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DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
P R O F . F E R N A N D A B A D I A N I
Estratégia
MED
Prof. Fernanda Badiani | Distúrbios de Potássio 2NEFROLOGIA
PROF. FERNANDA 
BADIANI
APRESENTAÇÃO:
Estrategista, vamos conversar sobre Distúrbios do Potássio! 
Esse tema pode parecer chato em um primeiro momento, porque 
não tem jeito: vamos ter que falar de fisiologia renal. Vamos fazer 
um resumo com os principais pontos, e o texto detalhado você 
encontra no nosso Livro Digital!
O objetivo deste resumo é que você saiba identificar:
• Causas de hipo e hipercalemia;
• Manifestações clínicas de hipo e hipercalemia; e
• Tratamento de hipo e hipercalemia (principalmente de 
hipercalemia, que é o tema mais frequente em provas!).
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Prof. Fernanda Badiani | Distúrbios de Potássio 3NEFROLOGIA
Veja abaixo como é a prevalência dos “distúrbios do potássio” nas provas de Residência Médica:
30%
20%15%
10%
7%
5%
5%
5%
3%
Glomerulopa�as
Infecção urinária
Distúrbios do Potássio Disnatremias
Distúrbios ácido-básicos
Lesão renal aguda
Túbulo-inters�cio
Li�ase renal
Doença renal crônica
NEFROLOGIA NAS PROVAS DE RESIDÊNCIA
Aqui, podemos perceber que "distúrbios do potássio" não está entre os temas mais frequentes, mas com certeza estará presente no seu 
dia a dia médico! 
Vamos juntos, Coruja!
Fonte: Shutterstock.
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SUMÁRIO
1.0 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO 5
1.1 DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO CORPORAL 5
1.2 BALANÇO DO POTÁSSIO 6
1.3 REGULAÇÃO RENAL DO POTÁSSIO 7
1.4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO 9
2.0 HIPOCALEMIA 13
2.1 CAUSAS DE HIPOCALEMIA 13
2.2 QUADRO CLÍNICO 15
2.3 DIAGNÓSTICO 17
2.4 TRATAMENTO 19
3.0 HIPERCALEMIA 21
3.1 CAUSAS DE HIPERCALEMIA 21
3.2 QUADRO CLÍNICO 24
3.3 TRATAMENTO 25
4.0 RAPIDINHAS 29
5.0 LISTA DE QUESTÕES 32
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 33
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 34
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5
CAPÍTULO
1.0 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO
Estrategista, conforme prometido, vamos conversar sobre fisiologia renal! Questões sobre esse tema são muito pouco cobradas em 
provas. No entanto, é impossível compreender os distúrbios do potássio (causas, manifestações clínicas e tratamento) sem antes entendermos 
como funciona a homeostase do potássio no organismo humano. 
1.1 DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO CORPORAL
O potássio (K) é um cátion, ou seja, é um íon de carga 
positiva, e é um íon predominantemente intracelular. Isso quer 
dizer que a maioria do potássio corporal se encontra dentro da 
célula, principalmente nos músculos, seguido das hemácias, 
fígado, osso e pele. 
A concentração intracelular varia de 140 a 150 mEq/L, 
enquanto a sérica, entre 3,5 e 5,5 mEq/L. Apesar de termos a maior 
parte do potássio no intracelular, é a concentração do extracelular 
(mais precisamente a concentração sérica) que precisa ser 
rigorosamente mantida em níveis adequados. 
As repercussões clínicas dos transtornos do potássio 
ocorrem quando há variação da concentração intravascular, 
sendo que o fator mais importante é a velocidade de variação 
dessa concentração.
O potássio é um íon que fica no meio intracelular pelo 
funcionamento da bomba Na-K-ATPase (sódio-potássio-ATPase) 
— um transportador presente em todas as células do corpo 
humano! Essa bomba é uma enzima que funciona como um 
contra-transportador, ou seja, ela troca íons: há saída de 3 íons 
sódio (Na) e entrada de 2 íons K. Assim, vamos gerar uma situação 
de diferença de potencial elétrico, que será necessária para 
diversos processos orgânicos. Além disso, é ela que garante que o 
K fique predominantemente no meio intracelular e o Na no meio 
extracelular.
Veja abaixo o esquema do funcionamento da bomba Na-K-
ATPase:
Figura 1. Funcionamento da bomba Na-K-ATPase.
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Vamos fazer uma pausa para frisar o seguinte: a bomba Na-K-ATPase é responsável 
por levar o potássio do meio extracelular para o meio intracelular. 
Assim, já podemos pensar em dois conceitos:
• Situações que ESTIMULEM a Na-K-ATPase promovem HIPOCALEMIA (entra K para 
dentro da célula); e
• Situações que INIBEM a Na-K-ATPase promovem HIPERCALEMIA (não há entrada 
de K para dentro da célula).
Resumindo os pontos-chave:
• O potássio é um íon predominantemente intracelular.
• A concentração sanguínea varia entre 3,5 e 5,5 mEq/L.
 » Hipocalemia: K 5,5 mEq/L.
• A velocidade de variação da concentração intravascular é o principal fator associado à ocorrência de 
manifestações clínicas.
• A bomba Na-K-ATPase é responsável por levar o potássio do meio extracelular para o meio intracelular.
1.2 BALANÇO DO POTÁSSIO
Um ponto crucial na homeostase do potássio (K) é o balanço 
do potássio corporal. Ele envolve o balanço externo e o balanço 
interno. 
O balanço externo é o equilíbrio entre o aporte diário de 
potássio proveniente da dieta e sua excreção via trato urinário 
(elimina 90% do K, e disfunções da eliminação renal de potássio 
são mais impactantes) e trato gastrointestinal (elimina 10% do K). 
