APG 02 - DOENCAS ARTICULARES MECANICAS E INFLAMATORIAS

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1. Compreender os fatores de risco, etiologias, 
fisiopatologia, manifestações clínicas e 
diagnóstico das doenças articulares inflamatórias 
e mecânicas. 
2. Estudar a classificação das dores articulares. 
Doenças articulares 
Artralgia significa apenas dor na articulação, enquanto artrite denuncia 
a presença de sinais flogísticos (dor, edema, calor e rubor) aos quais 
se soma quase sempre a limitação dos movimentos (PORTO; PORTO, 
2017). 
FATORES DE RISCO DAS DOENÇAS ARTICULARES 
• Idade; 
• Sexo; 
• Predisposição genética; 
• Estresse mecânico; 
• Trauma; 
CLASSIFICAÇÃO das dores articulares 
 O padrão de envolvimento articular também é capaz de oferecer 
indicativos do diagnóstico; por isso, torna-se importante definir se as 
articulações envolvidas são pequenas ou grandes, se esse padrão é 
simétrico ou não, aditivo ou migratório, além de determinar o número 
de articulações envolvidas (CARVALHO et al., 2019). 
↠ Uma vez obtidos tais dados, deve-se identificar se o 
paciente tem artrite e se esta representa uma doença da 
articulação ou se faz parte de uma manifestação de 
doença sistêmica de origem reumática ou não 
(CARVALHO et al., 2019). 
AGUDA X CRÔNICA 
↠ A dor articular pode ser aguda (gota, bursite, artrite 
séptica) ou crônica (artrite reumatoide, artrose), em peso 
(artrose) ou muito intensa (gota, artrite séptica) (PORTO; 
PORTO, 2017). 
 As artrites podem ter início agudo, com pico de intensidade 
sendo atingido em algumas horas, mas também são consideradas 
agudas quando têm duração de 4 a 6 semanas; acima desse período, 
definem-se como crônicas (CARVALHO et al., 2019). 
LOCALIZAÇÃO DA DOR 
• Dor monoarticular; 
• Dor poliarticular; 
• Dor oligoarticular; 
• Dor periarticular: envolve as estruturas 
adjacentes (periarticulares) como tendões e 
bursas. 
 Quanto ao número de articulações envolvidas, classifica-se a 
artrite como: (CARVALHO et al., 2019). 
• Monoartrite: uma articulação 
• Oligoartrite: duas a quatro articulações 
• Poliartrite: mais de quatro articulações. 
 
 
 A artrite de uma única articulação deve ser avaliada 
imediatamente, a fim de identificar a possibilidade de artrite séptica e 
a necessidade urgente de tratamento (CARVALHO et al., 2019). 
 A artrocentese, isto é, a retirada de líquido sinovial após punção 
articular, deve ser realizada em quase todos os pacientes com 
monoartrite e é obrigatória quando da suspeita de infecção. Pela análise 
do líquido sinovial, pode-se obter importantes informações para 
esclarecimento diagnóstico, como contagem total e diferencial de 
leucócitos, contagem de hemácias, exame bacterioscópico e cultura, 
bioquímica e microscopia com luz polarizada para a pesquisa de cristais 
(CARVALHO et al., 2019). 
 O envolvimento de mais de quatro articulações é 
definido como poliartrite, presente em grande variedade de doenças 
inflamatórias e não inflamatórias (CARVALHO et al., 2019). 
↠ As possibilidades diagnósticas nos processos articulares 
inflamatórios variam de acordo com o padrão do 
envolvimento articular. A história e o exame físico devem 
levar em conta fatores como: (CARVALHO et al., 2019). 
• o número de articulações envolvidas para definir 
monoartrite ou poliartrite; 
• se há acometimento axial; 
• se este é agudo ou não; 
• se existe algum envolvimento sistêmico. 
 A história clínica e o exame físico, auxiliados por provas 
laboratoriais e exames radiológicos, representam elementos essenciais 
para o diagnóstico. Por meio deles, pode-se classificar a artrite em 
algumas categorias: por distúrbios degenerativos, inflamatórios, 
funcionais, infecciosos e de origem desconhecida (CARVALHO et al., 
2019). 
Doenças articulares
APG 02 – “AS DORES DO MUNDO” 
Classificação das artrites quanto à forma de apresentação. 
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Doenças articulares mecânicas 
↠ Dizer que uma doença é mecânica significa dizer que 
ela se relaciona com movimento/forças físicas ou é 
causada por eles (REZENDE; CAMPOS, 2013). 
OSTEOARTRITE 
↠ A osteoartrite (OA) ou artrose, como ainda é 
conhecida no nosso meio, ou ainda doença articular 
degenerativa, pode ser progressiva e debilitante, afetando 
a qualidade de vida de milhões de pessoas em todo o 
mundo, sendo a mais prevalente das doenças articulares 
que se manifestam clinicamente entre indivíduos com 
mais de 65 anos (MOREIRA et al., 2009). 
 Embora a OA esteja ligada ao envelhecimento, ela não 
é considerada uma doença degenerativa, uma vez que existe um 
aumento considerável do metabolismo celular articular em resposta a 
uma agressão à cartilagem. O fator determinante do processo 
osteoartrítico é o desequilíbrio degradação-reparação. Nesse sentido, 
a OA pode ser entendida como uma insuficiência cartilaginosa 
decorrente de fatores mecânicos, genéticos, hormonais, ósseos e 
metabólicos, que acarretam uma degradação do tecido cartilaginoso 
com a consequente remodelação óssea e algum grau de inflamação 
sinovial (CARVALHO et al., 2019). 
FATORES DE RISCO para a OA: idade, sexo, predisposição 
genética, obesidade, estresse mecânico, trauma articular, 
doenças congênitas/desenvolvimento de osso e 
articulação, afecção articular inflamatória precedente, 
doenças endócrino-metabólicas (MOREIRA et al., 2009). 
 
 
 Obesidade, que não só contribui por meio da sobrecarga 
mecânica em certas articulações como estabelece um estado pró-
inflamatório que leva, muitas vezes, a OA de sítios sem carga, 
demonstrada pela maior incidência de OA nas mãos de pacientes 
obesos (RIBEIRO, 2020). 
↠ As juntas mais frequentemente acometidas, além de 
quadril e joelhos, são as das mãos, com predileção pelas 
interfalangeanas distais e proximais e da base do polegar, 
coluna cervical e lombar e as primeiras 
metatarsofalangeanas (“joanetes”). O fato de ser 
diagnosticada apenas quando sintomática sugere que a 
prevalência é subestimada (SHINJO.; MOREIRA, 2020). 
CLASSIFICAÇÃO 
↠ Na maioria dos casos, a OA aparece de modo insidioso, 
sem causa desencadeante aparente, como fenômeno do 
envelhecimento (OA idiopática ou primária). Nesses casos, 
a doença normalmente afeta poucas articulações 
(oligoarticular), mas pode ser generalizada (KUMAR et al., 
2023). 
↠ Em cerca de 5% dos casos, a OA aparece em 
indivíduos mais jovens com condições predisponentes, 
como deformidade articular, lesão articular anterior ou 
doença sistêmica subjacente, como diabetes melito, 
ocronose, hemocromatose ou obesidade acentuada, que 
coloca em risco as articulações. Nesses contextos, a 
doença é denominada OA secundária (KUMAR et al., 
2023). 
ETIOPATOGENIA 
↠ Segundo evidências clínicas e experimentais, a OA 
pode ser considerada uma via final comum de uma série 
de agravos articulares, configurando verdadeira 
constelação etiológica (CARVALHO et al., 2019). 
↠ O estresse biomecânico constitui o principal 
mecanismo patogênico, porém os fatores genéticos, 
incluindo polimorfismos em genes que codificam 
componentes da matriz e moléculas de sinalização, 
podem predispor à lesão dos condrócitos, causando 
alteração da matriz (KUMAR et al., 2023). 
 
