tireoidite de Hashimoto ou tireoidite 
linfocítica) 
●	 Deficiência ou excesso de iodo 
●	 Iatrogênica (ex: tireoidectomia, radioiodoterapia, radiação cervical)
●	 Medicamentos: tionamidas, lítio, amiodarona 
●	 Hipotireoidismo secundário = disfunção hipofisária 
●	 Tumores 
●	 Iatrogênicas (ex: cirurgias e radiação hipofisária) 
●	 Hipotireoidismo terciário = disfunção hipotalâmica 
●	 Tumores 
●	 Iatrogênicas 
Quadro clínico 
●	 Fadiga e fraqueza | Intolerância ao frio | Constipação intestinal | Depressão | 
Irregularidade menstrual | Bócio | Edema | Ganho de peso | Lentificação dos 
reflexos tendinosos | Pele grossa e seca | Unhas quebradiças | Queda de cabelo | 
Macroglossia 
HIPOTIREOIDISMO
47
●	 Exames complementares 
●	 TSH, TSH confirmatório e T4 livre 
●	 Diagnóstico 
Tratamento 
●	 Reposição com levotiroxina (T4 sintético) 
●	 Hipotireoidismo subclínico 
●	 TSH ≥ 10 mU/L → repor com levotiroxina 
●	 TSH 4,5-10,0 + idade > 65 anos → não repor levotiroxina 
●	 TSH 4,5-10,0 mU/L + idade ≤ 65 anos → repor levotiroxina se: sintomática, doença 
cardiovascular ou elevado risco cardiovascular, elevado risco de progressão para 
hipotireoidismo clínico 
HIPOTIREOIDISMO
48
Definição 
●	 Tireotoxicose = estado de excesso de hormônios tireoidianos 
●	 Hipertireoidismo = excesso de hormônios tireoidianos produzidos pela tireóide 
Etiologias (principais) 
●	 Hipertireoidismo primário: doença de Graves, doenças nodulares tóxicos 
●	 Hipertireoidismo secundário: adenoma hipofisário produtor de TSH 
●	 Destruição de folículos tireoidianos: tireoidites agudas, tireoidite de Hashimoto 
Quadro clínico 
●	 Nervosismo | sudorese excessiva | intolerância ao calor | palpitação | fadiga | perda 
ponderal | hiperdefecação | edema de membros inferiores | taquicardia | bócio 
| tremor de extremidades | pele quente e úmida | sopro na tireóide | alterações 
oculares (ex: lid lag) 
Exames complementares 
●	 TSH, TSH confirmatório, T4 livre, outro (conforme suspeita etiológica) 
Doença de Graves 
●	 Epidemiologia: 80% dos hipertiroeidismos | mulher (5-10x) | 10-50 anos 
●	 Fisiopatologia: doença autoimune com produção de autoanticorpos anti-receptor 
de TSH (TRAb) → ação estimulador da tireóide → bócio + hipertireoidismo + outros 
●	 Quadro clínico (característico): exoftalmia + edema periorbital, mixedema pré-
tibial, baqueteamento digital, sopro cervical 
●	 Exames complementares: ↓ TSH, ↑ T3/T4 | TRAb positivo | Cintilografia de tireóide: 
HIPERcaptação de radioido 
●	 Diagnóstico 
●	 Clínico: sintomas de tireotoxicose + bócio + pelo menos 1 dos 3 sinais 
(oftalmopatia, mixedema, acropatia)
●	 Clínico-laboratorial: sinais e sintomas de tireoitoxicose + TRAb+/ hipercaptação 
HIPERTIREOIDISMO
49
de radioiodo 
●	 Tratamento 
●	 Controle de sintomas → beta-bloqueador 
●	 Reduzir produção de hormônios tireoidianos em excesso → tionamidas (ex: 
metimazol, propiltiouracil)
●	 Outros: radioiodoterapia, tireoidectomia 
Nódulos tóxicos 
●	 Etiologias: bócio multinodular tóxico (BMNT), adenoma tóxico (doença de 
Plummer) 
●	 Epidemiologia: 2a causa mais comum de hipertireoidismo 
●	 Quadro clínico: nódulo(s) de tireóide, dispneia, disfagia, rouquidão 
●	 Exames complementares/ diagnóstico: ↓ TSH, ↑ T3/T4 | Cintilografia de tireóide: 
HIPOcaptação de radiodo | TRAb negativo 
●	 Tratamento 
●	 Controle de sintomas → beta-bloqueador 
●	 Reduzir produção de hormônios tireoidianos em excesso → tionamidas (ex: 
metimazol, propiltiouracil)
●	 Outros: radioiodoterapia, tireoidectomia 
Tireoidite de De Quervain 
●	 Epidemiologia: mulheres (3:1), adultos jovens e meia-idade 
●	 Fisiopatologia: inflamação tireoidiana após infecção (viral) com reação cruzada 
(linfócitos T destroem folículos tireoidianos) 
●	 Quadro clínico: história de infecção de vias aéreas, dor tireoidiana, tireotoxicose, 
bócio 
●	 Exames complementares: ↓ TSH, ↑ T3/T4 | Cintilografia de tireóide: HIPOcaptação 
de radiodo | ↑ PCR e VHS | ↑ tireoglobulinas 
●	 Tratamento 
●	 Autolimitado: resolução em +/-8 semanas após tireotoxicose, controle de dor, 
controle de sintomas de tireotoxicose (beta-bloqueador) | Tionamidas não são 
indicadas (inibem síntese de T3/T4) 
●	 Fase de hipotireoidismo: transitório, assintomático (maioria), levotiroxina (se 
sintomático) 
●	 Eutireoidismo: hipotireoidismo permaneces me 15% em 1 ano 
HIPERTIREOIDISMO
50
Tireoidite de Hashimoto / hashitoxicose 
●	 = hipotireoidismo crônico autoimune = tireoidite linfocítica crônica 
●	 Fisiopatologia 
●	 Tireoidite de Hashimoto (90%): auto-anticorpos para diversas partes da síntese 
de T3/T4 → diminuição gradual na produção de T3/T4 → hipotireoidismo 
permanente 
●	 Hashitoxicose (10%): estímulo da tireóide pelo TRAb → clínica indistinguível de 
doença de Graves 
●	 Exames complementares/ diagnóstico: ↓ TSH + ↑ ou ↓ T3/T4 (conforme tiroidite 
crônica ou hashitoxicose) | anti-TPO positivo em 80% | anti-tireoglobulina positivo 
em 30-60% | TRAb+ em 15% | USG: tireoide atrófica 
●	 Tratamento 
●	 Tireoidite de Hashimoto → levotiroxina 
●	 Hashitoxicose → beta-bloqueador e tionamidas 
HIPERTIREOIDISMO
51
Definições: 
•	 Bacteriúria assintomática: Patógeno colonizando a urina, mas sem causar 
sintomas. Urocultura.
