APG-1

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Doenca Arterial Coronariana o coágulo bloqueia ( A doença arterial coronariana (DAC) é uma fluxo de sangue Artéria condição caracterizada pelo estreitamento ou coronária obstrução das artérias coronárias ao acúmulo de placas de ateroma (compostas por colesterol, células inflamatórias e outros Placa de Esse processo, chamado colesterol reduz fluxo sanguineo para o causar angina (dor no peito) ou, em Músculo de Músculo cardíaco morto coração saudável casos mais graves, in farto aguclo do (IAM). Os principais fatores de risco incluem hipertensão, diabetes, tabagismo, sedentarismo e predisposição genética. tratamento pode envolver muclanças no estilo de vicla, uso de medicamentos (estatinas, antiplaquetários, betabloqueadores) e, em casos avançados, procedimentos como angioplastia com stent ou cirurgia de revascularização (pontes de safena/ mamária). Morfologia Arterial Coronaria As artérias coronárias são responsáveis pela irrigação do e possuem uma organização complexa, com variações anatômicas importantes que podem influenciar a circulação coronariana. Origem e Distribuição Artérias Coronárias As artérias coronárias se originam dos seios de da aorta ascendente, imediatamente acima valvas semilunares Artéria Coronária Direita (ACD) Origem: Seio direito. Trajeto: Percorre o sulco coronário (atrioventricular) Ramos principais: Ramo para nó sinoatrial (60% dos casos). Ramos ventriculares Ramo marginal direito: irriga a lateral do ventrículo Artéria descendente posterior (casos de dominância direita): percorre o sulco interventricular posterior, a parte inferior do septo e do ventrículo Ramo para o nó atrioventricular (80-90% dos casos).Artéria Coronária Esquercla (ACE) Origem: Seio aórtico Trajeto: um tronco curto (1-2 cm) que se em dois ramos principais: Artéria Descendente Anterior (ADA): Corre ao longo do sulco interventricular anterior. Ramos septais irrigam os 2/3 anteriores do septo interventricular. Ramos diagonais irrigam a parede ântero-lateral do ventrículo Artéria Circunflexa (CX): Segue pelo sulco coronário Da origem a ramos para a lateral do ventrículo Em casos de dominância origina a descendente posterior. Artérias Coronárias SUPRIMENTO ARTERIAL Artéria Coronária Esquerda Artéria circunflexa Artéria do Sinusal Ramo Marginal Artéria Coronária Obtuso Direita Artéria Descendente Artéria do AV Anterior Ramo diagonal Ramo Agudo Descendente Posterior Dominância Coronária A circulação coronariana pode ser classificada conforme a origem da artéria descendente posterior Dominância (85% dos casos): a ACD origina a ADP. Dominância esquercla (7-8% dos casos): a CX origina a ADP. Dominância balanceada (7-8% dos casos): ambas as artérias contribuem para a ADP.Figura 1. Fotos das faces diafragmáticas de corações dissecados mostrando exemplos de dominância direita (A), dominância balanceada (B), dominância esquerda (C) e dominância direita (Schlessinger 1940) ou dominância balanceada (Falci et al., 1994) (D). Setas brancas apontam para as artérias coronárias direitas. Setas pretas apontam paras as artérias interventriculares posteriores. Cabeças de seta pretas apontam para a continuidade da artéria coronária direita irrigando a parede posterior do esquerdo. Cabeça de seta branca aponta a artéria interventricular anterior que circunda o ápice do coração e se estende à face diafragmática. Barra de escala = 3 cm. A Dominância direita B Dominancia balanceada C Dominância esquerda Dominândia direita (Schlessinger, 1940) Dominância balanceada Falci Jr. et al., 1994) Fonte: autores.Variações Anatômicas Importantes Origem anômala artérias coronárias (exemplo: ACD ou ACE originando-se aorta contralateral). Trajeto interarterial (entre a aorta e a artéria pulmonar), associado a risco de isquemia. Hipoplasia de uma das artérias levando à dependência de circulação colateral. Type I: Type II: Type III: Type IV: LAD terminates Dual LAD and RCA LAD supplies "Wrap-around LAD"- before reaching supply apex entire apex The LAD supplies the apex >25% of Inferior Myocardial Wall Tipo ADA curta, não irriga do Tipo II: A ADA divicle com a ACD a irrigação do do UE. Tipo III: ADA irriga sozinha toda a região do apice Tipo IV: ADA irriga todo do VE além de ultrapassa-lo e irrigar a inferior do em aproximadamente 25% de