 Os condrócitos proliferam-se e sintetizam continuamente 
proteoglicanos, porém a doença se desenvolve quando a degradação 
excede a síntese. Isso leva a alterações na composição de 
proteoglicanos à medida que a doença progride. Os condrócitos 
também secretam metaloproteases da matriz (MMP), que degradam 
a rede de colágeno tipo II. As citocinas e os fatores difusíveis 
provenientes dos condrócitos e das células sinoviais, particularmente 
TGF-β (que induz a produção de MMP), o TNF, as prostaglandinas e 
o óxido nítrico, também foram implicados na OA, e a inflamação 
crônica de baixo nível contribui para a progressão da doença. A 
Interação dos fatores de risco 
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doença avançada caracteriza-se por perda doscondrócitos e 
degradação grave da matriz (KUMAR et al., 2023). 
 O desarranjo da rede colágena repercute nos 
proteoglicanos e vice-versa, em virtude da íntima correlação funcional 
entre esses componentes da matriz extracelular. Os condrócitos são 
a maior fonte de enzimas degradadoras na OA, sintetizando e ativando 
metaloproteinases (colagenase, estromelisina, gelatinase), 
serinoproteases e tiolproteases, substâncias muito atuantes no 
catabolismo da cartilagem. A homeostase da cartilagem se estabelece 
por meio do equilíbrio entre agentes que atuam no seu anabolismo e 
catabolismo. Um desequilíbrio entre eles, com predominância dos 
agentes catabólicos, determina a degradação cartilaginosa 
(CARVALHO et al., 2019). 
↠ Os condrócitos ativados passam a produzir o óxido 
nítrico (NO), que exerce vários efeitos catabólicos: inibe a 
síntese de colágeno e proteoglicanos, ativa 
metaloproteases, inativa o TIMP, diminui a expressão do 
antagonista do receptor de IL-1 (IL-1ra), inibe a proliferação 
de condrócitos, interfere na sinalização de integrinas e 
induz a apoptose de condrócitos in vitro. A apoptose 
provoca redução da população de condrócitos. Além 
disso, esse fenômeno pode afetar a estrutura da matriz 
e a função dos condrócitos viáveis pelo fato de não haver 
fagócitos mononucleares para remover os 
remanescentes das células mortas na cartilagem. A 
apoptose correlaciona-se com a gravidade da degradação 
cartilaginosa (CARVALHO et al., 2019). 
 
 
↠ Diversos tipos de agravos ou sobrecarga, ao atuarem 
sobre o condrócito, são capazes de induzir uma resposta 
catabólica mediada por citocinas que induzem a síntese e 
a ativação de enzimas com especificidade para 
componentes estruturais da matriz da cartilagem. 
Fragmentos de colágeno, proteoglicanos e outras 
moléculas, por sua vez, também podem acelerar a 
liberação de citocinas que agem sobre a sinóvia 
promovendo sua inflamação e a amplificação da resposta 
inicial. Estabelece-se, assim, um círculo vicioso que acelera 
cada vez mais a degradação da cartilagem (CARVALHO 
et al., 2019). 
 Nos estágios iniciais da OA, os condrócitos proliferam-se 
e formam agrupamentos. Ao mesmo tempo, o conteúdo aquoso da 
matriz aumenta, e a concentração de proteoglicanos diminui; ocorre 
clivagem das fibras de colágeno tipo II dispostas horizontalmente na 
zona superficial. Esses processos resultam em fissuras e fendas, que 
criam uma superfície articular granular e mole. À medida que os 
condrócitos morrem, porções de cartilagem em toda a sua espessura 
são descamadas e liberadas dentro da articulação, formando corpos 
livres. O osso subcondral exposto passa a constituir a nova superfície 
articular, que é polida pelo atrito com a superfície oposta, dando-lhe a 
aparência de marfim polido (eburnação óssea). O osso articular 
subjacente sofre refortalecimento e esclerose e apresenta pequenas 
fraturas, criando espaços que permitem que o líquido sinovial seja 
forçado para dentro das regiões subcondrais. À medida que a coleção 
de líquido loculada aumenta de tamanho, ocorre a formação de cistos 
de parede fibrosa. Observa-se o desenvolvimento de expansões 
ósseas em formato de cogumelo (osteófitos) nas margens da 
superfície articular, que são revestidas por fibrocartilagem e cartilagem 
hialina, que sofrem ossificação gradual. Em geral, a membrana sinovial 
está apenas levemente congesta e fibrótica e contém poucas células 
inflamatórias (KUMAR et al., 2023). 
 
Mediadores da degradação da cartilagem 
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 No osso subcondral, inicialmente, há 
aumento da densidade óssea, por neoformação, chamada à radiologia 
de esclerose. Tecidos subjacentes como a cápsula articular e 
ligamentos, que sofrem estiramento por tração e edema, também são 
envolvidos, bem como a musculatura periarticular. Esse envolvimento 
panarticular na OA levou ao entendimento de afetar um órgão, 
representado pelo conjunto das estruturas de uma junta, 
diferentemente do pensamento pregresso de ser essa uma “doença 
da cartilagem” (SHINJO; MOREIRA, 2020). 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
↠ Apresenta quadro clínico muito variável, abrangendo 
desde pacientes assintomáticos, muitas vezes 
diagnosticados incidentalmente por exames de imagem, 
até aqueles com artropatia grave e incapacitante (RIBEIRO, 
2020). 
 A dor na OA certamente não provém da cartilagem, visto ser 
aneural. Estruturas bem inervadas como ênteses, ligamentos e o osso 
subcondral podem ter seus nociceptores estimulados, quer por tração 
mecânica, quer por mediadores algogênicos como prostaglandina E2, 
liberada localmente (SHINJO; MOREIRA, 2020). 
↠ A principal manifestação da OA é a dor articular com 
característica tipicamente mecânica, que no início 
costuma ser desencadeada por alguma movimentação 
específica, sem grande impacto nas atividades diárias ou 
sinais de inflamação sistêmica. Esse quadro evolui para 
episódios mais frequentes, nos quais a dor se torna 
constante e a articulação fica gravemente limitada. A 
artralgia pode ser acompanhada de rigidez (em geral 
menor que 30 min), hipotrofia muscular, crepitação, 
sensação de falseio e limitação do arco de movimento 
(RIBEIRO, 2020). 
 