Já o balanço interno envolve o deslocamento do potássio 
entre o meio intra e extracelular. Esse mecanismo também é 
conhecido como “shift” ou redistribuição. Nesse cenário, teremos 
situações que estimulam a entrada de potássio na célula (cursando 
com HIPOcalemia) e situações que impedem a entrada do íon no 
meio intracelular (levando à HIPERcalemia). 
Aluno(a), atente-se para o seguinte fato: 
• Situações que alteram o balanço externo de potássio influenciam na quantidade corporal total de potássio, 
ou seja, há um verdadeiro aumento ou redução no conteúdo de K no organismo.
• Situações que alterem o balanço interno apenas alteram a distribuição do K corporal entre o meio intra e 
extracelular – NÃO há alteração do conteúdo corporal total de K nessas situações!
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1.3 REGULAÇÃO RENAL DO POTÁSSIO
A regulação renal de potássio envolve mecanismos de filtração, reabsorção, secreção e excreção urinária de K, como na figura abaixo: 
Figura 2. Etapas da formação da urina.
O potássio é um íon de baixo peso molecular, sendo quase 
totalmente filtrado no processo de filtração glomerular; depois, a 
maior parte do K que foi filtrado é reabsorvida nas porções iniciais 
do néfron – tanto no túbulo contorcido proximal quanto na alça 
de Henle; e o grande ponto-chave da regulação renal de K está no 
néfron distal — é nesse segmento que ocorre a regulação fina da 
eliminação renal de potássio por meio da secreção de K (e é isso 
que é mais importante para você saber – então, concentre-se!).
E como isso ocorre? 
Essa secreção de potássio ocorre principalmente por meio 
do canal ENaC (Epithelial Sodium Channel), que se expressa na 
membrana da célula tubular. 
Esse canal é responsável pela absorção de um íon sódio 
em troca de um íon potássio ou hidrogênio (H+), promovendo 
a saída de potássio da célula para o fluido tubular. Como nosso 
organismo é eletroneutro (afinal, o organismo não é positivo e nem 
negativo – precisamos ter a mesma quantidade de cargas negativas 
e positivas — a eletroneutralidade!), quando reabsorvemos uma 
carga positiva, outra carga positiva deve ser eliminada. Esse canal 
é regulado pela aldosterona — hormônio que permite a expressão 
do canal ENaC na membrana celular.Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2024
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A figura abaixo explica os mecanismos de funcionamento do ENaC:
Figura 3. Funcionamento da célula principal do ducto coletor.
Estrategista, vamos parar aqui para fixar alguns conceitos. 
O primeiro é em relação a ação da aldosterona. Reforço mais uma vez que a aldosterona é um hormônio que regula a secreção 
tubular de potássio. Assim, alterações da concentração de aldosterona são relacionadas a distúrbios do potássio:
• HIPERaldosteronismo: há aumento da secreção tubular de K e cursa com HIPOcalemia.
• HIPOaldosteronismo: há redução da secreção tubular de K e cursa com HIPERcalemia.
O segundo conceito é o seguinte: quanto mais sódio chegar ao néfron distal, maior é o estímulo para absorver esse íon. Assim, 
o maior aporte de água e sódio ao néfron distal é estímulo para secreção de potássio, e essas situações cursam com HIPOcalemia. 
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Reforçando: os dois principais reguladores da secreção tubular de potássio são a aldosterona e 
o aporte de sódio ao néfron distal!
Para finalizar, veja o esquema abaixo, que resume os principais pontos da regulação renal de K:
Figura 4. Resumo da regulação renal de potássio.
Glomérulo
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
• Absorção da maioria do K com pouca variação
ALÇA DE HENLE
• Ocorre tanto reabsorção quanto secreção
tubular de K
• Local de ação dos diuréticosde alça
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL
• Local de ação dos diuréticos tiazidicos
DUCTO COLETOR: ajuste fino da excreção K
• Aldosterona: aumenta expressão de canais
ENaC que reabsorvem Na+ sem ánions.
A eletronegatividade do lúmen renal puxa K+
ou H+
• Aporte sódio e água: aumenta reabsorção
Na+ e força saída de K+ ou H+
1.4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO
Os mecanismos de redistribuição de potássio correspondem ao balanço interno e envolvem situações que levam o K para dentro ou 
para fora da célula. Em geral, esse efeito é secundário à ativação ou inibição da bomba Na-K-ATPase — não se esqueça de que a função dessa 
bomba é levar K para dentro da célula!
O balanço interno do potássio é realizado, principalmente, por quatro mecanismos de controle: a insulina, as catecolaminas, a 
osmolaridade sérica e o balanço ácido-básico. 
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Estrategista, você precisa apenas estar ciente de que situações podem levar à hipo ou hipercalemia, e não os 
mecanismos de ação. Fique tranquilo que, se você quiser se aprofundar, tudo estará no nosso Livro-Digital!
1. INSULINA: secreção de insulina é associada à ativação da bomba Na-K-ATPase, portanto é responsável pelo influxo de K para 
dentro da célula.
A insulina promove entrada de K para o meio intracelular.
2. CATECOLAMINAS: existem dois receptores adrenérgicos diferentes: α-adrenérgicos e β-adrenérgicos. 
Podemos classificar o estímulo das catecolaminas de duas formas:
• Aumento do K sérico: atividade α-adrenérgica ou β-bloqueadora = transloca o potássio para fora da célula; e
• Redução do K sérico: atividade α-bloqueadora ou β-adrenérgica = influxo de K para dentro da célula.
3. OSMOLARIDADE SÉRICA: a osmolaridade sérica determina a movimentação de água e osmóis entre os compartimentos intra e 
extracelular. 