sua extensão. Circulação Colateral Em casos de obstrução coronariana crônica, pode ocorrer de circulação colateral, com anastomoses entre ramos da ACD e ACE para suprir áreas de isquemia.da ATEROSCLEROSE Artéria com estreitamento devido placa de aterosclerose A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica caracterizada pelo acúmulo de lipídios, células inflamatórias e fibroso na parede artérias de médio e grande calibre, levando à formação de placas ateromatosas. Esse processo é multifatorial e envolve Fluxo de sangue Placa de aterosquerose interações complexas entre células leucócitos e componentes matriz Início Aterosclerose processo aterosclerótico inicia-se com a disfunção endotelial, frequentemente causada por fatores de risco como hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo e hiperglicemia A disfunção enclotelial resulta na expressão aumentada de de adesão celular UCAM-1) e quimiocinas, a e migração de monócitos para a camada artéria. Formação Estria Gordurosa Dentro cla camada íntima, os monócitos se diferenciam em macrófagos e fagocitam de baixa (LDL-ox), tornando-se células espumosas. acúmulo clessas células forma as estrias gordurosas, o primeiro estágio visível da aterosclerose. Formação e Progressão Placa Aterosclerótica Com o tempo, ocorre uma resposta inflamatória sustentada, com liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-1B, TNF-a) e fatores de crescimento, promovendo a proliferação de células musculares lisas. Essas células contribuem para a deposição de matriz extracelular e formação capa fibrosa, que envolve o necrótico placa. Se a placa for instável, pode ocorrer ruptura e exposição do material trombogênico ao sangue, levando à formação de trombos e eventos cardiovasculares como infarto do e acidente vascular cerebral. Além disso, a apoptose de células placa e a degradação matriz extracelular por metaloproteinases (MMPs) contribuem para a instabilidade da placa. A resposta inflamatória persistente pode ainda gerar dentro lesão aterosclerótica, o risco de hemorragias intraplaca.Destino das Placas Ateroscleróticas As placas podem seguir diferentes trajetórias: Estabilização: placas com capa fibrosa espessa e pouca inflamação são menos propensas a ruptura. Ruptura e Trombose: placas instáveis, com grande lipídico e infiltração inflamatória, têm maior risco de ruptura e formação de trombos Remodelamento: algumas placas podem com intervenções terapêuticas, como estatinas e modificações no estilo de vida. Papel na Aterosclerose Estudos recentes demonstram que a inata e adaptativa desempenham um papel essencial na patogênese aterosclerose. Células Tauxiliares tipo (Th1) secretam promovendo inflamação, enquanto células Tregulatórias (Tregs) exercem um efeito protetor. A ativação do inflamassoma NLRP3 nos macrófagos também contribui para a inflamação crônica. Etiologia e Epidemiologia A DAC tem uma etiologia multifatorial, envolvendo fatores genéticos, metabólicos e ambientais. Os principais fatores de risco incluem: Dislipidemia: Níveis elevados de LDL-colesterol e baixos de HDL-colesterol promovem o de lipídios na arterial. Hipertensão arterial: Favorece a disfunção e a progressão da aterosclerose. Tabagismo: Componentes do cigarro aumentam o estresse a inflamação e a trombose. Diabetes Mellitus: A hiperglicemia crônica promove glicação de proteínas e aumento da inflamação vascular. Histórico familiar: A predisposição genética influencia o risco de DAC precoce. Sedentarismo e Contribuem para resistência a insulina e desregulação do metabolismo Estresse e fatores psicossociais: Associados à liberação crônica de catecolaminas e disfunção autonômica.A DAC é uma das principais causas de e globalmente a Organização Mundial da (OMS). A DAC representa cerca de 17,9 milhões de mortes anuais relacionadas a doenças cardiovasculares. Homens são mais propensos a desenvolver DAC precocemente, enquanto em mulheres o risco aumenta após a menopausa. A incidência é maior em países industrializados, mas a prevalência está crescendo em nações em desenvolvimento devido à transição nutricional e aumento da No Brasil, a Sociedade Brasileira de Cardiologia, a DAC é responsável por aproximadamente 30% mortes por doenças cardiovasculares. A mortalidade por DAC tem diminuído nos últimos anos em países desenvolvidos a avanços