 
Vista esquemática da osteoartrite (OA). O processo é iniciado por lesão 
biomecânica da cartilagem (1), que pode ser acelerada em indivíduos 
geneticamente predispostos e resulta em alterações da matriz 
extracelular. (2) Embora os condrócitos possam se proliferar na tentativa 
de proceder ao reparo da matriz danificada, a degradação contínua 
excede o reparo no início da OA. (3) A OA avançada é evidenciada pela 
perda da matriz e dos condrócitos, com dano ao osso subcondral. 
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SÍNDROMES DE HIPERMOBILIDADE 
↠ A hipermobilidade articular (HA) define-se como um 
aumento da amplitude dos movimentos articulares, e é a 
principal característica comum das chamadas doenças 
hereditárias do tecido conjuntivo (DHTC). Deste grupo, 
em que se incluem a síndrome de Ehlers-Danlos, a 
síndrome de Marfan, a síndrome de hipermobilidade 
articular (SHA) é a entidade mais frequente e também a 
menos severa (CUNHA et al., 2016). 
↠ A hipermobilidade articular é considerada uma 
condição benigna na qual ocorre frouxidão ligamentar e 
das articulações, não associada a síndrome congênita ou 
anormalidade do tecido conjuntivo, fazendo com que a 
pessoa realize facilmente movimentos acima da faixa 
normal de amplitude da articulação, por exemplo, os 
contorcionistas, que apresentam grau acentuado de 
hipermobilidade articular (SHINJO; MOREIRA, 2020). 
↠ A HA é em grande parte determinada geneticamente, 
como demonstrado num estudo efetuado numa 
população de gêmeas, e pela diferente prevalência em 
populações geográficas distintas (mais frequente em 
asiáticos e afro-caribenhos) (CUNHA et al., 2016). 
 A alteração na produção de colágeno é genética, ou 
seja, existe uma mutação no gene que codifica essa proteína. É 
importante salientar que os pais podem ter os genes mas não 
manifestarem a doença. 
 A Síndrome da Hipermobilidade Articular 
é bastante comum afetando de 10-20% das crianças e 
adolescentes, em articulações únicas ou em várias delas. 
É mais comum no sexo feminino, em crianças e 
adolescentes, principalmente na Ásia e oeste da África e 
tende a regredir com o aumento da idade, possuindo 
também certa característica hereditária (Portal SBP). 
↠ Denominamos síndrome de hipermobilidade articular 
quando se associam dores articulares (principalmente em 
joelhos, quadris, tornozelos, cotovelos) ao quadro de 
hipermobilidade articular (SHINJO; MOREIRA, 2020). 
↠ Frequentemente, os doentes com SHA não são 
diagnosticados, quer seja por desconhecimento por parte 
do médico face a esta entidade, quer por desvalorização 
da mesma, o que pode traduzir-se em consequências 
nefastas para o doente:diagnósticos incorretos, como de 
hipocondria ou perturbação de somatização, ou 
terapêuticas inadequadas (CUNHA et al., 2016). 
QUADRO CLÍNICO 
↠ No sistema musculoesquelético, a síndrome pode 
manifestar-se de diversas formas, desde lesões dos 
tecidos moles de qualquer localização, afetando tendões, 
enteses, ligamentos, músculos ou a própria articulação; 
instabilidade articular crónica, com luxações e subluxações; 
dor crônica não inflamatória axial ou das articulações 
periféricas; alterações secundárias espondilóticas ou do 
tipo osteoartrose (CUNHA et al., 2016). 
↠ É típico o aumento da intensidade da dor ao longo da 
vida, e a perda de função, por descondicionamento 
muscular resultante da cinesiofobia (evicção de 
movimentos que podem ser dolorosos) (CUNHA et al., 
2016). 
↠ Para além do sistema locomotor, há frequentemente 
atingimento da pele, com diminuição da espessura da 
derme, aumento da elasticidade cutânea, estrias e 
compromisso da cicatrização (CUNHA et al., 2016). 
↠ Outra componente desta síndrome, considerada até 
por alguns autores como uma das principais, é a 
dismotilidade do sistema gastrointestinal, que se traduz por 
queixas como dispepsia, refluxo gastroesofágico, 
meteorismo, dor abdominal, obstipação e diarreia (CUNHA 
et al., 2016). 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é inteiramente clínico, uma 
vez que não são conhecidos marcadores biológicos ou 
imagiológicos da doença (CUNHA et al., 2016). 
↠ A HA é comprovada, mais frequentemente, 
recorrendo à escala de Beighton, um score de 9 pontos 
introduzido na clínica em 1973 (CUNHA et al., 2016). 
 No entanto este é um sistema de tudo ou nada, que não oferece 
uma classificação de gravidade e que, por se focar apenas em cinco 
áreas do corpo, pode não detectar hipermobilidade em determinados 
indivíduos afetados. Além disso, não permite diagnosticar a síndrome 
de hipermobilidade articular visto não incluir quaisquer sintomas 
(CUNHA et al., 2016). 
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↠ Assim, para o diagnóstico da SHA os critérios utilizados 
são os critérios de Brighton, que compreendem critérios 
major e minor, incorporando por um lado a escala de 
Beighton e, por outro, algumas das manifestações 
principais da doença (CUNHA et al., 2016). 
 