 » Em casos de aumento da osmolaridade sérica, há maior estímulo para que a água saia do meio intracelular e "arraste" alguns 
íons, como o potássio. Além disso, a saída de água aumenta a concentração intracelular de K, criando um gradiente osmótico 
favorável para a saída de K para fora da célula.
Resumindo: a hiperosmolaridade promove saída de potássio para fora da célula.
4. BALANÇO ÁCIDO-BÁSICO: os distúrbios ácido-básicos estão relacionados a alterações do “shift” de potássio. Isso ocorre por 
diferentes transportadores: Na-K-ATPase, K-H (potássio-hidrogênio), K-HCO3 (potássio-bicarbonato). 
 » Quando estamos diante de uma acidose, há saída do K para o meio extracelular. Em contrapartida, quando estamos diante de 
uma alcalose, há entrada de K para o meio intracelular. Isso ocorre devido à bomba K-H, que troca um íon K+ por um íon H+. 
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Estrategista, decore estas correlações:
• ACIDOSE está associada à HIPERCALEMIA.
• ALCALOSE está associada à HIPOCALEMIA.
Vamos resumir as alterações de redistribuição na tabela abaixo:
Mecanismos de redistribuição do potássio corporal
Entrada de K na célula = HIPOCALEMIA Saída de K da célula = HIPERCALEMIA
Insulina
Atividade α-bloqueadora ou β-adrenérgica
Alcalose
Hiperosmolaridade
Atividade α-adrenérgica ou β-bloqueadora
Acidose
Tabela 1. Mecanismos de redistribuição do potássio corporal.
Mas, aqui, temos uma especificidade a mais: além do mecanismo de “shift”, os distúrbios ácido-básicos estão 
associados à eliminação renal de potássio.
O ENaC reabsorve um íon sódio e estimula a secreção de um íon potássio ou hidrogênio. Quando estamos 
diante de situações de alteração do pH em que temos muito H+ ou pouco H+, essa troca no ducto coletor vai 
tentar compensar o distúrbio primário.
Em ambientes alcalinos, há falta de hidrogênio. Com o objetivo de poupar o hidrogênio que está em falta, o 
potássio é eliminado na urina, ao invés de H+, promovendo hipocalemia.
O contrário acontece em ambientes ácidos: como há um excesso de H+, ocorre uma maior secreção tubular de 
H+ em vez de potássio, levando à hipercalemia. 
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Ufa, terminamos a fisiologia do potássio! Antes de seguirmos, cheque o esquema abaixo, que resume o balanço corporal de potássio:
Figura 5. Balanço interno e externo de potássio.
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CAPÍTULO
2.0 HIPOCALEMIA
Estrategista, a hipocalemia ou hipopotassemia é definida como uma concentração de potássioalcalose metabólica (há também perda de 
hidrogênio por secreção tubular) e de hipertensão arterial 
com tendência à hipernatremia (devido ao aumento da 
reabsorção de água e sódio).
2. Pseudohipocalemia: ocorre após a coleta de sangue do 
paciente. Ocorre em casos de leucemia aguda, sendo que o grande 
número de leucócitos anormais absorve o potássio que está no 
tubo coletor, levando a um caso de pseudohipocalemia — ou seja 
— há redução no K apenas no tubo coletor (no paciente, os níveis 
são normais!).
• Medicações: algumas podem reduzir a reabsorção 
tubular de K, e outras, aumentar a eliminação no néfron distal. 
As principais são: diuréticos de alça, diuréticos tiazídicos, 
aminoglicosídeos, anfotericina B e cisplatina. 
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• Hipomagnesemia: a deficiência de magnésio inibe a 
retenção renal de K, promovendo maior eliminação renal desse 
íon. 
Quando temos perdas via TGI alto na forma de vômitos ou 
drenagem de sonda enteral/gástrica abertas, há perda de potássio 
no fluido gastrointestinal associada à perda de ácido clorídrico 
(HCl). Se estamos perdendo ácido, vamos ter um quadro de alcalose 
metabólica. Assim, as perdas via TGI alto cursam com hipocalemia 
e alcalose metabólica. 
• Tubulopatias: ocorre perda renal de K em casos de síndrome 
de Bartter, síndrome de Gitelman, síndrome de Liddle e acidose 
tubular renal tipo 1 e 2.
• Bicarbonatúria: o excesso de bicarbonato na urina promove 
maior secreção tubular de K, portanto maior perda renal. Esse é 
um dos mecanismos envolvidos na hipocalemia por vômitos. 
4. Perda extrarrenal de potássio: ocorre perda de potássio em 
fluidos gastrointestinais (diarreia/vômitos), sudorese excessiva, 
uso de laxativos e uso de circuitos extracorpóreos (hemodiálise ou 
plasmaférese).
As perdas via trato gastrointestinal (TGI) são as mais 
comuns — todo mundo já atendeu ou mesmo teve um episódio de 
diarreia ou vômito na vida! Essas perdas gastrointestinais podem 
ser divididas em perdas pelo TGI baixo (exemplo: diarreia) ou TGI 
alto (exemplo: vômitos).
As perdas via TGI baixo são na forma de diarreia. Nesses 
casos, temos um conteúdo fecal com moderado teor de potássio, 
sendo que, em casos de diarreia profusa, a hipocalemia é realmente 
secundária à perda de K nas fezes. Também temos perda de 
bicarbonato nas fezes, assim a diarreia é causa de hipocalemia 
com acidose metabólica — lembre-se dessa dica!
Estrategista, decore estas correlações:
• ACIDOSE + HIPOCALEMIA está associada 
à DIARREIA.
• ALCALOSE + HIPOCALEMIA está associada 
a VÔMITOS.
5. Mecanismo de “shift”: entrada de K para o meio 
intracelular.
