Inflamação Aguda - Resumo

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Inflamação aguda - Patologia - resumo
Patologia (Ensino Médio - Brasil)
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Inflamação aguda - Patologia - resumo
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2ª PROVA DE PATOLOGIA – PARTE II 
(MARIANA) 
Eduardo Ferreira – 145 
Inflamação aguda 
Sinais cardinais 
 Calor (vasodilatação e aumento do 
metabolismo celular) 
 Rubor – vasodilatação e hiperemia 
 Tumor – Vasodilatação, extravasamento de 
fluido e influxo celular. 
 Dor – liberação de mediadores que afetam 
terminações nervosas. 
o PERDA DE FUNÇÃO 
Reação protetora essencial a sobrevivência, 
desencadeada por agentes agressores exógenos ou 
dano tecidual. Uma sequência complexa de eventos 
que permite a migração de leucócitos e proteínas 
plasmáticas do sistema vascular para o local da lesão. 
Função de: 
 Eliminar a causa da lesão 
 Eliminar as consequências da lesão 
 Desencadear reparo tecidual 
 É potencialmente lesivo 
 
 
AUMENTO DA PERMEABILIDADE 
 
EVENTOS CELULARES 
 Migração – Leucócito na coluna axial central. 
o Estase – leucócitos na periferia 
 Rolagem – glicoproteína de sialil-Lewis e 
integrina 
 Adesão – Integrinas leucocitárias e ICAM e 
VCAM endotélio 
 Transmigração 
o Diapedese – através da parede celular 
o Quimiocinas – gradientes químicos 
(Produtos bacterianos, citocinas, C5a, 
leucotrieno B4) 
o PECAM – CD31 
o Colagenases – membrana basal 
Neutrófilo 1º, depois macrófagos. 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Início rápido e duração curta. Características: 
 Edema – exsudação de líquido e proteínas 
plasmáticas 
 Emigração de neutrófilos 
Padrões morfológicos 
 Inflamação serosa 
o Exudato citrino – rico em proteínas (- 
fibrina) e poucas células 
o Membranas serosas – Efusão – Pleurite, 
pericardite e peritonite 
o Bolhas cutâneas, queimaduras, 
infecções virais, pneumonia inicial 
o Resolução X Evolução para fibrinosa ou 
purulenta. 
 Inflamação fibrinosa 
o Exsudato rico em fibrina 
o Lesão mais graves – moléculas maiores 
de fibrinogênio, fibrina. 
o Macro: aspecto granuloso/filamentoso 
o Micro: Malha eosinofílica/acúmulo 
amorfo 
o Cavidades corporais 
o Pericardite fibrinosa 
 Inflamação supurativa/purulenta 
o Exsudato purulento – Rico em 
neutrófilos/piócitos e células necróticas 
o Infecções bacterianas 
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o Salpingite supurativa, meningite 
purulenta, pneumonia 
o Apresentação 
 Pústulas – circunscrita na 
camada superficial da derme. 
 Abscesso – coleções localização 
de pus – formação de cavidade 
– necrose liquefativa central 
 Flegmão – inflamação 
supurativa difusa sem limites 
precisos 
 Empiema – Coleção de pus na 
cavidade pleural 
 Pioperitônio – coleção de pus 
no peritônio 
 Inflamação hemorrágica 
o Exsudato rico em hemácias 
o Lesão vascular grave na microcirculação 
 Inflamação necrosante 
o Exsudato – abundante tecido necrótico 
e poucas células inflamatórias 
o Padrões morfológicos 
 Úlcera 
 Escavação na superfície 
do órgão 
 Esfoliação do tecido 
necrótico 
 Recobertas por 
exsudato fibrino-
purulento 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Início insidioso ou continuidade de inflamação aguda. 
Duração mais longa 
Características: 
 Presença de linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos 
 Proliferação de vasos sanguíneos 
 Fibrose e dano tecidual 
Duração muito longa (semana a meses) na qual a 
inflamação, destruição tecidual e tentativas de reparo 
(fibrose) ocorrem simultaneamente. 
Características morfológicas: 
 Destruição tecidual 
 Tentativa de reparo – angiogênese, proliferação 
fibroblástica, fibrose. 
 Infiltrado inflamatório linfomononuclear – 
macrófagos, linfócitos e plasmócitos 
Macrófagos 
 Migração de monócitos 
 Transformação em macrófago tissular 
 Ativação dos macrófagos 
o Linfócitos T/NK – citocinas: INF-Y 
o Endotoxina bacteriana 
o Mediadores químicos 
 Secreção de produtos ativos 
o Metabólitos do oxigênio e NO 
o Proteases 
o Citocinas e fatores quimiotáticos 
o Fatores de crescimento angiogênicos, 
citocinas fibrogênicas Fibrose 
Plasmócitos: produção de anticorpos no local da 
inflamação. 
Mastócitos: distribuição nos tecidos com inflamação 
aguda: histamina. Na inflamação crônica; citocinas 
fibrogênicas. 
Eosinófilos: Reações imunológicas IgE – processos 
parasitários – proteína para os parasitas 
Neutrófilos: inflamação crônicas em atividade, infecção 
bacteriana persistente, osteomieliete crônica – gastrite 
crônica (H. pylori). 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS 
 Infiltrado de células mononucleares 
 Destruição tecidual 
 Tentativa de reparo 
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA 
 Acúmulo de macrófagos ativados de aparência 
epitelióide – maior habilidade fagocítica. 
 Desencadeada por 
o AGENTE INFECCIOSOS 
 Tuberculose, sífilis, hanseníase, 
S. mansoni 
o Não – infecciosa 
 Corpos estranhos: fio cirúrgico, 
talco, silicone 
GRANULOMA 
 Agregado de macrófagos transformados 
 Células epitelioides 
 Células gigantes – fusão das células epitelióides 
o Tipo Langhans – núcleos na periferia 
(em ferradura) 
o Tipo corpo estranho – núcleos ao acaso 
 Halo linfocitário 
o Contorna as células epitelóides 
o Linfócitos e plasmócitos 
 Cápsula de fibroblastos e tecido conjuntivo 
o LESÕES ANTIGAS 
Tipos de granulomas 
 Corpo estranho 
o Grandes – impedem a fagocitose 
 Talcos, fios cirúrgicos, fibras, 
silicone. 
 Imune 
o Microrganismos induzem a resposta 
imune (hipersensibilidade tardia) 
o Granuloma da tuberculose 
 