no tratamento farmacológico e intervenções precoces, mas ainda representa um grande desafio em saúde pública. da DAC A Doença Arterial Coronariana (DAC) é caracterizada pelo comprometimento do fluxo para o devido aterosclerose has artérias desenvolvimento da DAC é um processo complexo, disfunção inflamação crônica e remodelamento Disfunção A fisiopatologia DAC começa com a disfunção do frequentemente causada por fatores de risco como hipertensão, tabagismo, diabetes e dislipidemia. endotélio regula a vasodilatação e inibe processos pró-inflamatórios e trombogênicos. Quando disfuncional, ocorre: Redução produção de nítrico (NO), prejudicando a vasodilatação. Aumento da permeabilidade facilitando a entrada de lipoproteínas na arterial. Expressão de moleculas de adesão (ICAM-1, UCAM-1), a migração de leucócitos para a íntima arterial.Formação da Placa Aterosclerótica acúmulo de lipoproteínas de baixa densidade oxidadas (LDL-ox) na arterial desencadeia uma resposta Recrutamento de Essas células fagocitam as e se transformam em células espumosas, formando as estrias de citocinas pró-inflamatórias: fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) e interferon-gama amplificam a inflamação local. Proliferação de células musculares lisas: Estas migram camada média para a íntima, matriz extracelular que estabiliza a placa. Progressão e Complicações Estreitamento do lúmen arterial: Reduzindo fluxo sanguíneo, pode resultar em isquemia crônica. Ruptura placa aterosclerótica: Placas instáveis com lipídico grande e capa fibrosa fina são propensas à ruptura. Formação de trombo: A exposição do da placa ao sangue ativa plaquetas e cascata de coagulação, levando à oclusão artéria e eventos como infarto do e angina instável. Remodelamento Vascular Remodelamento compensatório: Em estágios iniciais, o vaso pode se expandir para manter o fluxo Remodelamento adverso: Com a progressão da doença, ocorre fibrose e calcificação, tornando as artérias menos flexíveis e mais propensas a oclusão. Papel da Inflamação e A inflamação desempenha um papel central na DAC. inflamassoma NLRP3 nos macrófagos ativa a via da exacerbando a inflamação. As células TCD4+ podem modular a resposta inflamatória, enquanto células Tregulatórias tentam reduzir a progressão da doença.Clinicas da DAC Dor ou Desconforto no Peito (Angina Sensação de pressão, aperto ou queimação no centro do peito, que pode irradiar para ombros, braços (especialmente o esquerdo), pescoço, mandibula ou costas. Ocorre à redução do fluxo has artérias coronárias, resultando em menor suprimento de oxigênio ao cardíaco Uso de nitratos para aliviar a dor, betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio para reduzir a demanda de oxigênio, além de no estilo de e controle dos fatores de risco. Falta de Ar (Dispneia): para especialmente durante físicas ou em repouso nos casos mais graves. A redução do fluxo sanguíneo pode levar à diminuição da função causando acúmulo de líquido nos pulmões e em dispneia. Controle da DAC subjacente, uso de diuréticos para reduzir o acúmulo de e medicamentos que melhoram a função Fadiga ou Cansaço Excessivo: Sensação de cansaço desproporcional ao de A diminuição do fluxo sanguíneo e da de bombeamento do coração pode resultar em menor oxigenação dos tecidos, causando fadiga. Gerenciamento DAC, incluindo medicação, reabilitação e adoção de hábitosPalpitações: Sensação de batimentos irregulares, rápidos ou fortes. Isquemia miocardica pode arritmias cardiacas, manifestando-se como palpitações. Uso de controle da isquemia e, em alguns casos, procedimentos como Tontura ou Vertigem: Sensação de desmaio iminente ou desequilíbrio. A redução do débito pode levar a uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, causando tontura. Tratamento da causa subjacente, ajuste de medicações e orientação para evitar situações de risco. Edema (Inchaço) nos Membros Inferiores: Inchaço nos pes, tornozelos e Insuficiência decorrente da DAC pode causar acúmulo de nos teciclos periféricos. Uso de diuréticos, restrição de sódio na dieta e manejo da insuficiência Náuseas e Suor Frio: Sensação de enjoo acompanhada de suclorese intensa. Podem ser sinais de isquemia especialmente durante episódios de angina ou infarto. Atendimento médico imediato para avaliação e manejo adequado, possíveis intervenções