• Estimulada por insulina, atividade β-adrenérgica (estresse 
ou uso de medicações β2-agonista), alcalose, tratamento de 
anemia/leucopenia, hipotermia, antipsicóticos (risperidona e 
quetiapina), intoxicação exógena (bário/césio/hidroxicloroquina).
• Outra condição é a paralisia periódica hipocalêmica: 
promove fraqueza muscular generalizada secundária à hipocalemia 
por redistribuição de K. Pode ser secundária à alteração genética 
familiar ou adquirida e associada à tireotoxicose.
Estrategista, as causas de perda renal, extrarrenal e de redistribuição são as mais comuns!
Aqui, temos um resumo — não se esqueça de que os detalhes você encontra no nosso Livro-
Digital!
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A tabela abaixo resume as causas de hipocalemia (tema quente!):
Causas de hipocalemia
Mecanismo Situação clínica
Baixa ingesta Desnutrição grave
Pseudohipocalemia Sequestro de K por alta replicação celular na leucemia aguda
Redução da eliminação renal de 
K
Drogas: diuréticos de alça, diuréticos tiazídicos, aminoglicosídeos, anfotericina 
B e cisplatina
Excesso de atividade mineralocorticoide: hiperaldosteronismo primário/se-
cundário
Hipomagnesemia
Tubulopatias
Bicarbonatúria
Perda extrarrenal de potássio
Diarreia, vômitos, sudorese excessiva, uso de laxativos, hemodiálise ou plas-
maférese
Mecanismo de redistribuição
Insulina, atividade β-adrenérgica, alcalose, hipotermia, intoxicação exógena 
(bário/césio/hidroxicloroquina), paralisia periódica hipocalemica e tratamento 
de anemia/leucopenia
Tabela 2. Causas de hipocalemia.
2.2 QUADRO CLÍNICO
Além dos mecanismos envolvidos nas diferentes causas de hipocalemia, outro ponto fundamental é sabermos as manifestações clínicas 
da redução do potássio sérico. Os sintomas associados à hipocalemia costumam ocorrer com níveis séricos de Kde corte — isso não é tema de prova! Mas, como estamos ensinando os distúrbios do 
K, não poderíamos deixar de comentar! Talvez você utilize isso mais na prática clínica do que nas provas — é muito pouco cobrado!
Caso a perda urinária aumentada de potássio seja identificada, os próximos passos incluem avaliação da pressão arterial (normotensão 
favorece síndrome de Bartter ou Gitelman, enquanto hipertensão favorece as síndromes com excesso de atividade mineralocorticoide) e 
dosagem hormonal (atividade de renina, aldosterona e cortisol). 
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RESUMINDO O PASSO�A�PASSO:
1. Avaliar ocorrência de pseudohipocalemia
2. Tentar iden
ficar na história clínica a causa da hipocalemia
3. Avaliar exames complementares
4. Avaliar perda urinária de potássio
5. Se perda urinária iden
ficada, avaliar pressão arterial e
dosagem hormonal
Outra forma de avaliar é por meio do fluxograma abaixo:
HIPOCALEMIA
Avaliar pseudohipocalemia: presença de leucócitos anormais
Avaliar causas de redistribuição: insulina, uso beta-adrenérgicos, hidroxicloroquina
Potássio urinário alto (K ≥ 25-30mmol/24h)
Hipertensão:
Hiperaldosteronismo
Doença de Cushing
Síndrome de Liddle
Estenose de artéria renal
Normotensão:
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman
Acidose tubular renal 1 ou 2
Uso de diuréticos
Perdas extrarrenais: Diarreia,
vômitos ou sudorese
Potássio urinário baixo (K 5,5 mEq/L. 
Vamos rever as causas de hipercalemia (muito menos cobradas do que as causas de hipocalemia), o quadro clínico e o tratamento — 
esse é o tema a que você deve prestar MUITA atenção!
3.1 CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Estrategista, quando falamos sobre as causas de hipercalemia, 
precisamos pensar em 4 categorias principais: redução da 
função renal, lise celular, hipoaldosteronismo e mecanismos de 
redistribuição. Existem outras causas menos comuns que envolvem 
aporte aumentado de potássio e pseudohipercalemia. 
2. Lise celular: as causas de lise celular são MUITO 
frequentes em prova! As duas principais causas de lise celular são: 
rabdomiólise e síndrome de lise tumoral (SLT). Ambas as situações 
são abordadas com detalhes no módulo de “Lesão Renal Aguda” – 
aqui, nosso foco será mais ligeiro e focado na hipercalemia. 
Em ambas as patologias, teremos lise celular: na rabdomiólise, 
temos destruição de células musculares e, na SLT, destruição de 
1. Redução da função renal: é a principal causa de 
hipercalemia no nosso meio. O potássio é eliminado principalmente 
pelo rim (lembre-se da homeostase do K: há 90% de eliminação 
renal!). Assim, em casos de disfunção renal aguda ou crônica, 
há redução da eliminação renal de potássio e, assim, menor 
eliminação na urina e consequente acúmulo corporal de potássio, 
levando à hipercalemia. 
Como disse, isso ocorre na redução da função renal tanto 
aguda quanto crônica, portanto é característica tanto da lesão 
renal aguda (LRA) quanto da doença renal crônica (DRC). 
células tumorais. Nos dois processos, temos liberação do conteúdo 
intracelular na corrente sanguínea. Uma vez que o potássio é um 
íon predominantemente intracelular, há hipercalemia. 
Outras alterações laboratoriais decorrentes da liberação do 
conteúdo intracelular são: hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidose 
metabólica, aumento de DHL, hiperuricemia e hipocalcemia 
(o fósforo em excesso na corrente sanguínea liga-se ao cálcio e 
precipita, reduzindo a fração de cálcio livre no sangue). 