 
Doenças articulares inflamatórias 
INFECÇÃO 
↠ Todos os tipos de microrganismos podem se 
estabelecer em articulações durante a disseminação 
hematogênica. As estruturas articulares também podem 
ser infectadas por inoculação direta ou por propagação 
contígua a partir de um abscesso de tecido mole ou foco 
de osteomielite. Como a cartilagem, diferentemente do 
osso, tem uma capacidade regenerativa limitada, a rápida 
destruição articular, quando ocorre, pode levar a 
deformidades permanentes (KUMAR et al., 2023). 
 As infecções das articulações e ossos são verdadeiras 
emergências reumatológicas, pois podem causar morbidade grave, 
invalidez permanente ou até mesmo a morte. A introdução de 
antibióticos mudou essa trajetória, mas apenas quando os 
medicamentos forem ativos contra o microrganismo invasor e 
administradas precocemente. Isso enfatiza os dois problemas mais 
significativos: o diagnóstico precoce e o tratamento imediato e eficaz 
(HOCHBERG, 2016). 
ARTRITE VIRAL 
↠ A artrite pode ocorrer com uma variedade de 
infecções virais. Os vírus mais comuns incluem alfavírus, 
parvovírus B19, vírus da rubéola, vírus Epstein-Barr e vírus 
das hepatites B e C (KUMAR et al., 2023). 
 As manifestações variam desde artrite aguda a subaguda. Os 
sintomas articulares podem ser causados por infecção direta da 
articulação pelo vírus, como na rubéola e em algumas infecções por 
alfavírus, ou por uma reação autoimune desencadeada pela infecção 
(KUMAR et al., 2023). 
 A artrite desenvolve-se como resultado de 
vários mecanismos, incluindo a infecção viral direta e a 
indução ou amplificação de autoimunidade pelo vírus. 
Quando um patógeno invade uma articulação, pode 
causar uma reação inflamatória no tecido do hospedeiro 
por diferentes mecanismos: por efeitos líticos, formação 
de imunocomplexos ou liberação de citocinas 
inflamatórias. Como alternativa, os vírus podem provocar 
autoimunidade e inflamação por outros mecanismos, 
como mimetismo molecular ou expansão de epítopos 
(CARVALHO et al., 2019). 
↠ O curso clínico da artrite é tipicamente autolimitado, 
transitório e com duração de poucas semanas. 
Ocasionalmente, pode tornar-se prolongado ou crônico. A 
poliartropatia é uma manifestação comum, e as mulheres 
são mais comumente afetadas do que os homens ou as 
crianças. Em geral, as viroses não causam dano articular 
permanente (CARVALHO et al., 2019). 
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 Modelos experimentais de artrite induzida 
por alfavírus sugerem que a patogênese da evolução 
para a cronicidade da febre chikungunya seja resultado 
de uma combinação de dano celular e tecidual direto, 
causado por reprodução viral, e indireto, por ativação da 
resposta imune nos tecidos‐alvo. Porém, o principal 
mecanismo aventado é uma desregulação dos 
mecanismos de controle do processo inflamatório, 
causado pela infecção persistente em macrófagos 
teciduais – ou, ao menos, pela presença de RNA viral no 
interior dessas células. As alterações histopatológicas 
sinoviais observadas após infecção por CHIKV são 
semelhantes às encontradas em pacientes com artrite 
reumatoide (AR) ou outras artropatias inflamatórias 
crônicas e incluem hiperplasia sinovial, proliferação 
vascular e infiltração de macrófagos perivasculares 
(MARQUES et al., 2017). 
 O padrão de comprometimento articular crônico pode ocorrer 
na forma de queixas persistentes (20‐40%) ou recidivantes (60‐
80%) e inclui a presença de oligo ou poliartralgia de intensidade 
variável, geralmente simétrica, predomina em punhos, mãos, 
tornozelos e joelhos, em associação com rigidez matinal e edema 
articular. Mesmo pacientes que apresentam melhoria significativa inicial 
podem cursar com recidivas em até 72% dos casos, com intervalos 
que variam de uma semana a anos, com sintomas variáveis e com 
comprometimento das mesmas articulações acometidas previamente 
(MARQUES et al., 2017). 
ARTRITE BACTERIANA OU ARTRITE SUPURATIVA 
↠ As infecções bacterianas que causam artrite supurativa 
aguda, normalmente penetram nas articulações por 
disseminação hematogênica a partir de locais distantes 
(KUMAR et al., 2023). 
↠ Trata-se de um processo inflamatório da membrana 
sinovial de caráter supurativo. Na literatura, é referida 
também como artrite bacteriana, purulenta, séptica ou 
infecciosa (CARVALHO et al., 2019). 
 
↠ A virulência e o tropismo dos microrganismos, 
combinados com a resistência ou a suscetibilidade da 
membrana sinovial à invasão do agente infeccioso, são 
determinantes no desenvolvimento de uma artrite 
piogênica. Lesão cutânea recente em área próxima a 
uma articulação pode servir como porta de entrada para 
um agente bacteriano. Outras vezes, a infecção pode 
ocorrer por via hematogênica de um foco a distância. 
Indivíduos com história de uso de substâncias intravenosas 
apresentam risco particular na inoculação de um agente 
infeccioso pelo sangue, podendo desenvolver 
simultaneamente endocardite e infecção articular 
(CARVALHO et al., 2019). 
 Virtualmente, qualquer organismo pode 
infectar uma articulação, mas observam-se com mais 
frequência: Staphylococcus aureus (60%), Neisseria 
gonorrheae (a mais frequente nos adultos jovens) e 
Streptococcus beta-hemolíticos (15%), entre outros de 
menor incidência. Essas bactérias têm alta seletividade 
para a membrana sinovial, provavelmente relacionada à 
aderência e à produção de toxinas (CARVALHO et al., 
2019). 
↠ A apresentação clássica consiste no súbito 
desenvolvimento de uma articulação agudamente 
dolorosa e edemaciada, com restrição da amplitude de 
movimento. É comum a ocorrênciade febre, leucocitose 
e elevação da velocidade de hemossedimentação. A 
aspiração da articulação é diagnóstica quando se obtém 
um líquido purulento no qual é possível identificar o 
microrganismo infeccioso (KUMAR et al., 2023). 
 As articulações mais envolvidas, de maneira geral, são as dos 
joelhos (40 a 50%) e coxofemorais (20 a 25%, sendo as mais comuns 
nas crianças) (CARVALHO et al., 2019). 
ARTRITE MICOBACTERIANA 
↠ A artrite micobacteriana é uma infecção monoarticular 
progressiva crônica causada por M. tuberculosis. Ela 
ocorre principalmente em adultos como complicação de 
osteomielite adjacente ou após a disseminação 
hematogênica a partir de um local de infecção visceral 
(em geral, pulmonar) (KUMAR et al., 2023). 
↠ O início é insidioso e associado a uma dor 
gradualmente crescente. Pode haver ou não sintomas 
sistêmicos. A semeadura da articulação pelas 
micobactérias induz a formação de granulomas 
confluentes com necrose caseosa (KUMAR et al., 2023). 
↠ A sinóvia pode crescer como pannus sobre a 
cartilagem articular e causar erosão do osso ao longo das 
margens articulares. A doença crônica resulta em 
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anquilose fibrosa e obliteração do espaço articular. As 
articulações de sustentação do peso, particularmente 
quadris, joelhos e tornozelos, por ordem descendente de 
frequência, são mais comumente afetadas (KUMAR et al., 
2023). 
ARTRITE INDUZIDA POR CRISTAIS 
↠ As artrites microcristalinas, também chamadas de 
doenças por deposição de cristais ou inflamação induzida 
por cristais, são consideradas as artrites inflamatórias mais 
comuns em diferentes partes do mundo. São 
caracterizadas, conjuntamente, pelas alterações 
articulares e periarticulares secundárias à resposta 
inflamatória aos microcristais formados e/ou depositados 
nos tecidos (CARVALHO et al., 2019). 
GOTA 
↠ É a artrite inflamatória desencadeada pela cristalização 
de urato monossódico (UMS) nas articulações e nos 
tecidos periarticulares e decorre da elevação crônica do 
ácido úrico no plasma, além do seu ponto de saturação 
(CARVALHO et al., 2019). 
 A incidência anual de gota é estimada em 
2,68 a cada 1.000 indivíduos, enquanto sua prevalência se 
mantém em torno de 1 a 4% da população geral. Nos 
países ocidentais, ocorre com mais frequência no sexo 
masculino (3 a 6%) do que no feminino (1 a 2%). Quando 
se considera a população com mais de 80 anos, a 
discrepância entre os sexos torna-se ainda maior, 10% em 
homens e 6% em mulheres. Portanto, acomete o sexo 
masculino 2 a 6 vezes mais, com maior incidência durante 
o climatério (decorrente do efeito uricosúrico dos 
estrógenos) (RIBEIRO, 2020). 
• Obesidade: aumenta a produção de purinas e diminui 
a excreção de ácido úrico 
• Dieta: maior ingestão de purinas, brutose e bebidas 
alcoólicas 
• Fármacos que diminuem excreção renal de urato: 
ciclosporina, tacrolimo, tiazídicos, furosemida, ácido 
nicotínico, ácido acetilsalicílico (em baixas doses), 
pirazinamida, etambutol 
• Fármacos que causam hiperuricemia de mecanismo 
incerto: levodopa, teofilina, didanosina. 
PATOGÊNESE: 
↠ A hiperuricemia (nível plasmático de urato acima de 
6,8 mg/dℓ) é necessária, porém não suficiente para o 
desenvolvimento da gota. Os níveis elevados de ácido 
úrico podem resultar da produção excessiva, da redução 
da excreção ou de ambas. Os níveis de ácido úrico são 
determinados por vários fatores: (KUMAR et al., 2023). 
• Produção de ácido úrico. A síntese de urato 
representa o produto do catabolismo das 
purinas. As próprias purinas são o produto de 
duas vias interligadas: a via de novo, em que 
ocorre síntese de nucleotídios de purina a partir 
de precursores não purínicos, e as vias de 
recuperação, em que os nucleotídios são 
sintetizados a partir de bases de purina livres na 
dieta e naquelas geradas pelo catabolismo de 
nucleotídios de purina. 
• Excreção de ácido úrico. No rim, o ácido úrico é 
filtrado pelos glomérulos, porém é quase 
totalmente reabsorvido pelo túbulo proximal. A 
pequena fração de ácido úrico total presente na 
urina é o resultado da secreção no néfron distal. 
 