•	 Cistite/infecção do trato urinário baixo: Infecção que acomete a bexiga. 
•	 Pielonefrite/infecção do trato urinário alto: Infecção que por via ascendente 
acomete o parênquima renal. 
Fisiopatologia: 
•	 Patógenos da flora colonizam o introito vaginal e causam infecção por via 
ascendente. 
•	 Fatores de risco: Idade, sexo feminino, comportamentais (vida sexual ativa e uso 
de espermicidas), DM, lesões medulares, uso de cateter vesical e gestação. 
•	 Eschericia coli é o agente mais comum (75%), seguido por Staphylococcus 
saprophyticcus, Enterococcus e bacilos gram negativos (Protteus e Enterobacter).
Cistite: 
•	 Infecção do trato urinário baixo, não complicada. 
•	 Não há necessidade de pedir exames laboratoriais. 
•	 Tratamento empírico: 
- Nitrofurantoína 100 mg 12/12 horas por 5 dias. 
- Sulfametoxazol-Trimetropim 160/800mg 12/12 horas por 3 dias. 
- Fosfomicina 3 g dose única. 
- Drogas de SEGUNDA linha: Norfloxacino, Ác. Nalidíxico, Amoxacilina+Clavulanato. 
Populações especiais: 
•	 Homem  Pedir urina 1 e urocultura mesmo sendo apenas cistite. Tratar por 7 
dias. Realizar exames prostático. 
•	 Gestação  Colher urina 1 e urocultura. Quinolonas contra-indicadas. Tratar por 7 
dias. 
•	 DM, imunossupressão, internação recente ou litíase: Colher urina 1 e URC. 
Tratamento por tempo habitual (3-5dias). 
•	 Idosos: Mulheres idosas, tratamento de escolha é ciprofloxacino 250 mg 12/12 hrs 
por 3 dias.
•	 Sondagem vesical: 
- Trocar sonda vesical. Solicitar urina 1 e urocultura. 
- Se persistir bacteriúria por mais de 48 hrs pós retirada  tratar. 
- ATB conforme antibiograma. 
Pielonefrite: 
•	 Infecção do trato urinário alto (rins). 
•	 Sintomas de cistite + febre/calafrios, giodano +, dor costovertebral e náuseas/
vômitos. 
ITU / PIELONEFRITE
52
•	 Solicitar urina 1 e urocultura com antibiograma. 
•	 Leucocitúria em U1 em praticamente 100 % dos casos. 
•	 TC/ USG se febre/sintomas não ceder em 72 horas de tratamento. Desacartar 
complicações. 
•	 Tratamento empírico: 
• Geralmente ambulatorial, considerar internação se comprometimento sistêmico 
grave (sepse). 
• Ceftriaxone 1 g de 12/12 horas por 7 dias. 
• Ciprofloxacino 400/500 mg 12/12 horas. 
• Aminoglicosídeo dose única. 
Diagnóstico diferencial: 
• Doenças ginecológicas -> uretrites e vaginites. 
• Cistite intersticial em idosos.
• Pielonefrite crônica: Quadro em pacientes com litíase ou refluxo vesico-ureteral.Principais pontos: 
• Cistite --> diagnóstico clínico e tratamento empírico. 
• Tratamento: preferência ambulatorial por poucos dias (dose única até 5 dias). 
• Não tratar bacteriúria assintomática!
• Exames de imagem se pielonefrite sem resposta em 48-72 horas. 
• Pielonefrite, ITU em homens, sondagem vesical, DM, imunossupressão e 
litíase renal > solicitar urina 1 e Urocultura. 
• Pielonefrite: ATB por 7-10 dias. 
ITU / PIELONEFRITE
	Doença renal crônica (DRC)
	Injúria renal aguda (IRA)
	Terapia renal substitutiva 
	HIPERGLICEMIAS
	DIABETES MELLITUS
	Síndrome metabólica
	DE TIREOIDE
	HIPOTIREOIDISMO
	HIPERTIREOIDISMO
	ITU / PIELONEFRITE