3. Hipoaldosteronismo: esse tema é difícil e 
pouco cobrado em provas – tenha isso em mente! 
O hipoaldosteronismo é caracterizado por 
uma deficiência na produção de aldosteronaou 
por insensibilidade a ação da aldosterona. Então, 
se temos inibição da aldosterona, temos menor estímulo para 
eliminação renal de potássio, levando ao acúmulo desse íon no 
organismo – esse é o raciocínio!
Existem diversas causas de hipoaldosteronismo, sendo que o 
foco é no hipoaldosteronismo hiporreninêmico e nas medicações 
que promovem redução do efeito da aldosterona. 
O hipoaldosteronismo hiporreninênico é caracterizado por 
uma deficiência secundária de mineralocorticoide com redução 
da produção de renina e aldosterona — a principal etiologia é a 
nefropatia diabética. 
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Como é cobrado nas questões: em geral, temos um paciente portador de DM com mau controle glicêmico 
+ acidose metabólica + hipercalemia desproporcional a perda de função renal — esse conjunto nos remete ao 
diagnóstico de hipoaldosteronismo hiporreninêmico!
As principais medicações que promovem esse efeito estão na tabela abaixo:
Causas medicamentosas de hipoaldosteronismo
Anti-inflamatórios não hormonais (AINH)
Inibidores da calcineurina (como tacrolimo e ciclosporina)
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA), bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) ou inibidores 
diretos da renina (como alisquireno)
Heparina
 Diuréticos poupadores de potássio (como espironolactona, eplerenona, amilorida e triantereno)
Trimetoprim 
Pentamidina
Tabela 4. Causas medicamentosas de hipoaldosteronismo.
Dentre a diversas medicações associadas ao 
hipoaldosteronismo, gostaria de frizar algumas:
• Diuréticos poupadores de K: temos duas classes diferentes 
desse tipo de diuréticos – os antagonistas da aldosterona (como 
espironolactona e eplerenona) e os bloqueadores diretos do 
ENaC (amilorida e triantereno). Lembre-se de que os diuréticos 
de alça e os tiazídicos são associados à hipocalemia. 
• Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA): essas medicações inibem o SRAA em diferentes pontos 
e culminam de todas as formas com redução da produção de 
aldosterona. Aqui, estamos falando dos inibidores da ECA, BRA e 
inibidores diretos da renina. 
Essas são as medicações mais comuns na prática clínica e 
mais presentes em provas!
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A figura abaixo contém um resumo do local de ação de diferentes drogas que cursam com hipercalemia:
Figura 8. Mecanismo de hipercalemia induzida por drogas.
Outra causa menos comum é a insuficiência adrenal. Na insuficiência adrenal, há um défice na produção hormonal, tanto de 
glicocorticoides quanto de mineralocorticoides. Assim, há menor produção de aldosterona e, dessa maneira, a reabsorção de sódio e a 
eliminação do potássio ficam impossibilitadas. Nesse cenário, o paciente apresenta os seguintes distúrbios: hipercalemia, hiponatremia e 
tendência à hipotensão (associada à hiponatremia). 
4. Mecanismos de redistribuição: são as causas que promovem saída de potássio do meio intracelular para o meio extracelular. 
Estimulada por atividade β-bloqueadora, uso de succinilcolina, intoxicação digitálica e acidose. 
 Aqui, temos a paralisia periódica hipercalêmica: alteração genética nos canais de cálcio que leva à despolarização muscular e saída de 
potássio – não confunda com a paralisia periódica hipocalêmica!
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5. Aumento do aporte: aporte excessivo de potássio da dieta não é uma causa comum de hipercalemia. É mais comum com o aporte 
endovenoso: soluções com elevadas concentrações de potássio podem levar ao desenvolvimento de um quadro de hipercalemia aguda, 
principalmente se a administração for muito rápida. 
Pode ocorrer em duas situações: após trauma de punção/uso prolongado do torniquete, levando à hemólise, ou relacionado a 
aumento do número celular (leucocitose ou plaquetose) — pode ocorrer lise de células de linhagem hematopoiética dentro do tubo de 
ensaio, levando à hipercalemia.
Causas de hipercalemia
Mecanismo Situação clínica
Aumento do aporte
Reposição K em paciente com disfunção renal
Transfusão maciça
Pseudohipercalemia
Trauma de punção (hemólise), uso de garrote ou aumento de células hematopoiéti-
cas
Disfunção renal
Lesão renal aguda
Doença renal crônica
Lise celular Radbomiólise ou síndrome de lise tumoral
Hipoaldosteronismo
Hipoaldosteronismo hiporeninêmico, medicações (exemplo: inibidor ECA, espirono-
lactona e heparina) ou insuficiência adrenal
Mecanismos de redistribuição
Beta-bloqueadores, succinilcolina, intoxicação digitálica, atividade física, acidose e 
paralisia periódica hipercalêmica
Tabela 5. Causas de hipercalemia.
3.2 QUADRO CLÍNICO
Futuro(a) Residente, como você já sabe a hipercalemia é um distúrbio hidroeletrolítico que representa uma alteração ameaçadora à 
vida e, assim, exige intervenção rápida! No seu dia a dia, você precisa estar atento aos sintomas de hipercalemia, principalmente às alterações 
eletrocardiográficas: você pode literalmente salvar uma vida!
Os sintomas secundários à hiperpotassemia são neuromusculares, como fraqueza muscular, e cardiovasculares, principalmente 
distúrbios de condução elétrica que levam a quadros de arritmia, principalmente bradicardia. 
6. Pseudohipercalemia: caracterizada por um nível sérico de K falsamente elevado: ocorre aumento de K dentro do tubo coletor de 
exames, mas no paciente os níveis são normais!
