Fármacos dislipidemia

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Caso 1 - Farmacologia 
Jennifer Seljenes 
Suprema Medicina 
DISLIPIDEMIA 
1 
Dislipidemias 
- São alterações metabólicas de lipídeos e lipoproteínas 
(lipoproteínas em excesso pode gerar alterações como, 
formação de placa aterosclerótica), decorrentes de distúrbios 
em qualquer fase do metabolismo lipídico, que modificam os 
níveis séricos de lipoproteínas. 
- Essas alterações podem resultar: 
Dislipidemia primaria: fatores genéticos, 
Dislipidemia secundaria: associadas a outras doenças ou 
fatores ambientais como dieta e uso de drogas 
- Dislipidemias resultam a formação de placa 
aterosclerótica (risco de trombose, IAM e acidentes 
cardiovasculares graves - AVE e IC). 
 
 
 
Tratamento - Dislipidemias 
- Medidas profiláticas - monitoramento (Exames laboratoriais): 
- Dieta, MEV: 
- Tratamento farmacológico: necessário quando não se 
alcança a meta de redução do TG e colesterol. 
 
Ø Classes de medicamentos: 
- Estatinas mais comum e utilizados 
- Fibratos 
- Inibidores da absorção de colesterol exemplo a ezetimiba, 
vai inibir a absorção do colesterol favorecendo sua eliminação 
nas fezes 
- Derivados do ácido nicotínico; favorece a diminuição da 
formação de LDL e HDL 
- Inibidores da proteína convertase subtilisina/Kexin tipo 9 
(PCSK9). 
 
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è Estatinas 
Fármacos: Sinvastatina, lovastatina, pravastatina, 
atorvastatina, rosuvastatina 
- Inibidores da enzima HMG-COA Redutase 
- Reduz hepática de colesterol, reduzem o LDL plasmático e TG 
pelo aumento de receptores de captação e aumento de HDL. 
- Indicação: prevenção primária doença arterial, prevenção 
secundária para IAM e AVC, contraindicada na gravidez. 
 
- Efeitos adversos: dor muscular (mialgia), elevação sérica de 
AST e ALT, desconforto gastrointestinal, rabdomiólise e 
angioedema. 
 Inibia formação do acido mevalonico e 
consequentemente vai diminuir a formação de HDL e LDL. Com 
1 mês de uso já diminui os níveis de colesterol. 
Rosuvastatina: possuem efeito + prolongado, diminui 
as chances de rabdomiólise, diminui as frequências da 
medicação tomando 1 vez ao dia) 
 
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è Fibratos 
Fármacos: bezafibrato, ciprofibrato, genfibrozila, 
fenofibrato e clofibrato. 
- São agonistas de receptores PPAR-α (genes da lipoproteína-
lipase) 
- Promovem a redução de VLDL plasmático, LDL, TG e aumento 
de HDL. 
- Indicação: Dislipidemia mista (TG e colesterol aumentados) 
 
- Efeitos adversos: dor muscular (mialgia), desconforto 
gastrointestinal, rabdomiólise, prurido, rash. 
 
Ø Mecanismo de Ação: Atua na redução da formação 
do colesterol sendo agonista de receptores PPAR-a. Este 
receptor transcreve genes, favorecendo o gasto enérgico. 
Acelera a quebra de lipídeos. 
 
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è Inibidores da absorção do 
colesterol (ezetimiba) 
- Reduzem a absorção de colesterol (que adquirimos na 
alimentação e diminui taxas de TG, LDL, HDL) 
- Indicação: Hipercolesterolemia (colesterol alto) 
 
- Efeitos adversos: prurido, diarréia, dor abdominal, cefaléia. 
(São mais bem tolerados) 
Vai inibir a absorção do colesterol favorecendo sua 
eliminação nas fezes 
 
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è Derivados do acido nicotínico 
- Indicação: Hipercolesterolemia que a estatina está 
contraindicada. 
- Efeitos adversos: rubor, palpitação e cefaleia. 
Favorece a diminuição da formação de LDL e HDL 
 
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è Inibidores da proteína convertase A 
subtilisina/Kevin tipo 9 (PCSK9) 
- Fármacos: evolocumabe e alirocumabe (não cai) 
- Anticorpos monoclonais que neutralizam a ação da pro-
proteína convertase subtilisina/Kexin tipo 9 (PCSK9). 
PCSK9 está relacionada à endocitose do receptor de LDL 
presente no hepatócito, inibição da PCSK9, permitindo que o 
receptor fique mais tempo expresso na célula, assim, aumenta 
a recaptação de LDL circulante e diminui os níveis de colesterol 
sistêmico. 
- Indicação: Indivíduos de alto risco cardiovascular (prevenção 
secundária) que não conseguem atingir a meta de LDL 
estabelecida; Indivíduos com hipercolesterolemia familiar 
- Efeitos adversos: bem tolerado