↠ Na gota primária, a hiperuricemia é geralmente 
causada pela redução da excreção. O mecanismo não é 
conhecido, porém os estudos de associação genômica 
ampla identificaram polimorfismos em genes, incluindo 
URAT1, GLUT9 e KCNQ1, que estão envolvidos no 
transporte e na homeostasia do urato e de outros íons. 
Uma pequena fração de casos de gota primária é causada 
pela superprodução de ácido úrico, devido a defeitos 
enzimáticos identificáveis (KUMAR et al., 2023). 
↠ A gota secundária também pode ser causada pelo 
aumento da produção (p. ex., rápida lise das células 
durante a quimioterapia para a leucemia) ou pela 
diminuição da excreção (doença renal crônica) (KUMAR 
et al., 2023). 
↠ A inflamação é desencadeada pela precipitação de 
cristais de urato monossódico nas articulações, resultando 
na produção de citocinas, que recrutam os leucócitos. Os 
macrófagos e os neutrófilos fagocitam os cristais de urato. 
Isso ativa o inflamassomo e leva à secreção de citocinas, 
incluindo IL-1, que promovem o acúmulo de mais 
neutrófilos e macrófagos dentro da articulação. Assim, 
surge um círculo vicioso à medida que as células 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
inflamatórias recém-recrutadas liberam citocinas, radicais 
livres, proteases e metabólitos do ácido araquidônico para 
recrutar um número ainda maior de leucócitos. A ativação 
do complemento pela via alternativa também pode 
contribuir para o recrutamento dos leucócitos. A ruptura 
dos fagolisossomos induzida pelos cristais de urato 
ingeridos pode causar a liberação adicional de proteases 
e mediadores inflamatórios (KUMAR et al., 2023). 
 
↠ A artrite aguda resultante normalmente sofre 
remissão espontânea em dias a semanas. Os ataques 
repetidos de artrite aguda levam finalmente à formação 
de tofos, que consistem em agregados de cristais de 
urato e tecido inflamatório na membrana sinovial inflamada 
e tecido periarticular, bem como dano grave à cartilagem, 
que compromete a função articular (KUMAR et al., 2023). 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
↠ A gota primária manifesta-se inicialmente como artrite 
aguda, com início súbito, dor excruciante das articulações, 
hiperemia e calor localizado e, em certas ocasiões, febre 
baixa; os sintomas constitucionais são incomuns. Os 
primeiros ataques são, em sua maioria, monoarticulares, e 
50% ocorrem na primeira articulação metatarsofalangiana 
do hálux. Sem tratamento, a artrite gotosa aguda pode 
durar várias horas a semanas, porém, gradualmente, 
ocorre uma resolução completa, seguida de um intervalo 
assintomático, conhecido como período intercrítico. 
Alguns indivíduos nunca apresentam outro ataque, porém 
a maioria tem um segundo episódio agudo dentro de 
meses a alguns anos. Na ausência de tratamento 
adequado, os ataques sofrem recorrência a intervalos 
mais curtos e, com frequência, tornam-se poliarticulares, 
acometendo outras partes do pé e, menos comumente, 
o membro superior (KUMAR et al., 2023). 
↠ O achado de hiperuricemia, apesar de considerado 
pré-condição para o desenvolvimento da gota, tem valor 
diagnóstico limitado durante as crises. O diagnóstico 
definitivo de gota é dado pelo exame a fresco do líquido 
sinovial. O achado de cristais em forma de agulha, típicos 
do urato de monossódico (UMS), especialmente se 
fagocitados por leucócitos, é considerado patognomônico 
da gota (SHINJO.; MOREIRA, 2020). 
 Além da gota, associada à deposição de cristais de urato 
monossódico (UMS), fazem parte desse grupo as condições clínicas 
associadas a cristais de: pirofosfato di-hidratado de cálcio (CPPD), 
fosfato básico de cálcio (BCP) ou apatita, cistina, tirosina, Charcot-
Leyden, colesterol, oxalato de cálcio e fosfato de alumínio (descritos 
em pacientesdialisados por longo período) e corticosteroides (RIBEIRO, 
2020). 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS SISTÊMICAS (SOBRETUDO 
ARTRITE REUMATOIDE) 
ARTRITE REUMATÓIDE 
↠ A artrite reumatoide (AR) é um distúrbio autoimune 
crônico que ataca principalmente as articulações e produz 
sinovite proliferativa e inflamatória não supurativa (KUMAR 
et al., 2023). 
 O atraso no seu diagnóstico e tratamento impacta de modo 
direto a morbimortalidade, em virtude do grave prejuízo articular, 
causando limitação funcional, social e profissional (RIBEIRO, 2020). 
 A doença acomete ambos os sexos, mas 
há predomínio do feminino na proporção de 3:1, segundo 
estudos feitos na Europa e nos EUA. Além de ser uma 
condição com potencial para destruição articular, 
incapacidade funcional e redução da qualidade de vida, a 
AR constitui um fator de risco independente para 
mortalidade precoce, associada a maior risco de morte 
por doenças cardiovasculares (DCV). Observa-se um 
aumento da mortalidade quando se comparam os 
pacientes com a população geral, havendo redução da 
expectativa de vida em 3 a 10 anos. As DCV podem ser 
consideradas a principal causa de mortalidade na 
população com AR, totalizando aproximadamente metade 
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das mortes observadas em coortes internacionais 
(RIBEIRO, 2020). 
A AR é uma doença de patogênese 
complexa, com a participação de fatores genéticos, 
hormonais e ambientais. Trata-se de doença em que há, 
desde a fase inicial pré-articular, perda da autotolerância e 
consequente autoimunidade, traduzidas por ativação 
linfocitária e produção de autoanticorpos (CARVALHO et 
al., 2019). 
 