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Uma coisa que você não pode deixar de saber são as alterações eletrocardiográficas. 
Essas ocorrem na seguinte ordem: 
1. Onda T apiculada: a onda T apresenta-se como uma onda alta, apiculada, simétrica e de base estreita 
que é melhor vista nas derivações precordiais. 
2. Achatamento da onda P e prolongamento intervalo PR. 
3. Alargamento do QRS e perda da onda P.
4. Padrão sinusoidal (taquiarritmia ventricular).
A figura abaixo ilustra as alterações eletrocardiográficas que ocorrem na sequência:
Figura 9. Alterações eletrocardiográficas da hipercalemia.
Estrategista, você não pode deixar de ir para a prova sem saber reconhecer essas alterações eletrocardiográfi-
cas — diria que também não daria plantão de emergência sem esse conhecimento!
3.3 TRATAMENTO 
Estrategista, vamos conversar sobre medidas para hipercalemia — tema QUENTE! 
Vai complementar o conhecimento dos achados no eletrocardiograma (ECG) — o que as 
questões (e a vida de plantão) exigem de você são esses dois aprendizados: reconhecer e tratar 
a hipercalemia!
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As medidas para hipercalemia são divididas em 3 categorias:
• Estabilizadores de membrana: atuam controlando o 
efeito do potássio nas membranas celulares e controlando sua 
excitabilidade;
• Medidas de “shift”: atuam promovendo entrada do potássio 
do meio intravascular para o meio intracelular; e
• Medidas de eliminação: responsáveis por efetivamente 
reduzir o conteúdo corporal total de potássio.
O efeito mais temido da hipercalemia é a alteração 
de condutividade cardíaca, promovendo arritmias. Assim, 
a primeira medida mediante um quadro de hipercalemia é 
solicitar um eletrocardiograma (ECG). Na presença de alteração 
eletrocardiográfica, o primeiro passo é a administração de solução 
de gluconato de cálcio, pois o cálcio atua como estabilizador de 
membranas celulares e, assim, controla a arritmia. O gluconato 
NÃO interfere com o nível de potássio sérico – apenas estabiliza a 
parte cardíaca! Não podemos nos esquecer desses dois conceitos 
que despencam em provas!
Eu preciso repetir porque é MUITO importante — use como um mantra:
“Na presença de alteração eletrocardiográfica por hipercalemia, a primeira medida indicada é sempre aadministração de gluconato de cálcio!”.
Em segundo lugar, temos as medidas para reduzir o potássio 
sérico: medidas de “shift” e medidas de eliminação. 
As medidas de “shift” não reduzem o conteúdo corporal 
total de potássio — elas atuam promovendo a reorganização do 
potássio entre o meio extracelular e o meio intracelular. No caso 
da hipercalemia, essas medidas promovem a entrada do potássio 
que está na corrente sanguínea para dentro das células, reduzindo 
a concentração sérica de forma rápida, porém momentânea: após 
um certo tempo, o potássio volta a reequilibrar-se e sai novamente 
de dentro da célula para o sangue. 
Essas medidas incluem medicações que já sabemos como 
atuam (lembra-se da homeostase do K?): são os elementos 
associados à hipocalemia!
As medicações mais utilizadas são a insulina e a inalação de 
agonistas beta-adrenérgicos (como fenoterol e salbutamol), pois 
ambos atuam favorecendo a movimentação do potássio para o 
meio intracelular. 
Quando administramos insulina, utilizamos a solução 
polarizante, que é a combinação de insulina regular (ação rápida) 
com soro glicosado, a fim de prevenir hipoglicemia. Essa é a medida 
mais rápida para reduzir o K sérico, com início de ação em 10-20 
minutos! Muitas questões perguntam a ordem de administração 
das medidas, e não se esqueça: o uso de solução de glicoinsulina é 
a medida mais rápida para reduzir o K sérico!
A inalação com beta2-agonistas também é útil em reduzir 
o K sérico, mas possui um início um pouco mais tardio (30-60 
minutos) e muitos pacientes se sentem mal com o efeito colateral: 
essas medicações também promovem taquicardia!
Outra medida efetiva é a reposição de bicarbonato de sódio 
para corrigir a acidose — mas só deve ser utilizada se houver 
acidose metabólica! 
As medidas de eliminação realmente reduzem o potássio 
corporal total por meio de eliminação via trato urinário, via trato 
gastrointestinal ou hemodiálise.
Existem apenas duas vias fisiológicas efetivas: via trato 
gastrointestinal ou via trato geniturinário. A primeira via é 
potencializada por meio da eliminação de potássio nas fezes, porém 
esse efeito é mais demorado e deve ser terapia apenas adjuvante e 
secundária no manejo da hipercalemia aguda. Essa medida é mais 
efetiva em casos de hipercalemia crônica. As medicações utilizadas 
para eliminação fecal de K são as resinas de troca, cuja ação é 
reduzir a absorção intestinal de potássio por meio de uma troca 
iônica — um sódio ou cálcio (cátions) em troca de um potássio. As 
principais resinas são o poliestirenossulfonato de cálcio ou sódio 
(comercializado no Brasil) e atualmente temos mais duas resinas 
em fase de aprovação (ainda não comercializadas) — ciclossilicato 
de zircônio de sódio e patiromer. 
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A eliminação renal de potássio é potencializada pelo uso de 
diuréticos de alça — devem ser feitos para todos os pacientes que 
urinam! Uma pegadinha de provas é trazer um paciente que já faz 
diálise e é anúrico, ou seja, não urina — nesse contexto, não há 
benefício em dar diurético! 
Caso as medidas sejam efetivas, devemos continuar com 
o tratamento da causa de base. Outra medida importante é 
suspender outras medicações associadas à hipercalemia — as 
principais cobradas em prova (e que também aparecem na vida!) 
são os inibidores da ECA ou os bloqueadores do receptor de 
angiotensina (BRA). 