para restaurar fluxo coronariano.Classificação da Dor Anginosa 60 TABELA 3 Classificação da dor torácica (angina do peito)6 Angina típica Presença dos seguintes critérios: Desconforto retroesternal, com características e duração compatíveis Provocada pelo exercício ou estresse emocional Aliviada pelo repouso ou uso de nitratos Angina atípica Apenas dois dos critérios acima descritos Dor não anginosa Apenas um ou nenhum dos critérios acima descritos Classe I: atividades habituais não causam angina, como andar ou subir escadas. Sintomas podem aparecer em atividades intensas ou muito prolongadas. Classe II: leve limitação das atividades habituais. Sintomas presentes ao caminhar ou subir escadas rapidamente. Atividades mais leves podem causar sintomas no frio, após as refeições ou durante momentos de estresse. Os sintomas também podem estar presentes em caminhadas maiores do que 100 a 200 metros. Classe III: grande limitação das atividades habituais. Sintomas presentes durante caminhadas no plano, ainda que curtas - menores que 100 a 200 metros. Sintomas ao subir um lance de escadas em condições normais. Classe IV: limitação de todas as atividades. Sintomas presentes até mesmo em repouso.Classificação da Angina A angina é a manifestação clínica isquemia transitória e pode ser classificada com base na sua apresentação clínica e na gravidade dos Classificação Clínica da Angina 1. Angina Estável Dor torácica previsível e relacionada ao esforço físico ou estresse emocional. Aliviada com repouso ou uso de nitratos. Geralmente associada a estenoses coronarianas fixas. 2. Angina Instável Dor torácica de início recente (Classificação de Angina na Sindrome Coronariana Agucla (SCA) Angina de alto risco: ocorre em repouso ou persiste por mais de 20 minutos, associada a sintomas vegetativos. Angina intermediária: ocorre com menor mas ainda com instáveis. Angina de baixo risco: sintomas menos intensos, sem alterações significativas no ECG ou biomarcadores. Exame Complementar e Diagnostico A avaliação Doença Arterial Coronariana (DAC) envolve exames complementares para diagnóstico, estratificação de risco e acompanhamento. Os exames são em métodos não invasivos e invasivos. Exames Não Invasivos: Eletrocardiograma (ECG) de Repouso Detecta alterações de isquemia como supradesnivelamento ou infradesnivelamento do segmento STe inversão da onda T. Possui baixa sensibilidade em casos assintomáticos ou estáveis. Teste Ergométrico (Teste de Esforço) Avalia resposta cardíaca ao esforço, identificando isquemia Indicado para pacientes com suspeita de DAC estável e risco intermediário. Sensibilidade: 68%; 77% Ecocardiograma com Estresse (Farmacológico ou com Exercício) Avalia a contratilidade em resposta ao estresse. na identificação de isquemia e viabilidade Preferido quando teste ergométrico não pode ser realizado. Cintilografia de Perfusão Uso de radioisótopos (tálio-201 ou sestamibi-Tc99m) para avaliar perfusão em repouso e estresse. Detecta de hipoperfusão indicativas de isquemia Sensibilidade: 85-90%;Angiotomografia Computadorizada de Coronárias (Angio-TC) Método não invasivo de alta sensibilidade para detecção de placas ateroscleróticas e estenoses coronarianas. Indicado para estratificação de risco em pacientes com suspeita de DAC de baixo a intermediário risco. Capacidade de quantificação do escore de cálcio coronariano. Exames Invasivos Cateterismo com Angiografia Coronariana Considerado o padrão-ouro para diagnóstico da DAC. Permite avaliação detalhada anatomia coronariana, grau de obstrução e possibilidade de intervenção Indicado em pacientes com sintomas refratários ao tratamento clínico ou suspeita de DAC grave. Ultrassonografia Intravascular (IUUS) e Tomografia de Coerência Optica (OCT) Técnicas invasivas para avaliação detalhada da composição placa aterosclerótica e grau de estenose. Uteis para guiar intervenções coronarianas Biomarcadores Sanguíneos Troponinas e Marcadores altamente específicos para lesão Indispensáveis no diagnóstico de síndromes coronarianas aguclas. Natriurético Tipo B (BNP e NT-proBNP) Utilizados para avaliar sobrecarga e disfunção ventricular em pacientes com DAC e insuficiência Perfil e Marcadores Inflamatórios elevado está associado à progressão DAC. PCR (PCR-us) é um marcador de inflamação vascular e preditor de risco cardiovascular.