Regeneração/reparo tecidual 
Regeneração: Crescimento de células e tecidos 
substituindo morfológica e funcionalmente estruturas 
perdias. 
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Reparo: Deposição de tecido conjuntivo substituindo a 
área danificada, sem preservação da estrutura/função 
anterior. 
CICATRIZAÇÃO/FIBROSE 
 Causas 
o Ferimentos – pele 
 Superficial (só epiderme) – 
regeneração 
 Profundo – lesão dérmica – 
cicatriz 
o Necrose em tecidos sem capacidade 
regenerativa – infarto do miocárdio – 
cacatriz. 
 Angiogênese (VEGF) 
 migração e proliferação de fibroblastos – tecido 
de granulação – VEGF aumenta permeabilidade 
– Fatores de crescimento TGF-B, IL-I e TNF. 
 Deposição de MEC – Diminuição de células 
proliferativas (endoteliais fibroblastos), 
aumento da síntese de colágeno (fibroblastos 
ativados), diminuição da degradação da MEC. remodelamento 
TECIDO DE GRANULAÇÃO 
 Macroscopia: aspecto granular, rosado e de 
consistência mole. 
 Microscopia: Vasos pequenos, permeáveis – 
angiogênese. Fibroblastos ativados, células 
inflamatórias. 
CICATRIZAÇÃO DA FERIDA CUTÂNEA 
 Inflamação 
 Formação de granulação e reepitelização 
 Contração da ferida, deposição da MEC e 
remodelagem 
 
 
 
COMPLICAÇÕES DA CICATRIZAÇÃO 
 Formação deficiente da cicatriz 
◦ Deiscência de ferida – abdominal: 
pressão 
◦ Ulceração 
 Formação excessiva dos componentes do 
reparo 
◦ Cicatriz hipertrófica – cicatriz elevada 
◦ Queloide– crescimento além dos 
limites da ferida 
◦ Granulação exuberante – impede 
reepitelização 
 Contraturas 
◦ Queimaduras 
◦ Palmas, solas, face anterior do tórax, 
articulações 
Prática: inflamação aguda e 
crônica 
1. Endocardite bacteriana aguda 
Coração. Vegetações em valva mitral. Lesões 
vegetantes acastanhadas de aspecto granular. 
 
2. Pericardite fibrinosa 
CORAÇÃO. Superfície pericárdica granular com 
filamentos (aspecto em pão com manteiga) com regiões 
acastanhadas. 
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3. Meningite aguda purulenta 
Cérebro. Meninge de coloração opacificada devido à 
presença de exsudato purulento; apresenta 
vascularização bem evidenciada. 
 
 
4. Meningite aguda 
purulenta/hemorragia 
subaracnóidea 
Cérebro. Meningite de coloração opacificada. 
Apresenta vascularização bem evidenciada. Presença de 
hemorragia subaracnóidea de coloração enegrecida. 
 
 
5. Abscesso cerebral 
Cérebro. É visível área de cavitação preenchida por 
material friável (abscesso). 
 
6. Pielonefrite aguda purulenta 
RINS. Órgão de coloração pardacenta com múltiplas 
cavitações (abscessos) de conteúdo friável. Presença de 
áreas enegrecidas, correspondentes à congestão no 
órgão e áreas puntiformes avermelhadas hemorrágicas. 
 
7. Abscessos hepáticos 
Fígado. Área grande, irregular, de consistência friável e 
com presença de múltiplas cavitações (abscessos) 
coalescentes. 
 
 
 
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8. Úlcera gástrica 
Estômago:Presença de lesão circular, bem delimitada, 
deprimida, escavada, de bordos elevados e fundo 
enegrecido. 
 
9. Úlcera péptica com gastrite 
crônica atrófica 
 
Estômago. Mucosa lisa, com vascularização evidente e 
presença de lesão ulcerada (lesão deprimida de bordos 
levemente sobrelevados com material hemorrágico em 
sua base). 
 
10. Colecistite crônica litiásica 
Vesícula biliar. Órgão de paredes espessadas e firmes. 
Há presença de área de consistência pétrea 
correspondente à topografia do cálculo 
 
11. Esquitossomose (fibrose 
periportal) 
Fígado. Órgão com presença de áreas espessadas e 
esbranquiçadas envolvendo espaços porta, 
evidenciando fibrose periportal. Pode ocorrer 
depressão do tecido periportal. 
 
12. Tuberculose pulmonar 
Pulmão. Órgão de consistência firme. Presença de 
pequenas formações nodulares esbranquiçadas, por 
vezes coalescentes, e algumas com centros friáveis. 
Observam-se múltiplas cavitações, algumas com 
conteúdo amolecido, friável, caracterizando o aspecto 
de queijo branco. 
 
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