 
 
 
Estima-se que 50% do risco de desenvolvimento de AR esteja 
relacionado com uma suscetibilidade genética herdada. O alelo HLA-
DR4 está associado à AR positiva para ACPA. As evidências disponíveis 
sugerem que um epítopo em uma proteína citrulinada, a vinculina, 
mimetiza um epítopo em muitos microrganismos, podendo ser 
apresentado pela molécula HLA-DR4 de classe II (KUMAR et al., 2023). 
Os fatores ambientais que promovem a autoimunidade estão 
envolvidos; entretanto, como no caso de muitas doenças autoimunes, 
eles não foram claramente definidos. Por exemplo, a infecção 
(incluindo periodontite) e o tabagismo podem promover a citrulinação 
de autoproteínas, criando epítopos que desencadeiam a produção de 
autoanticorpos (KUMAR et al., 2023). 
↠ Na AR, a resposta autoimune é iniciada por células T 
auxiliares CD4+. À semelhança de outras doenças 
autoimunes, a predisposição genética e os fatores 
ambientais contribuem para o desenvolvimento, a 
progressão e a persistência da doença. As alterações 
patológicas na AR são mediadas por anticorpos dirigidos 
contra autoantígenos e inflamação induzida por citocinas, 
predominantemente aquelas secretadas por células T 
CD4+ (KUMAR et al., 2023). 
↠ As células T CD4+ ativadas liberam mediadores 
inflamatórios, que estimulam outras células inflamatórias, 
levando à lesão tecidual. Embora muitas citocinas 
mediadoras possam ser isoladas das articulações 
inflamadas, as mais importantes incluem: (KUMAR et al., 
2023). 
• A IFN-γ a partir das células Th1, que ativa os 
macrófagos e as células sinoviais residentes. 
• A IL-17 das células Th17, que recruta neutrófilos 
e monócitos. 
• O RANKL, que é expresso em células T ativadas 
e estimula a reabsorção óssea. 
• O TNF e a IL-1 de macrófagos, que estimulam 
as células sinoviais residentes a secretar 
proteases, que destroem a cartilagem hialina. 
 Destes, o TNF tem sido mais firmemente implicado na 
patogênese da AR, e agentes biológicos anti-TNF revolucionaram o 
seu tratamento (KUMAR et al., 2023). 
 
ATENÇÃO: Na AR, a sinóvia frequentemente contém centros 
germinativos com folículos secundários e plasmócitos abundantes. 
Alguns desses plasmócitos secretam anticorpos que reconhecem 
autoantígenos. Muitos desses autoanticorpos, que são produzidos em 
órgãos linfoides, bem como na sinóvia, são específicos para peptídeos 
citrulinados (CCPs), em que os resíduos de arginina são convertidos 
em citrulina após a tradução. São encontrados epítopos modificados 
em várias proteínas presentes nas articulações, incluindo fibrinogênio, 
colágeno tipo II, α-enolase e vimentina. Os anticorpos antipeptídeo 
citrulinado (ACPAs) são marcadores diagnósticos, que podem ser 
detectados no soro de até 70% dos pacientes com AR. Alguns dados 
sugerem que, em combinação com células T reativas contra proteínas 
citrulinadas, os ACPAs impulsionam a persistência da doença. Em 80% 
dos indivíduos, ocorrem autoanticorpos IgM e IgA, que se ligam às 
regiões Fc da IgG. Esses autoanticorpos, coletivamente denominados 
fator reumatoide, podem depositar-se em articulações na forma de 
imunocomplexos, porém não estão presentes em todos os pacientes 
e podem ser detectados em alguns indivíduos sem AR (KUMAR et al., 
2023). 
 Normalmente, a AR afeta as pequenas articulações das 
mãos e dos pés. A sinóvia torna-se visivelmente edematosa, espessa 
e hiperplásica, transformando o seu contorno liso em contorno 
Etiopatogenia da artrite reumatoide: indivíduos portadores de alelos do HLA-
DRB1 ou polimorfismos genéticos recebem os efeitos de fatores ambientais 
como infecções e tabagismo. O resultado é a perda da autotolerância e a 
autoimunidade (primeiro sinal). Com um segundo sinal, ocorre o 
recrutamento articular de linfócitos T CD4+, previamente ativados, e 
consequente deflagração do processo inflamatório que caracteriza a sinovite 
da doença reumatoide. 
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coberto por delicadas vilosidades bulbosas. Os aspectos histológicos 
característicos incluem: (1) hiperplasia e proliferação das células sinoviais; 
(2) infiltrados inflamatórios densos (formando, com frequência, folículos 
linfoides) de células T auxiliares CD4+, células B, plasmócitos, células 
dendríticas e macrófagos; (3) aumento da vascularização devido à 
angiogênese; (4) exsudato fibrinopurulento nas superfícies sinovial e 
articular; e (5) atividade osteoclástica no osso subcondral, permitindo a 
penetração da sinóvia inflamada no osso e causando erosões 
periarticulares e cistos subcondrais. Em conjunto, essas alterações 
produzem o pannus, uma massa de sinóvia edematosa, células 
inflamatórias, tecido de granulação e fibroblastos, que cresce e 
provoca a erosão da cartilagem articular. Com o tempo, após a 
destruição da cartilagem, o pannus une os ossos opostos para formar 
a anquilose fibrosa, que, por fim, ossifica e resulta em fusão dos ossos 
ou anquilose óssea (KUMAR et al., 2023). 
 
 
QUADRO CLÍNICO: 
↠ Manifesta-se por meio dos sinais cardinais de 
inflamação e seu substrato anatômico mais característico 
está sediado na membrana sinovial. Embora as 
manifestações articulares sejam típicas, por se tratar de 
uma doença sistêmica, outros órgãos podem ser 
envolvidos, sobretudo nos pacientes com doença articular 
mais grave (CARVALHO et al., 2019). 
↠ As articulações acometidas estão edemaciadas, 
quentes e dolorosas. Diferentemente da OA, a rigidez 
articular matinal não desaparece com a atividade. O 
paciente típico apresenta aumento progressivo das 
articulações e diminuição da amplitude de movimento 
durante a evolução crônica de aumento e diminuição dos 
sintomas. Em uma minoria de indivíduos, particularmente 
os que não apresentam ACPA e fator reumatoide, a 
doença pode se estabilizar ou até mesmo regredir. Um 
pequeno número de pacientes (cerca de 10%) 
desenvolve AR de início agudo, com sintomas graves e 
comprometimento poliarticular, que surge no decorrer de 
vários dias (KUMAR et al., 2023). 
↠ A inflamação nos tendões, nos ligamentos e, em certas 
ocasiões, no músculo esquelético adjacente 
frequentemente acompanha a artrite e provoca 
deslocamento radial característico do punho, desvio ulnar 
dos dedos das mãos e flexão-hiperextensão dos dedos 
(deformidades em pescoçode cisne e em boutonnière). 
As características radiográficas incluem derrames 
articulares e osteopenia justarticular, com erosões, 
estreitamento do espaço articular e perda da cartilagem 
(KUMAR et al., 2023). 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
 