Caso as medidas falhem, o paciente tem indicação formal 
de diálise de urgência! Lembre-se de que a hiperpotassemia pode 
matar, então, se os níveis não abaixarem, o paciente PRECISA de 
hemodiálise de urgência! 
A tabela abaixo resume as medidas indicadas para 
hipercalemia:
MEDIDAS para HIPERCALEMIA
Função Medicação Quando utilizar Quando repetir Início de ação
Estabilizador 
de 
membrana
Gluconato de cálcio 10% 
10mL EV em 2-3min em 
veia periférica
Na presença 
de alteração 
eletrocardiográfica
De 5/5 minutos até 
corrigir alteração 
cardíaca
5-10min
Medidas de 
“shift”
Solução polarizante: 
insulina regular 10UI + 
glicose 50% 100mL
Fenoterol ou salbutamol 
inalatório
Bicarbonato de sódio 
8,4%: 1mEq/kg
Insulina e agonista 
beta-adrenérgico: 
sempre
Bicarbonato de 
sódio: apenas se 
acidose 
Insulina e agonista 
beta-adrenérgico: 
até 4/4h
Bicarbonato de 
sódio: repetir no 
máximo 2 vezes até 
corrigir acidose
Insulina: 10-
20min
Agonista beta-
adrenérgico: 
30-60min
Medidas de 
eliminação
Diuréticos: furosemida 
1mg/kg
Resinas de troca: 
Poliestirenossulfonato 
de cálcio (Sorcal) 30g
Hemodiálise
Diuréticos: 
em todos os 
pacientes que 
urinam
Resinas de 
troca: terapia de 
exceção
Hemodiálise: 
se hipercalemia 
refratária
Diuréticos: 
manter dose de 
manutenção se 
houver diurese
Resinas de 
troca: terapia de 
exceção
Diuréticos: 
variável
Resinas 
de troca: 
variável
Tabela 6. Medidas para hipercalemia.
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Resumindo os pontos-chave:
• A primeira medida diante de alteração eletrocardiográfica pela hipercalemia é sempre gluconato de cálcio.
• A solução de glicoinsulina é a medida de “shift” mais rápida para reduzir o K sérico.
• Apenas administrar bicarbonato de sódio se houver acidose metabólica associada.
• Resinas de troca são mais eficientes em casos de hipercalemia crônica.
• Diuréticos de alça devem ser utilizados em todos os pacientes que urinam.
• Hemodiálise é indicada para casos de hipercalemia refratária ou pacientes que já estão em diálise.
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CAPÍTULO
4.0 RAPIDINHAS
Estrategista, tivemos uma longa conversa a respeito dos 
distúrbios do K — espero que tenha sido proveitosa! 
Maaaaas, gostaria de deixar algumas considerações rápidas 
para você gravar e direcionar seu pensamento na hora da prova. 
Então, vamos lá!
1. Acidose metabólica e hipocalemia
Acidose metabólica está associada à HIPERcalemia, certo? 
• Correto — sempre fazer essa associação!
Então, quando pensar em acidose metabólica e 
HIPOcalemia?
• Em casos de diarreia (há perda de bicarbonato nas 
fezes) ou acidose tubular renal tipo 1 e tipo 2 (perda de 
bicarbonato na urina ou conservação de hidrogênio — 
não se preocupe, que tudo será explicado em detalhes 
no módulo de “Distúrbios Ácido-Base”)!
2. Hiper/hipoaldosteronismo
Vamos relembrar a ação da aldosterona: responsável 
pela absorção de um íon sódio em troca de um íon potássio ou 
hidrogênio. 
Assim, temos conservação de água e sal (secundária à 
absorção de sódio) que mantém os níveis pressóricos adequados, 
além de regular a eliminação renal de potássio e hidrogênio. 
Portanto, os distúrbios da aldosterona apresentam-se da 
seguinte forma:
• Hiperaldosteronismo: hipertensão (absorção sódio + 
água) + hipocalemia + alcalose metabólica (perda K+/
H+ na urina).
• Hipoaldosteronismo: tendência a hipotensão (perda 
urinária de sódio) + hipercalemia + acidose metabólica 
(retenção de K+/H+ no organismo).
3. Perdas TGI
Essa nós já vimos no capítulo, mas é TÃO comum nas provas 
e na vida, que vamos repetir!
• Perdas TGI baixo (diarreia): perda de bicarbonato e 
potássio nas fezes que se manifesta como acidose metabólica + 
hipocalemia. 
• Perda TGI alto (vômitos): perda de ácido clorídrico e 
potássio no fluido gastrointestinal, além de estimular a perda 
renal de potássio. O quadro clínico é de alcalose metabólica + 
hipocalemia.
4. Diuréticos
Diuréticos são tema do dia a dia: impossível não ter contato! 
Existem algumas classes de diuréticos de acordo com o local 
de ação de cada um. Aqui, vamos resumir para você gravar como 
cada classe se correlaciona com os distúrbios do potássio, mas fique 
tranquilo(a) que no Livro Digital de “Túbulo-Interstício” falamos 
sobre essas medicações!
Cadasegmento do néfron possui função específica e 
diuréticos que atuam bloqueando transportadores celulares para 
impedir a reabsorção de sódio e água, culminando com a maior 
eliminação de água na urina. Ou seja, todos os diuréticos agem por 
meio da diminuição da reabsorção de sódio ao longo do néfron. 