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL 
↠ A artrite idiopática juvenil (AIJ) é um grupo 
heterogêneo de doenças de causa desconhecida, que se 
manifesta com artrite antes dos 16 anos e persiste durante 
pelo menos 6 semanas (KUMAR et al., 2023). 
 Em comparação com a AR, a AIJ está mais comumente 
associada à oligoartrite, à doença sistêmica e ao comprometimento 
das grandes articulações. A soropositividade para anticorpo antinuclear 
(ANA) é típica, porém os nódulos reumatoides estão normalmente 
ausentes (KUMAR et al., 2023). 
↠ Na tentativa de unificar a nomenclatura, a International 
League of Associations for Rheumatology (ILAR) propôs, 
nos anos 1990, uma nova classificação, sem pretender 
abranger todas as artropatias juvenis, mas evitando a 
superposição das categorias (CARVALHO et al., 2019). 
↠ São sete as categorias propostas: (CARVALHO et al., 
2019). 
1. Artrite sistêmica. 
2. Poliartrite fator reumatoide positivo. 
3. Poliartrite fator reumatoide negativo. 
4. Oligoartrite. 
5. Artrite associada à entesite. 
6. Artrite psoriásica. 
7. Outros: não preenche os critérios de 1 a 6 ou 
preenche para mais de uma categoria. 
.: A classificação do ILAR evita o termo “espondiloartropatia”, mas 
reconhece a artrite relacionada com a entesite (que inclui a maioria 
das crianças com diagnóstico de espondilite anquilosante juvenil pelas 
classificações anteriores) e a artrite psoriásica (CARVALHO et al., 2019). 
↠ A patogênese da AIJ não está bem definida, porém 
ela compartilha características com a AR do adulto, 
incluindo associações a certas variantes dos genes HLA e 
PTPN22 e estudos que ligam a sua patogênese ao 
comprometimento das células Th1 e Th17 e dos 
mediadores inflamatórios, como IL-1, IL-17, TNF e IFN-γ 
(KUMAR et al., 2023). 
A espondilite anquilosante 
provoca destruição da cartilagem articular e anquilose 
óssea, particularmente das articulações sacroilíacas e das 
articulações apofisárias das vértebras entre as facetas e 
os processos. A doença manifesta-se como dor lombar e 
imobilidade da coluna, geralmente na segunda e terceira 
décadas de vida. As articulações periféricas, como quadril, 
joelhos e ombros, estão acometidas em pelo menos um 
terço dos casos. Cerca de 90% dos pacientes são 
positivos para HLA-B27, cujo papel não é conhecido; 
presumivelmente, está relacionado com a capacidade 
dessa variante de MHC de apresentar um ou mais 
antígenos que, de algum modo, desencadeiam a doença, 
porém nem o antígeno nem a célula imune patogênica 
são conhecidos (KUMAR et al., 2023). 
ARTRITE PSORIÁSICA JUVENIL: artrite de início antes dos 16 
anos, que dura pelo menos 6 semanas e associada a 
psoríase ou, pelo menos, dois dos seguintes critérios – 
dactilite, depressões ungueais, onicólise ou psoríase em 
parente de primeiro grau –, respeitados os critérios de 
exclusão. Além das manifestações cutâneas e ungueais 
da psoríase, as crianças acometidas podem apresentar 
sinais de doença inflamatória crônica que incluem anorexia, 
anemia e redução da velocidade de crescimento. A febre 
é incomum e a amiloidose compreende uma rara 
complicação da doença (KUMAR et al., 2023). 
Mão reumatoide mostrando dedos em pescoço de cisne, polegar 
em Z e desvio ulnar dos dedos. 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
QUADRO CLÍNICO DA ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL: 
↠ Em processos inflamatórios articulares, rigidez após 
períodos de repouso, principalmente matinal, e dor 
noturna são frequentemente encontradas. As crianças, 
em especial aquelas de baixa idade, no entanto, não 
comunicam esses sintomas diretamente, e sua ocorrência 
é apenas suspeitada pela observação dos pais ou 
cuidadores – irritabilidade excessiva, posições antálgicas 
ou recusa ao andar. Fadiga, anorexia, febre baixa, 
regressão psicológica e retardo do crescimento também 
são observados. As formas de apresentação da doença 
são definidas pelo modo de início e por sua evolução nos 
6 primeiros meses (CARVALHO et al., 2019). 
Diagnóstico 
↠ A artrite compreende um sinal comum a mais de 100 
doenças, porém seu diagnóstico diferencial é amplo e 
inclui, além de causas reumatológicas, condições 
infecciosas, neoplásicas, hematológicas, traumáticas etc. A 
investigação inicial baseia-se na anamnese e no exame 
físico, e os procedimentos laboratoriais e os métodos de 
imagem devem ser bem indicados para não onerar 
excessiva e desnecessariamente o sistema de saúde 
(CARVALHO et al., 2019). 
↠ A anamnese e o exame físico são importantes 
componentes para o diagnóstico de manifestações 
caracterizadas por edema, dor e aumento da 
temperatura das articulações (artrite), pois o 
reconhecimento do quadro articular é fundamental. É 
necessário determinar se o paciente está realmente 
desenvolvendo um quadro de artrite ou se apenas 
apresenta um quadro de dor articular e, ainda, se a 
manifestação é articular ou periarticular (CARVALHO et 
al., 2019). 
 