Vamos ver os diuréticos que agem em cada porção do túbulo renal:
1. Túbulo contorcido proximal: local de ação de dois tipos de 
diuréticos:
• Inibidores da anidrase carbônica (ex.: acetazolamida): 
agem por meio da inibição da absorção de bicarbonato e sódio, 
com consequente aumento da excreção urinária de sódio, 
bicarbonato e água. Seu potencial diurético é pequeno e em geral 
são utilizados em casos de alcalose metabólica para corrigir o 
excesso de bicarbonato no sangue. Cursam com HIPOCALEMIA.
• Diuréticos osmóticos (ex.: manitol): agem por meio de seu 
potencial osmótico: não são reabsorvidos pelos túbulos renais e 
permanecem diluídos no fluido tubular. Dessa forma, aumentam 
a osmolaridade intra-tubular (há mais osmóis dissolvidos!) e 
impedem a reabsorção de água livre. Cursam com HIPOCALEMIA.
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2. Alça de Henle: local de ação dos diuréticos de alça (ex.: 
furosemida, bumetanida e ácido etacrínico) — bloqueiam o 
transportador NKCC2 e impedem o mecanismo de concentração 
medular e consequente absorção de água no néfron distal. Os 
efeitos colaterais desses diuréticos incluem a perda de líquidos e 
eletrólitos, cursando com hipomagnesemia, alcalose metabólica 
e hipocalemia. 
de cálcio. Os efeitos colaterais do uso dessa medicação são 
perda de líquidos, hipomagnesemia, hipocalciúria, alcalose 
metabólica e hipocalemia. 
4. Ducto coletor: local de ação dos diuréticos poupadores de 
potássio. Temos duas categorias diferentes: 
• Antagonistas da aldosterona (ex.: espironolactona e 
eplerenona); e 
• Bloqueadores do canal ENaC (ex.: amilorida e triantereno).
Ambos atuam bloqueando a reabsorção distal de sódio 
e consequentemente apresentam menor eliminação de 
potássio e hidrogênio. Assim, apresentam como efeito colateral 
HIPERCALEMIA e ACIDOSE METABÓLICA.
3. Túbulo contorcido distal: local de ação dos diuréticos 
tiazídicos (ex.: hidroclorotiazida e clortalidona) — agem 
bloqueando a bomba NaCl, o que leva ao aumento da perda de 
sódio e água na urina, além da perda de magnésio e conservação 
Como é muita coisa para decorar, vamos ver um resumo na figura abaixo:
Glomérulo
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
• Diuréticos osmóticos: manitol, sorbitol e glicerol
• Diuréticos inibidores da anidrase carbônica:
 acetazolamida
ALÇA DE HENLE
• Diuréticos de alça: furosemida, bumetanida
 torsemida e ácido etacrínico
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL
• Diuréticos tiazídicos: hidroclorotiazida e
 clortalidona 
DUCTO COLETOR
• Local de ação dos diuréticos poupadores de
 potássio: antagonistas da aldosterona
 (espironolactona e eplerenona) e bloqueadores
 do canal ENcAC (amilorida e triantereno)
Figura 10. Local de ação dos diuréticos.
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Resumindo:
• Acidose metabólica + hipocalemia: pensar em diarreia ou acidose tubular renal tipo 1 ou 2.
• Hiperaldosteronismo: hipertensão + hipocalemia + alcalose metabólica. 
• Hipoaldosteronismo: tendência à hipotensão + hipercalemia + acidose metabólica.
• Perdas TGI baixo (diarreia): acidose metabólica + hipocalemia.
• Perda TGI alto (vômitos): alcalose metabólica + hipocalemia.
• Diuréticos que cursam com hipocalemia: inibidores da anidrase carbônica, diuréticos osmóticos, diuréticos 
de alça e tiazídicos.
• Diuréticos que cursam com hipercalemia: antagonistas da aldosterona ou bloqueadores do ENaC.
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CAPÍTULO
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Johnson RJ, et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th ed. Elsevier: 2015. 
2. Lucio RM, et al. Tratado de Nefrologia, 1ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2018. 
3. Zatz, Roberto. Bases fisiológicas da nefrologia. São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte, 2012. 
4. Brenner BM, editor. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016.
5. Rose, BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte disorders. 5th ed. United States of America: McGraw-Hill Companies, 
2001. 
6. Lindner G, Burdmann EA, Clase CM, Hemmelgarn BR, Herzog CA, Malyszko J, et al. Acute hyperkalemia in the emergency department: a 
summary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes conference. Eur J Emerg Med. 2020;27(5):329-37.
7. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect. 
2018;7(4):R135-R46.
8. Hannibal GB. The Mysterious U Wave. AACN Adv Crit Care. 2016;27(3):344-6.
9. Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nat Rev Nephrol. 2011;7(2):75-84.
10. Clase CM, Carrero JJ, Ellison DH, Grams ME, Hemmelgarn BR, Jardine MJ, et al. Potassium homeostasis and management of dyskalemia in 
kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int. 2020;97(1):42-
61. 
11. Tópicos UpToDate – Acessados em Abril-Maio/2021:
• “Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults”;
• “Causes of hypokalemia in adults”;
• “Evaluation of the adult patient with hypokalemia”;
• “Treatment and prevention of hyperkalemia in adults”;
• “Causes and evaluation of hyperkalemia in adults”;
• “Clinical manifestations of hyperkalemia in adults”; e
• “Etiology, diagnosis, and treatment of hypoaldosteronism (type 4 RTA)”.
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CAPÍTULO
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Chegamos ao final! Parabéns!
É muito importante conhecermos os distúrbios do potássio, não só para as provas como também no dia a dia: vai ser inevitável 
encontrar pacientes com hipo ou hipercalemia. 
Espero que você tenha aproveitado este resumo e, se quiser se aprofundar, confira o Livro Digital completo. 
Pode contar comigo para qualquer dúvida!
Professora Fernanda Badiani.
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