↠ A história clínica e o exame físico, auxiliados por provas 
laboratoriais e exames radiológicos, representam 
elementos essenciais para o diagnóstico. Por meio deles, 
pode-se classificar a artrite em algumas categorias: por 
distúrbios degenerativos, inflamatórios, funcionais, 
infecciosos e de origem desconhecida (CARVALHO et al., 
2019). 
ANAMNESE 
↠ A história do paciente deve ser suficientemente 
adequada para descobrir fatos que levem ao diagnóstico, 
tornando-se necessário, portanto, identificar fatores que 
acompanham a artrite, como febre, lesões cutâneas, dor 
muscular, emagrecimento e outras alterações. Determinar 
o que precedeu o quadro, como trauma, promiscuidade 
sexual, doenças na família e hábitos de vida do paciente, 
é essencial para esclarecer a doença (CARVALHO et al., 
2019). 
.: História com episódios prévios de artrite fornece apoio para 
doenças microcristalinas, como a gota, doença predominante nos 
homens, decorrente da hiperuricemia crônica, com depósito de urato 
de sódio nas articulações e em outros tecidos (subcutâneo, rins etc.). 
O quadro clínico inicial se caracteriza por crise monoarticular aguda, 
geralmente em extremidades inferiores, com duração de 7 a 15 dias 
e desaparecimento completo dos sinais e sintomas. Contudo, a crise 
de monoartrite pode retornar após longo período assintomático 
(CARVALHO et al., 2019). 
↠ Entre as doenças inflamatórias poliarticulares, a que 
mais chama atenção é a artrite reumatoide (AR), 
caracterizada por poliartrite de pequenas articulações das 
mãos (interfalângicas proximais e metacarpofalângicas), 
punhos, pés (interfalângicas e metatarsofalângicas), 
tornozelos, joelhos e outras. Na maioria das vezes, o 
processo é crônico, bilateral, simétrico e fixo, evoluindo 
para deformidades articulares, como desvio ulnar, 
subluxação, dedo em pescoço de cisne e em botoeira. 
(CARVALHO et al., 2019). 
↠ As doenças por depósito de cristais, como gota e 
pseudogota (condrocalcinose), também podem ter 
envolvimento poliarticular, como citado anteriormente. 
Deve-se lembrar de que existe um padrão de crises 
agudas monoarticulares no início da doença, com 
períodos de acalmia completa, o que ajuda muito na 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
hipótese diagnóstica dessas duas entidades (CARVALHO 
et al., 2019). 
ATENÇÃO: Mais recentemente, o quadro articular das arboviroses tem 
ganhado destaque. Enquanto dengue e zika se apresentam 
principalmente com artralgia inflamatória, a chikingunya tem como 
características poliartrite e entesite associadas à rigidez difusa. Esse 
quadro tem início agudo, mas pode cronificar (CARVALHO et al., 2019). 
↠ Outro ponto importante ése a atividade física melhora 
ou piora a dor. Movimentos suaves melhoram a dor de 
origem inflamatória, porém pioram quando a dor é de 
origem traumática, compressiva ou degenerativa 
(LOUZADA-JÚNIOR et al.). 
↠ O período em que a dor piora também é importante. 
Pacientes com doenças inflamatórias podem ter rigidez 
ou dor, principalmente, pela manhã, que, gradualmente, 
melhoram durante o dia. Isso se deve ao acúmulo, no 
líquido sinovial, de substâncias pró-inflamatórias, cuja 
drenagem está diminuída durante longos períodos de 
repouso articular. À medida que se realizam movimentos, 
a velocidade de drenagem do líquido sinovial aumenta, 
reduzindo a quantidade de substâncias pró-inflamatórias e 
diminuindo a dor de origem articular. Nos pacientes com 
osteoartrose, a dor aumenta durante o dia e melhora com 
o repouso. A dor noturna está geralmente associada a 
lesões articulares estruturais graves ou a doenças 
inflamatórias, como a espondilite anquilosante (LOUZADA-
JÚNIOR et al.). 
↠ O frio e o estresse emocional agravam a maioria das 
dores de origem reumática (LOUZADA-JÚNIOR et al.). 
 
EXAME FÍSICO 
↠ É sempre importante caracterizar a presença ou não 
de inflamação articular. A presença dos cinco sinais 
inflamatórios nem sempre acontece. A dor, o calor, o 
edema, a hiperemia e a perda funcional, que caracterizam 
o processo inflamatório, não necessariamente devem 
estar presentes simultaneamente. Para definir inflamação 
é necessária a presença de pelo menos três desses sinais 
(LOUZADA-JÚNIOR et al.). 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
↠ Existem várias modalidades de exames de imagem 
que ajudam a esclarecer o diagnóstico, avaliar a extensão 
das lesões e acompanhar a evolução do tratamento das 
doenças reumáticas (CARVALHO et al., 2019). 
Radiografia 
↠ Método mais antigo, conhecido e abrangente, muitas 
vezes é suficiente para diagnosticar e acompanhar a 
evolução do tratamento, pois fornece excelente imagem 
da estrutura óssea, enquanto as chamadas partes moles 
– cartilagem, músculo, tendão, cápsula e líquidos nos 
tecidos e nas articulações – são mostradas parcialmente 
(CARVALHO et al., 2019). 
OSTEOARTRITE: seu padrão típico exibe estreitamento não 
uniforme do espaço articular, esclerose óssea subcondral, 
osteófitos, cistos ou pseudocistos subcondrais, sem 
osteoporose (CARVALHO et al., 2019). 
 
 
Radiografia da mão em posição 
anteroposterior. Osteoartrite com 
redução dos espaços articulares, 
esclerose de bordas e osteófitos nas 
articulações interfalângicas distais e 
proximais, nódulos de Bouchard e 
Heberden (pontas de setas). Pequeno 
osteófito na articulação 
trapeziometacárpica (seta). 
Radiografia das articulações coxofemorais em batráquio. Osteoartrite caracterizada por 
redução do espaço articular (seta), esclerose (seta) e áreas de rarefações subcondrais, 
principalmente na parte superior do acetábulo e na cabeça femoral (pontas de seta). 
15 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
GOTA: Os tofos, nódulos de cristais de urato de sódio, são 
encontrados dentro da articulação, para-articulares ou na 
superfície óssea, longe da articulação. As erosões ósseas 
são causadas pelos tofos, por isso têm orla de esclerose 
e podem ser observadas também longe da articulação 
(CARVALHO et al., 2019). 
 
ARTRITE REUMATÓIDE: Nas articulações, observam-se as 
seguintes alterações radiológicas: tumefação de partes 
moles, osteoporose periarticular, redução do espaço 
articular, pseudocistos, periostite, alteração da camada 
cortical, subluxação e deformidades (CARVALHO et al., 
2019). 
 
 
 
Líquido sinovial 
↠ Pela análise do líquido sinovial, pode-se obter 
importantes informações para esclarecimento diagnóstico, 
como contagem total e diferencial de leucócitos, 
contagem de hemácias, exame bacterioscópico e cultura, 
bioquímica e microscopia com luz polarizada para a 
pesquisa de cristais (CARVALHO et al., 2019). 
 
.: Na artrite séptica, o líquido sinovial apresenta aspecto purulento, 
com predomínio de neutrófilos, e o agente etiológico se define por 
meio da cultura do líquido sinovial. Assim, coloração especial e cultura 
para micobactéria e fungos devem ser realizadas. Mais de 100 mil 
leucócitos/mm3 são altamente sugestivos de infecção, até que se 
prove o contrário (CARVALHO et al., 2019). 
 Pacientes com monoartrite que persistem sem 
diagnóstico após investigação clínico-laboratorial devem ser 
submetidos à biopsia da membrana sinovial, visto ser esta a sede da 
maioria das doenças inflamatórias articulares e, consequentemente, um 
local para estudo histopatológico (CARVALHO et al., 2019). 
 
Referências 
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edição. Grupo GEN, 2017. 
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Tratamento, 5ª edição. Grupo GEN, 2019. 
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KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & 
Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Grupo 
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de Hipermobilidade Articular. Trabalho Final do Mestrado 
Integrado em Medicina, 2016. 
MARQUES et al. Recomendações da Sociedade Brasileira 
de Reumatologia para diagnóstico e tratamento da febre 
chikungunya. Parte 1 – Diagnóstico e situações especiais, 
2017. 
LOUZADA-JÚNIOR et al. Artralgia e artrite. 
Radiografia das mãos em anteroposterior. Artrite reumatoide em fase 
tardia. Deformidades articulares com luxações dos dedos. Deformidade 
de Boutonnière no quarto dedo esquerdo e “caroneiro” do polegar 
(pontas de seta). Anquilose do carpo. Erosões extensas na ulna.